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INFORME DE SEMINARIO
CURSO: HISTOLOGIA I CICLO: III SEMESTRE ACADEMICO: 2016-1
UNIDAD: IV
TITULO DE LA UNIDAD: TEJIDO MUSCULAR Y TEJIDO NERVIOSO
TEMA: ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS MS FRECUENTES
INTEGRANTES DEL GRUPO:
CODIGO

APELLIDOS Y NOMBRES

201510303 SANDOVAL CANDIA Niptali

20131145 FLORES GMEZ Rosario
201510117 BARRETO CERVANTES Carlos
201510311 JULCA INGA Nelson
20122153 MEDINA PAYCO Kimberling
DOCENTES:

DR. MARIO CASTRO RACHUMIC

DR. JOS RICARDO HARO VARAS

FECHA DE PRESENTACIN:

13/06/2016

PIMENTEL 2016

NOTA GRUPAL NOTA PERSONAL

FICHA DE EVALUACION DE SEMINARIOS

ASIGNATURA: HISTOLOGIA I

CICLO: III

SEMESTRE: 2016-1

UNIDAD

TEMA: ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS MS FRECUENTES.FECHA:

13-06-2016

COMPETENCIAS:
1: ...
2: ...
3: ..
INSTRUCCIONES:
1. El seminario se realiza al terminar la unidad didctica respectiva.
2. El docente genera experiencias de aprendizaje para que el alumno tenga la oportunidad de lograr la competencia
3. En el recuadro INTEGRANTES DEL GRUPO el nombre y cdigo de los integrantes del grupo. .
4. El recuadro ASPECTOS EVALUADOS contiene la ESCALA DEEVALUACIN con 4 niveles). La sumatoria se aplica
tanto a la nota del grupo y personal.
N
INTEGRANTES DEL GRUPO
CODIGO
ESCALA DE EVALUACION

1
2
3
4
5

SANDOVAL CANDIA Niptali

FLORES GMEZ Rosario
BARRETO CERVANTES Carlos
JULCA INGA Nelson
MEDINA PAYCO Kimberling
ASPECTOS EVALUADOS

I
N
F
O
R
M
E

201510303
20131145
201510117
201510311

20122153
4

4
3
2
0

PONDERACION
3
2
0

1. La introduccin tiene objetivos precisos

2. El cuerpo sigue una secuencia lgica y coherente con el
tema
3. Desarrolla contenidos en forma suficiente

NOTA PERSONAL
Corresponde al N del alumno

4. Conclusiones coherentes con los objetivos

5. Bibliografa redactada segn normas de Vancouver

D
I
S
C
U
S
I
O
N

EXCELENTE
BUENO
REGULAR
DEFICIENTE

1. Demuestra dominio del tema

2. Planteamientos claros y precisos
3. Posee capacidad de sntesis
4. Respuestas a las preguntas son coherentes con el tema
5. Uso adecuado de los medios y materiales educativos

PUNTAJE

GRUPAL

INTRODUCCIN

Las enfermedades neurodegenerativas afectan varias actividades que el cuerpo

realiza, como el equilibrio, movimiento, hablar, respirar y funciones del corazn.
Muchas de estas enfermedades son genticas. Las causas pueden ser
alcoholismo, un tumor o un ataque cerebrovascular (ACV). Otras causas incluyen
toxinas, qumicos y virus. Otras veces, las causas se desconocen. Algunas
enfermedades neurodegenerativas son: Enfermedad de Alzheimer Esclerosis
lateral amiotrfica Ataxia de Friedreich Enfermedad de Huntington Demencia con
cuerpos de Lewy Enfermedad de Parkinson Atrofia muscular espinal Las
enfermedades neurodegenerativas pueden ser serias o poner la vida en peligro.
Depende del tipo. La mayora de ellas no tiene cura. El tratamiento puede ayudar
a mejorar los sntomas, aliviar el dolor y aumentar la movilidad.
Las enfermedades neurodegenerativas, son el azote de las personas mayores
adultas, y un problema de salud pblica mundial, que crece a medida que la poblacin
envejece. Actualmente se conocen ms de 100 enfermedades neurodegenerativas,
entre las que ms se destacan por su gravedad y frecuencia est la enfermedad
de Parkinson, Alzheimer, Huntington, Creutzfeldt-Jakob y la esclerosis lateral
amiotrfica. Todas ellas se caracterizan por la prdida progresiva e incontrolable de grupos
de neuronas en reas concretas del cerebro.
Las enfermedades neurodegenerativas involucran una serie de elementos genticos,
fisiolgicos y metablicos que condenan a las neuronas a degradar su
operatividad, anulando cualquier proceso de Neuroplasticidad de manera
progresiva, impidiendo de paso prevenir los daos celulares que hasta el momento son
irreversibles

OBJETIVOS
1. OBJETIVOS GENERALES:
Conocer cuales son las enfermedades neurodegenerativas.
Conocer de las enfermedades neurodegenerativas, sus causas, su
evolucin clnica, diagnstico y tratamiento.

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS MS FRECUENTES

1.- ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA
Las enfermedades neurodegenerativas constituyen un grupo heterogneo de
enfermedades que afectan al sistema nervioso central (SNC) y se caracterizan por
una prdida neuronal progresiva en reas concretas cerebrales o sistemas
anatomofuncionales.
Su causa es la muerte progresiva de neuronas en las diferentes regiones del
sistema nervioso. Esta prdida de las clulas nerviosas es lo que origina los
signos y sntomas neurolgicos y neuropsicolgicos caractersticos de cada una
de ellas.
La enfermedad neurodegenerativa causa daos irreversibles en las redes
neuronales del cerebro, afectando directamente la parte cognitiva y motriz de la persona.
Esto conlleva a alteraciones crticas en el habla, demencia, equilibrio, respiracin,
movimiento, funcin cardiaca, etc., que ponen en peligro la vida de las
personas que la padecen.
Dependiendo del tipo de enfermedad neurodegenerativa, unas son ms
traumticas que otras para el paciente, que infortunadamente no hay cura aun. De
lo que se infiere, que el objetivo de los tratamientos se enfoca a mejorar los
sntomas, aliviar el dolor y mejorar los cuidados paliativos del paciente.
El papel del mdico de familia en este grupo de enfermedades es fundamental,
sobre todo en:

Diagnstico: identificar aquellos sntomas y signos susceptibles de formar

parte de estas entidades para poder derivar a neurologa (NRL) y realizar un
diagnstico ms certero.

Seguimiento: por la longitudinalidad y la continuidad de la atencin que

puede ofrecer y su mbito de accin:

Informacin (sobre la enfermedad, recursos sanitarios y sociales) y

acompaamiento al paciente y su familia.

Deteccin precoz de las complicaciones propias de la enfermedad.

Tratamiento sintomtico de las incidencias que puedan afectar a la calidad

de vida del paciente y deteccin de efectos secundarios debidos a la
medicacin.

Coordinacin con los diferentes actores implicados: neurlogo,

fisioterapeuta, logopeda, trabajador social, etc.
Apoyo y atencin domiciliaria cuando el paciente, su la familia, o ambos, lo
precisen.
Atencin al final de la vida.

2.-ETIOLOGA:
Con contadas excepciones las causas de la neurodegeneracin son
desconocidas. La importancia del papel de los factores ambientales y genticos
como causa de estas enfermedades es objeto de un intenso debate. Algunas
enfermedades neurodegenerativas tienen una clara base gentica, por ejemplo la
parapesia espstica o la corea de Huntington. Pero en la mayora, como la
enfermedad de Alzheimer, Parkinson o ELA, el nmero de casos familiares es de
apenas 10%. Es decir, la mayora de las enfermedades neurodegenerativas son
espordicas y la aportacin del componente gentico en su origen es mnimo. En
las enfermedades espordicas siempre se debe buscar un factor ambiental
(toxico, infeccioso, etc.) que sea la causa de la patologa. En las enfermedades
neurodegenerativas esta bsqueda ha sido infructuosa. Por todo ello, hoy en da
se piensa que la etiologa de los casos espordicos no es claramente gentica ni
claramente ambiental, y probablemente sean una consecuencia de la conjuncin
en mayor o menor medida de ambos factores.
3.- EVOLUCIN CLNICA
En general los pacientes con enfermedades neurodegenerativas conocen cuando
comenzaron los sntomas pero no cuando empez la enfermedad, es decir cuando
empezaron a morirse neuronas. Muchos sistemas funcionales en el sistema
nervioso central son redundantes y todos ellos tienen una mayor o menor reserva
funcional. Por ello los sntomas comienzan cuando las neuronas restantes no son
capaces de compensar a las que han desaparecido. Esto quiere decir que para
cuando se inician los sntomas de la enfermedad sta lleva ya un tiempo de
evolucin,
que
puede
ser
meses
o
aos.
Desafortunadamente hoy en da no se dispone de ningn marcador de
enfermedad pre sintomtico y por ello no podemos conocer cuando ocurre
realmente la perdida de neuronas. La prdida de neuronas probablemente es
constante a lo largo de la enfermedad. Sin embargo no tiene porque haber una
relacin lineal entre el nmero de neuronas restantes y la funcin: es posible que a
partir de un cierto nivel crtico de prdida neuronal la sintomatologa puede
acelerarse debido a que desaparece completamente la reserva funcional. En todo
caso las enfermedades neurodegenerativas progresan habitualmente de manera
lenta y paulatina a lo largo del tiempo, y suelen transcurrir aos hasta que llegan a
su etapa final.

Las enfermedades neurodegenerativas en general no acortan de manera directa la

esperanza de vida, excepto algunas en las que se afectan funciones vitales (por
ejemplo, en la ELA se afecta al corazn y en la enfermedad de Friedreich el
corazn). Lo que s es cierto es que favorecen las enfermedades intercurrentes
que pueden promover una muerte ms precoz (por ejemplo, la dificultad para
tragar facilita las broncoaspiraciones, la torpeza motora las cadas, la inmovilidad,
las ulceras de decbito, etc.).
4.- Enfermedades neurodegenerativas ms comunes
Algunos ejemplos de enfermedades neurodegenerativas son:
4.1.- Enfermedad de Alzheimer (EA):
Es un trastorno adquirido y crnico en dos o ms de las funciones cerebrales,
como pueden ser la memoria, el lenguaje, la conducta o el pensamiento, lo que
conlleva finalmente a un deterioro cognitivo mltiple e invalidante.
Su causa es la formacin progresiva de placas seniles y ovillos neurofibrilares en
la corteza cerebral, as como a la prdida neuronal y sinptica.

La EA comienza lentamente. Inicialmente afecta las partes del cerebro que

controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje (uso de palabras errneas, no pronunciar
las palabras correctamente, hablar con frases confusas). Las personas con EA
pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los
nombres de personas que conocen. Con el tiempo, los sntomas empeoran. Las
personas pueden no reconocer sus familiares o tener dificultades para hablar,
leer o escribir. Pueden olvidar cmo cepillarse los dientes o peinarse el cabello,
olvidar detalles acerca de eventos corrientes, eventos en la historia de su propia
vida y perder la nocin de quin es. Se presentan cambios en los patrones de
sueo (despertarse con frecuencia por la noche). Deficiente capacidad de
discernimiento y reconocer el peligro.
Tambin, suele presentar alucinaciones, delirios, depresin y agitacin, retraerse
del contacto social, comportamiento violento y dar golpes. Dificultad para realizar
tareas bsicas, como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir.

Ms adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su

casa. Finalmente, necesitan cuidados totales, pueden presentar incontinencia y
problemas de deglucin. Todos estos inconvenientes ser muy estresante para los
familiares que deben encargarse de sus cuidados.

Fig 1. Cerebro con enfermedad de Alzheimer comparado con uno normal en imgenes capturadas
por RMN.

La EA suele comenzar despus de los 60 aos. El riesgo aumenta a medida que

la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron
la enfermedad. Ningn tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo,
algunos frmacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los sntomas
empeoren.
Existen otros factores de riesgo de contraer EA que no han sido comprobados en
su totalidad, tales como mantener la presin arterial por largos periodos de tiempo,
tener antecedentes de traumatismo craneal y pertenecer al gnero femenino.
Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparicin temprana y de aparicin tarda.
EA aparicin temprana:
No es muy comn, donde los sntomas aparecen antes de los
60 aos progresando rpidamente. Esta enfermedad es de carcter hereditario y se han
identificado varios genes relacionados.
EA tarda:
La forma ms comn de la enfermedad y se desarrolla en personas de 60 aos en
adelante. Esta enfermedad puede ser hereditaria, aunque el papel de los genes no
es muy claro.
DIAGNOSTICO
Actualmente el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en las
manifestaciones clnicas y el deterioro del portador del mal. La evaluacin que

lleva al diagnstico es un conjunto de pruebas que deben incluir: evaluacin

mdica; evaluacin neuropsicolgica; exmenes de laboratorio; imgenes (TAC o
RM).
El mdico que debe ver estos casos puede ser psiquiatra, neurlogo, geriatra,
internista; lo importante es que tenga experiencia en este tipo de enfermedad y en
el manejo de estos casos.
La comunidad cientfica est procurando encontrar estrategias para hacer
diagnsticos tempranos antes que aparezcan los sntomas del Alzheimer o las
manifestaciones de la enfermedad. As por ejemplo, clnicamente uno de los
diagnsticos precoces es el Deterioro Cognitivo Leve.
Deterioro Cognitivo Leve (DCL):
Las personas con esta alteracin tienen problemas relevantes de memoria o de
otra facultad mental dndose cuenta ellos mismos o siendo notado por personas
de su entorno. Sin embargo, a pesar de esta alteracin la persona sigue haciendo
sus cosas, no hay interferencia con actividades de la vida diaria, no completan los
criterios para diagnosticar demencia. Las investigaciones demuestran que los
portadores de DCL tienen gran riesgo de desarrollar Alzheimer en poco tiempo,
por eso es muy importante su evaluacin precoz. Se han descrito casos en los que
el DCL no empeora y eventualmente mejora.
Biomarcadores (marcadores biolgicos):
Son predictores e indicadores confiables de la enfermedad. Estos se estn
estudiando e incluyen protenas en sangre, lquido cfalo raqudeo, variaciones
genticas, cambios en el cerebro detectados por imgenes.
Neuroimgenes:
Para estudiar la estructura cerebral se usan la Resonancia Magntica (RM) y la
Tomografa axial computarizada (TAC). La imagen funcional revela como estn
funcionando las neuronas en el cerebro, incluye la Tomografa por Emisin de
Positrones (PET) y la RM funcional. (fRM).

Tratamientos:
A la fecha no hay tratamiento curativo para la enfermedad, pero existen
tratamientos que estabilizan el cuadro y mejora el rendimiento de algunas
facultades y de los problemas conductuales y emocionales.
El tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer incluye educacin, psicoterapia,
tratamiento farmacolgico, prevencin, soporte al cuidador y la familia.
Sntomas cognitivos (de las facultades metales)

El tratamiento incluye el farmacolgico y los programas de estimulacin

cognitiva (talleres de memoria).
Farmacolgicamente se usan los inhibidores de la Colinesterasa; estas drogas
apoyan la comunicacin entre las clulas del sistema nervioso. Los tres ms
comunes a ser recetados son Donepezil, Rivastigmine, Galantamine. Tambin se
usa la Memantina, sustancia que interviene en el aprendizaje y la memoria.
Sntomas conductuales/ emocionales
Antes de recurrir a frmacos se sugiere revisar, atender las necesidades del
portador de Alzheimer, que estn satisfechas y que se sienta confortable. Tambin
evaluar si el problema que est presentando el portador de la enfermedad es en
respuesta a algn dolor, cambio de rutina, un ambiente diferente, cambio de
cuidador.
Recordar que ellos al no poder expresarse acuden a gritar, ponerse ansiosos y
hasta a agredir.
Si todo est bien, no hay una enfermedad mdica subyacente (infeccin urinaria,
deshidratacin, infeccin respiratoria, etc.) y la conducta sigue siendo
perturbadora hay medicamentos que pueden usarse para el control de las mismas
pero que deben de ser indicadas exclusivamente por su mdico tratante.
4.2.- Esclerosis lateral amiotrfica (ALS) o Enfermedad de Lou Gehrig:

Es una enfermedad degenerativa de carcter neurolgico, en la cual las clulas

nerviosas o neuronas que controlan los msculos voluntarios se ven atacadas.
Dado esto la enfermedad se cataloga dentro de las patologas de las neuronas
motoras, en las que se produce una degeneracin gradual y finalmente se produce
la desaparicin de las neuronas motoras. Sus manifestaciones primarias son
problemas para escribir, hablar, caminar o correr. El punto crtico de evolucin de
esta enfermedad est cuando se pierde la fuerza muscular y no puede moverse el
paciente. Esto conlleva a fallas de los msculos del pecho dificultando la
respiracin, induciendo el fallecimiento por insuficiencia respiratoria.

Fig. 2.

Muestras de tejido neuronal, en la que se observa la prdida de mielina (Derecha), en donde el

citoplasma est lleno de grnulos de color azul oscuro (se tien de luxol -fast- azul), y
corresponden a la lipofuscina, un pigmento que permite observar el desgaste celular.

La enfermedad suele presentarse entre los 40 y los 60 aos, siendo ms comn

entre los hombres. La causa de la ALS es desconocida, se presupone que es
una tendencia familiar. No existe una cura aun. Hay medicinas que mitigan los
sntomas y, algunas veces, prolongar la supervivencia.
Muy a menudo resulta imposible detectar los sntomas de esta enfermedad de una
manera precoz, ya que en un principio la enfermedad se manifiesta de una
manera muy tenue. Posteriormente el paciente acude a su mdico, acusado de
calambres, contracciones o rigidez involuntaria de los msculos, o bien por que
presenta una debilidad en los mismos. Los enfermos presenta un impedimento a
la hora de comer, ya existe dificultad para tragar o masticar lo que resulta tambin
un
indicador
de
ELA.
Dependiendo de los msculos que se encuentran daados, se presentarn
diferentes partes del mismo afectadas. Frecuentemente, los pacientes presentan
una cierta dificultad al caminar en los primeros estadios de la enfermedad ya que
sufren una parlisis de una de las piernas. Otra de las zonas en la que se observa
el comienzo de la enfermedad es el brazo, dado su frecuente uso, el enfermo nota
el impedimento en el momento de realizar algunas tareas sencillas.
A medida que la enfermedad contina progresando, la dificultad para hablar o
tragar se hace ms notoria. Tanto la espasticidad como la hiperreflexia muscular,
resultan un buen indicador para el profesional de que el paciente sufre algn tipo
de trastorno en las neuronas motoras superiores. Ejemplo de ello es el reflejo de
Babinski, donde el sujeto a analizar estira su dedo gordo del pie, en lugar de
contraerlo cuando se estimula la planta del pie.

Tratamientos:
Entre los tratamientos farmacolgicos se tiene el Riluzol, cuyo objetivo est en
prolongar la vida del paciente, pero no contrarresta ni detiene el progreso de la
enfermedad. El riluzol es un antagonista del receptor de glutamato (riluzol)., as
como los protectores de la enzima superxido- dismutasa, la cual destoxifica
algunos radicales libres txicos fruto del metabolismo normal. Otros frmacos en
proceso de estudio, estn los protectores de una enzima, la superxidodismutasa, que destoxifica algunos radicales libres txicos fruto del metabolismo
normal.
Las personas que no tienen la capacidad para destoxificar los radicales libres
(superxidos) reciben en sus neuronas el ataque oxidante en cascada que
provocan la destruccin celular inminente (la amantadina y la penicilamina son eficaces
parcialmente). El baclofeno o el diazepam se emplean para controlar la
espasticidad, mientras que el trihexifenidil o la amitriptilina se prescriben
normalmente para pacientes con problemas para deglutir su propia saliva.
Otra alternativa teraputica, es el uso de los factores neurotrficos, cuyo problema
y peligro, es que para actuar sobre las neuronas a travs de receptores
especficos, se requiere que sean administrados directamente en el lquido
cefalorraqudeo o por va intratecal.
Para el control de los sntomas de espasticidad se emplea el baclofeno o el
diazepam, el trihexifenidil o la amitriptilina se prescriben a las personas que
presenten problemas para deglutir su propia saliva.
Para el caso maximizar la funcin muscular y la salud en general, se realiza peridicamente
fisioterapia, rehabilitacin combinada con el uso de dispositivo sortopdicos o silla
ruedas. Tambin, para el caso de asfixia, se suele colocar una sonda en el
estmago para la alimentacin (gastrostoma).
Por ltimo, se estn haciendo pruebas experimentales con clulas madre, que han
demostrado tener ciertos efectos neuroprotectores sobre las motoneuronas
daadas a travs de factores liberados. De igual forma se est estudiando la
modificacin gentica, con el fin de corregir la informacin errnea acerca de la enzima
superxido-dismutasa.
4.3.- Isquemia cerebral:
Es una enfermedad que se genera por el dficit de flujo sanguneo y por ende, de
oxgeno, a un rea determinada del cerebro. En consecuencia, se producen
lesiones de cierta importancia segn la localizacin y el tamao de la zona
afectada, al igual que el tiempo durante el cual el paciente permanece sin el
tratamiento adecuado, por lo que puede haber muerte celular y del tejido al que pertenece
(necrosis).
La isquemia cerebral actualmente es considerada de alto riesgo, debido a los
cambios alimenticios y sedentarismo a que est sujeto el hombre, lo que ha
disparado las alertas sobre su prevencin. As, la isquemia puede ser debida a:

1. Trombosis: En general se debe por la oclusin total in situ de una arteria,

debida a una lesin arteriosclertica.
2. Estrechamiento o estenosis arterial: Su origen puede ser hereditario o
debido a causas diversas.
3. Embolia: Normalmente es de origen cardaco, y es ms frecuente en
pacientes con valvulopatas o arritmias
La oclusin arterial cerebral por trombosis o embolia, son los tipos de isquemia
ms frecuentes, y son ocasionados por la arteriosclerosis de los vasos
intracraneales y extracraneales, particularmente en la bifurcacin de la cartida,
crculo de Willis y Sifn carotdeo, sumado a una serie de factores genticos y
ambientales tales como el aumento del colesterol, la hipertensin y el tabaquismo entre
otros.
Adems de la arteriosclerosis, existen otras enfermedades en un porcentaje
menor presente en individuos jvenes, que afectan los vasos cerebrales y pueden
generar una isquemia.

Fig. 3.
La isquemia es la disminucin
transitoria o permanente del riego
sanguneo y la consecuente
disminucin del aporte de oxgeno
(hipoxia), de nutrientes y la
eliminacin de productos del
metabolismo del tejido cerebral. En
la
imagen
se
observa
el
taponamiento de una arteria por un
trombo.

Las enfermedades cardacas tambin pueden ocasionar isquemia cerebral, ya sea

por la incapacidad del corazn de bombear suficiente sangre (fallo cardaco,
hipotensin, hipovolemia), o por formacin de trombos que pueden eventualmente
viajar hasta las arterias cerebrales causando la posterior obstruccin
(valvulopatas, arritmias).
Existen otros tipos de Isquemia ms generalizados como son:
1. Isquemia cerebral:
Hay una reduccin del flujo sanguneo hasta niveles que son insuficientes
para mantener la normal funcin del cerebro generando parlisis o pleja,
parlisis facial y afasia, entre otras. Se presenta en personas mayores

diagnosticadas con factores de riesgo cardiovascular, hipertensin arterial,

arterioesclerosis, diabetes y tabaquismo.
2. Isquemia crnica:
Hay una disminucin del aporte sanguneo arterial que se produce de forma progresiva
y gradual. Puede afectar a extremidades superiores e inferiores, pero con mucha
ms frecuencia en inferiores. Es decir, disminuye la circulacin de la sangre en la
zona afectada, producindose en forma gradual.
3. Isquemia aguda:
Es parecida a la isquemia crnica pero se diferencia en que sta se
produce de forma repentina, frecuentemente en extremidades inferiores que
superiores. Este proceso puede producirse en otros lugares del organismo:
en el rin (isquemia aguda renal), en el cerebro (infarto agudo cerebral), en
una arteria del territorio cerebral (paraplejia).
4. Isquemia renal:
Se presenta cuando hay una reduccin del flujo sanguneo renal,
(hipoperfusin uni o bilateral) bien por disminucin del volumen sanguneo total,
redistribucin de la sangre u obstruccin. Sus causas suelen ser:
complicaciones quirrgicas, hemorragia, traumatismo, rabdomiolisis con
mioglobinuria, sepsis por gram-negativos, hemorragia posparto,
pancreatitis, etc. Puede condicionar una insuficiencia renal aguda por
necrosis tubular. En casos de obstruccin unilateral (estenosis renal, embolia,
etc.) pueden dar lugar a un agudo o a una atrofia renal (isquemia crnica).
5. Isquemia miocrdica (Angina de pecho):
Es la disminucin del riego en las arterias coronarias que van al corazn.
Generalmente se identifica con un dolor precordial con sensacin de ahogo
por la poca afluencia de oxgeno al corazn. Si la isquemia se prolonga lo
suficiente, se produce una zona de necrosis o infarto.

Tratamientos:
Los tratamientos actuales se basan en tratar la aterosclerosis u otros trastornos
subyacentes, por lo que se recomienda el cambio en el estilo de vida, que debe
ser
complementado por
tratamientos
farmacolgicos,
catetetismos
e
intervenciones quirrgicas. Esto con el fin de contrarrestar los efectos de la
enfermedad de las arterias cartidas y reducir el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular.
De igual manera, se emplea la aspirina y otros antiagregantes plaquetarios, que
reducen el riesgo de sufrir un ataque cerebral. En la mayora de los casos, los
pacientes tienen que tomar estos medicamentos el resto de su vida. Los
Anticoagulantes orales o heparina.
Los Fibrinolticos: el activador tisular plasmingeno (tPA) es nuevo frmaco capaz
de disolver los cogulos, que se considera un importante en el tratamiento de
accidentes cerebrovasculares provocados por cogulos sanguneos (accidentes
cerebrovasculares isqumicos), los cuales constituyen el 80 % de los casos. Para

que el medicamento sea eficaz, debe administrarse dentro de las tres horas
siguientes a la aparicin de los sntomas de un accidente cerebrovascular. El tPA
slo es eficaz cuando se administra inmediatamente.
4.4.- Ataxia de Friedreich (AF):
Es una enfermedad hereditaria que daa el sistema nervioso, en que afecta la
mdula espinal y los nervios que controlan los movimientos musculares de brazos
y piernas. Su causa es un trastorno gentico autosmico recesivo (el individuo
debe heredar el gen defectuoso de ambos padres para resultar afectado).
Los primeros sntomas son causados por el desgaste de las estructuras en ciertas
regiones del cerebro y de la mdula espinal relacionados con la coordinacin,
movimiento muscular y funciones sensoriales, y suelen comenzar a la edad de los
5 y los 15 aos de edad. El principal sntoma es la ataxia (dificultad para coordinar
los movimientos) que empeora con el tiempo, otros sntomas especficos incluyen
la dificultad para caminar, debilidad muscular, problemas el habla, movimientos
oculares involuntarios y cambios en la visin cromtica, escoliosis y palpitaciones,
prdida de sensibilidad, disfagia y disartria.

Fig.4. Esta microfotografa muestra la degeneracin de las zonas espinocerebelosas a nivel de la

mielina, donde hay un decrecimiento en un grado inferior en las zonas corticospitales laterales,
enla que hay una prdida de neuronas en los ncleos dorsales. La corteza cerebelosa es normal
pero hay prdida de neuronas en los ncleos dentados, la fuente principal de salida cerebelosa, y
la degeneracin de los pednculos cerebelosos superiores.

Tambin presenta disminucin en la capacidad para sentir vibraciones en las

extremidades inferiores, problemas en los pies (dedo del pie en martillo y arcos
altos), hipoacusia (ocurre alrededor del 10% de los pacientes), ausencia de
reflejos en las piernas y marcha inestable.
Despus de 15 a 20 aos de la aparicin del primer sntoma, las personas con AF
pierden movilidad en sus extremidades terminando discapacitadas en una silla

de ruegas. No existe una cura. Hay medicinas que reducen los sntomas, aparatos
ortopdicos, ciruga y fisioterapia.
La cardiopata generalmente se desarrolla y puede llevar a la insuficiencia
cardaca y posterior muerte. En las etapas avanzadas de la AF, tambin se puede
desarrollar diabetes.
Tratamiento:
Existen ciertos tratamientos sintomticos y preventivos que evitan las
contracciones y los espasmos musculares, que por lo general van acompaados
de otras complicaciones. Las deformidades esquelticas son susceptibles de ser
tratados quirrgicamente previa evaluacin. Se suele suministrar complejos vitamnicos.
4.5.- Enfermedad de Huntington (EH):
Es una enfermedad hereditaria que provoca el desgaste funcional de algunas
clulas nerviosas del cerebro.
Est causada por un defecto gentico en el cromosoma 4 y es hereditaria. Afecta
fundamentalmente a las clulas de ncleo caudado y el putamen.
Los cambios de comportamiento suelen ser los primero sntomas y abarcan
comportamientos antisociales, irritabilidad, malhumor, inquietud o impaciencia
entre otros.
Tambin se presentan trastornos motores como muecas faciales, movimientos
espasmdicos rpidos y sbitos de los brazos de las piernas, la cara y otras
partes del cuerpo, movimientos lentos e incontrolables o marcha inestable.
Los principales dficits cognitivos se relacionan con la memoria y la capacidad de
aprendizaje, el razonamiento y resolucin de problemas, la organizacin,
planificacin, secuenciacin y la flexibilidad.

Tratamientos:
Actualmente no existe cura alguna para esta enfermedad. Hay medicinas que
ayudan a controlar algunos sntomas de tipo emocional y motriz, pero no retrasar
ni detener la enfermedad. Existen los medicamentos antipsicticos, como el
haloperidol, el clonazepam, que ayudan a aliviar los movimientos convulsivos,
alucinaciones, delirios y brotes de violencia. Cabe aclarar que este tipo de
medicamentos no se prescriben para otras formas de contraccin muscular
asociada con la HD, llamada distona, ya que podran empeorar la enfermedad,
causando agarrotamiento y rigidez, sumado a el efecto de sedacin, por lo que sus
dosis deben ser lo ms bajas posibles.
Para el caso de la depresin y ansiedad, se suele empelar la fluoxetina, sertralina,nortriptilina
y otros compuestos similares. Los tranquilizantes ayudan al control de la ansiedad
y el litio se prescribe para combatir el nerviosismo patolgico y los cambios
severos de humor.

Tambin, es importante para el paciente, mantener una buena condicin fsica

como lo permita su condicin y el curso de la enfermedad.
4.6.- Demencia con cuerpos de Lewy (DCL):
Es una manifestacin de carcter clnico-patolgica en la que se
presentan cambios en las clulas del cerebro (cuerpos de Lewy) en la que hay un
notorio
deterioro
mental,
que
comparte
caractersticas
con
las
enfermedades Alzheimer
y de
Parkinson, el
pacientepresenta rasgos psicticos como alucinaciones visuales, fluctuaciones del
estadocognitivo que afectan la atencin y concentracin, disminucin en la
capacidad de juzgar distancias, razonar y hablar.
Tambin, puede presentarse anomalas en el ritmo cardaco y presin arterial.
Actualmente no se conocen las causas de la DCL y los factores de riesgo. El
tratamiento es sintomtico implicando el uso de medicacin para el control de los
sntomas del Parkinson y efectos psiquitricos.

Fig. 6.
En las dos microfotografas, en la primera se muestran mltiples cuerpos de Lewy en el citoplasma
de una neurona de la sustancia negra. H/E X40. En la segunda imagen aparecen los cuerpos de
Lewy corticales, en neuronas de corteza entorrinal. H/E X100.

La principal herramienta para diagnosticar esta forma de demencia es evaluando

cuidadosamente la historia de los sntomas, y excluyendo otras causas posibles
de deterioro cognitiva como la demencia vascular. Un diagnstico por imgenes
puede revelar degeneracin cerebral, pero los cuerpos de Lewy son nicamente observables
por autopsia o biopsia.
La esperanza de vida de pacientes con DCL oscila entre 5 y 7 aos desde el
momento de su aparicin, en la que no hay presencia de etapas de evolucin, ya
que esta enfermedad evoluciona muy rpido. La muerte suele producirse por neumona u
otras enfermedades

Tratamientos:

Debe procederse con mucha cautela en el tratamiento de los posibles enfermos con DCL,
lo que subraya la necesidad de un diagnstico exacto. Debe vigilarse muy
estrechamente el equilibrio entre los distintos medicamentos, porque algunos
pacientes (aunque no todos) presentan reacciones adversas. Los frmacos
antipsicticos neurolpticos (tranquilizantes), como el haloperidol o la tioridazina,
que suelen administrarse a los pacientes con Alzheimer para reducir la agitacin o las
alucinaciones, pueden producir reacciones adversas extremas en muchos pacientes
con DCL y pueden provocar sntomas motores. El paciente que recibe estos
medicamentos puede quedar catatnico, perder funciones cognitivas o presentar
mayor rigidez muscular, consecuencias peligrosas para la vida. De igual modo, la
levodopa y otros frmacos empleados para el tratamiento de los sntomas motores
del Parkinson pueden incrementar las alucinaciones en los pacientes con DCL y
agravar otros sntomas. La levodopa no suele ser muy til para el tratamiento de
los sntomas motores en los pacientes con DCL. No obstante, algunos
tratamientos farmacolgicos parecen ser promisorios. Los inhibidores de la
colinesterasa, como la tacrina, podran servir como tratamiento alternativo y han
mostrado eficacia contra las alucinaciones.
Algunas personas responden a las drogas sustitutas de la dopamina que son
utilizadas para el tratamiento del Parkinson tales como Sinemet y Stalevo. La
respuesta inicial a los inhibidores de la acetilcolinesterasa (rivastigmina,
galantamina y donepecilo) es positiva en un comienzo pero luego el efecto decrece en
intensidad.
4.7.- Enfermedad de Parkinson (EP):
Es un trastorno neurodegenerativo de carcter progresivo e incurable que suele
manifestarse en personas adultas mayores de 60 aos aumentando progresivamente hasta
los 80 aos.
Esta enfermedad es un trastorno que afecta a las neuronas cerebrales que se
encargan del control del movimiento corporal, debido a la degeneracin celular de
la sustancia negra del mesencfalo y la atrofia de los circuitos neuronales
relacionados con el control muscular. Los sntomas ms tpicos de esta
enfermedad son: Temblor en las manos, brazos, piernas, mandbula y la cara,
bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausencia de
movimiento), rigidez muscular y el temblor (brazos, piernas y tronco),
problemas de equilibrio y coordinacin, lentitud de los movimientos, alteraciones
de la motricidad fina, alteraciones cognitivas, alteraciones sensoriales y dolor,
anosmia, Cleptomana recordatoria (guardar objetos en otro lugar), trastornos
de la funcin autonmica y de memoria.
A medida que los sntomas empeoran, la persona puede tener dificultades para caminar o
hacer labores simples, al igual que presentar problemas crnicos de depresin,
ansiedad, trastornos del sueo o dificultades para masticar, tragar o hablar.

Fig. 7.
En la figura de muestra un PET scan (Tomografa por emisin de positrones), que permite observar
la diferencia de la enfermedad de Parkinson Primaria, de otras condiciones que se presentan con
rasgos parkinsonianos, en la que se puede revelar actividad dopaminrgica mermada en los
ganglios basales, que es un patrn caracterstico, para facilitar el diagnstico.

Esta enfermedad es ms comn entre hombres que mujeres. No existe una cura.
Existen diversas medicinas que ayudan a mejorar los sntomas.

Tratamientos:
El tratamiento actual consiste en la administracin de medicamentos especficos y
en la fisioterapia. Antes de hablar sobre medicamentos, se importante mencionar
que el paciente debe mantener activo (deporte y trabajo, claro est previas
observaciones del mdico). La actividad fsica ayuda a mantener activas las
sinapsis y la Neuroplasticidad, que debe estar combinada con una nutricin
equilibrada, en la que se recomienda mantener un peso adecuado. Una dieta con
exceso de protenas interfiere la accin de la levodopa.
En el aspecto quirrgico, se practica la ciruga estereotxica, cuyo objetivo el
destruir ciertas zonas de los ncleos de la base cerebral para controlar algunos
sntomas de la enfermedad (Talamotoma, Palidotoma). Otro mtodo, es mediante
el implante de neuroestimuladores en ciertas zonas de los ncleos basales, que
por medio de estmulos elctricos, se logra controlar los sntomas eficazmente.
A nivel de medicamentos se usan los agonistas dopaminrgicos, especialmente
sobre la bradicinesia y la rigidez. Con excepcin de la cabergolina, el resto pueden usarse
enmonoterapia o asociados a levodopa. La utilizacin de estos frmacos se est
estn diendo cada vez ms como tratamiento nico en los estadios tempranos de

la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de

temblor, con la finalidad de retrasar lo mximo posible la introduccin de levodopa.
La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un
potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la
adenohipfisis, cuya accin se prolonga ms en el tiempo que la de la levodopa..
Entre sus efectos adversos sobresalen las nuseas y vmitos, pero tambin se
pueden presentar otros tales como congestin nasal, cefalea, visin borrosa
o arritmias.
Otro medicamento usados para el tratamiento del Parkinson, es el inhibidor de la
monoaminooxidasa B (selegilina). Esta molcula es un inhibidor de la MAO
selectivo para la MAO-B, que predomina en regiones del SNC que tienen dopamina. Al
inhibir la MAO-Bse impide que la dopamina se degrade a nivel intraneuronal.
4.8.- Atrofia muscular espinal (AME):
Es una enfermedad gentica que ataca a las neuronas motoras que se encuentran
en la mdula espinal. Estas neuronas se comunican con los msculos voluntarios, que hacen
que estos se debiliten con el transcurrir del tiempo, afectando la capacidad para
caminar, gatear, respirar, tragar y controlar la cabeza y cuello.
La AME tiene una tendencia familiar, donde el padre no suele presentar los
sntomas, pero portan el gen anmalo. Existen muchos tipos de AME, muchos de
los cuales son mortales, lo que implica que la expectativa de vida depende del tipo
y de cmo afecta la respiracin. No existe una cura. Las medicinas y la fisioterapia
ayudan a tratar los sntomas.
A menudo en este tipo de enfermedad se percibe en primer lugar la debilidad en
los hombros y en los msculos, sobre todo de las piernas. Esta debilidad es
progresiva, y por ende, empeora con el tiempo hasta hacerse severa.
Acompaado a estas manifestaciones estn los sntomas de dificultad respiratoria,
dificultad para ingerir alimentos. En los bebes se percibe un tono muscular bajo,
ausencia de control de la cabeza, reducido movimiento espontneo y debilidad
progresiva al momento de iniciar a caminar y/o gatear.

Fig. 8.
Microfotografa de tejido muscular con malformaciones celulares. La atrofia muscular espinal, est
causada por un funcionamiento reducido de la protena de la neurona motora de supervivencia en
las clulas nerviosas y conduce a un debilitamiento muscular progresivo y a una muerte temprana.

Existen tres formas o categoras de AME asociadas con defectos genticos en el

cromosoma 5, relacionadas con la sntesis de protena SMN, que desempea un
papel esencial para la biognesis de spliceosomal U-snRNPs:
1. Tipo 1:
(Enfermedad de Werdnig-Hoffmann). Se presenta en edades tempranas y es
la ms severa. Los nios son muy dbiles en los primeros meses de vida y tienen
dificultad en su respiracin, mamar y tragar, por lo que generalmente no tienen
probabilidades de un buen pronstico.
2. Tipo 2.
Est clasificada entre un desarrollo intermedio, cuya expectativa de vida es
corta. Inicia en la niez entre los 6 y los 18 meses. Aparece la escoliosis,
que ocurre por la debilidad de los msculos que normalmente sostienen
la columna, por lo que interfiere con la postura, movilidad y daar la imagen corporal
del nio o adulto.
3. Tipo 3:
(Enfermedad de Kugelberg-Welander). Es la menos severa, y se presentan
en edades medias. Comienza en promedio en cualquier momento despus de
los 18 meses de edad. Muchas personas pueden caminar hasta los 30 o 40 aos
de edad, aunque algunos dejan de hacerlo en la adolescencia. No se debe
descuidar el asunto respiratorio y la curvatura de la columna. El tiempo de vida es
relativamente largo.
4. Tipo 4:
Est clasificada como moderada o benigna, que comienza en la edad adulta.
Hay formas de AME que no estn relacionadas con SMN y que no se derivan de mutaciones
del cromosoma 5. Por ejemplo, la atrofia muscular espinal bulba (SBMA), que se
deriva de un defecto gentico en el cromosoma X (enfermedad de Kennedy).

Tratamientos:
No hay tratamiento para la debilidad progresiva causada por la enfermedad. Los cuidados
complementarios son importantes. Se debe prestar atencin al sistema respiratorio
debido a que las personas afectadas tienen dificultad para protegerse a s mismas
de la asfixia. Las complicaciones respiratorias son comunes. La fisioterapia es
importante para prevenir contracciones de los msculos y tendones y la curvatura anormal de la
columna (escoliosis). Puede ser necesario el uso de dispositivos ortopdicos.

CONCLUSIONES
Las enfermedades neurodegenerativas son: Enfermedad de Alzheimer
Esclerosis lateral amiotrfica Ataxia de Friedreich Enfermedad de
Huntington Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Parkinson
Atrofia muscular espinal Las enfermedades neurodegenerativas pueden ser
serias o poner la vida en peligro. Depende del tipo. La mayora de ellas no
tiene cura. El tratamiento puede ayudar a mejorar los sntomas, aliviar el
dolor y aumentar la movilidad.

Las enfermedades neurodegenerativas, son el azote de las personas

mayores adultas, y un problema de salud pblica mundial, que crece a medida que
la poblacin envejece. Actualmente se conocen ms de 100 enfermedades
neurodegenerativas. Las enfermedades neurodegenerativas constituyen un
grupo heterogneo de enfermedades que afectan al sistema nervioso
central (SNC) y se caracterizan por una prdida neuronal progresiva en
reas concretas cerebrales o sistemas anatomofuncionales.

Su causa es la muerte progresiva de neuronas en las diferentes regiones

del sistema nervioso. Esta prdida de las clulas nerviosas es lo que origina
los signos y sntomas neurolgicos y neuropsicolgicos caractersticos de
cada una de ellas.

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