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INTRODUCCIN
En general los traumatismos representan la primera causa
de muerte e incapacidad en la poblacin menor de 40 aos
y, aproximadamente, en el 70% de los casos el
traumatismo craneoenceflico (TCE) es la causa de muerte
del paciente. El accidente de trfico es el motivo ms
frecuente de TCE en los pases industrializados.
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un problema de
salud en el Per y en otras latitudes del mundo. Segn el
Instituto Nacional de Salud del Per las muertes por causa
violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad
nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los
accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor
nmero, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en
un porcentaje mayor, atribuyndoles responsabilidad de la
tercera parte de la mortalidad por trauma.
En la ltima dcada se han producido avances significativos
tanto en el conocimiento de los mecanismos bsicos de los
traumatismos como en su fisiopatologa. Aunque una parte
considerable de las lesiones se producen de forma
inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas
aparecen en un periodo variable de tiempo despus del
traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral,
causada por la hipertensin intracraneal, por una reduccin
de la presin de perfusin cerebral o secundaria a agresin
sistmica, en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensin o
anemia), es la lesin secundaria de mayor prevalencia en
los traumatismos craneoenceflicos graves. El hecho de
que las lesiones secundarias originan a su vez importantes
cascadas metablicas que son la causa ms importante de
alteraciones celulares y de lesiones estructurales
irreversibles, ha sido el avance fisiopatolgico ms
significativo en el conocimiento de los TCE. Este mejor
conocimiento de su fisiopatologa ha permitido mejorar la
monitorizacin e incrementar de forma significativa la
asistencia ofrecida a estos pacientes.

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
DEFINICION:

El Traumatismo Crneo-enceflico es
definido como un intercambio brusco
de energa mecnica que genera
deterioro fsico y/o funcional del
contenido craneal. Se consigna como
alteracin del contenido enceflico el
compromiso
de
conciencia,
la
amnesia
postraumtica
y/o
un
sndrome vertiginoso o mareos
persistentes.
Tambin
debe
considerarse como un signo de
disfuncin del contenido craneal la
aparicin de una cefalea holocrnea
persistente y progresiva que puede o
no acompaarse de vmitos.
Se distingue de la Contusin de
Crneo, que corresponde a un
impacto mecnico sobre la bveda
craneana que no produce alteracin
del contenido craneal, y que puede
asociarse a dolor local. En lactantes debe considerarse equivalente de
inconciencia, la presencia de palidez asociada a inmovilidad.

FISIOPATOLOGIA:

El impacto mecnico origina la degeneracin neuronal mediante dos

mecanismos bsicos:
I.

MECANISMO DE LESIN PRIMARIO:

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares producidas

inmediatamente por la agresin biomecnica. La agresin puede ser
directa (dao por impacto) o indirecta (dao por impulso).
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente despus y hasta las 6-24 horas del impacto.
Obedece a dos tipos distintos:

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Esttico y dinmico.

ESTTICO: Existe un agente externo que se aproxima al crneo

con una energa cintica determinada hasta colisionar con l. La
energa cintica es proporcional a la masa y a la velocidad,
siendo estos dos parmetros de los que depender la
Gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de
crneo y hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las
lesiones focales.
LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
Pueden ser clasificadas como menngeas o cerebrales. El riesgo ms
importante derivado de la aparicin de un hematoma extradural es el
desarrollo de hipertensin intracraneal sbita con compresin rpida
de estructuras cerebrales.
HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA:
Por ruptura de una arteria de la duramadre,
generalmente la arteria menngea media. Es poco
frecuente, pero presenta una elevada mortalidad,
por lo que siempre se debe tener presente a la
hora del diagnstico. Se suele asociar con
fracturas lineales de crneo, sobre las reas
parietal o temporal, que cruzan los surcos de la
arteria menngea media. Los sntomas tpicos
seran prdida de conocimiento seguida por un perodo lcido,
depresin secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de
hemiparesia en el lado opuesto.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO:
Mucho ms frecuente que el anterior. Es el
resultado
de
la
ruptura
de
venas
comunicantes entre la corteza cerebral y la
duramadre,
aunque
tambin
puede
relacionarse con laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias corticales.
Su localizacin ms frecuente es en zona
parietal, respetando habitualmente los polos
frontal y occipital. En ms del 80% de los
casos se asocia a lesiones parenquimatosas
cerebrales
graves,
con
frecuencia

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subyacentes, que pueden actuar como foco hemorrgico del
hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronstico que el
hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al
efecto masa, que contribuyen a la aparicin de HIC, compresin de
ventrculos laterales, desplazamiento de la lnea media, etc.
CONTUSIN (TAMBIN
HEMORRGICA)

CONOCIDA

COMO

CONTUSIN

Es la ms frecuente tras un TEC. Ms

frecuente en reas subyacentes a zonas
seas
prominentes
(hueso
frontal
inferior, cresta petrosa, etc), se presenta
en la TAC como una mezcla de imgenes
hipo e hiperdensas intracerebrales
debido a mltiples lesiones petequiales
dispersas en el rea lesionada, asociada
con reas de edema y necrosis tisular.
Tambin afecta con cierta frecuencia a la
regin parasagital, mientras que rara vez se lesionan las regiones
occipitales y el cerebelo.
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

rea hiperdensa, intracerebral, de

lmites bien definidos, que ha de tener
un volumen superior a los 25 cm3 para
que se considere como lesin masa.

DINMICO:
Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se
desplaza tropezando en su movimiento con un obstculo y generando
2 tipos de movimientos:
De tensin (elongacin) y de tensin-corte (distorsin angular).
El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecnico sobre el
cerebro: traslacin y rotacin; el primero causa el desplazamiento de
la masa enceflica con respecto al crneo y otras estructuras
intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de presin

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intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en
relacin al crneo. Es responsable de la degeneracin axonal difusa
que dar lugar al coma postraumtico, contusiones, laceraciones y
hematomas intracerebrales.
Originan las lesiones difusas.
LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:

Como
consecuencia
de
movimientos
de
rotacin
y
aceleracin/desaceleracin
que
dan
lugar
a
lesiones
por
cizallamiento en la sustancia
blanca, cuerpo calloso o en el
tronco de encfalo (son las
localizaciones ms frecuentes, en
la zona de unin de la sustancia
gris con la sustancia blanca
lobular). Las lesiones axonales
difusas suelen ser pequeas y
menos del 30% son hemorrgicas.
Junto a las lesiones del cuerpo
calloso se observan con frecuencia
lesiones
del
frnix,
septum
pellucidum y comisura anterior.
La localizacin ms caracterstica de las lesiones de tronco asociadas
a lesiones axonales difusas es el cuadrante dorso lateral del
mesencfalo y, en ocasiones, es difcil diferenciar mediante la TAC su
localizacin precisa.
La lesin axonal difusa representa uno de los 13 hallazgos clnicos
ms relevantes en pacientes con TCE dado que produce una
afectacin de la comunicacin tanto intrahemisfrica como
interhemisfrica

II.

LESIONES SECUNDARIAS

Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una

serie de alteraciones sistmicas e intracraneales que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las primeras, las de
mayor repercusin seran las alteraciones hidroelectrolticas (hipo e
hipernatremia), hipotensin, hipoxemia, coagulopatas, infecciones y
alteraciones gastrointestinales.
DE ORIGEN SISTEMICO:

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HIPOTENSIN ARTERIAL.
La hipotensin es un importante
determinante del pronstico tras un
TCE,
aumentando
claramente
la
mortalidad. El mecanismo es la
produccin de lesiones cerebrales
isqumicas por descenso de la presin
de perfusin cerebral (PPC). La PPC
depende de la presin arterial media
(PAM) y de la PIC (PPC = PAM PIC).

HIPONATREMIA.
Es el trastorno hidroelectroltico definido como una concentracin de

sodio en sangre por debajo de 135 mmol/L. El sodio (Na) es

un electrolito importante
cuya
concentracin
en
el plasma
sanguneo es regulada con precisin mediante diferentes mecanismos
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin
excesiva de hormona antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin
de agua e hiponatremia dilucional. El sndrome de secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) est especialmente
relacionado con fracturas de la base del crneo, ventilacin mecnica
prolongada y aumento de la PIC. Seran necesarios cuatro criterios
para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L),
osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300
mOsm/L y eliminacin de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser
una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones
hiponatrmicas. En el SIADH, como se ha dicho, la hiponatremia sera
dilucional, por lo que el tratamiento consistira en restriccin hdrica,

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mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio
estara disminuido y el tratamiento estara dirigido a la reposicin de
fluidos. En ambos casos, se recomienda que la velocidad de
reposicin de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correcin
demasiado rpida del dficit producira hipertensin craneal e incluso
mielinolisis central pontina.
HIPERTERMIA.
Por
afectacin
del
eje
hipotlamohipofisario, dando lugar a una diabetes
inspida (DI). Se diagnostica por una
concentracin de sodio plasmtica > 145
mEq/L, osmolaridad plasmtica > 300
mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El
primer paso en el tratamiento sera la
reposicin de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se
comenzara con la administracin de ADH de accin corta (6-8 horas
de duracin), ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y
una vasopresina de accin larga podra conducir a una intoxicacin
por agua.
HIPOXEMIA
Es una disminucin anormal de la presin parcial de oxgeno
en sangre arterial por debajo de 80 mmHg. No debe confundirse
con hipoxia, una disminucin de la difusin de oxgeno en los tejidos y
en la clula.
HIPERCAPNIA.
El aumento de la presin parcial de dixido de carbono (PaCO2),
medida en sangre arterial, por encima de 46 mmHg. Produce
una disminucin del pH sanguneo debido al aumento de la
concentracin plasmtica de dixido de carbono. La hipercapnia
estimula
la
respiracin
y
causa arritmias como
por
ejemplo taquicardia.
ANEMIA

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La Anemia es una enfermedad de la
sangre provocada por una alteracin
en sus componentes, disminucin de la
masa eritrocitaria o glbulos rojos que
lleva a una baja concentracin de la
hemoglobina. La edad, el estado
cardiovascular y respiratorio y la
alimentacin tambin contribuyen a
alterar los mencionados componentes

DE ORIGEN CRANEAL:
CONVULSIONES.
Ms frecuentes durante la fase aguda
del TCE, incluso en el momento del
accidente. Pueden ser de dos tipos:
generalizadas o focales, y cuando son
prolongadas
pueden
inducir
hipertensin intracraneal, en base a un
aumento del flujo sanguneo cerebral y
del consumo cerebral de oxgeno. El
tratamiento
recomendado
es
la
administracin de bolos de diacepam a
dosis
de
10
mg,
controlando
continuamente la funcin respiratoria. Tan pronto como sea posible se
debe comenzar el tratamiento con difenilhidantona intravenosa con
monitorizacin electrocardiogrfica y de la presin arterial. Si las
convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algn
anestsico (bien tolerado por el cerebro lesionado).
VASOESPASMO.

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Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcil
de detectar gracias a las tcnicas de
Doppler transcraneal, que es considerado
como un indicador precoz y fiable de
vasoespasmo. Se detecta generalmente a
las 48 horas tras el traumatismo y alcanza
su mxima intensidad al sptimo da. Si
coexiste con una PPC < 70 mmHg puede
provocar un infarto cerebral. Aunque el
tratamiento del vasoespasmo cerebral
puede exponer al tejido cerebral a un dao
mayor,
se
recomienda
un
aumento
cuidadoso de la volemia, provocando hemodilucin y si fuera
necesario, hipertensin arterial (igual que en la hemorragia
subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el
pronstico.
EDEMA CEREBRAL.
Presente en la fase ms aguda del TCE, produce un aumento de la
PIC, y se trata de una respuesta inespecfica a muchos tipos de
lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los tipos de edema
cerebral, los ms frecuentes en este tipo de patologa son el
citotxico, neurotxico y el vasognico. Los dos primeros
acompaaran a la lesin primaria, mientras que el segundo
aparecera ms tarde, cuando ya la barrera hematoenceflica
estuviera daada. 18 El mecanismo lesional, adems de en la
hipertensin intracraneal, se basa en la alteracin de la barrera
hematoenceflica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos
dainos para el tejido cerebral, que provocaran ms edema, con lo
que se perpetuara la situacin. Adems, el edema separa los
capilares de las clulas cerebrales, con lo que se hace ms difcil el
aporte de oxgeno y nutrientes.

AUMENTO DE LA PIC
La Presin Intracraneal (PIC) es el resultado de la relacin dinmica
entre el crneo y su contenido. El contenido o compartimento est
constituido por el parnquima cerebral, el volumen sanguneo
cerebral (VSC) y el volumen del lquido cefalorraqudeo (LCR).
A. PARNQUIMA CEREBRAL: Conformado por elementos gliales y
neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es
considerado constante bajo diversas condiciones adversas.
B. COMPONENTE VASCULAR: Representado por la sangre,
distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vnulas y el gran sistema
venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero vara

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ampliamente.
cerebral.

Interviene

en el mecanismo

de autorre-gulacin

C.
LQUIDO
CEFALORRAQUDEO: Tambin
representa
aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede variar, asimismo
tiene un alto potencial teraputico en razn de su fcil acceso para su
drenaje.
La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn". Se
acepta que en posicin decbito lateral o supino la PIC normalmente
es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un perodo
de tiempo no vara, se considera que los mecanismos que la controlan
estn en equilibrio. En esta situacin la estabilidad
de la PIC es condicionada por tres variables distintas:
El volumen de produccin de LCR (VLCR)
La resistencia que ofrece el sistema de
reabsorcin en cada individuo a la circulacin y
absorcin del LCR (RLCR).
Por la presin venosa (PSC) del espacio
intracraneal, reflejo ms o menos exacto de la
presin existente a nivel del seno longitudinal
superior.
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms
frecuente y que determina peor pronstico es la hipertensin
intracraneal. El aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que si
no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la
presin de perfusin cerebral. La isquemia se considera en la
actualidad la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave, ya
sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presin
arterial media. En el TCE, la presencia de HIC se debe
fundamentalmente a presencia de lesiones ocupantes de espacio,
aumento del volumen intravascular o del extravascular, como en el
caso del edema cerebral.
La PIC normal se sita entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20
mmHg se consideran patolgicos. Aunque en todo paciente con TCE
en coma debe presuponerse la existencia de HIC, su diagnstico y
tratamiento precisa monitorizacin. La PIC es la presin medida desde
algn punto intracraneal y se registra en mmHg. La medicin se
realiza habitualmente en ventrculos cerebrales o los espacios
subdural o epidural y, raras veces, en el parnquima cerebral.
La PPC resulta de restar a la presin arterial media (PAM), la presin
intracraneal (PIC).

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En presencia de TCE donde el mecanismo de autorregulacin cerebral

est alterado, compensando en un primer momento con aumento de
la PAM, pero si la PIC va en ascenso, la PPC disminuye y se produce
isquemia cerebral. Los esfuerzos teraputicos iran encaminados ante
todo a conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg.
Es aconsejable mantener la PAM en cifras superiores a 90 mmHg.
Segn esto, y asumiendo de entrada que en todo TCE la PIC se
encuentra elevada, no se debe reducir la presin arterial sistmica
antes de monitorizar la PIC. La existencia de HIC se manifiesta en la
TAC por la disminucin de espacios licorales, esto es borramiento de
surcos, compresin de las cisternas, disminucin del tamao de los
ventrculos y por desplazamientos de las estructuras cerebrales. Esto
ltimo produce disminucin del nivel de conciencia al igual que la HIC.
Adems de la PIC, otros datos en los que nos vamos a apoyar son la
TAC, saturacin de hemoglobina de muestras del bulbo de la yugular
interna y el Doppler Transcraneal. Los objetivos del tratamiento de la
HIC son: - Normalizar la PIC - Mantener la PPC por encima del umbral
de isquemia. - PPC < 70 mmHg.

EVALUACIN INICIAL
EVOLUCIN DEL ESTADO DE CONCIENCIA:
La perdi y la est recuperando. Inconsciente desde el mismo
momento. Deterioro progresivo. El informe sobre la evolucin de la
conciencia es tal vez el dato que ms nos alerta sobre la urgencia de
un determinado paciente. Hay algunos datos que nos pueden dar
ideas de la severidad del trauma y que nos ayudan a estar ms alerta
en la observacin del paciente. Amnesia antergrada: La prdida
momentnea de la conciencia luego de un T.E.C. puede acompaarse
de prdida de la memoria para los acontecimientos realizados
segundos antes del trauma. Si esta prdida es por ms de cinco
minutos se considera significativa. Prdida de conciencia: Cuando
sta excede los diez minutos de duracin se debe tener precaucin
con este paciente aunque su estado neurolgico al momento del
examen sea excelente.

EXAMEN FSICO
Los cinco puntos bsicos del examen fsico son:

1. Signos vitales.
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Respiracin:
La hipoxia es una causa muy importante de dao cerebral secundario.
Se considera hipoxia una concentracin de oxgeno menor de 60
mmHg. Saturacin. Lo ideal es mantener una concentracin y una
saturacin mayor de 90 mmHg de oxgeno.Se debe evaluar
igualmente el patrn respiratorio, el cual puede indicar lesin de tallo
cerebral.
Presin Arterial:
La hipotensin agrava el dao inicial ya que se produce edema
cerebral y aumenta la presin intracraneana. Se considera
hipotensin una presin arterial sistlica menor de 95mmHg.
Pulso y temperatura:
La fiebre produce vasodilatacin y aumenta la produccin de C02.
Ambas cosas producen o aumentan el edema cerebral. Por lo tanto la
fiebre se debe combatir a toda costa. Los medicamentos ms usados
son las dipironas y los AINES en las dosis usuales.
El pulso es un parmetro que nos puede orientar a buscar otras
lesiones como la lesin medular (bradicardia) o prdida sanguinea
(traquicardia). Triada de Cushing: hipertensin arterial, bradicardia y
alteracin respiratoria. Se presenta en los ltimos estadios de la
herniacin cerebral poco antes de fallecer el paciente.

2. ESCALA DE GLASGOW.
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la
Glasgow Coma Scale (GCS). La GSC evala tres tipos de respuesta
de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un
paciente est en coma cuando la puntuacin resultante de la suma de
las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de
evaluar al paciente con este mtodo seran el edema de prpados,
afasia, intubacin, sedacin.
TEC

GLASGOW

GRAVE

8 3 Puntos.

MODERADO

13 9 Puntos.

LEVE

15 14 Puntos

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CLASIFICACION
TCE BAJO RIESGO
Paciente con GCS = 15.
Exploracin neurolgica normal.
Paciente sin signos de alarma y sin factores de riesgo.
Paciente con signos de alarma sin factores de riesgo (ver tablas 4 y
5).
TCE RIESGO MODERADO
Paciente con GCS = 14 asociado a cualquier factor de este
grupo.
Paciente con GCS 9-13 (per se es indicacin de traslado a
centro hospitalario para realizar TAC).
Presencia de sntomas de alarma y factores de riesgo.
Imposibilidad para realizar historia clnica.
Crisis comicial postraumatismo.
TCE RIESGO GRAVE

Bajo nivel de conciencia con GCS 8.

Focalidad neurolgica.
Fractura hundimiento.
Lesin penetrante o abierta.
Signos de HIC.

3. ESTADO DE CONCIENCIA.
La prdida del estado de conciencia de alerta (apertura ocular
espontnea) durante un perodo mayor de diez minutos es uno de los
sntomas que deben alertar al mdico para realizar una vigilancia
neurolgica estricta.
La evolucin del estado de conciencia es un buen parmetro que
indica sobre la recuperacin del paciente. Cualquier alteracin del
estado de alerta, aunque slo sea somnolencia, indica una disfuncin
de los centros que regulan la conciencia (corteza cerebral, diencfalo
y tallo cerebral) y por lo tanto justifica una evaluacin radiolgica
(T.A.C.).

4. SIGNOS DE FOCALIZACIN.

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Nos indican el sitio exacto del dao neurolgico. Su presencia indica
la realizacin de un T.A.C. independiente del estado de conciencia y
de la escala de Glasgow.
En T.E.C. los ms tiles son:
La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma.
La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesin.
La paresia facial central: slo compromete la boca y es
contralateral a la lesin.

5. OTROS TRAUMAS.
Muchas veces son estos los causantes del dao cerebral secundario,
por hipoxia o por hipotensin. Su bsqueda debe ser exhaustiva y
obliga a desnudar por completo al paciente con T.E.C.
En el enfoque del paciente politraumatizado se debe dar prioridad al
trauma que origina hipoxia o hipotensin independiente de que tenga
o no T.E.C.

FACTORES DE RIESGO

Trastornos de la coagulacin.
Medicacin anticoagulante.
Medicacin antiagregante.
Intoxicacin etlica.
Consumo de drogas.
Alcoholismo crnico.
Edad avanzada.
Demencia.
Epilepsia.
Enfermedad neurolgica previa.

3.- FACTORES DE RIESGO EN ADULTOS.ANTECEDENTES

Antecedentes
accidente

DESCRIPCION
del Mecanismo de alta energa
Muerte de uno de los accidentados
Sospecha de lesin penetrante del crneo

Antecedentes
paciente

del Edad > 65 aos

Epilepsia
Tratamiento anticoagulante oral o coagulopata
previa

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Antecedentes de enfermedad neuroquirrgica
previa
Alcoholismo crnico
Abuso de drogas
Paciente sin apoyo social
Elementos
anamnesis

de

la Segunda consulta
Prdida de conciencia > 5 minutos
Cefalea intensa y progresiva
Vmitos explosivos
Presencia de convulsiones
Amnesia pre o postraumtica ( lacunar)

Hallazgos
del Presencia de dficit neurolgico
examen fsico
y
Presencia de otorragia
neurolgico
Presencia de otorraquia o rinorraquia
Signos de fractura en base de crneo (ojos de
mapache, signo de Battle)
Agitacin psicomotora
Estudio radiolgico

Presencia de fractura de crneo

SIGNOS DE ALARMA EN ADULTOS.Deterioro progresivo de conciencia, reflejada en

disminucin del Glasgow en uno a dos puntos.
Signos de focalizacin neurolgica
Cefalea progresiva
Vmitos explosivos recurrentes
Agitacin psicomotora
Convulsiones

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RECOMENDACIONES IMPORTANTES.Se debe tener presente que una proporcin importante de estos
pacientes se encuentran poli traumatizados, con lesiones asociadas
que pueden comprometer la va area, la ventilacin y la circulacin,
y que tanto la hipotensin como la hipoxemia agravan
considerablemente el pronstico del TEC.
El manejo inicial de todo paciente con un traumatismo craneoenceflico
moderado o grave debe estar orientado al ABCDE de la reanimacin de
cualquier paciente traumatizado antes de su derivacin.
El anlisis de las variables del Glasgow deben ser registradas una vez
reanimado y estabilizado el paciente.

El traslado del paciente debe realizarse dentro de la menor cantidad de

tiempo posible, sin embargo, es preferible retrasar la derivacin hacia el
centro de derivacin hasta lograr compensar los aspectos
hemodinmicos y ventilatorios que permitan el arribo del enfermo en las
mejores condiciones posible para el manejo adecuado de su lesin
Los pacientes con factores de riesgo o Glasgow menor o igual a 14,
despus de una reanimacin efectiva, se deben derivar previo a
coordinacin al hospital con neurocirujano.(protocolo comunicacional)
Antes de derivar asegrese de una reanimacin adecuada y no olvide
que:
Un episodio de hipotensin aumenta la mortalidad de un paciente con
TEC en un 100%.
Un episodio de hipoxia aumenta la mortalidad de un paciente con TEC
grave en un 50%.

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ANEXOS

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HOJA DE OBSERVACION DE PACIENTE CON TEC

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BIBLIOGRAFIA
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