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TPICOS IMPORTANTES
A evoluo dos pacientes com sepse/choque sptico depende
fundamentalmente da identificao precoce do quadro, bem
como da precocidade e da eficcia do tratamento adotado na sala
de emergncia. O tratamento geral da sepse inclui ressuscitao
volmica precoce guiada por metas, antibioticoterapia imediata e
remoo de focos infecciosos. Quando necessrio, o suporte com
drogas vasoativas e inotrpicos deve ser institudo.
Sepse uma das condies associadas a maior morbimortalidade
em UTIs, bem como a custos elevados de tratamento.
A despeito de sua considervel inespecificidade para diagnstico
de sepse, os termos SRIS, sepse, sepse grave e choque sptico
permanecem atuais e teis na classificao das diversas etapas da
doena.
A fisiopatologia do episdio sptico depende da interao entre
clulas inflamatrias do hospedeiro com produtos bacterianos,
com produo de diversos mediadores responsveis pelo
surgimento de disfuno orgnica.
Os critrios diagnsticos para sepse incluem os achados clnicos e
laboratoriais habituais, bem como sinais de disfuno orgnica.
A ausncia de uma caracterstica clnica, bem como de exames
laboratoriais especficos para sepse, tornam mais importante a
suspeita clnica precoce com o objetivo de evitar a progresso da
doena para disfuno de mltiplos rgos.
Estratgias especficas para sepse grave/choque sptico incluem
ressuscitao volmica guiada por PVC e saturao venosa central
(SvcO2) nas seis primeiras horas no pronto-socorro. Outras
medidas, como controle glicmico, corticoterapia (em baixas
doses) e uso de protena C ativada, podem ser teis e melhoram o
prognstico desses pacientes em determinadas situaes.
O prognstico da sepse depende fundamentalmente do nmero
de rgos envolvidos, contudo, mesmo pacientes com
recuperao completa das disfunes orgnicas podem
permanecer limitados em suas atividades dirias.
A mortalidade em pacientes com choque sptico e mais de trs
rgos disfuncionais em torno de 80%.
Pacientes que desenvolvem SARA/LPA devem receber ventilao
mecnica com estratgia protetora: volume corrente baixo (4 a 6
mL/kg) e limitando presses de vias areas (Pplat < 30 cmH2O).
INTRODUO E DEFINIES
Em 1991, uma conferncia de consenso envolvendo especialistas de diversas reas que atuam no tratamento do pa-
da dez anos aps a conferncia de 1991 reafirmou o uso desses termos, apesar de reconhecer suas diversas limitaes.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Apesar dos recentes avanos no entendimento de sua fisiopatologia e na teraputica, a sepse ainda frequentemente letal, com taxas de mortalidade variando em torno
de 20 a 50%, dependendo da srie examinada. Alm da
grande mortalidade associada a essa condio, a morbidade
e consequentemente os custos do tratamento tambm so
bastante elevados. A tendncia que o nmero de casos de
sepse venha a aumentar nos prximos anos pelo progressivo envelhecimento da populao e melhora na sobrevida de
pacientes imunossuprimidos (como os portadores de SIDA
e neoplasias), o que torna estes indivduos mais sujeitos a
infeces. O uso indiscriminado de antimicrobianos e o
consequente surgimento de resistncia bacteriana a essas
drogas podem tambm contribuir para o aumento.
Os dados epidemiolgicos nacionais confirmam a morbimortalidade elevada da sepse. O estudo BASES (Brasilian
Sepsis Epidemiological Study) identificou entre pacientes
internados em diversas UTIs nacionais taxas de mortalidade de 24,2%, 33,9%, 46,9% e 52,2% para pacientes com
SRIS, sepse, sepse grave e choque sptico, respectivamente.
Fisiopatologia
Embora nos ltimos anos tenham ocorrido avanos
considerveis no conhecimento da fisiopatologia da sepse,
muito ainda permanece por ser esclarecido, na medida em
que a interao microrganismo-hospedeiro extremamente
complexa e o mecanismo fisiopatolgico depende, entre outras coisas, do agente causador e do local da infeco. Em
termos gerais, aps o estmulo infeccioso inicial, a resposta
do organismo se compe da liberao de inmeros mediadores inflamatrios responsveis por muitas das caractersticas clnicas que observamos no indivduo com sepse. Assim sendo, a liberao de citocinas, como IL-1 , IL-6 e
TNF-, associada ao aumento na produo de espcies
reativas de oxignio e xido ntrico (NO), sendo este ltimo
o principal responsvel pela vasoplegia que esses pacientes
apresentam. Por sua vez, a liberao de citocinas responsvel por ativar leuccitos, com seu recrutamento ao local de
infeco, sua adeso ao endotlio, diapedese e liberao nos
tecidos de espcies reativas de oxignio e enzimas como a
elastase neutroflica, que por sua vez causaro leso tecidual,
contribuindo assim para a disfuno de mltiplos rgos. A
ativao de clulas do sistema imune tambm capaz de induzir a ativao da cascata de coagulao com expresso de
fator tecidual e inibio da fibrinlise, com formao de microtrombos em arterolas e capilares, os quais, por obstrurem o fluxo sanguneo, geram hipoxia tecidual e agravam a
disfuno orgnica. Por outro lado, muitos investigadores
acreditam que a sepse, aps ou mesmo durante esse estado
de imunoestimulao, associa-se a um quadro de imunodepresso por liberao conjunta de citocinas anti-inflamatrias, o qual pode ser responsvel pela incidncia aumentada
de novas infeces durante a internao na UTI.
ACHADOS CLNICOS
Alm dos critrios descritos na definio de sepse, diversos outros achados clnicos podem ser encontrados nos
indivduos spticos. Estes achados, reunidos abaixo e descritos pelos especialistas aps a conferncia de definies de
sepse de 2001, frequentemente so correlacionados com
sinais de disfuno orgnica (Tabela 29.II).
Em termos hemodinmicos, a sepse caracteriza-se inicialmente por uma fase hipodinmica s custas de reduo do
volume intravascular e eventualmente depresso miocrdica.
Aps ressuscitao, tipicamente ocorre evoluo para um
padro hemodinmico de dbito cardaco elevado, reduo
da resistncia vascular sistmica por vasoplegia, bem como
elevao do lactato arterial e reduo da perfuso tecidual,
com alterao do enchimento capilar. A saturao venosa
tipicamente alta e a presena de nions no mensurveis altera o dficit de base na gasometria arterial. importante
salientar que o diagnstico precoce de sepse, principalmente
nas suas formas mais graves, reveste-se de importncia
prognstica, na medida em que, uma vez sendo adiados o
diagnstico e o tratamento, a chance de que haja evoluo
para insuficincia de mltiplos rgos aumenta, o que, em ltima anlise, a grande causadora de bito nesses indivduos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Infelizmente, no existe um exame laboratorial especfico para o diagnstico de sepse. Em termos laboratoriais, a
presena de leucopenia, a despeito de ser previamente considerada como indcio de infeco por Gram-negativo,
atualmente mais correlacionada com infeco grave e
imunossupresso, o que confere a esses pacientes um pior
prognstico. Estes indivduos tm ainda frequentemente reduo das contagens plaquetrias, bem como alterao dos
tempos de coagulao, com aumento dos produtos de degradao da fibrina, dmero-D e reduo do fibrinognio, o
que indica a presena de coagulopatia de consumo.
A hiperglicemia achado comum nesses pacientes e
usualmente reflete a ao de hormnios contrarreguladores,
como epinefrina, cortisol e glucagon. Outros achados laboratoriais se correlacionam com as disfunes orgnicas e incluem elevao de enzimas hepticas e bilirrubinas, elevao
das escrias nitrogenadas, hipoxemia e hipocapnia na gasometria, bem como presena de acidose metablica.
A incidncia de culturas positivas em pacientes spticos
de cerca de 45% das amostras. Apesar disso, todos os pacientes spticos devem ter culturas colhidas imediatamente
aps o diagnstico, pois diversos estudos demonstram que
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PRONTO-SOCORRO
Volemia
Em linhas gerais a medida inicial sempre a restaurao
da volemia conseguida por expanso do intravascular, feita
atravs de provas de volume, ou seja, infuso rpida de uma
soluo de expanso, que pode ser cristaloide ou coloide.
As provas de volume devem ser pautadas pelos
seguintes princpios (captulo sobre Hipotenso e choque):
dade do processo, assim como decidir se a prova volmica deve ser continuada ou interrompida (por exemplo:
queda da frequncia cardaca, elevao da presso arterial ou da saturao venosa).
3. Limites: at quando levar a prova sem gerar prejuzos ao
paciente (congesto pulmonar, elevao das presses de
enchimento alm de valores predeterminados).
Vasopressores
Dopamina e noradrenalina so eficientes na elevao da
presso arterial, em especial se o indivduo est adequadamente ressuscitado do ponto de vista volmico. A dopamina
eleva o dbito cardaco, porm potencialmente mais arritmognica que a noradrenalina. A noradrenalina pode ter
atividade vasopressora mais pronunciada em determinados
indivduos e parece associar-se a um efeito benfico mais
Hiperlactatemia
Reduo do enchimento capilar
a antibioticoterapia precoce e emprica inicialmente seguida por ajuste aps resultado de culturas associa-se a reduo da mortalidade nestes indivduos.
Os exames de imagem so teis no choque sptico para
identificar o local de infeco. Assim, a radiografia de trax
pode demonstrar presena de pneumonia ou sndrome do
desconforto respiratrio agudo. A ultrassonografia e a tomografia computadorizada podem ser teis para identificar
o local da infeco e na identificao de novas colees em
pacientes submetidos a procedimentos cirrgicos prvios e
que estejam evoluindo com novos episdios de sepse.
TRATAMENTO
Princpios gerais
Indivduos em sepse grave e choque sptico devem ser
conduzidos em UTI, ou, numa fase inicial, em unidades de
emergncia adequadas para o seu cuidado, com monitori-
importante que a dopamina nos indivduos spticos (captulo sobre Hipotenso e choque). Um estudo recente de
grande porte em pacientes com choque de qualquer etiologia demonstrou que, a despeito de no haver diferena em
termos de mortalidade, a utilizao de dopamina para suporte vasopressor nesses pacientes associou-se a uma maior
incidncia de arritmias cardacas, sugerindo assim que a noradrenalina a melhor droga para suporte hemodinmico
de pacientes com choque. Na Tabela 29.IV esto relacionados os medicamentos mais usados no choque sptico, com
os princpios para o uso de cada um deles.
Tabela 29.IV Medicamentos mais utilizados no choque sptico e princpios para uso
Medicamentos
Dose
Diluio
Ao
Noradrenalina
0,05-2,0 g/kg/min
1 amp = 4 mg/4 mL
4 amp + 250 mL (SG 5%)
conc. 60 g/mL
Dopamina
5-20 g/kg/min
1 amp = 50 mg/mL
5 amp + 200 mL (SG 5%)
conc. 1.000 g/mL
Adrenalina
0,005-0,1 g/kg/min
1 amp = 1 mg/1 mL
2 amp + 250 mL
conc. 8 g/mL
Dobutamina
2-30 g/kg/min
Nitroglicerina
0,05-5 g/kg/min
1 amp = 50 mg/10 mL
1 amp + 240 mL (SG 5%)
conc. 200 g/mL
Nitroprussiato
0,25-10 g/kg/min
1 amp + 50 mg/2 mL
1 amp + 248 mL (SG 5%)
conc. 200 g/mL
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PRONTO-SOCORRO
Controle de glicemia
Embora seja conhecida h algum tempo a relao entre
taxas elevadas de glicemia e mortalidade em UTI, os ltimos trabalhos com pacientes com complicaes predominantemente clnicas no demonstraram reduo de mortalidade quando comparados com pacientes com controle
estrito (80-110 mg/dL). Parece haver menor tempo de internao em pacientes com controle estrito que necessitam
de internao prolongada.
Do ponto de vista prtico o protocolo de insulina regular humana diludo em soro fisiolgico em infuso contnua deve ser ajustado de acordo com a glicemia capilar
visando manter os nveis entre 80 e 150 mg/dL. Esses nveis
tambm parecem ser eficientes em diminuir a ocorrncia de
hipoglicemias associadas ao controle glicmico.
dias de uso de drogas vasoativas, assim como de mortalidade, em comparao com os pacientes que no receberam
corticosteroides exgenos. importante salientar que nesse
estudo o uso de corticosteroides no foi associado a efeitos
colaterais graves como aparecimento de novas infeces ou
sangramento gastrintestinal.
Estudos recentes no conseguiram reproduzir trabalhos
prvios com administrao de corticosteroides em baixas
doses em pacientes com choque sptico.
A recomendao atual a administrao de corticosteroides (hidrocortisona 50 mg 6/6h) para pacientes com
choque sptico, com necessidade crescente de doses de vasopressores.
LEITURA ADICIONAL
1. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al. Lactate clearance vs. central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized
clinical trial. JAMA 2010; 303: 739-46.
2. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek J, et al. Early lactate-guided
therapy in ICU patients: a multicenter, open-label, randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 752-61.
3. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and
norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010; 779-89.
4. The NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional
glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360: 1283-97.
5. Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines
for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care
Medicine 2008; 34(1): 17-60.
O2 suplementar
IOT e ventilao mecnica
CVC e cateter arterial
Sedao, paralisia
(se IOT) ou ambos
PVC
< 8 mmHg
Bolus 500 mL
cristaloide em 30 min
< 65 mmHg
ou > 90 mmHg
Drogas vasoativas
8-12 mmHg
PAM
65 e 90
SvcO2
70%
No
Objetivos
atingidos?
< 70%
Inotrpicos
70%
Sim
Admisso hospitalar
PVC = presso venosa central; PAM = presso arterial mdia; SvO2 = saturao venosa de
oxignio, Ht = hematcrito. (Modificado de Rivers et al. N Engl J Med 2001; 345(19): 1368-77.)
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