UNIVERSIDAD ESTATAL DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

ESCUELA DE TECNOLOGA MDICA

Carrera: Imagenologia

SEMESTRE: Primero.

TEMA: Ciclo de Krebs

ESTUDIANTE: Pedro Xavier Tenemea Guillen

DOCENTE: Lcda. Solmayra Agreda O.

2016

1) Cuntos ATPs despus del ciclo de Krebs teniendo 3 Acetil CoA?

Segn la siguiente imagen y la revisin bibliogrfica de Biologa celular y de
robertis por cada ciclo de Krebs da lugar a 12 ATPs utilizables.

En nico ciclo ctrico me da ligar a 3NADH+FADH2+GTP, cada NADH da

lugar a 3 ATP, el FADH2 da lugar a 2 ATP y el GTP a 1 ATP.
Cada Acetil CoA inicia un ciclo de Krebs entonces 3 Acetil CoA me permiten
realizar 3 ciclos de Krebs lo que me da como resultado 36 molculas de ATP.
2) En qu clulas no sucede el ciclo de Krebs?
-Una de las condiciones predominantes para que se d el ciclo de Krebs es la
presencia de oxigeno por tal motivo la ausencia de este compuesto no permite
dicho proceso y en clulas que no necesitan oxigeno como las del tipo anaerbico
como pueden ser bacterias como la escherichia coli, la salmonela o la elicobacter
pilori, tambin este tipo de clulas anaerobias se encuentran en el cuerpo por
ejemplo en las fibras oxidativas lentas las cuales presentan una ausencia completa
o semicompleta de irrigacin sangunea, entonces de esta manera no reciben
oxgeno para producir energa y as en estas clulas no se da el ciclo de Krebs.
3) Patologas relacionadas con el ciclo de Krebs.
El comprometer el ciclo de Krebs en las clulas del cuerpo humano trae consigo
graves enfermedades o patologas que afectan a diversas clulas, en ciertas
ocasiones la alteracin del ciclo de Krebs se da de una forma gentica o por ciertos

traumatismos que el cuerpo puede haber sufrido (ahogamientos). A continuacin

las diversas patologas por falta de la respiracin celular correcta:
a) Demencia: Enfermedad del Sistema Nervioso Central que se caracteriza por la
aparicin de mltiples sntomas o sndromes debido a la prdida de las funciones
superiores del Sistema Nervioso Central, aparecen sntomas tales como:
alteraciones en la memoria inmediata y retrgrada, orientacin, lenguaje,
escritura, clculo, alteracin del pensamiento, capacidad de ejecucin). Este
dficit est determinado bien por la disfuncin neuronal, o por la muerte de ests
neuronas. Esta enfermedad o prdida global de funciones tiene un curso
progresivo e interfiere en las actividades de la persona, as como en su relacin
social
y
laboral.
b) Atrofia ptica: La atrofia del nervio ptico es una incapacidad permanente de
la vista causada por daos al nervio ptico. La atrofia puede variar desde parcial,
cuando algunos de los axones en la fibra nerviosa se encuentran daados, hasta
profunda, cuando lo estn la mayora. Puede afectar a un ojo o a los dos y tambin
puede ser progresiva, dependiendo de la causa. Las reas del ojo ms vulnerables
son las correspondientes a la zona central de la retina, la zona responsable de los
detalles
y
el
color
(mcula).
c) Miopata mitocondrial: es decir enfermedades del msculo mitocondrial,
infantil fatal familiar, con compromiso muscular y heptico. El componente
mitocondrial alterado es la citocromo c oxidasa, con ausencia de los citocromos
a3 y b. Un primo de las afectadas mostr tambin deficiencia mitocondrial
heptica. La miopata mitocondrial infantil benigna parece corresponder a una
deficiencia
transitoria
de
la
citocromo
c
oxidasa.
d) En la enfermedad de Menkes (tricopoliodistrofia) se encuentra un desorden
recesivo ligado al cromosoma X, que se caracteriza por crisis de comienzo
temprano en la infancia, regresin del desarrollo, anormalidades del pelo, arterias
tortuosas, huesos frgiles, hipopigmentacin (defectos oculares) e inestabilidad
de la temperatura. Los afectados fallecen antes de los tres aos de edad. Los
hallazgos bioqumicos incluyen niveles plasmticos deprimidos de cobre y
ceruloplasmina, que se han atribuido a un transporte intestinal deficiente de cobre.
Algunos sntomas podran corresponder a deficiencias secundarias de las
cuproenzimas,
tales
como
la
citocromo
c
oxidasa.
e) Se ha informado de pacientes con oftalmoplegia externa progresiva y
miopata mitocondrial, que presentan ausencia total de citocromo c oxidasa a la
unin
de
anticuerpos
especficos.
f) La encefalomiopata necrotizante sub aguda o enfermedad de Leigh se
caracteriza por anormalidades respiratorias, grito dbil, dificultades para
alimentarse, visin y audicin defectuosas, ataxia (inhabilidad de controlar
voluntariamente los movimientos musculares, degeneracin del cerebelo y otras
partes del sistema nervioso), debilidad, deterioro intelectual y crisis convulsivas.

El comienzo es en la infancia temprana, aunque algunos afectados se desarrollan

normalmente por algunos meses, la muerte ocurre a los pocos aos de edad. La
autopsia revela lesiones simtricas bilaterales focales desde el tlamo al puente,
que comprometen las olivas inferiores y las columnas posteriores de la mdula
espinal.
g) En la enfermedad de Alper (poliodistrofia progresiva esclerosante) tambin
se ha descrito deficiencia de la citocromo c oxidasa. Hay evidencia de patologas
que comprometen mltiples citocromos, y que aparecen ligadas al cromosoma X.
As, un caso de miopata mitocondrial, con cardiopata y neutropenia cursaba con
defectos
de
los
citocromos
c1,
c,
b
y
aa3.
Es pertinente comentar que las patologas mitocondriales con compromiso
predominante de la cadena de transporte de electrones, que afectan el msculo
tanto
como
al
sistema
nervioso
central.
Para comprender cules son las causas de trastornos asociados don defectos en la
mitocondria, primero debemos comprender que es lo que ocurre en el interior de
la
mitocondria.

Bibliografa
De Robertis(h); Hib; Ponzio. (2006).Biologa Celular y Molecular de De Robertis. 16
Edicin. El Ateneo. Bs.As.
De Robertis, E.; Hib, J.; (1998) .Fundamentos de Biologa Celular y Molecular. El
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