ARSURI I DEGERTURI

L. BELUIC, TR. PTRACU

1. Arsurile
1.1.Definiie
Entitate patologic de neconfundat, arsura reprezint o boal chirurgical cu potenial grav,
mutilant i deseori grevat de o evoluie nefavorabil datorit complicaiilor ce pot surveni pe
parcursul bolii.
Leziunea aprut n urma aciunii cldurii asupra esuturilor poate fi uneori deosebit de grav, fiind
produs de diferii ageni termici care pot descrca cantiti variate de energie caloric lezant ntr-o
anumit perioad de timp. Gradul de gravitate al unei arsuri se apreciaz stabilind suprafaa de
tegument ars corelat cu profunzimea arsurii.
Factorul determinant n producerea unei arsuri este energia termic. Clasic sunt admise 3 tipuri de
arsuri: arsuri termice, arsuri chimice i arsuri electrice. n ultima vreme au fost adugate n
clasificare i a patra categorie, arsurile prin iradiere.
Arsurile produc apariia n biologia general a organismului a unui aa-numit al III-lea sector
rezultat din distrugerea unei mase de esut, care va invada i spolia organismul. Invadarea
const n aciunea de agresiune microbian, enzimatic, antigenic, toxic i metabolic..
Spolierea se refer la pierderile masive hidroelectrolitice, sanguine, de factori imunitari i ai
coagulrii.
Evoluia i prognosticul bolnavului depinde de raportul ntre mrimea sectorului III i capacitatea
de compensare a organismului.
Dup A.Ionescu exist un prag inferior la care se declaneaz "reacia sistemic prin apariia
ocului", boala devenind general i un prag superior de la care reacia sistemic nu mai poate
restabili echilibrul i bolnavul decedeaz.
Temperatura la care cldura devine lezant pentru organismul uman este de 46C i poate fi produs
fie de ageni termici, producnd arsurile termice (cele mai frecvente), fie de ageni chimici
(reprezentai n special de acizi, alcali, fosfor, magneziu, gaze toxice de lupt, etc), fie de ageni
electrici care produc arsurile electrice.
n funcie de mrimea temperaturii care acioneaz la nivelul esutului cutanat, se produc
urmtoarele modificri la nivelul pielii, organul direct implicat n arsur:
1. 46C - 60C degradare enzimatic (se produc leziuni reversibile dac acioneaz un timp
limitat ).
2. peste 100C necroze de coagulare i caramelizarea glucidelor
3. peste 600C carbonizare
4. peste 1000C calcinare.
Suprafaa ars se poate exprima prin procente arse din suprafaa total corporal, fiecare regiune a
organismului fiind reprezentat de un anumit procent calculat prin diverse metode. Cea mai
cunoscut i folosit schem de calculare a suprafeei arse o reprezint regula cifrei 9 a lui
1

A.B.Wallace. Suprafaa corporal este mprit n 11 regiuni fiecare dintre ele reprezentnd un
procent de 9% i anume:
- capul i gtul = 9%
- membrele superioare = fiecare cte 9% (total 18%)
- membrele inferioare = fiecare cte 18% (total 36%)
- trunchiul anterior = 18%
-trunchiul posterior = 18%
- perineul i organele genitale externe = 1%. (fig.1)
1.2. Anatomia tegumentului
Tegumentul, este alctuit dinspre suprafa spre profunzime din urmtoarele straturi:
- epidermul care cuprinde n structura sa stratul germinativ al epidermului;
- dermul care conine foliculii pilosebacei i canalele glandelor sudoripare;
- hipodermul (fig.2)
Vascularizaia celor trei straturi se face prin plexuri (subepidermic, intermediar i profund).
n mod normal, pielea, ntre calitile ei de ecranare are i rezisten caloric, msurat n gradiente
termice (diferena de temperatur ntre straturile expuse i cele subiacente). Deoarece grosimea
pielii variaz pe diversele segmente ale organismului, este de neles c i gradientele termice sunt
diferite n funcie de regiunea anatomic respectiv.
Profunzimea unei arsuri este direct proporional cu mrimea temperaturii lezante i cu timpul de
aciune al agentului vulnerant, cu alte cuvinte, n aceeiai unitate de timp, descrcarea unor cantiti
diferite de energie termic produs de diveri ageni traumatici, dau leziuni de profunzimi diferite,
sau ageni termici diferii care acioneaz un timp variabil pe suprafaa pielii pot da leziuni cu
aceeiai profunzime.
Profunzimea reprezint grosimea esutului ars i exprim posibilitatea i modalitile de vindecare
ale leziunii.
Profunzimea unei arsuri este exprimat pe baza unor criterii prognostice, terapeutice i histologice
n 4 grade de arsur. Gradul de arsur cu o anumit evoluie a plgii i vindecrii ei, se apreciaz
innd seama de componentele structurale ale pielii normale:
- stratul germinativ bazal (posibilitate de vindecare restitutio ad integrum dac se conserv
continuitatea membranei bazale);
- stratul dermic, care prezint plex capilar dermic intermediar, cu foliculi pilosebacei i canalele
glandelor sudoripare;
- stratul profund, care conine plexul capilar profund, cu glomerulii glandelor sudoripare
Criteriile de stabilire ale gradelor de arsur se fac n funcie de manifestrile clinice:
a. Arsura de gradul I caracterizat de eritem, edem local. Sunt distruse doar celulele de suprafa,
celulele keratinice i pellucide, fr afectarea profund a epidermului, ajungnd totui la nivelul
terminaiilor nervoase libere intraepiteliale, apar tulburri de dinamic circulatorie i permeabilitate
capilar, eliberndu-se histamin, kinine i enzime rezultate din autodigestia lizozomal, care
produc vasodilataie i cresc permeabilitatea plexului vascular subepidermic. Obiectiv se constat
cldur local, durere cu caracter de usturime datorate contactului dintre enzimele eliberate i
terminaiile nervoase lezate. Iritaia melanocitelor poate induce melanogenez ce va avea drept
rezultat hiperpigmentarea regiunii dup vindecare. Vindecarea fiind ntotdeauna cu restitutio ad
integrum", fr sechele.
b. Arsura de gradul II caracterizat de apariia flictenei cu lichid clar serocitrin, edem i durere,
sunt distruse toate straturile superficiale epidermice i o parte din celulele germinative din stratul
bazal, fr ns a afecta membrana bazal epidermal, apare astfel acumulare lichidian ce separ
straturile moarte de cele vii (flictena de gradul II). Leziunea plexului capilar subepidermic mpreun
cu iritarea terminaiilor nervoase, eliberarea de histamin i serotonin din mastocite i eliberarea de
enzime vor duce la o important extravazare plasmatic ce se interpune ntre straturile arse i cele

sntoase. Deoarece flictena ntrerupe continuitatea ductelor glandulare sudoripare, secreiile

acestor glande se acumuleaz ntr-un mediu proteic, cald, neaerat i astfel infecia este iminent, din
acest motiv, nc de la nceput, flictena va fi considerat infectat i se va exciza. Vindecarea se face
n majoritatea cazurilor per primam intentionem n circa 10-12 zile. Uneori poate apare
hiperpigmentarea, care diminu ulterior pn la dispariia n timp.
c. Arsura de gradul III caracterizat de apariia flictenei hemoragice i a unei escare dermice
(moale) cu derm de culoare roie. Este distrus un strat celular ce depete epidermul, fiind distrus
i membrana bazal, ajungnd n derm unde se gsete plexul dermic intermediar (n plin esut
vascularizat) unde capilarele sanguine, glandele sebacee i foliculii piloi vor fi lezai, secreiile lor
fiind deversate n flictena format (flictena de gradul III). Astfel flictena va prezenta un coninut
sanghinolent sau chiar hemoragic fr strat epitelial continuu, infecia coninutului fiind ntotdeauna
prezent. Clinic se constat o zon intens eritematoas, edemaiat, cald, acoperit de flictene
avnd coninut hemoragic. Desprinderea stratului ars las dermul dezgolit, marmorat sau de culoare
roie-violacee, sngernd cu uurin. Vindecarea se va face per secundam intentionem n circa 3
sptmni cu apariia unei cicatrici hiper sau hipopigmentare, hipo sau hipertrofic i cu sechele
locale (cicatrici retractile).
n cazul arsurilor de gradul III mai pot fi descrise dou tipuri de leziuni:
- dac este distrus un strat gros de esut epidermic (fr depirea dermului), apare escara
intraepidermic, elastic, subire, hidratat, de culoare alb;
- cnd este distrus un strat foarte gros al epidermului, afectnd i toat grosimea dermului care este
dependent de plexul capilar dermic intermediar, rmne funcional doar o mic parte din plexul
capilar profund coninnd i glomerulii glandelor sudoripare, escara ce se formeaz este groas,
rigid, deseori confundat cu escara ce apare n arsurile de gradul IV. Diagnosticul diferenial n
acest caz este posibil dup eliminarea escarei, cnd se constat epitelizarea spontan, fenomen ce nu
apare niciodat n arsurile de grad IV.
d. Arsura de gradul IV caracterizat printr-o escar total, uscat, insensibil (zona arsa este
anesteziat), prin distrugerea ntregii grosimi a tegumentului, eliminndu-se toate resursele
epiteliale din plag, rezult o plag granuloas necesitnd grefarea tegumentului. Se constat
apariia necrozelor de coagulare a tuturor straturilor pielii, escara aprut avnd culoare variat de la
galben la cafeniu (escarele prin caramelizare) sau albe (escare prin calcinare), se pot observa prin
transparen, capilarele trombozate din hipoderm (asemntor unui tatuaj). Vindecarea se produce
lent, prin proliferare marginal concentric, rezultnd cicatrici retractile, groase, inestetice i
disfuncionale, soluia terapeutic fiind grefa cutanat.
1.3. Prognosticul
Evoluia bolnavului ars depinde de amploarea leziunii locale i al complicaiilor ce pot aprea n
urma accidentului, precum i al calitii tratamentului aplicat. Frank a elaborat un indice prognostic
(I.P.) cu ajutorul cruia se poate aprecia evoluia general a arsului. I.P. se exprim prin uniti de
gravitate i se calculeaz n funcie de cei doi parametrii principali care exprim arsura suprafa
de tegument arsa i profunzimea arsurii, respectiv I.P. se calculeaz nmulind procentele de
suprafa corporal ars cu gradul de profunzime al arsurii. De exemplu dac un bolnav prezint
arsur de gradul II pe 30% din suprafaa corporal, atunci indicele lui prognostic este:
I.P.= S (%) x P (profunzimea arsurii exprimat n grad de arsur) = 30 x 2 = 60.
Un alt exemplu n cazul n care un bolnav prezint arsuri de grade diferite (grad I, II, III i IV) pe
45% din suprafaa corporal (din care 10% arsur grad I, 15% arsuri de gradul II, 15 % arsuri de
gradul III i 5% arsuri de gradul IV). Indicele lui prognostic se calculeaz astfel:
Pentru arsura de gradul I: I.P.= 10% x 1 = 10
Pentru arsurile de gradul II: I.P.= 15% x 2 = 30
Pentru arsurile de gradul III: I.P.= 15% x 3 = 45
Pentru arsurile de gradul IV: I.P.= 5% x 4 = 20
3

I.P. total = 10 + 30 + 45 + 20 = 105

Se observ c I.P. poate fi cuprins ntre 1 i 400 i are urmtoarele semnificaii prognostice:
- pentru I.P. pn la 40 arsura are evoluie bun, fr fenomene generale i complicaii, fr risc
vital;
- pentru I.P. ntre 40-60 apar fenomene generale i complicaii, regula este vindecarea;
- pentru I.P. ntre 60-80 cazurile necomplicate sunt egale cu cele complicate, pot apare cazuri
mortale, dar supravieuirea i vindecarea sunt majoritare;
- pentru I.P. ntre 80-100 cazurile cu complicaii devin majoritare, dar decesele sunt n numr mai
mic dect vindecrile;
- pentru I.P. ntre 100-140 complicaiile sunt regula i decesele sunt frecvente;
- pentru I.P. ntre 140-180 decesele egaleaz vindecrile, dar cnd evoluia nu este favorabil,
numrul deceselor este superior vindecrilor;
- pentru I.P. peste 200 supravieuirea i vindecarea sunt excepionale.
n practic pe lng indicele prognostic calculat dup principiul lui Frank, se mai folosete indicele
prognostic corectat, care adaug i ali factori care pot influena prognosticul i evoluia unei arsuri,
respectiv se adaug un element foarte important i anume vrsta, care poate influena semnificativ
prognosticul unei arsuri. Astfel, indicele prognostic se dubleaz pentru fiecare decad cuprins ntre
vrsta de 55-75 ani, iar pentru vrste peste 75 de ani, indicele prognostic se dubleaz pentru fiecare
5 ani.
Pentru evaluarea gravitii unui pacient ars se utilizeaz i indicele Baux care reprezint suma dintre
vrst i suprafaa cutanat ars (exprimat n procente). Un indice Baux mai mare de 75 indic un
prognostic nefavorabil, iar un indice Baux mai mare de 100 indic o mortalitate de peste 95%.
De asemenea trebuie luai n consideraie i ali factori ce intervin i influeneaz prognosticul i
evoluia unei arsuri: leziuni traumatice asociate, antecedente patologice preexistente, boli asociate
(cum este diabetul zaharat), stri fiziologice speciale (sarcina), arsuri inhalatorii (care sunt mai
grave), etc.
1.4. Fiziopatologia arsurilor
n cazul leziunilor locale, volumul esutului afectat de arsur este direct proporional cu temperatura
i timpul de aciune al acesteia asupra esutului cutanat, principalele modificri aprute la nivelul
leziunii locale (descrise de Jackson) sunt descrise la nivelul a trei zone concentrice i anume:
zona central a arsurii este zona de necroz de coagulare, severitatea leziunii scznd spre periferie;
la periferia zonei de necroz de coagulare se afl zona de staz, caracterizat prin apariia ischemiei,
prin eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaiei dintre care tromboxanul A2 este cel mai
important factor al ischemiei i morii celulare;
periferia extrem a leziunii locale este reprezentat de zona de hiperemie, unde apar tulburrile
circulatorii i modificri ale permeabilitii capilare (hiperpermeabilitate capilar), aici au loc
extravazrile lichidiene.
Arsura este o boal cu evoluie stadial. Spre deosebire de alte stri postagresionale n care starea
general se amelioreaz rapid dup ieirea din oc, la bolnavul ars care a depit starea de oc
urmeaz o perioad lung de suferin a organismului, care este determinat de gradul i evoluia
arsurii.
Majoritatea autorilor sunt de acord cu stadializarea evoluiilor arsurilor astfel:
1. Perioada de oc
2. Perioada de toxemie
3. Perioada septicemic
4. Perioada de cicatrizare
5. Perioada de convalescen
Examinarea bolnavului ars va cuprinde obligatoriu, pe lng examenul local i un examen general,
care va determina rsunetul la nivelul ntregului organism.

Rsunetul general poate domina tabloul clinic i este influenat de terenul biologic al bolnavului i
de gravitatea leziunii locale.
1.5. Factorii ocogeni
a. Reacia sistemic postagresiva, se declaneaz de obicei la bolnavii cu suprafa ars peste 15%
i devine ineficient n meninerea homeostaziei la cei cu peste 50% din suprafaa pielii arse.
b. Un factor ocogen important este reprezentat de durere. Intensitatea ei nu este direct
proporional cu gradul arsurii i gravitatea ocului. Astfel, arsurile de gradul II sunt foarte
dureroase prin iritarea terminaiilor nervoase; arsurile de gradul III i IV care dei sunt mai grave,
pot fi totui indolore, terminaiile nervoase fiind distruse prin combustie.
c. Principala component a ocului la ari este hipovolemia, care se realizeaz lent, progresiv, prin
pierdere de lichide iniial interstiiale i ulterior capilare. La nivelul plgii se produc fenomene de
tromboz vascular; concomitent tot la nivelul plgii arse are loc o pierdere masiv de lichide, prin
difuziune din zona de edem. Acest lucru se observ mai pregnant n arsurile de gradul II. n general,
se admite c pentru fiecare 10% procente de suprafa ars (gradul II), se pierd n 24 de ore
aproximativ 3 litri de lichid. Acest lucru antreneaz spolierea de ap i electrolii a organismului i
are ca expresie clinic setea intens.
d. La nivelul plgii are loc resorbia de substane toxice rezultate din distrugerile tisulare care vor
afecta n special funciile de epurare ale ficatului i rinichiului.
e. Un rol important n apariia i ntreinerea ocului o are hipoxia cu cele 3 forme ale sale:
- hipoxia anemic este consecina distrugerii de hematii la nivelul plgii arse precum i a
trombozelor vasculare i hemolizei datorate toxemiei;
- hipoxia de staz este generat de insuficiena circulatorie periferic, ea exist chiar n condiiile
neafectrii tensiunii arteriale sistemice;
- hipoxia histotoxic este generat de insuficienta oxigenare a sngelui la nivelul plmnului cu
repercursiuni asupra metabolismului celular. Acest lucru se produce fie prin leziuni directe la
nivelul arborelui respirator, manifestate prin edem n cazul inhalrii de fum sau vapori fierbini, fie
indirect prin compresiune asupra cilor respiratorii exercitate de edemul din arsurile feei i mai ales
ale gtului.
Mult mai important este aciunea nespecific, exercitat pe cale general asupra plmnului i
circulaiei sale. Astfel, n prima faz se produce staz pulmonar, determinat de insuficiena
cordului stng aprut n tabloul clinic al ocului. Are loc o acumulare de mucus care oblitereaz
bronhiolele i declaneaz procesul de atelectazie progresiv.
Toxemia enzimatic circulatorie duce la degradarea surfactantului care este nlocuit de o
membran hialin care va bloca schimburile gazoase alveolare. Toate acestea vor avea ca rezultat
insuficienta oxigenare a sngelui. Insuficienta oxigenare a sngelui se va repercuta asupra ntregului
organism, mai ales la nivelul celulelor mai sensibile, cum sunt cele nervoase, avnd ca expresie
clinic stri de hiperexcitaie sau de adinamie.
ocul arilor se nsoete de creterea catecolaminelor care duc la creterea necesitlor energetice
ale organismului prin intensificarea activitii hormonale reglatoare a ACTH-ului i a
glucocorticoizilor.
Neoglicogeneza nu nceteaz o dat cu remiterea ocului putnd continua o perioad lung de timp.
Aa se explic pierderile ponderale masive ale arilor. Deficiena de oxigen va duce la activarea
metabolismului anaerob din care vor rezulta cantiti mari de acid lactic i piruvic care vor
determina acidoz prin acumulare. Aceasta va avea ca urmare atragerea sodiului din celule n
spaiul interstiial, proces care va duce la hiponatriemie.
Dup ziua a treia se nregistreaz i hipoproteinemie.
Explorarea paraclinic a tulburrilor hidroionice este posibil prin efectuarea ionogramei serice iar
determinarea rezervei alcaline ofer imaginea exact a strii de acidoz.
Aprecierea rsunetului circulator al ocului se face prin monitorizarea pulsului, TA i a presiunii
venoase centrale (pVC).
5

Este obligatorie monitorizarea diurezei pentru aprecierea funciei renale.

Funcia imunitar este i ea afectat datorit resorbiei masive la nivelul plgii a substanelor
antigenice. Are loc un mare consum de leucocite i monocite la nivelul arsurii n primele 3 zile dup
care numrul de leucocite se reface, ajungndu-se la leucocitoz. Calitatea leucocitelor neoformate
este ns afectat.
S-a constatat inhibiia leucocitelor T, ceea ce poate duce chiar la fenomene de autoagresiune imun.
Agresiunea termic produce la nivelul organismului o reacie general manifestat prin aa numita
boal a arilor, aprut imediat dup agresiunea termic la acei pacieni la care leziunile de arsur
afecteaz circa 20% din suprafaa corporal, leziuni de profunzime medie.
Boala are o evoluie stadial, favorabil n cazul aplicrii unui tratament adecvat, sau poate evolua
nefavorabil, fiind grevat de apariia complicaiilor att locale ct i generale n cazul unui
tratament necorespunztor.
Boala arilor evolueaz n 4 stadii:
Stadiul I este caracteristic primelor trei zile, numit i stadiul ocului postcombustional. Este
caracterizat prin anoxie intens, pierderi mari lichidiene cu perturbarea echilibrului hidroelectrolitic,
apariia insuficienei respiratorii, cardiace, hepatice, renale, prezena unei hipovolemii importante, a
anemiei, tendin la microtromboze, eliberare de enzime proteazice n exces, epuizarea sistemului
imunologic competent. Prin aplicarea unui tratament corespunztor, la sfritul perioadei bolnavul
este afebril, diureza este restabilit la parametrii normali, tolerana digestiv este bun, constantele
biologice se echilibreaz, dispare hemoconcentraia, pacientul fiind contient, fr semne de agitaie
neuro-psihic. ocul postcombustional nu se instaleaz imediat (ca n majoritatea strilor de oc)
dup agresiune, modificrile induse de arsur se produc n timp, reechilibrarea biologic i
funcional fcndu-se lent.
Complicaiile care pot apare n acest stadiu sunt:
- Edem pulmonar acut datorat reanimrii excesive sau administrrii de lichide n cantiti mai mari
dect necesarul reechilibrrii. Tratarea acestei complicaii const n reducerea cantitii de lichide
perfuzabile concomitent cu administrarea de diuretice i cardiotrope;
- Embolii i tromboze, de asemenea complicaii datorate tratamentului neadecvat ct i factorilor
favorizani (hipercoagulabilitate, lezarea i staza endovenoas), prevenirea acestui tip de
complicaie se face prin heparinizare, administrare de Trasylol, evitarea utilizrii cateterelor timp
ndelungat i a soluiilor perfuzabile hipertone;
- Rinichiul de oc, datorat insuficientei reanimri dar cu modificri reversibile, manifestat prin
oligoanurie, cresterea potasemiei i a azotemiei i apariia acidozei metabolice. Se trateaz prin
administrarea de lichide n cantiti corespunztoare cerinelor organismului pentru reechilibrarea
hidroelectrolitic (pn la obinerea unui flux urinar de 30-50 ml/or). Dac dup administrarea a
cel puin 3000 ml de lichide n 8 ore nu se obine o ameliorare a simptomatologiei (apreciat prin
msurarea diurezei) se vor utiliza diuretice (Manitol 10% - 250 ml sau Furosemid);
- Complicaii la nivelul aparatului digestiv, consecin a insuficientei reanimri, manifestate n
special la nivel gastro-intestinal prin hemoragii digestive superioare, ulceraii urmate de
contaminare cu anaerobi i instalarea strii de sepsis. La nivelul ficatului apare o atrofie galben
hepatic cu hepatit autoimun, iar la nivelul pancreasului apare citosteatonecroz edematoas i
hemoragie prin autoliz enzimatic. Prevenirea acestor simptome se face prin msuri prompte de
deocare, administrare de antihistaminice H2, evitarea pe ct posibil a infeciei locale prin utilizarea
clismelor evacuatorii.
Stadiul II este perioada primelor trei sptmni, numit perioad metaagresional-dismetabolic.
Bolnavul este ieit din starea clinic de oc, dar prezint un catabolism profund, intens, pe fondul
unei hipoxii nc prezente, a unor organe suprasolicitate i prezena unor reziduuri toxice provenite
de la nivelul leziunilor de arsur, imunitatea organismului fiind grav afectat, ceea ce d
posibilitatea apariiilor complicaiilor locale i generale. Astfel, prin blocarea sistemului macrofagic,
scade rezistena pacientului la infecii, consecina fiind apariia febrei, a semnelor de infecie
perilezional cu posibilitatea instalrii unei septicemii consecutive. Dup prima sptmn exist
astfel posibilitatea instalrii ocului septic la pacienii cu arsuri grave, iar la cei cu arsuri de
6

gravitate medie, ocul septic se poate instala dup circa dou sptmni. De asemenea, n perioada
metaagresional mai pot s apar: sindromul hepatorenal, insuficiena renal acut, hemoragii
digestive, trombembolii, coagulopatii, CID i sindroame neuro-psihice. Tot n acest stadiu, se remit
edemele (n cazul unui pacient corect ngrijit i hidratat), aprnd criza poliuric, pentru ca mai
apoi, dup circa 10-12 zile s nceap o perioad de decompensare renal grav datorat
suprasolicitrilor din perioada precedent. La sfritul acestei perioade, pacienii cu arsuri de gradul
II i III sunt vindecai, iar cei cu arsuri de gradul IV prezint un pat granular apt pentru grefarea de
piele.
Complicaiile stadiului II constau n special n apariia infeciei mai ales la pacienii cu sistem
imunitar depreciat. Infecia, n ciuda utilizrii unei antibioterapii adecvate, constituie o cauz
important de deces n primele 5 zile dup agresiunea termic i ea intereseaz nu numai leziunea
de arsur ci ntreg organismul, avnd diferite localizri: pulmonare, flebite, infecii urinare.
Tratamentul infeciilor aprute n stadiul II i considerate ca o nou stare de oc, const din:
antibioterapie intit (dupa frotiu si cultura cu antibiograma), administrare de snge integral,
cardiotonice, administrare de substane imunostimulante, administrare de antienzime i chiar mici
intervenii chirurgicale pentru limitarea extensiei infeciei locale prin practicarea de necrectomii sau
circumvalri.
Alte complicaii ce pot s apar n stadiul II sunt complicaii hepatice (datorate hipoxiei) ameliorate
prin utilizarea de hepatoprotectoare i vitamine, complicaii renale, digestive, tromboembolice,
neuropsihice (nevroze, depresii, modificri de comportament, fenomene de sevraj la alcoolici)
tratate prin administrare de tranchilizante,neurotrope, anxiolitice.
Stadiul III este perioada pn la dou luni de la agresiunea termic sau perioada catabolicanabolic a epitelizrii sau grefrii chirurgicale. Este numit i perioada chirurgical deoarece n
aceast perioad, pacientul corect ngrijit, aflat n echilibru hidroelectrolitic, biologic i metabolic,
poate beneficia de grefarea chirurgical de piele. Dac pacientul nu are o evoluie favorabil pn n
acest stadiu, el intr n perioda de oc cronic n care ngrijirile medicale sunt deosebit de importante,
prin aceasta nelegndu- ntreinerea unei condiii biologice ct mai bune prin asigurarea
alimentaiei orale i parenterale, corectarea anemiei i a altor dezechilibre biologice care pot s
apar.
Complicaiile stadiului III sunt reprezentate de eecurile de grefare, precum i alte manifestri
patologice mai grave (imunodepresie marcat, MSOF) ce pot duce la deces.
Stadiul IV este perioada ocului cronic, cauza pierderii momentului operator datorit evoluiei
nefavorabile a arsului care dup o perioad de circa 60 de zile prezint nc plgi granulare pe
suprafee ntinse, fiind denutrit, cu imunitate specific grav deteriorat i dezechilibre metabolice
importante. Etapa de oc cronic apare de regul la pacieni cu arsuri deosebit de grave i cu un
indice prognostic mai mare de 120. Dezechilibrele metabolice i biologice n aceast perioad sunt
grave, bolnavul prezentnd: anemie important, hipoproteinemie cu disproteinemie (proteinemie
sub 3g/l), transaminaze crescute. Bolnavul este caectic, subfebril, adinamic, deprimat. Plgile
lezionale sunt granulare, fr semne de epitelizare. ansa de supravieuire n cazul unui astfel de
bolnav este intervenia chirurgical imediat cu efectuarea grefei de piele (homogrefe sau
autogrefe), dup o prealabil reechilibrarea intens metabolic i biologic.
Dei aceast perioad este considerat perioada de convalescen n care bolnavul se reface din
punct de vedere biologic i simptomatologic, totui acest stadiu nu este lipsit de posibilitatea
apariiilor complicaiilor, cu att mai mult cu ct bolnavul ars este foarte fragil i pasibil de
decompensri biologice i siptomatologice neateptate, cel mai frecvent aprnd n aceast perioad
decompensri circulatorii periferice, renale, hepatice precum i afeciuni lezionale locale (ulceraii
ale cicatricilor de arsur sau grefelor de piele).
De asemenea n acest stadiu poate apare ocul postcombustional cronic la bolnavii care nu s-au
vindecat dup trei luni de la traumatism. Caracteristic acestui sindrom este starea caectic a
bolnavului care este adinamic, areactiv, prezint plgi de arsur infectate, atrofice cu tegumente
palide, pergamentoase, cu edeme i escare de decubit. Tratamentul ocului cronic postcombustional
const n reechilibrare biologic pe ct posibil prin msuri energice cu aport crescut energetic,
7

caloric i proteic, antibioterapie pentru combaterea infeciei pe o perioad de cel puin 21 de zile i
autogrefarea de piele.
Primele msuri de tratament al arsurilor:
Arsura este considerat urgen chirurgical major, viaa pacientului depinznd de precocitatea i
promtitudinea terapiei aplicate. Tratamentul complex se adreseaz att leziunii de arsur propriuzise ct i patologiei asociate pe care accidentul combustional o induce, cele dou componente,
leziunea de arsur i modificrile patologice generale induse de aceasta fiind n strns corelaie,
direct proporionale una cu alta, arsura declannd dezechilibre generale care la rndul lor
influeneaz evoluia leziunii locale, din acest motiv tratamentul arsului ncepe nc de la locul
accidentului.
Primul ajutor:
Dup scoaterea bolnavului din zona de aciune a agentului termic i stingerea flcrii ce a aprins
hainele pacientului, acestuia i se vor acorda primele msuri de asigurare a funciilor vitale, plgile
arse vor fi acoperite cu pansamente umede mbibate n ap cu ghea (acest gest va calma durerea i
va preveni infecia) i va fi transportat de urgen la cel mai apropiat spital ntr-un serviciu de
chirurgie.
La locul accidentului, bolnavul nu necesit scoaterea hainelor dect n cazul n care hainele sunt
impregnate cu substane fierbini sau iritante.
Se procedeaz la rcirea imediat a zonelor afectate cu jet de ap timp de 5 minute, rcirea trebuie
limitat la zonele arse pentru evitarea hipotermiei.
n anumite situaii n cazul arsurilor cu substane chimice, se procedeaz la splarea i rcirea
zonelor arse n mod specific n funcie de substanele ce au provocat arsurile. Astfel, arsurile
provocate de substane petroliere se sting cu substane spumante, n cazul arsurilor cu fosfor,
leziunile se spal i se menin umede deoarece fosforul arde spontan la 34C, iar n cazul arsurilor cu
acid fluorhidric, leziunile se spal cu ap cldu i bicarbonat (2-3%).
Nu se vor aplica pe plgile arse nici un medicament. n cazurile de insuficien respiratorie prin
vapori fierbini sau inhalare de fum este necesar respiraia asistat. Pn n momentul instituirii
ventilaei mecanice se va face respiraie cu presiune pozitiv prin metoda gur la gur.
n cazul arsurilor feei i gtului, edemul poate comprima cile respiratorii superioare fiind necesar
practicarea traheostomiei de urgen.
Este obligatoriu rapelul sau vaccinarea antitetanic. n cazul n care bolnavul prezint semne clinice
de oc este necesar administrarea de perfuzii n care se vor introduce antialgice i sedative. De
asemenea, este necesar introducerea unei sonde vezicale pentru monitorizarea diurezei.

ARSURILE CHIMICE
Unele substane chimice ajunse n contact cu pielea provoac leziuni asemntoare arsurilor. Aceste
leziuni pot fi considerate arsuri chimice cutanate numai cele provocate de substane a cror aciune
se soldeaz cu degajarea de energie termic.
O alt categorie o reprezint substanele ce produc leziuni chimice cutanate, acionnd local prin
deshidratare tisular (clorur de calciu, alcooli, fenoli, crezoli), prin iritaie (iod, brom, clor gazos),
prin vezicaie (iperit, levizit), prin efect citotoxic (aniline), prin keratoliz (detergeni, aldehid
formic, acid salicilic) i prin sensibilizare (alergenii organici sau anorganici).
Acest tip de leziuni se ncadreaz fie n categoria dermitelor acute necrozante, fie n cea a
dermatozelor toxice acute.

Arsurile chimice sunt produse prin aciunea acizilor, bazelor, lichidelor fierbini, anhidridelor,
fosforului metalic, a peroxizilor i a substanelor fotosensibilizante. Toate aceste substane au
capacitatea de a degaja cldur la contactul cu pielea.
Gravitatea leziunii produse este dependent de mrimea suprafeei de contact, concentraiei,
timpului de aciune i profunzimii penetraiei cutanate.
1. Arsurile prin acizi
a.Acizii tari (acid sulfuric, acid clorhidric, acid fosforic) i anhidridelor lor.
Acestea provoac leziuni grave, care se instaleaz rapid. Mecanismul de aciune const n cuplarea
ionilor din proteinelor locale, rezultnd albuminai ai acidului respectiv. Acest proces se produce
datorit tendinei foarte mari de cuplare a acidului cu ionii liberi, care n organism sunt slab
reprezentai. Dup epuizarea lor vor fi cuplai ionii proteinelor locale. Acest combinare este numit
reacie xantoproteic.
Are loc o degajare termic ce se adaug leziunii chimice. esuturile sunt necrozate instantaneu,
lund natere o escar de culoare variind (n funcie de acid) de la galben la brun (HCl cenuiugalben; H2SO4 brun).
Formarea escarei limiteaz ptrunderea n continuare n profunzime a substanei. Dac n escar
persist o cantitate de acid, procesul de necroz va continua pn la epuizarea acestuia.
b.Acizii slabi (acizi organici i acid carbonic).
Degajarea de cldur fiind mult mai mic dect la acizii tari, vor predomina leziunile chimice fa
de cele de combustie.
Plaga rezultat capt aspectul unei supuraii cu necroz tisular prost delimitat situat ntr-o zon
intens inflamat, cu edem i trenee de limfangit. Durerea este prezent din momentul contactului
cu pielea.
Aceste leziuni evolueaz ncet, elementul septic fiind ntotdeauna prezent. Local se formeaz sruri
ale acidului respectiv care, ajunse n circulaia general, vor avea aciune toxic n special la nivelul
ficatului i rinichiului.
2. Arsuri provocate de baze
a.Baze tari (NAOH, KOH)
Bazele mpreun cu anhidridele lor i srurile intens disociabile au un mecanism de aciune similar
acizilor, combinndu-se cu ionii metalici i cu ionii din structura proteinelor, rezultnd albuminai
bazici. Leziunile determinate sunt identice cu cele produse de acizii tari. Aciunea lor distructiv
dureaz pn la epuizarea complet a ntregii cantiti de baz.
Soluiile slab concentrate vor aciona ca o baz slab, lent i progresiv, n suprafa i profunzime.
n arsurile cu baze, durerea apare trziu n raport cu momentul contactului iniial.
Aciunea lor local este agravat, n afara procesului de combustie i de efectul keratolitic i
colagenolitic ce dau aspectul de escar umed cu aspect de mucilagiu.
b. Baze slabe
Leziunile determinate sunt mai superficiale i mai puin ntinse, avnd ns acelai aspect lichefiant.
O meniune special merit arsurile cu oxid de calciu (var nestins) care n momentul contactului cu
apa determin o degajare termic foarte mare. n contact cu pielea umed determin creteri de
temperatur de sute de grade, ceea ce va produce un efect de combustie foarte grav. Datorit
aviditii sale de ap este foarte periculos contactul pulberii anhidre cu ochii sau tractul respirator,
unde poate produce arsuri grave. Arsurile produse prin soluii fierbini de acizi sau baze, sunt mai
grave i mai extensive dect leziunile produse de aceeiai substan rece, datorit combinrii dintre
arsura chimic i arsura termic.

3. Arsuri cu anhidride.
Sunt grave datorit efectului citotoxic al anhidridelor, manifestat att local ct i general, prin
resorbia lor n circulaie. Dintre numeroasele anhidride cunoscute, sunt de menionat ca deosebit de
agresive cele care conin nichel, crom i mangan. Ajunse n circulaia general ele pot determina
necroze la nivelul ficatului i rinichiului.
4. Arsuri prin fosfor metalic.
Sunt deosebit de grave, datorit cumulrii efectului combustiv prin degajare de cldur la contactul
cu pielea cu difuziunea rapid n esuturi prin hidrosolubilitate marcat i cu necroz tisular
produs prin deshidratare acut. n timpul reaciei locale se formeaz i pentoxidul de fosfor care se
comport ca o anhidrid i va aciona pe cont propriu. Exist i posibilitatea arsurilor indirecte prin
contactul tegumentului cu obiectele din jur care se aprind. Penetraia fosforului n profunzime este
foarte rapid. Ajuns n circulaia general substana este hepato i nefrotoxic. Inactivarea local se
face cu sulfat de cupru. Leziunile cutanate trebuie excizate de urgen pentru prevenirea difuziunii
i a resorbiei fosforului n circulaia general.
5. Arsuri prin peroxizi.
Cel mai frecvent implicat este peroxidul de hidrogen cunoscut i sub numele de perhidrol. Leziunea
produs de perhidrol este o arsur fr flictene prin cumularea efectului combustiv predominant cu
cel deshidratant, rezultnd o escar de culoare alb.
6. Arsuri prin fotosensibilizare.
Se produc n condiiile acumulrii cronice a unor substane ca: chinin, salicilai, aniline, .a., care
cresc reactivitatea pielii i a celulelor melanofore la razele ultraviolete, putndu-se produce arsuri
asemntoare eritemului solar. Gravitatea arsurii este proporional cu gradul de sensibilizare i cu
timpul de expunere la lumin.
Caracteristic este i apariia insuficienei renale la suprafee relativ mici afectate de arsur (uneori
sub 10-15%), datorit preexistenei afectrii renale prin nefrotoxicitatea substanei responsabile de
fotosensibilizare.
Profunzimea leziunilor nu depete gradul III, dar extinderea n suprafa este mare, fapt ce va
determina instalarea rapid a ocului.
7. Arsuri prin napalm.
Napalmul este un amestec de benzin, sruri de aluminiu i acizi organici extrem de inflamabili care
n timpul arderii dezvolt temperaturi ce pot ajunge la 3000o C, producnd o mare cantitate de oxid
de carbon. Leziunile produse sunt arsuri de gradul III i IV la care se adaug arsuri ale cilor
respiratorii i intoxicaii grave cu oxid de carbon.
8. Arsuri prin substane toxice iritant-vezicante.
Din aceast categorie fac parte Yperita, Azotyperita i Levizita. Caracteristica acestor substane este
deosebita lor putere de penetrabilitate prin tegumente. Dup un interval de timp cuprins ntre 3-12
ore apare iritaia conjunctivelor, iar la nivelul pielii care a venit n contact cu substana apar: prurit
intens, edem i vezicule ce se vor transforma n flictene.
Ptrunderea n cile respiratorii determin edem important, genernd insuficien respiratorie acut.

10

Ulterior vor apare paralizii motorii i afectare renal. Plgile preexistente care vin n contact cu
aceste substane vor avea tendina net de a se infecta, inclusiv cu germeni anaerobi responsabili de
apariia gangrenei gazoase.
Principii de tratament n cazul arsurilor chimice
Succesul tratamentului depinde n mod special de rapiditatea interveniei att pe plan local ct i
general.
a. Este necesar inactivarea rapid a substanei chimice prin antidot i splarea suprafeei arse;
b. Placardele de arsur se excizeaz, avnd n vedere considerentele estetice (cnd afecteaz faa)
i funcionale (cnd sunt afectate membrele);
c. Trebuie mpiedicat resorbia substanei n circulaia general;
d. Se iau urgent msuri pentru refacerea pH-ului normal al zonei afectate.
n absena antidotului specific se va recurge la splarea abundent a plgii arse cu ap (28-30o C)
preferabil n flux continuu timp de cteva ore.
Plgile arse cu oxid de calciu vor fi splate iniial cu alcool pentru a mpiedica reacia substanei
neconsumate cu apa. Dup ndeprtarea substanei, plaga va fi splat n continuare cu jet puternic
de ap.
Vindecarea se face greu i totdeauna cu cicatrici cheloide care rein mici particule stine cu rol
antigenic i astfel ntrein o inflamaie cronic, cu pusee de acutizare declanate la orice traumatism
chiar mic.
Aceste cicatrici inestetice i disfuncionale prezint i un potenial de malignizare cutanat crescut.
ARSURILE ELECTRICE
Generaliti.
Energia electric n contact cu orgsnismul uman genereaz dou tipuri de leziuni: arsura electric i
electrocutarea sau "ocul electric".
Traversarea organismului de ctre curentul electric se produce prin scurt-circuit; exist una sau mai
multe pori de intrare i de ieire a curentului electric la nivelul crora se produc leziuni.
Factorii de care depinde gravitatea leziunilor produse de curentul electric in att de curentul electric
lezant (tipul de curent, intensitatea lui, potenialul electric), ct i de organism (rezistena electric,
calea curentului, durata contactului i mrimea suprafeei de contact).
1. Intensitatea curentului este direct proporional cu potenialul electric i invers proporional cu
rezistena esuturilor pe care le strbate.
esuturile cu rezisten mare la intrare cum sunt cele cu structuri colagenice dense, vor diminua
efectul curentului la nivel general dar vor provoca arsuri importante la intrare (care de obicei se face
prin suprafa mic).
Dac din contr, se ofer la intrare o rezisten mic, contactul fcndu-se pe suprafa mare i
umed, ntregul potenial va fi conservat i va produce efecte grave la nivelul general (exemplu:
electrocutarea pe piele ud n baie poate fi mortal).
n general, se admite c gravitatea leziunilor este direct proporional cu amperajul.
2. Tipul de curent are i el o importan deosebit. Astfel, curentul alternativ este mult mai agresiv
dect curentul continuu.
3. Tensiunea (voltajul) care poate produce leziuni biologice, trebuie s fie superior valorii de 40
voli. Gravitatea leziunilor nu este direct proporional cu valoarea tensiunii. n general se admite c
efectul predominant al tensiunii este cel de arsur (se spune c amperii omoar iar volii ard).
Organismul poate suporta cureni de pn la 5000 de voli cu condiia ca intensitatea s fie mic,
valori mult mai mici ale voltajului pot fi ns letale dac se asociaz cu o intensitate mare a
curentului.

11

O foarte mare putere distructiv o are arcul voltaic care este datorat unei descrcri electrice n aer
liber. n interiorul su se produc temperaturi mai mari de 4000o C ce topesc totul pe o distan de
civa centimetrii. Aciunea lui este mixt, att de combustie ct i de electrocutare.
4. Rezistena electric este proprietatea responsabil de transformare a energiei electrice n energie
termic. Cu ct rezistena ntlnit este mai mare cu att crete i degajarea de cldur.
Cea mai mare rezisten la trecerea curentului o opune pielea. Ea se opune att ptrunderii
curentului ct i pierderilor de electricitate intern, jucnd rolul de izolator electric. Ea este depit
de tensiuni mai mari de 250 voli, fiind mai uor penetrat de curentul alternativ i mai greu de cel
continuu.
Rezistena electric a structurilor interne ale organismului depinde de bogia lor n colagen care
este cel mai greu strbtut de curent, dezvoltnd o mare degajare termic. Astfel se explic
gravitatea maxim a leziunilor la nivelul regiunilor bogate n fascii, tendoane i aponevroze.
Cea mai mic rezisten o au esuturile bogate n ap i electrolii. Membranele celulare i sngele
sunt traversate fr pierderi de energie de curentul electric iar cel mai bun conductor de
electricitate este nervul.
5. Suprafaa de contact este un alt factor important n determinarea gravitii leziunilor de arsur
date de trecerea curentului electric prin organism. Aria de contact este invers proporional cu
rezistena (cu ct aria este mai mare, cu att scade rezistena opus de organism trecerii curentului).
6. Frecvena curentului, exprimat n herzi (Hz), este cu att mai periculoas cu ct este mai mic.
Ea este cea care genereaz efectul tetanizant asupra musculaturii victimei, efect ce prelungete
contactul cu sursa de curent (cel mai tetanizant este curentul ntre 50-150 Hz).
7. Calea strabatuta de curent prin organism, are un rol important n producerea leziunilor. Cel mai
frecvent curentul strbate urmtoarele ci: mn-mn, mn-picior, ambele mini-ambele picioare,
cap-mn, cap-picior n general orice traseu este posibil. S-a stabilit c exist o predilecie a
curentului pentru traseele anterioare ale organismului unde i leziunile sunt mai grave. Drumul cel
mai periculos, posibil letal n electrocuie, este de la mna stng la piciorul stng traseul trecnd
prin inim.
8. Durata contactului este de asemenea un factor direct proporional cu gravitatea leziunilor produse
de curentul electric la trecerea lui prin organism. Astfel, un curent foarte mare de 100.000 de voli
cu amperaj de 100 de amperi, poate fi inofensiv dac expunerea este foarte scurt, n timp ce un
curent mic, inofensiv teoretic la un contact scurt, poate produce leziuni n cazul prelungirii acestui
contact n timp.
Anatomia patologica si fiziopatologia arsurilor.
Leziunile se pot produce prin flam, scnteie, arsur electric, arc voltaic, electrocutare.
Macroscopic, aspectul arsurii electrice este similar arsurilor termice. Dintre consecinele
fiziopatologice ale interaciunii curent-organism sunt de subliniat: coagularea intravascular,
necroza de coagulare a esuturilor (n special a muchilor) ce evolueaz spre infecie i sfacelare,
existnd pericolul apariiei gangrenei gazoase. ocul din arsura electric are anumite caractere carel particularizeaz fa de ocul din arsura termic clasic: tendina de apariie precoce a IRA i a
septicemiei cu germeni anaerobi dezvoltai n esuturile sfacelate. Celelalte elemente sunt comune
cu ocul arilor descris anterior.
Leziunile se pot prezenta sub form de mumificare sau escar la nivelul tegumentului.
Muchii pot s se transforme ntr-o magm intens fetid (miozit necrozant), venele ntlnite fiind
trombozate. Alteori, leziunile au aspect de plgi explodate, fiind foarte profunde.
Prin tromboza axului arterial sau venos principal al membrului superior sau pelvin poate apare la
cteva ore sindromul de ischemie acut periferic, evident fiecare cu mecanismul su specific.
Principii de tratament al arsurilor prin curent electric.

12

Bolnavul trebuie considerat de la nceput ocat i tratat n consecin. Leziunile sunt ntotdeauna
infectate, ceea ce face obligatorie administrarea antibioterapiei.
Necrectomiile i inciziile de degajare trebuie practicate ct mai precoce (pentru a restabili circulaia
arterial blocat de edemul compresiv).
Este obligatorie i profilaxia infeciei tetanice.
Dup vindecarea leziunilor locale bolnavii vor fi examinai electrocardiografic i
electroencefalografic (se vor efectua EKG i EEG) periodic pentru depistarea eventualelor sechele.
Trebuie, de asemenea, urmrit starea cristalinului care se poate opacifia, ducnd la instalarea
cataractei.
Electrocutarea (ocul electric).
Bolnavul electrocutat i pierde cunotina, putnd prezenta convulsii. La nivelul organismului se
produc: spasme vasculare generalizate; tromboze la nivelul vaselor mici; leziuni la nivel celular (n
special n sistemul de conducere al miocardului).
Decesul se poate produce rapid prin fibrilaie cardiac i paralizarea centrului respirator. De aceea,
primul ajutor va consta n respiraie asistat i defibrilare electric.
Practica de a ngropa n pmnt bolnavul electrocutat este ineficient i periculoas. nainte de
atingerea bolnavului electrocutat trebuie ntrerupt sursa de curent pentru evitarea electrocutrii n
lan a salvatorilor
LEZIUNILE PRIN RADIAII
Generaliti.
Una dintre cuceririle medicinii secolului XX a fost utilizarea pe scar tot mai larg n diagnostic i
tratament a radiaiilor. Acelai lucru s-a ntmplat n industrie i din pcate i n domeniul militar.
Radiaiile pot fi mprite n dou mari categorii, n funcie de proprietile lor fizice:
1. Radiaii electromagnetice: din care fac parte radiaiile infraroii, ultravioletele, razele X i
razele gamma au ca proprietate comun viteza luminii.
2. Radiaii corpusculare: formate din particule ? i , neutroni, protoni i pozitroni. Toate aceste
particule au mas proprie i cu excepia neutronilor, au i sarcin electric.
- Particulele sunt raze nepenetrante cu sarcina electric pozitiv (+), sunt folosite n terapeutic
n iradierile externe.
- Particulele penetreaza esuturile pe o distan de circa 1 mm, sunt ncrcate negativ.
- Razele penetreaza pe o distan de mai muli centimetrii, nu au sarcin electric.
- Razele X au aceeiai capacitate de penetraie ca i razele ?.
- n ultimul timp s-au obinut surse de raze X i fluxuri de electroni de mare intensitate prin
descoperirea betatronului.
Unitatea de msur pentru radiaiile ionizante este rentgenul = r cu echivalentul rem pentru
medicin. Unitatea de msur pentru cantitatea de radiaii absorbit de esuturile umane este radul.
esuturile i celulele umane sunt sensibile n grade diferite la aciunea radiaiilor.
Astfel, esutul limfatic, mduva osoas i sngele sunt deosebit de sensibile. Mucoasa intestinal i
glandele sunt moderat sensibile iar celula nervoas, osul, ochiul i muchii sunt cele mai rezistente.
Fiecare categorie prezentat are un prag specific al dozei de radiaii care produce leziunea cu
expresie clinic.
Studierea efectelor radiaiilor asupra organismului uman s-a fcut cu ocazia bombardamentelor
atomice din Japonia n timpul celui de-al II-lea rzboi mondial i cu ocazia accidentelor
radioactive de la reactoarele nucleare.
SINDROMUL ACUT DE IRADIERE
13

Apare dup iradierea global a organismului cu raze ?, neutroni sau ambele, realizat n timp scurt
(sub 48 de ore). n aceste cazuri s-au descris patru forme clinice de reacie a organismului:
1. Boala inaparen clinic: doza de radiaii absorbit este mai mic de 100 r. Nu se constat semne
clinice aparente de boal. Paraclinic se pot depista alterri tisulare i sanguine ale elementelor
figurate. Bolnavii din aceast categorie nu necesit tratament.
2. Forma hematopoietic: doza de radiaii absorbit este cuprins ntre 100-1000 r. Gravitatea bolii
este direct proporional cu doza primit. Forma clinic hematopoietic tipic se caracterizeaz prin
patru faze:
3. Faza prodromal dureaz 2-3 zile i se caracterizeaz prin leucocitoz moderat i limfopenie.
Bolnavul acuz oboseal i o stare de somnolen. Ulterior apar cefaleea, anorexia, greaa i
vrsturile. Simptomatologia are maxim de intensitate ntre ziua 5-8.
4. Faza latent ncepe de obicei n ziua a III-a sau a IV-a n funcie de severitatea expunerii i
persist timp de 3-4 sptmni. Principalul simptom este senzaia de oboseal care apare
intermitent. Paraclinic, se produce o scdere continu, progresiv a numrului elementelor figurate
ale sngelui, n special a limfocitelor. Dup aproximativ 2 sptmni se produce cderea prului de
pe tot corpul (de la doze mai mari de 300 r). Starea general se menine bun.
5. Faza de depresie a mduvei hematopoietice ncepe n sptmna a III-a i se caracterizeaz
prin apariia de frisoane, febr, stare de ru, oboseal i inflamaia faringelui, simptomatologie care
se accentueaz progresiv. Apar tulburri de deglutiie, orofaringele este intens inflamat cu zone de
ulceraie care sngereaz uor. La nivelul tegumentului apar peteii i echimoze iar n formele
severe de tulburri hematologice hemoragii ale organelor interne.
Ulceraiile pielii i ale mucoaselor constituie pori de intrare pentru microbi care vor determina
septicemie, avnd n vedere incapacitatea organismului de a se apra, prin prbuirea sistemului su
imunitar. De asemenea se constat oprirea ovulaiei la femei i a spermatogenezei la brbai.
Reapariia lor este element de prognostic bun, alturi de creterea numrului de limfocite. n
cazurile foarte grave sau n cele netratate, moartea se produce prin septicemie.
6. Faza de recuperare aceast perioad care dureaz ntre 3-6 luni este caracterizat de revenirea
lent la normal a hematopoiezei. Pot apare complicaii majore ca pneumonia i abcesele multiple
care de multe ori sunt rezistente la tratamentul cu antibiotice.
n general, dac doza de radiaii primite este ntre 200-400 r prognosticul este bun, ntre 200-800 r
prognosticul este rezervat, iar ntre 800-1400 r prognosticul este grav, n special spre pragul
superior, cnd recuperarea bolnavilor este excepional. De altfel, se spune ca sub 200 r tratamentul
nu este necesar iar peste 800 r este inutil.
3. Forma gastrointestinal apare cnd doza de iradiere a fost ntre 1000-5000 r i este de obicei
mortal. Clinic, alturi de greuri i vrsturi, apare diareea (n general de la doze de 800 r n sus).
Moartea se produce prin pierderile masive de ap i electrolii. Tratamentul este paliativ.
4. Forma cerebral apare cnd doza de iradiere a fost mai mare de 5000 r. Clinic, se constat
dezorientare temporo-spaial, micri necoordonate urmate de colaps cardio-circulator, care se
instaleaz in maximum 2 ore de la iradiere.
Tratament:
Nu exist tratament specific pentru boala de iradiere. La o iradiere sub 500 r tratamentul va fi n
principal de prevenire i combatere a infeciei prin antibiotice cu spectru larg. Peste 500 r se vor
administra n plus antiemetice i sedative; pierderile hidroelectrolitice prin vrsturi se nlocuiesc
prin perfuzii.
Bolnavii care au tulburri hematpoietice grave vor trebui supui transplantului de mduv.
Leziunile locale.

14

Radiaiile ionizante pot produce la nivelul tegumentelor o reacie inflamatorie acut (eritem), care
cu timpul se transforma in hiperpigmentare reversibil dup luni sau ani. Pot apare i leziuni
ireversibile cum sunt dermita acut sau cronic.
Leziunile pot fi generate de o supradoz acut sau de efectul cumulativ al dozelor mici primite n
timp ndelungat (la persoanele care lucreaz n mediu cu radiaii).
a. Leziunile acute dup iradiere, tegumentul devine eritematos, culoarea roie intensificndu-se
progresiv n primele 24 de ore. Se produce congestie circulatorie local i infiltraie paravascular
ce va genera edemul. Aceste fenomene dispar n cteva zile fr tratament. n cazul repetrii
iradierii sau expunerii la doze mai mari, prin stimularea celulelor cromatofore va apare
hiperpigmentarea. n cazul dozelor foarte mari n a 10-a zi de la expunere apar pe pielea lezat,
flictene multiple nconjurate de edem important de culoare roie-violacee (dermatit buloas).
Bulele se infecteaz secundar, transformndu-se n ulceraii atone ce se vindec greu. Leziunile sunt
foarte dureroase.
Tratamentul const din profilaxia sau tratamentul infeciei i pansamente grase cu substane
epitelizante. Vindecarea se face cu formarea de cicatrici cheloide, dureroase i disfuncionale. Cnd
leziunea este mic se poate ncerca excizia ulcerului n esut sntos, urmat de grefare. Rezultatele
nu sunt ntotdeauna bune.
b. Leziunile cronice expunerea cronic a pielii la radiaii ionizante poate produce dou categorii
de leziuni:
- Dermatita cronic de iradiere:
Leziunile cele mai frecvente apar la nivelul minii numit i mna Rentgen. Degetele devin
hipertrofice sau atrofice. Epidermul se ngroa, pielea este uscat datorit atrofiei glandelor sale,
unghiile devin friabile. Uneori apare hiperestezie local. Pot coexista zone de piele atrofic cu cele
hipertrofice. Vasele sanguine se oblitereaz prin fibroz. Se nregistreaz o predispoziie local la
infecii. Apar numeroase telangiectazii. Se pot forma ulceraii cronice atone care se vindec foarte
greu. Combinaia dintre keratoze, telangiectazii i atrofie este considerat ca premalign. Aceste
zone trebuie excizate i grefate.
- Neoplasmul cutanat de iradiere:
Este considerat boal profesional la cei ce lucreaz n mediu cu radiaii. Uneori poate apare i n
urma tratamentului prin iradiere.
Se dezvolt n zonele ulcerate sau cu leziuni de dermatit cronic. Are o perioad de laten lung
de la ncheierea iradierii (4-39 ani). Se poate dezvolta ca leziune unic sau multipl cu tendin la
metastazare pe cale limfatic. Tratamentul const n excizia chirurgical larg.
LEZIUNILE PRIN FRIG (Degeraturile si hipotermia)
Generaliti: Aciunea frigului asupra organismului genereaz spasm capilar i arterial urmat de
ischemie care va produce efecte locale i generale.
Atunci cnd efectul este predominant local, leziunea poart numele de degertur, iar cnd efectul
este general se numete hipotermie.
Gravitatea leziunilor depinde de foarte muli factori ntre care pe primul plan st adaptarea
organismului la frig. Exemplu n acest sens sunt eschimoii care-i desfoar viaa la temperaturi
mai mici de -50o C, prezentnd o adaptare perfect la temperaturi sczute.
Factorii favorizani: dintre factorii care predispun la aciunea frigului asupra organismului sunt de
amintit: mbrcmintea necorespunztoare, depresiile psihice, oboseala, stressul, alcoolul i
imobilitatea ndelungat.
1. Hipotermia este forma cea mai grav de ngheare, fiind influenat de durata expunerii la frig.
La nivelul organismului au loc o serie de modificri fiziopatologice cum ar fi: pierderi de ap
urmate de hemoconcentraie, agregare intravascular a eritrocitelor, dereglarea funciei glandelor
suprarenale i a hipofizei, dereglarea activitii creierului.

15

n prima faz de expunere la frig, organismul reacioneaz prin vasoconstricie periferic n scopul
dirijrii sngelui preferenial spre organele vitale. Continuarea expunerii la frig depete puterea de
adaptare a organismului i se produce hipoxie general ce afecteaz i centrii vitali. Pierderile de
cldur ale organismului vor fi mai accelerate n mediul umed.
2.Degertura reprezint leziunea local produs de expunerea ndelungat la temperaturi sub 0 C.
Un factor agravant deosebit l constituie umiditatea. Astfel, staionarea n mediul umed, chiar la
temperaturi de 1-4 C, poate produce degerturi. Acest fenomen a fost descris n timpul rzboiului
i de aceea leziunile mai poart i numele de picior de tranee.
Factorul primar n producerea ischemiei locale l reprezint modificrile vasculare care apar. Dup
vasoconstricia iniial apar tromboze vasculare i rupturi de capilare care sunt responsabile de
apariia edemului.
Ulterior se va produce vasodilataie paralitic. Existena hipoxiei n momentul expunerii la frig va
aciona ca un factor favorizant al apariiei degerturii. n acest sens exemplul tipic este hipoxia de
altitudine (schiori, alpiniti, piloi).
Local, aciunea frigului determin cristalizarea apei extracelulare care va avea ca efect deshidratarea
(atragerea apei din celule) i ruperea membranelor celulare, cu apariia necrozei tisulare.
Clasificarea si tabloul clinic al degeraturilor. n funcie de gravitatea lor, degerturile au fost
clasificate n 4 grade:
a. Degertura de gradul I se manifest sub form de eritem local cu senzaie de usturime datorit
hipoxiei terminaiilor nervoase care poate merge pn la dureri atroce.
b. Degertura de gradul II elementul definitoriu l reprezint edemul i flictena. Durerile sunt de
mic intensitate i apar parestezii.
c. Degertura de gradul III edemul este colorat gri-albstrui. Apar zone de necroz cutanat.
Bolnavul acuz parestezii i dureri moderate. Necrozele cutanate pot apare pe locul flictenelor dar i
pe pielea aparent sntoas.
d. Degertura de gradul IV tegumentele sunt ngheate i fr semne circulatorii. n cteva ore
apare zona de necroz care este profund, depind tegumentul i putnd interesa toate planurile
subiacente, inclusiv osul. Este leziunea cea mai grav care poate duce la amputaii sau la vindecri
vicioase.
Piciorul de imersie sau tranee.
Reperezint o leziune de gravitate medie n ceea ce privete degerturile, apare n urma expunerii
picioarelor ude la temperaturi situate n jurul valorii de 0 C. Initial, bolnavul acuz senzaia de
rceal local, ulterior ameeli i dureri, uneori prurit.
Obiectiv se constat modificri ce pot merge de la eritem i edem la flictene i necroza
tegumentelor.
Leziuni prin frig cu caracter cronic.Sunt rezultatul sensibilizrii alergice la frig care apare la unele
persoane dup degertur. Leziunile constau n edem i eritem care apar la nivelul extremitilor n
urma expunerii la frig. Leziunile dispar odat cu ntreruperea expunerii la frig.
Principii de tratament. Bolnavul trebuie dezbrcat i nvelit clduros. Sunt contraindicate masajul i
mai ales fumatul, nicotina agravnd vasoconstricia.
n cazul hipotermiei este necesar respiraia asistat. Renclzirea extremitilor ngheate se face
prin imersiune n ap cald (40-42o C) timp de circa 30 minute.
Dup nclzire se apreciaz prognosticul, reapariia sensibilitii fiind un prognostic bun.
Este obligatoriu rapelul sau vaccinarea antitetanic. Se vor pune comprese ntre degete pentru
prevenirea infeciei i maceraiei.
Micrile segmentelor afectate trebuie reluate precoce, chiar n prezena flictenelor.
Pe cale general, se administreaz soluii perfuzabile antisludge (Dextran cu molecul mic) i
vasodilatatoare de tip Hydergin (4 fiole / zi n perfuzie).
esuturile necrotice se excizeaz ct mai aseptic i se grefeaz defectele mari tegumentare.

16

Amputaiile se vor practica dup delimitarea complet a zonei de necroz, care este definitiv dup
60-90 zile.
n general, se nregistreaz sechele la nivelul zonelor care au suferit degerturi, care constau n
dureri, edem ulcere cronice i zone de paralizie. Tratamentul lor const n general n administrarea
de vasodilatatoare.

17