Hipertensin Arterial

Dr. Jos Fernando Guadalajara Boo

Regresa
La hipertensin arterial es una enfermedad con una alta prevalencia alrededor del
mundo y nuestro pas no escapa a esta realidad, ya que aproximadamente el 30% de
la poblacin mexicana padece hipertensin arterial (alrededor de 15 millones de
mexicanos son hipertensos)1. En el 90% de los casos de hipertensin arterial la causa
es desconocida y a esta forma se le ha denominado hipertensin arterial esencial.
La hipertensin arterial esencial tiene un patrn hereditario que an cuando el
mecanismo exacto no se encuentra an del todo dilucidado, si permite reconocer con
mucha frecuencia el antecedente de hipertensin arterial es uno o varios miembros de
la familia2.
Aqulla hipertensin arterial que tiene una causa demostrable, se le ha denominado
hipertensin arterial secundaria. (En la tabla I se anotan las causas ms frecuentes de
hipertensin secundaria).
Por otro lado, la hipertensin arterial esencial, puede aparecer en forma aislada o
forma parte de un complejo de alteraciones que se encuentran alrededor de la
resistencia a la insulina. En efecto, la resistencia a la insulina se reconoce por la
presencia de discreta hiperglucemia de ayuno (entre 115 y 140 mg/dL), obesidad
(ndice de masa corporal > 27 kg/m2) de predominio abdominal: circunferencia de la
cintura > de 94 cm para los hombres y > de 80 cms. para las mujeres;
microalbuminuria; hipertensin arterial esencial; hipertrigliceridemia o
hiperlipidemia aterognica (hipertrigliceridemia asociada a elevacin de las
lipoprotenas de muy baja densidad: VLdL) hiperfibrinogenemia (factor
precoagulante), a este cuadro se le ha denominado sndrome metablico3 y es un
poderoso predisponente para padecer aterosclerosis y sus complicaciones: infarto del
miocardio, enfermedad vascular cerebral, aterosclerosis obliterante de miembros
inferiores, etc.4
La hipertensin arterial tiene importancia para todo mdico, independiente de su
especialidad por tres razones:
La frecuencia de la enfermedad en la poblacin general.1,5
1. La enfermedad incapacitante y aumento de la mortalidad que produce la
hipertensin arterial por el dao a rganos de impacto: corazn: insuficiencia
cardiaca; arteriosclerosis: aneurismas vasculares; rin: insuficiencia renal;

ojos; ceguera, etc.6

2. El aumento de la mortalidad por su participacin como factor de riesgo en la
aterognesis aterosclerosis coronaria (infarto del miocardio) cerebral
(accidentes oclusivos) o perifrica (claudicacin intermitente).4
Por lo tanto se puede concluir que mdico cuando se enfrenta a la hipertensin
arterial debe de enfocar su atencin en tres aspectos bsicos:
1. Diagnstico:
a. Hipertensin esencial vs hipertensin secundaria
b. Dao en los rganos de impacto
c. Tratamiento etiolgico en las causas secundarias (Tabla II) o
farmacolgico en la hipertensin esencial
PRESIN ARTERIAL NORMAL
La determinacin de la presin arterial por el mtodo auscultatorio se basa en la
percepcin de una serie de ruidos con el estetoscopio, cuando la cpsula se coloca a
nivel de la arteria humeral despus de haberla comprimido con el manguito del
esfigmomanmetro y de efectuar la descompresin paulatina. Primeramente se
obtiene, por la palpacin, la presin sistlica (la necesaria para hacer desaparecer el
pulso radial); despus se incrementa la presin del manguito 20 30 mmHg ms
arriba de este nivel; se aplica la cpsula del estetoscopio sobre la arteria humeral y se
desciende lentamente la presin del manguito. La aparicin de ruidos de ligera
intensidad que rpidamente se intensifican, marcan la fase I de Korotkof que est en
relacin con la presin arterial sistlica.
Si la presin del manguito contina descendiendo paulatinamente aparecen ruidos
con carcter soplante (fase II) y posteriormente ruidos nuevamente claros e intensos
(fase III); el punto en el cual estos ruidos cambian a un carcter sordo, representan la
fase IV y, por fin, cuando desaparecen, la fase V. La determinacin intraarterial de la
presin diastlica demuestra que sta se encuentra aproximadamente 10 mmHg ms
abajo que la fase IV y 2 a 3 mmHg por abajo de la fase V.
Tcnicas inapropiadas en el registro de la presin arterial
1. Si la cpsula del estetoscopio no se aplica firmemente en el brazo, pueden
pasar inadvertidos los primeros ruidos de alta frecuencia (fase I) e infravalorar
la cifra sistlica de la presin arterial; ello puede ocurrir especialmente en
sujetos obesos.
2. La aplicacin de la cpsula del estetoscopio a la piel con demasiada presin

podr enmascarar el cambio de la fase IV a la V y continuarse escuchando los

ruidos hasta el nivel de cero mmHg sin una diferencia que pueda orientar al
explorador para conocer el nivel real de la presin diastlica. Ello puede
acontecer especialmente cuando hay aumento de la presin diferencial
(insuficiencia artica, sndromes hipercinticos y arterioesclerosis artica).
3. Pausa auscultatoria. Es importante conocer este fenmeno porque es causa
de una determinacin errnea de la presin arterial. En algunos individuos,
despus de que aparecen los ruidos de la fase I de Korotkof, desaparecen y
conforme se reduce la presin que ejerce el manguito, reaparecen nuevamente
a un nivel ms bajo de presin. La desaparicin temporal de los ruidos de
Korotkof (pausa auscultatoria) puede abarcar hasta 30 40 mmHg, por lo que
si no se determina correctamente la fase I, la presin sistlica se catalogar
incorrectamente en valores muy inferiores a los reales. La determinacin del
nivel sistlico de la presin arterial por palpacin, ayudar a evitar este error.
4. Determinacin de la presin arterial en presencia de arritmias:
a. La existencia de extrasistolia ventricular frecuentemente produce
cambios en el nivel sistlico de la presin arterial (recordar el efecto
de la pausa compensadora sobre el latido posextrasistlico). Este
efecto aumenta el gasto sistlico y por lo tanto el nivel sistlico de la
presin arterial; en conclusin, la presin sistlica de los latidos
postextrasistlicos (despus de la pausa)no ser el nivel real de dicha
presin.
b. En el bloqueo AV completo es comn el incremento en la presin
diferencial que es debida al estmulo que las pausas largas tienen sobre
la contractilidad, lo cual se traduce en un aumento de la presin
sistlica, mientras que las mismas pausas largas condicionan una
disminucin en la presin diastlica. En otras palabras, el efecto
hemodinmico de la bradicardia importante es la causante del aumento
de la presin diferencial y en s no representa un estado hipertensivo.
c. En la arritmia completa por fibrilacin auricular, la determinacin del
nivel sistlico de la presin arterial no es tan sencillo. Se recomienda
elevar la presin del manguito 20 30 mmHg por encima del nivel
palpatorio de la presin sistlica y disminuir muy lentamente la
columna de mercurio; se considera que el nivel exacto de la presin
sistlica se encontrar en el momento en que se escucha mayor
nmero de latidos y no precisamente cuando se comienzan a escuchar
stos.
5. Influencia del tamao del manguito en la lectura de la presin arterial:

a. Los manguitos muy angostos producen lecturas errneamente elevadas

de presin arterial.
b. Los manguitos muy anchos, en nios o en sujetos con brazos muy
alargados dan lecturas errneamente bajas de las cifras de presin
arterial.
c. En sujetos muy obesos, la determinacin de la presin arterial con
manguitos de dimensiones estndar dar lecturas errneamente
elevadas. Cuando se determina la presin arterial en sujetos muy
obesos con brazalete estndar, se recomienda sustraer 15 20 mmHg a
la lectura de la presin sistlica para no establecer un diagnstico
errneo de hipertensin arterial. Las cifras diastlicas sufren menos
variaciones en estas condiciones.
Asimismo es posible en estos casos determinar exactamente la presin arterial,
aplicando el brazalete a nivel del antebrazo tomar lectura mediante la auscultacin de
la arteria radial. Lo recomendable para una lectura exacta de la presin arterial en
sujetos muy obesos es utilizar un brazalete ms ancho (de 18 a 20 cm), lo que
tambin puede ser til para tomar la presin arterial en los miembros inferiores.
6. Determinacin de la presin arterial en miembros inferiores. Cuando se toma
la presin arterial en los miembros inferiores aplicando el manguito estndar al muslo
y haciendo las lecturas mediante la auscultacin de la regin popltea, normalmente
se obtienen cifras sistlicas mayores (entre 20 y 40 mmHg) en comparacin con las
obtenidas en miembros superiores. Si se utiliza el brazalete ancho (de 18 a 20 cm) se
obtienen lecturas de 10 a 15 mmHg mayores que en los miembros superiores y las
cifras diastlicas son casi idnticas en ambos sitios. Cabe mencionar que esta
diferencia se debe, principalmente, a efectos de las dimensiones del brazalete, ya que
las determinaciones intrarteriales simultneas en arterias humerales y femorales dan
diferencias de slo 2 3 mmHg en ambos sitios. El registrar una presin menor en
miembros inferiores que en miembros superiores o cuando no es posible registrarlo,
establece el diagnstico de coartacin artica.
7. La columna de mercurio debe disminuirse lentamente. La reduccin rpida
siempre dar cifras errneas.
NORMOTENSIN VS HIPERTENSIN
Los niveles de presin arterial normales son aquellos que estn por debajo de 139/89
mmHg. Los estudios con monitoreo ambulatorio de la presin arterial (MAPA) han
demostrado que cuando ms del 50 % de las determinaciones de la presin arterial es
superior a 140/90 mmHg en el da y de 120/80 mmHg en la noche, aparecen signos
de dao en rganos blanco. (hipertrofia ventricular izquierda, retinopata o
aIbuminuria), por lo que este nivel de presin arterial ya es patolgico y por ello se ha
llegado a la conclusin de que por arriba de las cifras mencionadas debe ser

considerado como anormal.7

MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL EN DECBITO Y
ORTOSTATISMO
CAMBIOS POSTURALES
Normalmente al adoptar bruscamente el ortostatismo, disminuye el retorno venoso y
por lo tanto el gasto cardiaco, ello tiende a disminuir la presin arterial, pero los
reflejos presores por va simptica aumentan las resistencias perifricas, lo cual
mantiene la presin diastlica y el aumento de la frecuencia cardiaca, tambin por va
refleja (barorreceptores del seno carotdeo) compensa la presin sistlica. Cuando
estos reflejos simpticos que aparecen con el ortostatismo son bloqueados con
medicamentos (guanetidina, prazosina) o por enfermedad (neuropata visceral de la
diabetes mellitus) aparece hipotensin ortosttica. La determinacin de la presin
arterial en decbito y consecutivamente en ortostatismo normalmente no debe mostrar
cambios significativos en la presin arterial, sin embargo, hay condiciones especiales,
en las que se encuentran diferencias importantes:
1. Neuropata y visceral de la diabetes mellitus y la seccin medular alta pueden
causar hipotensin ortosttica.
2. Sndrome hipercintico cardiovascular. (hipertensin normorreninmica)
causa hipertensin ortosttica. Este signo permite reconocer este tipo de
hipertensin arterial.
Cuando un paciente reconocido hipertenso recibe terapia antihipertensiva, es de
inters clnico conocer las cifras de presin arterial en clino y ortostatismo.
1. Cifras normales en clinostatismo y en ortostatismo= buen control de la presin
arterial.
2. Cifras normales en clinostatismo y altas en ortostatismo = control subptimo
de la presin
3. Cifras normales en clinostatismo e hipotensin en ortostatismo = efecto
antihipertensivo excesivo.
4. Cifras altas en clinostatismo y ortostatismo = tratamiento insuficiente.
5. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores normales en ortostatismo =
tratamiento adecuado (especialmente en pacientes ancianos con hipertensin
sistlica), se llega a esta conclusin cuando con el tratamiento
antihipertensivo las cifras de presin arterial son normales en el decbito y
aparece hipotensin ortosttica. Este comportamiento de la presin arterial
puede causar mareo, lipotimia o sincope en estrecha relacin con el

ortostatismo.
6. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores muy por debajo de las normales
en ortostatismo = tratamiento inadecuado. Este comportamiento es frecuente
verlo en pacientes con seccin medular. En ellos se debe tener cuidado pues la
hipotensin ortosttica puede ser causa de sincope. En pacientes con
neuropata diabtica visceral tambin se puede encontrar este
comportamiento, por lo que en estos casos se prefiere tener cifras ligeramente
elevadas en clinostatismo y normales en el ortostatismo.
DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL
1. Se debe de recordar que la hipertensin arterial es un padecimiento que en la
gran mayora de los casos no genera sntomas o sea, en el paciente hipertenso
pasa inadvertida la hipertensin arterial, por lo que la mejor forma de
establecer el diagnstico es la medicin de la presin arterial en sujetos
aparentemente sanos, asintomticos, en un intento de reconocer precozmente
el diagnstico en la hipertensin esencial, es muy frecuente la presencia de
antecedentes familiares de hipertensin arterial.2
2. El diagnstico de hipertensin arterial se establece cuando se encuentran
cifras de presin arterial superiores a 140/90 mmHg en dos ocasiones
distintas. Se debe de recordar que en pacientes diabticos, las cifras normales
de presin arterial se encuentran por debajo de 130/85 mmHg.8 Finalmente,
cuando la presin arterial sistlica es superior a 150 mm>Hg y la diastlica
menor de 90 mmHg estaremos en presencia de hipertensin arterial sistlica.
Esta forma de hipertensin aparece en pacientes mayores de 60 aos con
mayor frecuencia y se debe al endurecimiento artico consecutivo a la
presencia de arterioscleros.
DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
En la tabla II se ofrece una gua clnica para sospechar la posibilidad de hipertensin
arterial secundaria.
Cabe mencionar que este diagnstico debe de sospecharse especialmente en dos
situaciones:
1. Hipertensin arterial en jvenes (< de 35 aos).
2. Ausencia de antecedentes familiares de hipertensin arterial
Estas caractersticas no necesariamente identifican a los pacientes con hipertensin
secundaria, pero cuando se presentan se debe poner especial atencin en la bsqueda

del diagnstico.
DIAGNOSTICO DE DAO EN LOS ORGANOS DE IMPACTO
DAO VASCULAR
1. Arteriosclerosis
Se denominas arteriosclerosis al endurecimiento de las paredes arteriales,
especialmente en la aorta. La arteriosclerosis es la responsable de la hipertensin
arterial sistlica que se presenta con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60
aos. Asimismo, la arteriosclerosis es la responsable de la dilatacin de las arterias
que culmina con la formacin de aneurisma en la aorta.
TABLA I
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
Hipertensin nefrgena
Glomerulonefritis
Aguda
Crnica
Nefropata diabtica
Pielonefritis crnica
Renovascular
Estenosis congnita de la arteria renal
Arteritis de Takayasu con afectacin a las arterias renales
Obstruccin ateromatosa de arteria renal
Endocrina
Hipercorticismo
Sndrome de Cushing
Sndrome adrenogenital
Feocromocitoma
Aldosteronismo primario
adenoma suprarrenal
hiperplasia suprarrenal idioptica
Anticonceptivos

Embarazo
Toxemia
Preclampsia
Eclampsia
Coartacin artica
Estrs agudo
Quemaduras
Post-operatorio de ciruga cardaca

TABLA II
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
ENFERME DIAGNOSTI LABORAT
DAD
CO CLINICO
ORIO
Glomerulon Infeccin grave
efritis
en nios con
Aguda
elevacin de la
presin arterial

AEL +++,
PCR ++
+Albuminuri
a, urea y
creat.
(Aumenta)

Glomerulon Sndrome
efritis
urmico +
crnica
hipertensin
arterial

Uremia

GABINETE

TRATAMIE
NTO
Penicilina

Biopsia renal

Dilisis
peritoneal,
hemodilisis,
trasplante
renal

Estenosis de Soplo sistlico Puede haber Gammagrama

la arteria
en el abdomen hipokalemia renal con
renal
captoprilArteri
ografa
renalAngiotac
art-renales

Angioplasta
renal o
ciruga de
revasculariza
cin o
nefrectomia

Sndrome de
Hipercortici Cushing
smo

Adrenalecto
ma

17 cetos y 17
hidroxis en
orina
(Aumenta)

Sndrome
Masculinizaci 17 cetos y 17
adrenogenit n, amenorrea, hidroxis en
al
hirsutismo,
orina
hipertensin
(Disminuye)

Feocromocit Hipercinesia
oma
circulatoria +
hipertensin
crisis
hipertensiva
Aldosteroni
smo
primario
(tumor
suprarrenal)

TAC de
abdomen
demostrar
tumor
suprarrenal

Extirpacin
del tumor

Debilidad +
Hipokalemia TAC de
hipertensinAr Kaliuresis
abdomen
rtmias
(Aumenta)
demostrar
ventriculares
tumor
suprarrenal

Extirpacin
del tumor

Aldosteroni Debilidad +
smo
hipertensin
primario
arterial
(hiperplasia
suprarrenal)

Catecolamin
as
plasmticas y
urinarias
(Aumenta)

Hipokalemia TAC de
Kaliuresis
abdomen (-)
(Aumenta)
para tumor
suprarrenal

Anticoncept Hipertensin
ivos
arterial

Espironolact
ona +
tiazidas

Suspender
anticonceptiv
os

Preclampsia

Embarazo +
hipertensin
arterial

Albuminuria

Hidralazina +
aspirina
interrupcin
del embarazo

Eclampsia

Embarazo +
hipertensin +
convulsiones

Albuminuria

Hidralazina +
interrupcin
del embarazo

Coartacin
artica

Hipertensin
arterial +
ausencia de
pulsos
femorales

Estrs
agudo

Ciruga
cardaca postoperatorio +
hipertensin

RMN de trax

Tratamiento
Intervencioni
sta o
quirrgico
Betabloquea
dores y/o
nitroprusiato

2. Aterosclerosis
Se denomina aterosclerosis a la enfermedad que afecta a las arterias y las obstruye en
forma segmentaria por placas de ateroma. La aterosclerosis es segmentaria aunque
puede tener una distribucin generalizada, afectando diversos territorios: la
aterosclerosis coronaria es causa de angina de pecho y de infarto del miocardio; la
aterosclerosis de los vasos carotideos, vertebrales y cerebrales dan lugar a isquemia
cerebral transitoria o a trombosis cerebral; la aterosclerosis mesentrica da lugar a
angina o trombosis mesentrica, la aterosclerosis obliterante de miembros inferiores

da lugar a claudicacin intermitente y oclusin aguda de la circulacin de las

extremidades inferiores.
La hipertensin arterial es un factor de riesgo aterognico que favorece tanto con
otros factores, la disfuncin endotelial a travs de la alteracin del estrs oxidativo
que culmina con la produccin de aniones superxido que tienen efecto txico sobre
diversos mecanismos moleculares de la funcin endotelial.8,9
DAO CARDIACO
1. Hipertrofia miocrdica
El aumento de la presin sistlica se constituye en una sobrecarga de presin
para el corazn: tiene que vaciar su contenido sangunea en contra de una
presin mayor. La hipertrofia es un mecanismo adaptativo que permite
aumentar la fuerza de contraccin del corazn y con ello mantener un gasto
cardiaco normal aun cuando se vaca ante una presin sistlica aumentada.10,11
2. Cardiopata hipertensiva
Cuando la sobrecarga sistlica se mantiene en el tiempo y entra en juego el
sistema renina-angiotensina-aldosterona; por un lado la angiotensina II es un
factor de crecimiento que promueve la hipertrofia miocrdica y esa es la razn
por la que el corazn del hipertenso usualmente llega a tener hipertrofia
miocrdica excesiva (denominada inapropiada);10 por otro lado, tanto la
angiotensina II como la aldosterona, promueven la sntesis de colgena que va
depositndose lentamente en el intersticio miocrdico.12 La hipertrofia
inapropiada da lugar a isquemia miocrdica ya que el crecimiento miocrdico
no se acompaa de un aumento proporcional de capilares coronarios y por
otro lado el aumento exagerado de colgena intersticial torna al corazn en
una estructura rgida que da lugar a un impedimento del llenado ventricular y
con ello disnea a todo este proceso patolgico se le denomina cardiopata
hipertensiva.10
3. Insuficiencia cardiaca
Cuando el depsito de colgena intersticial sobrepasa el 200% de su valor
normal aparece la insuficiencia cardiaca, a lo que si no se le trata
adecuadamente culmina con la muerte del paciente.10-13
DAO RENAL
El dao renal hipertensivo se manifiesta inicialmente por albuminuria
(microalbuminuria); si el proceso hipertensivo no se corrige aumenta el grado de
albuminuria (macroalbuminuria) y ello es seguido paulatinamente con la reduccin
progresiva de las funcin renal, cuando una cantidad de parenquima se ha perdido,
comienza a aparecer la retencin azoada (elevacin de la urea y la creatinina), todo lo
cual culmina a travs de los aos con un florido cuadro de sndrome uremico9
(insuficiencia renal en fase terminal) cuyo tratamiento necesariamente tienen que ser

los mtodos dialticos o el trasplante renal.

DAO RETINIANO
El aumento sostenido de la presin arterial tambin tiene un impacto negativo
primero en la vasculatura interna del ojo ya que inicialmente se manifiesta por
angiotona (en el fondo del ojo se reconoce mediante las comprensiones en los cruces
arteriovenosos), pero que con el tiempo aparece esclerosis vascular (angioesclerosis);
que se reconoce por el aumento del brillo arteriolar.14
Tardamente, el aumento excesivo intravascular condiciona la exudacin de lquido a
la retina (exudados cotonosos), sangrado capilar (hemorragias retinianas) y grados
extremos de dao en las estructuras mas importantes del ojo (macula; estrella
macular)14,15 o edema de papila como traduccin clnica del edema cerebral
consecutivo a la elevacin excesiva de la presin arterial (crisis hipertensiva) que ha
causado encefalopata.16,17
Por un lado la estrella macular, la trombosis de la vena o arteria central de la retina
pueden causar ceguera15 y por otro lado el edema de papila traduce una complicacin
extrema, que de no corregirse en poco tiempo (horas), el paciente muere.16,17
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL
En el tratamiento de la hipertensin arterial esencial debe de contemplar tres aspectos:
1. Reducir las cifras de presin arterial a las cifras deseables (<140/909 o menos
de 130/85 en pacientes diabticos).8
2. Evitar el dao a rganos de impacto o revertirlo si es posible.
3. Tratar los padecimientos o alteraciones concomitantes.
TRATAMIENTO MEDICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
(Fig. 1 y 2)
Existen siete grupos principales de medicamentos antihipertensivos:
betabloqueadores, diurticos, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores
AT-1 de la angiotensina, calcioantagonistas, vasodilatadores y medicamentos de
accin central.9
En general, los cinco primeros grupos son anti-hipertensivos muy eficaces, tienen
pocos efectos indeseables, han sido probados en mega estudios en los que han
demostrado reduccin de las morbi-mortalidad en los pacientes hipertensos. Los dos
ltimos grupos se utilizan en situaciones especiales tienen mas efectos indeseables y

los vasodilatadores pueden ser tiles solo en la terapia combinada (vide infra).
Para elegir el mejor frmaco antihipertensivo para cada enfermo se requiere
individualizar la eleccin; y para ello, se debe de conocer el efecto farmacolgico del
medicamento y las caractersticas individuales de cada paciente.
I. Betabloqueadores (metoprolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol)9
Estos frmacos han demostrado reducir la mortalidad en pacientes hipertensos y
pueden utilizarse como monoterapia o en tratamiento combinado.
Monoterapia. Pacientes con hipertensin que clnicamente manifiestan hipercinesia
circulatoria: taquicardia sinusal de reposo, hipertensin arterial de predominio
sistlico y respuesta hipertensiva con el ortostatismo.
Este tipo de hipertensin aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes con
hipertensin esencial y esta monoterapia usualmente permite el control adecuado de
este tipo de enfermos.
Terapia combinada:18 Aquellos pacientes con hipertensin esencial grave que
requieren terapia combinada para normalizar las cifras tensionales o que tienen
manifestaciones de dao en rganos blanco; en este grupo de pacientes, los
betabloqueadores pueden asociarse a cualquier grupo de frmacos o a varios de ellos
simultneamente para normalizar las cifras de presin arterial. Conviene recordar que
estos frmacos no deben utilizarse cuando hay bradicardia sinusal (frecuencia
cardiaca < de 60 por min.), asma bronquial, o neumopatia obstructiva crnica
(especialmente en grandes fumadores), o deben descontinuarse cuando los efectos
indeseables as lo justifiquen: aparicin de bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2
grado o mayor, disnea o fatigabilidad incapacitante o bien impotencia sexual.
Diurticos:19 (Hidroclorotiazida, clortalidona, espironolactona, furosemida,
bumetamida).
Los diurticos pueden utilizarse como monoterapia en pacientes los que la
hipertensin arterial es volumen-dependiente(hiporreninmica).
Este tipo de hipertensin se presenta principalmente en mujeres con obesidad, se debe
recordar, que en estas pacientes, no es el efecto diurtico el responsable de la accin
anti-hipertensiva, sino la deplesin de sodio de la musculatura lisa de las arteriolas
perifricas, que disminuye considerablemente la respuesta vasoconstrictora a las
catecolaminas, por lo que a pesar de que no se hace evidente el efecto diurtico, si se
manifiesta el efecto antihipertensivo.
Es por ello que los diurticos se deben usar a dosis pequeas (subdiurticas) con lo
que se logra un buen efecto anti-hipertensivo y se reducen los efectos colaterales

indeseables.20
En este grupo de pacientes se puede lograr el control adecuado de la hipertensin
arterial, tan solo con diurticos y constituye alrededor del 30% de los pacientes
hipertensos.
Idealmente, en estos casos se deben de usar tiazidas a dosis bajas (6 a 12.5 mg de
hidroclorotiazida o de clortalidona). La espironolactona esta indicada como
monoterapia en el aldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal idioptica o
bien en pacientes con hipokalemia inducida por diurtico en lo que el tratamiento
puede ser monoterapia.
Los diurticos han demostrado reducir las complicaciones de la hipertensin arterial y
la mortalidad en pacientes hipertensos en mega estudios diseados para demostrar
este hecho.21
En estos pacientes no esta indicado el uso de diurticos de ASA (furosemid y
bumetamida) por que ellos tienen un poderoso efecto diurtico pero un pobre antihipertensivo la nica indicacin en este tipo de diurticos es cuando el paciente
hipertenso, adems padece insuficiencia renal crnica con retencin de creatinina >
de 2.5 mg/dL.
Terapia combinada18 (Figuras 1 y 2)
Los diurticos pueden combinarse con cualquier grupo de medicamentos
antihipertensivos ya que complementa sus efectos con los de los otros frmacos para
reducir efectivamente las cifras de presin arterial. La terapia combinada esta
indicada en aquellos casos con hipertensin arterial esencial, con cifras elevadas (>
150/100 mmHg), que no responden a monoterapia y con signos de dao en rganos
de impacto. Este grupo de pacientes aparece aproximadamente, en el 60% de los
hipertensos (hipertensin hiperreninmica).
En aquellos hipertensos en los que ya ha aparecido la insuficiencia renal (creatinina >
2.5 mg/dL) no deben usarse diurticos tiazidicos porque en ellos, estos frmacos son
inefectivos como antihipertensivos. En este grupo de pacientes son nicamente los
diurticos de ASA (furosemid o bumtamida) los que son tiles como frmacos
antihipertensivos combinados con antihipertensivos de otros grupos. Se debe recordar
que la administracin de espironolactona esta formalmente contraindicada en
pacientes con insuficiencia renal por el peligro de hiperkalemia.

Cuando los diurticos son utilizados en pacientes hipertensos a dosis bajas (como
monoterapia o terapia combinada), la posibilidad de efectos colaterales indeseables es
baja, sin embargo, en pacientes que padecen gota, los diurticos pueden elevar las
cifras plasmticas de cido rico y desencadenar ataques de podagra. Cuando se
utilizan dosis bajas diurticos tiazidcos la posibilidad de hipokalemia es baja y en
estos casos se deben asociar a espironolactona Inhibidores de la enzima convertidora
(Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril).
Estos frmacos tienen un efecto antihipertensivo probado al bloquear la enzima
convertidora de la angiotensina y evitar la formacin de angiotensina II y aldosterona.
Como monoterapia puede utilizarse en aquellos pacientes con hipertensin arterial
leve (TA < 160/100 mmHg) en quienes no se presenta hipercinesia circulatoria ni
expansin del espacio extracelular.
Sin embargo, su mayor utilidad es la terapia combinada con cualquier clase de
frmacos antihipertensivos (la combinacin ms frecuente; betabloqueadoresdiurticos-inhibidores de la Eca) en aquellos pacientes con hipertensin arterial grave

o con dao en rganos de impacto.

Es importante enfatizar que los inhibidores de la Eca poseen un poderoso efecto
nefroprotector, por lo que siempre debe de formar parte del esquema teraputico en
pacientes que presentan albuminuria,9 en aquellos en los que esta presente el
sndrome metablico, y por fin en aquellos otros hipertensos que adems padezcan
diabetes mellitus.9,22,23 El efecto nefroprotector es tan importante que se debe de
indicar a dosis bajas en los pacientes diabticos an cuando no sean hipertensos.9,23
Estos frmacos al bloquear la enzima conversora, aumentan la concentracin de
bradiquinina, lo cual es causa de tos que es intratable hasta suspenderlos. En la
actualidad, prcticamente es la nica contraindicacin formal para el uso de estos
medicamentos en pacientes hipertensos. Este efecto, adverso aparece en
aproximadamente el 20% de los pacientes que lo reciben, y como se mencion
previamente obliga a la suspensin del mismo.
Bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina II (Losartn, candesartan,
ibersartan). (ARA-II).
Los ARA-II bloquean las acciones de la angiotensina II pero en un paso metablico
posterior o sea, ocupan en forma competitiva a sus receptores AT-1. Por lo tanto, sus
acciones farmacolgicas son muy similares a las de los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, se pueden asociar a cualquiera de los grupos de
antihipertensivos cuando hay indicacin de terapia combinada tambin pueden causar
tos pero en una proporcin significativamente menor a los inhibidores de la enzima
convertidora (5%).
Las indicaciones para su uso son similares a las anotadas para los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina; obviamente son los frmacos de eleccin
cuando la tos obliga a la suspensin de los inhibidores de la ECA.
Esta familia de medicamentos comparte el poderoso efecto nefroprotector de los
inhibidores de la ECA por lo que ante la imposibilidad de administrar estos en
pacientes diabticos, pueden utilizarse en sustitucin, los ARA-II. Cuando en un
paciente diabtico persiste la albuminuria despus de la administracin de inhibidores
de la Eca, pueden utilizarse asociados a los bloqueadores de los receptores de la
angiotensina II con lo que al lograr una supresin mas completa de los efectos de
esta, se logra un mayor efecto nefroprotector.9
Calcioantagonistas (amlodipina, nifedipina, lacidipino, diltiazem, verapamil)
De estos frmacos hay tres grupos importantes: las derivados de los dehidropiridinas
(amlodipina nifedipina, lacidipina, etc.), los derivados de la Finilalkilaminas
(verapamil) y aquellos otros derivados de las benzodiacepinas (Deltiazem). El primer
grupo, tiene un efecto vasodilatador perifrico predominante, mientras que los dos

ltimos, tienen adems efectos directos sobre el corazn (efecto inotropico negativo,
efecto cronotropico negativo y efectos antiarrtmicos).
Todos los calcioantagonistas han demostrado ser tiles en el tratamiento de la
hipertensin arterial. Algunas dehidropiridinas han demostrado reducir la mortalidad
a travs de mega estudios prospectivos y aleatorizados.21 Como monoterapia pueden
ser tiles cuando la hipertensin arterial es leve (< 160/100 mmHg) en pacientes que
no tengan manifestaciones de expansin del espacio extracelular as como tampoco
hipercinesia circulatoria, ya que en ellos, estos frmacos promueven con mayor
facilidad la aparicin de edemas como efecto colateral indeseable.
Los calcioantagonistas pueden combinarse con casi todos los grupos de frmacos
cuando hay indicacin para terapia combinada. Sin embargo, el Verapamil y el
Diltiazem, no deben usarse concomitantemente con betabloqueadores porque se
suman sus efectos (cronotropico e inotrpico negativos), con la posibilidad de que
aparezcan bradicardia sinusal importante, bloqueo AV o insuficiencia cardiaca. El
grupo de dehidropiridinas si puede combinarse libremente con betabloqueadores. Sin
embargo, las dehidropiridinas, cuando se asocian a vasodilatadores, tienen la
posibilidad de producir sndrome hipercintico (taquicardia sinusal) rubicundez facial
y edema de miembros inferiores. Teniendo en cuenta estas excepciones, pueden
asociarse al resto de los frmacos antihipertensivos.
El principal efecto colateral indeseable de los calcioantagonistas es la aparicin de
edema de miembros inferiores que no desaparece con la administracin de diurticos.
Se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes que los reciben y no cede
hasta que se suspende el frmaco.
Vasodilatadores (hidralazina prazosina)
La hidralazina produce relajacin directa de la capa muscular de las arteriolas lo que
condiciona, vasodilatacin, disminucin de las resistencias perifricas y cada de la
presin diastlica. Este efecto produce secundariamente estimulacin simptica por lo
que causa aumento de la frecuencia cardiaca, y secrecin de renina. Por estas razones,
este frmaco no se puede utilizar como monoterapia; en efecto, su uso debe de
acompaarse siempre de betabloqueadores y diurticos, para potenciar el efecto antihipertensivo y minimizar los efectos indeseables. La hidralazina se ha usado con
buenos resultados en hipertensin arterial que acompaa la toxemia del embarazo.24
Por su parte, la prazosina es un bloqueador de los receptores , adrenrgicos, por lo
que produce vasodilatacin tanto arteriolar como venosa. Por sus efectos,
frecuentemente presenta el fenmeno de la primera dosis que lo constituye la
aparicin de lipotimia o sincope cuando el paciente adopta el ortostatismo. Este
frmaco produce tolerancia por lo cual llega a ser inefectivo en el tratamiento crnico
de la hipertensin arterial, por estas razones ha cado en desuso por su poca
efectividad y sus efectos indeseables.
Antihipertensivos de accin central (alfametildopa)

Este frmaco es un inhibidor simptico de accin central, su potencia antihipertensiva

es ligera a moderada, con efectos colaterales muy evidentes a dosis bajas
(somnolencia e impotencia sexual).
En la actualidad, su uso se ha restringido a la hipertensin arterial que se asocia al
embarazo debido a que en estos casos resulta efectivo y bien tolerado por estas
pacientes.24
Finalmente conviene mencionar, que cuando se logra reducir las cifras de presin
arterial a los niveles ptimos en pacientes con hipertensin esencial de evolucin
crnica, se logra tambin la reduccin de la hipertrofia miocrdica, y este fenmeno
ha sido denominado cardiorreparacin,10 hecho que ha sido demostrado tanto en
trabajos experimentales como clnicos. Los frmacos que han logrado con mayor
eficacia este efecto, son los inhibidores de la enzima convertidora.
Crisis hipertensiva
La elevacin exagerada de las cifras de presin arterial: > 180 mmHg para la presin
sistlica y/o cifras > de 130 mmHg para la presin diastlica pueden suceder en
diversas situaciones clnicas. Para una evaluacin adecuada se debe tener el concepto
de si esta elevacin exagerada se acompaa de un dao agudo y progresivo de los
rganos blanco Vq encefalopata hipertensiva (edema de papila), edema agudo del
pulmn (cardiopata hipertensiva); insuficiencia renal progresiva (hipertensin
maligna);25 isquemia coronaria o sangrado cerebral agudo. Diseccin artica o
eclampsia,24 se le denomina Emergencia hipertensiva, lo cual indica la necesidad de
reducir rpidamente la presin arterial (en minutos o cuando mucho en el curso de
horas). Por otro lado, si dicha elevacin de la presin arterial en niveles exagerados
no se acompaa de dao hipertensivo a los rganos de impacto se les denomina
urgencia hipertensiva: Vq glomerulonefritis aguda descontrol hipertensivo por el
abandono del tratamiento, hipertensin post-operatoria, intoxicacin por frmacos
con accin simpaticomimtica como, LSd, cocana, fenil propanolamina, etc. En estos
casos, el tratamiento mdico se inicia por va oral y el control se puede lograr en el
curso de algunos das.16,17
Las emergencias hipertensivas se tratan mediante el internamiento del paciente en una
sala de terapia intensiva y con medicacin intravenosa: nitroprusiato de sodio
(Encefalopata hipertensiva, diseccin artica y edema agudo del pulmn);
fentolamina (feocromocitoma); hidralazina y alfametildopa (Eclampsia).16,17,24
BIBLIOGRAFA

1. Velzquez MD, Rosas P.M., Lara E.A, y col. Hipertensin arterial en Mxico;
resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch.Cardiol.

Mex.2002;72-84
2. Tumberlake D.S., Oconner D.T. Parmer R.J. Molecular genetics of esential
hypertension: recent resultes and emerging strategies. Curr. Opin Nephrl
Hypertens, 2001;19:1-11
3. Grundy S.M., Brewer B., Cleeman J. Y col. Definition of metabolic
syndrome: report of National Heart, Lung and Blood Institute/American Heart
Association Conference of Scientific issues Related to definition. Circulation
2004;109:433-438.
4. Lakka H.M., Laaksonon D.E., Lakka T.A. y col. The metabolic syndrome
and total cardiovascular disease mortality in middle age men. JAMA
2002;288:2709-2716.
5. Stamler J, Stamler R, Riedlinger WF, et al. Hipertensin screening of 1
million Americans: Community Hipertensin Evaluation Clinic (CHEC)
program. 1973-1975. JAMA , 1976;235:2299-2306.
6. Stokes J III, Kannel WB, Wolf PA, et al. The relative importante of selected
risk factors for varios manifestations of cardiovascular disease among men
and women from 35 to 64 years old: 30 years of follow-up in the Framingham
Study. Circulation , 1987;75(suppl V):65-73
7. Perloff B., Sokolow W., Corban R.M. y col. Prognostic value post ambulatory
blood pressure measurement: further analysis. J. Hypertens. 1989;(suppl.
3):S3-S10.
8. Bakris GL. The importance of blood pressure control in the patient with
diabetes. Am J Med 2004; 116: 30S-38S.
9. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
2003; 42: 1206 1252.
10. Guadalajara J.F., Entendiendo la hipertrofia Ventricular Izquierda. Arch.
Cardiol. Mex. 2007;77:175-180.
11. Schmieder and Meserli. Hypertension and the Heart. J Hum Hypertens.
2000;14:597604.
12. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological Hypertrophy and cardiac interstitium:
fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation 1991;83:18491865.

13. Levy D., Ho K.K.L., Larson M.G. y col. The progresin from Hypertension
to over Heart failure (abst) J.Am.Col. Cardiol. 1993;21:101-A.
14. From the Centre for Eye Research Australia, University of Melbourne.
Hypertensive Retinopathy. NEJM 2004;351:2310-2317.
15. Frank R.N. the eye in hypertension en Hypertension Primer 3a Ed. Izzo J.L.,
Black H.R. Eds. 2003: pags. 209-211.
16. Vidt D.G. Emergency room management of hypertensive urgencies and
emergencies. J. Clin. Hypertens. 2001;3:158-164.
17. alhoum D.A., Hypertensive crisis en Oparil Weber Hypertension. W.B.
Saunders Co. 2000, pags. 715-718.
18. Grimm R.H. Jr., Grandis G.A., Cutter J.A. y cols. For the THOMHS research
group. Relationships of quality of life measures to long term kifestyle and
drug treatment in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS).
Arch.Inst.Med. 1997;157:638-648.
19. The spironolactone, amioloride and thiazide (alt) Double blind crossover in
patients with low renin Hypertension and elevated aldosterone-renin ratio.
Circulation 2007;116:268-275.
20. Black H.R. The evaluation of Low-dose diuretic therapy: the lesson from
clinical trials. Am. J. Med. 1996;101:475-525.
21. The ALLHAT officers and coordinator for the ALLHAT research group.
Major cardiovascular events in Hypertensive patients randomized to
doxazosin vs chlortalidone. The Antihypertensive and Lipid Lowering
Treatment to Prevent Heart Attack Trial. JAMA 2000;283:1967-1975.
22. American Diabetes Association. Treatment of Hypertension in Adults with
Diabetes. Diabetes Care 2003;26:S80-S82.
23. Deedwania PC. Diabetes and hypertension, the deadly duet: importance,
therapeutic strategy, and selection of drug therapy. Cardiol Clin. 2005;23:139152.
24. Chamberlain G. Raised blood pressure in pregnancy, Brit Md.J.
1991;302:1454-1458.
25. Keith NM, Wagener HP, Kernohan JW. The syndrome of malignant
hypertension. Arch Intern Med 1928;41:44.