CENTRO DE INVESTIGACIONES Y ESTUDIOS

SUPERIORES EN ESTOMATOLOGIA Y SALUD, S.A.

ASPECTOS INMUNOLGICOS EN
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Alumnos:
Yadira Itzel Olivera Jurez.
David Vctor Mota Flores.
Joel Arenas Benavidez.
Desarrollo de Habilidades en el Uso de las
Tecnologas de la Informacin y la Comunicacin
QFB Alberto Molina Hernndez

3 B

NDICE
RESUMEN

INTRODUCCIN

LIGAMENTO PERIODONTAL

FUNCIONES

FIBRAS

SURCO GINGIVAL

MICROORGNISMOS RELACIONADOS CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

REGULACION POR EL SISTEMA INMUNOLOGICO

PERIODONTAL

LA INMUNIDAD EN EL PROCESO DE GINGIVITIS A PERIODONTITIS

PERIODONTAL

CONCLUSIONES

GLOSARIO

REFERENCIAS

RESUMEN

Las enfermedades periodontales son el

resultado de la acumulacin de
microorganismos alrededor del rgano
dentario. El cambio estructural que
produce es el resultado de una
inflamacin, la cual se manifiesta por
bacterias en un lapso largo de tiempo.
Muchas clulas como las del sistema
inmune y las que conforman el rgano
dentario y el hueso alveolar, todas estas
en conjunto con eventos moleculares se
manifiestan en diferentes grados de
complejidad inmediatamente despus
que las bacterias comienzan a
acoplarse alrededor de los dientes. En
esta enfermedad, las clulas inmunes
no siempre van a tener relacin con la
defensa ante las bacterias, sino que van

a ayudar a la destruccin de tejidos del

periodonto en conjunto con las
bacterias. Todas estas reacciones, se
deben a la estimulacin del sistema
inmune,
evidenciadas
clnicamente
como enfermedades periodontales.
Muchos microorganismos como S.
mutans que provoca la caries, puede ser
un iniciador de enfermedad periodontal
gracias al acceso de muchas bacterias
ms a travs de la caries. En el
presente artculo, se describen los
eventos
inmunolgicos
de
ms
relevancia indagados en el desarrollo de
las enfermedades periodontales y su
relacin
con
el
tratamiento
farmacolgico.

INTRODUCCIN

Las enfermedades periodontales, como

se mencion antes, son el resultado de
la acumulacin de microorganismos
alrededor del rgano dentario con la
activacin del sistema inmune. Estas
enfermedades
infecciosas
son
producidas
por
microorganismos
especficos que afectan al diente y
periodonto. Las bacterias anaerobias
Gram negativas ms importantes y
prevalentes en el rea subgingival son
el
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
(Aa),
Porphlyromonas
gingivalis
(Pg),
Prevotella intermedia (Pi) y Bacteroides
forsythus (Bl). (Page RC, Kornrnan KS. 2000)

En la patognesis de la periodontitis, las

bacterias tienen un papel crucial
participando en la formacin de la bolsa
periodontal, destruccin del tejido
conectivo y reabsorcin del hueso
alveolar a travs de mecanismos
directos e indirectos. Factores como
hbitos
nocivos
y
condiciones
sistmicas tienen un papel importante
en el desarrollo de la enfermedad.
Cuando
la
periodontitis
esta
presentemente activa, se infiltran
linfocitos y macrfagos que producirn
una gama de citosinas las cuales van a
activar los procesos destructivos del
periodonto de insercin. La migracin
leucocitaria es bsica para eliminar
bacterias y centrar las clulas inmunes
en sitios donde la presencia de
antgenos es constante y su control
depende de acciones asociadas entre
molculas de adhesin, quimosinas y la
expresin
de
sus
receptores.

La periodontitis es un proceso de
inflamacin
producido
por
estas
bacterias que tienen una actividad
patgena con origen en la placa
subgingival. Esta interrelacin entre las
bacterias y los mecanismos de
respuesta inmune del hospedador es la
base del mecanismo inmunopatolgico.

ASPECTOS INMUNOLGICOS EN
ENFERMEDAD PERIODONTAL
LIGAMENTO PERIODONTAL

La cavidad bucal est revestida por una membrana epitelial que se unen entre s
mediante desmosomas. Estas membranas tienen diferente grosor segn sea la funcin
que desempeen, algunas tienen el grosor de una hilera de clulas, otras tienen el
grosor de varias hileras de clulas, con lo cual adquieren los nombres de epitelio simple
y
epitelio
estratificado
respectivamente.
La funcin principal de las
membranas
epiteliales
es
proteger el tejido conectivo que
cubren, sin embargo en la boca
las clulas epiteliales tambin
cumplen la funcin de evitar la
resequedad debido al contacto
con el aire. Esta funcin la
efectan glndulas, permitiendo
el paso de lquido mucoso que
mantiene hmeda la superficie
epitelial, por lo que se denominan
membranas mucosas.

Fig. 1: Ilustracin anatmica de un rgano dentario. Obsrvese la enca,

epitelio de unin y ligamento periodontal y sus fibras adyacentes al hueso
alveolar. (Huaripata, V. 2010)

El
ligamento
periodontal
(periodonto, gnosis, membrana periodontal, ligamento alveolo dental o desmodonto), se
caracteriza por ser una fina capa de tejido conjuntivo fibroso, en apoyo de sus fibras
une al rgano dentario al hueso alveolar que lo aloja. Sus fibras principales tienen
insercin por un lado en el cemento y por el otro en el hueso alveolar. (fig. 1)

FUNCIONES
Las funciones primordiales del ligamento son mantener al diente suspendido en su
alveolo, soportar y resistir las fuerzas empleadas durante la masticacin y actuar como
receptor sensorial propio receptivo, funcin, esta ltima, necesaria para lograr el control
posicional de la mandbula y una correcta oclusin. Se ubica entre la porcin radicular
del elemento dentario y la porcin compacta periodntica del hueso alveolar. A nivel del
pice dentario se pone en contacto con el conectivo pulpar y a nivel coronal con el
corion gingival, esta relacin es muy importante pues las infecciones que se producen
en esta zona, pueden conectarse entre s y extenderse a otras zonas lo que
constituiran las lesiones endoperiodnticas.(Gmez de Ferraris, M.E, Campos Muoz, A. 2009).
Las dimensiones del ligamento periodontal varan mucho entre personas y entre los
diferentes dientes de la dentadura, el espesor oscila entre los 0,10 y 0,38 mm. La edad
es un factor que va disminuyendo el espesor del ligamento periodontal y aumenta con
la masticacin, ya que los dientes ms funcionales en esta funcin tienden a
desarrollarlo ms debido a la demanda de fuerza de dichas zonas.
Como tejido conectivo que es est formado por clulas, fibras y sustancia fundamental
amorfa, adems posee vasos sanguneos y nervios. Las clulas que forman al
Ligamento son: formadoras (fibroblastos, osteoblastos y cemento lastos), resurtivas
(osteoclastos y cemento clastos), defensivas (macrfagos, mastocitos y eosinfilos),
clulas epiteliales de Mallases y clulas madres ectomesenquimticas.
Todas estas clulas tienen en el ligamento periodontal un papel funcional tan
importante como el de los componentes fibrilares que constituyen el tejido. Algunos de
os datos citolgicos que poseemos acerca de estas clulas y de su papel funcional en
el ligamento periodontal proceden de investigaciones experimentales realizadas en
distintos mamferos.

FIBRAS

Las fibras que se encuentran en orden de

importancia son: colgenas, reticulares,
elsticas, oxitalnicas y del aunina. La
sustancia fundamental o matriz amorfa del
ligamento periodontal presenta, al igual
que otros tejidos conectivos, una elevada
proporcin de proteoglicanos, sustancias
compuestas por distintas cadenas de
polisacridos (glucosaminoglicanos-G AG-)
unidasa protenas. (Gmez de Ferraris, M.E, Campos
Muoz, A. 2009).

Las microfibrillas individuales pueden ser

remodeladas de forma continua, en
cualquier trecho de su recorrido, mientras
Fig. 2: Haces de fibras del ligamento periodontal,
que la fibra mantiene su arquitectura y
obsrvense los diferentes grupos de microfibrillas que
funcin intactas. De esta manera los haces
insertan las races del rgano dentario con el hueso
alveolar. (Carranza, F. 1998)
se adaptan a las continuas fuerzas que se
aplican sobre ellos. A estos grupos de
fibras con direccin definida se les denomina fibras principales. Existen tambin fibras
secundarias, dispuestas desordenadamente entre las principales.
Grupos de fibras principales: las fibras colgenas organizadas en haces o fascculos
que se insertan en hueso y cemento respectivamente tienen una orientacin definida de
acuerdo a distintas demandas funcionales Soportan las fuerzas masticatorias
transformando estas fuerzas en tensin sobre el hueso alveolar. Se dividen en los
siguientes grupos: grupo cresta alveolaru oblicuas.

SURCO GINGIVAL
El surco gingival, es el espacio
que queda entre diente y enca
libre. El fondo del surco, lo
constituye
el
punto
de
adherencia entre la enca y el
diente, aunque al medirla con
una sonda periodontal el epitelio
de
unin
se
desplaza
apicalmente antes de percibir la
resistencia del tejido gingival del
fondo del surco, lo que explica
porque la profundidad clnica es
mayor
a
la
profundidad
histolgica (fig. 3).

Fig. 3: Surco gingival y su progresin de necrosis producida por la

periodontitis. La profundidad normal del surco gingival se ve afectada con
la periodontitis, tejidos adyacentes a l como la enca, ligamento
periodontal, hueso alveolar. (Alex. 24 de abril 2014)

MICROORGNISMOS RELACIONADOS CON LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Se consideran patgenos periodontales a las bacterias anaerobias, entre las cuales
figuran: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotellas,
Bacteroides forsythus, Eikenella, y Capnocytophaga; fuertemente asociadas a los
diferentes tipos de periodontitis, aunque existen otros microorganismos asociados con
menor frecuencia, los cuales tambin aparecen en las diversas formas de enfermedad
periodontal. (Farias, F. 2004)
Existen diversos factores de periodontopatogenicidad que permiten la accin de estos
microorganismos a nivel del periodonto como: elementos estructurales (adhesinas,
endotoxinas, flagelos y coagulasa lisa), exotoxinas (PMNs), exoenzimas (impedinas),
metabolitos (sulfdrico, amoniaco, aminas y cidos grasos) y compuestos de accin
inmunoreguladora. (Pea, S y cols. 2012)

Las bacterias de acuerdo con su potencial de periodontopatogenicidad, se clasifican en

4 grupos, de la manera que sigue:
Grupo A: Los que estn dotados
de muchos de los factores que se
han sealado.

Prevotellas

Actinobacillus
actinomycetemcomitans

Capnocytophaga,

Bacteroides forsythus,

Actinomyces viscosus

Porphyromonas gingivalis

Peptoestreptococcus
Corynebacterium spp

Grupo B: Las que siendo

anaerobias
facultativas
contribuyen a crear el bajo
potencial de xido reduccin del
surco gingival.

Campylobacter spp
Eikenella corrodens
Haemophilus spp

Enterococcus spp

Streptococcus sp

Mitsuokella dentalis

Grupo C: Las que actan a nivel

del periodonto por su actividad
proteoltica
y
especialmente
excretan factores nutricionales
para
las
bacterias
periodontopatgenas
propiamente dichas.

Selenomonas spp
Bifidubacterium spp
Veillonella spp
Peptococcus niger

Clostridium spp

Eubacterium spp
Micoplasma

Grupo D: Las que se aslan del

surco gingival y en ciertas
periodontitis no se conocen
cules son exactamente los
factores de virulencia a este nivel.

REGULACION POR EL SISTEMA

INMUNOLOGICO
PERIODONTAL
Los mecanismos de los factores de virulencia son directos por la invasin de los tejidos
en donde producen sustancias nocivas que llevaran a la apoptosis e indirectos por la
activacin de clulas inflamatorias que tienen la capacidad de producir y liberar una
serie de mediadores que actan sobre efectores, con una potente actividad
proinflamatoria. Todo esto sucede de una manera secuencial en la que a la microbiota
patgena sucede la actuacin de los neutrfilos que irn a defender y fagocitar. Si el
mecanismo de defensa es adecuado suceder una gingivitis, si es lo contrario habr
una penetracin bacteriana que tiene una actuacin no solo a nivel sistmico. Sino

hacia la periodontitis que experimentar diversas etapas y grados de severidad.

Se llega con ello a la actuacin del eje linfocito-monocito y a la liberacin de los
mediadores inflamatorios y citocinas que destruirn el tejido, expresado por la
formacin de la bolsa periodontal y la prdida de hueso que a su vez volvern a
cerrar el crculo y aumentarn la presencia de la microbiota patgena.
En el surco gingival, el epitelio de unin y los restos epiteliales de Malassez
evitan la invasin de bacterias ya que acten como barrera de estas y sus
productos. La saliva producida en la boca, anticuerpos y el flujo gingival van a
actuar como mecanismos anti-invasivos. La entrada de las bacterias o de sus
productos favorece la llegada al tejido conectivo provocando una vasodilatacin
e inflamacin de los vasos sanguneos. (Bascones A, Gonzlez Moles MA, 2003)
Debemos saber que todo comienza cuando las bacterias producen factores de
virulencia (ej. lipopolisacarido LPS, cido lipoteicoico) y estos entran en
contacto con las clulas del epitelio.
Los neutrfilos van aumentar en sangre y van a migrar a travs del epitelio de
unin, llegando a formar una parte del infiltrado inflamatorio, a la par las clulas
ms superficiales del epitelio de unin empiezan a proliferar con lo que se va a
iniciar la formacin de bolsa periodontal. En el infiltrado tambin existen
macrfagos que aumentarn en nmero en el cambio de la gingivitis a
periodontitis (fig. 4). Las bacterias que no pueden ser fagocitadas combaten
contra los neutrfilos, y estos a su vez vierten enzimas bactericidas (exocitosis)
las cuales se almacenan en compartimientos celulares especficos, los
8

lisosomas. El excretar las enzimas lisosmicas altamente activas puede producir

dao al periodonto.
En los primeros estados, el infiltrado est conformado en mayor parte por
linfocitos T CD4+, Th1 y Th2. Despus hay proliferacin de clulas B,
provocando un aumento de estas y de clulas plasmticas.
El complejo LPS-CD14 se une al receptor tipo Tolle inducen una cascada de
sealizacin intracelular dependiente o independiente de la protena responsable
de la diferenciacin primaria mieloide MyD88. Los lipopolisacridos (LPS) de las
bacterias actan sobre las clulas como macrfagos, linfocitos, fibroblastos y
osteoblastos/osteoclastos. El LPS interacta se une a receptores CD14 en
monocitos, produciendo secrecin de molculas proinflamatorias como la 1Ll,
1L6, TNF, PGE2. Estas molculas a su vez, liberan los mediadores secundarios
de la inflamacin, como el factor de activacin de plaquetas (PAF), bradiquinina
e histamina (aminasbioactivas) y las prostaglandinas. (fig. 5), que se activa
diferencialmente de acuerdo al agente antignico, con la consecuente expresin
de citocinas inflamatorias comointerleucina-8 (IL-8) y molculas antibacterianas
como b-defensinas, catelicidina y calprotectina. (Bascones, A. 2003; Page, RC. 2000; Pea, S. 2012)
Despus de estimulada la respuesta inmune innata, desencadena la respuesta
inmune adaptativa y aparecen en el tejido conectivo linfocitos T CD4 y linfocitos
B, ayudando a resolver el proceso inflamatorio. Los linfocitos TCD4 producen
citoquinas (IFN, IL-2) que promueven mejor actividad de macrfagos y coestimulan a los linfocitos B a producir anticuerpos tipo IgG e IgA neutralizantes.

Fig. 5: Los neutrfilos salen del vaso sanguneo por diapdesis y se dirigen hacia el sitio de
inflamacin. La digestin de las bacterias es alcanzada de manera intracelular y/o extracelular. La
excrecin de enzimas lisosmicas tambin tiene un efecto nocivo para el tejido, por ejemplo, sobre
Thomas J.Kindt; Richard A.Goldsby, Barbara A. Osborne. (2007)
la fibra colgena.

El resultado es una respuesta inmune que controla los microorganismos que se

estn acumulando en el surco periodontal, de forma silenciosa y sin expresar
signos clnicos inflamatorios evidentes a simple vista. (Botero JE, 2009)
El nmero y funcin de linfocitos T circulantes incluyendo sus subpoblaciones en
individuos susceptibles o no a periodontitis puede ser un indicativo de una
regulacin inmune alterada en la enfermedad periodontal. Martnez y
colaboradores se interesaron en evaluar la localizacin de las clulas CD4, CD8
y CD3 en diferentes sitios en tejido epitelial y conectivo tratando de establecer el
comportamiento de estos marcadores entre sitios del mismo paciente y entre
sitios entre pacientes con periodontitis de moderada a avanzada, analizadas por
inmunohistoqumica e histomorfometra. El comportamiento de los marcadores
CD3, CD4 y CD8 en tejido epitelial y tejido conectivo, mostr ser uniforme entre
pacientes, entre sitios del mismo paciente y entre sitios entre pacientes, sin
embargo el tejido conectivo mostr un nmero mayor de clulas T
estadsticamente significativa comparado con el tejido epitelial. Aunque los
marcadores para CD4 y CD8 presentaron un comportamiento similar, hubo un
nmero mayor de clulas positiva para CD8 y aunque el papel citotxico en la
periodontitis crnica severa no est bien definido, la disminucin de CD4 frente a
la respuesta proliferativa a ciertos microorganismos orales como Prevotella
intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans entre otros sugiere actividad
de la funcin supresora. (Martnez MA, y cols. 2006)
Las clulas T llegan a la lesin periodontal a travs de la circulacin, y es
importante explorar las diferencias potenciales dadas por el nmero,
subpoblacin y reactividad de estas en sujetos susceptibles y no susceptibles. Es
concebible que diferencias en el nmero y proporcin de clulas CD4, CD8 y
CD3 entre sujetos pueda ser un indicativo de una alteracin en la regulacin
inmune de estos pacientes, sin embargo, parece ser que los linfocitos T CD8 se
involucran en eliminar y remover clulas infectadas o afectadas, pero no median
directamente la destruccin del periodonto en su lugar. (Martnez MA, y cols. 2006)
En la circulacin perifrica las clulas T reconocen antgenos a travs de las
cadenas a del receptor del linfocito T (TCR); la mayora de las clulas T
infiltradas en la enca expresan el TCR a y son principalmente clulas de
memoria; probablemente algunos subgrupos de clulas T habitan en los tejidos
gingivales y la variedad de TCR en la enca es generalmente diferente del de
sangre perifrica. (Yamazaki, K. 1993)
10

En la circulacin perifrica las clulas T reconocen antgenos a travs de las

cadenas a del receptor del linfocito T (TCR); la mayora de las clulas T
infiltradas en la enca expresan el TCR a y son principalmente clulas de
memoria; probablemente algunos subgrupos de clulas T habitan en los tejidos
gingivales y la variedad de TCR en la enca es generalmente diferente del de
sangre perifrica (Pea, S. y cols, 2012). De esta manera, las lesiones con periodontitis
expresan un repertorio de genes de TCR nicos diferentes a los sanguneos. La
respuesta al reto antignico incluye reacciones en las cuales la respuesta
inmune especfica basada en el TCR interactan con el antgeno procesado por
las clulas presentadoras de antgeno. Existe un grupo diferente de antgenos
denominados "superantgenos", los cuales se unen a la superficie de las
molculas clase II del complejo mayor de histocompatibilidad y la regin variable
del gen del TCR (familias TCR-V), pudiendo activar de manera considerable
una proporcin mayor de clones de linfocitos T frente a la forma convencional.

LA INMUNIDAD EN EL PROCESO DE GINGIVITIS

A PERIODONTITIS
PERIODONTAL
La gingivitis es la enfermedad periodontal ms frecuente. Benigna en su forma
simple, esta patologa necesita, sin embargo, un seguimiento regular y la puesta
en ejecucin de reglas de higiene bucodentales estrictas para reducir los riesgos
de complicaciones. La gingivitis es la inflamacin de la enca, la mayora de las
veces debido a la acumulacin de placa dentaria (bacterias) en la fibromucosa
gingival. En general indolora, pero evolutiva, la gingivitis constituye la
enfermedad periodontal ms frecuente.
Los pacientes con pobreza de inmunoglobulinas no muestran una predisposicin
para las enfermedades periodontales. Los pacientes que ingieren medicamentos
inmune-supresores no muestran una predisposicin mayor para las
enfermedades periodontales que los pacientes sanos sistmicamente.
Contrariamente a stos, en los pacientes con el Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA) se encuentra con frecuencia enfermedad periodontal atpica. La
gingivitis y periodontitis asociadas al Virus de Inmunodeficiencia Humano (VIH)
han sido descritas hasta ahora en pacientes con SIDA. (Oshrain, HL. 1993; Robertson, PB.
1980; Winkler, JR. 1987)

11

La gingivitis asociada al VIH se caracteriza por lesiones puntiformes y por un

enrojecimiento marcado de la enca libre. En el tratamiento convencional, la
instrumentacin mecnica usualmente no alcanza el xito deseado. (Flemming, T.
1990)

Las gingivitis se clasifican: Inducidas (asociadas) por placa bacteriana y las no

inducidas por placa o de origen microbiano especfico. Entre la primera tenemos
las gingivitis asociadas a factores locales o las agravadas por factores
sistmicos, entre los que se mencionan al embarazo, la pubertad y la
menstruacin, o pueden ser condicionadas por diabetes o medicaciones,
especialmente las que se basan en anticonvulsionantes, inmunosupresores
como los esteroides o anticonceptivos orales, y en estos casos se asla las
mismas bacterias de la microbiota normal, pero 10 20 veces ms abundante.
(Dzink, J.L. y cols, 1988)

Las hemorragias gingivales a menor contacto se pueden explicar por los efectos
hormonales a nivel vascular terminal y tambin a la vasodilatacin reactiva
inducida por los complejos C3a yC5a del complemento, ya que estas sustancias
son anafilactgenas y se forman y liberan consecuencia de una reaccin in situ
Antgeno-Anticuerpo Complemento. Tambin coadyuva en este proceso la
activacin de la cascada del cido araquidnico (cido hidroxieicosatetraenoico
oHETE) que genera las prostaglandinas, los leucotrienos y los tromboxanos.
Todos ellos son sustancias vaso activas y promueven la vasodilatacin vascular,
con aumento de la permeabilidad y enlentecimiento del flujo sanguneo, lo que
lleva mayor cantidad de plasma y protenas plasmticas (plasmodiapdeis) a los
tejidos afectados, as como leucocitos defensivos (leucodiapdesis).
En estas patologas, es la abundante acumulacin de placa dentobacteriana que
alberga a la gran cantidad de bacterias que modifican los productos de la dieta,
especialmente la sacarosa, para generar gran parte del material abitico de sta,
de lo que se deduce que la simple eliminacin mecnica, con inhibicin o control
de su formacin, bastar para restablecer la salud gingival.
El grupo de Page y colaboradores, describieron de forma secuencial las lesiones
y hallazgos celulares que ocurren durante el desarrollo de la inflamacin gingival,
y enumeraron varias etapas:(Page, R.C. y cols, 2000)

12

1) La lesin inicial, que aparece en los primeros cuatro das y en la que

bsicamente ocurren cambios vasculares y una respuesta inmune
dominada por PMN.
2) la lesin establecida, despus de siete a catorce das con signos claros de
gingivitis y con abundantes linfocitos B y linfocitos T CD4.
3) La lesin avanzada, despus de veintiuno a veintisiete das en donde hay
cambios clnicos evidentes y puede comenzar la formacin de la bolsa y
prdida sea.
Los linfocitos Th1 produce IFN e IL-2, y esto favorece una fuerte respuesta de
macrfagos y PMNs y produccin de anticuerpos tipo IgG.18 Por esto parece ser
que la lesin no evoluciona a una lesin avanzada, los anticuerpos producidos
son altamente especficos, neutralizantes y opsonizantes; los macrfagos
fagocitan bacterias opsonizadas de forma ms eficiente y estimulan una
respuesta inmune adaptativa ms activamente. (Fig. 7)
Los linfocitos del perfilTh2 producen IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10, favorecindola
produccin de IgG4, IgE y supresin de macrfagos. No obstante, sigue siendo
tema de debate cul de los dos perfiles de linfocitos T es el que regula el
desarrollo de la lesin periodontal avanzada. Lo ms probable es que sea la
combinacin de un perfil Th1 y Th2 simultneo con variaciones celulares y
moleculares que an no se entiende muy bien.
La interaccin clula-clula de linfocitos B con linfocitos T CD4, es fundamental
para producir anticuerpos de gran especificidad. Por tanto la polarizacin hacia
una respuesta Th1 o Th2 puede ser determinante para el desarrollo de una
lesin periodontal avanzada. De esta forma, un paciente con periodontitis puede
tener grandes cantidades de linfocitos B productores de anticuerpos, solo que
estos no brindan proteccin ni neutralizacin del agente infeccioso. Como se ha
descrito, una lesin periodontal avanzada presenta todos los indicadores de una
respuesta inmune activa frente a la placa bacteriana. Si bien los linfocitos B
dominan la lesin, no brindan proteccin en algunos pacientes y ocurre prdida
de insercin. Hay varios eventos celulares y moleculares que determinan que
ocurra prdida de insercin. Cuando la respuesta inmune no es capaz de
eliminar el agente infeccioso, el proceso inflamatorio se vuelve crnico. (Botero, J.E.
2009)

Todava no se sabe cunta cantidad de citoquinas y metaloproteinasas es

necesaria para indicar que se puede estar en riesgo de presentar progresin de
13

las enfermedades periodontales, pero s se ha establecido que la cantidad de

estos factores qumicos que favorecen la prdida de insercin, se encuentran
elevados en FC en pacientes con periodontitis, sugiriendo relacin entre la
expresin clnica de la enfermedad y la respuesta inmune.

CONCLUSIONES

Los conocimientos sobres las interacciones entre los microorganismos y el

sistema inmunolgico son de sumarelevancia para la comprensin de la etiologa
y la patognesis de las periodontopatas marginales. Las tendencias del
conocimiento cientfico actual siguieren que en un futuro el diagnstico y
eventualmente el pronstico de las lesiones periodontales ser ampliado por
medio de procedimientos microbiolgicos, bioqumicos y/o inmunolgicos. El
tratamiento de las periodontopatas marginales se volver ms especfico y ms
calculado. Los efectos secundarios que provocan dao tisular del sistema
inmunolgico pueden ser aminorados mediante la implementacin de sustancias
anti-inflamatorias no esteroideos, y los defectos inmunolgicos pueden ser
superados con medicamentos.
El tratamiento de mantenimiento y la higiene bucal conservan todava el rol
principal en la prevencin y tratamiento de las enfermedades periodontales.

14

GLOSARIO
Alveolar: adj. Perteneciente o relativo a los alvolos de los dientes o de los pulmones.
adj. Semejante al alvolo o los alvolos dentales o pulmonares. (Real Academia
Espaola. 2001).

Amorfo (a):adj. Sin forma regular o bien determinada. (Real Academia Espaola. 2001).
Anaerobio (a): adj. Biol. Dicho de un ser vivo: Que puede vivir sin oxgeno. (Real Academia
Espaola. 2001).

Apoptosis: f. Biol. Modalidad especfica de muerte celular programada, que participa

en el control del desarrollo y del crecimiento celular. (Real Academia Espaola. 2001).
Corion gingival: El tejido conectivo ms estable de la enca, situado entre el periostio y
la lmina propia de la mucosa. (Real Academia Espaola. 2001).
Enfermedades periodontales: Comprenden un conjunto de circunstancias que afectan
a cualquier rgano del periodonto. (Real Academia Espaola. 2001).
Excretar: intr. Fisiol. Expulsar los residuos metablicos, como la orina o el anhdrido
carbnico de la respiracin. (Real Academia Espaola. 2001).
Histolgica: adj. Med. Perteneciente o relativo a la histologa. (Real Academia Espaola. 2001).
Histologa: f. Med. Parte de la anatoma que trata del estudio de los tejidos orgnicos.
(Real Academia Espaola. 2001).

Macrfagos: Son clulas del sistema inmunitario que se localizan en los tejidos y que
tienen la funcin de fagocitar los cuerpos extraos que se introducen en el organismo
(bacterias, etc.) y las sustancias de desecho de los tejidos. (Real Academia Espaola. 2001).
Nocivo: adj. Daoso, pernicioso, perjudicial. (Real Academia Espaola. 2001).
Patognesis: Origen y desarrollo de las enfermedades. (Real Academia Espaola. 2001).
Periodontitis: Inflamacin del periodonto. (Real Academia Espaola. 2001).
Periodonto: Tejido fibroso que rodea la raz de los dientes, fijndola al hueso de la
mandbula y a la enca. (Real Academia Espaola. 2001).
Proliferacin: intr. Reproducirse en formas similares. (Real Academia Espaola. 2001).

15

Quimosinas: De quimo.1. f. Qum. Cuajo ( fermento). (Real Academia Espaola. 2001).

Sacarosa: azcar. (Real Academia Espaola. 2001).
Tejido: Hace mencin a una formacin de clulas y materia homognea, que es
atravesada por diversas fibras. (Real Academia Espaola. 2001).
Tisular: adj. Biol. Perteneciente o relativo a los tejidos de los organismos.
Espaola. 2001).

Virulencia: f. Cualidad de virulento. (Real Academia Espaola. 2001).

16

(Real Academia

REFERENCIAS
1. Alex. (24 de abril 2014). Enfermedad Periodontal. 3 de julio 2016, de
Mundo Odontlogo Sitio web: https://mundoodontologo.com/enfermedadperiodontal-la-primera-cita/
2. Bascones, A. Gonzlez Moles MA, 2003. Mecanismos inmunolgicos de
las
enfermedades
periodontales
y
peri
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