ASFIXIA PERINATAL

Asfixia significa sin pulso. Desde hace muchos aos que este trmino se utiliza
en forma ms amplia, sin restringirse a su significado etiolgico. la evolucin
de los conocimientos nos permite comprender que en el periodo perinatal no es
necesario que haya Hipoxemia (una Pa02 por debajo de cierto valor) ni
hipercarbia (una PaC02 por encima de cierto valor) para que haya existido
asfixia. Es ms acertado comprender la asfixia como una disminucin o un cese
del flujo sanguneo y de la entrega de oxgeno a diversos rganos y tejidos,
independiente del nivel o contenido de oxgeno en la sangre. De perdurar esta
alteracin; se acumularn cidos y es por ello que en la asfixia siempre habr
acidosis metablica. Tambin se acumular CO2, en mayor o menor grado
segn la causa de asfixia.
Las condiciones que requieren tratamiento en la sala de partos dan lugar uno
de los problemas ms frecuentes de la medicina neonatal. Una pequea
demora o algn error u omisin en los primeros minutos de vida puede
significar la muerte o ser causa de discapacidad severa y permanente. As,
cada centro asistencial tiene una responsabilidad ineludible y fundamental en
cuanto a la organizacin, capacitacin, anticipacin y evaluacin peridica de
la atencin en sala de partos.
CAUSAS DE ASFIXIA
El feto y el recin nacido son particularmente vulnerables a la asfixia durante el
trabajo de parto, el parto e inmediatamente despus del nacimiento.
Existen cuatro mecanismos bsicos para la produccin de asfixia durante estas
circunstancias:
a) Asfixia fetal por interrupcin del flujo sanguneo umbilical, como ocurre
en la compresin del cordn durante el trabajo de parto.
b) Asfixia fetal por alteracin del intercambio de oxgeno a travs de la
placenta, como ocurre en el desprendimiento placentario.
c) Asfixia Fetal por inadecuada perfusin de la cara placentaria materna,
por ejemplo, en la hipotensin materna severa.
d) Asfixia neonatal por fracaso en la expansin pulmonar al nacer o en el
incremento del flujo pulmonar, o ambos.
El ltimo mecanismo puede producirse como consecuencia de la obstruccin
de la va area, de excesiva cantidad de lquido en los pulmones o por
esfuerzos respiratorios dbiles. Por otra parte, puede ser secuela de la asfixia
fetal debido a una de las tres primeras causas, dado que esa asfixia feto que el
RN al nacer est acidotico y en apnea. Los cambios debidos a asfixia en los
gases sanguneos variaran mecanismo causal de esta.

En la asfixia fetal, los cambios predominantes son hipoxemia y la acidosis

metablica secundaria, y muchas veces persiste un flujo y un intercambio
placentario suficientes como para proveer un intercambio adecuado de C02. La
excepcin a esta situacin es la oclusin completa del cordn umbilical.
Por otra parte, en la asfixia neonatal con, inadecuada expansin pulmonar se
produce una hipercapnia, que tiene una gravedad equivalente a la de la
hipoxia.
La alteracin del intercambio de gas fetal puede ser consecuencia de
hipotensin arterial materna, debido a la posicin supina o actividad uterina
tetnica secundaria a oxitcica. La separacin de la placenta, la placenta
previa o el prolapso del cordn umbilical tambin pueden alterar agudamente
el intercambio gaseoso y provocar acidosis en muy pocos minutos. La
severidad de la lesin afecta el resultado inmediato y tambin el grado de
disfuncin neurolgica.
FACTORES FACTORES INTRAPARTO

FACTORES POSPARTO

ANTEPARTO
Edad materna <16 y
>40 aos

Presentacin anormal

Depresin por drogas

Hipertensin materna

Abrupto de placenta

Anomalas del SNC

Anemia materna

Placenta previa

Injuria del SNC

infeccin materna

Compresin del cordn

Injuria medular

Drogas maternas

Parto en avalancha

Obstruccin de va area

Enfermedades
maternas * *

Trabajo
de
prolongado

Inmadurez

parto

Tratamientos
maternos

EMH Severa

Magnesio

Segunda
prolongada

fase

Neumona

Bloqueo
adrenrgico

Narcticos <4 h de
parto

Hernia
diafragmtica

Carbonate
litio

Lquido
anormal

Neumotrax

Deformidades

Hemorragia
trimestre)

(2-

de

amnitico

Meconio

Anomalas abdominales

Polihidramnios

Cesrea de emergencia

Anomalas Cardacas

Oligohidrainnios

FC fetal anormal*

Postermino

pH de cuero cabelludo
<7,24 Tetania uterina

Gestacin multifetol

Pretrmino

Distocia

Ruptura
>24h

membranas

inmadurez pulmonar

Anestesia
general

regional

Actividad
disminuida

Hipotensin materna

fetal

Malformaeiones
fetales

Forceps

Baja peso para EG

Eritroblastosis fetal
Placenta previa
Desproporcin
cefalopelvica
FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA FETAL
El crecimiento fetal normal depende de un aporte ininterrumpido de oxgeno a
los tejidos. Una reduccin crnica en la entrega de ese elemento ocasiona
retardo del crecimiento intrauterino. Si esa entrega se ve afectada en forma
aguda, segn el grado de hipoxia, el feto puede morir rpidamente o exhibir
signos de asfixia (por ejemplo, disminucin de los esfuerzos respiratorios o de
los movimientos fetales, taquicardia, bradicardia, perdida de la variabilidad de
la frecuencia cardiaca fetal, eliminacin de meconio acidosis metablica).
Los factores que afectan la entrega de oxgeno y el intercambio de C02 atreves
de la placenta alteran la respiracin fetal. Este intercambio de gases se
produce par difusin simple, y depende de las gradientes de presin entre la
sangre materna que perfunde el tero y la sangre fetal que circula a travs de
la placenta.
Las condiciones que resultan de la interrupcin parcial y prolongada de la
circulacin (insuficiencia uteroplacentaria o comprensin de cordn) ocasionan
fluctuaciones en la P02 fetal de valores normales de 29-34 mmHg hasta 4
mmHg y en la PC02 de valores normales de 35-45 mmHg hasta 70-145 mmHg.
Las consecuencias prenatales que pueden producirse son frecuentes e incluyen
la hipoxemia (disminucin de la tensin de oxgeno) y la isquemia (disminucin
del aporte de sangre a los tejidos). La acidosis metablica y respiratoria o
mixta resultantes. dependen de la severidad de la injuria.

CAMBIOS CARDIO-CIRCULATORIOS DURANTE LA ASFIXIA

En el feto y en el RN, la asfixia es un proceso progresivo, potencialmente
reversible. La asfixia sbita y severa puede ser letal en menos de 10 minutos;
la leve puede empeorar progresivamente en media hora o ms.
En etapas tempranas, la asfixia puede invertirse espontneamente si se
suprime su causa. Una vez que la asfixia evoluciono hasta un estado muy
severo, la resolucin espontanea es poco probable, a causa de las cambios
neurolgicos y circulatorios que la acompaan.
En una etapa temprana de la asfixia, el volumen minuto cardiaco se
mantiene, pero su distribucin cambia radicalmente: se produce una
vasoconstriccin regional selectiva, que reduce el flujo sanguneo hacia las
rganos y tejidos menos importantes, como el intestino, el rin, los msculos
y la piel, mientras que el flujo sanguneo de rganos vitales como cerebro,
miocardio y glndulas adrenales, se mantiene o aumenta. Este alto flujo
sanguneo ayuda a mantener un aporte adecuado de oxgeno a los rganos
vitales, aunque el contenido de oxgeno de la sangre arterial este disminuido.
En el feto tambin. Se mantiene el flujo sanguneo hacia la placenta, a menos
que el proceso asfctico se deba a oclusin del cordn umbilical.
El flujo sanguneo pulmonar es bajo en el feto y disminuye an ms, ya que
la hipoxia y la acidosis reducen vasoconstriccin pulmonar. Esto no tiene
consecuencias inmediatas sobre el feto, pero en el RN produce hipertensin
pulmonar
y
cortocircuito
de
sangre
de
derecha
a
izquierda.
En esta etapa temprana de la asfixia, el RN efecta vigorosos intentos para
expandir sus pulmones. Si estos intentos son exitosos, el pulmn estar
adecuadamente ventilado y perfundido, pero la sola presencia del "gasping" no
asegura que esto suceda.
En una etapa ms tarda, cuando la asfixia se hace ms severa, se deprime el
centro respiratorio, y disminuyen las posibilidades del nio para establecer en
forma espontnea la ventilacin y la perfusin pulmonar. Cuando el aporte de
oxgeno se reduce, el miocardio depende de sus depsitos de glucgeno para
la produccin de energa. Si esta reserva se consume, el miocardio
simultneamente est expuesto a niveles de P02 y pH progresivamente ms
bajos, cuyo efecto combinado lleva a la disminucin de la funcin miocrdica,
con una disminucin del flujo sanguneo hacia los rganos vitales. Durante esta
etapa,
puede
comenzar
el
dao
cerebral.
Esta secuencia de sucesos cardiovasculares se manifiesta por cambios en la
frecuencia cardaca y en las presiones aortica y venosa central, que se miden
con facilidad en el RN, inmediatamente despus del nacimiento. La
bradicardia y la hipertensin precoces se deben a reflejos que desvan la
sangre de rganos no vitales (redistribucin del flujo). En las primeras etapas

de la asfixia, la presin venosa central (aurcula derecha) puede subir

levemente debido a la hipertensin pulmonar y a la vasoconstriccin sistmica.
Cuando el miocardio finalmente falla, la presin venosa central sube an ms,
mientras que la artica cae y se acenta el descenso de la frecuencia cardiaca.
HIPOVOLEMIA NORMOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
El feto puede perder un gran volumen de sangre durante el trabajo de parto y
el parto.
a. Puede existir hemorragia placentaria: El sangrado vaginal materno es
uno de los antecedentes ms comunes de hipovolemia y shock neonatal.
El feto puede sufrir hemorragia por incisin de la placenta durante una
operacin cesrea.
b. El feto puede sangrar a travs de la placenta hacia un gemelo o, lo que
es ms raro, hacia la madre; perdiendo volmenes lo suficientemente
considerables como para causar shock.
c. Puede quedar atrapada cantidad excesiva de sangre fetal en la placenta
en el momento de la ligadura del cordn umbilical. Esto puede ocurrir
por la comprensin recurrente del cordn umbilical, debido al retraso en
la salida de la cabeza de un RN en presentacin podlica.
d. Los partos traumticos pueden causar hemorragias internas. La fractura
de huesos largos, la hemorragia intracraneal o la ruptura de vsceras
intraabdominales pueden producir un sangrado suficiente coma para
originar shock.
Por lo comn, los nios hipovolmicos desarrollan hipotensin despus de que
se trat la asfixia y que cedi la vasoconstriccin secundaria a ella. La asfixia
puede imitar o enmascarar el shock.
La asfixia tambin redistribuye la sangre entre el feto y la placenta, en
cualquiera de las dos direcciones. La asfixia presente durante el trabajo de
parto desva la sangre desde la placenta hacia el feto, proporcionndole al RN
un gran volumen sanguneo. La asfixia que solo se produce durante el parto
tiene efecto opuesto. La hipotensin materna tambin permite que la sangre
fetal circule hacia la placenta. Ambas producirn hipovolemia.
La mayora de las RN con shock hipovolmico al nacer tambin sufri asfixia
intraparto. Sin embargo, solo una muy pequea fraccin de las RN asfixiados
tiene hipovolemia. La mayora tiene normovolemia o hipervolemia. La
expansin del volumen sanguneo de un nio asfixiado que este normo o
hipervolemico es perjudicial.

CIRCULACIN PULMONAR

La resistencia vascular pulmonar debe caer dramticamente despus del

nacimiento. Esto es subsiguiente a la expansin del pulmn y al aumento de
Pa02,
ambos
coincidentes
con
el
comienzo de la respiracin. As, en las RN asfixiados; la resistencia vascular
pulmonar permanece elevada, lo que resulta en un aumento de las presiones
de la arteria pulmonar, del ventrculo derecho y de la aurcula derecha. S la
presin de la arteria pulmonar es mayor que la presin sistmica; se producir
un shunt a travs del ductus arterioso y del foramen oval.
La hipotensin arterial puede agravar este cortocircuito: Esta condicin se
denomina hipertensin pulmonar persistente del recin nacido.
CIRCULACIN CEREBRAL
En el RN asfixiado, algunos, factores rpidamente cambiantes afectan el flujo
sanguneo cerebral. La disminucin del flujo sanguneo puede llevar a que se
produzcan isquemia e infarto. El incremento del flujo sanguneo o la congestin
venosa pueden producir hemorragia.
El cerebro tiende a regular Su flujo intentando mantener un aporte Constante
de oxgeno, pero este mecanismo fracasa con frecuencia en los RN.
La PaCO2 tiene un efecto poderoso sobre la circulacin cerebral: la hipercarbia
produce vasodilatacin. Mientras que la hipocarbia lleva a la vasoconstriccin
cerebral. La hipocarbia adems puede ser una causa de hipotensin: la
Hiperventilacin manual o con el respirador puede causar hipocarbia y por ello
vasoconstriccin cerebral y por lo tanto una disminucin en la presin de
perfusin cerebral. La ventilacin excesiva tambin puede causar hipotensin
por disminuir el retorno venoso y el volumen sistlico.
En adultos y animales, en condiciones fisiolgicas adecuadas, la hipotensin
per se induce vasodilatacin cerebral, en un intento de mantener la presin de
perfusin y el flujo sanguneo cerebral. Esto se logra dentro de los lmites de la
autorregulacin cerebral, que es deficiente en los RN enfermos para lograr una
compensacin adecuada. La hipertensin genera vasoconstriccin cerebral
para intentar evitar un aumento exagerado del flujo sanguneo cerebral, lo que
tambin es deficitario en las RN. Por otra parte, pero con igual sentido
fisiolgico, la hipoxia y la anemia son vasodilatadores cerebrales. Cuando ms
de una de estas variables es anormal, el cerebro puede ser incapaz de regular
su flujo sanguneo en forma ptima. por ejemplo, en la asfixia aguda existen
hipoxia, hipercarbia e hipertensin refleja sistmica. Si los vasos de resistencia
se dilatan como consecuencia de la hipercarbia y de la hipoxia, entonces el
cerebro puede estar expuesto a muy altas presiones arteriales. La hipoxia y la
acidosis previas pueden interferir en la capacidad cerebral de regulacin del
flujo sanguneo, sometiendo la microcirculacin cerebral a grandes variaciones
del flujo en respuesta directa a cambios de presin.

La presin venosa yugular puede ser elevada por disfuncin cardiaca o por uso
excesivo del respirador o por la posicin de la cabeza y el cuello. Administrar
excesiva presin mediante un respirador o el neumotrax a tensin obstruye el
retorno venoso hacia el corazn y esto aumenta la presin venosa, disminuye
el retorno venoso cerebral, se incrementa la presin en los vasos de la matriz
germinativa y aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal.
Muchas situaciones clnicas maniobras teraputicas pueden actuar sobre el
flujo sanguneo cerebral normal y las presiones intravasculares cerebrales. As,
una ventilacin inadecuada puede producir hiper o hipocarbia. Si se administra
bicarbonato de sodio rpidamente, cambia bruscamente el pH; si se lo hace sin
incrementar de modo adecuado la ventilacin para eliminar el exceso de C0 2,
producido, se producir hipercarbia. El shock no tratado puede causar isquemia
cerebral. Por otra parte, se realiza una expansin excesivamente rpida del
volumen sanguneo la presin incrementara con brusquedad, y posiblemente el
flujo cerebral, si los vasos cerebrales de resistencia an permanecen en
mxima dilatacin.
SISTEMA RESPIRATORIO
La asfixia puede afectar la respiracin despus del nacimiento de varias formas
Efectos de asfixia sobre el aparato respiratorio
Disminucin del surfactante, ms grave el SDR.
Edema (intersticial/perivascular; alveolar).
Hipoventilacin central (depresin del SNC).
Eliminacin de meconio: aspiracin pre a posnatal.
Alteracin de las prostaglandinas.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar (isquemia alveolar).
Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido.
No est clara la importancia de la asfixia en la etiologa de la enfermedad de
membrana hialina. Se postula que la asfixia, con la hipoxia que ocurre puede
aumentar el efecto y la gravedad de la enfermedad de membrana hialina, al
disminuir la sntesis de lecitina. Asimismo, la asfixia puede redundar en dao
para las clulas alveolares, debido a la isquemia pulmonar que se produce. No
parece haber una diferencia significativa en los valores del estado acido-base
entre los grupos de RN pretermino que desarrollan enfermedad de membrana
hialina y aquellos que no lo hacen. Al principio, se crea que la mortalidad del
RN pretermino estaba directamente relacionada con el grado de acidosis que
se desarrollaba durante el trabajo de parto y el parto en s mismo. Esto no
parece ser cierto para los RN prematuros. Adems, el grado de acidosis no
necesariamente se correlaciona con la frecuencia de la enfermedad de
membrana hialina en los RN con peso de nacimiento <1.750 gramos. En
cuanto al edema, este puede deberse al aumento de la permeabilidad capilar,

pero si este factor existe probablemente es transitorio y se corrige con rapidez.

Mucho ms importante parece ser el aumento de las presiones de la aurcula
izquierda, de las venas pulmonares y de los capilares pulmonares. Este
aumento de las presiones hidrulicas del sistema vascular, asociado con una
disminucin del drenaje linftico, conduce a la presencia del edema pulmonar.
La depresin respiratoria es comn en el RN severamente asfixiado, debido al
efecto depresor central de la hipoxia. Esto es diferente de la respuesta que se
observa en el nio de mayor edad y en el adulto, que aumentan la ventilacin
cuando se lo somete a la hipoxia. Por lo tanto, el RN hipoxemico solo iniciara (la
respiracin espontanea despus de que se lo estimule o ventile en forma
artificial.
La eliminacin de meconio y el sndrome asociado se describen en otra
seccin. El aumento de la resistencia vascular pulmonar puede deberse a
hipercarbia, al edema perivascular y tambin a la hiperinflacin o
sobredistensin alveolar, que puede producirse en forma iatrognica. Este
ltimo fen6meno puede disminuir el flujo sanguneo pulmonar, aumentar la
resistencia vascular pulmonar y tambin ocasionar una depresin
cardiovascular refleja.
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES CARDIORRESPIRATORIAS
Con el uso del respirador se debe ser cauto para lograr buena oxigenacin,
pero con especial atencin en no aplicar presin de manera exagerada que
pudiera disminuir an ms el gasto cardiaco y producir un mayor incremento
de la presin venosa central. Adems, se debe recordar que la mejora del
Cuadro pulmonar puede ser rpida y, por lo tanto, se debe estar atento para
disminuir con rapidez y en forma dinmica los parmetros del respirador, en
respuesta a esta mejora de la compliance pulmonar.
Para el manejo especfico es muy til medir la presin arterial sistmica, la
presin venosa central y realizar una ecocardiografa para estimar la funcin
cardaca y la presin de la arteria pulmonar.
Los regmenes teraputicos comprenden:
a. RN de termino con hipotensin: Dopamina a dosis bajas (2,5-4
mcg/kg/min). Esto mejora la funcin miocrdica sin efecto sobre
receptores adrenrgicos alfa o beta; aumenta la presin arterial sin
aumentar las resistencias vasculares pulmonar ni sistmica en el recin
nacido post-asfctico. Segn la respuesta ir aumentando dosis
paulatinamente hasta 10-15 mcg/kg/min (Dobutamina?).
b. RN de termino con hipertensin y PVC elevada: Dopamina y
nitroprusiato (2-6 mcg/kg/min). La respuesta se observa en 20-30
minutos (disminucin de presin arterial y venosa central, con mejora
del pH y P02). (Dobutamina?).

c. RN de pretermino con PVC elevada e hipotensin: lsoproterenol

(cuando la FC no es elevada o incluso esta baja se puede utilizar
isoproterenol. La mejora definitiva se observa en 24-36 horas).
d. RN de pretermino con hipertensin sistmica: Dopamina (2,5-6
mcg/kg/min). A dosis bajas se espera un efecto vasodilatador que puede
ayudar a disminuir la postacarga, disminuir la presin arterial y mejorar
la ventilacin y oxigenacin.
Siempre deben tenerse en cuenta algunos diagnsticos diferenciales, que si no
se detectan puede agravarse y hasta ser irreversibles. Ellos son:
1.
2.
3.
4.
5.

Shock hipovolmico secundario a prdida de sangre fetal oculta.

Hipoglucemia severa asociada con insuficiencia cardaca.
Taquicardia paroxstica supraventricular intrauterina.
Constriccin o cierre ductal preparto.
Diabetes materna, con cardiomiopata hipertrfica o hipertrofia septal
asimtrica. Cuando cursa con hipoglucemia puede existir dilatacin
cardiaca, lo que confunde ms el cuadro.
6. insuficiencia suprarrenal; cardiomiopatas virales o por protozoos
(rubeola, citomegalovirus, toxoplasmosis, otros).
En resumen, el shock cardiognico secundario a disfuncin miocrdica asfctica
tiene grados variables de severidad. Si el cuadro se reconoce con rapidez y se
utilizan las medidas teraputicas adecuada por lo general se obtiene una
recuperacin completa del RN. Sin embargo, todava no se conoce el pronstico
a largo plazo de esta condicin.
EFECTOS DE LA ASFIXIA EN OTROS RGANOS
Intestinales:
enterocolitis
necrotizante;
perdida
de
mucosa;
perforacin
Renales: Necrosis tubular y medular; parlisis vesical; alteraciones
del sistema renina-angiotensina.
Metablicos
- Hipoglucemia
- Hipocalcemia (y calcio fnico)
- Acidosis metablica
- Hipomagnesemia
- Triglicridos
- Catecolamina
- Daos tisular y celular con:
o Productos nitrogenados
o CPK y LOH
o P fsforo
o xantinas
Hematolgicos: Leucocitosis transitoria (especialmente formas
inmaduras); eritoblastos
Hepticos: Necrosis celular y congestin centrolobular; Sndrome de

colestasis; de produccin de factores de coagulacin.