ATLAS DE ENDODONCIA RUDOLF BEER MICHAEL A. BAUMANN SYNGCUK KIMPatobiologia y diagnostico s micro! Los intensos estu légicos, inmunologicos y morfolégicos, especialmente los de Ja tiltima década, han demostrado que la colonizacion de la superficie demtaria por parte de bacterias patogenas se acompaiia siempre en sus estadios iniciales y en todas las formas de pro- gresion de mecanismos de defensa humorales y celulares del organismo. El derrumbamiento, normalmente limitado en el tiempo, de los complejos mecanismos de defensa altera el sistema de equilibrio, de forma que triunfa la enfermedad. Este equilibrio biolégico afecta en endo- doncia el intercambio equilibrado de calcio y fosfato en la desmineralizacién y reminerali cién continua del esmalte y de la dentina expuesta, Mientras una enfermedad sea reversible, como en la caries inicial, existe el concepto de progresion y remision. E] desencadenamiento de una caries significa que la placa acidégena desmineraliza mas esmalte del que se puede mincralizar mediante los procesos de reparacion. No obstante, la caries es un proceso des- tructivo crénico y en su estadio superficial tienen su origen formas irreversibles, que ya no pue- den experimentar ninguna remisién. La dinamica de cién y de la remineralizaci6n y la patogénesis de la caries se consideran sobre la base de los datos epidemiol6gicos y se comparan con los resultados del tra- tamiento, de forma que nace la imagen de brotes activos de la enfermedad y de fases de reposo. En esas fases de reposo, el proceso destructive crénico en realidad no se anula, sino que la pro- gresion de la enfermedad se interrumpe. Este concepio de progresién y estancamiento (Socransky y cols., 1984) esta muy influido por el sistema de defensa del organismo. Progresion significa: irrupcidn de la caries en la dentina e inflamaci6n y pérdida del tejido conectivo. Estancamiento significa: construccién de una defensa, células inflamatorias/defensivas en el tejido y sustitu- cion del tejido conectivo por dentina reactiva o tejido de granulacién. En el estudio histologic de dientes cariados, esta dinamica cambiante se muestra en anamnesis de anos de duracién como destruccién y reparacién de la dentina, Para el clinico se plantea naturalmente la cuestion de como puede él clasifi el topatolégico de la pulpa y del tejido periodontal apical ¢ instaurar un tratamiento adecuado partiendo de los datos de estancamiento o progresion, En virtud de los datos clinicos se dife- rencian una pulpa clinicamente sana, con inflamacién reversible o irreversible, o bien una pulpa necrética y periodontitis apical. Esta distincién se basa s6lo en datos clinicos, y no se puede es perar por regla gencral una relaci6n entre sintomas y un cuadro patoldgico especifico. La di- ferenciacion de los cuadros de inflamacién reversible o irreversible del tejido pulpar puede ser un problema diagnéstico, ya que pueden existir conjuntos de sintomas similares. Asi, el con- cepto histolégico de una inflamacion aguda se basa en el predominio de los granulocitos neu- trofilos. No obstante, este concepto puede no ser sinénimo de dolor, ya que también en casos indoloros se demuestra la presencia de granulocitos neutrofilos (Langeland, 1981; Lin y Lan- 3 §cland, 1981b; Lin y cols., 1984).2 Patobiologia y diagndstico Diagnostico de la caries proximal La sible microseépica de ries se inicia con una desmineralizacion sélo vi nente de la superficie del esmalte © entoafectado, En fases masavanzadas, el esmalte e el aspecto de la tiza y finalmente se prod invasion de la supe En este estadio es facil diag. ries, pero a menudo avanza tan ripida. 1 necesarios tna restauracidn extensay un bio, son dificiles de picial o lesiones dent jas con la superficie macroscépi eta. A contin hay que decidir si son su ss medidas preventivas o bay que realizar un tratamiento rest dor invasive. mente que s tra piento de conductos, En ca diagnosticar lesiones en estadi Estudios epidemiologicos han demostrado que con a disminucidn generalizada de la prevalencia de ca cu los paises industrializados, la caries afeeta co frecuencia las superficies oclusales dle los dientes per nanentes de nifios y jovenes. A diferencia de la caries de fisuras, la caries proximal y de superficies lisas ha dis auido mucho, Asimisn iales observar bles radiogriificamente ¢ proximales han mostrado una reduccion, n la edad adulta es posible qu cl esmalte de las superficies ‘emba estas lesic les sigan pro- sando, lo que inerements la proporeion de caries proximal La exploraci6n clinica, las radiogralias de aleta de mordida y la tra Sptica pueden contribuir al diagndstico de las caries proximales. Con la utilizacion de la sonda queean sin diagnosticar muchas lesiones cariadas eavitarias. Las radiografias de aleta de mor didasiguen siendo hoy en dia el método de el diagndstico de las caries proximales, ya que detectan aproximada ente tres cuartas partes de las caries denti 1. Carles incia dot esmatto Ho erodores coneatins jr ‘ima nial por deb do uo 1. Stuscién eines de una lesion en forma de mancha marsén can cx . Laproparacén hitolégea muasta tra capa tuperteal reacia (gosor {10-30 ym) Esta bon doimtaca ‘el cuerpo de la esién Esta ein ‘muestra un contenido moral muy reoucoo, Ena 20a excita wera Se observan, ademas. micropores teathaamorto grades ytamtoon po. ‘quero. En tt rona de tareparec: bios estuctuales canogonices 1, Ya no ae observa una capa super: fal continaa 6 tact. El cuerpo ea lesdn penetra ya el esmalio como una canes de dentina pre narias (Mileman y van der Weele, 1990). La mayorfa de exploraciones encuentran la st perficie afectada en las lesic ptinarias, por lo qu su remineralizacion es imposible (Marthaler y Germann, 1970; Bille y Thylstrup, 1982; Mejare y Malmgren, 1986) Aunque las radiograffas subestiman la verdadera pro- porcién de caries, partimos de que la especificidad, es de- de reconocer a los dientes sanos c¢ (Mileman y ¥ las radiograficas mas especto al diagnostico de la caries de igual valor que las ante sto que dis minuyen significativamente la radiacion con el mismo, contraste, hoy se deben utilizar mas. 1900; Nour y Smith es dl cir, 1a capacid tales, es de aproximad, der Weele, 1990). sensibles parecen ser ce ores. F Lasmedidas pr nevacion 0 lo la superficie del esmmalte no esté perfor progresin de la caries se puede controlar con radiogra: fias periddicas. Este intervalo depende entre otros Facto- ndividutal de caries. Hay que el diografias cada aio en los pacientes con riesgo de caries clevado y cada 24 afios en los pacientes con muy poco riesgo. El periodo de tiempo hasta que la caries penetra en el esmalte de Jos molares permanentes maduros en Jcticas puede res del riesgo pacientes con b ofrece la posibilidad de deme ¥ vigilar la progresion o regres cién de la velocidad de penetracion es posible si las rae Giografias realizadas de forma estandarizada se comp ran con otrasya disponibles. En cambi después de su erupeion muestran un tiempo de pene- ficativamente reducido (Marthaler y Wies 1973; Shwarz y cols., 1984) ena higiene puede Hegar a 5 anos. Esto ar el tr ivo imc valora losdientes pocoDiagnéstico de la caries proximal 3 ximal, se recomienda utilizar un posicionador de radio- ayuda adicio redueir las superposiciones en la zona interpro- La trsanaé cn es elas put cosistsicoma 1 as radiografias de aleta de mordida, si grafias. Desviaciones horizontales del tubo de radiogra- en la zona proximal no existe ningtin perjuicio por ob- fia solo unos pocos grados producen una desviacién turaciones adyacentes que no cambien el color de los considerable del diagnostico correcto. Se proyecta la ca dientes, En dientes anteriores, con la transiluminacion, ries del esmalte en la zona de la dentina, lo que puede — con fibra 6ptica se puede detectar mis del 70 % de todas evar a un falso diagndstico positivo. Una radiotanspa- las lesiones de dentina. Por el contrario, las lesiones de rencia en ladentina debe tratarse tinicamente en caso de esmalte en los dientes de los sectores laterales se distin: que se demuestre en la zona del esmalte, Las imagenes guen con dificultad (Pieper y Schurade, 1987; Choksi y adiogrificas deben observarse con lupas de aumento y _cols., 1994) influencias de luces laterales. imagen doa super prosieal do 3, Extension de a caries El cone histoogeo elect iahistologiora cade enelmargen delatosiin mocs tra una extension haeta el Itoror do 4. imagen clinica y radiogratia de slota da morcida| cambio de color dl osmata role Ssiiealaexploraconclinca enla pate " 44 __Patobiologia y diagnéstico Diagnostico de la caries de fisuras Ademus de la exple aleta de mordida y lat 1, las radiografias de fibra optica, un diente ural diagnéstico. a utilizacion adit la medicién de ki resistencia eléetrica q ofrece a un estimulo puede le De las expl se dedu ional de una sonda no apo 0 (Lassi, 1991, 1993), as bien debido a laa no a una caries. La sonda presenta, niente de que transfiere microo otro y puede datiar zon ial, lo que en ocat delacaries. Pe que uina mejora al diag: que una sonda se emis, el inconve aanismos de an lugar a s con dese nes conduce a la progresion rapida ello se recomienda utilizar lasonda como strumento de palpacion con wna ligera presin, Asi- mismo, con ella se pueden eliminar restos de placa del fondo de las fisura Las radiografias de aleta de mordida hacen posibles, en nhio, diagnésticos mis precisos, Por lo tanto, las diografias de aleta d deberian utilizarse también para este respecto hay que indicar que gnifie gue hasta la dentina, La mordida disponibles actualmente s caries de fisuras, A en la imagen radio- Jes achsal que He: cia eléctriea entre el diente yun electrodo. nde del estado del diente. € Alaiequera tsuradavnmolaque alcanza Cas elite entre ecmate ‘enting,y moesta zonas de descalr feacion teiaas 32 roo, ‘Ala evecha imagen de mcroscopo wecrenen de banige de i superise Aa aquerda i tore eanios ECM enn paciente: con ta aperture la sonda do madictn en ia ae sabre of Gente y 1 8eca, 30 forma aue puede meds la reietonca ttre conta y el eiectrodo manual ‘Alacdorena'en ol piano goneral so pueden ver de iqulerda a dorecha ta fonda de medetin,e inseade para la regulacién del uj de are y occ esté destruida y susti por un medio mis conductor neia_eléctrica (Lussi y cols., 1995a), En el diagnostic de las caries, esta cireunstancia se valora con un medidor eléctrica de ea ries, La medicion de la resistencia eléctrica cada vez at: quirira mayor importancia en el futuro, Da buenos re- sultados, sobre todo en caries situadas debajo de una superficie aparentemente intacta (Flai y cols., 1986) Puesto que ka determinacion de la extension de la ca ries con el medidor eléctrico de caries s6ld puntualr nendamos utilizar este método en casos de diagndstico elinico incierto, Ademis, se puede emplear para el control longitudinal de zonas sospe- che » de iene éxito nte, rece as y da informacion acerca de profi sdi- fieil de interpretar, ya que, por un lado, las fisuras tefiidas y las obturaciones a tes que no cambian, el color de los dientes son fuentes de distorsion y, por caries oclusal de dentina s6lo afecta una p de [a masa dentaria total examinada y, por lo tanto, es posible que no se destaque de form trario, las descaleificaciones y las entradas de las fisuras se distinguen de forma evi¢ laxis intensiva. La transiluminacién com fibra dptica otro, clara, Por el coHistoria cinica, tagnéstico Diagndstico de la caries de fisuras 5 7, Exiension dela cares de fsuras Eleorte histoligico a raves dt cen tro dol feura de un molar muoeta la alectaccn ciara do la doin (uz Ut a iquiede:supercie oclsal det molar, quo apart e a nepeccln el rica 20 odontlogos ene 26 dag. 4. Extensién dela carlos defeuras Mis on la pollo adavia so pus dover elarament a eares do dertina (uz utravowta} ‘i ‘enti smagon radiogrética radetransparente en la 9. Extension de a ceries de auras El coro stuace en una zona ain sura por encima muesiratanbvbn una escalotcagon ara uz utravoleta). Mistooga de. Stich6 __ Patobiologia y diagnéstico 11, Atectacién de la superticie det coxmatte Lis lsiones dentinaras cara ran a menudo Gina atectacion de fa supertcie. En este [aimagenradogritic dol eorte 46 por mesa un nie en ia dent Alt dorecha: ia magen clinica rmoestia la atectactn de a superie el dente 6, ‘Transituminacion con tra ép- 14, Resumen © Lesion ra vegado Sy 4 ‘octacién doa supertice(© NG20%. Fone cin ts. Caries de superticies lisas 7 Caries de superficies lisas La caries de superficies lisas vestibulares y linguales es, hoy en dia rara en Suiza, Alemania y otros paises euro- peos. Con buena higiene, este tipo de caries progresa len- lamente, permanece constante © se remineraliza muy bien, como mostraba el estudio ekisico de Baker-Dirks (1966): después de un tiempo de observacién de 7 afios ‘con una higiene oral correcta, mas de la mitad de las te- siones iniciales («manchas con aspect de tizas) cam- biaron tanto que en la segunda exploracién fueron con- sideradas zomas sanas. Solo algunas les sentaron 8 aios mas tarde una cavi pecto de tiza y la encia indica una fase inactiva mas larga (fig. 15). Las lesiones de superficies lisas eon una sus nte sesiones de profi- laxis correctas con aplicacién de fliior. Sélo es necesa- ria la restauracidn cuando existe destruccién de la superfi 15, Lesion inical mancha eon as- ecto de tza)| ‘Con ura buena higiene, lacares do supertceslsas avanza lrtamenta 0 con! ampo deja de ser vile, La zona del esmate gngwval descalt- ‘cada incica una fase do carios nactva 16, Losién iniclal (10 afios mas 17, Resumen ido por derechos di ial prote8 __Patobiologia y diagnéstico Pulpitis reversible Con el paso de la earies del esmalte a ducen las primeras reac pulpa (Langeland ycols., 1973). En la histologia encontramosgra- nulocitos neutréfilos, infocitos y maerofagos en la capa dle odontoblastos. Losprocesosodontoblistieosacaban en una capa de dentinaesclerosida, dondenormalmente se formé primero dentina peritubular y a produjo ¢ os procesos odontoblisticos (Frank y 0). Los process en la capa mats super dentina se pro- 18. Carles dentinaria y pulptis AL Laveanies dentin de oveluoon Jerta eon destrucién clara dol - imate anelcdentnaro da bgar & {a formaeign do dontna reactia ‘como protecciénrertea cos es tii tox B. En ol ioido pupar coronal se on- ‘cwanran vari depesitos do te- {id oro como terodorticuos. ¢. Laimagen en detale dels dent- a reatva muestra una expa do dontcblastos parcialmenie muy Sestrudos a dominareacsiva, po- bre en tabulos (dentia tran). festa tad por menos oxarto- Dastosnocateronciados Eltejoo pulp contquo bene en su mayer parte una estructura normal . Los fibroderticuos (como lt dans tna ietapupar) se ongnan como ‘consacuenca den esto pato- ogee, los dents osteoces _tcbularos se forma a pars eos ppupobiasis dstaniados (Baume, 1980), 18, Pulpitis reversible ‘A. Enelewerno pulpar no so obsorva latormacién do ojo uro ts en- sotoxinas puoden penetrar on et ‘edo gulp sn provioras 1B. Enia zona mds protunda dela ca- es, 50 produce la deecompos- 30n de a capa de edontoelastos, ‘at ploxa caplar subyacorte ests ‘esestucturadoy a menudo S310 ‘50 pueden itingu agmonton. Las enzimas isosomalos prow can necrosis dias etuls endo- fofales, una levada permeati- a vacua y un edema ex vasouur, VE, Mientras quo as bactonas se ‘woducon por coronal en fs tibu- Jos denna, los granuicitos euttlos migran desde ia putpa hasta as onvadas do os bul, $2 descomponen y tberan ena. ‘mas quo destruyen el 1900, Aqui existen también grandes eantidades de bacterias (Va- mada y cols., 1983). Si existe una caries superficial cronica, ademasdle la reduccidn de la capa de odontoblastos, s¢ pro- duce una escasa formacion de dentina reactiva (Kuwabara y Massler, 1966; Baume y cols. 1970). La caries detenida de tamaio mediano se caracteri por la formacion de dentina reactiva, la reduccion de la capa de odontoblastos y la infiltracion celular. En earies activas, junto con la destruccion de odontoblastos, en- contramos una infiltracion de células inflamato- rias (Massler y Pawlak, 1977En Ja zona mas profunda, se produce la destruccion de la capa de odontoblastos, el plexo capilar es poco denso ya menudo sélo se observan algunos fragmentos yasculares (Gingler y Seinige, 197 das de los granulocitos y tos maer vyocan la necrosis de las eélulas de} lugar a una elev extracelular (Torneck, 1981) edema s pa poco alteradas (Torneck, 1974). La 1m se-va extendiendo paulatinamente; noobs- inflamac Pulpitis reversible 9 tante, se localiza siemps s de denticulosaparee 1981; Beer y Ginj ngelan 1986), Si se Hleva a cabo un tratamiento conservador en este estadio de la caries, cuando la inflamacién del tejido pul- pares reversible, los cambios dentro de la pulpa pueden, quedar como tejido « » (Beer, 1992b). 20, Fioras nerviosas en la pulpa 1 eslimulo de las terminacones nervosas les es (a bas dol dolor ontario. Las imagenes dal micros ‘capo viectrdnco demucstan Ia ex tencia de las foras nervosa aval nleasayacents als procesos odon- tobiistion jun al ime amoiogent rao (Frank y Nabancan, 1989). A tz equers: fora nenviosa aml: A le darecne: tore nervosa met ‘Microscopie electrénico de transi sion: FF Esinger 21. Origen det dotor La pupa dentarla est inervada por tras dogadas mitineas Altaf bras C amiainicas. Ambos tpos son responsable dela transmis de os signos do door. Las pimoras eugien traramiir.una sensacion dolor ci cunserta y clara, y las ultima, una Sonsaci vaga y mal bcalzad. Se ‘decuton tras foorias soe ot igen ol dolor densnar: la vera dro {do doniro de los hulos dentnano: fen seguro liga, a wsimuciénrer= ‘wosa drecta,y, on trcar lugar. 10s ‘dentoblastos con unc de recep fes ytransmison smapca. Las term acones narvioeas sensibles ge est ‘mutan en fa tona eviaatoria por 8 ‘aumento del esinulo rrapuipar, ot Cambio del valor cel pH, as prosta Gardinas y owes megaderes na matorios rads, as| cOm9 10s pro ‘ducts de desecho, Este proceso 30 ‘acenva con fa iboracin dp new prides por parte de las Tas nat- ‘otas, de forma quo los estimulos to. lorabies se sienton come dolorosos (Raab, 1993).Patobiologia y diagnéstico aguda irreversible las bacterias se introducen en los tibulos arias, los granulocitos neutréfilos se desplazan ion a las entradas dle aquellos limitadas por a pulpa, se descomponen y liberan entonces enzimas i jes que producen una destrucei6n det tejido, pulpar. Mientras los fagocitos polimortonucleares y mononucleares fagocitan cl tejido destruido, con la re- a de los restos celulares liberan enzin on destruccion tisular subsiguiente y atraceion cctica de mis célulay inflamatorias (Wright, males, quimio 1982), 22. Caries y pulptis ‘A. Lacaries dontinarianatogadopor ‘ebay de la fisura hasta a pupa ha provocado una inlamacon protaceién, asl come una init: ‘cn lamatona masia en ol 6- ido pupa adyacerte, Lis penetraccn de bacteras den wo de os tubule denenavs pro- ‘dace la atracibn qumatctca de les granuloctesrouaretis,queno fon visbles denvo det ioido pu par colndant, sno eniostibusos Sentinarios alectados. Los espa (oe vacios= en la capa subodon- {ebldstea son mecronecross con scumuacon de pus y contenien ‘anuioetos polmortmuctears. 23, Acumulacion do eélulas lnfla- ‘matorias ‘A. Lazora frente ala dostuecionca- rogenca de a capa de edonto- ‘blasos est vada por ganulo- ‘clos neutetion que se pueden ‘observa tanto pon como intra vascuarmente, oxpresion do un festimulo qumiotactca pers tenia. Los -espacas vaciose oo ‘mayor tamano ton necron lave nites. B,_Eltoido adyacente contone tonto ‘raruicetos poimortomucleares ‘Bgudos como granuloctos mona Las sustancias reaetivas que aume flamatoria son las bacterias y sus productos de meta- bolismo, desecho y, filtimo, descomposicién de ta den- tina afectada. En este punto se establece un circulo vi- cioso; se desarroll reversible. (Lange- land, 1981). En la periferia de ta zona necrotica, la puilpa contiene granulocitosneutrfilosque fagocitan bacterias, De esta forma, se lieus todo el tejido pulpar, con To cual este proceso se extiende en direccién apical (Lin y cols. 1981) do por derec de au(© MASSON. S.A Fetes mse ot Pulpitis aguda irreversible 11 Sin embargo, la imagen histol6gica de una inflamacion La caus de esta reaccién periapical temprana parece aguda con invasién de eélulas inflamatorias agudlas no sig- ser una penetracion de toxinasa través del tejido pulpar nifica que clinicamente deban darse también todos lossin- radicular intacto. Las endotoxinas, liberadas por la mem- tomas de una inflamacién aguda. En casos con caries pro-brana externa de las bacterias gramnegativas, pueden funda, en 81 de 224 dientes con necrosis pulpar parcial e deseneadenar una reaccién de activacion del comple- inflamacién intensa, Langeland (1981) no pudo encontrar mento. Esta aetivacion produce una liberacién de pépti- mediante la anamnesis ninguna sintomatologia dolorosa. dos biologicamente activos, con lo ettal aumenta la per- ‘No existia tampoco ninguna relaci6n entre la profundidad — meabilidad vascular y se atraen granulocitos neutréfilos de la caries ylaaparicion de dolor. A memudo,en cawosde _y macrofagos. Las enzimas que se liberan durante pulpitis irreversible con necrosis pulpar encontré también gocitosis producen a comtinuaeion destruccion del tejido ‘un ensanchamiento del espacio periodontal apical. Sse0 (Pitts y cols., 1982). 224. Tejido pulpar radicular sin ine tamacion ‘A. En la visin global, s0 obsowa tanto la progresion da la caries como fa zona infamatoria on ka pulpa coronaria, por el contro, la pupa de ios concuetos racicu- laros 0s wtal yno presenta ae mace. [La pupa des conducts racieu- ares contene algunas caliica- clones dtusas, as! como depdsl- 40s de too dro junto wa pared ‘do os tibules dentrares. ‘ovens. En la imagen on dtae dol ean ‘ucto radicular, $9 aprecia una lines caleteacion Eltejdo pupar ‘adyacecte es vial y no presenta ‘cbiasintamatonas. tlamacion La pupa dels conductes race ares no est iar, yf zona nape! conten tai deta Breparacion, Las vacuois so on- ‘inan debido al rtraso en ta fa- ‘26 del topdo, a una facion do- ‘masiadoconay a ura fan bajo ‘resin, ya que esto produce Gas- ‘raced tsular post montom. Por Jo tanto, no so trata do cambios egoneratvos (Langeland, 1957; ‘Boer, 1983). Ela zona periapical se pueden observar céliias ma- ronsciones. - En ia magn en deta at re ‘én povacical v0 vo of oid de ‘Fanuiacion muy adhorente,12 Patobiologia y diagndstico Diagnéstico expectante de react EI objetivo del diagnéstico endodéneico es la ident ficacién del dicnte que hay que tratar y la definicion del estado patoligico de la pulpa y de su tejido perirradieu- lar. Junto con los datos clinicos, el fendmeno subjetivo del dolorvepresenta ian criterio de juicio esencial acerca del estado de la pulpa, aunque en general no hay que es perar una relacion enire el estudo histologico y los sin- tomas clinicos aislados, Solo en un tercio de fos pacien= tes, el dolor dental es expresion de una Jesién tisular irreversible Jones insuticientes S Daede onionces, a comer y Baber. ¥ ue dota ‘hontos 11, 12 1350 obs pa Durante la excavaci es impo fante media cetanca hasta la pulps Tenia imagen, todavia se observan mpactn de odo se are 28, Reaceion aguda abla desencadenad una n [Ala dorecha icin para La sensibilidad a la percusién de un diente afectado es un signo temprano y seguro de inflamaci6n endods ignifica que exista necrosis completa. La mente sana y p centre pulpa clinic reversible tampoco es posible me diferencia pitis reversible 0 prurbas de sensibitidad. Incluso en pequenas ra pueden observar diante I diotransparencias respuestas positivas (Lin y cols., 1984). El diagnéstico di no se puede basar en la exploracién radiognifiea, cales, se ferenci sino que se relaciona con la exploracién clinicDiagnéstico expectante de reaccion 13 a regresion de los sin En la rulpitis mrrsiy, la caries no comunica todavia con te. La cavidad se obtura co la pulpa y existe posiblemente dentina expuc raci6n insuficiente. El dolor se desencadena con el fro, dulce y el acido como una hipersensiilidad de corta dus ci6n, Laimagen radiogrs sos una caries profunda our expecta ne y eugenol con poco eugenol y sin aditivos neras 48 horas sin dolor, se puede Despnés de las p material de obturaci6n definitive, ficamente, la zona periapical del dienteno lama laatencion. En caso de persistencia o agravamiento del dolor, exis: 1 tratamiento, con una anamnesis del do- tir una pulpitis ineversible. En este caso hay que instru se climinan completamente las obturaciones _ mentar los conductos y a continuacién obtur ningtin caso hay que dejar caries 29. Trepanacién y tratamiento de cconductos Tres das despuds del dronae del abscoso,s0insrumertaron todos os Conducts racicularesconasiamianio ‘mediante que de goma. tenor que Conta con una eros parcial dete Joo pupar, ts obturacon de los con Suctos radicvlares debra reaizarse a lo'sumo a ls 3 semanas do a ist ‘mentacién delos conducos, porioque 5 iirodijo hdr de eae fad ‘medanta otacién de un instrumento. A la iquiorda: proparacin com peta de los 3 conducts racieulares ‘ano la imposed do ‘toronciar 30, Preparacién del eonducto radi- cular En la sigsente vista 3 semanas despues de la preparaciin inal, se rete6 0 lone tempera ato a au Sancla de sintoras. Se isturen: taren los 3 ‘conductes. rasieulares hasta apeal con i ima maesta y 2 ‘coninacinsesecaronconpuntas de En la misma sesin y con el que 4 gama, despues Jo haber colocado ‘una obtracion provisonel ge land ero de vidi, se obtraron las cays , Er inlvado lttamatorio ota - ‘vada por monocios. Se on eveniran, ademas de infoctes, sobre todo cts plasmaticas ere exeesn de una accion Si en cavidades. profundas existe dentina cariada, 7 diasdlespuésse inflamael tejido pulpar, lacapadeodon- toblastos se destruye y presenta infiltracion de granulo- citos neutrOfilos, Encontramos bacterias, necrosis y res: tos de células; la formacion de dentina reactiva es muy escasa (Furseth y cols, 1980), Lainyeccién de un extracto bacteriano en la pulpaex- puesta produce la formacién de un absceso local con reabsorciones de hueso, cemento y dentina (Stabholz y Sela, 1983). ido por derechos de autorPulpa expuesta debido a la caries. Pulpitis abierta 15 de una pulpa expuesta y ulcerada, el tejido de granulacién empieza a brotar y a elevarse a través de la apertura coronal normalmer de tejido que aun mente tiene un aio. El tejido, que clinica + puede células pos pul anula. 10 rojo rosiceo y globu ser col tinu: ado pi del epitelio estratificado. Se diferencian los «po pares j6venes> que se componen de tejido de cién hiperphisico de los «p6lipos pulpares antiguos» con tejido conectivo fix ‘ie epitelizada (Schroc der, 1991) as Cerra de forma clara. Si la pro- ta se diagnostic de la caries ha al del techo de la edmara pulpa 4 situacion clinica sin dolor, En el tejido pulpar se elimina hasta de los conductos rad nductos, Cu r, la obturacion de los cond pués de dejar durante un mes la obturacion provisional as, la pulpitis erd- to una parte importante pueden salir secrecio- res, Después, se ins- ndo existe necrosis tisu- tos debe realizarse des- 0s tao pulpar pepsi, Como consecuenta de ia iberacion selnocinas tamsdn sehan actado ‘entnociastos en ia supertlo ele Jo, lo que ha prodycido la abso (0n do in pared vest. ‘Cuatro afr antes, se leve a cabo una pulpotoria debe a una expos ‘on pulpar durante la excavacion de A laizquerda'seanestosa ol chore se raza el tretamiento de conduc 25, Ellminseion de eid Ena radogealia chagrdstica antes chon de pupa y recubimiorto oo taj puipar'con un rater rao aco. En la zona poriagcal, ol tido {200 no lama la atencn presenta sgn0s do radotransparoncia. ‘Ala izquierdaporcoronalse okrina duicuasuecnyen an ‘rante hasta las entradas slo con utes racievaros con una esa aaa velocidad, Se buscan ta entradas do Is consuls ys pe 36. Tratamiento dota pulps ables ospuse de a inumereacien de a obturacon de tos mamos Conel iene asntomates, Radogra dina on la regién periapical “A a auroras agen dea obtura cin de os conductosraciulaes 60 ‘1 la teria de condensin iat.16 __ Patobiologia y diagndstico Necrosis del tejido pulpar La necrosis pulpar es un eadro irreversible, caracte- rizado por la destruccién tisular que se puede presentar localmente en un pulpar por lo dems vital, o en la pulpa coronal y radicular. Las causas de la necrosis pul par son principalmente la infeceiones bacterianas, con Jo cual Tas dimensiones de la necrosis estan correlacio- scon la extension de la invasion bacteriama (Schroe- lades estan expuestas a una contaminacion en solo 6 di fan abscesos y {gara una ampla apertxa coronal ‘!}6puar, La pulpa coronal ‘estanecrOtcay se ha formado un ‘absceso. Sin embargo, el conte no presenta col. 1B. Emin zona do la destruc co Fiogénica, todavia son visbies de- sto do to duro como den- Yinaracwa pobre onibuos Los Sestueson bmitada Ge odosto blastos ©. Noobstante, esta donna resctva ‘onningdn caso tala capacidad Se ponetacen de las noxas bac- tertnas dafinas. También an ta ‘emi sn ubulos e produce te enetracion de bacteas 38 Necrosi tina [AL Lapulpa coronaria comprende un ‘gan espacio =vacio que cores: onde ala acumulacin de pus. £1 toyso adyaconto 8s neeric0 conte depestos deteido duro. 18, Lo puipa coronaria ost comple- tamente necrtca. Eltefdo coln- dant prosenta una dostrucccn- tia y ya no se pueden tet tos ‘nuseos cellares. ©. Come consecuoncia de taint ‘maceén cronica, en elteido pulpar ‘aparecon mas dentculs y depo- Sos monerales dlusos. Los den- Aiesoa son formacionos do fbro- ‘dertina redondeadas v ovaladas ‘0 normaimonto 90 originan por 1 estimuie externa, en caso de tramacion eonica y Was a d0s- ‘muccon coisa 1. También as eas intamatorias {que deben fagoctary ransporar Ibs restos collaes estan dana das y ya no so dctrquon ear monte penetracién de bacterias en el tejido pulpar (Lundy y Stanley, 1969). Sila caries haalcanzado la pulpay la ha dejado expuesta, segiin un estudio de Lin y cols. (19814) aparece siempre necrosis del tejido pulpar coronal, De 15 €asos en los que la pulpa coronal era necr6| ‘en 9a pulpa radicular estaba parcial o completamente necrotica, Se hallaron cé luis inflamatorias agudas y crénicas, En la pulpa coronal, siempre se detectaron bacterias, mientras que en la pulpa radicular s6lo se apreciaron en un tercio de losdlientes. En 14 casos se observ6 una radiotransparencia periapical. otegido por derect Material pr 10s de autor(© MAGD0R, 8A Fen sme en ces, Clinicamente no se puede determinar el momento de la infiltracién cariégena del tejido pulpar. La causa de la destruccion pulpar intensa y precoz son las foxinas hacterianas. Altos niveles de endotoxinas son t6xicos y producen necrosis tisular; por el contrario, valores ba- jos provocan una elevada reproducci6n celular y sinte- sis de coligeno con fines de reaccién de defenss (Pi- ero y cols., 1983). Las bacterias provocan necrosis tisular: fuera de las zonas de necrosis no se detectan, Como reaccion nor- mal del huésped, las zonas de necrosis estin rodeadas 17 Necrosis de! tejido pulpar de granulocitos neutréfilos y macrofagos, ¢ in proceso de fagocitosis activo. Al mismo tiempo los pro- ductos lisosomates extracelulares liberados destruyen 1 tejido pulpar. S6lo en Ia zona neerética, las bacterias penetran también en los ibulas dentinarios colin: dantes. En casos de periodontitis apical, Lin y cols. (1981) pudicron constatar necrosis de la pulpa radicular apical s6lo en un tercio de los casos; en 6 conductos racticula- Tes no se encontrd necrosis tisular, sino tejido vital sin bacterias y con algunas ¢élulas inflamatorias. 38, Delimitacién de fa necrosis ‘A. Enollimtecoalapulpadetos con {nftamacién periapical En caso de necross el too cor precazment am ._Lacegion doa pulps apical de los ‘conductos radculares en elie como lainflamacién penapicalad- Yaconto aloo nla zona del o- fie apical. 9. La agen aumontada dota pare pial dl conic radesiar mies: tra en el tir dt toi vl nor mal algunos taucoctos pokmorto- lates y Nbas de eotigena. Material protegido por derechos d autor18 __Patobiologia y diagnéstico Necrosis yatrogénica del tejido pulpar Un componente esencial de las pastas para la desvi talizacién de la pulpa es el parajormaldehido. El meca: nismo de accién del formaldehido lit ado se basa la coagulacion de las proteinas de la pared celular, que produce la desnaturalizacion y con ello la destruceion de la funcion celul tensos de Ia estructura tisular y el tejido queda fijado, 1 vital, No se producen cambios ex: Esta fijac plejo formaldehido-tejido puede desmoronarse y servir punoldgicas (Friedn n del tejido pulpar es irreversible: el com- de estimulo para reaeciones it 1979 41, Tratamiento de urgenc 43, Exposicion de las entradas de los conductos radiculares En estudios con 's pudieron observarse cam: bios téxicos celulares, mutégenos, carcinégenos (Orstavik y Hongslo, 1985; Judd y Kenny, I house, 1995). Utilizando paraformaldehide con mar- cadores radiactivos se pul tomia, s6lo 14 dias después, un radiactivos en el higado; en los gang! gionales, este maximo se produjo después de una hora (Block y'cols., 1983), Existe distribucién sistémica en el plasma sanguinea, rifién, pulmén y cerebro (Hata y cols., 1989) » comprobar en una pulpec ximo de metabolitos lios linfiticos re-En un experimento con animales, Lost y Geurtsen (1984) pu penctracién de formalde- ido a través de los margenes permeables de obturacio- s. Después de 7 dias, en el hueso adyacente se produce formacién de un secuestro que al final conduce a la lida del diente. Incluso con una impermeabilizacién Optima no se puede evitar que el formaldehido pueda entrar en contacto y lesionar el hueso interradicula (Goldberg y cols.. 1987) Heling y cols, (1977) refi produjonecrosisdela papila on un caso en el que se terdentaly secuestro dsc, _Necrosis yatrogénica del tejido pulpar__19 Halsmann (1996c) presenté secuelas graves de la uti: lizacion de] Toxavit con afectacion Osea, asi como mo- lestias y lesiones nerviosas persistentes. Seguin ntos actutales, no existe ninguna indicacion de desvita la del tejido pul- par. El tratamiento del dolor se realiz mediante la extirpacion del tejido pulp: sos efectos secundarios no se compensa exclusivamente +: Los numero: con los dudo- 44, Instrumentacion. de los. con: uctos radicuares | ‘Una vez determinada radiografca mente Ia longitu de taboo, Pay que ‘oalzar la instumeriacion oo ia res conductosradieulres hasta poco an tes dl dole. Una instumentacion in completa de los coneictos doa tanto tejdo ecrotcn como teidothago con formaliehido, lo que puede product luna reaccion nme’ que 88. man: ‘ste a largo pazo, A tn quer: conducts radcula- ‘8 compltamenta proparados y en 45, Obturacién do los conductos raaieuiares Ante la ausoncia do siniomas pueden obturar los eonductos rac ltensconguaparcha ycomento con ‘ceniea 6econdenaacén lateral Ena zona coronal ge eoneigue un corre hherméteo a largo pazo dala caveiad ‘Ala Zquorde’ la guaperena 80 cota justo a rtrada de los conduc tos racieulares yacontruaccn sen pia la cavidad. 48, Controt tos 2 anos os aos después del tratamiento do conducts, en a racsogatia so ab sera un espacio dseo poiaica cin Sighs de persistencia da ineamacn ‘Sin omargo, en la zona lterdent entte un love delecto éaeo vertical.20 Patobiologia y diagnéstico Materiales de obturacion y necrosis pulpar Hay que restaurar los dientes de forma satisfactoria fun- _ cionesirreversil il yestéticamente con la ayuda de materiales con el co- _Sise prepara un diente con una irrigacién insuficiente, en de los dientes. Sin embargo, con frecuencia las defi- el estudio histolégico de los tibulos dentinarios se pueden ias en la técnica de preparacién y kt escasa idoncidad —observar mticleosdeadontoblastosy eritrocitos desplazados, de los materiales dan lugar a defectos de k En el tejido adyacente, los ¢ tosyeritrocitos extravasados indican tna reacei6n inflame toria inicial (Langeland, 1957; Langeland y cols., 1973). Los productos de desecho de los edontoblastos y los Jonado, Los medios terapéuticos no acep-evitra ‘en los tibulos dentinarios acti 1 punto dle vista biolégico produ como un |. por lo cual se pueden presentar reac. degranulocitos neutrofilos (Gangler y Langeland, 1981). »sis pulpar (Beer, 1989). matismo adi 47. Pulpa y grabado acido ‘A. Proparacin profonda y aperira ‘nace doin pupa do un pre- ‘molar, A contnuacion se coco ‘rane 10 469 8860 a ala con- feoriracien, so acard y 90 obtu- ‘én cavelad con un comonto do lonémera do vcno. Trorta das espe se exrajool dere. 8. Frente alacardadse detecta una 2ona do necrosis dol tid pulpar. ¥ acyacente a ta, eneortamos Un efit colts iflamato- {G. Detatodoiazonanecrotica.Nose hha formado un puente de tee iva, . Er initado itlamatoro se com ‘pone predomnarterento 36913 fulcitos neutotios y delta ta 3. Necrosis y aspiracion ‘Apical ala zona dela pertorscion, hay una na capa de dentin ‘ual. Lacapade edontobastosen tej pulpar adyacente esta ‘Sestruca Mas hacin cornaly ha ia centro se distingve necrosis tear entemezcada con celles intamatonas 'B._Deiale dela parte corona de i» ona necrotic, algunos aepacios ‘came microabscesos y granuloc- tos neutatis y intoctos C. Aspiracion do nicieos de odonio- biastos y de céuiasetamatonis fn las tibuis Sontinarios cot ‘antes como expresion del d/o toca del todo Sespus dla co- locacén del ido ¥ dol material ‘se obturacen ._ Dentro de fos tiblos dentinaros tumben se pueden cbservar 973 rules noutrétios que solo pe- fetran ante la persstencin Go un stimu, mBSi los materiales de obturacién presentan imperfec ciones en los margenes, se puede producir una coloni zacion bacteriana en la cavidad con una infil flamatoria en el tejido pulpar adyacente (Be Warfvinge, 1982). Después de la preparacion de una cavidad, que des- pués de una breve cont i6n con saliva se obturd con gutapercha, se produjo una infiltracién de g (Lilja y cols., 1982) Puesto que los microespacios en los nes de la ob- turacién permiten la penetracién de bacterias, hay que es Materiales de obtura: rosis pulpar 21 forzarse por conseguir una union quimica del material de ‘obturacién mediante la colocak nario, Esto comporta un acondicionamiento de a cavicad. No obstante, incluso la utilizacion de acidos poco concen- nsas de la pulpa (Cotton y nario produce re: presencia de baet dica al mismo tie rial de obturaci6n a la deni cciones tisulares importantes, s6lo en, asen el suclo de la cavidad, npo una union insuficiente del m: a (Grieve y cols., 1991) 49, inflamacién aqua ‘Un paciamta de 4 anos do edad ude ala consulta con dolor pest tome, Laexporacin itaorai maestro unas zonas tlaneas y ueraciones Je la mucosa en la region dl fone de westib io, que se procberon por laco Tocacson de comprmides de dodo ace. tkaleiic. EI dento 12 mueata por ‘distal una cbturacon de composi n- tact, A la quid: on ta raciogratia se etucta una radotrarspareneta en Ia Zona periapical del dente 129 por di tal une ead profunda 50, Inetrumentacion del conducto radicular Ale icquerda: gracias a la radi. ‘alia de conductometria, a longitud do trabajo so estabece igeramonte oranal a fica rachograten En o conve: despues do Ia ropa: nacién y dol ensanehamerto inesat on una ra do Hedstom, dol con cto radicular sai pus merclado con sang. 2a darecha, estrumentacion del conduct raciularhatala ima maes: tra. apical de himetro 55 ylavado con s0loén de hpoconite de saci, 51. Obturacion del conducto radi- cular la zquirda: un mes desputs de la cbturacin del conducto radia. 0! acente welveapresentarse ala co Sulla tras la apertira de urgencla de Gone 11. En ta radogratie tarto dente 11 como ef 12 presontan una ona ragoransparente periapical En of contro: stuacion despues det tratamiento do condita del rte 11 ‘Ala derecha: radogratia de contol ln ausencia de siniomas 2 aio dos Puts de a interven quitigica por la persstoncia de as racotraneparen22 _ Patobiologia y diagnéstico Infeccion bacteriana en el conducto radicular Las hueterias que se eneuentran en los conductos radi- ceulares infectados representan s6lo una cantidad reducida en comparacion con la flora total de la eavidad oral, que tiene unos 4W) tipos de bacterias. Se han podico aistar tni- camente tmnos 12 tipos diferentes, de los que el mimero de ilo puede variar entre 100 y xis de 10 millones. Existe una rekacién entre el tamaiio de tunalesi6n periapical ya cifrade tiposde bacterias,asicomo el ntimero de éstas, Asi, cn conductos radiculares de diet tes con Tesiones mayores terianas (Sundqyist, 1992) 52. Penetracinde lacariesonstio- tio putpae 1k. Lapragesion dota canestadaso lugar a quo a pupa quod ox puosia connects 09 a pub Ecronaiaydepiredelapuparae ‘sour Enun cota dla zone nocrtica ‘corona so observa ia dost ‘nti con agloreraccnes '53, Necrosis on ol conducto radi- ‘cular y periodontitis apical ‘AC La pulpa radicular ests necrotea ‘on gran parte; en la zona pean tal encontrames seimamo wf ‘maciény tokio de granulactn ad- herente 1B. Necross de la pupa de tos con ucios raciulaes, ta formacién una tisura a a iequerda es un artefact Hvstologe9, Una pupa neerdica sn nfoecion bactonana hunea provoca lesion periapical S019 se desarrola. perodontis apical en presencia do bactoras (Moor y cols, 1981), . Eneteonaiet race tonon gr las primeras obltoraciones, etido a) ostmulo ilamators on foxmacion de dentinareactva ‘regular. En tas zonas adyacer- tes be pueden observar acum ‘Conese grarulzetos estos ._ Neotormacién detejido duro como Neodertous, Fabricius y cols, (1982) demostraron la dit infeccién bacteriana en un conducto radicular en una serie En los dientes infectados con bac. alo largo de un periodo det mente se aislaron predominantemente aa wos. Noobstante, después de 6 meses, el niimero de estas bac- 1uy@/hastamenosdel2 %.Laproporcion decepas . Un mecanismode elinterior del conducto radicular produjoel de- sarrollo de unas condiciones ambientales especificas. Material protegido por derechos de autor(© MASOON 8. Potente A menudo se puede constatar la simbiosis de las bae- terias en el conducto. Asi, Sundqvist y cols. (1989) hall ron frecuentemente Fusobacerium nucleatum junto con Peplostreptococcus micros, Wolinella recta, Porphyromonas en dodontatis y Selenomonas sputigena. Muchos factores pue- den influi sbre la colonizacion bacteriana del conducto radicular. Las bacterias pueden utilizar productos meta- bélicos formados por otras bac (Loesche, 1968), La bacteriocina, liberada por dete nados microorganismos, puede frenar el crecimiento de otras bacterias (Van inkelhoff y cols., 1987). Infeccién bacteriana en el conducto radicular 23. os conductos radicuiares li mentan la patogenicidad de lasbac- terias. Asi, por ejemplo, P. aaccharoyticusy P. endodonta- dis pueden inactivar las inmunoglobulinas del organi del huésped, y P. intermediay P. gingivalisalteran el fa C3ay b del complemento, Ambos factores son opsoninas. importantes para la fagocitosis de estas bacterias durante el proceso de defensi. P. gingivalis mente destruir inhibidor portantes para conservar la integridad del tejido que ro- dealainfeccion (Carlsson y cols, 1984; Kato y cols, 1984). Las bacterias pre beran enzimas que 54, Sacterias on in dentina A. Hisobactonstgicamenta so oo: rec 6 ten no rtectado(ama- filo) det ado inoezago (rp). En la pupa coronaria so encueriran ‘barons tanto ons Woe Ben ‘bavi como eno todo pba B. Las bacteias provocan ts dos- ‘composicn do la anti, fo ‘agar a ensanchamientes,am- polos o cavornas. Las cavernas ‘stir Beas de acteriasy restos ‘de mati organics. {©PD. Dos tibulos dentinarios aumen 1ados de tamara canionon bac teria E. Apesar de a escasez de tibulos ontnaos y do su curso trogu- fay, la dentine activa no puede Impodea penatracén dois bac: ters ‘5. Bacterias en of conducto raci- cular |. Eltejdostuado dono dos eon- ductos radiulares esta nacre, Ylambén es cararent visbia la ‘eumulaeon de ceva ramala- fas emia zora paral. No obs- ‘arte, histobactorotgicamente no ‘8 puede demosirar do forma no- quivoea la presencia de muchas Boctoras. 1B. Lapulpa coronaria y ta corona Jo Joseanduets racieuares comone Congomerados de bactras. G. Amayor aumento se puede cons tatartamivénenlapariomosta del conduct aticulara presencia n- \racelar do bactoras en los gra uleitos nett, . En ia region itamatora poraph- ‘al, hstokigicamente no 2 r= ‘evertranewguna bacteria ido por derechos de autor24 _ Patobiologia y diagnéstico Tratamiento de la infeccién bacteriana Puesto que los microorganismos y los productos, LabGlicos toxicos son responsables del origen de La limpiesa mecdnica sin irrigacion puede di e-_niimero de bacterias alrededor de mil veces. Después de crosis pulpar y de la lesion periapical, cl objetivo della instrumentacion ya irrigacion con soluci6n salina, en miento endodéncico es climinar las bacterias pa-_ el 20 % de los casos se pudieron conseguir conductos ra as ¢ impedir una reinfecci6n. Esto se consigue — diculares sin bacterias, Incluso fue posible s6lo co con la limpieza de los conductos radiculares, el efecto limpieza mecanica es conseguir conduc tibacteriano de las soluciones irr ydel ma- tos sin bacterias. Enc indo se irrigé con Lipo jn her- clonio vidio, se obtuvieron conductos libres de bacterias ador obtura terias de los conductos radiculares y un en el 50 % de los casos y, euando se aplicaron ultrasoni: para evitar una nueva infeccion (Sund- dos, se lograron en el 70 % de los casos (Bystrom y Sund~ ) qvist, 1985), ial de obturacién provisional, un alas cierre core quis | 56. Infecciin bacteriana El conto 22 ost tractutado a ‘ura e a enciay presenta una color ‘Gen negruzea, producda por bacerias ponents. La palpason muosta Un Tondo de vestibule dosdbujado y a Shenta 08 sensible aia persion. Se gin la anamnesis, ot Gente estd ya eae Nace tha on esta stusciny ‘ldolor se presets so ona consulta S57, Periodontitis apica! La pcionte det aos dood su fre dotde hace una semana moistias Cecienies con dolor, al prncipo 86 Irtarmtortey dosde naco un da per. ‘manerte, as! como islamacien ena ‘ego del ate supenore rragcssn hasta fsa carina Ata derecha en i acsograti se cb serva la raotransparencia perp Eitsete sotropana | wo antes ydosse ‘entonees ha qvedado abit ‘58, Tratamiento do urgencia ‘Con al cia ce goma coocado y a ‘apleason do las mixeras medidas ‘séeas, so elmina la donna cane- (ena ys eealza conduct rad A contrunosn sa orsancha a pane co fonal y so niga con hpoclorto sodico (ta0¢, ‘A la dorecha: antes dol tratamiento elconductopor patina seceakzo una incision (nsuteseto) en un sarvio do goncia do tin do semana: habvess do preterbe una incain esosional para ovtar el cere dein macoaa,(© MASSON. Foun vn aottntn on it, No se eliminan con la ins- trume ‘con las solu antibact , se multiplican y pueden ser motivo de fracaso, Las obturaciones pravisionales con fenol dan Iga en el 70 % de los casos, « conduetos radiculares sin bac- terias; el hidroxido de calcio posee un efecto antimicn biano incluso mayor. Ya después de la primera sesion, casi todos los conductosradiculares estaban libresde bac- terias (Bystrom y cols., 1985). La aplicacién de w rial de obt n provisional antibacteriano entr siones es absolutame 25 Tratamiento de la infeccién bacteriana La permeabilidad coronal es un de fr » las bact radicul 10 entre las diferentes ses nal del tratamiento de conduetas hay qu turacién coronal hermetica que impida una nueva contam naci6n bacteriana. La obturaci6n provisional debe tener un grosor minimo de 3,5 mm. En reconstrucciones coro- nales permeables, en el 50% de los conductos radicula- res obturados herméticamente con condensacién lateral se encor nel tejido periapical despues de 42 dias como maximo (Torabinejad y cols,, 1990) raron bactes 59, Eliminacién de ln infeccién bac: teriane gel consucto radieuar DDespus do doterminar a long trabayey el punto de vterencia eo ‘ora, sorealza la metrumontacién da condicte desde coronal hasta apical raya desde la fase neal eiminara ‘asa pencpal de bacteria. Se mig Gon una soludon a Na! at 1 60, Obturacién provisional impar- ‘meabizacion coronal ‘Desputs dela inetrumentacin com pleta ol conduct radeasar en lp mera sexin, 30 propa el conducto ‘ara un raion prowsienal y se cera ‘Je forma hermdtica ol condcto por eu pane coronal ‘a equa: on ol conduct ra cular to eoloca prmero Niroxido do alco antbaciesano madiantepurtas se papel. 161. Obturacion det conducto radi- ‘cular y restauracion coronaria ‘Ala queria: moses despues de 1a irstrurertacion bo condita rach cur a cbtura ol condo con guta- percha y comonto segun a técnica do ondensacion aera Enolconto:enintorcera sesion so coloca en a conducto un poste prea brieado y 80 comenta ura corona oo manera provisional, “Ait derechar debido als ausencia de sintomas y ala regrosion dala zona ‘adctrarsparene penaplea se punde