Programa de Capacitacin Continua

I.

CETOACIDOSIS DIABETICA

1. INTRODUCCION
La diabetes mellitus es una de las enfermedades crnicas ms comunes en
nios y adolescentes, a nivel mundial.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune resultante de la interaccin
de factores genticos, ambientales e inmunolgicos; ciertos factores
ambientales pueden desencadenar una respuesta inmune contra las clulas
beta del pncreas, en individuos genticamente predispuestos.
La cetoacidosis diabtica (CAD) es la causa ms comn de hospitalizacin de
nios con diabetes tipo 1; ocurre por la deficiencia de insulina (pacientes con
debut de diabetes), cuando la dosis es insuficiente o cuando se presentan
enfermedades intercurrentes.
2. EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia de CAD en nios y adolescentes con diabetes tipo 1, aunque
estable, permanece elevada.
La prevalencia de CAD al momento del diagnstico de diabetes, vara
ampliamente en los diferentes pases, oscilando entre el 15 y el 67%, siendo
menor en los lugares donde la enfermedad es ms comn y mejor conocida.
La frecuencia de CAD al momento del diagnstico de diabetes tipo 1 puede
llegar a ser del 80 % en algunos pases (Emiratos rabes Unidos, Arabia
Saudita, Rumania), siendo poco frecuente en Suecia, Eslovaquia y Canad
(13%).
La incidencia de CAD es mayor en nios pequeos y en personas con estatus
socioeconmico bajo.
La CAD contina presentando elevados rangos de morbilidad y mortalidad, a
pesar de los avances en el tratamiento de la diabetes.

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3. DEFINICION
La CAD es un sndrome caracterizado por hiperglucemia, cetosis y acidosis2,
lo cual es consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de insulina
asociada a un exceso de hormonas contrarreguladoras.
La CAD, complicacin importante de la diabetes, se caracteriza por una triada
metablica:
Hiperglucemia.
Acidosis metablica con anin gap.
Cetonemia / cetonuria.
La CAD produce deshidratacin y trastornos electrolticos; siendo la
complicacin ms importante, el edema cerebral.
4. PATOGENIA
Aunque la patognesis de la CAD se entiende mejor que el de EHH, los
mecanismos subyacentes bsicos para ambos trastornos son: (1) reduccin de
la accin efectiva neta de la insulina circulante como resultado de la
disminucin en la secrecin de insulina, (2) elevacin de los niveles de
hormonas contra reguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento), y como resultado (3) incapacidad de la glucosa para entrar a los
tejidos sensibles a la insulina (hgado, msculo y adipocitos).
La elevacin de las hormonas contrareguladoras en la CAD y el EHH inician la
cascada catablica e inflamatoria. Para que se desarrolle una CAD es
especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de
glucagn, lo que da origen a un acelerado catabolismo, gluconeognesis,
glucogenlisis y liplisis que incrementa la produccin de glucosa, cido
lctico, formacin de cuerpos cetnicos en el hgado, adems de aumentar el
suministro al hgado de sustratos procedentes de la grasa y el msculo (cidos
grasos libres y aminocidos).
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los cidos grasos libres
procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la sntesis
heptica de los cuerpos cetnicos. Adems de su papel en la regulacin del
metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipognesis que permite que
los triglicridos sean incorporados a las clulas grasas e inhibe la liberacin de
estos de dichas clulas y bloquea la liplisis. El descenso de los valores de
insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona del
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crecimiento, bloquea la lipognesis y aumenta la liplisis y la liberacin de

cidos grasos libres por accin de las hormonas contrareguladoras.
Normalmente, estos cidos grasos libres son convertidos en triglicridos y
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) en el hgado, pero en la CAD la
hiperglucagonemia altera el metabolismo heptico favoreciendo la formacin
de cuerpos cetnicos, a travs de la activacin de la enzima
palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial para la regulacin del
transporte de cidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la
oxidacin beta y la conversin en cuerpos cetnicos.
Los cuerpos cetnicos mas importantes son acetoacetato, hidroxibutirato
(que corresponde a 75% de las cetonas en la cetoacidosis) y acetona en una
menor proporcin. Los cuerpos cetnicos son cidos dbiles pero a medida
que se acumulan producen acidosis metablica. El -hidroxibutirato y el
acetoacetato son los cidos cetnicos responsables de la CAD. La acetona no
causa acidosis y es inofensivamente excretada en los pulmones, dando origen
al olor a fruta.
El EHH bsicamente se diferencia de la CAD en que: (1) hay suficiente insulina
para prevenir la liplisis (segn lo determinado por el pptido C (CPEP)
residual) y la citognesis posterior, (2) hay mayor deshidratacin y (3) posibles
pequeos incrementos de las hormonas contra reguladoras.
El CPEP es un subproducto de la degradacin de la insulina. Dentro de los
islotes pancreticos, la pro insulina se divide, generando insulina y CPEP como
productos finales, los que son liberados a la circulacin portal en
concentraciones equivalentes. Por lo tanto, la cuantificacin de niveles de
CPEP parece ser un buen indicador para determinar la funcin de las clulas .
Los valores de CPEP < 1.5 ng/ ml define un paciente con ausencia de la
funcin pancretica.
5. FACTORES PRECIPITANTES
Los factores precipitantes pueden dividirse en 6 categoras: infecciones,
medicamentos, incumplimiento del tratamiento, diabetes no diagnosticada,
abuso de sustancias y enfermedades coexistentes.
Los dos factores desencadenantes ms comunes en el desarrollo de la CAD y
la EHH son la infeccin y la terapia insuficiente de insulina. De estos la
infeccin es el ms predominante, correspondiendo la neumona y la infeccin
del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos respectivamente.
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Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD generalmente son

personas de mediana edad, obesos, con diagnstico reciente de DM,
expuestas a situaciones de estrs; tales como, infecciones severas y
enfermedades cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes son
afroamericanos e hispanos.
Tanto en la CAD como en el EHH el pronstico empeora sustancial- mente con
la edad avanzada y en presencia de coma e hipotensin.
Otros factores precipitantes son: la toma de diurticos, embarazo, (asociado
con el inicio de la CAD), inicio de una enfermedad tiroidea autoinmune, tal
como sndrome de Graves o enfermedad de Hashimoto, pancreatitis, edad
avanzada, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pacientes mayores
con diabetes de reciente aparicin y las drogas tales como cocana, (asociada
con la CAD).
Los frmacos que afectan el metabolismo de los hidratos de carbono, como los
corticoesteroides, tiazidas, y los agentes simpaticomimticos (por ejemplo,
dobutamina y terbutalina), y los agentes antipsicticos de segunda generacin,
pueden precipitar el desarrollo de CAD o EHH.
6. MANIFESTACIONES CLINICAS
El EHH, por lo general demora das a semanas en establecerse, mientras que
el periodo de aparicin de la CAD suele ser agudo en la DM1 (normalmente
menor de 24 h).
Los pacientes con CAD a menudo se quejan de sntomas no especficos tales
como fatiga, malestar general y clsicamente se presentan con la triada de la
hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, acompaada de prdida de peso.
Hasta el 25% de los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen hematemesis
en poso de caf. Estudios endoscpicos han relacionado este hallazgo con
gastritis hemorrgica.
El dolor abdominal a veces imita el abdomen agudo, est presente en el 50 a
75 % de los casos de pacientes con CAD y guarda relacin directa con la
severidad de la acidosis. Cuando el dolor abdominal no desaparece con
hidratacin y la resolucin de la CAD es necesario investigar otras
posibilidades diagnsticas.
Los hallazgos fsicos en la CAD pueden incluir pobre turgencia de la piel,
respiracin de Kussmaul, taquicardia, hipotensin, alteracin del estado
mental, y en ltima instancia choque y coma.
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Puede haber alteracin en el estado mental del paciente con CAD pero estos
son ms frecuentes en el EHH debido a la hiperosmolaridad y a la
deshidratacin severa. La presencia de hipo- termia severa es un signo de mal
pronstico.
Los pacientes con osmolaridad srica > 330 mOsm/Kg se encuentran
severamente comprometidos y el coma a menudo ocurre con una osmolaridad
> 350 mOsm/kg. Sin embargo, la alteracin del estado mental raramente se
encuentra en pacientes con una osmolaridad < 320 mOsm/kg.
El examen fsico en el EHH revela signos de deshidratacin con prdida de la
turgencia de la piel, debilidad, taquicardia, e hipotensin. La fiebre debida a
una infeccin subyacente es comn y los signos de acidosis (respiracin de
Kussmaul, aliento cetnico) estn por lo general ausentes.
En algunos pacientes, los signos neurolgicos focales (hemiparesia,
hemianopsia) y las convulsiones (motoras parciales ms frecuentemente) que
se presentan hasta en un 25% de los pacientes con EHH pueden constituir el
cuadro clnico dominante.
Glucosuria se produce cuando el nivel de glucosa sangunea excede el umbral
renal (180 mg/dL) y este es el evento inicial del EHH.
7. LABORATORIO
La evaluacin laboratorial inicial en pacientes con sospecha de CAD o EHH
debe incluir: glucosa plasmtica, nitrgeno ureico en sangre, creatinina srica,
cetonas, electrolitos (para clculo de anin gap y osmolaridad srica), anlisis
de orina, as como gases arteriales y hemograma. Las determinaciones de
creatinina srica pueden estar falsamente elevadas en el CAD debido a una
interferencia provocada por el acetoacetato.
Aunque la glucosa srica usualmente esta elevada en la CAD por arriba de 250
mg/dl, la cetoacidosis diabtica euglucemica ha sido reportada hasta en un
18% de los casos.
La medicin de la hemoglobina A puede proporcionar informacin til acerca
del grado de control metablico de los pacientes. Un electrocardiograma,
radiografa de trax, cultivo de orina, esputo y sangre tambin se deben
obtener, si estn clnicamente indicados.
La acumulacin de cetoacidos produce una acidosis metablica con un anin
gap elevado. El anin-gap normal es de 7-9 mEq/L y este se calcula restando

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al sodio srico la suma de la concentracin de cloruro y bicarbonato [Na - (Cl

+ HCO ) ].
Cuando se habla de EHH los trminos osmolalidad y osmolaridad se han
utilizado con frecuencia indistintamente, causando mucha confusin entre los
profesionales. La osmolaridad es la presin osmtica generada por las
molculas de soluto disueltas en un litro de disolvente, mientras que la
osmolalidad es el nmero de molculas disueltas en un kilogramo de
disolvente. Aunque en sentido estricto es la osmolalidad la que determina la
presin osmtica, para las soluciones diluidas como las que se encuentran en
el cuerpo las diferencias cuantitativas entre la osmolaridad y la osmolalidad son
menores del 1 % y por tal motivo la frmula utilizada para el clculo de la
osmolalidad srica nos permite igualmente calcular la osmolaridad plasmtica
con un alto grado de confiabilidad.
La osmolalidad srica efectiva (conforme a lo explicado anteriormente nos
brinda el valor de la osmolaridad plasmtica con una variacin de 1%) es la
que se toma en cuenta para el manejo del EHH y se calcula a travs de la
siguiente frmula: 2 x Na+[mEq/L]) + glucosa (mg/dL)/18. Contrario a la frmula
tradicional para el clculo de la osmolaridad srica, la concentracin de UREA
no se considera porque este elemento tiene una distribucin similar en espacio
intracelular y extracelular, por lo tanto no produce cambios en la osmolaridad.
As mismo, el potasio no est incluido en la frmula recomendada por la
Asociacin Americana de Diabetes (conocida por sus siglas en ingls ADA).
La mayora de los pacientes con CAD se presentan con leucocitosis
proporcional a la concentracin de cuerpos cetnicos en sangre. Sin embargo,
la leucocitosis mayor de 25,000 puede significar infeccin y requiere una mejor
evaluacin para descartarla.
La prdida total corporal de sodio y potasio puede ser tan alta como 500 a 700
mEq. El sodio srico en la valoracin inicial del paciente hiperglucmico es
usualmente bajo por el flujo osmtico de agua del espacio intracelular al
extracelular. Un incremento en la concentracin srica de sodio en presencia
de hiperglucemia indica un alto grado de prdida de agua. Por cada 100 mg/dl
de incremento de la glucosa por arriba de 400 mg/dl el sodio disminuye 4 mEq/l
adicionalmente.
Los pacientes que muestran una concentracin srica de potasio normal baja o
disminuida durante su admisin tienen una deficiencia corporal total severa de
potasio que puede provocar arritmias cardacas o trastornos del ritmo cardaco.
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Los niveles de amilasa estn elevados en la mayora de los pacientes con

cetoacidosis, pero esto puede deberse a fuentes no pancreticas, tales como la
glndula paratiroidea. Una determinacin de la lipasa srica puede ser
beneficiosa en el diagnstico diferencial de pancreatitis; sin embargo, la lipasa
puede tambin estar elevada en la cetoacidosis. La coexistencia de pancreatitis
aguda, sin embargo, asociada con hipertrigliceridemia severa transitoria puede
ocurrir en 10% a 15% de los casos de CAD.
8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis por
inanicin o por ingesta de bebidas alcohlicas se distingue por la historia
clnica, la concentracin de glucosa plasmtica que va desde rangos de
hipoglucemia a valores ligeramente elevados (rara vez > 200 mg/dl) y la
concentracin de bicarbonato srico que no es menor de 18mEq/l, usualmente.
Existen muchos estudios que reflejan que la CAD es infrecuente a niveles de
glucosa inferiores a 250 mg/dL, excepto en situaciones tales como inanicin o
embarazo. Si el nivel de la glucosa sangunea es menor de 200 mg/dL, debe
considerarse otra causa de acidosis metablica.
En la cetoacidosis alcohlica, los cuerpos cetnicos totales son mucho ms
altos que en la CAD, con una proporcin de hi- droxibutirato ( OHB) para
acetoacetato de 7:1 (la cual suele ser de 3:1 en CAD).
La metformina tiene un riesgo terico de inducir acidosis lctica que a su vez
se incrementa en los pacientes masculinos con un valor de creatinina mayor de
1.5 mg/dL y en mujeres con niveles mayores de 1.4 mg/dL.
La ingestin de paraldehdo (un hipntico y sedante con efectos
anticonvulsivantes ocasionalmente utilizado en el control del estado epilptico
resistente al tratamiento convencional) es sugerida por el aliento con un fuerte
olor caracterstico. El principal diagnstico diferencial para la hiperglucemia es
el EHH.
9. TRATAMIENTO
Los pacientes con CAD requieren insulina para revertir su cetoacidosis.
Algunos pacientes con CAD leve que estn en condiciones de tomar lquidos
pueden ser tratados en el rea de observacin y no ameritan hospitalizacin.
Segn la ADA los criterios de ingreso son: glucosa plasmtica > 250 mg/dL, pH
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<7.30, bicarbonato <15 mEq/L, y cetonuria moderada o cetonemia. Los

pacientes con cetoacidosis diabtica severa deben ingresarse en la unidad de
cuidados intensivos.
9.1.

Terapia hdrica.

La fluidoterapia inicial tiene como objetivo la expansin del volumen

intravascular y extravascular, as como, la restauracin de la perfusin renal. La
expansin de los volmenes intravasculares e intracelulares por hidratacin
hace que el cuerpo sea menos resistente a bajas dosis de insulina.
La reposicin de lquidos por si sola puede disminuir la glucosa srica hasta un
23% mediante el incremento de la perfusin renal y la prdida de glucosa en la
orina. En algunos estudios se ha re- portado que durante la primera hora de
terapia hdrica para la CAD, puede haber un descenso hasta de un 80% de la
glucosa.
El uso de lquidos isotnicos durante el inicio de la fluidoterapia (NaCl 0.9%)
pueden causar sobrecarga de lquidos cuando no se realiza una adecuada
monitorizacin de la reposicin y los lquidos hipotnicos (NaCl 0.45%) pueden
corregir los dficit demasiado rpido con un potencial riesgo de producir
disolucin de las vainas de mielina que rodean a determinadas fibras nerviosas
(mielinolisis) y la muerte.
Los pacientes con EHH y CAD tienen un dficit aproximado de agua de 60-100
ml/kg y 40 a 80 ml/Kg respectivamente. En base a lo anterior es necesario
calcular el dficit, adems de los requerimientos continuos para las prximas
24 horas y administrar 1/3 del dficit calculado en las primeras 5 a 6 horas,
siendo el objetivo reemplazar la mitad del dficit estimado de agua en un
perodo de 12 a 24 horas.
La hiperglucemia y la hiperlipidemia, pueden causar pseudo-hiponatremia por
el flujo osmtico del agua desde el espacio intracelular al extracelular y por
esta razn lo adecuado es auxiliarse del sodio srico corregido y el examen
fsico para determinar el grado de deshidratacin.
A su llegada al servicio de emergencia y en ausencia de insuficiencia cardaca
o renal, el tratamiento del paciente se debe iniciar con la reposicin de lquidos
con NaCl 0.9% ya que por tratarse de una solucin hipotnica con relacin a la
osmolaridad srica de los pacientes se mantiene en el espacio intravascular.
Dicha solucin debe administrarse a una velocidad de 1L por hora (15 a 20 mL/
Kg) en la primera hora. En aquellos casos en los que posterior a la
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administracin de NaCl 0.9% la presin arterial es normal o se presenta una

leve hipotensin es necesario calcular el Na+ srico corregido (a travs de la
siguiente frmula: Na+(mEq/L) + 1.65 x (glucosa[ mg/dL]-100) / 100), para
determinar los pasos a seguir en el manejo hdrico del paciente.
Cuando el nivel de glucosa srica sea menor de 200 mg/dL en la CAD, los
lquidos deben ser sustituidos por dextrosa al 5% y NaCl al 0. 45%, ya que los
pacientes requieren caloras para el metabolismo adecuado de los cuerpos
cetnicos.
En pacientes con compromiso cardiaco o renal, el monitoreo de la osmolaridad
srica y la evaluacin frecuente de la funcin cardaca y renal debe llevarse a
cabo en forma estricta durante la fluidoterapia a fin de evitar una sobrecarga
hdrica iatrognica.
Hay que tener el cuidado de que el cambio inducido en la osmolaridad srica
con la fluidoterapia no exceda los 3 mOsm/Kg-1H2O por hora, por el riesgo
potencial de desarrollo de edema cerebral cuando no se tiene este cuidado.
9.2.

Terapia con insulina.

Antes de iniciar la infusin intravenosa (I.V.) de insulina, se sugiere drenar al

menos 50 ml de dicha infusin a travs del catter y el venoclisis para reducir
la adherencia de la insulina a estos dispositivos durante la terapia. El no tomar
esta precaucin aumenta el riesgo de hipoglucemia en el momento en que los
receptores de cloruro de polivinilo de los venoclisis y catteres son saturados
por la insulina.
La administracin de insulina no debe iniciarse hasta que la hipovolemia ha
sido corregida y el K+ sea >3.3 mEq/l. Administrar insulina a pacientes con un
K+ <3.3 mEq/l puede precipitar trastornos que van desde arritmias hasta paro
cardaco. Si la insulina es administrada antes de corregir la hipovolemia, el
agua pasar al espacio intracelular, causando empeoramiento potencial de la
hipotensin, colapso vascular y muerte.
En la CAD severa, la insulina regular por infusin intravenosa continua es el
tratamiento de eleccin.
La acidosis y la cetosis se resuelven ms lentamente que la hiperglucemia. Por
tal motivo cuando la glucosa es 200 mg/dl con la infusin de insulina
administrada durante la terapia de la CAD, esta no debe ser omitida a menos
que ocurra hipoglucemia, en cuyo caso se omite temporalmente y se reinicia
cuando el paciente est euglucemico nuevamente; en su lugar, se disminuir la
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dosis de insulina y se aadir dextrosa al 5% a los lquidos intravenosos para

mantener el nivel de glucosa sangunea entre 150 y 200 md/dL hasta que la
CAD desaparezca (ver criterios de resolucin de la CAD ms adelante).
En la CAD leve la insulina regular administrada por va subcutnea (S.C.) o
intramuscular (I.M.) en forma horaria es tan efectiva como la administracin I.V.
para disminuir la glucosa y los cuerpos cetnicos. Despus de las primeras dos
horas de tratamiento, la tasa de disminucin de la cetonemia y la hiperglucemia
es similar para las tres vas de administracin. Sin embargo, la insulina es
absorbida ms rpidamente por va intramuscular que por va S.C., y la
administracin S.C. e I.M., debe evitarse en pacientes con evidencia de
hipotensin o hipovolemia severa, porque la absorcin esta disminuida. La
insulina administrada en forma I.V. brinda una disminucin ms rpida de la
glucosa y los niveles de cetonas, pero no mejoran la morbimortalidad.
Los criterios para la resolucin de la CAD incluyen glucosa <200 mg/dL,
bicarbonato srico 18 mEq/l y pH venoso 7.3.
Cuando se cumplen los criterios de resolucin de la CAD y el paciente tolera la
alimentacin es necesario iniciar un proceso de transicin de insulina I.V. a
insulina S.C. que durara aproximadamente 1 a 2 horas ya que una interrupcin
abrupta de la infusin intravenosa de insulina junto con un retraso en el
comienzo de la administracin de insulina S.C. puede ocasionar hiperglucemia
o recurrencia de la CAD.
Una vez resuelta la CAD, si el paciente todava no est apto para alimentarse,
hay que continuar la insulina intravenosa y el aporte de lquidos, as como
complementos de insulina regular S.C. que sean necesarios cada 4 horas. En
pacientes adultos estos com plementos pueden ser dados incrementando 5 U
por cada 50 mg/dl de glucosa por arriba del valor de 150 mg/dl.
Una vez que se establezca una adecuada tolerancia a la dieta, a los pacientes
conocidos por diabetes se les puede administrar la insulina S.C. a la dosis que
ellos reciban antes del comienzo de la CAD o el EHH. En pacientes que
reciben insulina por primera vez, esta puede administrarse a una dosis de 0.5
0.8 U/Kg/da, dividida al menos en 2 dosis, en un rgimen que incluya insulina
de accin corta y prolongada hasta que se establezca una dosis ptima.
9.3.

Analogos de insulina

La administracin por va S.C. de los anlogos de insulina tienen un comienzo

de su efecto entre 10 a 20 minutos, alcanzan su pico mximo de concentracin
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de insulina entre 30 a 90 minutos y tienen una duracin de la accin de tres a

cuatro horas. stos valores son significativamente cortos en relacin con la
insulina regular por va S.C., la cual tiene un comienzo de accin de 1 a 2
horas y una vida media de 4 horas.
La insulina Lispro y aspart no proporcionan un efecto ms rpido que la
insulina regular cuando son administradas por va I.V. y su uso no es
recomendado para pacientes que tienen una CAD severa y un EHH, ya que no
existen estudios que apoyen su uso en estas condiciones.
9.4.

Monitoreo de la terapia en CAD

En la cetonemia la medicin directa de -hidroxibutirato (-OHB)

sanguneo es el mtodo preferido para el monitoreo de la terapia en la CAD.
A medida que la CAD mejora, el -OHB se convierte en acetoacetato, y la
medicin de este con los mtodos de laboratorio basados en la reaccin del
nitroprusiato, (que slo detectan los valores de acetoacetato y acetona) o con
las tiras reactivas que solo detectan acetoacetato, pueden brindar la falsa
impresin de un aumento en las concentraciones de cuerpos cetnicos durante
la terapia. Considerando lo anterior la ADA declaro que las pruebas de cetonas
en orina no son confiables para el diagnstico de la CAD y que la medicin de
-OHB en sangre es preferida para este fin.
Por otro lado es importante tener en cuenta que los medicamentos que tienen
grupos sulfidrilos pueden interactuar con la reaccin del nitroprusiato, dando un
resultado falso positivo. Particularmente importante en este sentido es el
captopril.
Cuando est disponible, la medicin de -OHB, un nivel srico a 3.0 mmol/l
en adultos, en presencia de una diabetes no controlada, es suficiente para
hacer el diagnstico de CAD y este estudio es superior a la medicin de la
concentracin srica de bicarbonato (HCO3) para hacer el diagnstico.
Estudios recientes han mostrado que los gases arteriales rara vez tienen
influencia en el manejo de los pacientes con cetoacidosis diabtica, ya que el
pH venoso se correlaciona perfectamente bien con el pH arterial, pues este es
nicamente 0.02-0.03 unidades inferior al pH arterial.

9.5.

Potasio
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A pesar de la prdida corporal total de potasio, la hipercalemia de leve a

moderada no es rara en pacientes con crisis hiperglucemicas. Entre las causas
de hipercalemia tenemos la deficiencia de insulina, as como el paso de los
iones hidrgenos del espacio extracelular al espacio intracelular, por un
intercambio con los iones de potasio durante la acidosis como mecanismo
amortiguador del organismo. Por tal motivo para corregir los efectos de la
acidemia en el potasio srico, es til agregar 0.6 mEq de cloruro de potasio
(KCl) por litro por cada 0.1 de descenso en el pH de los gases arteriales.
La terapia con insulina, correccin de la acidosis y la expansin del volumen
disminuyen la concentracin srica de potasio lo que puede dar origen a
arritmias o paro cardaco as como debilidad de los msculos respiratorios.
Cuando el K+ srico sea >3.3 pero < de 5.3 mEq/L, se recomienda administrar
20 30 mEq de K+ en cada litro de lquido para mantener K+ srico entre 4
5 mEq/L. Algunos autores recomien- dan que esta reposicin se realice con 2/3
de KCl y 1/3 de fosfato de potasio para evitar la administracin excesiva de
cloruro.
Cuando hay un pH > 7.0, la administracin de insulina bloquea la liplisis y
resuelve la cetoacidosis sin necesidad de bicarbonato. Pero cuando el pH es
6.9, debe administrarse terapia con bicarbonato sdico a fin de contrarrestar
los efectos de la acidosis.
El bicarbonato as como la terapia con insulina disminuyen el potasio srico;
por lo tanto, el suplemento de potasio debe de mantenerse en lquidos
intravenosos y ser monitoreado cuidadosamente. El pH venoso debe de ser
evaluado cada 2 horas hasta que el pH se eleve a 7.0 y el tratamiento debe de
ser repetido cada 2 horas de ser necesario.
9.6.

Fosfato

A pesar que el dficit de fosfato corporal en la cetoacidosis diabtica es en

promedio 1.0 mmOl/Kg de peso corporal, el fosfato srico es a menudo normal
o se encuentra incrementado.
La concentracin de fosfato disminuye con la terapia con insulina. Sin
embargo, debido a que el establecimiento de la EHH ocurre lentamente (de
das a semanas), estos pacientes presentan dficit importante de fosfato.
A pesar que estudios aleatorizados prospectivos no han mostrado ningn
beneficio en los resultados clnicos en la terapia de reemplazo con fosfato,
12

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para evitar la debilidad potencial del msculo cardaco, esqueltico y la

depresin respiratoria secundaria a una hipofosfatemia, un fosfato srico <1.5
mg/dl debe de ser corregido en pacientes con disfuncin cardaca, anemia o
depresin respiratoria y en los pacientes sin comorbilidad pero con una concentracin de fosfato srico < 1.0 mg/dL. Cuando sea necesario, 30 mEq/l de
fosfato potsico pueden ser agregados a los lquidos de remplazo o puede
administrarse siempre por va IV previa dilusin a 0.5ml/hora.
Los pacientes que reciben terapia con fosfato deben ser controlados muy
rigurosamente por el riesgo de hipocalcemia, pero hasta la fecha no existe
evidencia de tetania secundaria.
9.7.
Magnesio
Magnesio es el segundo componente predominante en el espacio intracelular y
durante la CAD hay un dficit srico de 1 a 2 mEq por litro (0.50 a 1 mmol por
litro) de magnesio por mecanismos que an no han sido definidos.
9.8.

Bicarbonato

La Acidosis conlleva a un aumento caracterstico de la ventilacin que

condiciona la respiracin de Kussmaul, depresin de la contractibilidad
cardaca, aparicin de arritmias cardacas, vasodilatacin arterial perifrica y
vasoconstriccin central y pulmonar que predispone a edema pulmonar incluso
con cargas mnimas de volumen, depresin de la funcin del sistema nervioso
central, con cefalea, letargo, estupor y en algunos casos, hasta coma. Sin
embargo, a pesar de los efectos nocivos de la acidosis el uso del bicarbonato
contina siendo controversial en la CAD, ya que, la administracin inadecuada
de bicarbonato y la correccin acelerada de la acidosis, puede estar asociada a
un incremento en el riesgo de hipocalemia, disminucin de la captacin tisular
de oxgeno, edema cerebral y trastornos de la funcin cardaca.
Los sntomas por hipomagnesemia son difciles de reconocer y coinciden con
los sntomas causados por la deficiencia de calcio, potasio y sodio.
Parestesias, temblores, espasmo carpo pedal, agitacin, convulsiones y
arritmias cardacas pueden presentarse. Si el nivel srico de magnesio est por
debajo de lo normal (por ejemplo menor de 1.8 mg/dL) y los sntomas estn
presentes, debe de considerarse la administracin de magnesio.
10. COMPLICACIONES
13

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Las complicaciones ms frecuentes de la CAD y del EHH incluyen

hipoglucemia e hipocalemia y entre las menos frecuentes se encuentran:
edema cerebral, sobre carga de lquidos, sndrome de distres respiratorio
agudo, tromboembolismo y distencin gstrica aguda.
Algunos estudios han demostrado que la hiperglucemia, independientemente
de su causa, est asociada a incremento de la morbilidad y mortalidad en
pacientes con enfermedades agudas crticas, tales como infarto agudo de
miocardio, eventos cerebrovasculares y procedimiento quirrgico cardacos
recientes.
La distencin gstrica puede ser secundaria a la gastroparesia inducida por la
hipertonicidad, pero resuelve rpidamente con la adecuada rehidratacin.
La acidosis metablica hiperclormica que se desarrolla aproximadamente
cuatro a ocho horas despus de iniciada la terapia por el aporte de cloruro a
travs de los lquidos y electrolitos de reposicin, entre otras causas, solo se
presenta en el 10% de los pacientes ingresados con CAD. Sin embargo esta
suele ser transitoria y no es clnicamente significativa excepto en casos de
insuficiencia renal aguda u oliguria extrema.
Hipercoagubilidad
La DM es un estado de hipercoagubilidad, lesiones endoteliales sub clnicas,
hipofibrinlisis e hiperagregacin plaquetaria son los principales factores
responsables de la activacin de la coagulacin en pacientes con DM.
Esta situacin de hipercoagubilidad inducida es encabezada por la liberacin
endotelial de inhibidor-1 del activador del plasmingeno tisular y la actividad de
von Willebrand, que causan una reduccin de la actividad fibrinoltica
plasmtica e hiperactividad de las plaquetas, respectivamente. Los niveles de
estos factores vuelven a la normalidad con la insulinoterapia y la correccin de
la hiperglucemia. Entre las condiciones trombticas tambin se incluye la
coagulacin intravascular diseminada.
Inmunosupresin
La inmunosupresin tambin se produce con la hiperglucemia. Se ha
observado que las funciones de los leucocitos, tales como; adherencia,
quimiotaxis, fagocitosis, bactericida y respiracin tisular, se encuentran
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deterioradas con la hiperglucemia. A su vez la hiperglucemia puede

incrementar la actividad de la va de la aldosa reductasa e inhibir la actividad
de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, conduciendo a una reduccin de la
produccin de superxido de los neutrfilos y deterioro su funcin bactericida.
Afortunadamente, todos estos cambios vasculares e inflamatorios pueden
revertir con la normalizacin de la glicemia.

II.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO

1. DEFINICION
El estado hiperosmolar hiperglicmico es una de las dos alteraciones
metablicas ms graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y
puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratacin sin cetoacidosis significativa.
Es menos comn que la otra complicacin aguda de la diabetes la cetoacidosis
y difiere de sta en la magnitud de la deshidratacin, cetosis y acidosis.
El estado hiperosmolar hiperglucmico (EHH) aparece como consecuencia de
una carencia de insulina que no es capaz de cubrir las necesidades del
paciente, producindose una intensa hiperglucemia, que a su vez da lugar a
deshidratacin.
2. EPIDEMIOLOGIA
Se estima que la proporcin de ingresos hospitalarios por EHH es menor que
en el caso de la CAD, y que suponen menos del 1% de todos los ingresos en
pacientes diabticos.
El EHH es ms frecuente en pacientes mayores de 65 aos con diabetes
tipo 2. La mortalidad atribuida a esta entidad es mayor que en el caso de la
CAD, con tasas que van del 5 al 20%. Al igual que en la CAD, la mortalidad en
el EHH suele deberse a la enfermedad subyacente o la comorbilidad del
paciente.
3. PATOGENIA

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Los mecanismos subyacentes bsicos que llevan al estado hiperosmolar

resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las
hormonas contrarreguladoras (glucagn, epinefrina, cortisol y hormona de
crecimiento) en el hgado y en el tejido adiposo as como tambin de la
diuresis osmtica inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin de la
captacin perifrica de glucosa. El incremento de la produccin de glucosa
heptica representa el mayor disturbio patolgico responsable de la
hiperglicemia. La insulina promueve las vas de almacenamiento y sntesis
en el hgado que incluye glucognesis y lipognesis. En ausencia de ella
hay predominio de las hormonas contrarreguladoras lo que provoca aumento
de la gluconeognesis y de la glucogenlisis, adems de la disminucin de la
captacin tisular de glucosa, todo lo cual lleva a la hiperglicemia caracterstica.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ve
aumentada en el estado hiperosmolar pueden llevar a cada de la resistencia
vascular perifrica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensin,
nuseas, vmitos, y dolor abdominal.
El rin juega un rol clave en el
desarrollo de la hiperglicemia. El umbral normal para la reabsorcin de
glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitacin
la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la funcin renal es
normal y la hidratacin es mantenida, la glucosuria previene la elevacin
significativa de los niveles sricos de glucosa. No obstante la diuresis osmtica
lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una cada de la tasa de
filtracin glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis
osmtica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolticometablicas en el estado hiperosmolar. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos
son excretados a la orina con la glucosa.
La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular
produciendo por efecto osmtico con paso de agua desde el compartimento
intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomrulo, pero
la reabsorcin tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200
mg /min, por lo que el exceso de glucosa en el tbulo produce una diuresis
osmtica que lleva a una prdida excesiva de agua junto a sales minerales. De
esta forma se establece un crculo vicioso de deshidratacin celular junto a
diuresis osmtica, la cual slo puede ser cortada con un aporte adecuado de
fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de
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Programa de Capacitacin Continua

hipovolemia e hiperosmolaridad, que lleva a un aumento en la resistencia

perifrica a la insulina y ms hiperglucemia secundaria.
El estado hiperosmolar hiperglucmico se debe a un dficit de insulina y a un
exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada de glucosa a las clulas,
acumulndose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la
sntesis de glucosa. La liberacin de glucagon se desencadena por la baja
cantidad de insulina, y la glucosa que se produce en el hgado es vertida hacia
la circulacin. El glucagon estimula el metabolismo de grasas y protenas en un
intento de proporcionar energa a las clulas. La glucosa excesiva, junto con
los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las
protenas, se acumulan como detritos en el torrente sanguneo y con ello se
produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el lquido es
arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular,
producindose
una
intensa deplecin del volumen intracelular.
La
hemoconcentracin persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de
glucosa en la orina. La filtracin glomerular y la eliminacin de glucosa
por los tbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa
srica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguneo reducido estimulan la
liberacin de ADH para aumentar la reabsorcin tubular de agua, pero la ADH
no tiene potencia para vencer la fuerza osmtica que ejerce la carga de
glucosa y se pierde un volumen excesivo de lquido por los tbulos renales.
4. CLINICA
El estado hiperglicmico hiperosmolar aparece casi siempre en adultos
mayores. Los sntomas se desarrollan en general lentamente, excepto cuando
hay una causa precipitante. Los sntomas ms frecuentes son poliuria,
polidipsia
que refleja la diuresis osmtica concomitante. Puede haber
alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de
Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento. En la exploracin fsica
se evidencian signos de deplecin de volumen extracelular, como taquicardia,
hipotensin arterial y deshidratacin grave. La turgencia de la piel es escasa,
pero ste es un dato inespecfico que se detecta en muchos ancianos. Se
puede plantear que hay una fase de precoma prolongada ms poliuria y
polidipsia creciente, luego ausencia de sed, deshidratacin e hipovolemia y
shock hipovolmico. A nivel abdominal puede haber nauseas, vmitos dolor
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abdominal ms leo gstrico y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad

e hiperviscosidad sangunea.
5. LABORATORIO
5.1.

Nivel de Glucosa Srica

Generalmente se eleva considerablemente, a menudo a ms de 800

mg/dL. En consecuencia, debe comprobarse la glucosa capilar acuciosidad
glucosa inmediatamente; normalmente ser superior a 600 mg/dL.
5.2.
Hemoglobina A1c
Aunque se conoce que los niveles de hemoglobina glucosilada no son tiles en
la fase aguda, la hemoglobina A1c (hemoglobina glucosilada) puede obtenerse
como un indicador de control de glucosa del paciente durante las semanas
anteriores.
5.3.

Osmolaridad srica y Osmolalidad

Se encuentra generalmente por arriba de los 320 mOsm/l. La osmolalidad

puede medirse directamente por la depresin del punto de congelacin o por
osmometra. La Osmolaridad puede calcularse mediante la frmula siguiente:
Osm = (2 Na) + (nitrgeno ureico sanguneo/2.8) + (glucosa/18)
El osmol gap es la diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad
calculada (a bajas concentraciones de soluto, son medidas casi equivalentes).
Aunque la osmolalidad medida es muy alta en pacientes con estado
hiperosmolar hiperglucmico, el osmol gap debe ser impresionante desde
que la osmolaridad calculada incluye la concentracin de glucosa del suero
elevada. Si la osmolaridad calculada es significativamente menor que la
osmolalidad medida y la brecha de osmolalidad es muy grande, considere la
posibilidad de ingestin de alcohol txico.
5.4.

Anlisis de Gases Sanguneos

Los valores de gases arteriales se obtienen para medir el pH. En la

mayora de los casos de estado hiperosmolar hiperglucmico, el pH
sanguneo es mayor de 7.30. Los valores de gases en sangre venosa
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pueden sustituirse en pacientes con saturacin de oxigeno normal adems de

la facilidad para la toma de la muestra y causa menos dolor al paciente. El pH
medido en sangre venosa es 0.03 unidades menor que el pH en sangre
arterial.
5.5.

Niveles de electrolitos sricos

En la presentacin de hiperglucemia, la pseudo hiponatremia es comn

debido al efecto osmtico de la glucosa. La concentracin srica de sodio
puede ser corregida incrementando 1.6 mEq/L a la cifra de sodio srico por
cada 100 mg/dl del nivel de glucosa, no brinda un estimado del nivel srico que
debera estar ausente en la hiperglucemia y la asociacin con el efecto
osmtico.
La concentracin de potasio srico puede estar elevada debido a un
cambio extracelular causado por la deficiencia de insulina.
El fosfato una sustancia primordialmente intracelular en respuesta a la
hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, se producen prdidas importantes por
la diuresis osmtica (aproximadamente de 1 mOsm/ kilogramo de peso). Los
efectos adversos (menor de 1 mg/dl) producen depresin respiratoria, debilidad
de los msculos esquelticos, anemia hemoltica y depresin cardiaca. La
reposicin de fosfato debe limitarse a pacientes con fosfato srico menor de 1
miligramo por decilitro y en aquellos con hipofosfatemia moderada
concomitante, anemia o compromiso cardiovascular.
5.6.

Magnesio y calcio.

Si los niveles de magnesio son menores de 1.8 miliosmoles por litro o existe
tetania se debe administrar 5 miligramos de sulfato de magnesio en 500
mililitros de solucin salina al 0.45 % en 5 horas. La hipocalemia sintomtica se
trata con 1 a 2 gramos de gluconato de calcio endovenosa (10 a 20 mililitros de
una solucin al 10 %) en un periodo de 10 minutos. Los niveles sricos de
magnesio son un pobre indicador del magnesio total corporal. En presencia de
hipokalemia, la hipomagnesemia concomitante debe sospecharse y ser tratada
5.7.

Bicarbonato srico y brecha aninica

19

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La concentracin de bicarbonato en un paciente con estado hiperosmolar

hiperglucmico puede ser mayor de 15 mEq/L.
El Anin Gap calculado es usualmente menor a 12 mmol/L. Sin embargo, una
acidosis metablica de Anin Gap elevado puede presentarse debido a la
deshidratacin pero usualmente es menos profunda que la observada en
cetoacidosis diabtica. Algunos pacientes con estado hiperosmolar
hiperglucmico pueden tener un componente de cetoacidosis.
5.8.

Evaluacin de la funcin renal

El Nitrgeno ureico en sangre (BUN) y la concentracin de creatinina es

probable que estn elevadas al principio debido a la deshidratacin. Cuando
sea posible, deben ser comparados con los valores anteriores, pues muchos
pacientes con diabetes muestran insuficiencia renal basal.
5.9.

Niveles de creatin-fosfoquinasa

La creatin fosfoquinasa (CPK) con isoenzimas se debe medir en forma

rutinaria debido a que tanto el infarto al miocardio como la rabdomilisis
pueden desencadenar el estado hiperosmolar hiperglicmico, y ambos
pueden ser las complicaciones secundarias de ste.
5.10.

Anlisis de orina

Un anlisis de orina puede revelar la gravedad especfica elevada (evidencia

de deshidratacin), glucosuria, leve cetonuria y la evidencia de infeccin del
tracto urinario (IVU). El cateterismo uretral es til para obtener una muestra de
orina limpia. Esto es especialmente importante si la tira reactiva de orina
muestra signos de infeccin. Una sonda Foley facilita la medicin de indica
la produccin de orina y la respuesta a la terapia de fluidos.
6. TRATAMIENTO
La deteccin y el tratamiento de una enfermedad subyacente son crticos. Los
antibiticos, si son necesarios, debe ser administrados de manera temprana.
Hay que tener en cuenta que en el EHH el grado de deshidratacin es mayor y
la acidosis metablica se debe ms al fracaso renal agudo y produccin de
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Programa de Capacitacin Continua

lactato por hipoperfusin que a la produccin de cuerpos cetnicos que, o no

existe o es mucho menor que en la CAD.
La atencin estndar para el estado mental alterado y la deshidratacin es
fundamental, incluyendo las vas respiratorias, el acceso intravenoso (IV), la
administracin de cristaloides y cualquier medicamento que se administra
rutinariamente a los pacientes en coma.
6.1.

Va area

La va area es la principal prioridad. En los pacientes en estado de coma la

proteccin de las vas respiratorias es imperativa, por lo que la intubacin
endotraqueal puede estar indicada. La inmovilizacin de la columna cervical es
necesaria si la lesin de la cabeza o el cuello es una posibilidad.
6.2.

El acceso intravenoso

Esta recomendado un acceso intraveno (IV) de gran calibre, o si es posible

el acceso venoso central, a condicin de que los intentos de obtener este
ltimo no retrasen significativamente el inicio del manejo. Un acceso venoso
central o de gran calibre puede ser especialmente til en los casos en los
cuales la hemorragia es un factor precipitante y es probable que se requieran
sangre o los productos de esta, o cuando los agentes inotrpicos pueden ser
necesarios.
6.3.

Reanimacin con lquidos

En el estado hiperosmolar hiperglicmico el dficit de agua es grande, puede

llegar a ser de 6 a 10L o incluso ms. Puede ser apropiado 500mL de solucin
salina isotnica al 0.9%, 1-2Lts en las primeras 2hrs.
Se ha recomendado iniciar con un bolo inicial con solucin isotnica y las
posteriores con soluciones al medio. Un buen estndar para hacer esto es
cuando la TA y el gasto urinario sean adecuados.
Se debe mantener monitorizacin cardiaca continua en pacientes que
requieran un remplazo tanto de sodio como de agua. Los lquidos deben ser
cambiados a glucosa al 5% junto con solucin salina, de forma que se
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Programa de Capacitacin Continua

mantengan niveles de glucosa entre 250 300mg/dL, con una meta de diuresis
de 50mL/hr o ms.
Tasa de infusin recomendada es de 100-200mL/kg de solucin isotnica.
Terapia con Insulina
Muchos pacientes responden con terapia hdrica nicamente, las dosis de
insulina son similares a las usadas en el tratamiento de la cetoacidosis
diabtica. El uso de insulinas sin una terapia hdrica vigorosa incrementa el
riesgo de choque.
Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusin de 0.1 UI/kg/hr
en adultos, en un sujeto de 70kg se inciara con 7 UI en bolo, se continuara
con una infusin de 7UI/hr
Se debe checar la glucosa srica cada hora, si la glucosa no disminuye por lo
menos 50mg/dL en la primera hora, duplicar la dosis de insulina de forma
horaria hasta que disminuya por hora de 50 a 70 mg/dL. Cuando la glucosa
llegue a 300mg/dL cambiar la solucin a glucosa al 5% con Cloruro de sodio al
0.45% y disminuir la dosis de insulina de 0.05 0.1 UI/kg/hr para mantener los
niveles sricos de 250 a 300mg/dL, hasta que la osmolaridad sea menor o
igual a 315mOsm y el paciente se encuentre alerta.
11. COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes de la CAD y del EHH incluyen
hipoglucemia e hipocalemia y entre las menos frecuentes se encuentran:
edema cerebral, sobre carga de lquidos, sndrome de distres respiratorio
agudo, tromboembolismo y distencin gstrica aguda.
El edema cerebral se presenta con mayor frecuencia en los nios con
diagnstico reciente de diabetes, pero tambin se han reportado casos en
personas jvenes a los 20 aos de edad y casos fatales de edema cerebral se
han presentado en EHH. Clnicamente se caracteriza por deterioro en el nivel
de conciencia, letargia, disminucin del estado de alerta, cefalea y
eventualmente hemiparesia (a menudo diagnosticada errneamente como un
accidente cerebrovascular), convulsiones o coma. En la mayora de los casos
el edema cerebral se presenta en las 4 a 12 horas despus de haber
comenzado el tratamiento. En ocasiones el deterioro neurolgico puede ser
rpido y acompaarse con convulsiones, incontinencia urinaria, cambios
pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Una vez que otros sntomas clnicos
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Programa de Capacitacin Continua

tales como letargia y cambios conductuales se producen la mortalidad es

mayor del 70%, slo 7 14 % de los pacientes se recuperan sin secuelas.
La fisiopatologa del edema cerebral es pobremente entendida, muchos
mecanismos han sido propuestos y posibles factores contribuyentes al edema
cerebral incluyen: 1) Hipoxia, 2) el movimiento osmtico del agua al interior del
sistema nervioso central cuando la osmolaridad srica disminuye demasiado
rpido durante el tratamiento de la CAD y 3) el efecto directo de la insulina en
la membrana plasmtica de las clulas cerebrales, lo cual puede favorecer el
edema celular.
Los datos sobre tratamientos efectivos para el edema cerebral estn limitados
a reportes de casos. En estos reportes el manitol ha sido utilizado para
disminuir la presin intracraneana y los autores recomiendan que este debe de
administrase entre 5 a 10 minutos despus del inicio del deterioro neurolgico
para un efecto mximo.
La dosis de manitol es de 1 a 2 gr/kg en 15 minutos. El papel de la
dexametasona y diurticos no ha sido establecido.
Entre las medidas para reducir el riesgo de desarrollo de edema cerebral se
encuentran:

Reemplazo gradual del dficit de sodio y agua en pacientes en EHH,

(reduccin de la osmolaridad no mayor de 3 mOsm/Kg H O por hora).

Evitar la administracin de bicarbonato a menos que sea absolutamente

necesario.

La adicin de dextrosa a la terapia hdrica intravenosa una vez que la

glicemia llegue a los 200 mg/dL en pacientes con CAD y 300 mg/dL en
pacientes en EHH.

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