2016

Estudiante: Leslie Selln Santana.

Paralelo: # 2

Materia: Fisiopatologa
ATEROSCLEROSIS CORONARIA Y DISLIPIDEMIA
Se puede definir a la dislipidemias como un grupo de patologas caracterizadas por alteraciones
en las concentraciones de los lpidos sanguneos. Por lo tanto es fundamental conocer acerca del
colesterol. El colesterol es una molcula hidrofbica con mltiples funciones entre las que
incluye: formar parte de las membranas celulares, ser precursor de hormonas esteroidales y de
los cidos biliares (Porth, 2010). Esta molcula debes ser transportada en la sangre por las
lipoprotenas(importantes para solubilizar los lpidos en el plasma).Los niveles del colesterol
estn determinados por factores adquiridos(dieta y ejercicio) y factores genticos del individuo.
En el ayuno tenemos 3 tipos de lipoprotenas en circulacin:
Lipoprotenas de baja densidad (LDL), conteniendo predominantemente Apo B-100.
estn directamente correlacionados con el riesgo de enfermedad coronaria.
Lipoprotenas de alta densidad (HDL) con predominio de la Apo AI. Sus valores estn
inversamente relacionados con el riesgo coronario.
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), en las que predominan la Apo B-100, Apo
E y Apo C.
Es decir que cada tipo est compuesto por apoprotenas, las cuales controlan las interacciones y
el destino metablico definitivo de las lipoprotenas. La sntesis de las lipoprotenas se produce
en 2 regiones: el intestino delgado y el hgado.
Se han descrito 3 vas de transporte principal de los lpidos en el organismo:
1.La va exgena por la cual los lpidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido
adiposo y muscular por los quilomicrones, y los remanentes de estos son metabolizados por el
hgado. Los quilomicrones son lipoprotenas ms grandes y menos densas, sintetizadas en el
intestino.
2. La va endgena, por la cual el colesterol y triglicridos hepticos son exportados a los tejidos
perifricos por las VLDL, precursoras de las LDL.
3. El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las clulas de tejidos
perifricos puede ser devuelto al hgado a travs de las HDL. Esta va reversa es de particular
importancia por ser la nica va de excrecin de colesterol en el entendido que el organismo no
tiene la capacidad de degradarlo, sino de eliminarlo en forma de sales biliares.
La hipercolesterolemia es la causa principal de aterosclerosis. Por otro lado el HDL tienen el
efecto contrario y un efecto antioxidante. Mientras que la hipertrigliceridemia grave tiende a ser
un factor de riesgo de pancreatitis aguda.
La aterosclerosis puede ser definida como el endurecimiento de las arterias. De una manera ms
amplias, esta representa la formacin de lesiones fibroadiposas en la capa intima de las grandes
y medianas arterias , por ejemplo, la aorta y sus ramas , las arterias coronarias y los grandes
vasos que irrigan el cerebro.

Factores de riesgo: el ms sobresaliente es la hipercolesterolemia (adems esta interfiere con la

relajacin de los vasos), tambin tenemos la edad avanzada, el sexo masculino ( es mayor en
ellos que en las mujeres premenopusicas -debido al efecto protector del estrgeno). Adems,
aquellas personas con antecedentes familiares de cardiopata o accidente cerebrovascular debido
a aterosclerosis el riesgo de desarrollar este trastorno es mayor que si no tuviera dichos
antecedentes. Se conoce tambin factores de riesgo modificables como el tabaquismo( el humo
causa un dao oxidativo y una lesin de la cubierta endotelial de los vasos sanguneos).
Mecanismo de desarrollo
Las lesiones asociadas con aterosclerosis pertenecen a tres clases: la lnea adiposa, la placa
ateromatosa fibrosa y la lesin complicada.
Las estras grasas: corresponden a la perdida de coloracin amarilla , delgada y aplanada de la
intima que se agrandan en forma progresiva. Esta se encuentra compuesta de macrfagos y
clulas musculares lisas distendidas por lpidos para formar clulas espumosas. Con ms
frecuencia durante el primer ao de vida.
La placa ateromatosa fibrosa: se caracteriza por acumulacin intracelular y extracelular de
lpidos, la proliferacin de las clulas musculares lisas de los vasos y formacin de tejido
cicatrizal. Se considera que la hiperlipidemia ( aumento de LDL) cumple una funciona activa en
esta patologa. En condiciones normales la capa endotelial de la pared vascular y los
leucocitos( mayormente monocitos) interactan entre si durante toda la vida, pero estas
interacciones aumentan cuando se eleva el colesterol. Entonces la primera respuesta del
organismo contra el aumento del colesterol es la unin de los monocitos al endotelio ( emigran
hacia los espacios subendoteliales) donde se transforman en macrfagos, los cuales secretan
radicales libres que oxidan LDL. Cuando este se oxida es txico para el endotelio y causa su
destruccin y la posterior exposicin del tejido subendotelial a los componentes de la sangre . La
cual causa la adhesin de plaquetas , la agregacin y el depsito de fibrina . Las plaquetas y
los macrfagos activados liberan varios compuestos que se creen que estimulan la secrecin de
factores de crecimiento encargados de modular la proliferacin de clulas musculares lisas y el
depsito de matriz extracelular en las lesiones. Tambin los macrfagos ingieren LDL oxidado
y se convierten en clulas espumosas . Los lpidos provenientes de las clulas espumosas
necrticas se acumulan y forman el ncleo lipdico de las placas inestables. Es decir estas
placas se caracterizan por un ncleo lipdico central grande, clulas inflamatorias y una
envoltura fibrosa delgada. Finalmente, estas placas suelen romperse en el hombro ( donde es
ms delgada).
Manifestaciones clnicas
Estas dependen de las arterias que estn afectadas. Cuando la afectacin es de las arterias
coronarias un sntoma frecuente es la angina de pecho ( dolor opresivo y retroesternal), disnea y

arritmias. Cuando las arterias cartidas estn afectadas, el paciente puede presentar: debilidad
repentina, confusin, disnea, mareo, dificultad de la visin y cefalea.

Bibliografa
Ministerio de salud de Chile . (24 de febrero de 2012). Minsal . Recuperado el 25 de abril
de
2016,
de
Minsal
:
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/75fefc3f8128c9dde04001011f0178d6.pdf
National Heart, Lung and Blood Institute. (11 de diciembre de 2015). NIH. Recuperado el
25 de abril de 2016, de NIH: http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/healthtopics/temas/atherosclerosis
Porth, C. (2010). FISIOPATOLOGA DE PORTH - Salud-enfermedad: un enfoque
conceptual. Barcelona: Panamericana .