Dr. Rubn Snchez Prez Dra.

Mara Lilia Cedillo Ramrez Maurizio Galderisi1

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Vxel en Cardiologa
ISBN: 978-607-487-466-2

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

SELLO EDITORIAL:
Benemrita Universidad Autnoma de Puebla
607-487
. Autor:

Dr. Rubn Snchez Prez

. Ao de registro: 2012
. Editor:

Dra. Mara Lilia Cedillo Ramrez

Maurizio Galderisi

. Diseo de cubierta: Eduardo Picazo

. Diseador: Eduardo Picazo
. Sede: Benemrita Universidad Autnoma de Puebla.
. Contacto: www.picazo.mx
ste libro es un ejemplar gratuito para uso libre.
Hecho en Mxico
Junio 2012

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Dr. Enrique Agera Ibez

Rector
Mtro. Alfonso Esparza Ortiz
Secretario General
Dr. Fernando Santiesteban Llaguno
Vicerrector de Extensin y Difusin de la Cultura
Dr. Carlos Contreras Cruz
Director de Fomento Editorial

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DEDICATORIAS
A Pau y Rubn
A mis padres
A mi esposa
RUBN SNCHEZ PREZ
Cardilogo por la Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Imagen Cardiovascular por la Universidad Federico II, Italia y el Hospital Clnico San Carlos, Espaa.
Jefe del Departamento Investigacin Clnica en Cardiologa de la Fundacin Maddona di Guadalupe
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Ecocardiografa.
Miembro activo de la Federacin Italiana de Cardiologa.
Miembro activo del Grupo Hospital Angeles Interlomas.
Miembro activo del Hospital Espaol de Mxico.
Profesor titular de Cardiologa en la Universidad Popular Autnoma del
Estado de Puebla.
Investigador del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnologa.
PASQUALE INNELLI
Doctorado en Cardiologa por la Universidad Federico II.
Cardilogo de la Unidad Coronaria de la Azienda Sanitaria di Potenza
Cardilogo de la Unidad de Cardio-angiologa del Hospital Universitario Federico II.
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Cardiologa.
Miembro activo de la Federacin Italiana de Cardiologa.
LEOPOLDO PREZ DE ISLA.
Doctorado en Ciencias Mdicas por la Universidad Complutense de
Madrid
Jefe del Servicio de Imagen Cardiovascular del Clnico San Carlos en
Madrid
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor de la Sociedad Espaola de Cardiologa.

CARLOS CABRERA ARROYO.

Cardilogo por la Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Hemodinamista por la Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
Jefe del Servicio de Hemodinamia del Hospital General la Raza del
Instituto Mexicano del Seguro Social.
LAURA GARCIA OLIVERA
Estudiante de la Facultad de Medicina UPAEP.
IRENE ISABEL MARTNEZ GUEVARA
Mdico Cirujano y Partero. BUAP.
MAURIZIO GALDERISI
Divisin de Cardio-angiologa del Hospital Universitario Federico II
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor del Grupo Italiano de Ecocardiografa.
Miembro y Profesor de la Federacin Italiana de Cardiologa.
JORGE ANTONIO YEZ SANTOS
Profesor investigador de la Fac. de Estomatologa
De la Benemrita Universidad Autnoma de Puebla
Doctor en Ciencias en Microbiologa
MARA LILIA CEDILLO RAMREZ
Profesora investigadora del Instituto de Ciencias
De la Benemrita Universidad Autnoma de Puebla
Doctora en Ciencias en Microbiologa

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PRLOGO.
Este libro es una recopilacin hecha por amigos, de los principales temas que causaron nuestro mayor inters en estos ltimos aos. El proyecto de realizarlo y compartirlo, fue considerado despus de varias
noches de trabajo con el fin de revisar temas comunes que han revolucionado en esta ltima dcada su diagnstico, recordando el enfoque
clnico y teraputico en el consultorio.
Inicia el texto mencionando los cambios en la descripcin de la contractilidad cardiaca y vrtices a travs de las vlvulas observadas por
Leonardo Da Vinci , en el siglo XIV-XV, hasta la experimentacin y
deduccin del Dr. Torrent-Guasp en 1997 para la explicacin de la banda muscular cardiaca , donde detallo la contraccin progresiva de la
banda , con una fase de succin y expulsin de la sangre ; que trajo
consigo una visin tridimensional en los trminos de deformacin y
resincronizacin cardiaca. Una manera no euclidiana de entender mejor
la funcin del miocardio sano y con patologa, recordando la visin
dual de una disfuncin diastlica y cardiopata isqumica del Dr. Picano , Dr Braunwald y Dr. Galderisi que revolucionaron los conceptos de
insuficiencia cardiaca con funcin ventricular conservada e incluso de
la hipertensin arterial cuando se encuentra asociado a una insuficiencia
cardiaca diastlica. Todo lo anterior en funcin del ventrculo izquierdo
principalmente, sin embargo de la funcin ventricular derecha se ha
descrito lo suficiente para poder emplear una nueva terminologa para
el diagnstico y tratamiento de la patologa en donde se ve comprometido ms comnmente, la tromboembolia pulmonar; abordando los
valores pronsticos y de presentacin de esta enfermedad.
Este esquema de trabajo continuar creciendo ao, con ao, tratando de
abarcar ms patologas, pero sobretodo ms amigos.

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NDICE

CAPTULO I
FUNCIN CARDACA GLOBAL..........................................10
CAPTULO 2
ECOCARDIOGRAFA TRIDIMENSIONAL..........................72
CAPTULO 3

ANGIO TAC............................................................................86
CAPTULO 4

CARDIOPATA ISQUMICA
UNA VISIN CARDIOMETABLICA...........................100
CAPTULO 5

MTODOS DIAGNSTICOS DEL

SNDROME CORONARIO AGUDO................................148
CAPTULO 6

TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO

AL MIOCARDIO..................................................................196

10

CAPTULO 7

VENTRICULOTOMA IZQUIERDA
ABORDAJE PARA LA COMUNICACIN
INTERVENTRICULAR POSTINFARTO
ANTERIOR............................................................................216
CAPTULO 8

HIPERTENSIN ARTERIAL
EN EL SNDROME
CARDIOMETABLICO,
UNA LNEA DIAGNSTICA
Y DE TRATAMIENTO........................................................229
CAPTULO 9

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
UN ENFOQUE CARDIOMETABLICO........................247
CAPTULO 10

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
COMO FACTOR DE RIESGO DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.............................285

11

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CAPTULO I
FUNCIN CARDACA GLOBAL.
Rubn Snchez Prez
ESTRUCTURA DEL CORAZN.
El corazn es un msculo que en su interior presenta cuatro cavidades
(dos aurculas y dos ventrculos). El corazn est constituido por el
miocardio cubierto en su interior por el endocardio y en su exterior
por el pericardio que es un tejido fibroseroso. Existen cuatro anillos de
tejido conjuntivo denso reunidos en una sola superficie, los cuales constituyen el esqueleto fibroso del corazn. Las aurculas y los grandes
vasos basales estn fijados a la parte superior mientras que los ventrculos, divididos en dos cmaras una de llenado y otra de descarga, estn
unidos a la parte inferior.
La pared de las aurculas es delgada (1-2mm). La pared del ventrculo
izquierdo es gruesa (9-10mm) en relacin con la pared libre del ventrculo derecho (3-4mm).
Esta diferencia de grosores es en funcin a la diferencia de presiones
que cada cmara tiene. Las aurculas son ovoides y estn unidas al mediastino posterior por las venas pulmonares a la izquierda y por las venas cavas a la derecha.
El ventrculo izquierdo puede parecerse a una elipse de extremidad
truncada.
El ventrculo derecho est constituido por una pared muscular fina adherida sobre el ventrculo izquierdo. La pared ventricular situada entre
las dos cavidades ventriculares es el septum, pero fisiolgicamente forma parte del ventrculo izquierdo (1).

unidad morfofuncional elemental es el sarcmero. Las clulas estn

ampliamente anastomosadas terminalmente unas con otras a merced de
unas uniones denominadas discos intercalares, esta compleja red constituye una estructura tridimensional (1,2) (Ver Figura 1)
La orientacin preferente de las fibras es del endocardio al epicardio y
del pex a la base. Desde el endocardio hacia el epicardio se observa
una rotacin de la direccin de las fibras, que en conjunto oscila de 120
a 160, segn si se estudi un fragmento obtenido del ecuador del ventrculo izquierdo, en el pex o cerca del surco interventricular.
Todas estas variaciones han sido estudiadas por Streeter. Donde muestra el ngulo que presentan las fibras miocrdicas con relacin al plano
ecuatorial (base) del ventrculo izquierdo a lo largo del grosor de la pared. Las fibras que presentan un ngulo de 0 grados son por tanto fibras
circunferenciales, situadas en el plano del eje menor (1). (Ver Figura 1)

ARQUITECTURA VENTRICULAR.
La pared ventricular est constituida por miocitos, que estn delimitados por una membrana celular o sarcolema. Adems de numerosos
organelos, contienen miofibrillas, soportes de la contractilidad, cuya

12

Figura 1
Evolucin desde el endocardio (0% de grosor miocrdico) hasta el epicardio
(100%). Angulo de las fibras miocrdicas con relacin al plano perpendicular
al eje mayor del ventrculo izquierdo en su ecuador.

13

Vxel en Cardiologa
La frecuencia relativa con la que se encuentran determinadas orientaciones fue la base para la clasificacin en cuatro grupos:
-Grupo I representa las fibras oblicuas izquierdas (-45 + 22.5)
-Grupo II representa las fibras circunferenciales (0o + 22.5)
-Grupo III representa las fibras oblicuas derechas (+45 + 22.5)
-Grupo IV representa las fibras longitudinales (90 + 22.5)
Figura 2
Porcentaje de fibras que presentan una orientacin determinada
en el ecuador y en el pex del
ventrculo izquierdo

Las fibras circunferenciales estn situadas en medio de la pared, constituyendo el 65% de las fibras situadas a nivel del plano ecuatorial. Este
porcentaje disminuye un 40% conforme se aproxima el pex (1). (Ver
figura 2)
Sera en el eje largo donde las miofibrillas externas del ventrculo izquierdo rotaran en forma horaria del endocardio hacia el epicardio reportando una media de angulacin de la fibrilla entre +60 o a -60 o (1).
En el eje corto (ver figura 3) las fibras por piezas de patologa no se
observarn paralelas sino como racimo, separadas por hendiduras, esto
ocasionara una alineacin poco paralela y dificultara su angulacin
con respecto al epicardio (1-3).

Figura 3
Ejemplo de una pieza quirrgica
del eje corto del ventrculo izquierdo, mostrando la separacin
y hendiduras de las miofibrillas.

14

El estudio de la angulacin de la fibra miocrdica seguir en debate

pero podra creerse incluso que hasta 3/5 de las fibras en el eje largo
varan conforme a la angulacin de la pared del ventrculo izquierdo
entre 7.5% -37.5 o al compararlas con la superficie epicrdica.
Esta anisotropa de las fibras miocrdicas se explicar ms adelante
tambin con la contraccin y el modelo de Hill.
La complejidad helicoidal de las fibras del ventrculo izquierdo ha sido
motivo de estudio en muchas especies animales lo que ha permitido el
anlisis de la arquitectura miocrdica, estableciendo que la orientacin
de estas fibras en el endocardio son predominantemente longitudinales
haciendo una transicin en la direccin como circunferenciales para
ser nuevamente longitudinales en el epicardio. Esta morfologa se describi con base en la orientacin individual de las fibras, dando como
resultado un complejo binomio, al mezclar sus propiedades mecnicas
y elctricas en este sincicio (4-7).
La orientacin de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio
se ejemplificar con la orientacin antihoraria de las huellas digitales
de nuestras manos, donde la porcin ascendente de nuestra doble hlice
tiene la direccin de las huellas digitales de la mano derecha (subendocardio) y la otra hlice la direccin de la mano izquierda (subepicardio)
(Ver Figura 4) (4-8).

Figura 4 .Orientacin de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio

15

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EMBRIOLOGA DE LA FIBRA MIOCRDICA.

LA COMPACTACIN.

En la tercera semana de vida intrauterina el mesodermo forma vasos

que se unen en un plexo herrado, cuya porcin media forma el rea
cardiogna, ubicada en la regin ceflica del embrin, el tubo neural se
cierra y crece velozmente, colocndose por encima de la rea cardiogna la que por plegamiento ceflico del embrin se coloca en porcin
anterior y desciende hasta el trax.
Se forma un tubo cardiaco, nico irregular que en el extremo inferior
ensanchado recibe a las venas y en la porcin superior formar el ventrculo primitivo y el tracto de salida.
La arquitectura en espiral de la fibra miocrdica se presenta en varias
etapas embriolgicas; en un inicio, etapa tubular cardiaca, las paredes
del ventrculo izquierdo fueron el producto del desarrollo de dos capas
celulares epiteliales. En la segunda etapa existe una proliferacin y
desarrollo de la capa interna para la formar el manto mioepicrdico y
las cuerdas, esto se realiza en forma gradual hasta tener una alineacin
centrpeta trabeculada en su interior. En la tercera etapa se presenta la
proliferacin y compactacin de la capa externa y la invasin de los
vasos sanguneos coronarios dentro del manto de las fibras musculares
de la superficie epicrdica, para terminar con la cuarta etapa donde la
morfognesis helicoidal transmural de las capas y el rbol vascular es
completo como se observa en el adulto (Ver Figura 5) (1, 2,4-8

La compactacin de las trabculas se presenta en el miocardio trabecular interno (orientacin ortotrpica) y en la capa compacta externa
(orientacin isotrpica) en la etapa 21, hasta convertirse en la etapa 27
en un patrn no uniforme longitudinal en una orientacin dorsoventral.
En la etapa 31 la miofibrilla transmural estara alineada sagitalmente
para orientarse no uniformemente con una orientacin circunferencial
(endocardio) y longitudinal (epicardio).
La distribucin no uniforme de las fibrillas seran las responsables de la
propiedad de torsin de estas.
Al final en la etapa 36 se presenta la compactacin integral no solo de la
miofibrilla, sino tambin de los vasos sanguneos y Purkinje.
Todos estos cambios en el ncleo cardiognico dependen de la carga de
volumen para as obtener una mejor compactacin.
En la vista dorsoventral estaran las fibras basales horarias, vindose el
manto trabecular a lo largo e interconectado como una canasta de basquetbol, hasta llegar al pex ventricular donde existe un orificio mitral
(Ver figura 6) (2-4).

A. FIBRAS
CIRCUNFERENCIALES

B. FIBRAS
SUBEPICARDICAS

C. VRTICE
D. FIBRAS
SUBENDOCARDICAS

Figura 5. Morfognesis de las capas y el rbol vascular.

16

Figura 6. Orientacin dorsoventral

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Vxel en Cardiologa
CONTRACTILIDAD / INOTROPISMO CARDIACO.
Se conoce como contractilidad a las propiedades intrnsecas que tiene la fibra miocrdica para realizarla. Esto pone a la sarcmera como
el tabique fundamental del miocardio y el conocer sus habilidades de
elongacin para producir la fuerza de contraccin hace de su estudio
algo imprescindible.
La relativa sobreposicin de los filamentos determinan el desarrollo de
la fuerza, al aplicar la hiptesis del deslizamiento filamentoso en el
que al incrementar la tensin tambin aumenta la longitud de la fibra,
pudiendo alcanzar la sarcmera hasta 2.2 micras. Despus de tener la
tensin mxima, existe una declinacin en la elongacin de la miofibrilla provocando la contraccin.
Esta tensin o fuerza, se relaciona con la elongacin de la fibra (L) en
la precarga (Lo), preferentemente sin tomar esta ltima longitud, o sea
sin una relacin lineal, ya que al parecer la nica fase que se relaciona
directamente en forma paralela al realizar las curvas presin-volumen
en el ciclo cardiaco es la fase de contraccin isovolumtrica, segn Li
en 1987.
La orientacin biomecnica de estas fuerzas de contraccin tiene su
conocimiento en trminos de velocidad y trabajo, con el modelo de Hill
o viscoelstico.
En su frmula la fuerza (F) de contraccin es la diferencia entre la
longitud de la fibra al inicio ( Lo ) y al final de la contraccin ( L )
menos la velocidad de acortamiento (dl / dt ) (5-8).
Ko (L - Lo) - B o (dl / dt) = F
Ko y Bo = constantes.
La velocidad de acortamiento es inversamente proporcional al efecto
viscoso entre el tiempo.
v = dl / dt
Cualquier medida de elongacin de la fibra ante una fuerza determinada
va a tener una velocidad menor que la carga. Pero la habilidad en la
generacin de una fuerza est dada por la velocidad y acortamiento de
la fibra. La velocidad de acortamiento est en funcin de la elongacin
inicial de la fibra.

18

La importancia del conocimiento fsico de este movimiento es crucial

para entender los clculos que se realizan para la medicin de la deformacin de la fibra (strain) en base al tiempo (strain rate).
El movimiento de la fibra se inicia macroscpicamente; as al visualizar al corazn latiendo se pueden distinguir en cada ciclo, cuatro movimientos del ventrculo:
1.- Estrechamiento de las cavidades ventriculares, mediante el decremento de su
Eje longitudinal.
2.- Acortamiento de las cavidades ventriculares mediante el decremento de su eje
Longitudinal.
3.- Alargamiento de las cavidades ventriculares mediante el incremento
de su eje
Longitudinal.
4.- Ensanchamiento de las cavidades ventriculares mediante el aumento
de su
Dimetro transversal.
Los ventrculos efectan la expulsin de la sangre, hacia las grandes
arterias, mediante el estrechamiento y acortamiento de sus cavidades,
mientras llevan a cabo la succin de la sangre contenida en las aurculas, mediante el ensanchamiento y alargamiento de sus cavidades.
El movimiento importante lo realiza la base ventricular, ya que es esta
la que efecta desplazamientos al descender, hecho que da lugar a la
reduccin del volumen de las cavidades ventriculares determinantes de
la expulsin de sangre y el ascender, hecho que da lugar al aumento del
volumen de las cavidades ventriculares determinante de la succin de
sangre.
En forma contraria a lo que se pensaba el pex permanece fijo o prcticamente inmvil, debido al efecto de retropropulsin provocado por
la expulsin de sangre hacia las arterias, fuerza que obliga a efectuar
una compresin sobre la pared costal durante el tiempo en el que tiene
lugar la expulsin ventricular. A esta compresin contribuye tambin,
el alargamiento de los ventrculos, fenmeno cuyo desarrollo tiene lu-

19

Vxel en Cardiologa
gar despus de finalizar la expulsin de sangre, por el que de nuevo es
comprimido el pex contra la pared costal (7,8).
El volumen de sangre expulsada o succionada en cada latido depende
un 25% de los movimientos transversales, estrechamiento y ensanchamiento, y en un 75% de los movimientos longitudinales, acortamiento
y alargamiento. (1,7, 8)
Estos movimientos se pueden ordenar en un plano cartesiano de tres
ejes cada uno de ellos es perpendicular entre s. (Ver figura 7) As encontramos:
a)
Eje radial ( R ) , que es perpendicular al epicardio , tiene una
marcacin hacia fuera - lejos de la cavidad b)
Eje longitudinal (L), que es perpendicular a eje radial, tiene
como punto de partida la base del corazn y se encuentra en forma
tangencial al epicardio. lejos del pex c)
Eje circunferencial (C), que va perpendicular al eje radial y
longitudinal, tiene un movimiento rotacional hacia la derecha, por lo
tanto este sistema hace girar al eje radial y longitudinal de acuerdo a las
manecillas del reloj. este movimiento se observa en el eje corto

Figura 8. Sistema de coordenadas

La movilidad de la fibra, es vectorial ya que tiene una magnitud, direccin, sentido y en este caso la cuantificacin de la velocidad hace que
el sistema funcione coordinadamente en un determinado marco (frame)
de referencia. (Ver figura 9).
La velocidad cambia en funcin al tiempo y puede cambiar en diferentes puntos espaciales.

Figura 7. Ejes de movimiento

Como muestra la figura 8, esta parte de la fisiologa cardiaca se llama

sistema de coordenadas, fibra entrecruza fibra, para as definir el
movimiento rotacional del corazn con base en los ejes de orientacin
de la fibras. En conclusin un sistema dividido de esta manera puede
explicar de una mejor forma la relacin fuerza-velocidad elongacin
y/o acortamiento.

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Figura 9. En esta figura se muestra como la suma vectorial da como resultado

un vector denominado desplazamiento.

21

Vxel en Cardiologa
La fuerza que necesita la miofibrilla cumple con la segunda ley de
Newton (a toda accin, corresponde una reaccin de la misma intensidad) al tener una masa, como resistencia a una aceleracin, la cual
para realizar un desplazamiento sostenido depende de una velocidad
constante directamente proporcional al tiempo de duracin de este movimiento (5-8).
STRAIN Y STRAIN RATE.
STRAIN su smbolo es E

Cuando esta elongacin no se conoce antes de que suceda, sino hasta el

final de la deformacin para su clculo es necesario conocer la duracin
de esta elongacin, en otras palabras el tiempo transcurrido de esta.
(Ver figura 11).
Esta medicin se conoce como deformacin natural (n) con base
al tiempo (trmino en ingls = strain rate, su smbolo es dot) y
es la que se recomienda utilizar para cuantificar la funcin miocrdica
regional al ser una medicin poco dependiente de la longitud original
de la barra, por lo tanto no es una relacin lineal como el strain sino
exponencial (5-8).

Trmino ingls para describir la deformacin de un objeto, el cual en

modo unidimensional lo describiremos como una barra, que tiene la
propiedad de elongarse o acortarse (5-8).

Figura 11. L (t) la longitud

realizada por un objeto durante
un tiempo transcurrido.

Por lo que al ser una relacin exponencial, podemos resumir su frmula

de la siguiente manera:
dot = exp ( n (t)) -1
Figura 10. Frmula de Lagrangian.

Donde Lo es la longitud original de la barra y L la longitud despus de

la deformacin siendo el resultado de la diferencia cuantificado en porcentaje, que por convencionalismos ser un valor positivo cuando este
hable de elongacin y negativo cuando hable de acortamiento.
(Ver figura 10) .

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Y su unidad es s -1.
Estos primeros ejemplos fueron realizados en un objeto unidimensional
, si esto lo realizamos en un objeto bidimensional , todos los clculos
deben ser con base al eje x - y as obtendremos cuatro combinaciones
de strain (xx,yy xy, yx) ; ahora bien si el objeto es tridimensional entonces obtendramos nueve strain (xx,yy,zz,xy,yx,zx,zy,xz,yz).

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Vxel en Cardiologa
En el corazn tenemos tres ejes (Ver figura 12), donde cada uno de ellos
marca diferentes componentes de su fisiologa, as obtenemos un strain
a lo largo del eje radial (strain RR) para la relacin ensanchamiento/
estrechamiento y para el eje circunferencial y longitudinal, un strain
CC y LL respectivamente para la relacin de acortamiento / elongacin
(9-11).

Figura 12. Representacin grfica de los vectores resultantes y de las nueve

combinaciones de deformacin en estrs (o).

MECANISMOS DE AUTORREGULACIN
DE LA CONTRACTILIDAD
-
Efecto Bowditch. Es el aumento de la contractilidad debido al
aumento de la frecuencia cardiaca.
-
Efecto homeomtrico. Es el aumento de la contractilidad por
accin de un aumento en la poscarga. Este efecto se observa tras un moderado aumento de la presin artica donde una primera modificacin
incluye una reduccin del volumen al final de la sstole que induce un
aumento del volumen al final de la distole, permaneciendo invariable
el retorno venoso ; con el tiempo esto provoca una elevacin transitoria
de la presin al final de la distole por tratar de mantener un volumen al
final de la sstole normal , pero esta propiedad se pierde disminuyendo

24

cada vez ms el volumen y presin al final de la distole sin modificarse

el trabajo del ventrculo izquierdo (5-11).
HISTORIA DE LA DISTOLE (Del griego diastoole = dilatacin)
El mecanismo por el que se llenan los ventrculos en la distole se ha
debatido ampliamente a lo largo de la historia de la medicina. Erasistrato en el siglo IV a.C. crey que el ventrculo actuaba como una bomba
de succin durante la distole. Sin embargo Harvey cambi los conceptos de sstole y distole que se mantenan desde Galeno, describiendo
en su libro, titulado Exercitatio anatmica de motu cordis et sanguinis
in animalibus donde resulta manifiesto la manera como la sangre entra
a los ventrculos, no porque el corazn (ventrculo) la atraiga y se dilate; sino porque es arrojada en su interior por el pulso (contraccin) de
las aurculas (7-11).
Posteriormente Wiggers tom a la distole como un llenado dependiente de las diferencias de presin entre la aurcula y el ventrculo al final
de la fase de relajacin isovolumtrica.
El concepto moderno de la distole activa comienza con Brecher, quien
pudo demostrar la existencia de succin ventricular. Dirk Brutsaert
y sus colaboradores haban propuesto que la sstole deba entenderse
desde el punto de vista ms conceptual que fenomenolgico, debiendo
incluir la relajacin cardiaca con las fases de relajacin isovolumtrica
y fase de llenado rpido ventricular. En efecto, la relajacin, definida
como el proceso en que el corazn retorna a su configuracin pre contrctil, o sea un proceso activo.
El consumo de ATP se emplea fundamentalmente en el proceso de relajacin por dos vas:
a)
Consumo de ATP por la ATPasa en las cabezas de miosina para
despegar la miosina de la actina
b)
Los SERCA para catapultar el calcio de la troponina C, al retculo sarcoplsmico
Ambos estmulos sealan el inicio de la relajacin. Por lo tanto se puede seguir dividiendo el ciclo cardiaco en sstole y distole como tradicionalmente se haca, pero recordando que la primera parte de la
distole es activa, es decir, la fase de relajacin isovolumtrica y la fase
de llenado rpido ventricular o succin. (Ver figura 13).

25

Vxel en Cardiologa
El retroceso elstico pasivo del helicoide ventricular al relajarse es fundamental, al igual que el efecto de manguera de riego de las arterias
coronarias al llenarse en la distole por la ley de Laplace, al adelgazarse
la pared ventricular en distole y aumentar su radio (7-11).

Figura 14. Mecanismo de Frank-Starling .RPVFS = Relacin presin-volumen al final de la sstole, RPVFD = Relacin presin volumen al final de la
distole, Wv = ciclo del trabajo ventricular, Ep= Energa potencial.

Figura 13. Subdivisin de la sstole y distole como definicin clnica o sistema

de bomba-msculo. CI = contraccin isovolumtrica, RI = relajacin isovolumtrica, FLLR = fase de llenado rpido y/o succin, CA = contraccin auricular, CONT = Contraccin, DIASTASIS = llenado pasivo, Dpte de carga =
dependiente de carga.

Esta relacin se estudia en forma anti-horaria, iniciando con un segmento vertical ascendente (AB) o fase de contraccin isovolumtrica,
continuando con segmento horizontal curvo o fase de eyeccin durante
la cual la presin puede aumentar, permanecer invariable o disminuir
(BC). El punto C corresponde a la relacin
P / V al final de la sstole. Es el segmento vertical descendente que
representa la fase de relajacin isovolumtrica (CD) y el segmento
horizontal curvo, la fase de llenado (DA). (Ver Figura 15) (8-11).

BOMBA CARDIACA.
La funcin del ventrculo izquierdo es mantener el gasto cardiaco y esta
propiedad explica el mecanismo de Frank-Starling o ley cardiaca de
Starling donde la precarga ahora volumen al final de la distole (VFD)
, el volumen al final de la sstole (VFS) , la fraccin de eyeccin y el
volumen sanguneo estn dentro de una grfica que relaciona la presin y el volumen, para explicar el concepto de bomba cardiaca (Ver
figura 14) (8-10).

26

Figura 15. Curvas de las fases de relajacin isovolumtrica y de llenado

27

Vxel en Cardiologa
Es en estas curvas donde la precarga es uno de los determinantes de
esta funcin al utilizarla para obtener el volumen sanguneo (VS) con
la siguiente frmula:
VS = VFD VFS
La fraccin de eyeccin es un valor dependiente de los volmenes, contractilidad y frecuencia cardiaca. Se calcula con la siguiente frmula:
FE = VFS / VFD
El valor normal en mamferos es de 0.5 a 0.7, en el hombre se ha calculado en promedio de 0.67.
Todos estos valores van a proporcionar el gasto cardiaco, con una relacin directamente proporcional entre el volumen sanguneo y la frecuencia cardiaca
(GC = VS X FC). Estos parmetros en la clnica nos dan una idea
del buen funcionamiento ventricular, pero es el rea debajo de la curva
conocida como curva del trabajo (W v) el cual explica el trabajo mecnico del ventrculo izquierdo en relacin con el volumen vascular (W
v = Presin arterial media x VS).
A la fuerza que resiste la eyeccin de ventrculo izquierdo se le llama
postcarga. Para determinar las caractersticas de esta carga es necesario
determinar el concepto de resistencia perifrica (Presin arterial media
/ Gasto cardiaco) en analoga con los circuitos elctricos y as hablar de
la impedancia. Porque al utilizar la comparacin elctrica utilizaremos
a la inercia (L) de la columna sangunea movida en cada sstole y a la
compliancia (C), de los grandes troncos arteriales que intervienen en la
determinacin de la resistencia a la eyeccin en un flujo pulstil (8-11).
La impedancia proporciona una inercia o una capacidad que vara con
la frecuencia. El clculo de la impedancia de entrada del sistema arterial precisa el registro simultneo de la presin y del gasto en la raz
de la aorta. Al ser seales fisiolgicas peridicas pero no sinusoidales
(seal anloga con valores infinitos), es necesario descomponer cada
seal en una suma de seales armnicas (con la frmula de la transformada de Fourier).

28

La impedancia se representar en forma de un espectro compuesto por

la relacin de amplitud de cada uno de los armnicos de presin y gasto
cardiaco.
La poscarga a nivel de la fibra miocrdica se representa ms adecuadamente con la tensin parietal durante la eyeccin.
La compliancia y elastancia son propiedades fsicas del sistema circulatorio.
Estos conceptos son difciles de explicar al tratar de convertir algo tan
simple como la distole (del griego diastoole = dilatacin) y sstole (del
griego stllo = apretar) en algo tan complejo como la mecnica de una
contractilidad y el funcionamiento de una bomba (8-11).
COMPLIANCIA (distensibilidad) VENTRICULAR.
Se refiere como compliancia a la propiedad del ventrculo de distenderse para relajarse y se define como la relacin volumen / presin en
distole.
La compliancia ventricular interviene de manera importante en la determinacin de la precarga. As, para presiones de llenado idnticas,
el ventrculo con mayor compliancia se distender ms y eyectar por
tanto un mayor volumen durante la contraccin ventricular. (4, 8, 10,11)
Para entender la compliancia ventricular se debe entender las siguientes
combinaciones:
1.- Presin transmural (PTM)
PTM =Presin intraventricular (presin al final de la distole) Presin
intratorcica.
Hay que recordar que la presin intraventricular es igual a la suma de la
presin intratorcica y la PTM.
Encontrando un gasto cardiaco dependiente del resultado de un aumento de la presin intratorcica que desplazar la curva de presin al final
de la distole a la derecha, si la PTM es menor.
2.- Relacin Volumen al final de la distole / Presin al final de la distole. (V/P)

29

Vxel en Cardiologa
Explica la relacin inversa que se presenta al tener a dos ventrculos
con un mismo volumen al final de la distole y que uno de ellos sea el
que presente una menor compliancia con un aumento de la presin al
final de la distole, por lo tanto un menor gasto, a diferencia de lo que
ocurrira con el otro ventrculo al tener una mayor compliancia con un
mayor gasto cardiaco (8-11).
COMPLIANCIA ARTERIAL.
Es un fenmeno temporal y dinmico dependiente de la funcin del
ventrculo; donde al igual que en el ventrculo la presin transmural
puede afectar el lumen de vaso, as al encontrar una presin transmural
positiva existe una apertura de la luz del vaso y en una presin transmural negativa un colapso.(5)
Otra propiedad arterial se encuentra al alejarse el vaso de su origen,
como en la aorta, va disminuyendo la distensibilidad de este , al existir
menos lmina elstica y ms msculo liso, encontrando tambin por
ley de Laplace un aumento del grosor de las paredes (h) , con una relacin h / r (radio) incrementada (8-11).
APLICACIONES CLINICAS DE LA COMPLIANCIA
ARTERIAL

expensas del incremento del dimetro braquial y carotideo, probablemente secundario al remodelamiento arterial, que trata de mantener
una respuesta tensil al estrs, manteniendo una compliancia y limitando
el dao del endotelio por el estrs (8-11).
ELASTANCIA PRODUCTO DE UN BINOMIO, VENTRICULO
Y SISTEMA ARTERIAL.
Se define en el sistema arterial como una propiedad que indica rigidez
o elasticidad.
El mtodo ms sencillo para su comprensin es el sistema Wind Kessel (Ver figura 16) en el que una bomba de mbolo con una lengeta
de admisin (vlvulas auriculoventriculares) y una lengeta de escape
(vlvulas ventriculoarteriales) produce un gasto a la entrada de un circuito artificial que incluye un reservorio con un volumen determinado
de aire (cmara de compliancia) y resistencias que pueden modificarse.
Esta cmara con aire en este sistema hace que se mantenga una presin
en el circuito durante el perodo de llenado de la bomba a pesar de la
compresin de una fase de eyeccin. Por lo tanto se mantiene una continuidad en el gasto a pesar de existir una resistencia (8-11).

La compliancia arterial disminuye conforme aumenta la edad, perdiendo la aorta y otros grandes vasos la propiedad de distenderse en respuesta a un incremento en las presiones.
Esta prdida influye en el desarrollo de hipertensin arterial sistlica
aislada en el adulto mayor. Al aumentar la fuerza de apertura de la
vlvula artica existe una hipertrofia ventricular que promueve una
ectasia de la raz artica, esto conlleva a una insuficiencia valvular y por
ltimo a una insuficiencia cardiaca.
Esta carencia de compliancia tambin est presente en los pacientes
con intolerancia a los carbohidratos (ICHON) y diabetes mellitus tipo
2; en este ltimo es ms representativo esta prdida en la arteria cartida (elstica), femoral y braquial (musculares). Sin embargo en los
sujetos con ICHON predomina la disminucin del dimetro femoral a

30

Figura 16. Sistema Wind-Kessel

31

Vxel en Cardiologa
Hablar de elastancia abarca varios trminos como la resistencia perifrica, la compliancia arterial, impedancia de la aorta, sstole y distole.
Es por esto que para su estudio vamos a dividir a la elastancia en dos
tipos de elastancia la arterial y ventricular.
La elastancia arterial (Ea) = R (presin arterial media) / Q (Gasto cardiaco). Esta relacin inversamente proporcional da como resultado una
variable independiente de la elasticidad de los vasos y dependencia de
las resistencias perifricas y frecuencia cardiaca. La elastancia arterial
desarrollada en la sstole refleja la compliancia del ventrculo y la fuerza que ejerce en forma de tensin hacia la pared arterial.
La elastancia ventricular mxima (Ee) es el ndice ms popular para la
contractilidad del ventrculo izquierdo.
La Ee es la pendiente de la recta en la relacin P / V al final de la sstole,
con el eje de los volmenes. El volumen al final de la sstole (Ve) es
diferente al volumen ventricular para una carga nula (Vo), que se mide
exactamente antes de la aparicin de una tensin en la curva que expresa la relacin tensin /estiramiento pasivo (diastlico) (Ver figura 17).
La frmula correcta para el clculo de la Ee sera:
Ee = Pe / Ve Vo
Donde Vo por ser un volumen muerto al no desarrollar una presin se
elimina de la ecuacin resultando:
Ee = Pe / Ve

La utilizacin de las curvas de P / V y de la relacin Ea / Ee puede ser

til para prever el efecto de medicamentos que modifican la carga del
ventrculo izquierdo y el sistema arterial.
Ante una disminucin del gasto cardiaco existen dos mtodos para reconducir la curva de funcin ventricular izquierda:
-Una disminucin de la poscarga mediante vasodilatacin arteriolar o
venoso como la nitroglicerina o por aumento de la resistencia por accin directa sobre la musculatura lisa arteriolar como la metoxamina.
(Ver figura 18)
-Una estimulacin intropa, como la dobutamina.(Ver figura 19)

Figura 18. Grfica de la relacin presin-volumen en el

ventrculo e ilustra la relacin
Ea / Ee. Donde al administrar
nitroglicerina (A) y metoxamina
(C) encontramos una Ea que se
modifica y una Ee sin cambios
como en el caso control (B).

Figura 17. Grfica de la Relacin de la Ea / Ee y de Pe / Ve.

Figura 19. Grfica de la relacin presin volumen en el
ventrculo e ilustra la modificacin de la Ee al administrar
dobutamina (B) vs control (A).

32

33

Vxel en Cardiologa
Dp / dt mx. Y min COMO MARCADOR DE LA FASE ISOVOLUMTRICA.
Es el valor mximo de la derivada primera de la curva de presin ventricular. Se determina con un manmetro situado al final de la sonda
(Ver Figura 20). El pico de dp/dt mx aparece justamente antes de la
fase contraccin isovolumtrica o sincrnico con la apertura de las vlvulas sigmoideas articas. Posteriormente, el valor de dp/dt disminuye
durante los dos primeros tercios de la eyeccin para retornar a una lnea
basal. Durante el ltimo tercio de la eyeccin, la relacin dp/dt se negativiza hasta alcanzar un mnimo, dp/dt min, que aparece tras el cierre
de las vlvulas articas y que corresponde a la mxima desaceleracin.
La rapidez del descenso a partir del dp/dt min se calcula a travs de la
constante de tiempo del descenso exponencial. La constante de tiempo
(Tau) aumenta con algunos procesos, como la isquemia u otras causas
de depresin miocrdica que reducen la velocidad de relajacin ventricular.
El dp/dt mx puede ser un ndice de contractilidad dependiente de la
potencia del elemento contrctil pero no de la poscarga, precarga y frecuencia cardiaca.
Los valores medios entre 1000 y 1500 mmHg/seg son poco discriminativos del estado contrctil, los valores < 1000 mmHg/seg indican alguna
alteracin en el rendimiento miocrdico en estadio ya avanzado (8-11).

Figura 20.
Dp=dt mx y min.

34

GEOMETRA VENTRICULAR.
Despus de entender la fisiologa de la fibra miocrdica y la funcin de
bomba del ventrculo es necesario conocer como todos estos cambios
dinmicos pueden cambiar su grosor y curvatura.
El inters de la geometra ventricular inicia con los estudios de Woods
en 1892 al relacionar la forma y tamao del corazn con la mecnica
simple cardiaca; pero en los aos cincuenta Burton encontr que el
aumento de los volmenes cardacos y del radio interno del ventrculo
viene acompaado de una mayor tensin o estrs de la pared. Esta relacin es definida por la ley de Laplace, que predice el estrs de la pared
en funcin de la presin de distensin, radio de la curvatura y el grosor
de la pared (Ver Figura 21)
Antes de continuar quisiera definir la palabra estrs como la fuerza aplicada, normalizada respecto a un rea. Las unidades del estrs son las
mismas que las de la presin, por ejemplo, pascales, libras, por pulgada
cuadrada o mmHg. El estrs es ms exacto que la fuerza aplicada por
s sola, para representar la carga experimentada por un biomaterial. El
estrs puede dividirse en varias clases, como el de desgarro o tangencial
y el normal o perpendicular. El estrs perpendicular dependiendo de la
direccin de su fuerza puede ser de compresin o tnsil.
La tensin est ntimamente relacionada con el estrs, pero no es equivalente a ste. La tensin suele expresarse mediante un cociente del
cambio de longitud de un objeto en una direccin concreta, respecto
a la longitud inicial en esa direccin. La tensin es til para describir
el grado de deformacin que sufre un objeto como resultado de una
fuerza. La tensin al ser un cociente de dos longitudes, es una cantidad
adimensional (es decir, carece de unidades). La representacin grfica
del estrs y la tensin sera de acuerdo a la figura 21, donde la pendiente
de la lnea se define como el mdulo de elasticidad y es una medida de
la rigidez del material. Cuanto mayor es el mdulo, ms rgido es el
material (8-12).

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Vxel en Cardiologa
Con los antecedentes previos podramos afirmar que los ventrculos esfricos tienen un mayor estrs de la pared con una distribucin anormal
de esta tensin.
Esta distribucin anormal del estrs se realiza en tres direcciones (Ver
Figura 23):
1.
2.
3.

Figura 21. Representacin grfica de la relacin del estrs con la tensin.

Con esta diferencia entre tensin y estrs podramos encontrar que los
materiales biolgicos, no son linealmente elsticos, por lo que al distenderlos estos tienden a aumentar su rigidez, haciendo a la relacin estrs
- tensin una curva. Sin olvidar otros parmetros como la anisotropa,
la conducta seudo elstica (las conductas de compresin y expansin
son diferentes) y la dependencia histrica (las propiedades del material
cambian con cada prueba, incluso en la misma muestra).
As encontramos en el estrs, la tensin y las propiedades de materiales una importante manera de cuantificar cualquier fallo en el material
biolgico que mediante las soluciones analticas simples, como la ley
de Laplace se puede emplear para determinar la distribucin de estrs
en esferas y cilindros simples como se ve al ventrculo izquierdo (8-11).
(Ver figura 22)
Figura 22. Distribucin del estrs en esferas y cilindros simples

MERIDIONAL O LONGITUDINAL (O m)
CIRCUNFERENCIAL ( Oc )
RADIAL (Or)

Figura 23. Distribucin del estrs

En pacientes con disfuncin ventricular existe una elevacin del estrs

circunferencial pero ms del longitudinal, esto es por la relacin inversa de tensin circunferencial / la tensin longitudinal que existe en los
ventrculos esfricos. (6)
Estos datos actualmente atribuyen a la geometra ventricular izquierda
como el determinante principal de la aparicin de la insuficiencia en
vlvula mitral en cardiopata isqumica y miocardiopata dilatada (Ver
Figura 24) (8-11).

Figura 24. Geometra ventricular izquierda

36

37

Vxel en Cardiologa
EL VENTRCULO DERECHO
Y SUS PROPIEDADES FSICAS.
El ventrculo derecho (VD) formado por la lazada basal que parte de
la arteria pulmonar, abrazando la lazada apical, del ventrculo izquierdo, explica su posicin como una expansin del ventrculo izquierdo,
acoplado y condicionado al normal funcionamiento de este. Su gran
superficie de forma semilunar le permite enviar grandes cantidades de
sangre contra bajas resistencias pulmonares (12).
El acortamiento longitudinal de la banda que forma la pared libre del
ventrculo derecho da lugar a un descenso sistlico del anillo tricspide
y el aplastamiento de la pared libre sobre el tabique. Ya King en 1837
consider al tabique como una pared slida, mientras que la pared libre
sera una pared mvil o dctil. El septo, al abombarse hacia la cavidad
derecha, colabora con la pared libre del VD.
El VD consta de dos partes una porcin de entrada o seno que comienza en la vlvula tricspide y una porcin de salida o infundbulo que
termina en la vlvula pulmonar. El infundbulo es una porcin muscularizada del tracto de salida del corazn que aparece filogenticamente
ya en los cordados ms primitivos y ontognicamente se observa en el
estadio del tubo cardiaco recto a los 23-24 das de desarrollo. Cuando
se incurva el tubo y se forma el asa de convexidad derecha, se forma el
seno del VD por expansin de la parte caudal de los bulbos cordis, que
forma el infundbulo, al mismo tiempo que el septo interventricular se
desarrolla pasivamente por expansin de las dos cavidades ventriculares a cada lado (da 27):
Estudios electrofisiolgicos indicaron que la activacin del infundbulo
ocurre relativamente tarde en la sstole y que esta parte del corazn es la
ltima en activarse, lo que puede dar lugar a la contraccin y relajacin
asincrnica de la porcin de entrada y salida del VD.
Con estos antecedentes entonces podramos hablar un poco de la funcin
de bomba en el VD al detallar diferentes bucles de presin-volumen en
comparacin con el ventrculo izquierdo (VI) (8), donde este presenta
una forma rectangular casi exacta y la cavidad derecha un tringulo,
secundario a una presin mxima al inicio de la sstole ventricular y no
al final de esta como le ocurre al VI. (Ver figura 25) (12-14)

38

Figura 25. Mecanismo de

Frank-Starling en el ventrculo
derecho (arriba) y ventrculo
izquierdo (abajo).

Otra diferencia es la relacin dp/dt negativa que inicia con el fin de la

sstole del VI y se encuentra antes del final de la sstole del VD. Esto
ocurre sin tomar en cuenta la fase temprana y tarda de eyeccin del
VD, donde cesa su acortamiento en su eje transverso y despus su eje
base-pex. Esta asincrona ya ha sido discutida anteriormente. Sin embargo en la presencia de hipertensin pulmonar con cavidades derechas
dilatadas, se puede observar esta relajacin isovolumtrica, al tener una
impedancia y presin pulmonar elevadas.
En realidad contina siendo un reto el explicar la contraccin del ventrculo derecho incluso la han descrito como una contraccin peristltica
que avanza de la porcin de entrada a la porcin de salida (infundbulo)
y como una relajacin simple realizada por una baja impedancia del
rbol pulmonar, llenndose por simple desnivel de presin aurculoventricular. Sin embargo existen algunas pruebas de una contraccin
del infundbulo y llenado de la entrada que ocurren simultneamente y
probablemente esta es la imagen triangular ; aunque tambin puede ser
la continuacin de una eyeccin del VD, aun cuando est relajndose la
pared libre, lo que en auscultacin se conoce como estrangulamiento
o retraso del segundo tono (12-14).

39

Vxel en Cardiologa
EL MSCULO CARDIACO
Y LA ESTIMULACIN ELCTRICA.
El msculo necesitara energa (estmulo elctrico) externa para recobrar su configuracin inicial. A esta ltima propiedad se le conoca
como histresis, este vocablo designaba entonces al fenmeno por el
cual la configuracin de un objeto dado depende de su estado previo.
Por lo tanto, se llamaba histresis intrnseca cardiaca cuando la configuracin inicial se recuperaba gracias a la energa elstica de la fibra e
histresis extrnseca cardiaca aquella configuracin inicial que se recuperaba mediante energa elctrica (estmulo).
Este estmulo segn Sans-Robb y Robb, viajara en sentido paralelo a
la direccin de la fibra, es decir en forma longitudinal, en una secuencia
epicardio y despus endocardio, excepto en la cara anterior del ventrculo izquierdo (Armour y Randall en 1970).
El anlisis del viaje elctrico del potencial de accin en la fibra miocrdica lo realiz Roth, utilizando la ley de Ohm y de la corriente continua
(Ver Figura 26) concluyendo que la propagacin del estmulo elctrico
debera realizarse en forma paralela a la anisotropa de la fibra, formando una curva en espiral.
La curva en espiral dara una mejor propagacin desde su inicio al potencial de accin manteniendo un eterno viaje por el giro que forma su
centro (Ver Figura 26). Este patrn en espiral formara un modelo de
excitabilidad serpentiforme como una flor hipocicloide que en un modelo binominal (Muler and Markin) sera simtricamente espacial en
cuatro dimensiones (Ver Figura 27) (15-17).

Figura 26. Modelo serpentiforme.

40

Solo se muestra las propiedades elctricas del sistema intracelular con

resistencia en las fibras con direccin x y las fibras con direccin y,
donde el espacio extracelular solo sera la tierra del sistema que rodea
a la membrana, esta ltima tendra la capacidad del intercambio inico.
Por este mtodo obtendramos un medio de propagacin no tan lento
como el circular o el plano, sino una curva espiral. Despolariza en negro
y reposa en blanco. La orientacin en tiempo de la excitabilidad de la
membrana en la anisotropa de la fibra miocrdica se representara en el
modelo de flor (C). Siempre respetando una resistencia y capacitancia
en paralelo.

Figura 27. Modelo binominal

En este sistema existen resistencias en el sistema intra y extra celular,

rodeando a la membrana. Obteniendo una excitabilidad de la membrana
en la anisotropa de la fibra miocrdica de una manera simtrica y de
cuatro dimensiones. Siempre respetando una capacitancia y resistencia
en paralelo.
El viaje de este estmulo tendra que ser descrito de acuerdo a la teora
de la banda miocrdica (Dr. Torrent-Guasp) (Ver Figura 28) en donde
las cavidades ventriculares vienen definidas como una banda que describe dos vueltas de espiral en su discurrir desde la raz de la arteria
pulmonar hasta la cmara artica, configurando una helicoide. En la
banda miocrdica se pueden distinguir una lazada basal y una lazada
apexiana. A su vez, tanto en la lazada basal como en la apexiana se
pueden diferenciar dos segmentos, el derecho y el izquierdo pertenecientes a la lazada basal, y el descendente junto con el ascendente son
componentes de la lazada apexiana (7-19).

41

Vxel en Cardiologa

Figura 29. Lazada basal y apexiana. AS = segmento ascendente, DS = segmento descendente. Dr. Torrent-Guasp

Debido a la trayectoria helicoidal de la lazada apexiana los segmentos descendente y ascendente quedan sobrepuestos, razn por la que el
segmento descendente adopta una situacin subendocrdica mientras la
porcin ascendente una posicin subepicrdica por la cara anterior del
ventrculo izquierdo; la aparicin de actividad elctrica en la musculatura subendocrdica representada por el segmento descendente, precede al inicio de toda actividad elctrica a la musculatura subepicrdica
(Ver Figura 30) (7-19).

Figura 28. Banda miocrdica Dr. Torrent-Guasp

La contraccin del segmento derecho (como es de todos conocido la

estimulacin del ventrculo derecho precede a la del ventrculo izquierdo) es seguida por la del segmento izquierdo, hecho confirmado por
Armour y Randall al observar la conformacin inicial de aquel rgido
caparazn externo ( manera en la que se describi a la lazada basal que
discurre por el permetro de la masa ventricular) en cuyo interior tiene
lugar la subsiguiente contraccin del resto de la masa miocrdica o lazada apexiana, en la que entra en actividad el segmento descendente ,
en primer lugar, y el ascendente, posteriormente (Ver Figura 29) (7-19).

42

Figura 30. A. Banda miocrdica, segmento izquierdo. B. Vista desde arriba.

AS = segmento ascendente. DS= segmento descendente.

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Vxel en Cardiologa
En resumen la actividad elctrica de la banda muscular inicia en el segmento derecho, posteriormente el izquierdo, despus el segmento descendente y por ltimo el segmento ascendente.
DERECHO > IZQUIERDO > DESCENDENTE > ASCENDENTE
Esta actividad elctrica es acompaada de la histresis intrnseca del
msculo cardiaco, necesaria para el alargamiento y acortamiento del
ventrculo que implica una torsin (twist, trmino en ingls) que se define como la diferencia al retorcerse la lazada basal y apexiana. Si observamos a la sstole desde el pex encontramos una torsin a favor de las
manecillas del reloj en la base del ventrculo y un retorcer en contra de
las manecillas del reloj del pex dando como resultado una detorsin.
En conclusin se define a la detorsin (untwist, trmino en ingls) como
la accin contraria de la torsin o como aquella separacin permitida de
la lazada apexiana (Ver Figura 31).

PROPIEDADES DIASTLICAS
DEL VENTRCULO IZQUIERDO
Existen cinco mecanismos para inducir modificaciones del llenado ventricular izquierdo.
1.
Modificacin de la forma del ventrculo izquierdo, ya sea por
hipertrofia concntrica o excntrica del ventrculo izquierdo.
2.
Modificacin de las propiedades de distensin pasiva del miocardio, por esclerosis parietal, aneurisma o alteraciones en las propiedades visco elsticas dependientes de la velocidad de llenado.
3.

Relajacin incompleta de las fibras cardiacas por isquemia.

4.

Retardo de la circulacin coronaria en distole.

5.
Modificacin de la interaccin entre ventrculos y pericardio.
Recordando que la escisin del pericardio altera las condiciones de llenado del ventrculo izquierdo y en una tromboembolia pulmonar puede
aumentarse la presin de llenado del ventrculo izquierdo distendiendo
as al ventrculo derecho. (9)
El realizar un estudio de deformacin y torsin completo del ventrculo izquierdo permite localizar las diferentes regiones, donde se pueden cuantificar con gran reproducibilidad la relacin estrechamiento
/ ensanchamiento y la relacin acortamiento /alargamiento de la fibra
miocrdica.
-Estrechamiento / ensanchamiento radial
-Acortamiento/ alargamiento longitudinal
-Acortamiento/ alargamiento circunferencial

Figura 31. (A) El ventrculo con una torsin de su base opuesta al del pex
(B) ocurre la torsin con la aproximacin de la base y a la par se realiza otra
torsin (C) en sentido contrario dando como resultado una des torsin o alejamiento del pex.

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45

Vxel en Cardiologa
MOVIMIENTO RADIAL

MOVIMIENTO LONGITUDINAL.

Para el movimiento radial se necesitan grabar imgenes paraesternales

en eje largo y corto. (Figura 32)

Su anlisis es nicamente en el eje largo apical. El movimiento se obtiene en dos cmaras (anterior, inferior), cuatro cmaras (septal, lateral)
y tres cmaras (posterior, septum anterior). (Ver figura 34)
En conjunto es conocido como el anlisis en un plano atrioventricular
de las porciones ms altas de los segmentos basales, medios y apicales.
Del segmento apical puede analizarse solo su porcin ms baja, ya que
el movimiento sistlico lo realiza ms la base del ventrculo.

Figura 32. Imgenes paraesternales en eje largo y corto

En el eje paraesternal largo, se medir el movimiento radial en el septum

interventricular los segmentos medio y subartico y en la pared posterior los segmentos basal y medio.
Es excepcional el estudio del septum y del segmento apical en cuatro cmaras en adultos, es ms comn su observacin completa en los nios.

Figura 34. Movimiento longitudinal

MOVIMIENTO CIRCUNFERENCIAL
Este movimiento se cuantificar en el eje corto paraesternal, siempre
a tres niveles: ventricular, msculos papilares y apical. (Ver figura 33)
En una muestra de este eje se pueden realizar las mediciones, siempre
que el cursor se encuentre perpendicular al eje radial. Sin olvidar que el
anlisis requiere altas frecuencias de marco (frame rate).

EL VENTRCULO DERECHO (VD) Y SUS EJES DE MOVIMIENTO.

LONGITUDINAL
El movimiento longitudinal se obtiene de cuatro cmaras en su porcin apical, obteniendo el dato de la pared libre del ventrculo derecho,
pared del anillo tricuspdeo lateral y basal y de sus segmentos basal,
medio y apical.

Figura 33. Movimiento

circunferencial

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La obtencin de la pared inferior del ventrculo derecho se obtiene con

el eje paraesternal con vista al tracto de salida del VD.

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RADIAL
Este dato se obtiene del eje paraesternal largo, al valorar el segmento
medio de la pared libre del ventrculo derecho.
Por la ventana subcostal pueden obtenerse los movimientos radiales de
la pared inferior, anterior y posterior del VD.
VARIACIONES TPICAS POR REGIONES.
En la pared septal e inferior la velocidad sistlica es la misma, pero
difiere bastante en la pared anterior y lateral. Esta velocidad sistlica
puede ser monofsica en la pared septal e inferior, pero bifsica en la
pared anterior, lateral y posterior este perodo preeyectivo puede ser
un movimiento cardiaco global y no precisamente algn indicador de
acortamiento/ alargamiento.
El movimiento de la onda E ocurre primero en la pared lateral que en
el septum, para ser exactos entre 35-76 ms en sujetos normales y es ms
pronunciada en la pared anterior que en la inferior.
La onda S es mayor en los ejes longitudinales que en los radiales.
En general las ondas E y A disminuyen al igual que el flujo transmitrlico con la edad, disminuyendo ms la primer onda y aumentando la
segunda.
PUNTOS A RECORDAR EN EL CICLO CARDIACO.
- El perodo de torsin de la base del ventrculo abarca la mitad o un
tercio de la
Velocidad del pico de la onda S.
La obtencin de la onda S en la pared posterior, para el estudio del
movimiento radial es mejor opcin que el septum ya que este es influenciado por los dos ventrculos.
La onda S es mayor en el estudio del movimiento longitudinal en las
paredes libres que en el mismo septum.
Siempre existir un gradiente de velocidad en la onda S, entre el movimiento longitudinal y radial en la relacin base-pex, siendo mayor
esta onda en la base.
Existe poco movimiento longitudinal en el pex, durante la fase de
eyeccin, es por eso considerado como estacionario.

48

Durante el final de la sstole existe un periodo de altas y rpidas velocidades mono o bifsicas relacionadas con la detorsin del ventrculo
izquierdo. Este evento mecnico es llamado perodo isovolumtrico,
su unidad es en tiempo y vara dependiendo los segmentos.
La onda E es el gradiente existente entre el pex y la base, a nivel radial
(ensanchamiento) y longitudinal (elongacin). Es considerado espejo
de la propagacin de flujo que ocurre en la relacin base-pex.
La onda E y A pueden ser afectados por los movimientos respiratorios, por lo que es de importancia realizar su medicin en inspiracin,
para as cuantificar las presiones elevadas de llenado del ventrculo izquierdo, al realizar la relacin de la onda E del flujo transmitral y la E
miocrdica.
Es ms probable encontrar ondas S longitudinales menores conforme
aumenta la edad que ondas S radiales porque son velocidades menores.
El ventrculo derecho siempre va a ser modificado por el mecanismo
de la respiracin y en realidad no se ve tan afectado en sus mediciones
por la edad.
EL MODO M EN COLOR COMO EL PIONERO EN EL ESTUDIO DE LA MOVILIDAD.
El anlisis de los gradientes de velocidad del ventrculo no se puede
realizar en marcos (frames) de 14 o 20 frames/seg como el modo
bidimensional, esto origin el uso del modo M que utiliza mayores
frames (100 a 200 frames/seg) adquiriendo una resolucin espacial de
2-3 mm por eje, adquiriendo velocidades de gradiente en cualquier rea
del miocardio. La cuantificacin de la funcin intramural por este modo
sera equivalente al uso del strain rate.
Una de sus desventajas seran las pocas regiones a explorar ya que solo
era limitado a las regiones del eje paraesternal, sin embargo intent
corregirse con el uso combinado del modo bidimensional con doppler
color + modo M, con sustraccin digital en tiempo real, pos-anlisis. El
resultado de esta combinacin fueron ms regiones de anlisis a expensas de una resolucin muy baja temporal dependiente del modo bidimensional y no la resolucin del modo M.

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Vxel en Cardiologa
EL MODO BIDIMENSIONAL CON DOPPLER COLOR, ES
UNA VENTAJA O LIMITACIN.
Las ventajas sern, en comparacin con el doppler pulsado, al obtener un mejor anlisis espacial en cada segmento utilizando al crculo
como pista (track = termino en ingls) para as tener movimiento en
el sistema bidimensional con color- doppler y modo M (MBDyMM).
Como desventaja tendra el cuidado en la utilizacin de marcos, los
cuales deberan ser de 100 frames /seg para la obtencin de movimiento miocrdico durante la fase de eyeccin. Para la fase de llenado
existiran ms de 200 frames / seg e incluso en las etapas isovolumtricas marcos mayores de 400 frames / seg.
Sin embargo el pico miocrdico en el doppler pulsado sera un 14%
mayor que el mostrado en el MBDyMM ser una medicin realizada
por la transformada de Fourier y no mediante tcnicas de auto correlacin (7-18).
INTRODUCCIN DEL MOVIMIENTO
DE TORSIN Y DESTORSIN.
Este movimiento de torsin haba sido descrito por Leonardo Da Vinci
en el siglo XVI y por Rushmore en los aos cincuenta, pero no fue
hasta 1970 cuando Mc Donald report con radiotrazadores en pacientes que padecan estenosis de la vlvula mitral la presencia de una
fase pre-eyectiva, caracterizada por el descenso de la base del ventrculo izquierdo y la rotacin antihoraria de la porcin epicrdica de este,
acompaado de un choque de la punta en el trax; para despus en la
sstole tarda encontrar una rotacin antihoraria y un retroceso del pex.
A este movimiento se le llam torsin y detorsin, respectivamente y
fue explicado con detalle por el modelo del Dr. Torrent-Guasp para la
descripcin del gradiente intraventricular diastlico de la relacin ventrculo - atrio llamado flujo de llenado rpido o succin.
Estas relaciones horarias y antihorarias que ocurren en el ventrculo izquierdo seran la cspide de nuestro anlisis, en donde estudiaramos
su relacin fisiolgica en la distole al asociarla con el ejercicio y en la
actividad elctrica del ventrculo con la resincronizacin cardiaca.
La apariencia ecocardiogrfica del tejido es influenciada por las diferentes curvas resultantes de los patrones del sistema d punto o tipo Speckle

50

y para entenderlas es necesario conocer la anisotropa de la pared del

ventrculo izquierdo haciendo la analoga de estas conforme la orientacin de las huellas digitales de los dedos. As las fibras del subendocardio van en direccin a las huellas digitales de la mano izquierda
y las fibras de subepicardio de acuerdo a las de la mano derecha. Esta
distribucin altera la propagacin de la onda de ultrasonido por la funcin sinusoidal del ngulo de isonifcacin en cada nivel transmural, esto
tiene como resultado imgenes con reas vivas como las observadas en
las zonas interrogadas por el haz de ultrasonido dirigidas ms perpendicularmente que en paralelo a la direccin de las fibras miocrdicas (18).
RECORDANDO A LA DESPOLARIZACIN
Y REPOLARIZACIN
La despolarizacin inicia en el subendocardio, la orientacin de las fibras es horaria, cerca del septum apical y corre rpidamente a la base.
El estmulo elctrico epicrdico inicia en la pared libre del ventrculo
derecho despus a la pared anterior del ventrculo izquierdo para acabar
en el pex y base, respectivamente. La pared posterior basal sera la
ltima regin activada y por electrocardiograma podra encontrarse en
el descenso de la onda R.
En la repolarizacin los gradientes elctricos transmurales se propagan
por la base con direccin al pex.
El subepicardio apical sera la ltima regin que completa esta repolarizacin y por electrocardiograma podra verse como onda U, aunque
esta ltima afirmacin estara en controversia.
LA MECNICA CONTRCTIL Y DE RELAJACIN VISTA
POR SONOMICROMETRIA.
Al comparar con sonomicrometra (micro-cristales de ultrasonido implantado en el msculo cardiaco) la secuencia de la deformacin del subendocardio y subepicardio, encontraramos la rpida activacin inicial
elctrica del subendocardio en direccin a pico basal. Donde el punto
mximo de acortamiento en el subendocardio coincide hemodinmicamente con el llenado temprano, aumentando la presin intraventricular
durante la contraccin isovolumtrica (Ver Figura 35).

51

Vxel en Cardiologa
El retraso del subendocardio y subepicardio en la contraccin correlaciona con la duracin del tiempo de contraccin isovolumtrica (Ver
Figura 37).

Figura 35. Durante la contraccin isovolumtrica (punto azul), se iniciara el

acortamiento a lo largo del subendocardio. 1. Perodo preeyectivo 2. Perodo
eyectivo 3. Relajacin isovolumtrica.

La deformacin subepicrdica ocurrira en forma ms tarda coincidiendo con la fase de eyeccin sistlica (Ver Figura 36).

Figura 37. Contraccin Isovolumtrica

Figura 36. Fase de eyeccin sistlica

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Durante la contraccin isovolumtrica existira entonces un acortamiento y simultneamente un estrechamiento subepicrdico. Estas
deformaciones bifsicas satisfacen los mecanismos isovolumtricos:
acortamiento en una direccin acompaado de un estrechamiento en
la otra direccin. El estrechamiento de las fibras subepicrdicas iniciara al unsono junto con los mecanismos intrnsecos de alargamiento,
que prepararan al msculo cardiaco ajustando fuerzas para el siguiente
acortamiento durante la fase de eyeccin.
La tensin en el acortamiento de los segmentos apicales es mayor que
en los segmentos basales, as que las curvas de acortamiento en direccin axial corren del pex a la base.

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Vxel en Cardiologa
La relajacin inicia en el subendocardio apical justo despus del cierre
de la vlvula artica, extendindose del pex a la base durante el perodo de relajacin isovolumtrica. Mientras que en el subepicardio la
relajacin ocurre en direccin opuesta, tambin despus del cierre de la
vlvula artica, de la base al pex durante la fase de llenado temprano.
Es de notar en las dos hlices de la miofibrilla durante el acortamiento,
que ocurre del pex a la base, sucede una evacuacin de sangre fuera
del ventrculo, mientras en la relajacin ocurre en direcciones opuestas
a estas fuerzas .
Para conseguir un movimiento post-sistlico de acortamiento fisiolgico en la regin apical del subepicardio y en la porcin basal de subendocardio creando un gradiente transmural de relajacin que es til para
la succin diastlica. Durante la fase de llenado temprano la presin
apical es menor que la porcin basal, por lo tanto la succin ocurre de
la base al pex.
LA ROTACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO
EN SECUENCIA.
El acortamiento y alargamiento de la pared del miocardio debe recordarse como un movimiento rotatorio, intrnseco de la geometra en
espiral de las miofibrillas. Durante la fase de contraccin isovolumtrica el acortamiento predomina en las fibras del subendocardio y el estrechamiento en las fibras del subepicardio resultando en una rotacin
horaria del pex. (Ver Figura 35)
En la eyeccin las fibras miocrdicas sufren un acortamiento a travs
de toda la pared transmural del ventrculo izquierdo. El eje del movimiento de rotacin lo conforman las fibras del subepicardio tanto por su
gran movilidad como sus propiedades elsticas. El acortamiento de las
fibras del subepicardio ocurre en una rotacin anti-horaria al pex del
ventrculo izquierdo y en una rotacin horaria en la base del ventrculo
izquierdo. En resumen el retorcimiento del ventrculo izquierdo trae
consigo la torsin de este.
La energa cintica durante la sstole no puede ser consumida solo en
la eyeccin sino tambin en la conversin de energa potencial para el
movimiento de torsin de las fibras del subendocardio.

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EL MOVIMIENTO DE TORSIN Y DESTORSIN DURANTE

EL EJERCICIO
Durante el ejercicio encontraramos a un ventrculo izquierdo con un
gasto cardiaco aumentado y no solo por la frecuencia cardiaca sino por
el volumen. Se presenta entonces un incremento al volumen del final
de la distole y al volumen de la fraccin de eyeccin. Esto ocasionara
un perodo corto de llenado diastlico que estara acompaado de una
taquicardia refleja para compensar en menor tiempo un mejor llenado.
Un aumento del volumen al final de la distole sin incremento de la presin trae consigo un efecto de lusitropismo (del griego
=separar, relajar y girar) y por lo tanto un
aumento en la fase de llenado temprano. Esto implica una mayor fuerza
de contraccin o acortamiento (cronotropismo).
Todo esto ocurre solo durante el ejercicio donde la estimulacin betaadrenrgica, implica un secuestro de calcio por parte del retculo sarcoplsmico, activando una relajacin acelerada.
Notomi y cols utilizaron los conceptos ecocardiogrficos de torsin sistlica del ventrculo izquierdo con la subsiguiente des torsin diastlica, explorando los mecanismos del llenado diastlico durante el ejercicio en 20 voluntarios sanos.
La cuantificacin del movimiento fue hecho en el eje corto (septal,
lateral, anterior y posterior) y apical (segmentos medio y basal), al
realizar mediciones tangenciales para convertirlos despus en velocidades angulares para estimar la velocidad rotacional del ventrculo
izquierdo. Lo anterior sera medido en sstole y distole, para el posterior anlisis del movimiento de torsin y des torsin, en la base y
pex respectivamente.
El clculo del movimiento torsional fue la diferencia de las velocidades rotacionales del pex y base, expresando el resultado como ngulo, este mtodo fue validado por mediciones hechas con resonancia
magntica (RNM).
Durante la toma de estos resultados tambin obtuvieron un gradiente de
presin intraventricular base-pex, con el modo M, aumentado durante
el llenado rpido diastlico (succin) como resultado del flujo sanguneo por la vlvula mitral en ejercicio.
Estos resultados fueron importantes al mostrar el trabajo resultante de
la torsin basal sistlica horaria y de la retorsin antihoraria basal, que

55

Vxel en Cardiologa
sera el movimiento de des torsin y por lo tanto el llenado diastlico.
Definieron a esta transicin rpida llamada des torsin, como aquella
reaccin que ocurre despus del cierre de la vlvula artica, seguido
en tiempo por el pico del gradiente de presiones intraventriculares y
el pico de la onda E.
Ahora bien la elongacin (eje largo) y ensanchamiento (eje corto) ocurren simultneamente o enseguida de la onda E, como consecuencia
ms que causalidad del llenado diastlico. El inicio de la des torsin
es un promotor clave del mecanismo de relajacin y llenado diastlico
temprano, probablemente ms importante que la sstole basal.
En el ejercicio el grado de torsin sistlica trae consigo un incremento
en la velocidad de la rotacin antihoraria del pex, por lo que la detorsin inicia tempranamente y su velocidad aumenta notoriamente.
Estos cambios son recprocos a los de elongacin y ensanchamiento.
Como consecuencia de una vigorosa des torsin en el ejercicio, se
presenta una marcada succin durante la distole.
Estos hallazgos no fueron iguales a los encontrados en los pacientes
con cardiomiopata hipertrfica en donde el grado de detorsin fue
menor en comparacin con los personas sanas ; sin embargo la importancia clnica de la cuantificacin del movimiento de torsin y detorsin sera la valoracin de estos en los pacientes post-quirrgicos
de ventriculotectoma con cardiomiopata dilatada , quienes no han
mostrado mejora alguna en la torsin al practicarla segn un estudio
realizado con resonancia magntica.

Figura 38. Rotacin

TWIST o TORSIN = (Ver figura 39) Seran trminos utilizados en la

literatura para definir el retorcimiento del ventrculo izquierdo durante
la movilidad. El trmino twist definido como el gradiente de rotacin
entre la base y el pex ngulo dependiente del eje longitudinal del ventrculo izquierdo y se expresa en grados /cm o radianes / m. Tan solo
que la torsin puede solo expresarse como el gradiente ngulo dependiente de rotacin del eje multiplicado por el promedio del radio externo de los planos basales y radiales que cruza (su unidad sera radianes
o grados) en varios segmentos del ventrculo izquierdo. Estos trminos
solo son diferenciados en el mtodo de los protocolos cuando se comparan diferentes grados de torsin en varios segmentos del ventrculo
izquierdo (7-18).

El Twist segn Cubby Checker cambi el baile, al separar a los bailarines; con esto quisiera explicar que tal vez la valoracin de la funcin diastlica no sea solamente la cuantificacin del flujo transmitral
y el valor de la onda E y A sino conocer tambin el fenmeno de la
succin mediante el mtodo torsin (twist) y detorsin (un twist).
GLOSARIO TCNICO.
ROTACIN = (Ver Figura 38) Aquel valor obtenido en el eje corto,
principalmente del pice, que representara el ngulo entre la lnea radial la cual corta el centro de la masa para realizar un corte en un determinado plano de la pared miocrdica en distole o sstole. La unidad
son grados o radianes.

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Figura 39. Torsin

57

Vxel en Cardiologa
EL NGULO NETO DE TORSION = Cuando solo se realiz la diferencia racional del ventrculo izquierdo entre el pex - base, sin ser
normalizado su resultado dando un valor absoluto expresado en radianes o grados.

mientras que la insuficiencia cardiaca diastlica (ICD) se caracteriza

por una remodelacin concntrica del ventrculo izquierdo con un volumen al final de la distole normal.

MTODOS ECOCARDIOGRAFICOS PARA LA MEDICIN DE

LA COMPLIANCIA VENTRICULAR SIN UTILIZAR EL VOLUMEN.

La ICD inicia con una disfuncin diastlica (DD) que se define como la
disminucin en la capacidad de llenado del ventrculo izquierdo secundario a una rigidez pasiva y una relajacin activa (fase isovolumtrica)
anormal en el miocardio
El diagnstico de ICD se realiza cuando el paciente esta con sintomatologa de insuficiencia cardiaca teniendo una fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo >45-50%.
La DD puede ser una interfase de la insuficiencia cardiaca sistlica al
encontrar no solo en la valoracin de la fraccin de eyeccin (acortamiento del endocardio + contraccin radial de las fibras del miocardio)
una informacin completa para una funcin contrctil normal al faltar
el anlisis de las fuerzas longitudinales de la contraccin.

Son mtodos prcticos y reproducibles, para la medicin de la compliancia ventricular, la cual puede ser afectada por la presin transmural.
La primera de estas mediciones sera la conocida como STRAIN
RELATIVO (relativo) y se utiliza para la cuantificacin de la
compliancia en el tejido isqumico vs tejido normal. Como definicin utilizaramos la relacin inversamente proporcional de la
onda A obtenida por strain del tejido isqumico entre la onda A del
mtodo strain del tejido normal ( A isqumico / A normal). Un
valor menor de 0.25% implic una menor compliancia que puede
presentarse en el tejido isqumico y un valor mayor de 0.5% en un
tejido normal (7-18).
FALLA CARDIACA.
LA FALLA CARDIACA DIASTLICA.
DIFERENCIAS.
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome, donde sus signos y sntomas son secundarios al incremento del lquido extra vascular y a la
disminucin en la perfusin tisular /orgnica. Para definir los mecanismos que causan la IC se necesita la medicin de la funcin sistlica y
diastlica del ventrculo izquierdo ya que la IC puede existir con una
fraccin de expulsin (FE) normal o disminuida (1).
La insuficiencia cardiaca sistlica presenta una remodelacin excntrica del ventrculo izquierdo con una fraccin de eyeccin disminuida,

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CONCEPTOS.

EPIDEMIOLOGA
El estudio RESEARCH encontr en 1811 pacientes (52% de su poblacin total) la presencia de ICD donde ms de la mitad era mayor de 65
aos de edad.
Encontrando en los mayores de 65 aos del sexo masculino un predictor alto de mortalidad por ICD.
La hipertensin arterial es el principal factor de riesgo para IC en la poblacin general y la isquemia, hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
y/o valvulopatas representan un fuerte predictor de IC tanto en hombres como en mujeres con hipertensin (2). En la historia natural de la
cardiomiopata hipertensiva existe la IC con cambios en el ventrculo
izquierdo (VI) - remodelacin concntrica del ventrculo izquierdo e
HVI cuyo valor pronstico es bien conocido (3-5). Estos cambios generan en la geometra ventricular izquierda anormalidades profundas
en la funcin diastlica del VI. Estas modificaciones globales son la
definicin de una disfuncin diastlica (DD) al alterar el llenado y relajacin ventricular (6,7), que puede anteceder a la disfuncin sistlica
del ventrculo izquierdo y determinar per se los signos y sntomas de

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Vxel en Cardiologa
IC. Otras patologas extra-cardiacas pueden afectar en forma secundaria al VI alterando las propiedades diastlicas del miocardio ocurriendo
as la DD del VI.
La DD del VI e IC Diastlica (ICD), son entidades clnicas que representan a la DD y pueden describirse a diferentes niveles tanto histolgica como estructuralmente, en sus diversas manifestaciones clnicas o
en sus hallazgos por gabinete e incluso en el pronstico y tratamiento.
El inters de la DD y de la ICD ha ido en aumento en estos ltimos 1015 aos. Mucho de este inters es gracias al desarrollo de herramientas
de imagen no invasivas como el ecocardiograma con Doppler, hoy en
da un examen de fcil reproducibilidad para la identificacin de la DD
del VI; a la par existe tambin el inters de la industria farmacutica por
la bsqueda de nuevas medidas teraputicas. Por el creciente aumento
en el promedio de vida de la poblacin en general se considera a la
IC como la ms importante patologa del milenio, especialmente en los
adultos mayores, es por eso que el conocimiento, diagnostic , pronstico y manejo teraputico de la DD representa un reto importante con
grandes perspectivas.
REPASO DE LA FISIOLOGA DIASTLICA
Aunque en la funcin cardiaca normal siempre existe la transicin de
un estado de contraccin a relajacin mucho antes del final de la sstole
del VI, esto es de un 16 a 20% del perodo de eyeccin , esta puede
ocurrir incluso antes de la apertura artica en el VI con contractilidad
severamente afectada; la definicin tradicional de la distole (proviene
de la palabra griega distole que significa expansin) incluye el
cierre de la vlvula artica, como inicio del ciclo cardiaco cuando
cae la presin del VI por debajo de la presin artica - hasta el cierre de
la vlvula mitral. La funcin diastlica normal se define clnicamente
dependiendo de la capacidad que tenga el VI para recibir el volumen de
llenado y as garantizar un adecuado gasto cardiaco, operando bajo el
rgimen de baja presin.
Por cuestiones meramente descriptivas, dividimos a la distole en
cuatro fases:

60

1.
Relajacin isovolumtrica, es el perodo que ocurre al trmino de la fase eyectiva de la sstole ventricular izquierda (=cierre de la
vlvula artica) y la apertura de la vlvula mitral, cuando la presin del
VI guarda una cada rpida de llenado mientras permanece constante el
volumen del VI. A este perodo se le atribuye la relajacin activa del
VI, con la pequea contribucin variable del retroceso elstico de las
fibras contrctiles.
2.
Llenado rpido del VI, que inicia cuando cae la presin del VI
por debajo de la presin del atrio izquierdo y se abre la vlvula mitral.
Durante este perodo la sangre adquiere una aceleracin en su velocidad
mxima, relacionada directamente a la diferencia de presiones atrioventriculares, y se detiene al trmino de este gradiente. Este perodo
representa la interaccin compleja entre la succin del VI (=relajacin
activa) y las propiedades visco-elsticas del miocardio (= compliance);
3.
Diastasis, cuando las presiones del atrio izquierdo y VI son
iguales, mantenindose as el llenado del VI por el flujo continuo que
viene de las venas pulmonares- ms el atrio izquierdo representan la
va pasiva- esta cantidad depende de la presiones del VI, funcin de
compliancia del VI.
4.
Sstole atrial, que corresponde a la contraccin atrial y termina
con el cierre de la vlvula mitral. Este perodo es influenciado principalmente por la compliancia del VI, pero depende solamente de la resistencia pericrdica, la fuerza atrial y por el sincronice atrio-ventricular
(=ECG intervalo PR).
El cateterismo cardiaco permite evaluar en su totalidad la relacin
presin-volumen de todo el ciclo cardiaco. Entre las varias mediciones hemodinmicas existe, t (= a la constante de tiempo de cada de la
presin durante el perodo de relajacin isovolumtrica) y la relacin
DP/DV, que expresa la rigidez miocrdica al final de la sstole del VI,
estas valoran en forma invasiva a la funcin diastlica del VI. Por otro
lado existe el Doppler que graba el flujo de las venas pulmonares y
transmitral, midiendo as la velocidad de flujo e intervalo de tiempo
respectivamente para representar en forma anloga las variaciones que
ocurren en las presiones del atrio y ventrculo izquierdo. Son entonces

61

Vxel en Cardiologa
los parmetros del Doppler los que proporcionan informacin dinmica
del llenado del VI y de las propiedades diastlicas de este durante la
historia natural de la enfermedad o su mejora.
LA ULTRAESTRUCTURA DE LA DISFUCIN DIASTLICA
La matriz extracelular (MEC) la conforman las fibrillas de colgena,
que son una importante estructura en el proceso de relajacin y contraccin miocrdica. Facilitan la elongacin de los cardiomiocitos agrupndolos para desarrollar la fuerza y el acortamiento que brinde el mejor
desarrollo de una funcin miocrdica efectiva. La remodelacin miocrdica siempre se ve acompaada de cambios a nivel celular, pero es
la proliferacin fibroblstica en la MEC la que altera la compleja red de
colgena incrementndola en el intersticio y como colgeno perivascular, siempre bajo la influencia del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Debe de apreciarse la trascendencia de la MEC por jugar un rol
tan importante en la adaptacin fisiolgica y en el estrs patolgico.
Ya que existe un aumento en la produccin de la MEC por obra de las
metaloproteinasas, enzimas proteolticas activadas por muchos factores
como el Pptido Natriurtico Cerebral (PNB), y contrarrestadas por inhibidores tisulares. En consecuencia la destruccin de la colgena ocurre por las metaloproteinasas alterndose la geometra ventricular junto
con la funcin miocrdica contrctil y por otro lado existe la fibrosis por
el almacenamiento de colgeno al sobrepasar este su lisis.
De acuerdo con esta revisin, podemos plantear la hiptesis de dos
condiciones patolgicas opuestas: primero, la prdida de colgeno,
como la que ocurre despus de un infarto agudo al miocardio, donde
encontramos a un miocardio privado de una estructura indispensable de
soporte ocasionndose una reduccin en la funcin sistlica del miocardio; la segunda, el acumulo de la misma colgena, que es el principal
componente de la fibrosis miocrdica para originar la disfuncin miocrdica sistlica y diastlica. En este contexto no solo la cantidad de
colgena es la determinante de la rigidez diastlica del VI pero si su
distribucin, configuracin y desorganizacin de las fibras de colgena
(encrucijada), al igual que juega un rol muy importante la relacin del
colgeno tipo I - III.

62

ASPECTOS CLINICOS, HEMODINAMICOS Y DIAGNOSTICOS DE LA DISFUNCIN DIASTLICA

En la prctica clnica cotidiana la presencia de la disfuncin sistlica
y diastlica en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomtica ocurre
muy frecuentemente. De hecho, la rigidez del ventrculo izquierdo (o
compliance) est en relacin con la longitud de las fibras miocrdicas,
al medir las dimensiones tele-diastlicas del VI. La funcin diastlica
del VI puede ser reflejo de las presiones en cua y del atrio izquierdo,
determinando tambin los sntomas en pacientes con disfuncin sistlica.
Al igual que al nivel utraestructural, la progresin clnica de la IC puede seguir dos rutas. La primera ocurre despus de un infarto agudo al
miocardio, donde la dilatacin del VI post infarto (=remodelacin) conduce a una disfuncin sistlica y/o IC sistlica. En la segunda ruta, las
anormalidades estructurales del VI (=Geometra concntrica del VI),
instigan DD. Cuando la DD es sintomtica - existe, disnea- hablamos
de IC diastlica (ICD).
La mayora de los pacientes con ICD aislada muestran sntomas no relacionados al reposo solo al estrs (NYHA Clase II). Estos sntomas
pueden iniciarse o incrementarse, primero por el ejercicio fsico o secundario a fiebre, anemia, taquicardia u otras patologas sistmicas.
Hablando en forma particular de la taquicardia, encontramos que esta
reduce el tiempo del llenado ventricular izquierdo, ocasionando un incremento en la presin del atrio izquierdo manifestndose la disnea, por
acumulo de lquido extravascular en el pulmn.
El diagnstico de la IC se puede realizar fcilmente con un examen
fsico pero la identificacin de un origen diastlico necesita del auxilio
de estudios especiales de gabinete. De hecho, la exploracin fsica en
pacientes con ICD siempre hace notar los mismos signos que ocurren
en la IC sistlica e incluso la radiografa simple de trax se ve limitada
para poder diferenciar estas dos entidades. El ECG puede mostrar signos de HVI, secundaria a cardiomiopata hipertensiva u otras causas. La
DD, puede ser asintomtica, y por consiguiente identificarse por casualidad durante un examen ecocardiogrfico con Doppler La importancia
diagnostica de esta herramienta puede enaltecerse por la posibilidad
de indexar con Doppler transmitral la funcin diastlica, demostrado

63

Vxel en Cardiologa
en varios estudios poblacionales, pero pudiese tener ms beneficio y
exactitud si existieran evaluaciones seriadas. Actualmente, los ndices
Doppler standard pueden auxiliarse eficazmente con la evaluacin del
flujo venoso pulmonar (Figura A ,B) y por la nueva tecnologa en ultrasonido, como el Doppler Tisular (AR) o el modo M color que se
origina al medir la propagacin del flujo .La utilizacin de maniobras
(Valsalva, levantar los miembros inferiores) al patrn de Doppler transmitral y/o a las diferentes combinaciones Standard de Doppler transmitral con las nuevas herramientas (la relacin entre la duracin de la
velocidad retrgrada atrial y la duracin de la velocidad A transmitral ,
el ndice entre el pico de la velocidad E y el origen por Doppler Tisular
de la Em. del anillo mitral o la velocidad de la propagacin de flujo)
son suficientemente fiables para predecir la presin en cua y para distinguir con precisin las variaciones en la presin tele-diastlica del
VI. Algunas de estas herramientas son muy efectivas incluso en la taquicardia sinusal y la fibrilacin auricular mientras que el flujo venoso
pulmonar o la maniobra de Valsalva se utilizan en el flujo transmitral
de preferencia en los casos de prtesis mitral e insuficiencia artica.
Adems el Doppler Tisular tambin es capaz de leer el porcentaje de
fibrosis, primum movens de la DD. Ya sea solo o mejor an en conjunto, todas estas herramientas permiten reconocer la distole normal as
como tambin el diagnstico y la progresin de la DD de un patrn de
relajacin anormal (DD grado I) a un pesudonormal (DD grado II) y
restrictivo (grado III-IV)
Desde el punto de vista hemodinmico, las diferencias entre la IC sistlica y diastlica se muestra en las curvas de presin volumen .Cuando
ocurre la ICS, aumenta la presin de llenado ventricular izquierdo, incrementando el volumen del VI y desplazando la curva a la derecha. En
el caso de la ICD, el incremento de la presin de llenado del VI ocurre
en la presencia de un volumen normal o reducido, desplazando la curva
a la izquierda. Es evidente que conforme avanzan los estadios de IC,
coexiste la disfuncin sistlica y diastlica.
ETIOLOGIA DE LA DISFUNCIN DIASTLICA
La DD del VI es causada por varias enfermedades cardiacas as como
tambin por patologas extra cardiacas que involucran al corazn (en-

64

fermedades de depsito como la amiloidosis, desordenes de la tiroides,

acromegalia y otros) y por la isquemia miocrdica con estenosis de las
arterias coronarias o incluso con disfuncin aislada de la microcirculacin coronaria. Sin embargo, la causa ms frecuente de DD es la hipertensin arterial. El sobrepeso y obesidad, pueden coexistir con la
misma hipertensin afectando la funcin diastlica del VI, para forzar
al VI a trabajar con sobrecarga. En este punto, la DD representa una de
las consecuencias cardiovasculares del sndrome metablico, donde la
hipertensin arterial, obesidad, intolerancia a carbohidratos e hipertrigliceridemia se juntan en un mismo sujeto, teniendo como molde comn a la resistencia a la insulina. Ha sido evidente la existencia de altos
niveles de resistencia a la insulina en la hipertensin arterial, al igual
que su asociacin con la prolongacin del tiempo de relajacin isovolumtrica, independientemente de los cambios en la geometra ventricular
izquierda y del aumento en la poscarga. La alteracin en la relajacin
isovolumtrica diastlica es probablemente por un incremento en el calcio intracelular, que tienen los pacientes hipertensos con resistencia a la
insulina secundaria a una alteracin en la recaptura de calcio por parte
del retculo sarcoplsmico. Tambin la produccin de hormonas por
parte del tejido adiposo, como la leptina a quien se le ha involucrado
en el control del peso corporal, a la absorcin de alimentos y al consumo de energa- que afectan negativamente a la funcin diastlica del
VI . La asociacin de hipertensin arterial y diabetes mellitus deteriora
ms all de los ndices con de la funcin diastlica con Doppler del VI
cmo se mostr en la poblacin del estudio Strong Heart.
Es controversial si la DD del VI se acompaa necesariamente de la HVI
o si su desarrollo es independiente de esta. Lo que es cierto es que la
DD es una consecuencia directa de la sobrecarga de presin, asociada a
la elevacin de la presin arterial por 24 horas y ms an por el aumento
de la presin arterial diastlica durante la noche. Estudios recientes
sealan que las anormalidades diastlicas, de los pacientes hipertensos,
estn relacionadas a una inapropiada elevacin de la masa ventricular
izquierda, esta desproporcionada carga hemodinmica es revelada por
la superficie corporal del individuo y el gasto cardiaco, ms que por los
valores de la masa del VI que tradicionalmente definen la HVI. Una
inapropiada elevacin de la masa cardiaca es un potente vaticinador de
factores de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos, en presencia
o en ausencia de una clara HVI. El concepto de DD comienza previo

65

Vxel en Cardiologa
a la imagen de HIV con una congruencia en el anlisis del PNB, en
donde sus niveles aumentan gradualmente con la progresin de la DD
(de una relajacin anormal hasta un patrn restrictivo), en pacientes con
ICD independientemente del tamao de la masa VI. Aun as los nuevos
mtodos tecnolgicos del ultrasonido como el Doppler Tisular sustenta
la hiptesis certera de una DD temprana en el corazn hipertenso: la
DD miocrdica (=Em. /Am Relacin < 1 a nivel de la heterognea
pared del VI en proyeccin apical) se detecta antes de presentarse las
anormalidades que le corresponden al flujo transmitral del VI y esto
no es igual en los pacientes hipertrficos entre tanto se vuelva el septum prominente en presencia de la HVI ya existente. Es claro que la IC
diastlica se ha asociado al incremento en cantidad de colgena y a la
geometra concntrica del VI. Este concepto es sustentado fuertemente
por el estudio HyperGEN donde el retardo de la relajacin VI se asocia
independientemente de la geometra concntrica del VI en 1384 pacientes hipertensos incluyendo obesos y diabticos.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTLICA.
La evidencia de IC aguda en ausencia de disfuncin sistlica del VI
va en aumento segn la experiencia de Gandhi y colaboradores: donde
38 pacientes hipertensos afectados por edema pulmonar, fueron examinados por ecocardiografa durante el episodio agudo y despus de su
estabilizacin clnica (1-3 das despus), sin mostrar variaciones significativas en la FE del VI (50+ 15% y 50 + 13% respectivamente,
NS) y en el ndice de movilidad de pared entre las dos revisiones. Esta
condicin clnica fue definida como insuficiencia cardiaca con funcin
sistlica preservada o, mejor, con FE normal, refirindose a la insuficiencia cardiaca diastlica aislada. Sin embargo una correcta definicin de esta entidad clnica, se tendra que hacer con la medicin de
la funcin diastlica del VI, estableciendo como referencia los valores
normales. Este tema desencaden una serie de controversias aos atrs,
con varias posturas cientficas. El Colegio Americano dio su punto de
vista, en acuerdo con los investigadores del Estudio Framingham Heart,
sosteniendo el concepto de una IC diastlica como aquella evidente
solo con mediciones hemodinmicas invasivas y que mostraran alteraciones diastlicas en el episodio agudo. Por otro lado, la Escuela

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Europea sostena que la IC diastlica se defina en base a los hallazgos

del examen fsico, mediciones ecocardiograficas (FE normal) y los ndices con Doppler (derivadas del flujo transmitral y flujo venoso pulmonar), donde los valores normales dependan de los rangos de edad.
A pesar de la evidente superioridad de la tcnica invasiva, tiene que
tomarse en cuenta la necesidad del cateterismo cardiaco para establecer
el diagnstico definitivo de IC diastlica aumentando los problemas de
funcionalidad e incluso los ticos. Los problemas prcticos son los relacionados a la baja prioridad que su medicin puede ocasionar en la sala
de hemodinamia al sobreponerla por los procedimientos en las arterias
coronarias y el pobre inters de los hemodinamistas a la medicin de
los ndices de la funcin diastlica. En lo concerniente a la falsedad
tica le atae a el hecho de la seguridad en el actual examen con ecoDoppler donde el estudio de la funcin diastlica del VI hace del cateterismo un procedimiento invasivo intil para este fin, excepto en casos
particulares. Si esto es cierto la prevalencia de los ndices anormales
por Doppler (38% para el tiempo de relajacin isovolumtrica y 64%
para el tiempo de desaceleracin) son mucho menores que los mostrados por las ms fiable de las mediciones invasivas (92% para la presin
tele-diastlica y 79% para t), es tambin cierto que esto puede ser una
verdad a medias, porque ambas pueden desorientar al ser influenciados
por variables fisiolgicas como la edad y frecuencia cardiaca ( En esta
revisin, los valores de referencia normales de los ndices Doppler de la
funcin diastlica del VI no consideran los rangos de edad y frecuencia
cardiaca. Actualmente los criterios para el diagnstico de IC diastlica
pueden realizarse sin la medicin de la funcin diastlica si cumple con
esto tres puntos:1) signos y sntomas de IC (criterios de Framingham),
2) FE VI > 50% y 3) descartar estenosis mitral, enfermedad pericrdica
y causas no cardiacas de disnea, edema o fatiga. Existe evidencia reciente que define el rol del ecocardiograma Doppler en el diagnstico
de IC diastlica
Sin embargo, actualmente no existe una definicin verdadera de la IC
diastlica y el reconocimiento de su presencia no es uniformemente
aceptada. Estudios realizados con ecocardiografa Doppler standard y
Doppler Tisular demuestran como alteraciones sub-clnicas de funcin
sistlica miocrdica son en realidad IC diastlica. Porque el uso de
la FE del VI es un insensible indicador de una verdadera contraccin

67

Vxel en Cardiologa
miocrdica, el clculo de la funcin del VI en el eje largo con el simple modo-M en el anillo mitral lateral puede identificar principios de
disfuncin sistlica del VI. Finalmente deben tomarse en cuenta a la
obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la isquemia
miocrdica, como factores que pueden dar un falso diagnstico de IC,
principalmente en los adultos mayores.
LA PREVALENCIA DE LA IC DIASTLICA
Se efectuaron estudios para valorar todo lo referente a la prevalencia
de la IC con FE normal, utilizando valores ecocardiogrfico standard
sin Doppler. En un primer meta-anlisis realizado en 1995, los investigadores del Estudio Framingham Heart mostraron una variabilidad
amplia en la prevalencia de este tipo de IC (rango=13-74%) mientras
otro estudio involucr un cohorte del estudio Framingham sealando
una prevalencia del 51% del total de IC. Recientemente Hogg et al terminaron diez estudios transversales que tuvieron como poblacin de
estudio a los Estados Unidos y a muchos pases de Europa, encontrando
una variabilidad muy alta de IC con FE normal. La explicacin de esta
variabilidad se ha relacionado principalmente a lo heterogneo de la
poblacin, sexo y gnero. Se debe de considerar que este tipo de IC
es particularmente frecuente en adultos mayores, del sexo femenino y
asociado en su mayora con hipertensin arterial o fibrilacin auricular ms que por enfermedad arterial coronaria. Los datos recolectados
entre 1995 y 1999 por la Red Italiana pro Insuficiencia Cardiaca Congestiva (IN-CHF) apoya fuertemente estos resultados. La eleccin de
diferentes puntos de cohorte para el valor normal de la FE del VI, puede
agregar una razn de variabilidad a la prevalencia de IC diastlica en
los estudios ya mencionados.
PRONSTICO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTLICA
Existe gran heterogeneidad tambin en los resultados del pronstico
de la IC diastlica. Por el meta-anlisis de Framingham la mortalidad
anual varia de un 1.3% a un 17.5%. Esta amplia variabilidad depende
de varios factores incluyendo como el primero de todos, la particularidad de utilizar en la clasificacin de este tipo de IC principalmente la

68

seguridad de una FE normal - solo la edad y el tiempo de seguimiento.

En un estudio con registro de 1291 pacientes hospitalizados la mortalidad fue ms baja en pacientes con FE > 50% que en los de FE <
39% (OR=0.69 95% CI 0.49-0.98, p= 0.04). El cohorte de Framingham
inform que la tasa de mortalidad despus de cinco aos es de un 68%
en pacientes con IC y FE normal en comparacin con el 82% de los
pacientes con IC sistlica, est fue cuatro veces ms alta que la presentada en sujetos sanos. Sin embargo Senni et al no encontr diferencia
en la mortalidad de los dos tipos de IC despus de cuatro aos de seguimiento, la poblacin tena una media de edad de 78 aos; el anlisis de
Hogg y colaboradores, juntaron los resultados de estudios recientes de
cohorte efectuados en pacientes hospitalizados por IC y notaron como
el porcentaje de mortalidad en los pacientes con IC y FE normal fue
menos severo en el primer ao y medio, volvindose similar a los de IC
sistlica despus de 5-6 aos de seguimiento.
Es preocupante notar en el estudio de Badano y colaboradores, como
utilizando los criterios de la Sociedad Europea de Cardiologa la identificacin de la IC diastlica en 1729 pacientes hospitalizados por IC, no
fue observada una diferencia significativa en la mortalidad a 6 meses
en comparacin con los pacientes con una disfuncin sistlica del VI .
Dos estudios importantes finalizaron sealando el valor pronstico del
ndice Doppler para la funcin diastlica del VI y en particular de la
relacin transmitral E/A. El primero, estudio PIUMA mostr que el patrn de relajacin anormal (= la relacin E/A baja se pronostic individualmente por edad y frecuencia cardiaca) eleva el riesgo de eventos
cardiovasculares (odds ratio 1.57, 95% CI 1.1-2.18, p < 0.01) en una
poblacin de 1839 pacientes hipertensos durante 11 aos de seguimiento. El valor pronstico es independiente del valor de la masa del VI e
incluso de la medicin ambulatoria por 24 horas de la presin arterial.
El segundo estudio es el Strong Heart, donde por tres aos tuvo seguimiento una poblacin de 3008 nativos americanos, donde una relacin
E/A < 0.6 (era igual a un patrn de relajacin anormal) se relacion
con un incremento de hasta dos veces el riesgo de mortalidad - a pesar
de no ser independiente de otras covariables - y una relacin E/A > 1.5
(= igual a un patrn pseudonormal / restrictivo) triplicando la mortalidad cardiaca, esto solo es independiente de otros confusores como la

69

Vxel en Cardiologa
HVI. Estos resultados son consistentes con los encontrados en el Estudio Framingham Heart, donde se detect una relacin en U entre la
velocidad transmitral A y el riesgo de fibrilacin atrial; presentndose
a la arritmia como un factor independiente asociado al aumento de la
velocidad de A (= relajacin anormal) y al incremento de la relacin
E/A (patrn pseudonormal / restrictivo).
De estos dos estudios, fue el estudio Strong Heart el que aport datos
acerca de la mortalidad que fueron adaptados por los investigadores de
la Clnica Mayo para crear una ingeniosa clasificacin de la fisiopatologa de la DD- derivada por Doppler, hace ya varios aos. En esta
clasificacin, el patrn de relajacin anormal (grado I de DD) y el patrn reversible y no irreversible restrictivo representan la progresin
clnica hacia el estadio final de la IC mientras el patrn pseudo-normal
es una etapa intermedia pero clnicamente crucial. Al combinar estos
hallazgos con el valor pronstico de los estudios, podemos suponer que
el tiempo es relativamente largo (5-6 aos) para precisar la evolucin
de una IC diastlica a una IC sistlica pero esto depende la mayora de
las veces de la transicin de un estadio inicial de DD, donde el patrn
de relajacin anormal predomina y la disnea solo aparece al ejercicio,
hasta estadios ms avanzados casi terminales de la IC, donde la presin
tele-diastlica es muy alta (19-20).
FUNCIN DIASTLICA Y EL EMBARAZO.
El embarazo provoca en un 40% el aumento de la precarga y con esto
un incremento de la masa cardiaca, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco acompaado de una disminucin de las resistencias vasculares.
El aumento en las paredes y masa del ventrculo izquierdo se presenta en el segundo trimestre del embarazo y al final de este. Esta
hipertrofia es excntrica tiene un flujo transmitral con un patrn de
llenado temprano (onda E) que incrementa desde el primer trimestre
del embarazo junto con un flujo retrogrado atrial (onda AR) del flujo
venoso que aumenta probablemente como accin conjunta de una mayor contraccin auricular.
Todos los cambios descritos anteriormente cursan con una recuperacin en forma inmediata en el puerperio (21).

70

LA FALLA CARDIACA DIASTLICA EN EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

En un estudio post-mortem se observ la presencia de un mayor ndice
de apoptosis en aquellos pacientes que presentaron un patrn restrictivo post-infarto. (Figura 9). Sin embargo la relacin entre la disfuncin
diastlica y sndrome coronario agudo, se estudiar en este texto ms
adelante (22).

Figura 40 . ndice de apoptosis en pacientes con patrn restrictivo

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73

Vxel en Cardiologa

CAPTULO 2

ECOCARDIOGRAFA TRIDIMENSIONAL

Leopoldo Prez de Isla y Adriana Saltijeral

Cerezo.

diferentes cmaras cardiacas y de la patologa valvular. La principal

limitacin de la tcnica es la presencia de artefactos en relacin con la
respiracin del paciente, el ajuste de ganancias o el registro ECG.
La tabla 1 describe de forma esquemtica la adquisicin de un estudio
de ETT3D (2) y la tabla 2 la utilidad de los hallazgos en la prctica
clnica diaria.
Cavidades y masas cardiacas

ECOCARDIOGRAFA TRANSTORCICA TRIDIMENSIONAL

Desde los aos 90, la ecografa tridimensional ha ido evolucionando
de forma paralela al desarrollo tecnolgico. Aunque se asume como la
evolucin natural de la ecografa bidimensional (eco2D), han sido necesarios numerosos avances, tanto en la forma de adquisicin, como en
el procesado de las imgenes, para conseguir un estudio transtorcico
competitivo en la prctica clnica diaria (1,2). Su uso an no est plenamente protocolizado y requiere una curva de aprendizaje especfica.
Habitualmente se utiliza como herramienta complementaria al estudio
transtorcico convencional (1)
Actualmente, la ecografa transtorcica tridimensional (ETT3D) permite adquirir imgenes en tiempo real, con y sin doppler color, con un
ajuste preciso del sector que queremos estudiar o realizar adquisiciones, a partir de varios ciclos cardiacos, de un volumen completo. El
principal factor limitante para su uso diario es la calidad de la ventana
transtorcica, pero, al igual que en eco 2D, se puede administrar un
ecopotenciador, para optimizar el estudio de los volmenes y funcin
de las cmaras cardiacas.
La imagen 3D en tiempo real permite una valoracin anatmica ms
precisa de las estructuras valvulares y los cables de marcapasos, as
como realizar medidas sencillas en los tres planos ortogonales en que
se puede descomponer la imagen. El tamao del sector est limitado por
la resolucin temporal, ya que cuanto mayor es la anchura del mismo,
ms baja es la resolucin temporal. Por este motivo, de forma habitual
se utiliza la imagen 2D para ajustar el sector 3D.
La adquisicin de volmenes completos, con y sin Doppler color,
permite una cuantificacin precisa de los volmenes y funcin de las

74

Una de las principales razones para solicitar un ecocardiograma es la valoracin de la funcin ventricular izquierda. En este campo, la ETT3D
tiene la ventaja de eliminar modelos geomtricos en la cuantificacin
de los volmenes, evitando as el acortamiento de la cavidad ventricular
que puede producirse con la tcnica 2D. Casi todos los estudios que han
comparado las medidas del ventrculo izquierdo con eco2D, ETT3D y
resonancia cardiaca, han demostrado la superioridad de la tcnica 3D
frente al eco2D, en precisin y reproducibilidad, tanto en pacientes con
anomalas de la contractilidad segmentaria(4,5) o cardiopatas congnitas, como en poblacin sana.(6) Para valorar los volmenes y la funcin
del ventrculo izquierdo es necesario adquirir un volumen completo del
ventrculo izquierdo en un plano de 4 cmaras, con al menos 4 latidos,
y ajustando el sector para evitar excluir el pex. En caso de mala ventana, se debe administrar ecopotenciador para optimizar la deteccin del
borde endocrdico.
La reconstruccin tridimensional permite obtener la masa, los volmenes ventriculares, la fraccin de eyeccin, estudiar la asincrona mecnica y valorar la funcin ventricular regional con parmetros de deformacin (Figura 1). El ndice de asincrona 3D estudia, en un latido, la
desviacin estndar del tiempo que tarda cada segmento ventricular,
en alcanzar su mnimo volumen sistlico. Recientemente el grupo de
Kapetanakis establece, como punto de corte, un valor mayor de 10.4%
para pacientes respondedores a terapia de resincronizacin cardiaca. (1)
Tambin es posible calcular el strain tridimensional (strain de rea),
valorando el porcentaje de cambio que experimenta cada segmento en
el rea endocrdica al final de la sstole (1,2) o estudiar la perfusin
miocrdica con un software especfico (1) pero en la actualidad el uso
de estas tcnicas est limitado a protocolos de investigacin.

75

Vxel en Cardiologa
Se han publicado estudios de ecografa de estrs tridimensional, tanto
con estrs farmacolgico como de ejercicio, con buenos resultados preliminares (1). La tcnica permite una valoracin simultnea de los tres
planos apicales y puede combinarse con la administracin de ecopotenciadores, para optimizar la deteccin del borde endocrdico y valorar la
contractilidad segmentaria.
El ventrculo derecho es anatmicamente complejo y la ecografa bidimensional no puede medir de forma directa la fraccin de eyeccin
o estudiar los volmenes ventriculares. La ETT3D permite valorar de
forma reproducible el volumen y la fraccin de eyeccin derechas, sin
utilizar modelos geomtricos . Se han realizado estudios comparando
la tcnica 3D con resonancia en sanos y en pacientes con cardiopatas congnitas, con muy buenos resultados (3,4) .A partir de la imagen
telediastlica y telesistlica se realiza un seguimiento automtico del
borde endocrdico a lo largo del ciclo cardiaco, que permite cuantificar
los volmenes y la fraccin de eyeccin. La imagen inferior derecha
muestra la valoracin de la sincrona por ETT3D.
En lo relativo a la aurcula izquierda, el volumen auricular medido por
3D es un marcador pronstico en pacientes con insuficiencia cardiaca y
es predictor de remodelado auricular y recurrencia de arritmias auriculares. La cuantificacin 3D permite estimar los volmenes auriculares
sin asunciones geomtricas, as como la funcin sistlica y datos de
deformacin (3) La tcnica es fiable y reproducible para detectar los
cambios cclicos en el volumen de AI, tanto en aurculas de dimensiones normales como dilatadas. La misma tcnica se aplica para la aurcula derecha, principalmente en pacientes con cardiopatas congnitas.
La aportacin del ETT3D en el estudio de masas intracardiacas est
actualmente limitada a casos clnicos. En el caso de endocarditis, la resolucin temporal limita el estudio de vegetaciones de pequeo tamao,
por lo que en este campo la ecografa transesofgica tridimensional es
muy superior al ETT3D.
Valvulopatas
A pesar de las limitaciones que tiene la tcnica transtorcica tridimensional con respecto a la resolucin temporal, es posible mejorar algunos
aspectos del estudio valvular con respecto al eco2D. En la patologa

76

vlvula mitral, la ecografa transesofgica 3D se est convirtiendo,

como veremos ms adelante, en la tcnica de referencia para el estudio
morfo-funcional. La ETT3D permite actualmente valorar el rea valvular mitral por planimetra y el score valvular (3) as como estudiar la
geometra del aparato subvalvular mitral en miocardiopatas dilatadas.
En pacientes con prolapso valvular mitral mejora la valoracin anatmica y permite localizar el segmento que prolapsa.En comparacin con
la vlvula mitral, la experiencia con la vlvula artica es ms escasa con
ETT3D. En vlvulas normales es difcil la visualizacin correcta de los
tres velos. En el caso de estenosis valvulares, el engrosamiento valvular
permite una mejor visualizacin de los velos, y la adquisicin de un
volumen completo en planos apicales permite realizar una planimetra
del tracto de salida de ventrculo izquierdo (Figura 2).
La aplicacin del Doppler color a la ETT3D mejora el anlisis de los
chorros de regurgitacin, tanto en el caso de la insuficiencia mitral
como en la insuficiencia artica. La ETT3D permite localizar el origen
del jet y medir tanto el radio de la regin proximal de convergencia de
flujo (PISA), como el rea de la vena contracta, lo que es especialmente
til en el caso de jets excntricos (3)
En la prctica diaria es relativamente fcil el estudio anatmico y funcional de la vlvula tricspide, incluso en pacientes con ventana subptima. (3) El estudio de la vlvula pulmonar con ETT3D es ms complejo, porque es ms difcil conseguir una buena alineacin con el plano
valvular. En pacientes con cardiopatas congnitas aporta informacin
anatmica til tanto para el estudio de las anomalas valvulares como
en la patologa del tracto de salida de ventrculo derecho
Cardiopatas congnitas
En pacientes con cardiopatas congnitas, la ETT3D permite, sin alargar el
tiempo de estudio, una imagen anatmica de los defectos septales y su relacin con las estructuras valvulares. Es adems muy til en el seguimiento
de las repercusiones hemodinmicas de los shunt sobre cavidades derechas (masa, volumen y funcin de cavidades ventriculares) (1, 3, 4). En
los ltimos aos se han publicado resultados prometedores en el estudio de
cardiopatas ms complejas, sin embargo es necesario que los transductores
sean ms pequeos y dispongan de frecuencias ms altas para extender su
uso en recin nacidos y nios con cardiopatas congnitas.

77

Vxel en Cardiologa
ECOCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA
TRIDIMENSIONAL
El eco 3D, sin duda, ha revolucionado el campo del diagnstico por
imagen mediante ultrasonidos. Pero, sin duda, el poder realizar los estudios eco 3D por va transesofgica (ETE3D), ha supuesto un grandsimo avance a la hora de analizar las estructuras cardiacas. Los modos
de trabajo de la ETE3D son similares a los de la transtorcica, por lo
que no es necesario volver a explicarlos. Sin embargo, si es importante
hacer nfasis en que la resolucin temporal de la tcnica es relativamente baja (aproximadamente 25-28/s en modo volumen completo) y
que para obtener una buena calidad de las imgenes hay que manejar
adecuadamente las ganancias, ya que demasiada ganancia hace perder
el efecto de visin en tres dimensiones mientras que una ganancia demasiado escasa puede provocar la aparicin de agujeros donde no los
hay. Para emplear la tcnica zoom 3D hay que incluir la estructura completa en el interior del sector. A continuacin se tratarn de sintetizar los
principales usos de esta tcnica.
Vlvula mitral
Se puede decir que la principal indicacin en la actualidad para el
ETE3D es la valoracin de la vlvula mitral (Figura 3). Esta vlvula,
por la complejidad de su anatoma, necesita un anlisis volumtrico e
incluso de estructuras que con el eco 2D resultaban difciles de valorar,
como pueden ser las comisuras valvulares.
Comparando con los mtodos tradicionales en la evaluacin del rea
valvular mitral, el Eco 3D es el mtodo no invasivo que mejor correlaciona los clculos del rea valvular mitral derivados de la frmula de
Gorlin durante el cateterismo cardiaco, incluso inmediatamente posterior a la valvulotoma. La ETE3D aporta una mejor resolucin, con lo
que la precisin de las medidas y el nmero de vlvulas que pueden ser
analizadas es mayor. Al comparar el ETE3D y el ETE2D con los hallazgos quirrgicos, se encontr mejor correlacin con el E3D en relacin
a la evaluacin de los festones que prolapsan (7,8) lo que aumenta la
calidad de la informacin que se le proporciona al cirujano cardiaco con
el fin de reparar la vlvula mitral.

78

El ETE3D proporciona informacin en relacin a los cambios dinmicos en el anillo valvular mitral, en la superficie del rea y en el desplazamiento longitudinal de anillo a travs de todo el ciclo cardaco,
tambin facilita la definicin de la posicin de los msculos papilares,
esto ltimo analizado en pacientes con miocardiopata dilatada e insuficiencia mitral que cursan con desplazamiento del msculo papilar y
elongacin simultanea del anillo mitral que conduce a la inmovilizacin
de la cuerda con abombamiento progresivo del velo valvular, que produce insuficiencia mitral predominantemente central, debido a la disminucin progresiva de la coaptacin.
Empleando imgenes de Doppler-color 3D, se ha descrito la posibilidad de visualizar y analizar los jets de insuficiencia valvular mitral
(9). Las imgenes de Doppler color con ETE3D pueden cuantificar la
insuficiencia mitral de forma ms confiable que el ETE2D. Al analizar
la regin de convergencia del flujo proximal verdadera con ETE3D se
ha visto que su morfologa es ms hemielptica que hemiesfrica como
se pensaba previamente. La evaluacin de la superficie de la vena contracta que permite el ETE3D mostr una asimetra significativa en la
insuficiencia funcional en comparacin con la orgnica, resultando en
una pobre estimacin del rea del orificio regurgitante efectivo al realizar la medicin aislada de la vena contracta.
Vlvula artica y arteria aorta
El ETE3D permite evaluar la anatoma valvular y de la raz artica y
cuantificar mediante planimetra el rea valvular. Hoy en da, la estenosis valvular artica es una patologa muy prevalente y la determinacin
adecuada de su severidad es imprescindible para su adecuado manejo.
Habitualmente los mtodos empleados en la determinacin del rea del
orificio efectivo presuponen una morfologa circular del tracto de salida
del ventrculo izquierdo (TSVI), siendo este concepto incorrecto. La
ETE3D permite cuantificar directamente el rea del TSVI.
El ETE3D puede ser empleado en la valoracin de la severidad de la
insuficiencia artica (IA), situacin que en ocasiones es difcil con las
tcnicas habituales. La tcnica tridimensional puede mejorar su evaluacin, al proporcionar una mejor visualizacin de las estructuras valvulares, subvalvulares y de la raz artica (4). La ETE3D nos permite

79

Vxel en Cardiologa
seleccionar el plano de corte ideal para el anlisis de la vena contracta
siendo de gran utilidad en la valoracin de regurgitaciones excntricas
o con mltiples orificios regurgitantes. Por tanto, el empleo del ETE3D
en el estudio de la regurgitacin artica puede mejorar su evaluacin y
con ello permitir una mejor seleccin teraputica en funcin del grado
de severidad estimado al ser comparado en el eco 2D, y con otros mtodos de referencia de diagnstico por imagen. Por otra parte, la ETE 3D
es una herramienta muy til para establecer el diagnstico y el manejo
de mltiples patologas articas, de forma complementaria al eco bidimensional (11).

Masas intracardiacas

Vlvulas pulmonar y tricspide.

Las vlvulas del corazn derecho han sido poco estudiadas mediante
ETE3D. Sin embargo es posible evaluar cambios secundarios a valvulopata reumtica y degenerativa de la vlvula tricspide. En relacin
a la vlvula pulmonar su uso se enfoca principalmente al estudio de
cardiopatas congnitas como la estenosis pulmonar y la endocarditis.

El ETE3D ha sido empleado con xito para ayudar a realizar diferentes procedimientos intervencionistas. Entre ellos, cabe destacar el papel
relevante que ha adquirido a la hora de cerrar comunicaciones interauriculares e interventriculares y dehiscencias periprotsicas (figura
4), as como implantar prtesis valvulares articas transcatter y, ms
recientemente, dispositivos percutneos para reducir la severidad de la
regurgitacin mitral (13).

Ecocardiografa tridimensional en las cardiopatas congnitas.

Tabla 1. Protocolo estudio ETT3D

El ETE3D ha sido utilizado para el diagnstico y evaluacin de diversas cardiopatas congnitas, permitiendo reducir el tiempo del estudio cuando es comparado a un estudio bidimensional. La ventaja del
ETE3D sobre el ETE2D es que nos permite el anlisis de toda la estructura cardiaca de forma global y conjunta (12).
En los defectos tipo comunicacin interauricular (CIA), unos de los ms
estudiados en la actualidad mediante ETE3D, esta tcnica nos permite
valorar el tamao y la forma del defecto, as como su relacin con las
estructuras vecinas. Tambin se ha empleado en la evaluacin posterior
al cierre percutneo del defecto para evaluar el xito del procedimiento
e identificar el origen de algn corto-circuito residual que pudiera existir. El ETE3D tambin ha sido utilizado en la valoracin del septum
interventricular en caso de comunicacin interventricular (CIV). Las
malformaciones congnitas de la vlvula mitral tambin pueden ser valoradas con ETE3D, aportando una valoracin preoperatoria amplia y
fcil de comprender por el cirujano.

80

Existen descripciones de casos aislados en los cuales se ha empleado

el ETE3D para el estudio de masas intracardiacas. El ETE3D aporta
la posibilidad de poder realizar cortes de la masa para analizarla desde
diferentes puntos de vista para una mejor valoracin de la misma. As
mismo, ayuda a precisar la localizacin del punto de anclaje de la masa
y la presencia de estructuras mviles.
Eco 3D transesofgico en el intervencionismo

1-
Paraesternal eje largo
-Volumen completo en un plano paraesternal bajo: aparato subvalvular mitral;
fraccin de eyeccin
-Volumen completo-color de cada vlvula si insuficiencia mitral-artica
2-
Paraesternal eje corto:
a.
Plano grandes vasos
-Live 3D vlvula tricspide-artica-pulmonar
-Volumen completo vlvula tricspide. Volumen completo color si insuficiencia
tricspide
b.
Paraesternal eje corto plano vlvula mitral
-Volumen completo
3Apical 4c
-Volumen completo: Masa ventrculo izquierdo; fraccin de eyeccin; asincrona;
strain de rea; planimetra del tracto de salida de ventrculo izquierdo, planimetra mitral y tricspide; volumen, fraccin de eyeccin y asincrona de la aurcula
izquierda y derecha
-Volumen completo color de cada plano valvular si insuficiencia mitral-articatricspide
4- Live 3D vs volumen completo de hallazgos patolgicos

81

Vxel en Cardiologa
Tabla 2. Utilidad del ETT3D en la prctica clnica diaria

FEVI: fraccin de eyeccin ventrculo izquierdo; FEVD: fraccin de

eyeccin ventrculo derecho. *Uso en pacientes con C Congnitas

82

Figura 1.Cuantificacin de ventrculo izquierdo

83

Vxel en Cardiologa

Figura 3: Reconstruccin tridimensional de una vlvula mitral mediante ecocardiografa transesofgica.

Figura 2: A: plano apical. La flecha blanca indica el tracto de salida y la flecha cortada el prolapso de P2. La Figura B muestra la planimetra del tracto
de salida de ventrculo izquierdo. C-D) Estenosis mitral reumtica con fusin
comisural (*) y planimetra del rea valvular mitral

Figura 4: Dehiscencia periprotsica mitral evaluada mediante 3D-Dopplercolor transesofgico.

84

85

Vxel en Cardiologa
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87

Vxel en Cardiologa

CAPTULO 3
ANGIO TAC

Pasquale Innelli y Rubn Snchez Prez

igual a 330 msec, con una colimacin de 0.5 mm, escaneo de 10 sec,
con un total de 200 adquisiciones por segundo) (Fig. 1). La TC -64
cortes ayuda a obtener una mejor imagen, con la visualizacin de la
circulacin coronaria de pequeo calibre (4).

INTRODUCCIN.
La observacin directa de las arterias epicrdicas puede darnos la evidencia de una anomala anatmica o confirmar la presencia de una obstruccin y severidad de la estenosis en la luz del vaso. Por tal motivo
la angiografa coronaria invasiva en estos 50 aos ha representado el
nico standard de oro para este propsito (1).
El primer mtodo radiolgico no invasivo, que existe para el estudio de
las arterias epicrdicas se introdujo hace quince aos (la TC electronbeam); donde su principal uso clnico fue la valoracin del calcio intracoronario (calcium score) (2). Pero es en estos ltimos aos donde la
tomografa computarizada (TC) ha evolucionado como un gran mtodo
de diagnstico por imagen cardiovascular (3). Al final de los aos noventa el sistema TC solo contaba con una sola lnea de detectores, lo
que significaba que por una sola rotacin solo se adquira una sola seal; el sistema que fue superado por los TC multicortes, caracterizados
por una serie de lneas de deteccin, que por cada giro adquieren mltiples seales. Como resultado se obtienen amplias regiones del cuerpo
en perodos cortos de tiempo, con una calidad inmejorable. Otra de las
ventajas es la reduccin del tiempo de adquisicin, considerando que
el paciente debe mantener una apnea inspiratoria, con el fin de garantizar una calidad en la imagen sin distorsin del movimiento torcico
respiratorio (4). En el ao 2000 se introdujo el sistema TCMD-4 cortes
(TC multidetectores-4 cortes) y esto dio pie al inicio en el estudio de las
arterias coronarias epicrdicas.
La TCMD-4 cortes tiene una velocidad basal de rotacin del tubo de
500 msec, al realizar cortes de 1.0 mm, lo que permite un escaneo del
volumen cardiaco en 30 segundos. En el 2002 la TCMD-4 cortes fue
reemplazada por el de 16 cortes (con un tiempo de rotacin igual a 375
msec y una colimacin de 0.75 mm, tiempo de escaneo del volumen
cardiaco de 20 seg) (4). Existe la posibilidad de adquirir un TC de 64
cortes hasta 320 cortes, el primero marca una velocidad de rotacin

88

Figura 1 TC -64 Cortes

OBTENCIN DE DATOS.
La obtencin de datos durante una sesin de TC, independientemente del nmero de cortes, debe estar sincronizada con el electrocardiograma del paciente, registrando simultneamente, cada segundo de
aproximacin dual: disparo prospectivo y disparo retrospectivo. Con
el disparo prospectivo, la obtencin se realiza en el pico de la onda R
del electrocardiograma, que se produce en un intervalo de tiempo en
mismo (retraso) modo secuencial (5). De tal modo, existe la posibilidad
de obtener una fase completa del ciclo cardiaco, bien predefinida con
el retraso de la primera obtencin. Al contrario del disparo retrospectivo, la obtencin espiral del multidetector TC, se lleva a cabo de forma continua, simultnea a los datos electrocardiogrficos del registro

89

Vxel en Cardiologa
correspondiente, junto con la posterior reconstruccin de estos datos
en conjunto y en acuerdo con cualquier retraso (5). Esto hace posible
obtener imgenes de cualquier fase del ciclo cardaco y, por tanto, optimizar el mejor momento de la misma para la evaluacin de la arteria
coronaria (5). La meso-distole es la fase del ciclo cardaco durante el
cual el corazn reduce al mnimo el movimiento, lo que propone el
mejor momento para colocar las imgenes reconstruidas, tomando el
enfoque de la sincronizacin retrospectiva para reducir los artefactos
de movimiento cardaco. Como es bien sabido la duracin de la distole
es crucialmente dependiente de la frecuencia cardiaca. A una frecuencia
cardiaca baja (65 latidos/min) la mesodiastole se convierte en un horizonte temporal largo, suficiencia para obtener una buena reconstruccin
del miocardio y arterias epicrdicas, por eso la importancia de utilizar
medicamentos tipo beta-bloqueador, ivabradina y calcio antagonista
como premedicacin en pacientes en los que la frecuencia es superior
a los 65 latidos/min. Para obtener las imgenes en la fase diastlica es
necesario reconstruir las imgenes en un porcentaje del ciclo cardiaco,
que va entre el 50 al 60% del intervalo RR o en la ventana del tiempo
absoluto antes del pico siguiente de la onda R (normalmente entre 350400 ms (7).
OBTENCIN DE IMGENES EN TIEMPO
Y DOSIS DE RADIACIN.
La duracin del tiempo de obtencin de imgenes es un parmetro
clave para el xito de la angio-TC coronaria. Los estudios iniciales se
caracterizan por tiempos de obtencin con apneas del paciente relativamente largos (35-40 segundos), en la actualidad con equipos de TC de
64 cortes, esos perodos de apnea se redujeron a 11.5 segundos (5). De
este modo, los artefactos por la variabilidad cardiaca y la respiracin
son eliminados.
La evolucin gradual de la tecnologa, determin la necesidad de obtener una alta calidad en la imagen y todo esto requiere de un tubo de alta
tensin de rayos X, al que est expuesto el paciente. Un estudio reciente
ha demostrado que la dosis de radiacin es directamente proporcional
al nmero de detectores (8). La dosis efectiva para un TCMD-4 oscila
entre 8.8-14.7 mSv, para un TCMD-16 un mximo de 15.2 -21.4. Las

90

preocupaciones iniciales sobre el dao biolgico masivo se ha mitigado

en relacin con dos factores clave que permiten una modulacin de la
dosis de radiacin: a) una reduccin drstica en los tiempos de exploracin y b) la modulacin en la tensin del tubo de rayos X (11). Esta
opcin permite reducir la emisin de radiacin ionizante durante la fase
del ciclo cardiaco, en la fase de reconstruccin retrospectiva, es decir,
durante la sstole. Sin cambiar el multidetector TC, obteniendo solo las
imgenes en la fase diastlica siendo estas de alta calidad, reduciendo
la dosis y afeccin al paciente hasta un 50%.
EL USO DE CONTRASTE
La optimizacin del uso de contraste es uno de los puntos ms crticos
en los estudios angiogrficos por TC. El objetivo es obtener una mejora
uniforme y homognea a lo largo de los vasos en estudio, requisito
previo antes de reelaborar las imgenes captadas por el comn de los
algoritmos post-procesamiento.
En este sentido, es crucial la sincronizacin entre la administracin del
medio de contraste y la obtencin de imgenes a fin de evitar el riesgo
de que en el momento de inters, el medio de contraste no llegue a
las arterias coronarias (obtencin demasiado pronto), o que est parcial
o completamente agotada (adquisicin demasiado tarde) (12) (Figura
2-4). Hay dos mtodos diferentes para lograr una adecuada sincronizacin, bolo de prueba y el seguimiento del bolo.
La tcnica consiste en la administracin del bolo de prueba con contraste reducido (20-40 ml), con una velocidad de inyeccin igual a la que
posteriormente se utilizarn en el examen (12). La obtencin de los anlisis en serie puede controlar el paso del bolo de medio de contraste en
un vaso de inters, mediante la medicin de la densidad dentro de una
regin de inters (ROI) que para el estudio del corazn, por lo general
es en la aorta ascendente (12). A travs de la construccin de la curva de
densidad es posible identificar el momento pico de la densidad mxima.
El tiempo entre el inicio de la inyeccin y el pico de la densidad es elegido como el plazo mximo (13).
La tcnica de seguimiento del bolo consiste en la obtencin del volumen de inters con una activacin automtica para alcanzar en el
interior del retorno de la inversin, el umbral de densidad seleccionado (14). Inmediatamente despus de la administracin del medio de

91

Vxel en Cardiologa
contraste, en el estudio del corazn, independientemente del protocolo
utilizado, se da como un bolo de solucin salina (cazador de bolo). El
objetivo es obtener un lavado completo de las cmaras de medio de
contraste del corazn derecho, con el fin de reducir los artefactos que
la excesiva concentracin del medio de contraste, especialmente en la
aurcula derecha y la vena cava superior distal a lo largo del curso que
genera la arteria coronaria derecha (12). Y esta es la razn por la cual
en las dos tcnicas descritas para la angiografa por tomografa computarizada cardiaca es necesario el uso de bombas de infusin con doble
inyector (Fig.5).

Figura 2. Imgenes obtenidas del scanner antes de obtener las imgenes de la

TAC multicorte que se lleva a cabo en la fase inicial antero posterior (imagen
1) y latero posterior (imagen 2)

Figura 3.Seleccin de cortes

axiales durante la administracin
de material de contraste en un examen
de coronarias por TAC multicapa en
pacientes con apnea inspiratoria de 20 segundos.

92

Figura 4. Bomba de doble inyeccin para la administracin del medio de contraste. La primera bomba de infusin contiene medio de contraste y la segunda
solucin salina.

93

Vxel en Cardiologa
RECONSTRUCCIONES MULTIPLANARES CURVAS Y LA ANGIOGRAFA BIDIMENSIONAL (2D)
Las reconstrucciones multiplanares, en la angiografa son las curvas
ms utilizadas en imgenes 2D. Con este protocolo, que traza un camino a largo del eje longitudinal de las arterias coronarias epicrdicas (Figura 6,7) se puede destacar, en un plano 2D individual, las estructuras
de tendencias ms o menos tortuosas. Una vez que la obtencin de imgenes se complete se puede girar la estructura 360 grados en la pista, a
fin de evaluar las paredes vasculares en tres dimensiones (15) (Fig. 8).

Figura 5. Reconstruccin en multiplanos de los segmentos coronarios a ser

evaluados, observando la coronaria derecha desde la aorta a lo largo de su
trayectoria.

94

Figura 6. Reconstruccin de la coronaria descendente anterior.

95

Vxel en Cardiologa
PROYECCIN DE MXIMA INTENSIDAD (PMI)

2
1

Este protocolo evala el vxel de la reconstruccin en una lnea determinada, donde destacarn solo los vxeles con mayor densidad, es
decir, los correspondientes a las estructuras vasculares despus de la
administracin del medio de contraste y de las estructuras seas, o las
placas calcificadas. El software de ltima generacin permite obtener
reconstrucciones en 3D de la PMI, que describir el panorama de la
circulacin coronaria, lo que hace una sustraccin automtica de las
cmaras cardiacas (15) (Fig. 9-11).

Figura 7. Se muestran diferentes ngulos de la reconstruccin de la coronaria

con el fin de apreciar plenamente la luz vascular.

4
2
3

Figura 8. Reconstruccin de mxima intensidad mediante el mtodo MIP

96

Figura 9. Reconstruccin MIP a mxima intensidad del tronco comn (1), de la

descendente anterior (2) con stent en la proximal (3) y la arteria circunfleja (4)

97

Vxel en Cardiologa

CAPTULO 3
ANGIO TAC

Pasquale Innelli y
Rubn Snchez Prez

Figura 10. Reconstruccin de la arteria coronaria izquierda resaltando las

estructuras vasculares con la eliminacin de las cavidades del corazn y la
presencia de stents o calcificaciones.

INTERPRETACIN DE VOLUMEN (IV)

Figura 11 representacin tridimensional
de la reconstruccin de la arteria
coronaria descendente anterior.

98

La tcnica de representacin de volumen proporciona una reconstruccin de las estructuras 3D de inters, diseado en una opacidad diferente y sombreado de superficies con perspectiva (15) (Fig. 12).

99

Vxel en Cardiologa
BIBLIOGRAFA

Figura12. Imagen con artefactos en movimiento debido a movimiento del pecho.

ARTEFACTOS
Con el fin de obtener imgenes de alta calidad es necesaria la colaboracin del paciente que debe mantener la respiracin en inspiracin y
permanecer inmvil durante el tiempo de exploracin, que no excede
en un TC -64 cortes ms de 20 segundos. Los movimientos respiratorios durante el procedimiento o el momento correcto al administrar el
medio de contraste, son los determinantes de artefactos durante la fase
de reconstruccin.

100

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101

Vxel en Cardiologa

CAPTULO 4

CARDIOPATA ISQUMICA UNA VISIN

CARDIOMETABLICA.

Rubn Snchez Prez,Carlos Cabrera Arroyo

Irene Isabel Martnez Guevara
Las estadsticas del Registro Nacional de Sndromes Isqumicos Agudos en Mxico (RENASICA) son preocupantes, estas muestran que
15,000 a 20,000 enfermos ingresaron a centros hospitalarios de seguridad social y una tercera parte del total ingres a centros privados. Del
reporte RENASICA II, 3,543 pacientes tuvieron angina inestable o infarto agudo al miocardio sin elevacin del segmento ST (IAMSEST) y
4,555 tuvieron infarto con elevacin del segmento ST (IAMCEST). En
este mismo reporte con estadsticas del 2005, la mortalidad por IAMSEST fue del 4% vs 10% del IAMCEST, que en comparacin con el
registro suizo (AMIS-registro del sndrome coronario agudo) por ejemplo; Mxico tiene un retraso de 5 aos en el tratamiento del sndrome
coronario agudo, al manejar las cifras de mortalidad que prevalecan
en el ao de 1999. En el 2009 la mortalidad, en los 76 hospitales suizos
registrados, fue del 4.8% para el IAMCEST y del 3% para el IAMSEST
(1,2). Tenemos que recordar a diario la prevencin primaria y secundaria para empezar a reducir estas cifras.
El Instituto Nacional de Cardiologa de la Ciudad de Mxico reporta una re-hospitalizacin a los 6 meses del IAMCEST del 4.62% vs
IAMSEST 5.4% y al ao IAMCEST 3.09% vs IAMSEST 4.0%, lo
que sugiere probablemente un problema en la prevencin secundaria;
confirmado en las cifras del RENASICA II donde nos muestra una prevalencia del 12% en la presentacin de nuevos eventos cardiovasculares tipo IAM y re infarto, tanto en el caso de presentar un IAMSEST
como en el IAMCEST (2,3). Los centros de atencin institucional en
otras regiones del pas como Monterrey, reportan un mayor nmero de
IAMCEST en menores de 75 aos de edad (718 pacientes) en el perodo
comprendido entre 1997-2008, que de mayores de 75 aos (82 pacientes), encontrando en ambas muestras una poblacin predominante del
sexo femenino con un total del 54.7% vs 45.3 % del sexo masculino
(4). En comparacin con las estadsticas del 2004 de Estados Unidos su

102

Centro Nacional de Estadsticas report una edad promedio del primer

infarto de 65.8 aos para el sexo masculino y para las mujeres de 70.4
aos, representando estas ltimas el 43% de los casos (5). De las cifras
del estado de Nuevo Len sorprenden los hallazgos en la mortalidad
global que fue mayor en pacientes mayores de 75 aos con un 20.7%
vs los menores de 75 aos que reportan solo un 11.4% (p= 0.0001) , a
pesar de la angioplasta primaria ; identificando en un anlisis bivariado
como variables de eventos cardiovasculares mayores intrahospitalarios
,y por lo tanto de mal pronstico a la enfermedad de la arteria descendente anterior (p<0.009) , la enfermedad multivaso (p <0.002) y una
fraccin de expulsin baja (p< 0.045) (4).Entender a fondo una de las
tres primeras causas de mortalidad en Mxico es nuestra responsabilidad, as como el reconocer la evolucin natural de la cardiopata isqumica tanto en su presentacin aguda como crnica. As encontraremos
en el sndrome coronario agudo los siguientes eventos (Figura 1):

Figura 1 Eventos que se presentan en el Sndrome Coronario Agudo

Existen trminos con diferentes definiciones clnicas, de laboratorio y

gabinete. As, la angina inestable (AI) y /o IAMSEST es aquella causada, en la mayora de las veces, por ateroesclerosis, lo que incrementa el
riesgo de muerte cardiovascular por infarto al miocardio (IAM). Su definicin electrocardiogrfica son infra desniveles del segmento ST con
ondas T invertidas o acuminadas, y por laboratorio presentan elevacin
de las enzimas cardiacas. Los resultados obtenidos por angiografa sern por ruptura o erosin de la placa de ateroesclerosis, cambios que
generan un proceso inflamatorio reductor del flujo sanguneo coronario.

103

Vxel en Cardiologa
La muerte en estos pacientes es por muerte sbita o por una agudizacin
del infarto. En forma general puede mencionarse este tipo de evento
solo como un sndrome coronario agudo, pudiendo ser difcil la diferenciacin entre IAMSEST y angina sobre todo por el inicio sbito de
ambos (5).
La angina inestable se define en reposo cuando a pesar del descanso el
dolor contina por ms de 20 minutos; angina de nueva presentacin es
aquella de presentacin sbita y por ltimo la angina progresiva o diagnosticada previamente pero con cambios en su frecuencia, duracin y
presentacin. Entre las causas no ateroesclerticas de dolor torcico estn la del tipo Prinzmetal o por vaso espasmo de las arterias epicrdicas,
las secundarias al uso de cocana, otras por disfuncin micro vascular,
diseccin de arteria coronaria post-parto, re estenosis post-angioplasta
y las ocasionadas por un incremento en el consumo de oxgeno como
la hipotensin, fiebre, taquicardia, anemia e hipoxemia. La forma de
presentacin clnica de la isquemia miocrdica puede ser aguda, sndrome coronario agudo, o crnica como la angina estable. Dentro de las
principales caractersticas diferenciadoras de la angina crnica estable
se encuentran el umbral de esfuerzo predecible y fijo, ya que tiende a
recurrir siendo completamente reversible mediante reposo (5).
El infarto agudo al miocardio con elevacin del segmento ST (IAMCST), se caracteriza por una obstruccin total de la arteria relacionada con el infarto que eleva todos los biomarcadores de necrosis y
presenta por electrocardiografa elevacin persistente del segmento ST
con ondas Q en su progreso. Donde se requiere en forma inmediata y
pronta la restauracin del flujo (teora del vaso abierto), para disminuir
el tamao del infarto con preservacin de la funcin ventricular izquierda y una mayor tasa de sobrevida. Desde las guas del 2004 y 2007 se
hace nfasis en el tiempo de la terapia de reperfusin como objetivo 30
minutos (desde la puerta a la aguja colocada por el mdico de primer
contacto) para la fibrinlisis y 90 minutos para la angioplastia (puerta
- mdico de primer contacto - insuflacin del baln) (6). Por otra parte
Bosch y cols reportan en varones menores de 55 aos con antecedente
de consumo de cocana un riesgo cuatro veces mayor de IAMCST, al
ajustar factores de riesgo, antecedentes cardiovasculares y consumo reciente con un OR 4.3 (IC 95% 2-9.4).
Estos eventos agudos o crnicos tienen un inicio comn que como describi el Dr. Picano inician con una alteracin en la perfusin , que

104

ocasiona afeccin en el metabolismo cardiaco y con esto una variacin

en el patrn de relajacin antes que la alteracin en la contraccin miocrdica , reflejando dolor precordial como ltimo eslabn.

La cascada de la cardiopata isqumica descrita por el Dr. Picano (Ver Figura 2) muestra en resumen los cambios que deben buscarse en el miocardio enfermo con estrs; y en forma sencilla indica
los pasos en los cuales podemos actuar para evitar un infarto agudo al
miocardio. En este captulo intentar desarrollar cada una de estas alteraciones enfocndome al trastorno metablico.

Figura 2
CASCADA DE LA CARDIOPATIA ISQUMICA OCASIONADA POR
UN VASOESPASMO Y/O ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS EPICARDICAS.
Estos pasos de la cascada isqumica parten de los mismos principios
publicados por el Dr. Braunwald en la revista mdica American Journal
of Cardiology en 1972, donde especfica las variables que determinan el
consumo de oxgeno en el miocardio y al encontrar un desequilibrio en
cualquiera de estos puntos (Ver figura 3) ocurre isquemia con necrosis
del miocardio.

105

Vxel en Cardiologa

VARIABLES QUE AFECTAN

EL CONSUMO DE OXGENO
E. Brauwald, Am J. Cardiol. 1972
1.-Desarrollo de tensin
2.-Estado contrctil
3.- Frecuencia cardiaca
4.- Despolarizacin
5.-Efecto directo de las catecolaminas en el metabolismo
7.- Activacin
8.-Perpetuar el acortamiento como respuesta al volumen
Figura 3
Parmetros que ahora pueden calcularse con las nuevas tcnicas de
imagen cardiovascular como el ecocardiograma (doppler tisular, strain, strain rate y torsin) y resonancia magntica.

EL METABOLISMO CARDIACO.
El corazn es una bomba que convierte energa qumica a energa mecnica, con la ayuda en un 6080% de los cidos grasos. Donde cerca
del 90% de su metabolismo es aerbico (entre 60-150 mmol/min de
oxgeno su tasa promedio de consumo); por lo tanto la produccin de
radicales libres (RL) que potencialmente pueden daar a la clula producto de la reduccin parcial de oxgeno puede destruirse en las mitocondrias por la superxido dismutasa y otras enzimas (7,8).
La perfusin que se ve afectada por falta de oxigenacin incrementa la
gluclisis con una deficiencia en el ingreso de glucosa al miocito, hiptesis de 1959 confirmada donde explica como la anoxia acelera tanto
el transporte de glucosa como su fosforilacin rompiendo el equilibrio
con glucgeno.
Existe entonces durante la anoxia la activacin tanto de las fosfofructoquinasas como la va de fosforolizacin tipo b en es estos tejidos gracias

106

a los activadores alostricos y substratos AMP, ADP, fosfatos inorgnicos que terminan en una reduccin alostrica de inhibidores de ATP
y 6-P glucosa, por lo tanto una rpida gluclisis con un desajuste en el
glucgeno. As en los corazones isqumicos la acumulacin de lactato
es ms marcado que con anoxia, por tener un lavado del lactato lento
(8,9).
Estos estudios estimularon primero a las tcnicas in Vitro invasivas
para continuar in Vitro con tcnicas no invasivas como la resonancia
magntica y el famoso estudio denominado tomografa por emisin
de positrones PET (Positron Emission Tomography) que valora en
tres dimensiones la distribucin del material radioactivo en el rgano
(9,10). Tambin promovieron el uso de soluciones con insulina-glucosa-potasio, solucin IGK /polarizante/Sodi-Pallares para el tratamiento
en el infarto agudo al miocardio donde mostr una proteccin contra
isquemia recurrente (RR 0.85 IC 95% 0.76-0.95 p 0.004) (11).
Para su correcto funcionamiento el corazn depende estrechamente de
la energa oxidativa generada por las mitocondrias, principalmente a
partir de la beta oxidacin de los cidos grasos, de la cadena respiratoria de electrones y de la fosforilacin oxidativa. Al entender mejor el
papel que desempean las mitocondrias, que ocupan del 25 al 35% del
volumen del cardiomiocito, en la enfermedad cardiovascular podremos
entender mejor el diagnstico y tratamiento de estas afecciones (12).
BIOENERGTICA MITOCONDRIAL.
La produccin energtica mitocondrial depende de factores genticos
codificados por el ncleo y por el DNAmt (DNA mitocondrial), que
modulan la funcin mitocondrial normal, incluyendo la actividad enzimtica y la disponibilidad de cofactores, y de factores ambientales
como son la disponibilidad de combustibles (p.ej. azcares, grasas y
protenas) y oxgeno. Diversas vas bioenergticas interaccionan contribuyendo al metabolismo energtico mitocondrial (Ver Figura 4) como
la oxidacin del piruvato, el ciclo de los cidos tricarboxlicos, la beta
oxidacin mitocondrial de los cidos grasos y la va final comn de la
fosforilacin oxidativa que genera el 80-90% del ATP celular.

107

Vxel en Cardiologa
La beta oxidacin de los cidos grasos y la oxidacin de los hidratos de
carbono a travs del ciclo de los cidos tricarboxlicos genera la mayor
parte del NADH y FADH mitocondriales, que son la fuente directa de
electrones para la cadena de transporte respiratoria.
El aporte de ATP a partir de otras fuentes (ej. del metabolismo glucoltico) es limitado en el tejido cardaco normal, como los fosfatos de alta
energa generados por la creatincinasa mitocondrial a partir del ATP de
la translocasa de nucletidos de adenina estrechamente relacionada y de
la sintetasa de ATP mitocondrial.
Las mitocondrias en el cardiomiocito se dividen en dos, las interfibrilares localizadas entre las miofibrillas y las subsarcolemales que se
encuentran debajo de la membrana plasmtica. Esta diferencia es importante al describir los cambios asociados a la edad; al observar en las
mitocondrias interfibrilares una disminucin durante el envejecimiento,
de los complejos enzimticos respiratorios III y IV (13).

Figura 4
La fosforilacin oxidativa se lleva a cabo a partir de complejos de protenas
localizados en la membrana mitocondrial interna, que incluyen los complejos
I y IV de la cadena respiratoria de transporte de electrones, la ATP sintetasa
(complejo V) y la translocasa de los nucletidos de adenina (ANT).

Los cidos grasos son el principal sustrato energtico para la produccin de ATP en el msculo cardiaco a partir de la fosforilacin oxidativa. Los cidos grasos deben ser transportados de forma efectiva al
interior del cardiomiocito primero, y luego al interior de la mitocondria
para poder ser utilizados en la produccin bioenergtica a travs de
la beta oxidacin mitocondrial, y este proceso de transporte requiere
diversas protenas que forman parte del transportador de carnitina (la
aciltransferasa de carnitina y dos palmitotransferasas de carnitina, as
como la carnitina).

108

En Mxico el grupo del Dr. Garca Rivas y cols estudian la correlacin

entre el trabajo cardiaco con el metabolismo mitocondrial, y cmo el
transporte del calcio en la mitocondria participa en esos mecanismos.
As como resumen en el corazn se ha postulado que el calcio intracelular es un orquestador que regula la demanda y la produccin de
energa. Durante la activacin simptica, las protenas encargadas de la
relajacin y contraccin miocrdica son las principales consumidoras
de ATP. En este sentido, se ha demostrado que el total del ATP celular se
consume en segundos en el corazn bajo estimulacin adrenrgica. Por
otro lado, la produccin de energa en la mitocondria proviene del calcio intracelular. El metabolismo oxidativo depende de la disponibilidad
de electrones en la cadena respiratoria; dado que el NADH es producido por el ciclo de Krebs y las enzimas moduladoras de esta va son activadas por Ca2+, se ha determinado que este catin estimula la sntesis
de ATP. Un prerrequisito para la activacin del metabolismo oxidativo
producida pro Ca 2+ es la cantidad que ingresa a la mitocondria y si
este aumento es suficiente para activar a las deshidrogenadas del ciclo
de Krebs. Ellos inhibieron ese transporte de Ca2+ intramitocondrial con
un complejo dinuclear de rutenio en ratas, limitando como resultado
el trabajo cardiaco, impidiendo una activacin hormonal como en la
insuficiencia cardiaca, donde existen anormalidades del metabolismo
oxidativo. Se ha descrito mltiples defectos sobre el manejo de Ca2+

109

Vxel en Cardiologa
intracelular en insuficiencia cardiaca con dficit energtico. Los niveles
totales de fosfocreatina estn reducidos en pacientes con falla cardiaca
y durante la progresin existe un decremento en la relacin fosfocreatina/ATP. El mecanismo estudiado dice que las mitocondrias del corazn
con falla presentan daos a nivel de membrana interna, menor velocidad de la respiracin, defectos en la cadena respiratoria y una capacidad
disminuida de fosforilacin oxidativa (14).
BIOENERGETICA EN LA ISQUEMIA MIOCRDICA.
Cuando existe una disminucin en el consumo de oxgeno, como ocurre
durante la isquemia (del griego ischein, que significa detener, y ama,
que significa sangre) miocrdica, la fosforilacin oxidativa y el flujo
del transporte electrnico declinan, con esto se produce una deplecin
rpida de las reservas de creatina fosfato, disminuye la oxidacin del piruvato y de los cidos grasos, por lo tanto se deteriora la produccin del
ATP. La hidrlisis del ATP derivado de la gluclisis y la acumulacin de
lactato conducen a una disminucin del pH intracelular y al desarrollo
de acidosis intracelular, lo que ejerce un efecto inhibitorio directo sobre
la funcin contrctil (se puede observar en el ecocardiograma como
hipocinesia y/o dicinesia del endocardio). El AMP y otros metabolitos
se acumulan y esto da lugar a la aparicin de edema mitocondrial y
degeneracin progresiva. Adems, la isquemia miocrdica produce una
disminucin de los valores de los complejos respiratorios IV y V y un
aumento de las deleciones del DNAmt. La isquemia sostenida acaba
por producir ms deplecin de ATP y muerte celular necrtica.
Ahora bien cuando se recupera la perfusin del msculo reperfusin
ocurre que las mitocondrias funcionales pueden exacerbar el dao isqumico. Al reperfundir se produce un aumento del influjo de cidos
grasos y un desequilibrio de la oxidacin de los cidos grasos, lo que
origina un exceso del acetil-CoA que satura el ciclo de los cidos tricarboxlicos a expensas de la oxidacin de glucosa y piruvato, y que al
final resulta inhibido. El aumento de la fosforilacin oxidativa causa un
incremento de la acumulacin de radicales libres del oxgeno con un
aumento de la peroxidacin lipdica; esto produce una disminucin de
la concentracin de cardiolipina en la membrana interna, con el subsiguiente efecto sobre la actividad del complejo IV.

110

Se tiene un mecanismo cardioprotector en el corazn isqumico que

implica la apertura de unos canales mitocondriales K+ sensibles al ATP.
Este efecto de autodefensa y/o de pre acondicionamiento cardiaco, puede estar mediado por una mejora de la produccin de ATP, por una disminucin de la sobrecarga de Ca+ en la matriz mitocondrial (inicio de
la disfuncin diastlica) y por un aumento de la generacin de radicales
libres del oxgeno, que dan lugar a una activacin de proteincinasa C.
Se dispone de frmacos como el diazxido, que activan especficamente la apertura de los canales de K+ mitocondriales, estos ltimos los
probables efectores del pre acondicionamiento (15).
Otra respuesta a la isquemia ocurre en los canales de sodio (canales
de sodio lentos) con un incremento de estos por hipoxia, metabolitos
isqumicos y radicales libres. Este aumento en la concentracin de sodio intracelular obliga una salida de calcio. Esta falla del miocito en
mantener al calcio, provoca una sobrecarga de este ion, adiciona una
mayor interaccin en el sistema actina-miosina agregando una considerable tensin diastlica en el ventrculo izquierdo. Como resultado
un anormal consumo de oxgeno con compresin de los vasos durante
un perodo diastlico aumentado, por lo tanto incrementa en forma cclica o de retroalimentacin positiva la isquemia. En el mercado existen frmacos como la Ranolazina que tratan de mejorar la respuesta al
ejercicio, con reduccin de los eventos de angina, sobre todo de tipo
crnica, actuando en los canales de sodio inactivando su re-apertura y
modulando la homeostasis del calcio previniendo la isquemia inducida
por la disfuncin diastlica (16). Segn Stone y cols., la ranolazina a
una dosis de 1,500 dos veces al da por una semana, disminuye la magnitud de isquemia (p <0.001) con una mnimo efecto en la frecuencia
cardiaca (17,18).
LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR DURANTE LA CARDIOPATA ISQUMICA.
Dentro de la disfuncin del ventrculo izquierdo por oclusin de un
vaso existen dos trminos: el miocardio aturdido e hibernado donde se
ve afectado el consumo de oxgeno y la perfusin. As que dependiendo
el tipo lesin no transmural del miocardio puede existir un determinado
cuadro clnico.

111

Vxel en Cardiologa
La hibernacin miocrdica ocurre en la isquemia crnica, donde la funcin ventricular en reposo presenta una reduccin en su flujo sanguneo
y en el consumo de oxgeno. Esto se representa como una disminucin
en la contractilidad ventricular, re-establecindose al mejorar el flujo
sanguneo.
El aturdimiento miocrdico se presenta cuando hay de nuevo flujo de
sangre despus de experimentar una isquemia aguda, requiere entonces
de horas o das para retornar a una funcin miocrdica normal.
MIOCARDIO ATURDIDO.
En 1935, Tennant y Wiggers demostraron que un retraso de sesenta
segundos tras una oclusin coronaria puede provocar un deterioro en la
contractilidad del ventrculo y este vuelve a la normalidad de forma inmediata tras el restablecimiento del flujo. Durante dcadas se pens que
la oclusin coronaria podra tener dos consecuencias: que no restableciera el flujo, con depresin permanente de la contraccin, o que se restableciera el flujo y con esto la recuperacin precoz de la contractilidad
Heindrickx et al, apuntaron otra tercera teora llamada la recuperacin
tarda de la contraccin tras isquemia, que fue bautizada por Braunwald
et al como aturdimiento miocrdico.
Esta definicin trajo la teora de la arteria abierta, en donde una apertura
de la arteria ocluida puede volver un dao irreversible en reversible,
si se recupera tras varias horas por repercusin al miocardio aturdido
que pueda existir en un miocardio necrtico. Junto a esta teora vino
el trmino TIMI, de las iniciales del estudio TIMI 1, Thrombolysis in
Myocardial Infarction (trombolisis en el infarto agudo al miocardio) el
cual intenta clasificar el flujo obtenido tras trombolisis y/o angioplasta
de la arteria afectada. El sistema utiliza tres tipos de flujo valorados por
coronariografa: el TIMI grado 0 sin flujo, TIMI grado 1 con penetracin sin perfusin, TIMI grado 2 que reporta un flujo lento y el flujo
TIMI grado 3 con un flujo normal que se asocia a una mayor sobrevida
y recuperacin miocrdica (19,20). Agregndose por ltimo el grado
de blush agregando un valor adicional a la perfusin miocrdica postangiografa, reflejando la extensin del dao en la cama microvascular.
Su clasificacin es la siguiente: grado, sin blush; grado 1, con mnimo
blush; grado 2, un blush moderado y grado 3, un blush normal (21).

MIOCARDIO HIBERNADO
Fue definido en 1984 por Rahimtoola para describir la funcin ventricular izquierda deprimida persistentemente al reposo tras un flujo coronario reducido. Siendo esto un mecanismo de defensa para proteger en
cierto modo su viabilidad posterior, consiguindose con la apertura de
la oclusin del vaso. Se ha comprobado la recuperacin de la funcin
contrctil en pacientes con cardiopata isqumica y disfuncin grave
del ventrculo izquierdo sometidos a revascularizacin coronaria (22).
Si modificamos los factores que alteran el desequilibrio entre aporte y
demanda, conseguiremos recuperar la funcin ventricular del miocardio hibernado. En este sentido, los frmacos que reducen la frecuencia
ventricular tienen un papel importante al aumentar el aporte y reducir la
demanda (haciendo ms eficiente al miocardio).
Ambrosio y cols reportaron, en pacientes sin IAMSST o infartos recientes pero con miocardio hibernante demostrado por eco-dobutamina, la
presencia de una remodelamiento esfrico que puede tener un revs al
revascularizarlos incrementando incluso su fraccin de eyeccin (p <
0.001); sin embargo estos resultados segn Rahimtoola tiene un tiempo
de oro, gold time, para detener la remodelacin ventricular sin llegar
a realizar el tratamiento en el estadio terminal de la enfermedad. (Ver
Figura 5), por lo que su hallazgo por mtodos de gabinete es una prioridad.

Figura 5

112

113

Vxel en Cardiologa
LA DISFUNCIN DIASTLICA EN EL MIOCARDIO ATURDIDO E HIBERNANTE.
Son signos patolgicos de irreversibilidad cuando existen infiltrados de
polimorfonucleares y ruptura de miofibrillas con prdida parcial o total
de stas. Es reversible si slo existe miocitolisis, retraccin miocelular
conformado por eosinfilos e hipercontractilidad de sarcmeros con lneas Z delgadas sin ruptura de miofibrillas.
La definicin de alteracin en la movilidad y contractilidad, va en funcin a los hallazgos ecocardiogrficos del endocardio, existiendo tres
patrones:
1.Hipocinesia, una contractilidad reducida.
2.Acinesia, prdida de la contraccin.
3.Discinesia, movimiento paradjico no contrctil del miocardio.
Lo ms terrible puede parecer el patrn de contractilidad tipo acinesia, sin embargo esta puede reportarse como recuperada con un estudio
de gabinete llamado eco-dobutamina, en donde se determina en forma
diagnstica y pronostica si existe o no una exitosa revascularizacin.
Despus de una post-reperfusin en el aturdimiento ocurre una mejora
importante en el ciclo contraccin-relajacin, predominando principalmente la contraccin (existe una reduccin en la captacin del in calcio
por la bomba, retirndola del complejo actina-miosina) y reduciendo la
relajacin; ocurriendo lo inverso en la hibernacin primero una disfuncin diastlica y posteriormente una alteracin en la contraccin (23).
As, la disfuncin diastlica puede ser resultado de una tarda y/o incompleta relajacin, por aumento de las presiones intraventriculares,
hipertrofia ventricular, fibrosis miocrdica con un compromiso elstico
de retroceso, mala torsin, disincronia diastlica o simplemente efecto
del remodelamiento. La disfuncin diastlica en la cardiopata isqumica puede verse incluso despus del tratamiento, recuperndose primero
la funcin sistlica y 24 horas despus la funcin diastlica. La disincrona diastlica es muy prevalente en los pacientes con cardiopata
isqumica con y sin antecedente de infarto previo.
La disfuncin diastlica siempre se correlaciona con la activacin neurohumoral, por lo que una inflamacin sistmica tiene un valor pronstico en la isquemia crnica. Entonces no es ajeno en los estudios de
estrs farmacolgico, para bsqueda de isquemia miocrdica, encontrar
como respuesta aguda primero una disfuncin diastlica y despus una

114

disfuncin sistlica. La deteccin de esta anomala tiene con doppler

tisular una sensibilidad del 78-93% con una especificidad del 76-79%,
y al utilizar esta tcnica con Strain pueden detectarse obstrucciones coronarias mayores del 70% con una sensibilidad y especificidad del 97%
y 88% respectivamente.
El no buscar este tipo de disfuncin puede traer consigo el manejo de
pacientes con falla cardiaca con funcin sistlica conservada.
OTRO CONCEPTO, PREACONDICIONAMIENTO ISQUMICO DEL MIOCARDIO.

Reimer et al, en 1986, hicieron hallazgos sorprendentes al
investigar el efecto de aplicar varios perodos de isquemia al corazn
de perros anestesiados y encontrar que en perodos cortos de isquemia y
reperfusin se reduca la extensin de la necrosis que podra provocarse
tras la oclusin total y por ms tiempo. La correlacin clnica de este
fenmeno la tenemos en los pacientes que han presentado angina en las
dos semanas previas al episodio agudo.
La explicacin al parecer es por los receptores de adenosina los cuales
conducen a una fosforilacin de una protena de la membrana que es la
causa del efecto protector. La protena que se fosforila es la del canal de
potasio dependiente del ATP, que reduce la entrada de calcio, acorta el
potencial de accin y reduce la contraccin y ahorra energa en la fibra
muscular.
La importancia de este evento radica en los frmacos que estimulan la
apertura de estos canales de K dependientes de ATP.
POSTCONDICIONAMIENTO CARDIACO.
Consiste en repetidos ciclos breves de isquemia-reperfusin despus
del tratamiento de reperfusin tras un episodio de isquemia prolongado;
demostrado en modelos experimentales y que reduce drsticamente el
tamao del infarto. La limitacin del tamao del infarto es uno de los
objetivos a conseguir con la tromblisis y angioplastia, en esta ltima
algunos autores como Staat y cols intentaron controlar la reperfusin,
para determinar cuan protector de isquemia puede ser este post-condicionamiento. As reportaron en pacientes con infarto agudo al miocardio que recibieron angioplasta primaria despus de su reperfusin

115

Vxel en Cardiologa
inicial al minuto uno iniciaron una sesin de insuflacin desuflacin
por cuatro veces y no ms de un minuto (si los pacientes presentaban
colaterales, eran excluidos); reportando una disminucin del tamao
del infarto (36%) por control enzimtico en los pacientes a los cuales
se les realiz este Vs los controles procedimiento (2.44 0.17 vs 1.95
0.27, p<0.05). Sin embargo las dudas para su uso clnico de este procedimiento son: el impacto en la mortalidad del paciente, en el uso de
la tcnica con frmacos para tromblisis o no, la valoracin real del
tamao del infarto con estudios complementarios de gabinete como la
RNM o PET (24).
IMPORTANCIA DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA FISIOPATOLOGA DEL MIOCARDIO ISQUMICO.
AUMENTO EN LA FRECUENCIA CARDIACA.
El estmulo de la frecuencia cardiaca inicia en el nodo sinoatrial gracias a la despolarizacin simultnea de su membrana dependiente del
voltaje llamado marcapaso de hiperpolarizacin activado y/o I (f);
descubierto hace ms de 30 aos donde la f proviene de la palabra en
ingls funny , en relacin a sus propiedades inusuales que se saba
tena ese sistema al tener un compromiso mixto de permeabilidad con
los iones de sodio y potasio en la activacin hiperpolarizante lenta, y
en la desactivacin cintica. Siendo este el estmulo del nodo sinoatrial
por la actividad del sistema simptico y vago, a respuesta de cualquier
tipo de estrs. En Mxico existe el frmaco llamado PROCORALAN
, ivabradina el cual inhibe en forma selectiva la corriente generada por
la I (f) controlando la despolarizacin diastlica espontnea del nodo
sinusal y regulando la frecuencia cardiaca. Existen estudios que asocian
la elevacin de la frecuencia cardiaca (FC) con la disfuncin endotelial
y un posible rol en la cardiopata isqumica (25). As como la hiptesis
del control de la FC con ivabradina y beta-bloqueadores para los diferentes fenmenos de respuesta hemodinmicos, mecnicos y bioqumicos en la pared del vaso.Existen varias respuestas de remodelacin en
la placa acumulada que tienen diferentes grados de compensacin entre
segmentos arteriales, por lo tanto existen muchos patrones de remodelamiento (por ejemplo, constrictivo y expansivo) que coexisten en la
misma arteria, sujetas a cambios por otros patrones de remodelamiento en respuesta a un tratamiento determinado (26). El estudio titulado

116

Coronary Artery Surgery encontr una relacin entre la frecuencia

cardiaca en reposo y la mortalidad cardiovascular en 25,000 sujetos con
sospecha de enfermedad coronaria al seguirlos por 15 aos; revelando
en un anlisis multivariado que al encontrar una FC mayor de 83 lat/
min exista un mayor riesgo cardiovascular que en aquellos con una FC
menor de 62 lat/min. Otro estudio con dispositivos intracavitarios tipo
desfibriladores llamado INTRINSIC RV (Inhibition of unnecessary RV
pacing with AV search hysteresis in ICD`s) demostr una asociacin
fuerte e independiente de la FC y los objetivos que fueron la hospitalizacin por insuficiencia cardiaca y la mortalidad total, donde una FC
elevada en reposo aumento el riesgo cardiovascular independientemente de otros factores de riesgo.
FISIOPATOLOGA DE LA FRECUENCIA
CARIDACA ELEVADA.
1.- La tensin de cizallamiento y la respuesta vascular. Cizallamiento
es la fuerza tangencial en direccin del flujo sanguneo, generado en la
superficie vascular y expresada en dinas/cm2. Esta tensin de cizallamiento es censada por mecano receptores del endotelio, determinados
por la expresin gnica endotelial y vistos como el fenotipo vascular
para la susceptibilidad y/o proteccin de la ateroesclerosis.
Esta fuerza de tensin puede representarse tambin como frecuencia en
donde un 1 Hz (Hertz) puede inducir ateroproteccin, con la represin
de una respuesta inflamatoria; lo que no ocurrira con un impulso mayor
de 2 Hz al tener un aumento en la oscilacin de la tensin en el vaso
con el despertar de molculas de adhesin tipo-1 y otras clulas vasculares pro-inflamatorias.

Figura 6

117

Vxel en Cardiologa
Los gradientes espaciales de cizallamiento en la geometra irregular de
los vasos as como los gradientes temporales por el flujo pulstil se
han implicado en la aterognesis. En forma natural existen en la arteria
turbulencia en el flujo y ocurren ondas oscilatorias de cizallamiento en
las superficies y curvaturas de las bifurcaciones o arcos arteriales, involucrados en el desarrollo de ateroesclerosis (ver figura 6).
Los factores de riesgo cardiovascular (diabetes, dislipidemia, hipertensin y tabaquismo) actan en la disfuncin endotelial, junto con los
macrfagos que invaden a la ntima. La progresin de la enfermedad se
determina con la magnitud en el influjo de lpidos, oxidacin de estos y
los resultantes en su degradacin dentro del proceso inflamatorio en la
pared del vaso. Como resultado de los factores sistmicos el riesgo se
encuentra en las fuerzas de cizallamiento
2.- La disfuncin endotelial y el aumento de la frecuencia cardiaca. La
disfuncin endotelial se identifica como un factor de riesgo cardiovascular y juega un rol pivote en el desarrollo, progresin y manifestacin
clnica de la ateroesclerosis. La caracterstica principal es la reduccin
del xido ntrico, que algunos frmacos como la estatina lo restauran.
Se ha demostrado en ratones un aumento en el xido ntrico en los
cuerpos cavernosos al administrarles ivabradina. Incluso en ratones con
hipertensin al administrarles este mismo frmaco, reducen su frecuencia cardiaca mediando los efectos anthipertrficos en la aorta torcica,
reduciendo con esto el estrs de la pared.
En dos estudios se observ la asociacin en sujetos supuestamente sanos y niveles altos de reguladores inflamatorios como la protena C
reactiva, leucocitos y fibringeno con un aumento de la frecuencia cardiaca.
Este aumento de la frecuencia cardiaca tambin puede observarse en las
investigaciones de Bassiouny al utilizar el doble producto (PA media
x FC media) observando una relacin positiva entre el estrs hemodinmico y la extensin de lesiones ateroesclerticas a nivel infrarrenal.
Esto se atribuye a una distorsin mecnica endotelial dependiente de
vaso relajacin.
3.- Estructura vascular y la frecuencia cardiaca elevada. Los vasos sanguneos se adaptan en funcin a la demanda mecnica y remodelan al
cambiar su geometra, estructura y propiedades elsticas. As encontramos nuevamente a la compliancia dependiente del volumen (d V/d

118

P) con cambios en la distensin por la presin y que disminuye con la

edad. Por lo tanto la rigidez artica o prdida de la compliancia es un
factor de morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertensin arterial, diabetes mellitus e insuficiencia renal (27).
El estudio CAFE (Conduit Artery Function Evaluation) muestra el
efecto de la frecuencia cardiaca baja por un beta-bloqueador y su asociacin con la presin sistlica artica. (Ver figura 7). Encontr que el
atenolol aumenta la curva de la presin artica al disminuir la frecuencia cardiaca. Este estudio intenta explicar la relacin inversa que existe
entre la frecuencia cardiaca y la presin artica. Los autores discuten la
existencia de un incremento en la presin sistlica artica central reflejo de la curva en sstole tarda por reduccin en la duracin del tiempo
de eyeccin con la reduccin de la frecuencia cardiaca. El volumen
latido aument en forma secundaria por la reduccin de la frecuencia
cardiaca, mejorando el llenado diastlico (ley de FrankStarling), que
ser eyectado en la aorta proximal por el efecto Windkessel. Tomando
en cuenta el efecto vasoconstrictor del atenolol en la circulacin perifrica que puede reflejarse tambin en el aumento de la curva.

Figura 7

119

Vxel en Cardiologa
ATEROESCLEROSIS Y EL INCREMENTO DE LA FC.
Al parecer la ivabradina previene la aterognesis cuando se da simultneamente a una dieta rica en colesterol, pero solo fue efectiva en la
reduccin del tamao de la placa cuando se administr cuatro semanas
despus de iniciar la dieta en modelos animales. En este estudio se observ una disminucin en la expresin vascular de protena quimioatractante tipo 1 de monocitos (MCP-1), el cual es uno de los reguladores positivos de las lesiones pre aterosclerticas por cizallamiento. Sin
embargo no es la nica expresin vascular para generar ateroesclerosis.
El estudio en humanos debera realizarse con anlisis de ultrasonido
intravascular en sujetos con cardiopata isqumica para la valoracin
en la progresin de la placa de ateroesclerosis y en tratamiento con ivabradina para valorar esa evolucin con un posible resultado favorable.
PATOLOGA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
En los ltimos aos se ha producido un autntico avance mdico que ha
ayudado de forma significativa a mejorar la supervivencia y la calidad
de vida de los pacientes con enfermedad coronaria. Este avance tiene
como objetivo el restaurar el flujo sanguneo (terapia de reperfusin)
en los pacientes con infarto agudo de miocardio. Este conocimiento ha
hecho que se invierta tiempo y esfuerzo, a muy alto costo en la recanalizacin de la arteria coronaria afectada en los pacientes con sndrome
coronario agudo, sin embargo despus del tratamiento muchos pacientes continan presentando necrosis miocrdica.
La terapia de reperfusin, ya sea con tromblisis o por procedimientos
invasivos, no garantiza que las clulas isqumicas sobrevivan, y numerosos estudios de investigacin llevados a cabo en las ltimas dcadas
han establecido de forma inequvoca el trmino de la paradoja de la reperfusin y/o dao de reperfusin para explicar cmo la revascularizacin, nica alternativa posible, para rescatar las clulas isqumicas
de una muerte segura, una parte de la muerte celular se precipita por
la restauracin del flujo (28). Este fenmeno es estudiado en diversos
modelos experimentales, pero slo recientemente se ha reconocido su
relevancia en el contexto de la reperfusin clnica. Por ello, el mejorar
la eficacia de la tromblisis y de las intervenciones coronarias percutneas mediante tratamientos cardioprotectores coadyuvantes en el
momento de la revascularizacin da un suspiro para mejorar la clnica
de nuestro paciente.

120

Figura 8

FASES DE LAS LESIONES EN EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO POST-REPERFUSIN.

NECROSIS MIOCRDICA. En una proporcin variable, a pesar de la
terapia de reperfusin existen cardiomiocitos con desequilibrio inico,
que empeora y acaba desencadenando muerte celular inmediata en forma de necrosis. Se caracteriza por rotura de las membranas celulares y
liberacin al medio extracelular de su contenido (enzimas citoslicas),
lo que da lugar a una apariencia histolgica de necrosis en bandas de
contraccin. Las imgenes por microscopio electrnico muestran rotura sarcolemal, edema mitocondrial y depsitos de calcio en la matriz
mitocondrial, adems de acortamiento y desorganizacin de las miofibrillas sarcomricas. Este tipo de respuesta a escala de tejido miocrdico se estudi con cristales piezoelctricos ultrasnicos mostrando
una reduccin de la longitud telediastlica por debajo del nivel basal, y
cuya magnitud se correlaciona con la extensin del rea de necrosis en
bandas de contraccin.

121

Vxel en Cardiologa
PRDIDA DE LA HOMEOSTASIS INICA. Uno de los primeros desequilibrios durante la isquemia es el aumento de la concentracin intracelular de Na+, debido al fallo de la bomba Na+/K+ del sarcolema, que
no puede funcionar en ausencia de energa y acidificacin progresiva
del citosol por la puesta en marcha de la gluclisis anaerbica. Por lo
tanto la clula trata de corregir la sobrecarga de Na+ con la bomba Na+/
Ca 2+ en su modo reverso, que no requiere energa para funcionar y que
saca al Na+ intracelular a costa de introducir Ca2+, uno de los cationes
que en condiciones normales se encuentra en el espacio intracelular.
Esta acidosis intracelular pseudocorregida empeora ms la sobrecarga
citoslica de Na+. La llegada de flujo sanguneo post-reperfusin produce ms lavado de los catabolitos (H+) del medio extracelular, los que
da lugar a un gradiente de pH entre las clulas y su entorno, causando la
activacin de los mecanismos de correccin de la acidosis intracelular
, a travs del intercambiador Na+/H+ de la membrana plasmtica y
del cotransportador Na+/HCO3+. Esta respuesta de correccin de la
acidosis intracelular empeora, otra vez, por activarse de nuevo la bomba Na+/Ca2+, lo que produce ms influjo de calcio. Como resultado
la clula reoxigenada acumula gran cantidad de calcio en su interior,
comprometiendo seriamente su propia supervivencia.
EDEMA CELULAR. Por efecto del lavado de los metabolitos que estaban acumulados en el espacio extracelular creando un gradiente osmtico transarcolemal y favoreciendo la entrada de agua al interior de
las clulas. El aumento del volumen en clulas que va teniendo el citoesqueleto y la membrana celular favorece la prdida de la integridad
celular. La fragilidad durante la isquemia no es bien conocida pero se
ha descrito que la activacin de las calpanas puede dar lugar a una protelisis de las estructuras del citoesqueleto. Las calpanas son proteasas
activadas por el calcio, mecanismo que durante la reperfusin desempea un papel importante en la muerte de los cardiomiocitos al tener una
sobrecarga de calcio con pH normal.
Recientemente el estudio del edema miocrdico por resonancia magntica en pacientes con sndrome coronario agudo sin ascenso del
segmento ST, promete ser un marcador de obstruccin en arterias coronarias que necesitan un evento quirrgico tipo revascularizacin, al
reportarlo en el 87.7% de los casos. Sin embargo al ajustarlo con niveles
de troponina I, los pacientes con edema miocrdico tuvieron una pro-

122

babilidad amplia (RR 4.46, IC 95% de 1.00-20.03 p= 0.05) de tener un

nuevo evento en los seis meses siguientes (29).
HIPERCONTRACTILIDAD Y MUERTE CELULAR. Durante los primeros minutos de la reperfusin miocrdica, el retculo sarcoplsmico
se encuentra en un entorno de gran sobrecarga de calcio, y la reactivacin mitocondrial de la sntesis de ATP pone en marcha el funcionamiento de la Ca2+-ATPasa del retculo sarcoplsmico (SERCA), encargada de la captacin del calcio citoslico, incluso de a pesar de la
persistencia del hiperflujo de calcio desde el medio extracelular. Existe
una gran cantidad de calcio en el interior sarcoplsmico que excede su
capacidad de almacenamiento, por lo que finalmente el calcio es extrado a travs de los receptores de ryanodina (R Y R) y luego vuelve a ser
captado, lo que da lugar a un patrn de oscilaciones rpidas de calcio
que se propagan a lo largo de la clula e imponen una fuerza mecnica
que puede sobrepasar la capacidad elstica de los sarcmeros (hipercontractilidad). El bloqueo farmacolgico con agonistas del pptido
natriurtico, interfiere con los movimientos de calcio dependientes del
retculo sarcoplsmico, reduciendo la hipercontractilidad.
Otro organelo que sufre daos por reperfusin es la mitocondria, al
existir un cambio brusco en la permeabilidad de sus membranas, fenmeno conocido como transicin de permeabilidad mitocondrial. Produce un desacoplamiento de la respiracin celular y un colapso energtico
incompatible con la supervivencia celular.

123

Vxel en Cardiologa
Este fenmeno puede observarse con ecocardiografa de contraste a las
24 horas despus de la angioplastia y se clasifica en, noreflujo sostenido y reversible. El no-reflujo sostenido es el resultado de cambios
irreversibles en la microcirculacin con efecto de remodelamiento en el
ventrculo izquierdo; mientras el no-reflujo reversible se observan cambios funcionales y reversibles de la circulacin con un gradual cambio
en los volmenes del ventrculo izquierdo.
En los humanos el no-reflujo puede ser causado por cuatro variables
patognomnicas: 1) embolizacin distal aterotrombtica; 2) dao isqumico; 3) daos post-reperfusin y 4) susceptibilidad al dao de la
microcirculacin coronaria.
EMBOLIZACIN DISTAL.
Se observa en placas fisuradas de ateroesclerosis las cuales pueden
ser mayores de 200 -m y ocasionar obstruccin e infartos en prearteriolas.

Figura 9

EL FENMENO DEL NO-REFLUJO.

Siempre debatido y nunca deseado dentro de los tratamientos de reperfusin, este fenmeno fue descrito en 1974, pero desde las declaraciones en 1993 de Lincoff y Topol, empez a tomarse ms en cuenta, al
estimar que menos del 25% de los pacientes tratados con tromblisis
presentaban una reperfusin ptima, rpida, completa y sostenida. Despus de quince aos en el clmax de la angioplastia se encuentra con
preocupacin que solo un 35% de los pacientes obtienen una ptima
reperfusin.
El noreflujo provoca un desbalance en el tratamiento tipo angioplastia,
al prevalecer los efectos negativos como: las complicaciones post-infarto tempranas (arritmias, derrame pericrdico, insuficiencia cardiaca),
remodelamiento del ventrculo izquierdo, re-hospitalizacin por insuficiencia cardiaca y una mayor mortalidad (30).

124

DAO RELACIONADO A ISQUEMIA.

Son cambios en las clulas endoteliales que son visibles en la isquemia
prolongada caracterizados por protrusiones endoteliales y de membrana
que a menudo llenan los capilares, obliterando la luz. El edema intersticial en los miocitos puede deberse a esta compresin microvascular.
DAO RELACIONADO A LA REPERFUSIN.
Ocurre una infiltracin en la microcirculacin coronaria de neutrfilos
y plaquetas a la par de la reperfusin. La activacin de los neutrfilos, regresa con ms radicales libre, enzimas proteolticas y mediadores
pro-inflamatorios que causan dao endotelial.
PREDISPOSICIN y/o SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL AL DAO
DE LA MICROCIRUCULACIN CORONARIA.
El noreflujo asociado a IAMCST se observa en ocasiones durante la
angioplastia, ocasionalmente se observa en los procedimientos electivos. La predisposicin puede ser gentica y/o adquirida. As la diabetes
se asocia una disfuncin microvascular que puede verse ms afectada
postreperfusin; como tambin la hipercolesterolemia afecta al estrs
oxidativo endotelial. El pre-acondicionamiento puede beneficiar en
parte a estos defectos microvasculares.

125

Vxel en Cardiologa
El tratamiento ideal es el prevenirlo y ser diferente para cada uno de
los tipos del fenmeno del no reflujo, as en la susceptibilidad la mejor
teraputica es el buen control de la glucosa y dislipidemia. En otros
como el asociado a isquemia existen frmacos como el carvedilol, fosinopril y valsartan que han demostrado eficacia. Sin embargo en el asociado a reperfusin existen los manejos con inhibidores de glicoprotenas IIb/IIIa, adenosina, nitroprusiato, verapamilo y las nuevas drogas
hibridas como el nicorandil, que es un droga activadora de los canales
de K- ATP y nitrato nicotinamida, la cual ha demostrado disminucin
en el tamao del infarto, menos arritmias y supresora de radicales libres, modulando la activacin de los neutrfilos. Entre otros frmacos
para el dao relacionado a la reperfusin existe el pptido natriurtico
IV con disminucin en el tamao del infarto y un aumento en la fraccin de eyeccin (Ver Cuadro 1).

*Clnico = incidencia de falla cardiaca intra-hospitalaria, repetir la estancia por falla cardiaca.
muerte, infarto recurrente, revascularizacin del vaso objetivo, evento vascular cerebral.
En el manejo de la embolizacin distal existen en su mayora diferentes
dispositivos que son utilizados durante el procedimiento como el de
aspiracin de trombo y el de trombectoma.

126

CLINICA DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

El dolor precordial o angina es el principal y ms comn sntoma de
queja del paciente con cardiopata isqumica, sin embargo no el principal. Porque lo podemos encontrar en la tromboembolia pulmonar, diseccin artica, neumotrax, neumona, miocarditis y pericarditis. Por
lo tanto es necesario conocer cul es sera su fisiopatologa para poder
diferenciarse y referirse a ella como equivalente anginoso de tipo isqumica.
La primera referencia clnica la hizo Sneca describiendo su propia enfermedad. En 1768, William Heberden present a 20 pacientes con dolor retro esternal, publicando en 1772 sus observaciones en una revista
mdica. Sin embargo, reconoci su desconocimiento sobre el origen del
dolor y explico lo siguientes:
No es fcil adivinar a qu corresponde este fenmeno. Yo no he podido averiguarlo. Quiz sea un fuerte calambre..La creencia de que
se trata de un espasmo resulta razonable, si se considera la brusquedad
del comienzo y la terminacin, los largos intervalos de bienestar, el
alivio que proporcionan el vino y las bebidas espirituosas, la influencia
que las preocupaciones tienen en l y, por ltimo, la caracterstica de
presentarse en ciertos sujetos por la noche despus del primer sueo,
precisamente en el momento en que aparecen las pesadillas.y otros
procesos que se atribuye a la funcin nerviosa.
Ahora trescientos aos despus se sabe que la isquemia reduce la formacin celular de ATP con acidosis y salida de una serie de sustratos
que estimulan quimio y barorreceptores de terminaciones nerviosas
desmielinizadas existentes entre las fibras musculares del miocardio y
los vasos. Entre las sustancias liberadas, se ha demostrado la histamina,
la adenosina, el lactato, la serotonina, la bradiquinina y los radicales
libres de oxgeno.
Como mediador primario de la isquemia se encuentra la adenosina, va
estimulacin del receptor A1, activndolo va venodilatacin. Estos estmulos dolorosos son conducidos por las fibras nerviosas simpticas
hasta los ganglios simpticos situados entre C7-T4, y desde all hasta
el tlamo y la corteza cerebral. La angina como sensacin es referida a
los mismos dermatomas que transmiten sus estmulos por las mismas
regiones de la espina raqudea. La distribucin difusa de la angina, cuello, brazo y mandbula y que otros pacientes refieran el dolor en la mis-

127

Vxel en Cardiologa
ma localizacin, est en relacin con estas vas de transmisin. Como
nota ,el motivo por el cual las guas muestra el uso de aminofilina en el
tratamiento de angina crnica por ser un inhibidor competitivo de los
receptores de adenosina, pero la dosis recomendada al revisar la literatura como Elliott y cols de 225-325 mg dos veces al da va oral, en el
sndrome X como ejemplo ( pacientes con angina durante el ejercicio
con infradesnivel del segmento ST, pero con coronarias por angiografa
normales) tiene el inconveniente de las palpitaciones y nusea sin estar
seguro de su verdadero efecto en la sensacin del dolor y en la tolerancia al ejercicio, incluso en la disminucin en la depresin del segmento
ST ( 31), as que su uso contina siendo tema de discusin.
Siguiendo la ley de variabilidad escrita por Sir William Osler que dice
la vida es variable por ley, por lo tanto no existen dos caras iguales,
como tampoco dos cuerpos pero en condiciones anormales estos ltimos se comportan igual conociendo este proceso como enfermedad,
as el ngor no se presenta en el 25% de los casos y en otros puede
presentarse asociado a otro sntoma como los siguientes (Ver cuadro2).

Tambin existen presentaciones atpicas de angina en un 26%, incluso

18% de estos cursarn con infarto agudo al miocardio con elevacin del
segmento ST y el otro 8% con angina inestable; entre estos sntomas
se encuentran: la disnea (24%), nusea (26%), vmito (23%), vrtigo
(16%), dolor abdominal (15%) y fatiga (65%) (7). En Mxico los pacientes con dolor torcico inespecfico o atpico inicial tenan un IAM
en el 16% (1).
En Estados Unidos se calcula una tasa de error diagnstico por sntomas
en las salas de urgencia del 2-8%, tomando en cuenta que ms del 75%
son atendidos por mdicos de primer nivel y el restante por cardilogos.
Recientemente Surez y cols reportaron un mayor ndice de IAMCST
con ms necrosis en la transicin da-noche (6:00 am - medioda) as
como un incremento en los picos sricos de la enzima creatinin fosfoquinasa y la troponina I que en los IAMCST en la transicin 18:00
medianoche, (18.3% p =0.031, 24.6% Vs p=0.03 respectivamente). Recordando el impacto que tiene el ciclo circadiano tambin en la
hipertensin (32), sin embargo no reportaron cuantos pacientes tenan
sndrome de apnea e hipoapnea del sueo que es tambin un factor asociado a cardiopata isqumica.
CLASIFICACIN DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE
ACUERDO A SU PRESENTACIN CLNICA.

En Mxico segn el RENASICA II el 78% de los pacientes con IAMSEST y el 80% de los sujetos con IAMCEST presentaron dolor torcico
tpico (1).
Como sntomas prodrmicos (ocurren en das o semanas) presentan:
fatiga 20-39%, disnea 14-20%, cambios en los estados de nimo en un
20%, que se vean plidos en un 20% y vrtigo en un 8-10% (7).

128

ESCALAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN ANGINA ESTABLE, ANGINA INESTABLE, IAMCEST E IAMSEST.

Existen varios estudios con medicina nuclear en un inicio para la estimacin en dimensiones de la isquemia y mortalidad tomando siempre
en cuenta la fraccin de eyeccin como variable independiente, sin
embargo ahora se utiliza la fraccin de eyeccin calculada por ecocardiografa (33), por lo comodidad de contar en todos los centros
de atencin con estos dispositivos; sin embargo la valoracin clnica
del sndrome coronario agudo con la clasificacin clnica de KillipKimball (KK ) (Ver cuadro 3) de los 60s siempre ser de gran ayuda al clarificar el tamao del infarto en el ventrculo izquierdo y su
disfuncin; utilizando una escala de clases de la I a la IV, est ltima
indica una gran necrosis que puede envolver a ms del 30% de la masa
del ventrculo izquierdo (34).

129

Vxel en Cardiologa

Algunos autores como Leal y colaboradores nos muestran que los pacientes en los rubros de las clases KK III y IV son los mayores de 65
aos de edad vs los menores de 65 aos (24.3% vs 12.8% respectivamente, p=0.00003), incluso estos primeros tambin son los que ms
cursaban con infartos en la cara anterior del miocardio por electrocardiografa (13.4% vs 6.4% respectivamente, p =0.03) (36).
Sin embargo el utilizar este y otro tipo de escalas siempre sern predictores de morbi-mortalidad no de una indicacin especfica de tratamiento como describe Ian (37). Entre otros predictores de riesgo cardiovascular con angina estable e inestable se encuentran los siguientes
(38) (cuadro 4):

130

131

Vxel en Cardiologa
Entre las desventajas que existen para el uso de estos scores de riesgo
se encuentra la demografa, el tipo de laboratorios por sus unidades y
el acceso en cama del paciente por va electrnica de estos. Ms an si
alguno de estos predictores de riesgo requieren criterios de exclusin
precisos y de inclusin imposibles. Por lo que un Score de riesgo como
el TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction para el IAMCEST)
para realizar un tratamiento jams ocupar el lugar del juicio clnico.
Probablemente lo ms rescatable de utilizar esta informacin es la innovacin que presentan constantemente al desarrollar otros instrumentos
de estratificacin con otras variables, como la integracin de tratamiento previo con estatinas y/o tipos de stents por ejemplo.
Para el sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST se
han propuesto otros mtodos pronsticos, tomando como base la clnica
(con la escala KK), los hallazgos de laboratorio (marcadores cardiacos
y cido lctico) y gabinete (ecocardiografa), en sujetos ingresados a
una unidad coronaria(39) (UC). En el caso de Chiostri y colaboradores existe un mayor nmero de enfermos sobrevivientes que de finados (534 sujetos vs 24 fallecidos) por lo que cualquier elevacin en
cualquiera de los siguientes resultados, calculando por C-statistic un
rea por debajo de la curva de 0.98 (p < 0.001), va a resultar como un
predictor de mortalidad (40): un KK (IC 95% - 0,474), cido lctico
(0.425), Fraccin de eyeccin a su ingreso <20% (-0.352), troponina I
(0.219), hemoglobina de ingreso (-0.222), elevacin del segmento ST
post-angioplasta (-0.187), insuficiencia renal (0.149) y una diferencia
en la presin sistlica arterial al ingreso a la UC (Unidad Coronaria )
de 20 mmHg (-0.150). Como otros scores este tiene la peculiaridad de
faltarle los medicamentos a su ingreso y durante el internamiento, para
valorar por ejemplo los efectos de la estatina y los nuevos antiagregantes plaquetarios.
Existen otros estudios que estudian el pronstico de sobrevida a 30 das
despus de un sndrome coronario agudo complicado con edema agudo de pulmn (41) o lo que sera un KK III en adultos mayores de 70
aos de edad, reportando los siguientes hallazgos: que los pacientes
con IAMSEST presentan ms lesiones de tronco y trivascular que los
pacientes con un IAMCEST ( 78% vs 67% p NS), al igual que una
mayor prevalencia de insuficiencia mitral de grado moderado a severo
(IAMSEST 34% vs IAMCEST 16% p= 0.011); y a pesar de estas diferencias en forma global el IAMCEST presenta una mayor mortalidad

132

26.5% vs IAMSEST 12.5 % p= 0.024. Al realizar el anlisis multivariado encontraron como variable independiente de mortalidad a la fraccin
de eyeccin <40%, p<0.027 y los niveles sricos de la CK-MB MASS
>100 mcg/l, p <0.015; variables que como en todos los scores tienen
que valorarse en conjunto con la clnica.
Otro punto al utilizar estas mediciones es calcular su validez para su
aplicacin en la poblacin mexicana para no encontrar como JimnezCorona y cols., una sobreestimacin del riesgo de IAM (RR 2.36, IC
95% 1.07-3.65) y muerte por enfermedad cardiovascular (RR 2.27, IC
95% 1.19-3.34) en hombres al aplicar el puntaje de Framingham (42).
Incluso evitar el uso de mltiples calculadoras de riesgo cardiovascular
por la discrepancia evidente en los resultados.
Probablemente para Mxico, nuestro futuro ser el utilizar la poblacin
cautiva inmigrante mexicana de los estudios norteamericanos para darle ms peso a variables como la diabetes mellitus tipo 2 o la resistencia
a la insulina e incluso obesidad (RR = 2.18 p.04, RR =2 p <0.001 respectivamente) (43) y no mayor puntaje a otras enfermedades como la
hipertensin que tiene una menor prevalencia (25.1%), incluso en su
severidad, que los no-hispanos (40.5%) (44), para poder realizar nuestras propias escalas de riesgo cardiovascular. Y colocar como resultados
de laboratorio a la presencia de acidosis lctica como valor pronstico
de mortalidad, por ejemplo.
En la presentacin crnica del sndrome coronario es importante recordar las tres escalas clnicas para la estratificacin de la angina de pecho
crnica estable, que son: los criterios de la New York Heart Association,
la Canadian Cardiovascular Society y la Specific Activity Scale, esta ltima basada en el consumo metablico demandado por distintas actividades especficas. Estas son escalas vigentes a nivel mundial, utilizadas
cuando existe la enfermedad, y aceptadas por cualquier institucin.
La clasificacin NYHA es utilizada ms para la insuficiencia cardiaca
(45), por lo que la clasificacin canadiense es especfica para angina
crnica y junto con la de Duke (DASI) deberan ser las indicadas en
esta enfermedad. A continuacin muestro todas las clasificaciones mencionadas (Ver Cuadro 5)

133

Vxel en Cardiologa
El ndice DASI es un cuestionario auto-aplicable empleado para medir
la capacidad funcional en pacientes con cardiopata a partir de actividades habituales de la vida diaria, mediante una serie de 12 preguntas
que evalan la capacidad funcional en actividades domsticas, laborales, sexuales y de recreacin, a las que se asigna un valor de consumo energtico (MET). Es importante mencionar la existencia de otro
ndice llamado tambin de Duke (46)utilizado despus de una prueba
de esfuerzo la cual utiliza la siguientes frmula: duracin del ejercicio
en minutos (5 x mxima desviacin neta del segmento ST durante
o despus del ejercicio, en mm) (4 x ndice de angina). El ndice de
angina se considera 0 si el paciente no tuvo angina durante la prueba, 1
si el paciente tuvo angina que no limit el ejercicio, y 2 si la angina fue
la causa de detener la prueba.
El ndice DASI constata una adecuada correlacin con el consumo de
oxgeno pico en la prueba de esfuerzo, de tal manera que representa
un mtodo de monitorizacin de la capacidad funcional rpida, vlida
y fiable para su empleo en la prctica habitual. Hay que recordar que
todas estas mediciones son dependientes del operador y del encuestado,
por lo que sera tambin imprescindible una adaptacin intercultural
(47).
CLASIFICACIN DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE
ACUERDO A SU TRATAMIENTO.
En un mismo paciente pueden coexistir cualquiera de los diferentes tipos de infarto; as que una visin general del trmino infarto agudo al
miocardio (IAM) no abarca al dao miocrdico mecnico post-ciruga
de puentes aortocoronarios (CPAC), de la necrosis miocrdica por otras
causas como la insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, miocarditis,
enfermedades infiltrativas, sepsis, post-ablacin y otros. Por lo tanto,
se decidi clasificar el infarto en cinco tipos, donde los tres primeros
son de diagnstico no invasivo, principalmente clnico con estudios de
gabinete; y los del tipo 4 o 5 abarcan a los IAM relacionados con tratamiento percutneo como angioplastia y quirrgicos (CPAC) respectivamente (Ver Cuadro 6).

134

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Vxel en Cardiologa
Cuadro 6. TIPOS DE INFARTO MIOCRDICO.

ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO.

pecificidad al diagnstico de IAM con el resultado de la siguiente ecuacin: ndice CK-MB = 100% (CK-MB medida/CK total), si se reporta
un ndice mayor del 6% entonces puede hablarse de un dao miocrdico y si es menor del 6% puede ser un dao msculo-esqueltico o no
cardiaco (48).
La isoenzima MB puede cuantificarse por dos mtodos de laboratorio.
La primera cuantifica la actividad sero-plasmtica ya sea por electroforesis, cromatografa, inmunoinhibicin o por inmunoprecipitacin,
reportando los resultados en UI/L. Estos mtodos son no-especficos y
tienen una sensibilidad analtica baja (5 UI/L). El segundo mtodo ms
especfico se llama CK-MB MASS (masa CK-MB) que se obtiene con
la medicin sero-plasmtica de la masa proteica utilizando anticuerpos
especficos de las subunidades M, B y MB. Los resultados se reportan
en ng/ml. Esta obtencin es ms especfica y tiene una mayor sensibilidad analtica (0.3 ng/ml), midiendo tanto las enzimas activas como
inactivas. Los valores de referencia de ambos mtodos pueden ser de
8-16 UI/L y de 5-10 ng/ml respectivamente (33).
La elevacin de la actividad CK-MB es ms real a las 12 a 24 horas
despus de los sntomas, mientras que en la CK-MB MASS ocurre su
punto de cohorte mximo a las 4 o 8 hrs despus de que los sntomas se
instalaron. Por lo que en un IAMSEST mientras es normal la medicin
de la actividad CK-MB, la CK-MB MASS puede estar ya elevada.
En 1972 Weavers describi las isoformas de la CK-MB despus de una
isquemia miocrdica, al valorar la reaccin qumica de la enzima carboxipepetidasa N (CPN) (Ver reaccin) que remueve la lisina de una
subunidad M de la CK-MB2, produciendo la CK-MB1, donde normalmente existe un equilibrio 1:1 (50%/50%) en los sujetos sanos.
CK MB2 (forma tisular)
CPN (-LISINA)
CK-MB1
(forma plasmtica)

Desde 1965 se utiliz como marcador bioqumico de dao miocrdico a

la creatinkinasa (CK) demostrando una sensibilidad diagnstica de hasta el 90%, con un baja especificidad. Teniendo una elevacin a las doce
horas despus de los sntomas, con un pico a las 24-36 hrs y un regreso
a la normalidad a las 48 a las 72 hrs. Para que la CK sea diagnstica de
IAM se recomienda cuantificar a la par la isoenzima especfica cardiaca
llamada cerebro-muscular (MB).
Con el clculo del ndice relativo de la CK-MB puede darle mayor es-

Para el diagnstico de infarto agudo al miocardio se requiere un incremento de la CK-MB2 2.6 IU/L y/o un aumento de la CK-MB2
en relacin con la CK-MB1 1.7 , este ltimo ndice puede tener una
sensibilidad del 92% y una especificidad del 95% en las 6 primeras
horas de presentacin del infarto; sin embargo estos resultados pueden
verse afectados ante la presencia de hipotiroidismo o rabdomiolisis, y
no muestran una mayor ventaja con los otros mtodos de obtencin de
la CK-MB.

Esta clasificacin nos recuerda lo difcil de abordar y enfrentarse a la

cardiopata isqumica, pero sobretodo explica las valoraciones futuras
en nuestras estadsticas para resolver cada uno de estos tipos favoreciendo a la sociedad con un oportuno diagnstico y efectivo tratamiento. Ms an la reinvencin de una nueva definicin del infarto deber
contar en un futuro con las definiciones del infarto frustrado e infarto
con arterias coronarias por angiografa normales.

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Vxel en Cardiologa
Otro marcador de infarto es la mioglobina, utilizada desde 1975, la cual
aumenta sus niveles sricos a las dos horas de los primero sntomas con
un pico mximo de las 6 a las 9 horas, regresando a su normalidad 24
horas despus. La sensibilidad y especificidad en las 6 primeras horas
vara de 77-99% y de 90-97.9% respectivamente. La variacin en la
sensibilidad se debe principalmente si se toma en las primeras dos horas o en una presentacin tarda de ms de quince horas en el hospital,
donde su uso en ese momento est de ms. La utilidad de este marcador cardiaco es cuando se utiliza con las otras enzimas cardiacas (CK,
CK-MB y troponinas) y estudios de gabinete (electrocardiograma), ya
que sola puede elevarse por algn dao msculo-esqueltico como una
inyeccin intramuscular.
Para hablar de las nuevas definiciones del infarto agudo al miocardio es
necesario recordar la lectura y origen de los primeros marcadores cardiacos, para as iniciar con la descripcin de la troponinas e incluso de
las protenas de unin de cidos grasos cardacos PUAGC - (H-FABP,
en su siglas en ingls de heart-type fatty acid binding protien) (49).
Las PUAGC son unas pequeas protenas de 15 Kilodaltones, compuestas de 132 aminocidos que abarcan del 5 al 15% del citosol. Se
introdujo en 1988 por Glatz, como un marcador diagnstico de IAM e
indica necrosis del miocardio, si este se encuentra con cifras sricas mayores de 5 g /L. Esta protena pueda elevarse en las dos primeras horas
del evento, alcanzando su pico mximo de 4 a 6 horas despus, regresando a sus valores normales hasta las 20 horas. Los niveles sricos de
las PUAGC se elevan despus de instalado los sntomas hasta el minuto
treinta, obteniendo una sensibilidad del 84% (IC 95% , 76%-90%) para
el diagnstico de IAM, manteniendo a los dems valores sricos como
la CK , CK-MB y troponinas como marcadores de las primeras 6 horas de iniciado el evento. Sin embargo existen estudios que validan la
concentracin urinaria de las PUAGC para identificar al IAM a las 1.5
horas de instalados los sntomas.
Estas protenas tambin se encuentran en los riones, aorta, testculos,
glndulas mamarias, placenta, cerebro, tejido adiposo y estmago, as
que pueden detectarse en pacientes con insuficiencia renal hasta 25 horas despus del IAM.

138

TROPONINAS (Tn)
Las troponinas son de tres tipos: la troponina T (puente de la tropomiosina), la troponina I (inhibe la accin de la enzima actomiosina ATPasa)
y la troponina C (puente del calcio). La Tn T tiene una mayor distribucin en el miocardio, y la Tn I predomina en forma binaria con la Tn
C. Todas las troponinas comparten entre un 40-55% de los aminocidos
en su secuencias.
La Tn T inici su cuantificacin para el IAM en 1989, con valores positivos a partir de concentraciones sricas mayores de 0.1 g/L. Aparece
doce horas despus de los primeros sntomas, por un mximo de 120
horas de vida media. En la actualidad se utiliza como ndice de morbimortalidad en pacientes con angina inestable y/o infarto sin elevacin
del segmento ST; encontrarlo elevado se asocia a un mal pronstico,
pero no significa tratamiento con tromblisis en esta fase, pero si un
ajuste de tratamiento con anti plaquetarios, heparina de bajo peso molecular e inhibidores de glicoprotenas IIb/IIIa para reducir en un 30%
la mortalidad.
Otras causas que motivan la elevacin de esta enzima es la insuficiencia renal, el ejercicio vigoroso (como en una maratn), rabdomiolisis,
enfermedades del colgeno y otras (Ver Cuadro 7).
La Tn I es un marcador de dao miocrdico utilizado desde 1992, pero
al igual que la otra troponina no se observa elevada hasta 6 horas despus de los sntomas, mantenindose elevada por 3 a 7 das despus del
IAM. Puede utilizarse como arma diagnstica diferencial en pacientes
con dolor torcico e hipotiroidismo, trauma torcico o uso de cocana
con las enzimas CK y CM-MB positivas. Al igual que la TnT puede
elevarse en pacientes con bacteriemia, enfermedades msculo-esquelticas e insuficiencia renal.
La troponina como nico marcador de infarto agudo al miocardio no es
de un todo real, al ser la troponina I y T molculas largas no especificas
del miocardio pero si de muerte celular podemos encontrarlas elevadas
en otros padecimientos (Ver Cuadro 7).

139

Vxel en Cardiologa
Cuadro 7.
Patologas en las que existe fuga de troponina sin ser INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO son las siguientes:
1.-EVENTO VASCULAR CEREBRAL INCLUSO HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
2.-DISECCIN ARTICA
3.-SNDROME DE DISCINESIA APICAL TRANSITORIA
4.-PACIENTES QUEMADOS, sobre todo si existe una afeccin de
ms del 30% de superficie corporal
5.-CONTUSIN MIOCRDICA Y/U OTRA CONDICIN QUE
INCLUYA EVENTO QUIRRGICO, ABLACIN, CARDIOVERSIN, DESFIBRILACIN.
6.-INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRNICA
7.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y SEPSIS
8.-TOXICIDAD POR DROGAS
9.-CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
10.- ENFERMEDADES DE TIPO INFILTRATIVO COMO AMILOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS, SARCOIDOSIS Y ESCLERODERMIA.
11.- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS COMO MIOCARDITIS,
ENDOCARDITIS Y PLEURITIS
12.- TROMBOEMBOLIA PULMONAR o HIPERTENSIN PULMONAR
13.-INSUFICIENCIA RENAL
14.-RABDOMIOLISIS
15.- TAQUIARRITMIAS, BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES.
Aun cuando la troponina se encuentra elevada por infarto agudo al miocardio esta debe cumplir con cifras estndares de la compaa responsable de los reactivos (Ver Cuadro 8), donde la Federacin Internacional
de Qumica Clnica y Laboratorios Mdicos marca el coeficiente de
variacin (CV) de cada plataforma al realizar su lectura(50). Al realizar
la lectura del resultado de laboratorio, el URL calculado al percentil
99 no debe superar el 10% del valor de referencia de encontrarlo aumentado significa necrosis miocrdica. Se recomienda utilizar mtodos
validados con CV del 10%.

140

Cuadro 8

El protocolo para la deteccin de la troponina en el infarto debe realizarse al ingreso del hospital, a las 4,8 y 12 horas despus del evento.
DIAGNSTICO DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
POST-PROCEDIMIENTO DE REVASCULARIZACIN (QUIRRGICA Y /O ANGIOPLASTA).
La definicin del infarto agudo al miocardio post-procedimiento segn
la Organizacin Mundial de la Salud inclua a los sntomas, datos electrocardiogrficos anormales y la elevacin de la CK (ms de 2 veces
su lmite normal). Sin embargo con las nuevas tecnologas de imagen
y los nuevos marcadores sricos ocurri un cambio a las nuevas circunstancias clnicas, clasificando al infarto de estas caractersticas en
el nmero 4 5. Exigiendo en ambos casos la toma de niveles de
troponina previos al procedimiento, y as posterior al evento valorar
nuevamente su valor. Si existiera un valor tres veces mayor al percentil
99 post-angioplastia se reportara un infarto relacionado a este o tipo 4
a. En pacientes con ciruga de revascularizacin (puentes coronarios)
ser infarto tipo 5 si se encuentran no solo los biomarcadores elevados hasta cinco veces su percentil 99, sino tambin nuevas ondas Q y
bloqueos de rama izquierda por electrocardiografa e incluso oclusin
por angiografa de los puentes coronarios o de las arterias nativas, al
igual que imgenes por ecocardiografa u otro mtodo de gabinete que
observe prdida de tejido viable y/o alteraciones en la contractilidad.
Los mecanismos causantes del infarto post-revascularizacin son por

141

Vxel en Cardiologa
manipulacin instrumental directa en el tejido vascular del miocardio,
ms an si los pacientes presentan uno de los siguientes factores de
riesgo: 1) factores relacionados directamente con el paciente, 2) factores relacionados con el procedimiento y 3) factores relacionados con el
tipo de lesin. Como factores relacionados al paciente se encuentra la
enfermedad trivascular, ateroesclerosis sistmica, fraccin de eyeccin
reducida, diabetes mellitus, ms de 60 aos de edad, insuficiencia renal,
una relacin por laboratorio CK-MB post-procedimiento mayor de 1.3
a 1.8 su valor de referencia. Enfermedad inflamatoria sistmica presente por elevacin de la protena C- reactiva y leucocitosis.
En los factores relacionados con el tipo de lesin se encuentran las lesiones calcificadas, excntricas y con trombos. Los factores relacionados con el procedimiento abarca el uso de dispositivos con el de aterectoma, expansin agresiva del stent en la placa, embolismos distales,
disecciones coronarias, vasoespasmo, entre otros.
La unin de estos factores ocasiona obstrucciones micro y macrovasculares, activando todo el sistema de trombosis y neurohormonal generando entre todos mionecrosis, que pueden evitarse iniciando previo al
evento estatinas como lo demostr el estudio ARMYDA (atorvastatin
for reduction of myocardial damage during angioplasty) y antiagregantes plaquetarios (clopidogrel 600 mg y/o prasugrel 60 mg). Aunque
tambin existen otros estudios como el EPISTENT (the evaluation of
IIb/IIIa inhibitor for stenting) donde el abciximab disminuye la mionecrosis a expensas de sangrados y trombocitopenia.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO FRUSTRADO.
Un infarto frustrado se refiere a la pronta reperfusin de la arteria epicrdica ocluida antes de detectarse la necrosis con las enzimas cardiacas (51). Se considera exitosa si ocurre una resolucin del 50% del
supradesnivel del segmento ST de ingreso y no eleva ms de dos veces
los lmites normales de la CK. Solo se presenta en el 13- al 17% de los
pacientes despus de la fibrinlisis. Los registros muestran nicamente
un 25% de xito si se tratan en la primera hora de instalados los sntomas y esta cifra se eleva hasta cuatro veces si se administra tratamiento
en forma pre-hospitalaria que intra-hospitalario.
Puede ocurrir incluso en forma espontnea, llamado tambin infarto tartamudeante, sin tratamiento de reperfusin de por medio donde

142

existen casos descritos de IAMCST que resuelven despus de una vasoconstriccin intermitente con una reperfusin espontnea.
Sin embargo muchos autores lo refieren como el infarto que en un corto
tiempo tiene un diagnstico pre-hospitalario y por lo tanto un pronto tratamiento mdico; sin embargo tiene sus riesgos al iniciar una
tromblisis a sndromes que no lo requieren (Ver Cuadro 9); as que
los criterios para la resolucin en menos de una hora de instalados los
sntomas con frmaco deben ser reconfirmados con otros estudios de
gabinete como el ecocardiograma por ejemplo. En cuestin de la angioplastia primaria, se aconseja que sea en el tiempo gold de dos horas, sin
embargo existen pocas salas con equipos mdicos especializados de 24
horas. Entonces la idea de la angioplasta post-infarto frustrado todava
se encuentra latente y es que los infartos recurrentes al miocardio son
frecuentes sobre todo al ao del primer evento.
Cuadro 9
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR PRECORDIAL ,
CON ELEVACIN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST , SIN ELEVACIN SIGNIFICATIVA DE LA ENZIMA CK
PERICARDITIS AGUDA
DISECCIN ARTICA
INFARTO AGUDO MIOCARDIO PREVIO CON RECURRENTE ISQUEMIA MIOCRDICA EN LA MISMA ZONA
ANEURISMA DEL VENTRCULO IZQUIERDO
HIPERTROFIA DEL VENTRCULO IZQUIERDO
DESPOLARIZACIN TEMPRANA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAS DE HIS
SNDROME DE PRE-EXCITACIN
SNDROME DE BRUGADA
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL
SEGMENTO ST CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES.
La literatura reporta una frecuencia de 8 a 12% de casos de IAM con arterias coronarias normales (52). La diferencia de rangos es dependiente

143

Vxel en Cardiologa
de la poblacin estudiada; porque en algunos no se toma a la troponina
como marcador de necrosis y solamente se toman los hallazgos electrocardiogrficos y en otros estudios solo los marcadores sricos.
Entre los factores asociados a este padecimiento se encuentran las
mujeres, menores de 55 aos, no diabticas que toman antiagregantes
plaquetarios e infradesnivel del segmento ST por electrocardiografa
(c=0.8).Estos pacientes en general tienen un buen pronstico. Dentro
de las causas se encuentra la disfuncin microvascular y el embolismo
coronario. Siempre descartando la no existencia de una placa ateroesclerosa excntrica, no detectada por angiografa.
En estos pacientes siempre debe realizarse una test con ergonovina,
puede ser positivo en el 15% de los casos y test para detectar desordenes en la coagulacin, encontrados en el 12% de los sujetos.
REPORTE HISTRICO DE UN CASO CON CARDIOPATA ISQUMICA.
El Benemrito de las Amricas, el Lic. Benito Jurez segn testimonio
escrito por su mdico de cabecera Ignacio Alvarado estaba enfermo de
angina de pecho. El describi los sntomas de disnea y vrtigo que
como hemos revisado son frecuentes en la presentacin de esta enfermedad de la siguiente manera: deba estar sufriendo la angustia mortal
del que busca aire para respirar y no lo encuentra; del que siente que
huye del suelo en que se apoya y teme caer; incluso nos describe cual
fue el tipo de sndrome coronario agudo al indicar que esta enfermedad se desarroll por ataques sucesivos; los sufre de pie o sea una
angina inestable (53) . El Dr. Alvarado recet la siguiente dieta: vinos, media copa; jerez, Burdeos, pulque; sopa, tallarines, huevos fritos;
arroz; salsa picante de chile piqun, bistec; frijoles; fruta y caf, para
ingerirse entre una y dos de la tarde. En la noche, a las nueve, una copa
de rompope, copa chica.
Durante el transcurso de ese da (18 de julio de 1872) fueron llamados
dos doctores ms el mdico Gabino Barreda y Rafael Lucio, quienes
administraron inyecciones con una solucin de morfina en la parte izquierda del pecho (54). A pesar de este tratamiento analgsico su muerte ocurri el 19 de julio. El infarto agudo al miocardio dur 24 horas
aproximadamente y por lo descrito de sus mdicos inici probablemente en una escala Killip Kimball II-III a las 11:00 AM, sin embargo

144

continuaba trabajando realizando audiencias, llegando a clase IV a las

11:30 PM, hora a la que muri.
Como antecedentes importantes el 17 de octubre de 1870 present segn reporta el Dr. Francisco Menocal un evento de 30 pulsaciones por
minuto el cual puede interpretarse como un reflejo Bezold-Jarisch, que
se presenta en el infarto agudo al miocardio del ventrculo derecho y/o
present un baroreflejo arterial por presentar un aumento en la retroalimentacin negativa de los barorreceptores artico-carotideo, al disminuir la frecuencia cardiaca e incrementar las resistencias perifricas
para volver a aumentar la frecuencia cardiaca, reflejo que puede verse
alterado en la presencia de hipertensin y sndrome metablico (55,56);
independientemente del tipo de reflejo que present remiti tras un reposo de unas cuantas horas recuperndose a 70 pulsaciones por minuto,
repitindose este mismo evento el 24 de octubre.
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149

Vxel en Cardiologa

CAPTULO 5

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DURANTE UN

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL
SEGMENTO ST.

Rubn Snchez Prez, Laura Garca Olivera y

Carlos Cabrera Arroyo

Despus de la oclusin de la arteria coronaria, existen cambios electrocardiogrficos seriados que pueden detectar la zona de isquemia: primero, una onda T alta, simtrica y picuda (grado I de isquemia); segundo,
elevacin del segmento ST (grado II de isquemia), con distorsin en
la porcin terminal del complejo QRS; tercero, cambios en la porcin
final del complejo QRS (grado III de isquemia) (Ver Figura 1). Estos
cambios incluyen un aumento en la amplitud de las ondas R y desaparicin de la onda S. Los cambios en la porcin final del complejo QRS
son secundarios a una conduccin elctrica prolongada en las fibras de
Purkinje, pertenecientes a la regin de isquemia (1)

MTODOS DIAGNSTICOS DEL SNDROME CORONARIO AGUDO

ELECTROCARDIOGRAFA
DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Dentro de los factores determinantes para el pronstico despus de un
infarto agudo al miocardio se encuentra todo lo relacionado a la reserva
miocrdica (la masa miocrdica menos involucrada en el actual infarto,
incluye el rea de riesgo isqumico que puede ser una zona de cicatriz
de un infarto previo y/o necrosis, o solo segmentos con isquemia remota irrigados por zonas de estenosis de arterias coronarias criticas).
Existen otro tipo de pacientes, sin antecedentes de infarto o de lesiones
estenticas crticas importantes pre-existentes, donde su pronstico depende solo de la arteria culpable esperando que su porcin distal sea la
ocluida. Algunos otros pacientes con bajas reservas miocrdicas por varios infartos previos y con fibrosis difusa, donde otro infarto solo hace
un decremento ms de su clase funcional. An ms, algunos pacientes
con enfermedad arterial difusa con infartos miocrdicos pueden interferir en el delicado balance que induce isquemia en algunos segmentos
y en otros segmentos obliteracin de flujo colateral provocando, por
compensacin, un aumento en la contractilidad de los segmentos no
infartados (2). Por todos estos ejemplos descritos es importante estimar
el tamao de la lesin, isquemia o necrosis del miocardio y su reserva
miocrdica.
El electrocardiograma puede ayudar a valorar ese segmento llamado
rea de riesgo por isquemia miocrdica, y diferenciar una lesin subendocrdica de una isquemia transmural, incluso identificar infartos
previos.

150

BASAL

GRADO I

GRADO II

GRADO III

Figura 1. GRADOS DE ISQUEMIA en un infarto agudo al miocardio (A), que

inicia con un complejo Rs ; y un infarto agudo al miocardio (B) , que inicia con
un complejo qR.

Las fibras de Purkinje son menos sensibles a la isquemia que el miocito.

Cuando existe una alteracin en la porcin terminal del complejo QRS
, probablemente est ocurriendo una isquemia severa y prolongada por
la afeccin de las fibras de Purkinje.

151

Vxel en Cardiologa
En pacientes con circulacin colateral no se detectan los cambios en
el QRS , incluso durante la angioplasta. Al no existir cambios en la
porcin final del complejo QRS, incluso durante un episodio de isquemia prolongado, puede indicar una proteccin miocrdica (al existir
probablemente una sub -oclusin, no total, del vaso y/o una circulacin
colateral; incluso puede pensarse en los dos eventos juntos como un
fenmeno de pre acondicionamiento miocrdico ) .
Entonces la transicin entre los diferentes grados de isquemia puede ser
gradual o continua; para los propsitos de este texto creo conveniente
explicar ms a fondo la morfologa de la isquemia grado II, como la
elevacin del segmento ST > 0.1 mV con prdida de la porcin final
del complejo QRS, o sea una supra-elevacin del punto J que abarca
ms del 50% de onda R en cualquier derivacin con una imagen electrocardiogrfica de qR, y/o la prdida de la onda S en las derivaciones,
conformando una onda Rs (Figura 1 A). En una presentacin tarda la
onda T se vuelve negativa, disminuyendo la amplitud de la onda R y
agregando ondas Q ms profundas a este complejo, que sera el grado
III de isquemia.
El punto J en los anlisis de ECG actuales es importante mencionar
su punto de cohorte para catalogarlo como anormal y sugestivo de isquemia en hombres mayores de 40 aos es anmalo presentar una elevacin mayor de 0.2mV (2mm) en las precordiales V2 y V3. Para los
hombres menores de 40 aos se considera fuera de valor cuando es
mayor 0.25 mV en las mismas derivaciones. As en las mujeres una elevacin mayor de 0.15 mv en V2 y V3 est fuera de rango. Con respecto
al infradesnivel del punto J este es anormal en ambos sexos a partir
de -0.05 mV (-0.5mm) tanto en las precordiales V2 como en V3 (4).
Algunos autores mencionan que la sensibilidad del electrocardiograma
(ECG) para la deteccin de infarto agudo al miocardio es tan baja como
el 50%. En muchos de estos estudios fue analizado el ECG al ingreso,
3 y 4 horas despus , observando solo cambios sugestivos de isquemia
en el 15%. Incluso a pesar de realizar el monitoreo durante los sntomas
no existieron cambios sugestivos de isquemia. Otros autores mencionan
que la prdida de pacientes con infartos previos, se present en un 49%
al interpretar estudios de gabinete tipo electrocardiograma, realizados
en otro momento. Meneown y cols estudiaron la sensibilidad y especificidad de los datos ms comunes de IAMCST que seran una elevacin
del segmento ST >0.1 mV en ms de una derivacin lateral o inferior

152

y la elevacin del segmento ST >0.2 mv en ms de una derivacin precordial, obteniendo una sensibilidad del 56% con una especificidad del
94% en el 8 3% de los sujetos que se encontr. Pero esta sensibilidad
aumenta si se toman en cuenta los cambios en el complejo QRS, ondas
T, bloqueos de rama, desviaciones de eje e hipertrofia ventricular (1).
La estimacin del tamao de un infarto debe realizarse con estudios
complementarios como el ecocardiograma y medicina nuclear, los cuales demostraran la existencia de aturdimiento en la pared, por ejemplo.
Sin embargo existen estudios con resultados discordantes en el papel
del ECG, como el caso de Aldrich y cols, que al revisar estudios con el
sistema de anlisis Selvester para el QRS, de pacientes con infarto sin
tromblisis encontraron buena correlacin con el tamao del infarto al
cuantificarlo con Sestambi Tecnecio 99, sobre todos los infartos en la
regin inferior. Y otros autores han tenido ms correlacin en los infartos anteriores, as que la estimacin del tamao del infarto por cualquier frmula electrocardiogrfica no ha sido recomendada en la clnica
para su uso (1,16). Algunos autores han querido cuantificar la zona de
lesin posterior a una isquemia grado II vs grado III, sin embargo no
han encontrado diferencia estadsticamente importante (31% vs 67%
p =0.23), entre el rea de riesgo a sufrir ms isquemia y el tamao del
infarto final (1).
INFARTOS TRANSMURALES Y NUEVA TERMINOLOGA
Los infartos transmurales se observan con ondas Q y/o QS; siempre y
cuando estas ondas Q tengan una duracin mayor de 0.03msec y de un
voltaje > 1 mV (1).
La descripcin electrocardiogrfica en los 1940 s por Myers y cols. de
los infartos indicaban: onda Q en V1-V2 infarto en septum , V3-V4 infarto anterior, V5-V6 lateral bajo, en DI y aVL lateral alto y en DII, DIII
y AVF inferior. En los 50s algunos autores mencionaban que el infarto posterior deba denominarse inferior u diafragmtico. Fue Perloff
quien acu el infarto posterior con una morfologa RS de V1-V2, y la
describa como una lesin en la porcin basal de la pared inferior. El
mencionaba que la necrosis viajaba de atrs hacia adelante, generando
una onda Q que se apreciaba al reverso y volteando el electrocardiograma. Si bien las ondas Q que ocupaban la derivacin (D) DII, DIII,
AVF con ondas RS en V1-V2 eran imgenes de un infarto postero-

153

Vxel en Cardiologa
inferior (2). Ahora Byes sugiere que la onda R en V1 no es la imagen
especular de una onda Q de un infarto de cara posterior como tal, sino
ms bien inferobasal; adems dicha zona se activa- desde el punto de
vista electrofisiolgico- con un retraso de 40-50 ms desde el inicio de
QRS y, por lo tanto, no puede dar lugar a ninguna expresin electrocardiogrfica, es la cara lateral lo que realmente da lugar al patrn de R de
alto voltaje en V1; lo que hasta ahora se denominaba infarto lateral alto
(Q en AVL y ocasionalmente en I) se debe a un infarto de la zona medial anterior (generalmente zona de la primera diagonal), y el trmino
infarto apical-anterior es ms preciso que infarto anteroseptal (QS en
V1-V4), ya que la zona apical siempre est afectada y puede haber una
zona septal proximal respetada (3).

Cuadro 1.

Lo anterior fue un pequeo resumen de algunos dogmas, los cuales

ahora con las nuevas tcnicas de imagen se han resuelto (Ver Cuadro 1):
A continuacin se muestran los patrones electrocardiogrficos del infarto agudo al miocrdico, con la nueva terminologa y haciendo nfasis
en la posible localizacin de la lesin

DA = arteria descendente anterior, Cx =arteria circunfleja, CD = coronaria derecha

154

155

Vxel en Cardiologa
LOS CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST Y SU IMPORTANCIA
CLNICA.
Si bien el segmento ST es el objetivo en la definicin del sndrome
coronario agudo, existen datos que no deben escapar al revisar los electrocardiogramas como lo menciona Cannon (5) quien explica que el
paciente con angina inestable / IAMSEST tiene mayor mortalidad posttromblisis, segn lo demostr el estudio TIMI III. Esto se debe a las
dos fisiopatologas de la presentacin clnica del infarto por encontrarse
totalmente ocluida la arteria en el IAMCEST y no presentar ms efecto
protrombtico post-trombolisis a una lesin trombtica no oclusiva del
100% del vaso; otra diferencia sera que en el IAMSEST encontramos
un vaso usualmente abierto por lo que la terapia antitrombtica (aspirina, heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, glicoprotenas IIb / IIIa ) es la clave. Incluso Menown y cols valoraron la
sensibilidad y especificidad de varios grados de elevacin y depresin
del segmento ST reportando que una elevacin mayor de 1 mm del ST
o una elevacin mayor de 2 mm en las precordiales V1-V4 se obtienen una sensibilidad de infarto agudo al miocardio del 55.8% y una
especificidad del 94%. Al sumar en este modelo anormalidades de la
onda T, por ejemplo no mejora el diagnstico en el IAMCEST; sin embargo cuando existe un infra desnivel del segmento ST en ms de dos
derivaciones el diagnstico de infarto agudo al miocardio adquiere una
sensibilidad del 80% y si est se encuentra en ms de 6 derivaciones la
especificidad de IAM puede ser de hasta el 96.5%.
En otros estudios se ha demostrado post- trombolisis que la resolucin
en la elevacin del segmento ST evaluado en electrocardiogramas de
12 derivaciones a los 90 min es un excelente marcador de perfusin
tisular y de reperfusin coronaria. Por ltimo la presencia de una depresin mayor de 0.5 mm en el segmento ST confiere al igual que un
infra desnivel de 1 mm, un mal pronstico (3). En el RENASICA II se
observ en los pacientes con IAMSEST cambios inespecficos del ST y
ondas T negativas en el 56%, y solo un 26% con desnivel negativo del
ST (mayor de 1 mm en ms de tres derivaciones). Considerando que del
total el 65% de los pacientes tuvo depresin del ST (6) sera bueno que
se valorara con mejor precisin electrocardiogrfica a los enfermos.
Hay que recordar que cualquier elevacin del segmento ST se acompaa de descenso en derivaciones recprocas y la magnitud de estos

156

cambios depende de la distancia del electrodo explorador a la zona isqumica; adems no se debe valorar una derivacin en concreto, sino
todo el ECG de 12 derivaciones. As como tambin valorar la utilidad
de la elevacin y depresin del segmento ST en aVR en el contexto del
sndrome coronario agudo ha suscitado recientemente muchas publicaciones, pero pueden resumirse de la siguientes manera: la elevacin del
ST en aVR indica que el vector de lesin apunta hacia dicha derivacin
y eso puede deberse a una zona de lesin muy proximal del territorio de
la descendente anterior, una lesin subendocrdica general o circunferencial (descenso de ST en ms de 7-8 derivaciones) por su suboclusin
del tronco comn izquierdo o enfermedad de tres vasos, cuyo vector
que es la suma de vectores intracavitarios apunta hacia aVR (vector de
-90 o a 180 o ), por otro lado, el descenso del ST en la misma derivacin indica tambin que el vector de lesin se dirige a la zona opuesta
(denominada tambin derivacin - aVR) donde est localizada la lesin, ya sea por oclusin mediodistal de la arteria descendente anterior,
sobre todo en presencia de una recurrente apical de gran desarrollo, por
afeccin de la cara lateral en caso de oclusin de una coronaria derecha
dominante o una arteria circunfleja dominante (6).
A continuacin se mencionan los hallazgos electrocardiogrficos de
infarto agudo al miocardio en ausencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo y bloqueo de rama izquierda, en acuerdo a las comisiones europeas y americanas (Ver cuadro 2) (ESC/ACC/AHA/WHF) (1).
Cuadro 2

157

Vxel en Cardiologa
En pacientes con arterias epicrdicas normales por angiografa pero con
elevacin del segmento ST persistente refleja anormalidades en el tejido y/o en la perfusin microvascular y predice un alto riesgo de muerte
y falla cardiaca. En un anlisis de 3 estudios se demostr una tasa de
mortalidad de 2.7%, 4.8% y 13% en pacientes con una elevacin del
ST completa (>70%), parcial (30-70%) y no resuelta (< 30%), respectivamente (7).
EL SEGMENTO ST EN LA PRUEBA DE ESFUERZO.
La prueba de esfuerzo es un auxiliar pronstico de los pacientes con
cardiopata isqumica tanto cuando se diagnostic, como despus de
un evento agudo. Al estimar la capacidad mxima de ejercicio, podemos cuantificar cuantas unidades metablicas (MET), se requieren para
mejorar hasta en un 12% la sobrevida. As en pacientes con cardiopata
isqumica y que genera < 5 MET significa que puede incrementar hasta cuatro veces su riesgo de muerte, que aquellos sujetos sanos con >
10.7 MET. Otro tipo de medicin se refiere al segmento ST, donde una
cada de la presin arterial durante el ejercicio junto con una depresin
del segmento ST que perdura hasta la fase de recuperacin (8 minutos)
aumenta su riesgo a padecer cardiopata isqumica (8). (Ver figura 2)

Figura 2. Electrocardiograma en reposo. Isquemia subendocrdica en DII,

DIII, aVF y en las derivaciones unipolares de V4-V6. Sugestivo de sndrome
coronario agudo sin elevacin del segmento ST.

158

INFARTO AGUDO DEL VENTRCULO (IAVD) Y AURCULA

(IAD) DERECHA.
El diagnstico electrocardiogrfico se obtiene de las derivaciones unipolares torcicas derechas. La asociacin del IAVD con el infarto de la
pared inferior del ventrculo izquierdo se ha encontrado en el 10-50%
de los pacientes, segn los criterios de diagnstico no invasivo, hemodinmico o post mortem.
La arteria coronaria derecha aporta predominantemente flujo sanguneo
al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de
salida; las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular
derecha. Segn el patrn coronario dominante, la arteria descendente
posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del ventrculo izquierdo. La arteria coronaria izquierda usualmente aporta poco
flujo a la pared anterior del ventrculo derecho a travs de pequeas
ramas de la arteria descendente anterior.
El flujo al miocardio auricular derecho procede de pequeas ramas originadas en la porcin proximal de la coronaria derecha; en ocasiones
puede haber flujo suplementario procedente de ramas de la circunfleja
izquierda.
El primer reporte del infarto auricular derecho (IAD) fue detectado en
autopsia por Clerk y Levy en 1925. En 1942, Cushing public los datos
clnicos y los hallazgos anatomopatolgicos de 182 sujetos que fallecieron por infarto del miocardio ventricular. En el 17% se demostr
un infarto auricular, ms en la derecha (27 sujetos) que en la izquierda
(4 sujetos). La presencia de trombos mural auricular se evidenci en
26 casos con infarto auricular. Del 81-98% de los infartos auriculares
se localizan en la aurcula derecha, entre sus complicaciones estn las
arritmias y la tromboembolia pulmonar, tambin puede aparecer deterioro hemodinmico por la prdida de la contribucin auricular en casos
excepcionales puede producirse rotura parietal.
Los principales signos clnicos que acompaan al IAVD son: a) pltora
yugular aumentada; b) falta de disminucin de la presin venosa con la
inspiracin (signo de Kussmaul); c) hipotensin arterial; d) bradicardia
o bloqueo auriculoventricular; e) insuficiencia tricuspdea; f) galope
ventricular derecho; g) pulso paradjico (descenso de ms 10 mmHg de
la presin arterial con la inspiracin). La presencia de pltora yugular

159

Vxel en Cardiologa
aumentada y signo de Kussmaul como expresin de IAVD tiene una
elevada sensibilidad (88%) y especificidad (100%). En pacientes con
infarto inferior con o sin extensin al ventrculo derecho es frecuente
que aparezca hipotensin arterial y bradicardia, aparentemente mediadas por un reflejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch). Este reflejo se ha
registrado despus de reperfundir la arteria coronaria derecha.
Por electrocardiografa existe una elevacin del segmento ST mayor de
1 mm en V3R y V4 R. La elevacin del segmento ST mayor de 0.5 mm
en la derivacin V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del
83% y una especificidad del 77%. Esta elevacin puede ser transitoria
y registrase slo en las primeras 24-48 horas de evolucin del infarto.
El IAD tiene alteraciones electrocardiogrficas en la onda P principalmente, sobre todo en registros unipolares intraesofgicos donde se observan ondas Qp o complejas en W (Ver Figura 3 A y B).

Figura 3. A .Infarto de aurcula derecha al ao de colocacin de un marcapaso bicameral, observe la onda W. B. del mismo paciente, observe la onda Qp
en la derivacin II.

160

Tambin el desarrollo de arritmias supra ventriculares, incluida la fibrilacin auricular, es ms habitual en pacientes con disfuncin isqumica
del VD, es posible que tengan relacin con el desarrollo de isquemia o
infarto auricular, con distensin de la cavidad auricular, o incremento
en la presin de la AD (9).
PATRONES ELECTROCARDOGRFICOS DE LA OCLUSIN
DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR.
Winter et al, describen un interesante patrn electrocardiogrfico de
oclusin de arteria descendente anterior (DA) cuyo conocimiento por
mdicos y paramdicos tiene un importante impacto en el tratamiento
precoz de reperfusin en el sndrome coronario agudo con elevacin del
segmento ST. Sin embargo, hay que sealar que dicho patrn ya haba
sido descrito por Birnbaum et al y Sagie et al. Para estos autores, el
mecanismo fisiopatolgico del patrn electrocardiogrfico se relaciona
sobre todo con circulacin colateral hacia la DA. Para Winter la explicacin electrofisiolgica no est clara y no pueden identificar caractersticas angiogrficas diferenciales con otros pacientes con IAMCEST.
Es posible que el patrn de descenso del ST y punto J > 1 mm asociado a T picuda simtrica en derivaciones precordiales y ST elevado1-2
mm en aVR en muchos pacientes, en el sndrome coronario agudo, se
debe a una suboclusin aguda, generalmente proximal, de la DA, en
pacientes con o sin enfermedad multivaso, que puede evolucionar o no
a oclusin completa de la DA, pero que tambin puede observarse en
la suboclusin de la primera diagonal. El mecanismo electrofisiolgico
puede explicarse por un menor grado de isquemia y /o presencia de
circulacin colateral (4).
El estudio de Kosuge (10) reporta como principales hallazgos de oclusin proximal de la arteria descendente anterior los siguientes hallazgos (Cuadro 3):

Cuadro 3

161

Vxel en Cardiologa
-Patrn bifsico de la onda T.
La onda T se encuentra positiva -negativa.
-La onda T es simtrica negativa y el segmento ST se encuentra normal
o ligeramente con un infra desnivel horizontal.
-Patrn dinmico del infra desnivel del segmento ST. Se presenta durante una prueba de gabinete y consiste en numerosas depresiones y
retornos horizontales del segmento ST con anormalidades de la onda T.

Figura 4. Electrocardiograma en reposo, de un IAM en evolucin con aumento

no mayor de 1 mm en aVR y elevacin del punto J de V1 a V5.

LA INVERSIN DE LA ONDA T
El segmento ST corresponde a la fase Plateau de la repolarizacin ventricular (fase 2 del potencial de accin) y complemento de la onda T
que representa la fase rpida de repolarizacin (fase 3). Cualquier anormalidad en estos dos partes del electrocardiograma se conoce como
alteraciones en la despolarizacin. Alteraciones precedidas de complejos QRS anormales se denominan anormalidades de la repolarizacin
primaria, que pueden ser: isquemia, pericarditis, drogas (digoxina) y
trastornos hidroelectrolticos como el potasio principalmente.
Dentro de los diferentes tipos de inversin de la onda T que significan
isquemia se encuentran los siguientes presentaciones (14):
-Patrn tipo Concordancia. Es cuando la depresin del segmento ST
con inversin de la onda T se encuentra en la misma direccin del
complejo QRS.
-Cuando el segmento ST presenta infra desnivel pero la onda T se encuentra positiva.

162

-Patrn tipo Sndrome Wellens. Patrn patognomnico de lesin en la

descendente anterior caracterizado por un patrn bifsico de la onda T
e inversin > 5 mm en V2 y V3, sin observar estos cambios en V1, V4
y V5.
OTROS DATOS ELECTROCARDIOGRFICOS
DE IMPORTANCIA.
Recientemente se ha relacionado la prolongacin del intervalo QT con
el pronstico de los pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST y pacientes que acuden a urgencias por dolor
torcico. Tomando en cuenta que se considera QT prolongado en varones > 460 ms, en mujeres > 450 ms y QT corto el > 390 ms (6). Este
hallazgo se haba interpretado como dato de isquemia subepicrdica en
los 70s, al afirmar que el vector de la repolarizacin se aleja siempre
del rea isqumica. El intervalo QT tiende a aumentar por la mayor
duracin del proceso de repolarizacin en la zona afectada (12).
Los bloqueos de rama en pacientes con IAMCST y angioplasta primaria fueron ms frecuentes en pacientes aosos, presentando mayor
incidencia de diabetes, infartos de cara anterior, peores grados Killip
y menor fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. Segn Vivas
y cols en su estudio encontr una mortalidad especfica en el grupo de
bloqueo de rama derecha (BRD) del 17% y en el grupo del bloqueo de
rama izquierda (BRI) del 29%. Se observaron ms eventos adversos a
corto y largo plazo en pacientes con bloqueos persistentes que en aquellos en los que fueron transitorios ( BRD persistente OR 4.23 con un IC

163

Vxel en Cardiologa
95% 1.82-9.86 y para el BRI persistente OR 5.35 IC 95% 1.01-28.40).
De manera llamativa, los pacientes con bloqueos de rama ya conocidos
previamente tuvieron una evolucin, a corto y largo plazo, similar a
aquellos sin bloqueo (13).
ARRITMIAS POST-INFARTO EN PACIENTES CON FRACCIN DE EYECCIN <40%.
En 297 pacientes con disfuncin ventricular tras infarto agudo se observaron por holter implantable las siguientes arritmias en dos aos:
fibrilacin auricular de respuesta ventricular alta ( incidencia del 28%)
, taquicardia ventricular no sostenida (13%), bloqueo auriculoventricular de alto grado (10%), paros sinusales (5%), taquicardia ventricular
sostenida (3%) y fibrilacin ventricular (3%). Hubo 36 fallecimientos
de ellos, se consider que la causa de fallecimiento fue la arritmia en
trece. El anlisis estadstico demostr que la aparicin de episodios de
bloqueo auriculoventricular de alto grado fue el factor predictor ms
potente de muerte (tanto global como de causa cardiaca) durante el seguimiento (RR 6.75, IC 95% 2.55-17,84 p<0.001) (15).
Aproximadamente un 10-15% de los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio con disfuncin ventricular muere durante los dos
primeros aos de evolucin. Aproximadamente un 80% de las muertes
son de causa cardiaca, de las cuales un 50% son sbitas. Aunque est
clara la importancia del problema, nuestra informacin sobre la aparicin de arritmias en el post- infarto es limitada, ya que deriva de registros holter externos convencionales, a la fuerza limitados al registrar un
perodo mximo de 24-48 horas.
Entre otros hallazgos electrocardiogrficas ms frecuentes segn las estadsticas de Mxico sin conocer la fraccin de eyeccin se encuentran
las siguientes variables (6) (Ver cuadro 4):

Cuadro 4

164

165

Vxel en Cardiologa
ARRITMIAS DENOMINADAS DE REPERFUSIN.
Desde el inicio de la fibrinlisis se observ que el descenso del segmento ST se asociaba frecuentemente con la aparicin temporal de arritmias
ventriculares, en particular ritmo idioventricular acelerado, lo que se
considera uno de los criterios de reperfusin que no requiere tratamiento y de pronstico en principio benigno. La apertura de las arterias epicrdicas tras angioplasta (reperfusin anatmica) con resultado TIMI
3 puede seguirse de reperfusin fisiolgica manifestada por el grado
de blush (distribucin microvascular de contraste) y por el descenso
del ST (respuesta fisiolgica celular a la reperfusin). La presencia de
salvas de ritmo idioventricular acelerado es en realidad un marcador
elctrico de reperfusin.
Al realizar la angioplasta primaria se estudia en forma inmediata las
arritmias post-perfusin, en este sentido varios autores consideran que
las arritmias ventriculares en el IAMCEST de localizacin anterior y
con resultado TIMI 3 asociado a un descenso del segmento ST con
aparicin de salvas (3 o ms complejos ventriculares) puede constituir
la nica bioseal elctrica de respuesta del miocito a la reperfusin.
Pero al mismo tiempo predicen infartos ms extensos y peor fraccin
de eyeccin, lo que puede significar que son un biomarcador de lesin
tras reperfusin; por lo tanto las salvas son ms frecuentes en pacientes
con mayor elevacin inicial del segmento ST.
La inversin de la onda T es mejor marcador de reperfusin tras tromblisis que el segmento ST (OR 0.29 IC 95% 0.11-0.68). Incluso en los
infartos anteriores con elevacin del segmento ST, las ondas T negativas despus de la resolucin del segmento ST demuestran la presencia
de un infarto con fraccin de eyeccin conservada, hay que recordar
que la onda T muestra un estado de perfusin en el subendocardio (11).
Es conocido que la presencia de onda Q en menos de 6 horas de establecidos los sntomas no significa necesariamente que existe un dao
irreversible, pero tampoco es un signo de xito post-tromblisis, solo se
ha podido asociar a un mal pronstico. En general se acepta que la prdida de la onda R y generacin de nuevas ondas Q en los das post- IAM
representa necrosis (12).El reflejo Bezold - Jarisch (cardioinhibitorio)
se considera evidencia clnica de reperfusin, al presentarse una bradicardia con hipotensin, en los 23-65% de los casos con reperfusin de
la arteria coronaria derecha (16).

166

167

Vxel en Cardiologa
EL ECOCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATA ISQUMICA.
Mtodo diagnstico de imagen que en forma simple puede diagnosticar
por ejemplo una insuficiencia de la vlvula mitral del tipo isqumico
(Ver Figura 5) o con ayuda de frmacos la presencia de alteraciones
en la contractilidad como en el ecocardiograma con dobutamina (Ver
Figura 9 y 10). Sin embargo actualmente puede auxiliar el estudio de reserva contrctil en pacientes con falla cardiaca crnica por cardiopata
isqumica y disuadir del uso de otros tratamientos como la angioplasta,
ciruga de revascularizacin e incluso dispositivos para la resincronizacin cardiaca. Actualmente el Doppler tisular y la valoracin con strain,
strain rate son los puntos a seguir en el estudio en reposo con un IAM
en evolucin.

Figura 5. Eje apical tres cmaras, observe el jet de insuficiencia de la vlvula

mitral de tipo isqumico, en una paciente de la sexta dcada de la vida con
antecedente de sncope.

168

Figura 6. Eje apical cuatro cmaras, observe la insuficiencia mitral en un paciente con datos por doppler tisular de isquemia en septum. Imgenes de un
estudio simple de ecocardiografa (sin frmaco).

169

Vxel en Cardiologa

Figuras 7. Alteraciones en la contractilidad del septum en una paciente de la

cuarta dcada de la vida, maratonista de alto rendimiento con antecedentes
de dislipidemia familiar y por angiografa lesin en la descendente anterior.
Imgenes del estudio eco-prueba de esfuerzo.

170

Figura 9. Estudio negativo para cardiopata isqumica con medio de contraste. En una paciente de la cuarta dcada de la vida con antecedente de hipertensin arterial. Imgenes del estudio eco-dobutamina.

171

Vxel en Cardiologa
El Flujo de la Reserva Coronaria por Ultrasonido Doppler.
El flujo de la reserva coronaria (FRC) se define como el resultado de
la diferencia entre el flujo mximo post - vaso dilatacin coronaria (=
hiperemia) y el flujo coronario autorregulador en reposo (20,21) (Figura 11).
En la prctica clnica el FRC resulta del clculo entre el flujo coronario
mximo en hiperemia y el flujo coronario en reposo. El estmulo hipermico puede llevarse a cabo con la adenosina (0.14 mg/Kg/min i.v.,
en infusin rpida de 90 s) o el dipiridamol (0.84 mg/Kg i.v., un efecto
ms prolongado) (22).
Tcnicas para la estimacin del FRC

Figura 10. Estudio de reserva contrctil positivo en una paciente con insuficiencia cardiaca. Imgenes del estudio eco-dipi-dobutamina.

172

El examen para el FRC puede realizarse en forma invasiva y no invasiva. El alambre gua de angioplasta con Doppler (DFW =Doppler
Flow Wire), puede registrar las velocidades del flujo coronario por tener en la punta del catter un transductor que calcula el FRC en relacin a la velocidad del flujo coronario en hiperemia, este mtodo es
considerado como el estndar de oro (23). Como mtodos no invasivos
se encuentran el PET (= Tomografa por Emisin de positrones), para
cuantificar el FRC a nivel subendocrdico del miocardio principalmente en aquellos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (24)
y la RNM (= Resonancia Magntica) con gadolinio que ofrece una mejor resolucin espacial y parece ser el mtodo ms til para valorar al
paciente sin HVI (25).
La ecocardiografa-Doppler inici la valoracin del FRC con el ETE
(=ecocardiograma transesofgico) y en un segundo tiempo con el ETT
(=ecocardiograma transtorcico). El principio de ambas tcnicas es el
mismo utilizado por el DFW, registrando las velocidades del flujo coronario. En el ETE con Doppler, mtodo semi-invasivo (26), la deteccin del flujo coronario se realiza colocando el transductor a nivel
de la raz artica para la visualizacin de la parte proximal de la arteria
descendente anterior (ADA). Este flujo coronario es obtenido por color Doppler pulsado como velocidad de flujo coronario, que se mide
antes y despus del estmulo hipermico. La reproducibilidad de este
mtodo es alta pero tiene una pobre aplicabilidad en la clnica por la
poca disponibilidad del paciente para su realizacin. Tambin hay que
tomar en cuenta que la visualizacin de la ADA en su porcin proximal

173

Vxel en Cardiologa
por ETE, evita la posibilidad de una valoracin del flujo post-estentico
y de la microcirculacin coronaria.
El ETT con Doppler permite obtener las velocidades del flujo coronario
con Doppler de la ADA a nivel medio-distal (Figura2) (27-28). La
ADA tiene una posicin superficial intra torcica, lo que hace al FRC
de la ADA un estudio viable (en el 95-98% de los pacientes) sin la utilizacin de medios de contraste, esta reproducibilidad es menor para la
arteria coronaria derecha (<55%) (27) y para la arteria circunfleja. El
estudio del FRC por ETT y el DFW tienen una excelente reciprocidad
(28) y una ptima reproducibilidad (29,30-37). El patrn tpico obtenido por el ETT con Doppler incluye una respuesta bifsica compuesta
por una onda pequea sistlica y otra grande diastlica.
Al igual que en el DFW y en el ETE, el FRC por ETT se calcula en relacin al estmulo hipermico del flujo coronario y al flujo coronario en
reposo. Otra manera de calcularlo es obteniendo la integral del tiempo
de la velocidad de flujo en hiperemia y reposo. Otros parmetros que se
obtienen si la imagen es de buena calidad son el pico del tiempo diastlico y el flujo de la aceleracin diastlica.
El FRC y la Enfermedad Coronaria
Un valor < 2 en el FRC por ETT indica una estenosis significativa de
la ADA (8,11). Al revisar los hallazgos de Lance Gould (38), se observa
que el FRC por ETT tiene una excelente correlacin para discernir entre
una estenosis significativa (>70%) de una no significativa (<50%), al
compararla con el grado de estenosis reportada por angiografa (Figura
8). Cabe notar que el estmulo hipermico desaparece cuando el flujo
coronario se topa con una estenosis >90% (39), y la respuesta del flujo
colateral por el estrs de la oclusin coronaria es ms importante que el
flujo diastlico reverso en reposo (40). La concordancia en las lesiones
intermedias (=50-69%) de la ADA son menos inciertas y es en ellas
donde la coronariografa puede predecir con exactitud los efectos clnicos de esa estenosis (41). Es por eso que un FRC por ETT <2 puede
utilizarse para diferenciar un FRC >2 que no requiere un procedimiento
de revascularizacin (42). El FRC por ETT tiene una sensibilidad alta
(>90%) en grandes series de pacientes no seleccionados, pero una baja
especificidad (75-83%) que puede mejorar al combinar esta prueba con
una valoracin de la contractilidad miocrdica (43).
El FRC por ET puede ser til tambin para evaluar los resultados post
angioplastia con colocacin de stent en la ADA donde: un valor > 2

174

indica una excelente revascularizacin y un valor <2 identifica aquellos pacientes con una probable re estenosis (43). Un FRC- TTE puede valorar la recuperacin funcional del miocardio 24 horas despus,
post-angioplastia. Despus de una revascularizacin quirrgica el FRC
puede valorar si el tracto distal de la arteria intervenida no presenta un
flujo competitivo (esto es, un solo puente) y muestra el estado de los
conductos arteriales (44).

Figura 11. Doppler de la arteria coronaria (descendente anterior) en su porcin distal. Imgenes del estudio del flujo de reserva coronaria con adenosina.

OTRAS MEDICIONES ECOCARDIOGRFICAS QUE SE ASOCIAN A LA PRESENCIA DE CARDIOPATA ISQUMICA,

GRASA EPICRDICA.
EL TEJIDO ADIPOSO EPICARDICO Y SU ASOCIACIN CON LA
ATEROESCLEROSIS.
La grasa epicrdica se distribuye principalmente por los surcos del corazn y se extiende en algunos sujetos por la totalidad del epicardio. No
existe ninguna fascia que la separe del miocardio ni de las arterias coronarias epicrdicas. Por este motivo se consider que deba de desempear alguna funcin importante a nivel cardiaco, ya que su situacin

175

Vxel en Cardiologa
anatmica en s resultara desventajosa si su funcin no fuese otra que
servir como depsito energtico. Curiosamente, se ha observado que la
cantidad de grasa epicrdica no est relacionada con la masa total de
grasa corporal, pero s con la grasa visceral. Por otra parte, resulta muy
interesante su relacin directa con la masa miocrdica ventricular, ya
que la grasa epicrdica supone el 20% de la masa ventricular total. Los
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, resistencia a la insulina, elevada concentracin plasmtica de lipoprotenas de baja densidad
o hipertensin arterial presentan mayor cantidad de grasa epicrdica.
Se ha observado en biopsias de pacientes con algn evento quirrgico
de revascularizacin o reemplazo valvular a una grasa epicrdica con
mayor actividad inflamatoria que la grasa subcutnea, con produccin
de interleucinas, FNT-alfa, MCP-1 y adiponectina que como hemos
mencionado, desempean un papel importante en el metabolismo energtico, la funcin vascular y las respuestas inflamatorias e inmunitarias
(46). Incluso Kyeong Ho Yun y cols encontraron una correlacin entre
la grasa epicrdica medida por ecocardiografa y los niveles sricos de
adiponectina (r= -0.194, p=0.016).
El tejido adiposo epicrdico hipertrofiado contribuye a la enfermedad
coronaria a travs de la infiltracin de macrfagos a la adventicia (vasa
vasorum) como lo han demostrado varios estudios en modelos animales, donde post angioplasta con baln hay una proliferacin del msculo liso del vaso produciendo hipoxia e hiperplasia de la ntima. Esta
proliferacin de la vasa vasorum precede a la disfuncin endotelial que
se encuentra mediada por los fibroblastos y macrfagos a travs del
receptor parecido a toll- 4 hallado tambin en placas de aterosclerosis,
despertando una respuesta inmune innata y una respuesta al estrs exgena - endgena de liposacridos involucrados en la aterosclerosis a
travs de la activacin del factor nuclear (47,48).
Con respecto a la grasa de la periadventicia se encontr que la grasa
visceral y subcutnea expresa protena C reactiva, con altos niveles de
interleucina 6 e incluso MCP-1 que promueven una respuesta inflamatoria local en la ateroesclerosis de la arteria coronaria (49); sin embargo
Baker demostr en pacientes revascularizados quirrgicamente bajos
niveles de IL-6 en la grasa epicrdica seguramente por el tratamiento de
estatina que reduce est expresin incluso la de los monocitos .Incluso
menciona sin describir claramente que la infusin de Sodi-Pallares no
afect la expresin de adipocitoquinas (50).

La hiptesis de la respuesta-dao nos dice que la disfuncin endotelial

es el paso inicial de la aterognesis como respuesta directa al dao por
fuerzas hemodinmicas y de varios factores de riesgo. Esta hiptesis se
encontr en cerdos con hipercolesterolemia al presentar neovascularizacin coronaria de la vasa vasorum por la disfuncin endotelial. Esto
probablemente consiga que muchos macrfagos y monocitos entren a
la placa a travs de la adventicia y /o grasa de la periadventicia, incluso
en los primeros estadios de la ateroesclerosis. As los numerosos macrfagos se expanden por la vasa vasorum en lesiones ateroesclerticas
avanzadas pero no en la grasa de neovascularizacin; por lo tanto los
macrfagos deben venir de otra va como la grasa de la periadventicia
vasa vasorum (opuesta a la luz intraluminal) generando un rol importante en la ateroesclerosis. Los estudios han demostrado la posibilidad
de que la grasa de la periadventicia module una seal externa-interna
dando un plus importante al desarrollo y progresin de la ateroesclerosis y sus complicaciones (51) (Ver Figura 12-13).
CUANTIFICACIN DE LA GRASA EPICRDICA EN LA CARDIOPATA ISQUMICA
Silgahi y cols, demostraron en 56 autopsias de sujetos muertos por accidente un aumento en la grasa epicrdica anterior de 117.7 6.6 cm2
principalmente en pacientes con enfermedad coronaria vs sin enfermedad coronaria con una superficie de 92.6 6.3 cm2 (p=0.01) (52). Es en
el ventrculo derecho donde el laboratorio de patologa de Parma, Italia,
encontr ms grasa epicrdica /gramo de miocardio en la mujer que en
el hombre (0.61 gramos vs 0.48 gramos) (53). As la grasa epicrdica es
absolutamente mayor sobre el ventrculo derecho y tcnicamente mejor
observada por ecocardiografa en el eje paraesternal o corto con una ptima orientacin del cursor para su medicin, sin olvidar que es la nica
medicin que se correlaciona con la grasa medida en la pared libre del
ventrculo derecho por resonancia magntica (54). Incluso ha sido validada por Iacobellis y cols, para predecir sndrome metablico (55) y se
ha visto una correlacin de sta con la cardiopata isqumica segn Jeong
Jin-Won y cols, al obtener un grosor de GE >4 mm (p<0.001) (36). Sin
embargo Kyeong Ho Yun y cols demostr que un valor en el grosor de
GE de 3.39 mm + 1.64 mm se relaciona con enfermedad de un vaso y
una GE de 4.12 + 2.03 mm con enfermedad trivascular (p < 0.001) (56).

Figura 12-13 . Grasa epicrdica en el corazn receptor del paciente

post-transplante y toma de biopsia.

176

177

Vxel en Cardiologa
CUANTIFICACIN
GRASA que
EPICRDICA
CARDe los diferentes tiposDE
de LA
mediciones
existen paraEN
la LA
grasa
epiDIOPATA
ISQUMICA
crdica se encuentra
la tomografa (TAC) y la resonancia magntica
(RM), sin embargo existen diferentes contraindicaciones para su uso.
Silgahi
y cols, demostraron
autopsias
de sujetos alguna
muertoscontrainpor acAs encontramos
que el 15%ende56los
sujetos presentan
cidente
aumento
en la grasa epicrdica
anterior
de 117.7
6.6 cm2
dicacinunpara
la administracin
de bloqueadores
beta,
lo cualhace
que
principalmente
en pacientes
con enfermedad
coronaria
vsdispersin
sin enfermela TAC no sea apropiada
en esos
casos; tambin
existe la
de
dad
coronariaencon
una superficie
92.6consiguiente
6.3 cm2 (p=0.01)
Es en
la radiacin
el paciente
obesode
y por
degrada(52).
la calidad
el
derecho
donde
laboratorio
patologaseal
de Parma,
Italia,
de ventrculo
las imgenes
debido
a la el
reduccin
delde
consciente
/ ruido,
por
encontr
grasa epicrdica
/gramo es
deuna
miocardio
en la mujer
que en
otra partems
la exposicin
a la radiacin
consideracin
importante,
el
hombre
(0.61
gramos
0.48 gramos)
(53). durante
As la grasa
epicrdica
pues
da lugar
a un
riesgovsatribuible
al cncer
la vida
que no es
absolutamente
mayor
el ventrculo
tcnicamente
mejor
desdeable y se
debesobre
comparar
con los derecho
posiblesyefectos
beneficiosos
observada
ecocardiografa
en el ejeespecialmente
paraesternal osensibles
corto concomo
una pobtenidos, por
sobre
todo en poblaciones
las
tima
orientacin
para
medicin,
mujeres
menoresdel
de cursor
45 aos
de su
edad
(57). sin olvidar que es la nica
medicin
que se correlaciona
con la grasaenmedida
en la pared de
libre
del
La RM tambin
tiene sus limitaciones
la determinacin
grasa
ventrculo
magntica
ha sidoespevaliepicrdica derecho
al tenerpor
unaresonancia
disminucin
espacial(54).
en Incluso
su resolucin
dada
por Iacobellis
y cols, para
metablico
(55) y de
se
cficamente
en la dimensin
Z predecir
(46). Nosndrome
se considera
el estndar
ha
visto
sta con
la cardiopata
isqumica
segn
Jeong
oro
parauna
la correlacin
medicin dedegrasa
visceral
(47,49). Sin
embargo
existe
una
Jin-Won
y cols, al con
obtener
un grosor
de GE >4 mm
(p<0.001)
(36). Sin
buena correlacin
la RM
y circunferencia
abdominal
(r=0.750,
p
embargo
Ho Yun
y colslademostr
que un valor
el grosor
de
=0.02) y Kyeong
al comparar
tambin
ecocardiografa
con laenRM
(r=0.84,
GE
de 3.39
mmIacobellis
+ 1.64 mm
se relaciona
enfermedad
un vaso
p =0.01)
segn
y cols,
Ver Fig.con
2 (58).
La RM de
puede
cuan-y
una
GEtambin
de 4.12 la
+ 2.03
mm con enfermedad
trivascular
(p < 0.001)
(56).
tificar
acumulacin
de triglicridos
en el tejido
miocrdico
mediante espectroscopia para el diagnstico de Adiopositas Cordis y/o
cardiomiopata del paciente obeso, que se ha relacionado con hipertrofia miocrdica y disfuncin diastlica (55,56).

De los diferentes tipos de mediciones que existen para la grasa epicrdica se encuentra la tomografa (TAC) y la resonancia magntica
(RM), sin embargo existen diferentes contraindicaciones para su uso.
As encontramos que el 15% de los sujetos presentan alguna contraindicacin para la administracin de bloqueadores beta, lo cual hace que
la TAC no sea apropiada en esos casos; tambin existe la dispersin de
la radiacin en el paciente obeso y por consiguiente degrada la calidad
de las imgenes debido a la reduccin del consciente seal / ruido, por
otra parte la exposicin a la radiacin es una consideracin importante,
pues da lugar a un riesgo atribuible al cncer durante la vida que no es
desdeable y se debe comparar con los posibles efectos beneficiosos
obtenidos, sobre todo en poblaciones especialmente sensibles como las
mujeres menores de 45 aos de edad (57).
La RM tambin tiene sus limitaciones en la determinacin de grasa
epicrdica al tener una disminucin espacial en su resolucin especficamente en la dimensin Z (46). No se considera el estndar de
oro para la medicin de grasa visceral (47,49). Sin embargo existe una
buena correlacin con la RM y circunferencia abdominal (r=0.750, p
=0.02) y al comparar tambin la ecocardiografa con la RM (r=0.84,
p =0.01) segn Iacobellis y cols, Ver Fig. 2 (58). La RM puede cuantificar tambin la acumulacin de triglicridos en el tejido miocrdico
mediante espectroscopia para el diagnstico de Adiopositas Cordis y/o
cardiomiopata del paciente obeso, que se ha relacionado con hipertrofia miocrdica y disfuncin diastlica (55,56).

El ecocardiograma transtracico puede calcular la gasa epicrdica con

una diferencia entre etnias en los valores de su grosor en mm, segn
report Willens H.J. y cols donde los sujetos afro-americanos presentaron un grosor mnimo de 1.3 1.2 mm y los blancos no-hispanos 2.2
1.6 mm (p .001); en promedio para blancos fue de 2.9 2 mm y para
afro-americanos de 2.3 1.3 mm (p0.019) (59).
La asociacin de enfermedad coronaria en estudios de Corea con una
grasa epicrdica mayor de la media esperada siempre se asocia con un
mayor nmero de vasos afectados y con la presencia de angina de tipo
inestable (46-48). As encontramos que entre ms espesor de grasa epicrdica se encuentra puede existir enfermedad coronaria (1.8 1.4 sano
vs enfermedad coronaria 3.8 1.9 mm, p < 0.001) (57) independientemente del sexo (Ver Cuadro IV).
Fuente:
Figura 14.

178

Fuente:
Figura 15.

179

Vxel en Cardiologa
Eroglu
y cols encontr
en 100 pacientes
con diagnstico
de cardiopata
El
ecocardiograma
transtracico
puede calcular
la gasa epicrdica
con
isqumica
un grosor
de 6.9 en
1.5
vs pacientes
sanos
4.4segn
0.8
una
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entre etnias
los mm
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de su grosor
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mm,
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una p<0.001
sin donde
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los enfermos
con lesiones
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H.J. y ;cols
los en
sujetos
afro-americanos
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de estenosis
coronaria
exista
GE
de 7.3 no-hispanos
1.2mm vs 2.2
los
ron
un grosor
mnimo de
1.3 1.2
mm yunlos
blancos
pacientes
lesiones
mnimas que
5.4 ymm

1.6
mm con
(p .001);
en promedio
parapresentaron
blancos fueun
degrosor
2.9 2demm
para
1.5 mm p<0.001 de
(57).En
estemm
mismo
artculo
a pesar de que se demosafro-americanos
2.3 1.3
(p0.019)
(59).
tr asociacin
una asociacin
de la GE con
los niveles
de colesterol
HDL con
bajos
La
de enfermedad
coronaria
en estudios
de Corea
unae
hipertrigliceridemia
(r = de
-0.203
, p 0.045
y r =0.232,
p 0.001
respectivagrasa
epicrdica mayor
la media
esperada
siempre
se asocia
con un
mente),nmero
encontr
el uso
de estatinas
node
afecta
mayor
deque
vasos
afectados
y con ylabeta-bloqueadores
presencia de angina
tipo
el grosor de
la grasa
(p noque
significativa).
Esto ltimo
reforz
inestable
(46-48).
Asepicrdica
encontramos
entre ms espesor
de grasa
epiel estudio
japons depuede
Kim existir
y colsenfermedad
en donde coronaria
el ejercicio
ergomtrico
crdica
se encuentra
(1.8
1.4 sano
realizado
en doce
semanas3.8
disminuy
GE, que
grasa subcutvs
enfermedad
coronaria
1.9 mm,ms
p <la0.001)
(57)laindependientenea y la
(-8.61%,
% respectivamente) (57,58) y al
mente
delvisceral
sexo (Ver
Cuadro-4.4%,-4.3
IV).
realizar una dieta a base de 900 kcal/da, Iacobellis alcanz un descenso
del 32% en comparacin con la circunferencia abdominal y el ndice de
masa corporal (23% y 19% respectivamente) (62).
Sin embargo no todos los pacientes con cardiopata isqumica presentan un sndrome metablico como lo demostr Park y et al en donde
643 pacientes con cardiopata isqumica solo el 25% tuvieron todos los
criterios; por lo que un valor de GE media mayor de 2.8 mm se asoci
a cardiopata isqumica en pacientes sin sndrome metablico y de 3.0
mm, p=0.01 con sndrome metablico (59).
Entre otros parmetros de riesgo cardiovascular est la hipertensin arterial y su asociacin con la disminucin de la compliance arterial y/o
rigidez carotidea tiene causas hemodinmicas crnicas como la isquemia y la fibrosis intersticial cardiaca. As una GE por ecocardiografa
mayor de 7mm tiene una mejor asociacin en pacientes hipertensos con
el grosor de la ntima-media = 0.84 0.22, p=0.001 y el aumento en la
elasticidad de la arteria cartida por strain de 118 25 kPa, p=0.001,
que la circunferencia abdominal con una p no significativa (60).

dad del 92.9% vs la PE con una sensibilidad del 46.2% y especificidad

del 16.6%. La angiografa por TAC no implica necesariamente solo una
valoracin del calcio en la arterias coronarias, ya que hay que recordar
que las lesiones del sndrome coronario agudo en su mayora son placas
largas fibroateromatosas de cubierta delgada ( OR 3.35 ,IC 95% 1.77 a
6.36 , p<0.001) segn estudios realizados con ultrasonido intravascular;
as que la valoracin de las placas debe realizarse utilizando todas las
aplicaciones del software (electron beam TAC) para su lectura real (19)
(Ver Figura 14,15,16,17).
El infarto aparecer en el miocardio como una zona hipodensa por
TAC, observando incluso en las arterias coronarias disecciones si estas
existieran. De realizarse un estudio negativo con score de calcio de cero
y sin lesiones aparentes, este no podr realizarse hasta dentro de cuatro
aos, por la cantidad de radiacin que se utiliza (60). En los siguientes
captulos se explicar con ms detalle la funcin de la ANGIO-TAC.

Fuente:

TOMOGRAFA HELICOIDAL (TAC) EN LA ANGIOGRAFA

CORONARIA.
Se ha visto su utilidad en aquellos pacientes con dolor torcico atpico
y /o de riesgo cardiovascular bajo o intermedio, casos en los cuales la
prueba de esfuerzo (PE) puede quedar limitada (18), segn Maffei el
cual demostr una sensibilidad del 98.7% para la TAC y una especifici-

180

Figura 14. Ectasia de arterias epicrdicas, corroborado por angiografa coronaria.

181

Vxel en Cardiologa

Figura 15. La arteria dominante fue la arteria coronaria derecha, por angio
tac y coronariografia.

BIBLIOGRAFA
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myocardial infarction: correlation with coronary anatomy and prognosis.
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182

Eroglu
y cols
encontr
100
pacientes
diagnstico
de cardiopata
4.-Borrs
X., Murga
N.,en
Fiol
M.,
Pedreira.con
Novedades
en cardiologa
clisqumica
un grosor de 6.9
1.5 mm enfermedad
vs pacientesvascular
sanos dey 4.4
0.8
nica: electrocardiografa
de
superficie,
mujer
y
mm
con una
p<0.001 ; sin
en los
enfermos
con
lesiones signovedades
teraputicas.
Revembargo
Esp Cardiol.
2010;63
(Supl
1):3-16.
nificativas
exista un
GE de 7.3
vs delos
5.-Cannon de
CP.estenosis
Definingcoronaria
acute myocardial
infarction
by 1.2mm
ST segment
pacientes
con lesiones
que presentaron
un grosor de 5.4 mm
viation. European
Heartmnimas
Journal (2000)21,
266-267.
1.5
mm p<0.001 (57).En
este mismo artculo
a pesar de que se
6.-. Garca-Castillo
A., Jerjes-Snchez
C., Martnez-Bermdez
P.,demosAzpiritr
unaJ.,
asociacin
de la GEA.,
conMarnez
los niveles
de colesterol
HDL
bajosA.,e
Lpez
Autrey Caballero
Snchez
c., Ramos
corrales
hipertrigliceridemia
(r = -0.203, Trevio
, p 0.045A.y Registro
r =0.232,mexicano
p 0.001 respectivaLlamas G., Martnez-Snchez
de sndromente),
encontr
que el Archivos
uso de estatinas
y beta-bloqueadores
no Supl1/
afecta
mes coronarios
agudos.
de Cardiologa
de Mxico. 75,
el
grosor de la2006
grasa:s6-s19.
epicrdica (p no significativa). Esto ltimo reforz
Enero-marzo
el
estudioJ.,japons
y cols
en donde
el ejercicioenergomtrico
7.-Borrs
Murga de
N.,Kim
Fiol M.,
Pedreira
M. Novedades
cardiologa
realizado
en doce semanas de
disminuy
ms
la GE, quevascular
la grasaysubcutclnica: electrocardiografa
superficie,
enfermedad
mujer y
nea
y la visceral
(-8.61%,
% 2010;
respectivamente)
(57,58) y al
novedades
teraputicas.
Rev-4.4%,-4.3
Esp Cardiol.
63 (supl 1):3-16.
realizar
una dieta
base de 900 kcal/da,
Iacobellis
descenso
8.- Morrow
D.A. aCardiovascular
risk prediction
inalcanz
patientsun
with
stable
del
en comparacin
condisease.
la circunferencia
el ndice
de
and32%
unstable
coronary heart
Circulation.abdominal
2010.121:y26812690
masa
corporal (23%
19% respectivamente)
(62). F., Vzquez Anto9.-Vargas-Barrn
J., yCrdenas
Romero A., Roldn
Sin
embargo
todosdelosaurcula
pacientes
con cardiopata
isqumica
presenna C.,
Infartono
agudo
y ventrculo
derechos.
Rev Esp
Cartan
un sndrome
metablico como lo demostr Park y et al en donde
diol.2007;60
(1):51-66.
643
pacientes
cardiopata
isqumica
solo el
tuvieron
los
10.-Kosuge
M.,con
Kimura
K., Ishikawa
T., Endo
T.,25%
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T.,todos
Sugiyacriterios;
por lo queO.,
unUmemura
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media mayor de 2.8criteria
mm sefor
asoci
ma M., Tochikubo
S. Electrocardiograhic
preadicting
cardiopata
isqumicaofen
metablicocoronary
y de 3.0
total occlusion
thepacientes
proximalsin
leftsndrome
anterior descending
mm,
con wall
sndrome
metablico infarction.
(59).
arteryp=0.01
in anterior
acute myocardial
Clin Cardiol.24: 33-28
Entre
2001 otros parmetros de riesgo cardiovascular est la hipertensin arterial
y su
asociacin con
la disminucin
de la compliance arterial
11.-Atar
S.,Barbagelata
A., Birnbaum
Y. Electrocardiographic
markersy/o
of
rigidez
carotidea
tiene causas
hemodinmicas
crnicas
la isquereperfusion
in ST-elevation
myocardial
infarction.
Cardiolcomo
Clin 24(2006):
mia
y la fibrosis intersticial cardiaca. As una GE por ecocardiografa
367-376.
mayor
7mm tiene
una mejor
asociacin
en pacientesy hipertensos
con
12.- Dede
Micheli
A., Medrano
GA;
Electrocardiograma
vectocardiograel
de la ntima-media
0.84La Prensa
0.22, p=0.001
el aumento
en la
magrosor
en el infarto
del miocardio.= Ed.
Mdica yMexicana,
Mxico
elasticidad
de la54.
arteria cartida por strain de 118 25 kPa, p=0.001,
D.F., 1971, pg.
que
la circunferencia
abdominal
con
una p no Antoln
significativa
(60).
13.-Vivas
D., Prez -Vizcayno
MJ.,
Hernndez
R., Fernndez
A.,
Bauelos C., Escaned J., Jmenez P., De Agustn JA., Nez G.I., GonzTOMOGRAFA
HELICOIDAL
(TAC)
EN LA ANGIOGRAFA
lez J., Macaya C., Alfonso
F. J. Prognostic
implications
of bundle branch
CORONARIA.
block in patients undergoing primary coronary angioplasty in the stent
era. Am Coll Cardiol. 2010;105:1276-1283.
Se
visto E.,Glancy
su utilidadD.enST
aquellos
pacientes
conand
dolor
torcico atpico
14.-haHanna
-segment
depression
T inversion:
classiyfication,
/o de riesgo
cardiovascular
o intermedio,
casosClinic
en losJournal
cuales of
la
differential
diagnosis, bajo
and caveats.
Cleveland
prueba
de vol
esfuerzo
(PE) puede
quedar
Medicine.
78; 6,2011:
404-414
pp. limitada (18), segn Maffei el
cual
demostr
una sensibilidad
delRaatikainen
98.7% paraMJ.,
la TAC
y unaJoergensen
especifici
15.-Bloch
Thomsen
PE, Jons C.,
Moerch

183

Vxel en Cardiologa
R.,
dadHartikainen
del 92.9% J.,
vs Virtanen
la PE conV.,
una
Boland
sensibilidad
J., Anttonen
del 46.2%
O., Gang
y especificidad
UJ., Hoest
N.,
del Boersma
16.6%. La
LV.,
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Platou ES,por
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no Messier
implica MD.,
necesariamente
Huikuri HV.
solo
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term
valoracin
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en la
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arterias coronarias,
with an implantable
ya que hay
cardiac
que recordar
monitor
in
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las lesiones
with reduced
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coronario
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after en
acute
su mayora
myocardial
soninfarcplacas
tion:
largasthe
fibroateromatosas
cardiac arrhytmias
de and
cubierta
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delgada ( ORafter
3.35
acute
,IC 95%
myocardial
1.77 a
infarction
6.36 , p<0.001)
(CARISM)
segnStudy.
estudios
Circulation.
realizados2010;122
con ultrasonido
813).1258-1264.
intravascular;
16.as que
A scientific
la valoracin
statement
de las
from
placas
de American
debe realizarse
Heart Association
utilizando todas
Electrolas
cardiography
aplicaciones del
andsoftware
arrhytmias
(electron
comittee,
beam
council
TAC)
onpara
clinical
su lectura
cardiology,
real (19)
the
American
(Ver Figura
College
14,15,16,17).
of Cardiology Foundation; and Heart Rhytm Society.
AHA/ACCF/HRS
El infarto aparecer
Recomendations
en el miocardio
for the
como
standardization
una zona hipodensa
and interprepor
tation
TAC, of
observando
the electrocardiogram.
incluso en lasCirculation
arterias coronarias
2009;119:disecciones
e262-e270.si estas
17.-Thygesen
existieran. De K.,
realizarse
Alpert un
S.,White
estudioHarvey.
negativo
Definizione
con score de
universale
calcio dedicero
infarto
y sin miocardico.
lesiones aparentes,
G Ital Cardiol
este no2008;
podr9realizarse
(3):209-224.
hasta dentro de cuatro
18.aos,Maffei
por laE,
cantidad
Seitun S,
deMartini
radiacin
Ch.,
que
Palumbo
se utiliza
A.,(60).
Tarantini
En los
G.,siguientes
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distal de la coronaria derecha por angio tac , observe la estenosis intrastent
,corroborada por angiografa.

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y por navegacin intrastent en la angiotac, demuestra una placa de 100 uh ,
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CAPTULO 6

TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO

AL MIOCARDIO

Rubn Snchez Prez

e Irene Isabel Martnez Guevara

La angioplasta y la trombolisis son tratamientos con un objetivo en

comn la reduccin en el tamao del infarto segn postul el Dr.
Eugene Braunwald en 1974, y para que funcionen se requiere que se
den varios mecanismos, como lo menciona el mismo autor en cinco
puntos (1).
1.- Reducir el consumo de oxgeno miocrdico
-Incrementar el aporte de oxgeno suplementario.
-Aumentar el metabolismo anaerbico.
-Proteger al miocardio de la autolisis
-Mejorar el transporte de substratos tiles para la produccin de energa.
Al no tomar en cuenta estos mecanismos existe el riesgo de la muerte
de los cardiomiocitos, principal objetivo de la cardiopata isqumica.
Esta muerte se produce masivamente durante el infarto agudo al mio-

198

cardio, y la recanalizacin coronaria no suele ser capaz de prevenirla en

su totalidad. Los estudios experimentales han demostrado que una parte
significativa de esta muerte celular se produce en los primeros minutos
de la reperfusin, y que los tratamientos dirigidos a interferir con los
mecanismos de su desarrollo reducen el tamao del infarto. Entre estos
mecanismos se encuentran la sobrecarga de calcio, la permeabilizacin
mitocondrial y la fragilidad del citoesqueleto/sarcolema (producida por
la activacin de proteasas) desempean un papel crtico. Adems de la
muerte celular que se puede propagar a los cardiomiocitos adyacentes a travs de gap junctions. Otras clulas miocrdicas y sanguneas
contribuyen a la muerte precoz y tarda de los cardiomiocitos durante
la reperfusin. La mayora de los tratamientos desarrollados contra el
dao por reperfusin estn circunscritos al mbito experimental, pero
algunos se han probado con xito en pacientes, como el pptido natriurtico auricular, la inhibicin de la permeabilizacin mitocondrial y
el poscondicionamiento. La posibilidad de salvar miocardio mediante
tratamientos coadyuvantes aplicados durante la recanalizacin coronaria representa una nueva oportunidad teraputica para los pacientes con
infarto agudo al miocardio (2).
Sin embargo existen guas teraputicas para los dos tipos principales
de infarto al encontrarse este en evolucin y previa apertura del vaso,
ya sea con trombolisis y/o angioplasta e incluso ambas. Estas teraputicas siempre sern enfocadas en la visin del Dr. Braunwald para
disminuir la mortalidad del paciente.
TERAPEUTICA DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
Lo principal es quitar el dolor opresivo con oxgeno suplementario
(puntas nasales de 2-4 L/min) y opioides como la morfina (4 a 8 mg)
en intervalos de 5-15 minutos, evitando la hipotensin, el vmito, la
bradicardia y la depresin respiratoria. Los analgsicos no esteroideos
(AINES), no son recomendados por sus efectos protrombticos.
Como la muerte sbita por fibrilacin ventricular es frecuente, el paciente debe estar conectado al monitor del desfibrilador en forma contina.
La valoracin de la terapia de reperfusin con medicamento (llamada tambin como terapia fibrinoltica o trombolisis) y/o angioplasta

199

Vxel en Cardiologa
primaria debe estar dentro de las primeras doce horas de evolucin,
despus de esas doce horas solo se sugiere la angioplasta de rescate
(trmino dado por ser tarda) y despus de 24 horas solo se realizar
una angiografa coronaria programada, utilizando solo manejo mdico.
La terapia fibrinoltica ptima es aquella utilizada en menos de 3 horas
de presentado los sntomas y en sujetos menores de 65 aos de edad,
que por electrocardiografa presenten un nuevo bloqueo de rama izquierda, o un infarto con elevacin del segmento ST. Siempre prestando atencin a las contraindicaciones absolutas y relativas en el uso de
este tratamiento (Ver cuadro) (3)

200

La terapia fibrinoltica tarda es aquella que se da despus de 6 horas

de inicio de los sntomas, donde la evidencia de los estudios EMERAS,
LATE y TAMI-6 demostr disminuir la mortalidad cardiovascular.
A continuacin en el siguiente cuadro se revisan las diferentes caractersticas farmacocinticas de los fibrinolticos, sin olvidar el nivel de
evidencia para el uso de estos frmacos en atencin pre-hospitalaria,
como terapia de rescate y re fibrinlisis y su nivel de evidencia A en los
pacientes con diabetes mellitus.

201

Vxel en Cardiologa
El trmino de angioplasta primaria se refiere aquella en la cual existe
la insuflacin del baln en menos de dos horas, durante los primeros 90
minutos de existir el sndrome coronario agudo.
La trombolisis se recomienda al no existir un servicio de hemodinamia
que realice angioplasta primaria en el centro de atencin y en ausencia
de contraindicaciones para su uso.
En ambos tratamientos de reperfusin (angioplasta y trombolisis) se
debe indicar el uso de los antiagregantes plaquetarios y de heparina
de bajo peso molecular (Ver Figura), esta ltima en bolo intravenoso
o subcutneo, excepto en aquellos sujetos mayores de 75 aos en los
cuales la dosis ser menor.
La angioplasta facilitada se refiere aquella que utiliza la dosis completa o la mitad del trombolitico, antes de realizarse; utilizando incluso el
inhibidor de glicoprotena IIb/IIIa; sin embargo este tipo de angioplasta no ha demostrado un gran beneficio clnico.
La angioplasta de rescate es aquella que ocurre despus de las doce
horas de instalado el sndrome coronario agudo; incluso abarca aquella
angioplasta realizada posterior al tromboltico por no existir en un 50%
la resolucin del segmento ST en todas las derivaciones del electrocardiograma.
Dentro de los dispositivos que se utilizan en cualquier angioplasta se
encuentra el uso de los stents farmacoactivos (con droga), los cuales
han demostrado una reduccin del riesgo de reestenosis tras el intervencionismo, en comparacin con los convencionales (sin droga). Sin
embargo, son bastante ms caros los stents con droga y precisan de
doble antiagregacin ms prolongada, produciendo un beneficio mayor
en aquellos enfermos ms susceptibles de reestenosis. Para ayudar a
decidir la conveniencia de emplear un tipo de stent u otro, los cardilogos de Harvard, desarrollan y validan un modelo de cara a predecir la
futura necesidad de una nueva revascularizacin a un ao de realizada
la angioplasta. Recogen y analizan datos incluidos en diversos registros electrnicos (de procedimientos y de costos del Departamento de
Salud Pblica de Massachussetts) sobre 27,107 enfermos que sufrieron
una intervencin percutnea entre 2004 y 2007. Inicialmente utilizan
2/3 de su cohorte para plantear los modelos y el tercio restante para validarla, pero como los resultados son muy similares, finalmente, acaban
empleando toda la cohorte global para confeccionar sus modelos predictivos. De los pacientes examinados, 21,933 (80.9%) recibieron stent

202

con droga y los restantes 5,174 se les aplic stent sin droga (19.1%). As
encontramos una tasa global de presentar una nueva revascularizacin
al ao de 7.6% (6.7% para los stent con droga y 11% en los stent sin
droga). Los modelos que presentan recogen las siguientes variables predictoras: utilizacin de stent con droga y sin droga, edad, hipertensin,
diabetes mellitus, intervencin percutnea previa, intervencin percutnea urgente, ciruga coronaria previa, enfermedad vascular perifrica,
clase funcional NYHA y ciertas caractersticas angiogrficas (como
ms de dos vasos con estenosis severa, nmero de lesiones tratadas,
dimetro del stent y longitud de este). La habilidad final de este modelo
result superior al mtodo clsicamente empleado donde solo toma en
cuenta a la diabetes mellitus, la longitud y anchura del stent (estadstico
c de 0.66 vs 0.60 con un ndice de discriminacin integrado de 0.013,
p< 0.001).
En cuanto a la presencia de una revascularizacin al ao los stents con
droga presentaron una reduccin que oscila entre el 1.2% y el 15.9%,
dependiendo de las variables del paciente; en otras palabras el nmero
de pacientes que necesitaramos tratar con estos dispositivos para prevenir una revascularizacin oscil entre 6 a 80 pacientes.
El estudio seala la heterogeneidad del beneficio al utilizar un stent
u otro dependiendo del perfil clnico y angiogrfico de cada paciente (3). Por lo que recomiendo visitar la siguiente pgina de internet
para utilizar este modelo, www.massdac.org/sites/default/files/riskcalc/
Risk_Calc_TVR_PCI.xls.
USO DE ANGENTES ANTI-ISQUMICOS
Son aquellas drogas que disminuyen la demanda de oxgeno (disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presin arterial, por lo tanto la precarga
y reduciendo la contractilidad miocrdica) e incrementan el aporte de
oxgeno al miocardio induciendo la vasodilatacin coronaria (4).
BETA -BLOQUEADORES
Inhiben los efectos de la catecolaminas circulantes disminuyendo el
consumo de oxgeno del miocardio al bajar la frecuencia cardiaca, presin arterial y contractilidad (4). Sin embargo este uso debe valorarse
en las primeras 24 horas de iniciado los sntomas y no olvidando sus

203

Vxel en Cardiologa
contraindicaciones como datos de bajo gasto cardiaco que incrementen
el riesgo de choque cardiognico; un intervalo PR mayor de 0.24 segundos; bloqueos auriculo-ventriculares de segundo y tercer grado; asma o
enfermedad pulmonar reactiva. Se puede administrar en forma parenteral en caso de presentar una crisis hipertensiva. Recordando que existen
estudios como el COMMIT (clopidogrel and metoprolol in myocardial
infarction trial) que asocian el uso del beta-bloqueador con el choque
cardiognico (metoprolol 5% vs grupo control 3.9% p<0.0001) sobre
todo en aquellos pacientes con: presin sistlica menor de 120 mmHg,
taquicardia sinusal, una edad mayor de 70 aos, bradicardia sinusal o
aumento en los sntomas del IAMCEST (4, 5,7).
CALCIO -ANTAGONISTAS.
El uso de verapamilo reduce la tasa de mortalidad en pacientes con
IAM segn el estudio Danish Study Group on Verapamil in Myocardial
Infarction, mientras que el uso de dialtiazem reduce el riesgo a presentar edema agudo pulmonar en los dos primeros aos posteriores al
evento (4,5). Pero el nifedipino est totalmente contraindicado segn
lo demostr el estudio HINT (Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol) el cual tuvo que ser suspendido por su asociacin a reinfartos
(5,7).
Debe considerarse el uso de estos frmacos en aquellos pacientes con
alguna contraindicacin en el uso de beta-bloqueadores.
NITRATOS
El mayor beneficio teraputico consiste en sus efectos venodilatadores
que disminuyen la precarga y con esto el volumen al final de la distole, dando como resultado una disminucin en el consumo de oxgeno.
Provoca tambin la dilatacin de las arterias coronarias con y sin ateroesclerosis, incrementado el flujo colateral.
La va de administracin ms recomendada es la va intravenosa a la
administracin sublingual, administrando el frmaco hasta desaparecer
la angina, evitando la hipotensin. Debe limitarse su uso para evitar el
fenmeno de tolerancia, dependiente de la dosis administrada y tiempo
de uso. Debe evitarse el uso de estos frmacos en pacientes que utilizan
inhibidores de 5- fosfodiesterasas (sildenafil, vardenafil, tadalafil) por
el riesgo de vasodilatacin profunda con cada inevitable de la presin
arterial (7,8).

204

INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (iECA Y ARAII)

En varios meta-anlisis se ha demostrado que el uso de de estos frmacos disminuye la tasa de mortalidad en los primeros 5 das post-infarto.
Las guas americanas recomiendan su uso durante las primeras 24 horas
de un infarto anterior, o que curs con edema agudo de pulmn e incluso una fraccin de eyeccin menor del 40%, evitando su uso en la
hipotensin, insuficiencia renal, estenosis de arterias renales o alergia
demostrada al iECA. El uso de ARAII es para aquellos pacientes que
no toleren el iECA, que demuestren signos radiolgicos de falla cardiaca o con una fraccin de eyeccin menor del 40% (7,8).
MAGNESIO
Esta indicado en pacientes con torsades de pointes - tipo de taquicardia
ventricular - secundaria a hipomagnesemia srica (7).
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
ACIDO ACETILSALICILICO (AAS)
En todos los pacientes se debe administrar de 162-325 mg (para masticar) continuando indefinidamente con una dosis de 75 a 162 mg. El estudio ISIS-2 (Second international study of infarct survival) demostr
la reduccin de la mortalidad tras infarto.
La administracin conjunta con ibuprofeno puede inhibir el efecto Cox
-1 del AAS y aumentar la el efecto trombtico de la va Cox-2 (8).
CLOPIDOGREL
Es una tienopiridina que inhibe de manera selectiva y especfica la agregacin mediada por el ADP a su receptor el P2Y 12, inhibiendo as
la activacin de la glucoprotena IIb /IIIa en la membrana plaquetaria.
Antes se utilizaba la ticlopidina sin embargo por sus efectos adversos
solo se utiliza si existe alergia al clopidogrel. Actualmente no existe
una evidencia slida que soporte el uso de este frmaco por ms de
doce meses.

205

Vxel en Cardiologa
Estudios recientes han demostrado una tasa mayor de sangrados por el
uso de este frmaco (3.7% vs 2.7% sin clopidogrel; RR 1.38 95% IC
1.13-1.67 p 0.001) sin incremento de los sangrados fatales.
La dosis de 600 mg (dosis mxima) de carga present una mayor potencia en su accin inhibitoria que la dosis de 300mg (dosis convencional).
Una dosis de mantenimiento de 150 mg (dosis mxima) tuvo mayor
potencia que la constante de 75 mg (dosis convencional). Sin embargo al comparar ambas dosis (mxima y convencional) en el estudio
CURRENT-OASIS a los 30 das no existi diferencia en el objetivo
de muerte cardiovascular, infarto y evento cerebrovascular (4.2% vs
4.4%, respectivamente HR 0.94; 0.83-1.06 p=0.30), pero s se asoci
a un mayor nmero de eventos de sangrado y transfusin sangunea la
dosis mxima.
La Food and Drug Administrationistration (FDA) public en marzo del
2010 una nota que alerta sobre la menor eficacia del clopidogrel en pacientes con una variante gentica de la enzima CYP2C19 que condiciona una menor capacidad para metabolizarlo; informa sobre la disponibilidad de pruebas para identificar ese polimorfismo y recomienda valorar
terapias alternativas en los portadores. Segn el grupo de expertos del
colegio americano de cardiologa y de la asociacin americana del corazn publicaron las siguientes recomendaciones: a ) hay evidencia sobre
la relacin entre una escasa respuesta al clopidogrel y el riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes; b) el impacto clnico de determinados
polimorfismos para un determinado individuo y las diferencias entre
portadores homocigticos (aproximadamente el 2% de la poblacin ) y
heterocigticos ( aproximadamente un 30% de la poblacin) estn por
determinarse; c) la informacin sobre la utilidad clnica de las pruebas
de famacogentica es todava muy escasa; e) por el momento no hay
evidencia suficiente para recomendar sistemticamente ningn test gentico o de funcin plaquetaria; e) tampoco se dispone de informacin
sobre los beneficios de este tipo de pruebas utilizadas sistemticamente
en ningn subgrupo de pacientes; f) el curso clnico de la mayora de
los pacientes tratados con clopidogrel es bueno, y g) en pacientes con
alto riesgo o que sufran eventos aun tomando clopidogrel, siempre con
un adecuado juicio clnico, se proponen alternativas como la utilizacin
de prasugrel o ticragrelor, o de forma emprica, dosis mayores de clopidogrel o frmacos como el cilostazol o el dipirdamol.

206

El uso de inhibidores de bomba de protones como el omperazol, al parecer disminuye ex vivo la inhibicin plaquetaria del clopidogrel, sin
embargo no existe evidencia clnica concluyente de un aumento en el
riesgo de eventos isqumicos al usarlos en conjunto (6, 7, 8).
PRASUGREL
El prasugrel se convierte en un metabolito activo en dos tiempos primero por las esteatasas y despus por accin del complejo enzimtico
citocromo P450. Por lo tanto la administracin de este frmaco se asocia a un mayor efecto antiagregante plaquetario y con un mecanismo de
accin ms rpido en comparacin con el clopidogrel, sin afectarse por
el uso de inhibidores de bomba de protones o por variantes genticas
como CYP2C19.
La dosis utilizada es de 60 mg como impregnacin seguida de 10 mg
como mantenimiento segn el estudio TRITON-TIMI (optimizing platelet inhibtion with prasugrel-thrombolysis in myocardial infarction).
Incluso la estenosis del stent se present en menos ocasiones con el uso
de prasugrel vs el clopidogrel
(1.1% vs 2.4% HR 0.48 IC 95% 0.36-0.64 p <0.001). Sin embargo no
existe un verdadero beneficio cardiovascular adicional en pacientes
mayores de 75 aos de edad o con un peso menor de 60 kg. Y puede
incrementar su riesgo a sangrado fatal en estos pacientes en comparacin con el clopidogrel (0.4 % vs 0.1% HR 4.19 IC 95% 1.58-11.11 p=
0.002). No existe diferencia en la eficacia del frmaco en pacientes con
una depuracin de creatinina menor de 60 ml/min.
La tasa de trombocitopenia fue igual en la poblacin con clopidogrel y
prasugrel (0,3%), sin embargo la neutropenia fue menor en esta ltimo
frmaco (<0.1% vs 0.2% p0.02) (6).
A continuacin se muestra el cuadro de los inhibidores del P2Y12 ms
usados en el sndrome coronario agudo, tomando en cuenta que el ticagrelor en una triazolopirimidina y no se comercializa en Mxico.

207

Vxel en Cardiologa
ANTIAGREGACIN TRAS IMPLANTE DE STENTS FARMACOACTIVOS.
El estudio ms relevante del 2011 fue el GRAVITAS en el que se seleccionaron de manera aleatoria a 2214 pacientes con reactividad plaquetaria alta a las 12-24 hrs tras la intervencin con carga adicional de
clopidogrel de 600 mg y mantenimiento con 150 mg/da o a tratamiento
estndar sin carga adicional y 75 mg/da. Aunque con el tratamiento de
dosis alta se observ una reduccin absoluta del 22% en la tasa de alta
reactividad al mes, la incidencia del objetivo primario de muerte cardiovascular, infarto o trombosis de stent a los 6 meses result idntica
(2.3% en ambos). El estudio DECLARE LONGII compar la triple antiagregacin (con cilostazol) y la doble en pacientes tratados con stents
de zotarolimus en lesiones largas (>25 mm). A los 12 meses no hubo diferencias significativas en el total de eventos clnicos, aunque la revascularizacin por isquemia fue menos frecuente con la triple terapia (10
vs 5.2% p= 0.04). La duracin del tratamiento con antiagregante tras el
implante de un stent farmacoactivo contina siendo fuente de debate.
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTENA IIb/IIIa
Los tres agentes aprobados para el uso intravenoso se clasifican en tres
tipos: abciximab que es un anticuerpo fragmentado monoclonal; eptifibatide, como pptido cclico y por ltimo el tirofibn es un derivado no
peptdico de la tirosina -Ver CuadroInhibidores de los receptores de la GP IIb /IIIa aprobados para uso clnico

208

209

Vxel en Cardiologa
SCA Sndrome Coronario Agudo
Las plaquetas tienen un papel fundamental en la formacin del trombo,
por lo que la inhibicin de su actividad es esencial en los pacientes
con sndrome coronario agudo, especialmente si van a ser sometidos
a intervencin coronaria percutnea; sin embargo en los pacientes con
IAMSEST que reciben pretratamiento con AAS y clopidogrel, el beneficio de los GP IIb /IIIa antes de la intervencin coronaria es ms
controvertido. En el IAMCEST donde posiblemente se necesita una antiagregacin ms intensa, parece razonable que los GP IIb /IIIa podran
ser eficaces en este contexto.
La utilidad de estos frmacos varias horas antes de la intervencin (tratamiento upstream), en el IAMCEST pone en primer lugar de uso al
abciximab, por ser el primer frmaco disponible en la prctica clnica
demostrando en el metanlisis de 1101 pacientes de tres estudios una
reduccin de muerte o reinfarto a tres aos en los pacientes tratados
con abciximab frente a placebo (12.9 y el 19% , p=0.008) as como en
mortalidad (el 10.9% y el 14.3%, respectivamente con una p=0.052).
En cuanto a la administracin precoz con bolo de 25 mcg /kg (doble
bolo de tirofibn) se ha demostrado una mejora en la permeabilidad
del vaso implicado y de la perfusin miocrdica, segn lo demostr el
estudio On-TIME 2, con 984 pacientes diagnosticados en la ambulancia
o en el centro referente, fue el primero en determinar los beneficios del
tirofibn prehospitalario, a dicha dosis o a placebo a pacientes pretratados con 5,000 unidades de heparina, 500 mg de AAS y 600 mg de clopidogrel. Reportaron que los pacientes del grupo de tirofibn presentaron
menor desviacin residual del segmento ST (109 frente a 121 mm p
0.028), as como a una hora tras el procedimiento (3.6 frente a 4.8 mm p
0.003). A 30 das, se observ un beneficio del tirofibn en el combinado
de muerte, reinfarto, o rescate trombtico (26 frente al 32.9% p 0.02).
Todos estos estudios han hecho modificar la recomendacin de tratamiento con GP II b/ IIIa de molcula pequea en las guas de IAMCEST AHA/ACC a clase IIa, nivel de evidencia B, frente a abciximab,
tambin con clase IIa, nivel de evidencia A (5,6).

210

ANTITROMBNICOS
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
La ateroesclerosis es un sustrato idneo para la trombognesis, ya que
la prdida de las propiedades antitrombticas del endotelio sumara un
mayor potencial trombognico que favorece la generacin de trombina
y el depsito de fibrina; de ah el papel clave de los frmacos antitrombnicos (Ver Figura). La trombosis va a suponer, adems un estmulo
adicional para el crecimiento de la placa de ateroma.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen un peso molecular de 2000 a 10000 Da. Presentan una actividad balanceada anti-factor
X a y anti-factor IIa. Tienen una diferente propiedad farmacocintica
a los anticoagulantes, por lo que no pueden ser intercambiables. En
comparacin con la heparina no fraccionada (HNF), esta se absorbe
con mayor facilidad en forma subcutnea, utilizando menos puentes
proteicos, obteniendo una relacin dosis-efecto ms predecible. Existe
un menor riesgo de adquirir una trombocitopenia secundaria al uso de
heparina (HIT, del ingls heparin induced trombocytopenia) en comparacin con la HNF. Se elimina por va renal y al existir una disminucin en el filtrado glomerular debe existir mayor precaucin en su uso.
Existe una contraindicacin en su uso en pacientes con una depuracin
de creatinina menor de 30 ml/min. Sin embargo la sociedad europea de
cardiologa adopta el ajuste en su administracin de 1 mg /kg una vez al
da en vez de dos veces al da.
La dosis en el IAMSEST /Angina Inestable es ajustada al peso del paciente (1mg/kg) y administrada dos veces al da, con una dosis inicial
intravenosa en pacientes con alto riesgo (4) que puede ser de 0.5 mg a
0.75 mg/kg de peso, segn lo demostr el estudio STEEPLE (Safety
and efficacy of intravenous enoxaparin in elective percutaneous coronary intervention: an international randomized evaluation study) (4).
En pacientes con intervencin coronaria percutnea por IAMCEST debe
emplearse una estrategia antitrombnica en combinacin con la angioplasta, que consistir en la administracin de HBPM (enoxaparina) en
bolo a una dosis intravenosa de 0.5 mg/kg , ya que segn Montalescto y
cols demostraron la seguridad de esta dosis , al tener menores tasas de
muerte , complicaciones del IAM y sangrado mayor, en comparacin
con la HNF 46 (10%) vs 69 (15%), respectivamente RR 0.68 IC 95%
0.48-0.97, (p=0.03). Encontrando en este mismo estudio una reduccin

211

Vxel en Cardiologa
en la recurrencia del sndrome coronario agudo y revascularizacin de
urgencia con la HBPM vs HNF 30 (7%) vs 52(11%) RR 0.59 IC 95%
0.38-0.91 (p=0.015) (6). La dosis intravenosa de la HBPM tiene otro
perfil farmacocintico /farmadinmico que el subcutneo, encontrando
un pico mximo de actividad a los 3 minutos de administrado (4).
Con la fibrinlisis en el IAMCEST, se debe emplear una estrategia antitrombnica en combinacin con los fibrinolticos. Se administrar HNF
en forma de bolos de 60 U /k g con una mximo de 5000 U, seguido
de una infusin de 12 U/kg (mximo de 1000 U/h), ajustando con los
tiempos de coagulacin, TTP a razn de 50-70 segundos. Sin embargo
la enoxaparina en el estudio ExTRACT-TIMI 25 demostr en 20,506
pacientes una reduccin de muerte, infarto y revascularizacin de urgencia que la HNF, tomando en cuenta que los sujetos sean menores de
75 aos de edad y una funcin renal; de lo contrario disminuir la dosis
(4).
En los sujetos con IAMSEST / angina inestable pre -tratados con
enoxaparina la escuela europea nos recomienda no adicionar ms dosis
durante el cateterismo, si la ltima dosis fue administrada a las 8 hrs
previas al procedimiento; incluso sugiere adicionar un bolo intravenoso
de 0.3 mg/kg si la ltima dosis pas las 8 hrs. El administrar otro anticoagulante durante la angioplasta, contina fuertemente discutido (6).

212

HEPARINA NO FRACCIONADA.
Es una mezcla heterognea de molculas de polisacridos, con un peso
molecular que vara entre 2,000 y 30,000 daltones. Un tercio de las
molculas encontradas en una preparacin estndar de HNF contiene la
secuencia del pentasacrido, que se une a la antitrombina y acelera la
velocidad a la que la antitrombina inhibe el factor Xa. La inhibicin del
factor IIa requiere que la heparina se una simultneamente a la trombina y la antitrombina para entrecruzar ambas molculas. La HNF se
absorbe mal por va subcutnea, de forma que la infusin IV es la va de
administracin. La ventana teraputica es estrecha, lo que hace que se
precise su monitoreo frecuente del TTPA, con un nivel diana ptimo de
50 a 75 segundos, que corresponde a 1.5 a 2.5 veces el lmite superior
del nivel normal. Con valores ms elevados del TTPA se aumenta el
riesgo de complicaciones hemorrgicas, sin beneficios anitrombticos
adicionales. Cuando los valores del TTPA son menores a 50 segundos,
el efecto antitrombtico es escaso. Se recomienda una dosis de HNF
ajustada por el peso, con un bolo inicial de 60-70 UI/kg y un mximo
de 5000 UI, seguido de una infusin inicial de 12-15 UI/kg/h, hasta un
mximo de 1000 UI/h. Esta pauta es la que se recomienda actualmente por ser la que permite alcanzar con mayor probabilidad los valores
diana de tiempo de activacin parcial de tromboplastina. El efecto anticoagulante de la HNF se pierde rpidamente pocas horas despus de
interrumpir el tratamiento. Durante las primeras 24 horas despus de
concluir el tratamiento, hay riesgo de que se reactive el proceso de coagulacin y por lo tanto, un riesgo transitoriamente elevado de episodios
isqumicos recurrentes a pesar del tratamiento concomitante con cido
acetilsaliclico (6).
Debido a la gran variabilidad en la biodisponibilidad de la HNF, se
prefiere la dosis guiada por el tiempo de activacin de la coagulacin,
especialmente en procedimientos largos, en los que pueden ser necesarias dosis adicionales. No se recomienda una heparinizacin continua
despus de completar el procedimiento, ya sea antes o despus de retirar el introductor (6).

213

Vxel en Cardiologa
COMBINACIN DE ANTICOAGULACIN Y TRATAMIENTO
ANTIPLAQUETARIO.
Se recomienda la anticoagulacin y el doble tratamiento antiplaquetario
con cido acetilsaliclico y un inhibidor de P2Y 12 como tratamiento
de primera lnea en la fase inicial de los IAM S/ST. La anticoagulacin
debe limitarse a la fase aguda, mientras que el tratamiento antiplaquetario doble se recomienda durante 12 meses con o sin angioplastia e implantacin de stent. Una considerable proporcin de pacientes (6-8%)
con IAMS/ST tienen indicacin de anticoagulacin oral a largo plazo
con un antagonista de la vitamina K debido a varias afecciones, como
fibrilacin auricular con riesgo emblico moderado -alto, vlvulas cardiacas mecnicas o trombosis venosa con tromboembolia pulmonar. El
tratamiento doble (antiagregantes y anticoagulantes) o triple (doble antiagregacin y anticoagulantes) se asocia a un aumento de 3 a 4 veces
de las complicaciones mayores.
Los stents farmacoactivos deben limitarse estrictamente a las situaciones clnicas o anatmicas en que se espera un beneficio mayor que con
los stents metlicos, como lesiones largas, vasos pequeos, diabetes,
etc. Si es necesario someter a una nueva angiografa a pacientes que
reciben tratamiento doble o triple, se debe escoger el acceso radial, para
reducir el riesgo de sangrado durante o posterior al procedimiento (6).

ESTRATIFICACIN SISTEMTICA UTILIZANDO LA ESCALA DE RIESGO ISQUMICO -GRACE- Y OTRA DE RIESGO

HEMORRGICO -CRUSADE-.
La escala de riesgo GRACE (Grace Risk Score) ha sido aplicada en
todo el espectro del sndrome coronario agudo y ha mostrado mayor
exactitud para predecir el beneficio de la revascularizacin para infarto no fatal o muerte en pacientes, tanto a 30 das como a seis meses,
comparada con las escalas TIMI y PURSUIT, por lo que su utilizacin
se ha ampliado ya que toma en cuenta la edad, la frecuencia cardiaca,
la presin sistlica, la creatinina, la clase Killip, el paro cardiaco a la
admisin, la elevacin de biomarcadores y los cambios del segmento
ST, con una escala de 0 a 298 puntos (Ver Cuadro).

NUEVAS ESTRATEGIAS CON ANTICOAGULANTES

El estudio ATLAS ACS2-TIMI51, tratamiento anti-Xa para reducir
eventos cardiovasculares aadido al tratamiento estndar en pacientes
con sndrome coronario agudo, report que el rivaroxabn a una dosis de 2.5 mg dos veces al da redujo la tasa de mortalidad por causas
cardiovasculares vs placebo (2.7 Vs 4.1% p=0.002). Esta misma dosis
se asoci a un nmero inferior de episodios hemorrgicos mortales en
comparacin con la dosis de 5 mg dos veces al da (0.1% vs 0.4% p
<0.04).Sin embargo todava falta aclarar cul sera el mejor momento
para administrar dicho frmaco (9).

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Vxel en Cardiologa
Cuadro. PUNTUACIN GRACE PARA LA ESTRATIFICACIN DE
RIESGO PARA INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Esta escala fue empleada en un hospital de tercer nivel en Mxico, aportacin del Renasca -IMSS, a 2389 individuos y report que los pacientes mexicanos con una puntuacin GRACE > 150 no solo identifica a
aquellos con mayor mortalidad sino tambin riesgo de reinfarto, isquemia recurrente, choque cardiognico, arritmias y desenlace combinado.
Mientras que las guas europeas del 2011 reportan como alto riesgo de
muerte hospitalaria (>3%) aquellos sujetos con un score >de 140 y con
mortalidad a 6 meses quienes tengan una escala > de 118 (10).
El tratamiento del sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST reduce la probabilidad de padecer un nuevo evento isqumico
pero incrementa el riesgo de sangrado. El conocimiento del sangrado
antes de tratar dicha enfermedad ayudara a una mejor optimizacin
del tratamiento, por lo que se desarroll un modelo predictivo llamado
escala de riesgo CRUSADE de ocho variables asociado a una mayor
probabilidad de sangrado.

216

217

Vxel en Cardiologa
Las variables fueron las siguientes (Ver Cuadro): hematocrito bajo,
aclaramiento de creatinina alto, elevacin de la frecuencia cardiaca,
sexo femenino, presencia de insuficiencia cardiaca al ingreso, enfermedad vascular conocida previa, presiones arteriales en los extremos.
El sangrado mayor se defini como la presencia de hemorragia intracraneal o retroperitoneal, una cada en el hematocrito superior o igual
al 12%, cualquier transfusin sangunea cuando el hematocrito fuese
igual o superior al 28%, o una transfusin cuando el hematocrito fuese
inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala de riesgo
tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la siguiente
probabilidad de sangrado (11):
1.- De 0 a 20 puntos, riesgo muy bajo: 3.1%
2.- De 21 a 30 puntos, riesgo bajo: 5.5%
3.-De 31 a 40 puntos, riesgo moderado: 8.6%
4.-De 41 a 50 puntos, alto riesgo: 11.9%
5.- Con > 50 puntos, muy alto riesgo: 19.5%.
CUADRO. ESCALA CRUSADE.

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219

Vxel en Cardiologa
una dosis intensiva de rosuvastatina (40 mg/da) en pacientes con enfermedad coronaria no estentica evaluada por ultrasonido intravascular,
se obtuvo un 6.8% de reduccin del volumen de la placa ateromatosa,
con buen nivel de seguridad y pocos efectos adversos. De igual modo,
el estudio REVERSAL, que se realiz en pacientes con enfermedad
coronaria sintomtica (estenosis mayor del 20%), mostr que un tratamiento intensivo con atorvastatina (80mg/da) detena la progresin de
la placa ateroesclertica y hasta reduca el volumen de ateroma en un
0.4% (12).
Al parecer las estatinas impiden la sntesis de isoprenoides, molculas
de anclaje lpidico que favorecen modificaciones postraslacionales de
una variedad de protenas reguladoras clave en procesos de sealizacin intracelular. De hecho, la prenilacin de estas protenas es necesaria para su anclaje a la membrana celular y para que puedan as ejercer
su mecanismo de accin. Entre estas protenas encontramos la protena
G, la lmina nuclear y las protenas pequeas de unin a GTP Ras y
parecidas a Ras, como Rho, Rab, Ral, CDC42. Los mayores sustratos de la prenilacin son Rho y Ras; estas son protenas pequeas de
unin a GTP que cambian de la forma inactiva (unin -GDP) al estado
activo (unin -GTP). En las clulas endoteliales, la translocacin de
Ras del citoplasma a la membrana plasmtica depende de la farnesilacin, mientras que la traslocacin de Rho depende de la geranilacin.
Por todo ello, es muy factible que, adems de reducir el colesterol, las
estatinas tengan una serie de propiedades antiaterosclerticas y antitrombticas a travs de estos efectos en las protenas de la membrana
celular (12).
Entre los estudios recientes ms esperados fue la comparacin entre la
rosuvastatina (40 mg/da) y la atorvastatina (80 mg/da) en la disminucin del volumen de la placa, reportando una disminucin similar con el
uso de ambos, 1.22 % (IC 95% -1.52 a -0.90) vs 0.99% (IC 95% -1.19
A -0.63) p= 0.17, respectivamente (13).
ESTATINAS
La fuerte asociacin entre concentracin de colesterol y enfermedad
cardiaca coronaria ha permitido asumir que los efectos beneficiosos derivados del tratamiento con estatinas se deben, en su gran mayora a la
reduccin de colesterol. En el estudio ASTEROID, en el que se prob

220

PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA TRAS UN IAM.

El estudio MERLIN-TIMI 36 aport datos interesantes sobre la frecuencia y las variables asociadas a la muerte sbita tras un IAMSEST
en 6345 pacientes, donde la incidencia es del 2% a los 6 primeros me-

221

Vxel en Cardiologa
ses. Donde las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) fueron
frecuentes en la fase aguda y las ocurridas en las 48 horas despus del
evento se asociaron a muerte sbita. Esto no traduce ningn significado
en el tratamiento, pero si una mayor vigilancia post -IAMSEST.
El desfibrilador automtico implantable (DAI) mejora la supervivencia
de los pacientes con disfuncin sistlica grave del ventrculo izquierdo
tras un IAM. Recordando que la implantacin de un DAI precozmente
tras un IAM, no reduce la mortalidad cardiovascular. Esto lo demostr
el estudio IRIS tras aos de seguimiento en pacientes con fraccin de
eyeccin menor del 40% en los primeros 31 das tras una IAMCEST y
TVNS; este fenmeno probablemente sea porque la causa de muerte
en los primeros tres meses es la insuficiencia cardiaca, mientras que las
arritmias ventriculares cobran importancia a partir de los 3-6 meses.
Entonces la bsqueda de ms predictores de muerte sbita es una necesidad, donde la diabetes mellitus tipo 2 surge como nuevo marcador a
los 6 meses, segn un estudio realizado en 3276 pacientes (14).
Un subestudio del ensayo VALIANT aporta informacin relevante sobre las causas de muerte sbita tras un IAM. Se trata de un estudio
anatomo- patolgico que incluy 105 sujetos fallecidos sbitamente;
en la mitad se consigui determinar una causa orgnica y en el resto se
supuso una causa arrtmica ante la ausencia de hallazgos significativos
en la necropsia. Adems, se document una cronologa especfica, de
manera que en los dos meses predominaron claramente las causas orgnicas, mientras que a partir del tercer mes predominaron las arritmias
(Ver Cuadro) (15)
CUADRO. Subestudio del ensayo clnico VALIANT.

222

CIRUGA CORONARIA
Durante ms de 20 aos, los estudios y registros de ciruga de revascularizacin tipo bypass (puente aorto-coronario -CRB) se han sometidos
a un proceso de metanlisis continuo y se han definido las indicaciones
de la ciruga coronaria. Conforme a las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) del 2004,
existen evidencias de clase I de la eficacia pronstica y sintomtica de
la CRB en las siguientes situaciones.
1. CIRUGA PROGRAMADA.
A. Estenosis significativa del tronco coronario izquierdo
B. Enfermedad de dos vasos con estenosis significativas de la descendente anterior izquierda y circunfleja
C. Enfermedad de tres vasos con alteracin de la funcin ventricular
izquierda
2.-CIRUGA DE URGENCIA.
A.Angina inestable /infarto del miocardio sin elevacin del segmento
ST; el paciente se sita dentro del grupo A.
B.Fracaso de la angioplasta coronaria transluminal percutnea con isquemia mantenida
C.Arritmia ventricular con riesgo de muerte
3.- CONTRAINDICACIONES QUIRRGICAS
A.Pacientes asintomticos, a no ser que exista una anatoma con alto
riesgo de infarto de miocardio o muerte.
B.Angina de pecho estable crnica en pacientes con enfermedad de uno
o dos vasos que no implique la descendente anterior y controlada con
tratamiento mdico, ya que no existe ningn beneficio pronstico demostrado con ciruga.
C.Angina inestable en pacientes que no se sitan en el grupo A. Debe
tratarse primero en forma no quirrgica.
D.Infarto agudo del miocardio. Existe un elevado riesgo quirrgico en
la fase precoz tras el infarto del miocardio y ningn beneficio pronstico a largo plazo.
E.Mala funcin ventricular izquierda. La CRB no debe utilizarse para

223

Vxel en Cardiologa
tratar la disfuncin ventricular izquierda si no existen indicios de isquemia reversible y miocardio viable.
F.Pacientes de edad avanzada. Siempre debe considerarse la ciruga
para aliviar los sntomas y mejorar la calidad de vida, pero resulta complicado extrapolar los datos de los estudios de supervivencia a pacientes
de edad avanzada.
G.Vasos diana de mala calidad. Implica un juicio subjetivo y como tal,
es una decisin quirrgica. A menudo la revascularizacin incompleta
ofrece cierta mejora en los sntomas que apreciar el paciente adecuadamente informado.

Se ha demostrado que el injerto de arteria mamaria interna bilateral

mejora la permeabilidad y supervivencia a largo plazo. Sin embargo,
parece que es a expensas de una alteracin de la funcin respiratoria y
del aumento del riesgo de infecciones profundas de la herida esternal.
A pesar de las ventajas tericas de la revascularizacin arterial completa, en especial en pacientes jvenes, el uso del injerto arterial total
no ha proliferado tanto como afirman sus entusiastas y para muchos
cirujanos la eleccin convencional sigue siendo una combinacin de
injertos LIMA y venosos.

ELECCIN DEL TIPO DE PUENTE

EN LA CIRUGA CORONARIA
Si bien la vena safena ha constituido durante mucho tiempo el pilar
principal de la CRB, es susceptible de lesiones endoteliales y presenta
problemas en relacin a la permeabilidad del injerto a largo plazo. En
1986 un artculo hito de la Cleveland Clnica enfatiz la importancia
del injerto de arteria mamaria interna izquierda (Left Internal Mammary Artery (LIMA)) en la permeabilidad y supervivencia del paciente.
Se ha utilizado un amplio rango de injerto arterial adicional; el ms
comn es de la arteria mamaria interna y la arteria radial. Debido a las
dificultades de extraccin, las arterias menos habitualmente utilizadas
son la gastroepiploica y la epigstrica inferior.
Con el empleo de un amplio surtido de vasodilatadores tpicos y sistmicos, los injertos arteriales tienden al espasmo en el perodo durante y despus de la operacin, lo cual puede exacerbarse con frmacos
inotrpicos y vasoconstrictores. Esta caracterstica limita la utilidad de
los injertos arteriales en la revascularizacin de urgencias o en casos de
graves alteraciones de la funcin ventricular izquierda.Otra caracterstica de todos los injertos arteriales, que ha tendido a limitar su adopcin
universal, es que las tasas de permeabilidad dependen en gran medida
de los vasos injertados junto con la gravedad de la estenosis en ese vaso.
Los injertos de arteria radial no son mejores que los injertos venosos
cuando se colocan en la circunfleja con estenosis menor del 70%. De
forma similar, las tasas de permeabilidad de la arteria mamaria interna
derecha son muy inferiores si se utiliza en la arteria coronaria circunfleja o derecha en comparacin con la descendente anterior.

224

Paciente revascularizado quirrgicamente con antecedente de enfermedad trivascular y colocacin de 5 bypass, sin embargo por angiotac solo
se observ la existencia de 3 bypass.
CIRUGA CORONARIA SIN CIRCULACIN EXTRACORPREA Y MNIMAMENTE INVASIVA.
Utilizado en combinacin con la parada cardiopljica hipotrmica,
confiere las ventajas de un campo operatorio tranquilo y claro para el

225

Vxel en Cardiologa
trabajo fino de anastomosis pero posee inconvenientes en cuanto a sus
efectos nocivos sistmicos. El bypass provoca una respuesta inflamatoria de todo el organismo debido a la activacin de los compuestos de
la sangre en el circuito bypass no biolgico. Estas cascadas dan lugar a
una disfuncin de todos los sistemas orgnicos, que en la mayora de
los casos es leve y transitoria, pero en raras ocasiones puede ser grave
y equivalente a un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. La
naturaleza de los pacientes quirrgicos cardacos en la actual era les
convierte en tericamente ms susceptibles de los efectos nocivos del
bypass. En el intento de eliminar los efectos nocivos del bypass, algunos cirujanos han adoptado la ciruga sin circulacin extracorprea
con el corazn latiendo (Off -pump coronary artery bypass OPCAB).
El progreso en esta empresa se vio enormemente ayudado por las mejoras en los dispositivos de estabilizacin cardaca, que permitan la
construccin de anastomosis coronarias en un campo relativamente
tranquilo. A pesar las ayudas tcnicas, la ciruga a corazn latiendo es,
ante todo, un tema de preferencia personal. Los ensayos aleatorizados
y los metanlisis no han podido detectar diferencias significativas en
la mortalidad, en el infarto del miocardio post-quirrgico, en el ictus,
ni en otros tipos importantes de morbi-mortalidad y carecan de poder,
por lo que no pudieron demostrar diferencias, significativas. Al igual
que en otras formas de ciruga, se ha intentado reducir el impacto de la
ciruga cardaca utilizando tcnicas mnimamente invasivas. El bypass
directo de arteria coronaria mnimamente invasivas. El bypass directo
de arteria coronaria mnimamente invasivo, implica recurrir a la LIMA
y efectuar una anastomosis directa a la descendente anterior a travs de
una pequea toracotoma antero lateral, con una o sin asistencia toracoscpica. La asistencia robtica, con el robot Da Vinci, es lo actual y el
progreso depende del desarrollo de dispositivos de anastomosis fiables
para suplantar las anastomosis de sutura manual (16).
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CAPTULO 7

VENTRICULOTOMA IZQUIERDA ABORDAJE PARA LA COMUNICACIN INTERVENTRICULAR POSTINFARTO ANTERIOR.

JOSE ALVARO PARRA SALAZAR

Dentro de las complicaciones de un infarto agudo del miocardio, se

encuentran las llamadas no mecnicas como la disfuncin ventricular
isqumica, el choque cardiognico por falla de bomba, el infarto ventricular derecho y las arritmias. Tambin pueden presentarse complicaciones mecnicas como la ruptura de pared libre, la regurgitacin mitral
isqumica y la ruptura del septum ventricular. Esta ltima es un evento
poco comn, con una incidencia en la era pre-tromboltica de alrededor
de 1 a 2 % de todos los infartos agudos del miocardio (IAM), (1 ,2 ,3)
y tasas de mortalidad intra-hospitalaria que variaban entre un 45% en
pacientes sometidos a correcin quirrgica y 90% en pacientes con manejo mdico exclusivo. (4)
A partir del estudio GUSTO-I Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries), al cual ingresaron un total de 41.021 pacientes, se logr demostrar la importancia de
la terapia de reperfusin al disminuir con sta el porcentaje de ruptura

228

del septum post infarto a 0.2% (84 casos). (4) Sin embargo, aunque
la terapia tromboltica puede prevenir la necrosis trasnmural (requisito
para ruptura), tambin puede producir una diseccin hemorrgica del
miocardio en su etapa ltica, por lo que la comunicacin intraventricular (CIV) tiende a presentarse ms prematuramente (1 da post infarto
vs 3-5 das en la era pre-tromboltica) (4). An con el uso de trombolticos, los ndices de mortalidad por esta complicacin siguen siendo
extremadamente altos a pesar de las mejoras en el manejo mdico y quirrgico. Sin embargo, actualmente, la tasa de mortalidad en pacientes
con esta complicacin a los 30 das es muy similar a su equivalente al
ao de ocurrido el evento (74% vs 78%), lo cual hace suponer que si el
paciente sobrevive el primer mes, su pronstico a un ao es aceptable.
(4) En la era pre-tromboltica, se consideraba que la edad avanzada, (2)
el sexo femenino, (2) la hipertensin arterial y la ausencia de historia de
angina o de infarto del miocardio (2) eran factores de riesgo para desarrollar la ruptura. Esto se ha modificado, siendo la edad avanzada, el infarto de cara anterior, el sexo femenino y la ausencia de tabaquismo los
factores predictivos ms importantes para ruptura en la era tromboltica. (4) Con respecto a la presin arterial, se ha observado que existe una
relacin bidireccional, ya que la incidencia de CIV postinfarto tiende a
aumentar tanto con cifras tensinales altas (sistlica > 135 y diastlica
> 75 mm Hg) como con la hipotensin marcada. (4) El mecanismo fisiopatolgico por el que ocurre la ruptura del septum ventricular se basa
en que la isquemia produce necrosis del miocardio por coagulacin, lo
cual tiende a ocurrir entre tres y cinco das posteriores al infarto. Histopatolgicamente, se encuentra una gran cantidad de neutrfilos en la
zona necrtica, los cuales, al sufrir apoptosis liberan gran cantidad de
enzimas lticas que aumentan la destruccin del miocardio necrtico. El
resultado ser un septum adelgazado y necrtico, que al romperse, permite un flujo de izquierda a derecha, el cual produce una sobrecarga de
volumen al ventrculo derecho, aumento del flujo sanguneo pulmonar
y sobrecarga secundaria al ventrculo izquierdo.
Ocurre entonces una vasocontriccin perifrica compensatoria, que a
su vez, empeora el flujo a travs de la comunicacin interventricular y
deprime el gasto cardaco.
Con respecto al nmero de arterias involucradas en la CIV postinfarto,
algunos estudios angiogrficos han documentado la relacin directa de
ruptura con la obstruccin de varios vasos, (6) otros han encontrado alta

229

Vxel en Cardiologa
prevalencia de oclusin total de una sola arteria coronaria (57%), siendo en su mayora la descendente anterior (4 ,5) lo que sugiere que en
efecto la ruptura es debida a un evento sbito de isquemia, que produce
necrosis del septum, por lo que los pacientes en los que no hay reperfusin, sea mecnica o tromboltica, tienen un riesgo mayor de sufrir
esta complicacin. (4) Prtre et al. En su estudio sobre el papel de la
revascularizacin miocrdica en pacientes con ruptura del septum post
infarto, encontr que un nmero significativo de sus casos (26 de 54
pacientes) no presentaba estenosis significativa de las arterias coronarias ms que de la relacionada con el infarto. El sostiene la importancia
de hacerle coronariografa a todos los pacientes hemodinmicamente
estables y realizar revascularizacin quirrgica total, as como reparacin del defecto. Concluye que con este procedimiento, disminuyen
los subsecuentes eventos isqumicos tanto en el perodo postoperatorio como a mediano plazo. (7) Se han descrito tres tipos de ruptura de
pared libre, que se extrapolan a la ruptura del septum: en el tipo I hay
una destruccin abrupta de la pared del septum sin un adelgazamiento
previo, en el tipo II hay una erosin del miocardio infartado antes de
que ocurra la ruptura, y es cubierto por un trombo, y en el tipo III hay un
adelgazamiento importante del miocardio, con formacin secundaria de
un aneurisma y perforacin en la parte central de ste. (8 ,9) A su vez, la
ruptura tambin puede ser simple o compleja. La simple es la que presenta una comunicacin discreta a travs de ambos ventrculos y a un
mismo nivel anatmico a ambos lados del septum. (1 ,10) Este tipo se
presenta con ms frecuencia en infartos del miocardio anteriores. En la
ruptura compleja, que se ve ms frecuentemente en infartos inferiores,
hay una gran hemorragia y tractos irregulares dentro del tejido necrtico y puede haber desgarres de los msculos papilares. (10 )
Las manifestaciones clnicas aparecen 3 a 5 das posteriores al infarto, (1 ,4 ,5) e incluyen dolor torcico, disnea y sntomas relacionados
con insuficiencia cardaca. Adems, los pacientes presentan un soplo
holosistlico a lo largo del borde paraesternal izquierdo y frmito palpable en 51% de los casos. (11) Es frecuente auscultar un tercer ruido y
el componente pulmonar del 2 ruido acentuado debido a hipertensin
pulmonar. Tambin puede haber regurgitacin tanto tricuspdea como
mitral hasta en un 20% de pacientes. (9 ,12) Por lo general, el diagnstico definitivo se hace por medio de ecocardiografa, (5 ) que adems de
estimar el tamao del defecto en el septum, tambin define la funcin

230

y las presiones de ambos ventrculos y el shunt izquierda-derecha. (13)

De acuerdo a las guas del American College of Cardiology (ACC) y la
American Heart Association (AHA) para el manejo de pacientes con infarto agudo del miocardio, la reparacin quirrgica de emergencia (que
anteriormente se reservaba solo para pacientes con edema pulmonar o
choque cardiognico) actualmente se considera de igual importancia
para pacientes hemodinmicamente estables y con funcin normal del
ventrculo izquierdo.(14) Esto debido principalmente a que el orificio
en el septum ventricular est expuesto a los procesos de remocin de
tejido necrtico por parte de los macrfagos, los cuales pueden expandirlo aun ms y producir un colapso hemodinmico. El manejo del paciente debe iniciar con terapia mdica. En ella debe contemplarse el uso
del baln de contra pulsacin intraartico, la reduccin de la poscarga,
diurticos, uso de agentes inotrpicos, oxigenacin adecuada, sedacin,
intubacin y ventilacin mecnica en los pacientes que sea necesario.
Lo anterior con el fin de estabilizar al enfermo y poder realizar la correccin quirrgica tan pronto sea posible, ya que se ha visto que con
manejo mdico exclusivo, la tasa de mortalidad de los pacientes es cercana a 24% en las primeras veinticuatro horas, 46% en una semana
y entre 67-82% en dos meses. (9, 15,16) An no est claro cul es el
momento ms adecuado para realizar la intervencin quirrgica. (17)
Durante mucho tiempo se crey que despus del infarto, el estado del
miocardio era muy frgil para ser sometido a una operacin. El tiempo
de espera promedio era de tres a seis semanas para permitir la cicatrizacin de los bordes del tejido necrtico y facilitar as el procedimiento
quirrgico. (18) Es difcil estimar el momento ptimo para intervenir
quirrgicamente, debido a las dems variables que influyen en el pronstico de los pacientes. Se han realizado varios estudios para determinar esos factores predictivos para la sobrevida perioperatoria de una
ruptura del septum ventricular post infarto. Lemery et al. (11) en 1992
public un trabajo en el que dividi un total de 77 pacientes en 4 grupos
de acuerdo al tiempo que transcurri entre el momento de la ruptura
y la ciruga (entre < 48 hrs hasta 14 das). Concluy que la intervencin tarda aumentaba la mortalidad postoperatoria a corto plazo (30
das). En otro estudio semejante, David et al. (19) en 1995 estudi a 44
pacientes con CIV postinfarto operados entre 1 y 21 das posteriores
a la ruptura, encontrando una mortalidad menor en aquellos pacientes
intervenidos en forma temprana. Defiende que de esta forma, se reduce

231

Vxel en Cardiologa
el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones como insuficiencia
renal, cardaca, o choque cardiognico (factor predictivo ms importante de mortalidad operatoria). (19) A pesar de lo anterior, Killen et
al. (17) reporta 76 casos de pacientes con ruptura septal, en los cuales
document una disminucin progresiva de la mortalidad operatoria con
el retraso de la ciruga (51.4% en pacientes operados en las primeras
24 hrs vs 28.6% en cirugas realizadas entre 6 y 20 das posteriores a la
ruptura). Sugiere que factores que inciden en una mayor tasa de mortalidad quirrgica son una pobre reserva miocrdica y la hipoperfusin
sistmica inicial. (17)
Aunque se han realizado varios estudios, tampoco est definida la mejor
tcnica quirrgica para la reparacin de la ruptura.(17) Se han descrito
correcciones va atrio derecho (20), tambin mediante parches endocrdicos con exclusin del tejido infartado, (19) y cierre percutneo con
Amplatzer, (21 ) entre otras.
La CIV post-infarto agudo de miocardio (IAM) antes de la era de la
reperfusin se presentaba en el 1 a 3% de todos los IAM (1). Sin reperfusin previa como es nuestro caso la rotura septal ocurre generalmente
dentro de la primera semana. La mortalidad de la CIV post IAM con
tratamiento conservador es 24% en las primeras 24 horas; 46% en la
primera semana y 70-80% a los dos meses (3-5). Segn Lemery (2)
24% de supervivencia a los 30 das con tratamiento conservador y 47%
de supervivencia con ciruga. (22)
INDICACIONES DE LA CIRUGA CARDACA EN LAS COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Comunicacin interventricular postinfarto
A diferencia de la rotura de la pared libre y de la insuficiencia mitral
aguda postinfarto, la indicacin y la tcnica quirrgica para la correccin de la comunicacin interventricular postinfarto (CIV) han evolucionado notablemente en los ltimos aos. La CIV aparece tpicamente
entre el tercer y quinto das despus del primer infarto y su incidencia
ha disminuido gracias a la optimacin del tratamiento farmacolgico
durante la fase aguda del infarto. Suele tratarse de enfermedades de un
solo vaso con flujo colateral escaso. La localizacin ms frecuente de la
CIV es el septo antero apical y se asocia a un infarto en el territorio de

232

la arteria interventricular anterior. La CIV posterior se debe a un infarto

en el territorio de una arteria coronaria derecha dominante o de una
circunfleja dominante. En un porcentaje elevado de los pacientes con
CIV se observa una insuficiencia mitral que, habitualmente, se resuelve
al reparar la CIV. En algunos pacientes, la insuficiencia mitral se debe a
rotura o disfuncin del msculo papilar, sobre todo en la CIV posterior,
y en estos casos se debe reparar el defecto interventricular y proceder al
recambio de la vlvula mitral por una prtesis.
El cuadro clnico de los pacientes con CIV -insuficiencia cardaca
congestiva, shock cardiognico y bajo gasto- est condicionado por
la extensin del infarto ventricular y por la magnitud del cortocircuito
izquierda-derecha. Los pacientes con CIV, en general, no fallecen por
fallo cardaco per se sino que el bajo gasto mantenido ocasiona una
hipoperfusin perifrica con el consiguiente fallo multiorgnico. La
ecocardiografa es la tcnica de eleccin para confirmar el diagnstico
de CIV. En cuanto a la necesidad de realizar una coronariografa existen
opiniones encontradas. Mayoritariamente se aconseja proceder al cateterismo cardaco, pues permite conocer la anatoma coronaria y, en caso
necesario, revascularizar territorios enfermos mejorando la supervivencia a largo plazo sin aumentar la mortalidad hospitalaria.
A pesar de los avances en el tratamiento mdico y del uso precoz del
baln de contrapulsacin, sin tratamiento quirrgico el 25% de los pacientes con CIV fallecen durante las primeras 24 h y a las 4 semanas del
diagnstico slo sobreviven el 15-20%. A priori es imposible identificar
ese pequeo porcentaje de pacientes que sobreviven ms de un mes sin
correccin quirrgica y por este motivo se aconseja intervenir a todos
los pacientes con CIV. En cuanto al momento de la intervencin, hace
tiempo se prefera diferir la ciruga al menos 3 semanas. Esto facilitaba
el cierre del defecto pero dejaba sin tratamiento quirrgico efectivo a
una gran mayora de pacientes que, o fallecan durante las primeras
semanas o eran intervenidos en situacin de bajo gasto prolongado y
fallo multiorgnico establecido. Actualmente se aconseja intervenir a
todos los pacientes con CIV dentro de las 24 h siguientes al diagnstico. La intervencin ser emergente en los pacientes con signos de fallo
cardaco y podr demorarse varias horas en los que se encuentran asintomticos u oligosintomticos. De esta forma se asegura que ningn
paciente desarrolla fallo multiorgnico en espera de la ciruga. (23) El
tratamiento mdico y el uso del baln de contrapulsacin deben aplicar-

233

Vxel en Cardiologa
se a todos los enfermos. Estas medidas permiten estabilizar la situacin
hemodinmica de muchos pacientes con CIV. Sin embargo, no deben
ser utilizadas con la intencin de demorar la intervencin quirrgica
hasta que empeore el cuadro. No es infrecuente que algunos pacientes
estabilizados con tratamiento mdico sean referidos demasiado tarde
para ciruga en situacin de fallo multiorgnico de varios das de evolucin. En este supuesto, la ciruga puede estar contraindicada, si bien
depende de las circunstancias particulares de cada caso.
La correccin de los defectos septales pequeos, de localizacin apical
o anterior no comporta mayores dificultades tcnicas. Por el contrario,
los defectos extensos y los de localizacin posterior continan siendo
un tema de debate. (24) En estos casos existen dos planteamientos tcnicos distintos. Por un lado est la infartectoma y por otro la exclusin
del rea infartada. En ambos supuestos el abordaje se realiza a travs de
una ventriculotoma izquierda sobre el rea infartada. En la infartectoma se reseca el tejido necrtico en torno a los mrgenes del la CIV y se
cierra el defecto con un parche de material sinttico. En la exclusin del
infarto, tcnica ms reciente y de resultados prometedores, no se reseca
el tejido necrtico, sino que se excluye del ventrculo izquierdo el rea
infartada mediante la colocacin de un parche endocrdico intracavitario amplio, suturado sobre el tejido sano. (25)
Los factores asociados a un mayor riesgo quirrgico son, adems de
los habituales en toda intervencin cardaca como shock cardiognico, edad, enfermedades concomitantes y la localizacin posterior de la
CIV. La mortalidad hospitalaria de los enfermos intervenidos mediante
ciruga urgente con infartectoma oscila en torno al 15% para la CIV anterior y el 40% para la de localizacin posterior. Los resultados preliminares de los enfermos intervenidos mediante exclusin del infarto son
sensiblemente mejores oscilando la mortalidad en torno al 10% para la
CIV anterior y al 15% para la de localizacin posterior. La supervivencia a los 5 aos es excelente y se sita en torno al 60-80%. (26,27)

los resultados sugieren un alto porcentaje de falla. Es posible hacer una

serie de objeciones a esta tcnica: El tejido miocrdico que rodea al
defecto septal corresponde a un tejido necrtico frgil y el paso a travs
del defecto septal de la prtesis puede aumentar el tamao de la ruptura.
Los defectos septales asociados a infartos inferiores suelen estar localizados en la base de la pared libre de VI y VD, que impide el completo
desplegamiento de la prtesis sin distorsionar el VI o VD. Adems en
estas situaciones de ruptura septal con el desplegamiento de la prtesis
podemos provocar una distorsin de las vlvulas mitral y tricspide
hacindolas insuficientes (28).
En situaciones donde el cierre percutneo ha sido exitoso es en pacientes con defectos residuales postopeatoria, donde el anclaje percutneo
puede ser ms seguro.
Se intuye que el papel que pudiera tener esta tcnica sera en principio
en pacientes de alto riesgo con fallo multisistmico que no sean candidatos a la ciruga como primera opcin (29).

Y el intervencionismo cardiaco qu nos ofrece?

Han sido reportado casos aislados de cierre percutneo, usando prtesis
de doble paraguas. No parece estar claro su papel en el tratamiento de
esta complicacin del infarto, dado el escaso nmero de pacientes tratados con esta opcin teraputica. Parece que como tratamiento primario

234

Figura 1. TECNICAS QUIRURGICAS FRECUENTES

235

Vxel en Cardiologa
CIRUGIA SEGN TCNICA CLSICA, SIN INFARTECTOMA
CON COLOCACIN DE PARCHE DE TEFLN

Figura. 3 A, B)
Tcnica standard
de infartectoma: parche
endoventricular circular

Figura 2. TECNICA DAVID

Reparacin del defecto septal usando tcnicas con exclusin del infarto
sin realizar infartectoma

236

Figura. 4 A, B)
Tcnica de infartectoma
modificada:
despus de que se excluye
el defecto ventricular izquierdo,
se pasan mltiples suturas d
e manera secuencial a travs
de la porcin septal del parche.

237

Vxel en Cardiologa
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CAPTULO 8

HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL SNDROME CARDIOMETABLICO, UNA LNEA DIAGNSTICA Y DE TRATAMIENTO.

Rubn Snchez Prez y Laura Garca Olivera

INTRODUCCIN
Las complicaciones fatales observadas en el paciente con hipertensin
arterial (HA) son: el infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca
y la muerte sbita. Al iniciar con el efecto de una hipertensin arterial mal controlada, condicin frecuente en la prctica clnica contina,
intentamos tratar a una enfermedad asintomtica y/o paucisintomtica
en su inicio y por un largo perodo de tiempo haciendo difcil su diagnstico y tratamiento si no conocemos las alteraciones fisiopatlogicas
cardiacas que produce.
En este texto evaluaremos los instrumentos diagnsticos de la cardiopata hipertensiva y una revisin actual del tratamiento anti-hipertensivo
(1-4).
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG).
El ECG ha demostrado ser una herramienta econmica de diagnstico
de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y como un fuerte factor predictivo de complicacin cardiovascular fatal. A continuacin se explicar los nuevos criterios electrocardiogrficos de HVI (1,5).
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
En la Tabla 1 se enumeran los criterios tradicionales de hipertrofia ventricular izquierda donde la mayora de los criterios presentan una baja
sensibilidad a expensas de una alta especificidad (1).

240

241

Vxel en Cardiologa
Tabla 1
El ndice de Cornell es positivo para HVI cuando la suma de R en aVL
+ S en V3 es igual o >2.0 mV en mujeres y hombres >2.8 mV.
Cabe mencionar que el criterio de Cornell puede interpretarse en milisegundos al multiplicar la frmula por la duracin del QRS, quedando
de la siguiente manera (R aVL + S V3) QRS ms, encontrando una
mayor sensibilidad y especificidad en el diagnstico de HVI en pacientes obesos e hipertensos que el ndice de Sokolow-Lyon (1).
Valoracin de HVI por el mtodo de Romhilt Estes, consiste en varias
mediciones con un puntaje determinado, presentando HVI aquellos que
cumplan con ms de 5 puntos (Ver Tabla 2) (1).
MEDICIN

242

243

Vxel en Cardiologa
Tabla 2.
PUNTAJE >4, estudio probable para HVI.
PUNTAJE >5, estudio positivo para HVI.
El electrocardiograma es muy til en el paciente hipertenso sobre
todo para la identificacin de arritmias como las supra ventriculares
y ventriculares. El paciente con cardiopata hipertensiva presenta un
mayor ndice de extrasstoles ventriculares y de arritmias ventriculares
complejas sobre todo a la medianoche y en la maana. Al encontrar
algn signo electrocardiogrfico de HVI, se asocia a un mayor riesgo
de muerte sbita (1).
Hay que recordar que la hipertensin tambin se asocia a un mayor
riesgo de fibrilacin auricular, sobretodo si se tiene el antecedente de
tabaquismo y diabetes mellitus (6,7).
ECOCARDIOGRAMA COMO MTODO CONFIRMATORIO
DE LA HIPERTROFIA DEL VENTRCULO IZQUIERDA.
El uso del ecocardiograma en el paciente con hipertensin arterial segn el colegio de cardiologa en Italia es indispensable para valorar
la regresin de la hipertrofia del ventrculo izquierdo, reduciendo as
el riesgo cardiovascular del paciente. Devereux et al encontr en 930
pacientes con HVI a los 4.8 aos de seguimiento una disminucin de
eventos cardiovasculares al encontrar una disminucin de la masa cardiaca indexada de 25 g/m2, 0.8 (IC 95% 070-0.95) p =0.009 valorado
por eco cardiografa.
Esta herramienta diagnstica no solo valorar el remodelamiento y peso
del ventrculo izquierdo, sino tambin la funcin sistlica y diastlica,
descartando o no la existencia de una insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardiaca en el paciente hipertenso puede tener como
origen la misma patologa o ser acompaada por otras como la cardiopata isqumica, sin embargo en su tratamiento siempre debe tomarse
en cuenta la enfermedad predominante (1-7).

244

LA TERAPETICA IDEAL SON LOS.MEDICAMENTOS

COMBINADOS?
Los medicamentos combinados son una realidad y el uso de ellos una
probable necesidad al querer alcanzar las metas en el control de nuestros pacientes con hipertensin arterial.
Al encontrar en cualquier gua de tratamiento anti-hipertensivo como
primera lnea el uso de diurtico, afirmacin que desconocen los pacientes quienes no toleran el efecto de la diuresis matutina, vespertina
y nocturna. Con este tratamiento se intenta alcanzar un meta de cifras
tensionales con una mnima desercin en el tratamiento; ms an, tratamos de evitar complicaciones como el remodelamiento cardiaco, por
ejemplo, entonces el uso de mono terapia no cumple con todas las necesidades y el tratamiento dual s: al ser utilizada una o hasta dos veces
mximo al da consigue ser una buena opcin para continuar con el
tratamiento al rgano blanco evitando deserciones.
Sin embargo para conocer el uso de una terapia dual, se requiere reconocer las principales propiedades de cada tipo de frmaco, como lo
veremos en el siguiente resumen (5-7).
DIURTICOS TIAZIDAS.
Primera lnea de terapia sola y en combinacin para la hipertensin.
Reduciendo el riesgo de insuficiencia cardiaca y facilitando la regresin del ventrculo izquierdo. Puede reducir el volumen intravascular
y el edema. Se debe tener precauciones en la hipotensin ortosttica.
Una excesiva dosis de esta puede ocasionar hiponatremia, hipokalemia,
hipomagnesemia y antagoniza la resistencia a la insulina (5-7).
BETA-BLOQUEADORES
Disminuye la presin arterial, reduciendo las resistencias vasculares
perifricas en los beta-selectivos. Este tratamiento baja la presencia de
arritmias, la contractilidad del ventrculo y frecuencia, para un menor
consumo de oxgeno (propiedad que se utiliza en la angina); la primera
y segunda generacin de estos promueve la resistencia a la insulina y
los de la ltima generacin como el carvedilol mejora la resistencia a la
insulina. El motivo por el cual se utiliza en la insuficiencia cardiaca es
por que reduce el remodelamiento ventricular post infarto.
La clasificacin de estos frmacos es la siguiente (5-7):

245

Vxel en Cardiologa
Beta-bloqueadores no selectivos: presentan los dos receptores beta, el
uno y dos. Esto precipita un efecto alfa adrenrgico que consiste en
elevar las resistencias vasculares perifricas; como ejemplos encontramos el nadolol (corgard), pindolol (visken), propanolol (inderalici) y
el timolol.
-Beta-bloqueadores selectivos: bloquean los receptores beta-1 especficamente, y pueden ser no selectivos a dosis altas; como ejemplos
encontramos al atenolol (tenormin), betaxolol , bisoprolol (corcor), esmolol (brevibloc) y metoprolol ( lopressor).
-Beta-bloqueadores con efectos vasodilatadores perifricos: son antagonistas de los receptores alfa -1, como el labetalol y carvedilol y
existen aquellos con una mayor liberacin de xido ntrico como el
nebivolol.

los beta-bloqueadores. Se ha demostrado una reduccin en la hipertrofia ventricular y proteinuria al utilizarlos; sin embargo lo dihidropiridinicos incrementan la frecuencia cardiaca dependiente a una dosisrespuesta y no ofrecen ninguna nefroproteccin.
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENRGICOS PERIFRICOS. Terapia
de segunda lnea para la hipertensin que se asocian a diurticos, calcio antagonista e iECA. Mejoran la resistencia a la insulina y tienen
un pequeo efecto positivo en los valores del colesterol de alta densidad. Se utilizan para mejorar los sntomas por hiperplasia prosttica. La
doxazosina se asocia a un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca en el
estudio ALLHAT (5-7).
Pueden precipitar el sncope, sobre todo en aquellos pacientes deshidratados (5-7).
A continuacin se mencionan los diferentes frmacos antihipertensivos,
con sus rangos e intervalos de dosis al administrarlos (5-7).

iECA. Tratamiento de primera lnea en pacientes con diabetes mellitus

e hipertensin. Inhibe la degradacin de la bradicinina, un vasodilatador. Reduce la presin arterial haciendo una buena mancuerna con un
diurtico. Diminuye la mortalidad en sujetos con insuficiencia cardiaca
y el remodelamiento ventricular post-infarto. La progresin de la proteinuria, insuficiencia renal y retinopata es menor al usarlo. Se asocia
a un menor riesgo de desarrollar diabetes. Como efectos colaterales se
reporta el angioedema y la tos (5-7).
ARA II. Terapia de primera lnea en pacientes con diabetes mellitus
e hipertensin. Disminuye los eventos cardiovasculares en pacientes
con hipertrofia ventricular izquierda y reduce la necesidad de hospitalizacin en pacientes con insuficiencia cardiaca. Reduce los eventos de
remodelamiento y eventos cardiacos post-infarto. La progresin de la
falla renal y proteinuria es menor. El angioedema se presenta con menos frecuencia que los iECA (5-7).
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO. Agentes efectivos en la disminucin de la presin arterial, portadores de un efecto
natriurtico. Los no dihidropiridnicos reducen la frecuencia cardiaca,
motivo por el cual se deben utilizar con precaucin al combinarlos con

246

247

Vxel en Cardiologa
Frmaco
Diurticos
Diurticos tiazdicos
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
Xipamida
Diurticos de asa
Furosemida
Piretanida
Torasemida
Diurticos distales
Amiloride
Espironolactona
Triamterene
Betabloqueantes
Atenolol
Bisoprolol
Carteolol
Celiprolol
Metoprolol
Nebivolol
Oxprenolol
Propanolol
Alfa-betabloqueantes
Carvedilol
Labetalol
Antagonistas de calcio
Dihidropiridinicos
Amlodipino
Bamidipino
Felodipino
Isradipino
Lacidipino
Lercanidipino
Manidipino
Nicardipino
Nifedipino
Nisoldipino
Nitrendipino
No dihidropiridinicos
Diltiazem
Verapamil
I ECA Y ARA II
Benazepril
Captopril
Cilazapril
Enalapril
Espirapril
Fosinopril
Imidapril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril

248

Rango de dosis
(mg/da)

Intervalo de dosis
(horas)

12.5- 50
12.5-50
1.25-2.5
10-20

24-48
24
24
24

40-240
6-12
2.5-20

8-12
24
12-24

2.5-5
25-100
25-100

24
12-24
12-24

25-100
2.5-10
2.5-10
200-600
50-300
2.5-5
160-480
40-320

12-24
24
24
24
24
24
12-24
8-12

12.5-50
200-1200

12
8-12

2.5-20
10-20
2.5-20
2.5-5
2-6
5-20
10-20
60-120
30-90
10-40
10-40

24
24
24
24
24
24
24
8-12
12-24
12-24
12-24

120-360
120-480

8-24
12-24

10-40
25-150
1-5
5-40
3-6
10-40
2.5-10
5-40
2-8
5-80
1.25-10
0.5-4

24
5-12
12-24
12-24
24
12-24
24
24
12-24
24
24
24

UTILIZAR UN INHIBIDOR ECA (iECA) EN ASOCIACIN DEL

ARA II ES MS EFECTIVA SU ASOCIACIN QUE UTILIZARLOS SLOS?
El estudio ONTARGET demostr que el uso de telmisartn solo o en
combinacin con ramipril no previene el dao al rgano blanco en
pacientes conocidos con enfermedad vascular y diabetes. Incluso aquellos con doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) presentaban mayor ndice de insuficiencia renal, hiperkalemia
e hipotensin.
Pero el uso combinado de estos dos frmacos pretende inhibir el fenmeno de escape que se presenta cuando la supresin de la angiotensina
II se hace incompleta al utilizar mono terapia con i ECA (6), fenmeno
investigado en ratones, no existe evidencia en ensayos clnicos en humanos.
CONDICIONES EN LAS CUALES PUEDE SER BENFICO EL
DOBLE BLOQUEO:
HIPERTENSIN.
En las guas de tratamiento para Hipertensin Arterial de la Sociedad
Europea en el 2007 se recomendaba el doble bloqueo con ARAII e i
ECA en pacientes con sndrome metablico y otras co-morbilidades
como la obesidad abdominal, resistencia a la insulina y diabetes mellitus, Dulton y cols, en un meta-anlisis, calcul que la combinacin de
estos medicamentos por monitoreo ambulatorio de la presin arterial
disminuy de 3-4 mmHg que la mono terapia. Muchos de estos estudios fueron realizados en 6 y 8 semanas, con dosis sub-ptimas o con
i ECA de vida media corta. Sin embargo cuando agregamos un i ECA
de vida media larga, no requerimos la mayora de las veces utilizar un
ARAII.
El uso de terapia combinada para el control de la hipertensin es mayor
que la mono terapia, esta primera teraputica disminuye efectivamente
la presin arterial a expensas de efectos adversos relacionados a los
varios frmacos asociados. As encontramos a los diurticos sobretodo
tiazidas asociados a beta-bloqueadores, ARA II e iECA, y a los frmacos de segunda lnea no combinados como la doxazosina, clonidina e
hidralazina.

249

Vxel en Cardiologa
Laragh cree que el sistema renina angiotensina aldosterona debe regularse en el 70% de los pacientes con hipertensin arterial, sin embargo siempre existe una asociacin entre hipertensin dependiente de
volumen e hipertensin dependiente del SRAA, lo que favorece el uso
de frmacos combinados en pacientes diabticos como nefroprotector
(ramipiril e irbesartn) con deplecin de volumen (diurtico).
Los calcio antagonistas disminuyen efectivamente la presin arterial
sin embargo el estudio ACCORD en pacientes diabticos de alto riesgo,
nos demostr que una disminucin de la presin sistlica arterial menor
de 120 mmHg no disminuye el riesgo cardiovascular en comparacin
con una presin sistlica arterial de 140 mmHg. Sin embargo el tratamiento intensivo (menor de 120 mmHg) tuvo ms efectos adversos relacionados con el tratamiento estndar (menor de 140 mmHg), de 3.3%
frente al 1.3 % (p= 0.001). El estudio ASCOT (anglo-scandinavian
cardiac outcomes trial), en 19000 pacientes con hipertensin de 40 a 79
aos de edad, encontr menos casos de eventos vasculares cerebrales y
muerte total al utilizar un frmaco combinado, amlodipino iECA, en
comparacin con un beta-bloqueador con diurtico tiazida (RR 0.77;
95% IC 0.66-0.89 p=0.003 y RR 0.89; 95% IC 0.81-0.99 p=0.025 respectivamente) (1-6).
PROTEINURIA.
Es marcador de una insuficiencia renal progresiva y su deteccin al
igual que su tratamiento oportuno es una prioridad. El estudio ONTARGET fue una excelente oportunidad para valorar en pacientes con dao
a rgano blanco la eficacia del doble bloqueo (ARAII + i ECA) para
detener el dao renal. Encontrando un aumento de la proteinuria en los
pacientes con ARAII solos y en combinacin que en la mono terapia
con i ECA. Ms an el grupo con terapia de doble bloqueo present un
mayor nmero de pacientes en terapia con dilisis e incremento de la
creatinina srica y muerte.
El estudio ADVANCE utiliz la combinacin indapamida con perindopril en pacientes diabeticos durante cuatro aos demostrando un efecto
antihipertensivo sostenido durante ese tiempo, con una reduccin de
hasta el 9% en las complicaciones micro y macrovasculares (4-7).

250

ATEROSCLEROSIS Y SNDROME CORONARIO AGUDO.

El estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) demostr
una disminucin del 25% en la presentacin de muerte cardiovascular
de pacientes tratados con ramipril vs placebo. Esto aument en un 400%
la prescripcin de est frmaco en el 2001. Utilizando estos hallazgos el
estudio ONTARGE intent con la combinacin ramipril telmisartn
disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares, sin embargo no tuvo el
mismo efecto para el telmisartn al no encontrar estadsticamente una
disminucin de muertes cardiovasculares, infartos agudos al miocardio,
eventos vasculares cerebrales y hospitalizaciones por falla cardiaca. El
estudio VALIANT incluy una cohorte de pacientes post-infarto con
disfuncin ventricular izquierda en la que el tratamiento combinado de
valsartn y captopril no mostr beneficios adicionales a la mono terapia
con captopril. Al igual que con la disfuncin ventricular en el postinfarto, los iECA tambin haban demostrado ya una mejora en el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca de origen sistlico.
Existen estudios como el INVEST donde comparan el verapamilo
trandolapril con atenolol, sin demostrar ninguna diferencia entre ambos
tratamientos tanto en el control de la presin arterial como la muerte por
infarto agudo al miocardio.
El estudio ACCOMPLISH report una reduccin de infarto con la combinacin benazepril/amlodipino 9.6% vs benazepril /hidroclorotiacida
11.8% (5-7) .
FALLA CARDIACA
El estudio CHARM Added (Candesartan in Heart Failure: Assesment
of Reduction in Mortaltity and Morbidity), es el nico que demostr
una reduccin de muertes cardiovasculares (36%) con el tratamiento a
base de ARAII asociado al tratamiento base con iECA, beta-bloqueador
y diurtico, reportando una disminucin en las hospitalizaciones por
falla cardiaca aguda (4%).
El estudio RESOLVD tom de forma aleatoria a 768 pacientes en clase
funcional NAYHA II-IV y una fraccin de eyeccin menor del 40% a
recibir durante 43 semanas candesartn (dosis de 4,8 y 16 mg ), enalapril (20 mg) o la terapia combinada de iECA y ARAII. La combinacin

251

Vxel en Cardiologa
mostr mayor descenso de las cifras de presin arterial que la monoterapia sin modificacin de la frecuencia cardiaca, mejora de niveles
de algunas neurohormonas y mejora de la fraccin de eyeccin. La
conclusin del estudio fue que la terapia combinada con iECA y ARA
II produca un mayor beneficio que la monoterapia con cualquiera de
los otros frmacos.
El estudio Val-HeFT, que incluy a pacientes con insuficiencia cardiaca
en clase funcional II-IV y FE < 40%. Ese estudio compar el ARAII valsartn con placebo aadidos al tratamiento de base en pacientes
con insuficiencia cardiaca (la mayora reciban IECA). La asociacin
de valsartn al tratamiento con IECA redujo el objetivo combinado de
mortalidad y empeoramiento de la insuficiencia (7).
MANEJO DE UNA INSUFICIENCIA CARDIACA ESTADIO D
Inicio con el caso clnico de un paciente mexicano de la zona centrosur, del sexo masculino de la sptima dcada de la vida con antecedente
de Insuficiencia Renal Crnica Terminal en tratamiento sustitutivo con
hemodilisis dos veces por semana, despus de dos aos de dilisis
automatizada; enfermedad pulmonar obstructiva crnica por pleuritis
urmica, hipotiroidismo, cardiomiopata dilatada y marcapaso bicameral, el cual fue resincronizado en la conduccin AV ( 180 msec) con
volmenes por ecocardiogafa d P / d T = 1000 mmHg y FEVI del 50%,
pero que contina en insuficiencia cardiaca clase funcional NYHA IV
a pesar de tratamiento mdico intenso con beta-alfa bloqueador, antagonista de los receptores angiotensina II (ARA II), dronedarona y dinitrato de isosorbide. Por laboratorio presenta un Pptido Natriurtico
srico (PNB) mayor de 2500 pg/ml.
El empezar con un caso clnico tan complejo por las mltiples patologas acompaantes es para explorar diferentes opciones por las cuales
puede realizarse un tratamiento ambulatorio.
As a pesar de que la raza es una constructo social y no biolgico, porque lo importante son los polimorfismos genticos para un tratamiento
mdico personalizado (8), existen diferentes opciones en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca (9). Aunque las guas ACC / AHA mencionan como clase IIa, el tratamiento para la resistencia a iECA y ARAII

252

y/o insuficiencia cardiaca estadio D, a base de nitrato y vasodilatador

hacen hincapi en los resultados obtenidos para el isosorbide e hidralazina en la raza negra donde el estudio V-HeFT II (Veterans Administration Cooperative Vasodilator Heart Failure II), demostr una
mortalidad menor a dos aos, en pacientes con insuficiencia cardiaca
de moderada a severa del 25% con 40 mg de dinitrato de isosorbide y
75 mg de hidralazina vs 28% aquellos con 20 mg de enalapril al da
(p =0.016).
Al parecer la hidralazina disminuye la precarga y poscarga; mientras
el dinitrato de isosorbide es administrado en la raza negra por la falta
de produccin endgena de xido ntrico. As juntos, el vasodilatador
funciona como antioxidante, disminuyendo el consumo de oxido ntrico
(9,10).
Otro estudio A-HeFT (African-American Heart Failure) demostr en
pacientes con clase funcional NYHA III-IV en su brazo de mortalidad
con el uso de hidralazina vs placebo, una disminucin con el vasodilatador (10.2% vs 6.2% respectivamente con un OR de 0.52, p=0.002)(2).
En este mismo estudio se demostr una reduccin en la taza de muerte
por cualquier causa del 43% a favor de la hidralazina, junto con una
reduccin del internamiento del 33% (11).
Sin embargo no hay estudios demostrados en adultos mayores, ya que
la edad promedio de los pacientes estudiados fueron de 57 aos; as que
se recomienda utilizar el vasodilatador no ms de tres tomas al da para
evitar hipotensin y sncope. El motivo por el cual puede ayudar este
tratamiento en el paciente son los cambios a nivel cardiaco, funcin
diastlica y vascular que ocurre con el tratamiento dual (hidralazina e
isosorbide) segn se ha demostrado en ratones al disminuir la disfuncin diastlica por ecocardiografa y cambios en la fibrosis cardiaca
(12). Cambios que tambin se han demostrado usando frmacos como
beta-bloqueadores y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, recordando que la terapia intensa con estos ltimos como lo iECA (inhibidores de la conversin de la enzima convertidota de angiotensina) y
ARAII debe realizarse con precaucin en pacientes con falla renal por
su asociacin a hiperkalemia (13). Dentro de las guas NICE (Nacional
Institute for Health and Clinical Excellence), para el manejo de la insuficiencia cardiaca, encontramos como medicamentos de segunda lnea
al dinitrato de isosorbide e hidralazina, sobre todo si es de raza negra o
proveniente del Caribe, y/o con intolerancia a los iECA (14).

253

Vxel en Cardiologa
TRATAMIENTO CON PPTIDOS NATRIURTICOS
Otros tipos de tratamiento que podramos explorar son a base de pptidos natriurticos recombinantes intravenosos como el carperitide (de
venta exclusiva en Japn ) con un peso molecular de 3080 Da, conformado de 28 aminocidos y el neseritide con un peso molecular de 3464
Da conformado de 32 aminocidos; estos frmacos en infusin han
demostrado diminucin de las resistencias perifricas, con supresin
del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con un fuerte efecto
diurtico, aunque existen alertas de la FDA que advierten sobretodo del
neseritide casos de falla renal aguda (15).
En pacientes con falla renal no se encuentra contemplada en las guas,
sin embargo existen estudios sobre todo usando el carperitide, en pacientes crticos con falla renal para mejorar la insuficiencia cardiaca
donde despus de su administracin se hemofiltra reduciendo la concentracin plasmtica de este y por lo tanto su efectividad, aumentando
el riesgo a la hipotensin (16).
Tomando el resultado de laboratorio llamado pptido natriurtico tipo B
(PNB) del caso clnico, neurohormona secretada por el ventrculo cardiaco en respuesta al volumen, como gua diagnstica algunos estudios
reportan su valor en diferentes clases funcionales de la clasificacin
NYHA (New York Heart Association), as en la clase funcional NYHA
III-IV las cifras pueden ser de hasta 2028 289 pg /ml y los pacientes
en clase funcional NYHA I-II 735 211 (p = 0.05) (17). Otros autores han visto en falla renal crnica niveles ms altos en pacientes con
dilisis peritoneal automatizada (DPA) 253.23 81.64 pg/ml que con
los sujetos tratados con dilisis peritoneal ambulatoria 109.42 25.63
pg/ml (p= 0.001), secundario probablemente en una disminucin en su
ultrafiltracin de la DPA 775 ml vs 850 ml en la dilisis peritoneal ambulatoria (p= 0.01) (18).
Pero el tomar estos valores para la modificacin y ajuste de tratamiento
segn los estudios BATTLESCARRED y TIME-CHF puede considerarse til en menores de 75 aos de edad, pero en mayores de 75 aos
de edad no sera confiable por las co-morbilidades de estos (19,20). Sin
embargo un meta-anlisis demostr que la clnica (exploracin fsica)
vs los valores sricos de PNB, no tienen ninguna superioridad los resultados de laboratorio en el ajuste del tratamiento para evitar internamien-

254

tos hospitalarios (RR 0.82, IC 95% 0.64-1.05 p=.12) (21); por lo tanto
el cuantificar el peso en cada consulta es primordial.
El paciente cursa con un sndrome cardio-renal, patologa consensuada
con los expertos que menciona la presencia en plural de mltiples sndromes de origen cardio-renal organizados en subtipos para reconocer
cual es el rgano disfuncional primario teniendo como marco el tiempo,
en crnico y agudo. Y tiene por definicin a las enfermedades del rin
y corazn de tipo agudo y crnico que afectan a la funcin de uno u
otro rgano en forma crnica y/o aguda. Existen cinco sub-tipos, que a
continuacin se mencionan (22-25):
TIPO 1. SNDROME CARDIO-RENAL AGUDO.
Predomina la falla cardiaca secundaria a un sndrome coronario agudo
por ejemplo deteriorando la funcin renal. Estos pacientes presentan
una alta morbi-mortalidad con das intrahospitalarios prolongados.
TIPO 2. SNDROME CARDIO-RENAL CRNICO.
Se presenta en enfermedades cardiacas con deterioro en la funcin renal
crnica.
La insuficiencia renal complica ms la enfermedad cardiovascular.
La insuficiencia cardiaca congestiva presenta este tipo de sndrome con
una prevalencia del 63%.
TIPO 3. SNDROME RENAL- CARDIACO AGUDO.
Existe un deterioro de la funcin renal por dao o disfuncin miocrdica. En la fisiopatologa de este subtipo se encuentra el dao renal por
medio de contraste y la disfuncin diastlica por arritmia en una ciruga
cardiaca por ejemplo. Donde la sobrecarga de volumen y la retencin
de sodio, siempre mediado por procesos inflamatorios agudos y trastornos metablicos como la hiperkalemia pueden ser la causa de ms
dao miocrdico.
Su incidencia se reporta de 0.3 a 29.7%, esta diferencia tan grande depende de los criterios utilizados para su hallazgo por su mltiple variedad de patologas asociadas como la glomerulonefritis rpidamente
progresiva.

255

Vxel en Cardiologa
TIPO 4. SNDROME RENAL-CARDIACO CRNICO.
La insuficiencia renal crnica influye en ms dao miocrdico. Existe
una relacin exponencial entre la severidad de la insuficiencia renal y el
aumento en el riesgo cardiovascular que se traduce en una mortalidad
del 50%.
Lo mejor que se puede realizar para el tratamiento del paciente con
un sndrome cardio-renal tipo 4, es el manejo multidisciplinario, donde tratamiento farmacolgico o con ultrafiltracin mediante circuitos
sanguneos extracorpreos y/o dilisis peritoneal pueda disminuir la
mortalidad y mejorar la clase funcional, junto con la calidad de vida del
paciente con insuficiencia cardiaca crnica .
TIPO 5. SNDROME CARDIO-RENAL SECUNDARIO.
Enfermedades sistmicas como la sepsis, enfermedades de colgena,
diabetes mellitus, amiloidosis, entre otras daan al rin y/o corazn.
Este subtipo solo aplica cuando existe un dao simultneo de los dos
rganos.
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258

CAPTULO 9

TROMBOEMBOLIA PULMONAR UN ENFOQUE CARDIOMETABLICO.

Rubn Snchez Prez, Laura Garca Olivera

INTRODUCCIN
Tenemos que pensar en ella para diagnosticarla, por ser una enfermedad frecuente asociada a la edad avanzada, inmovilizacin, trombosis
venosa profunda, neoplasia, ciruga, trauma reciente, enfermedades del
sistema nervioso central, enfermedades reumatolgicas, trombofilia
congnita y adquirida. Lo ms impactante de ella es que ms del 20%
de los casos son idiopticos (1).
DIAGNSTICO
Se revisar los puntos importantes cardiolgicos para que junto con
otros servicios se realice el diagnstico preciso de la tromboembolia
pulmonar (TEP).
La TEP es una complicacin en el ms del 90% de los casos de una
trombosis venosa profunda, sin embargo existen factores de riesgo para
est (Ver Cuadro 1) como lo menciona la calculadora de riesgo de
trombosis del Reino Unido, Q Thrombosis que se puede consultar en
forma rpida por la web en pgina http://qthrombosis.org. Las escalas
de probabilidad diagnstica son de verdadera utilidad ya que nos permiten excluir otros diagnsticos con la misma presentacin clnica,
sobre todo por la gran cantidad de conocimiento que debe tener el clnico previamente de su paciente, tanto en el interrogatorio como en la
exploracin clnica.
Dentro de este mismo rubro clnico se encuentran dos escalas que pueden ayudar en la posibilidad diagnstica, las cuales presentan una diferencia que es el resultado de la gasometra, escala GINEBRA, sin
embargo existe una modificacin simplificada de esta para solventar la
no posibilidad de obtenerla (Ver Cuadro 2).
Es importante sealar la presentacin clnica de estos pacientes con diferentes comorbilidades en el servicio de urgencias, al contar con an-

259

Vxel en Cardiologa
tecedentes personales de hipertensin (26%), diabetes (12%), cncer
(8%), insuficiencia cardiaca (3%) y eventos vasculares cerebrales (1%)
(2). Por lo tanto la variedad de signos y sntomas puede ser una disnea
progresiva hasta alcanzar la intolerancia al ejercicio. Cuando ms del
60 al 70% de la trama vascular pulmonar se encuentra ocluida puede
despertar este sntoma antes incluso que la misma hipertensin pulmonar. Otros sntomas adicionales a este seran el dolor precordial, fosfenos y sncope. La hemoptisis puede ser el resultado de una dilatacin
anmala de los vasos y de la presin intravascular. El edema es otro
signo y la saciedad temprana por la aerofagia implica falla cardiaca
derecha. A la auscultacin puede presentar ritmo de galope (3er ruido,
4to ruido) y en fases avanzadas de la enfermedad hipoxia y cianosis.
En una primera aproximacin de estudios de gabinete y laboratorio tenemos a la radiografa de trax. Donde los hallazgos radiolgicos ms
frecuentes pueden ser: derrame pleural, atelectasias laminares, infiltrados pulmonares, signo de Hampton, signo de Wastmark o incluso
normales (como ocurre en el 30% de los casos) (Ver Figura 1). Otro
estudio sera el electrocardiograma, pero lo ms frecuente es la taquicardia sinusal. La alcalosis respiratoria por gasometra arterial puede no
mostrar hipoxemia (3).

B
Figura 1. A) Atelectasia basal derecha de una paciente con una TEP no masiva. B) Atelectasia en resolucin despus del manejo mdico (Bipap y heparina
de bajo peso molecular).

260

261

Vxel en Cardiologa
Cuadro 1.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA VENOSA
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA VENOSA

Cuadro 2.
ESCALAS DE PROBABILIDAD CLNICA.

Escala de Wells

Ciruga ortopdica de cadera y rodilla

puntos

Escala de Ginebra
revisada

puntos

Es la TEP la primera
posibilidad diagnstica?

Edad > 65 aos

Signos de trombosis
venosa profunda (TVP)

TEP o TVP previas

FC > 100 lat/minuto

1.5

Ciruga con anestesia

general o fractura <1
mes

Ciruga o inmovilizacin
en las 4 semanas
previas

1.5

Dolor en extremidades
inferiores unilateral

Cncer tratado durante

6 meses previos o en
tratamiento paliativo

Hemoptisis

Hemoptisis

FC 75-94 lat/min

Insuficiencia venosa

FC > 95 lat/min

Anticoagulante lpico/ anticuerpos anticardiolipina

Dolor a la palpacin en
extremidades inferiores
y edema unilateral

TEP o TVP previas con

cncer activo

1.5

PROBABILIDAD
CLNICA

BAJA 0-3
INTERMEDIA 4-10
ALTA >11

Ciruga general de ms de 3 hrs en pacientes mayores de

40 aos
Inmovilizacin
Traumatismos, sobre todo de extremidades que requieran
de escayola
Quemaduras
Neoplasia maligna
Edad avanzada
Embarazo - puerperio
Anticonceptivos y estrgenos
Obesidad
Viajes prolongados ( ms de 6 horas)
Enfermedad tromboemblica previa

Patologa mdica aguda

Factores congnitos

262

Infarto agudo del miocardio

Evento Vascular Cerebral
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica

Hiperhomocistinuria
Mutacin factor V Leiden
Dficit protena G, S, antitrombina III
Disfibrinogenemia
Alteraciones del plasmingeno
Gen anmalo de la protrombina

PROBABILIDAD
CLNICA

BAJA 0-1
INTERMEDIA 2-6
ALTA >7
IMPROBABLE < 4
PROBABLE >4

263

Vxel en Cardiologa
LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS
DE LA ONDA T, EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Estos cambios fueron reportados desde 1938 y algunos autores mencionan la posibilidad de ser el resultado de una obstruccin en el flujo de la arteria coronaria durante una TEP masiva, con coronarias angiogrficamente normales. Sin embargo como otros autores, sugieren
la posibilidad de que son cambios baromtricos de estrs que se ven
reflejados en el aumento del tamao de las cavidades derechas. As
encontramos que en funcin de la severidad de la TEP es el hallazgos
electrocardiogrfico, como lo sugiere el cuadro 3 (3).
Cuadro 3.
TEP MASIVA

TEP NO MASIVA

Taquicardia sinusal

36%

0%

Patrn de isquemia anterior

85%

19%

Bloqueo de rama derecha

22%

24%

S1 Q3 T3

54%

54%

Derivaciones bipolares
disminuidas de voltaje

36%

36%

Onda P pulmonar

7%

0%

TEP post-ciruga laparoscpica de vescula con antecedente de trombosis venosa profunda crnica y melanoma, este ltimo en remisin. ECG sin zona de
transicin, solo la existencia de cavidades derechas con ondas T invertidas en
toda la cara anterior.

Ferrari y e tal calcularon en 80 sujetos una sensibilidad de 85%, con una

especificidad del 81% a la onda T negativa como signo electrocardiogrfico en la deteccin de una TEP severa (figura 20) en comparacin
con otros signos como el SIQ3T2 (sensibilidad 54% y especificidad
del 62%) (3). Otros estudios como el de Kunishima y colaboradores
mencionan que aplicando el criterio de Kosuge, una onda T invertida
en cualquier derivacin excepto aVR y aVL, puede encontrarse hasta
un ao despus de ocurrido el evento en comparacin de los criterios de
Stein los cuales desaparecen a los tres meses (p <0.01) (4).
Los criterios de Stein abarcan los siguientes hallazgos electrocardiogrficos : a) onda P acuminada ,de sobrecarga derecha ;b) complejo QRS
anormal , con desviacin del eje a la derecha , onda S con el siguiente
patrn S1S2S3, sin transicin a cavidades izquierdas, bloqueo de rama
derecha con un complejo QRS >0.10seg, patrn S1Q3T3, datos de hipertrofia del ventrculo derecho, bajo voltaje y datos de un infarto agudo anterior al miocardio con una infradesnivel del segmento ST ,onda
T invertida con ondas Q prominentes; c) segmento ST con elevacin o
infradesnivel; d) inversin de la onda T en cualquiera de las derivaciones excepto aVL , DIII, aVR y V1. Segn Kunishima y et al la nica
variable que persiste por ms de un mes en este criterio es la inversin
de la onda T, en el 65% de los casos (4).
ESTUDIOS DE LABORATORIO, CUANTIFICACIN DEL DIMERO D.

Figura 20. Paciente del sexo femenino de la sptima dcada de la vida con

264

El dmero-D es un producto de la degradacin de la fibrina que se genera como consecuencia de la activacin del sistema fibrinoltico endgeno. El valor de corte para considerar la prueba como positiva depende
del mtodo de determinacin utilizado; sin embargo existen algunos
autores como Sakamoto y colaboradores utilizando el mtodo de citrato
de sodio plasmtico con el test en ltex-turbidimtrico (LIAS AUTO Ddimer neo) teniendo como valor positivo lmite el 1.0 g/ml , report
un valor positivo de cohorte para diagnstico de TEP o diseccin arti-

265

Vxel en Cardiologa
ca (DA) de 5.0 g/ml, en pacientes ingresados en la sala de urgencias en
estado choque, calculando una sensibilidad del 68% y una especificidad
del 90%, otros estudios parten desde 0.17 g/m y para DA el valor de
1.5 g (5). Su negatividad presenta un valor predictivo negativo alto,
en general superior al 95%. Siempre debe tomarse en cuenta la combinacin de una probabilidad clnica baja o moderada, estimada empricamente o mediante las escalas anteriormente mencionadas. Por el
contrario, en aquellos casos en los que la probabilidad clnica de enfermedad sea alta, un resultado negativo en la determinacin del dmero-D
no es suficiente para excluir este cuadro.
Otra manera de utilizar este laboratorio puede ser como marcador de
obstruccin venosa residual, evitando dejar la anticoagulacin a pesar
de que las cifras sean negativas por el riesgo de presentar una nueva trombosis (OR 4.26, IC95% 1.23-14.6%) segn mostr el estudio
PROLONG, el cual calcul una re-trombosis venosa en el 6.2% de los
pacientes con un valor de dmero D normal (6).

La toma de estos estudios debe ser enfocada, como algunos estudios los
mencionan como variables pronsticas de morbi-mortalidad.
EVALUACIN PRONSTICA DEL ENFERMO DE TEP
Cuadro 4.

VARIABLE

Puntos

Caractersticas demogrficas
Edad

aos

Varn

10

Comorbilidades :
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO, LA TROPONINA Y
PPTIDO NATRIURTICO.
La elevacin de la troponina en los pacientes con TEP es leve y de corta
duracin en comparacin con los sndromes coronarios agudos. En el
evento agudo se correlaciona con disfuncin del ventrculo derecho.
Algunos pacientes pueden presentar valores normales de ingreso, sin
embargo pueden elevarse a las 6 a 12 horas. La isquemia y el micro-infarto miocrdico en el ventrculo derecho por la deficiencia en el aporte
de oxgeno puede ser parte de la fisiopatologa, sin olvidar que muchas
veces la angiografa coronaria ser normal. As que la compresin de
la arteria coronaria derecha por el abrupto aumento en la tensin de
la pared del ventrculo derecho pudiera ser la explicacin correcta de
esta micro lesin.Con respecto a la elevacin del pptido natriurtico
(PNB) y pro-PNB en la TEP se refiere a una disfuncin del ventrculo
derecho. Al existir un aumento en la precarga en cualquier tipo de TEP,
existe una elevacin de estas hormonas sin explicar algunas veces si es
crnica o aguda (EPOC, Corpulmonale) (7).
Estos marcadores solo refuerzan los hallazgos clnicos y de gabinete,
no pueden por s solos marcar un determinado tratamiento.

266

Cncer
Fallo cardiaco
Enfermedad pulmonar crnica

30
10
10

Hallazgos clnicos:
Frecuencia cardiaca >110 lat/min
Presin arterial sistlica < 100 mmHg
Frecuencia respiratoria >30 /minuto
Temperatura < 36o C
Estado mental alterado
SaO2 < 90%

20
30
20
20
60
20

267

Vxel en Cardiologa
Cuadro 5.

CLASES DE RIESGO

Puntos

Clase I , muy bajo

<65

Clase II , bajo

66-85

Clase III, intermedio

86-105

Clase IV , alto

106-125

Clase V, muy alto

>125

tcnicas del aparato como de la localizacin anatmica del trombo (el

97% en vasos lobares, el 68% en segmentarios y el 25% en subsegmentarios). En este mismo estudio se observ que el valor predictivo
negativo en los pacientes con una probabilidad clnica de Wells baja
o intermedia fue del 96 y 89%, respectivamente. Por el contrario, en
aquellos casos en los que se estim una probabilidad alta, esta disminuy hasta el 60%, por lo tanto el manejo de estos pacientes debe ser la
realizacin de otras pruebas diagnsticas (Ver Figura 3).

El ndice de severidad de la TEP (PESI, pulmonary embolism index) es

el modelo clnico ms aceptado y validado. Esta escala permite estratificar a los pacientes en 5 clases de riesgo (Ver Cuadro 5). Cuando las
cinco categoras se dicotomizan en riesgo bajo y alto, la escala PESI
tiene una sensibilidad de ms del 90% y un valor predictivo negativo
mayor al 98%, para predecir defuncin.
Esta escala puede identificar al grupo de pacientes con un probable
riesgo bajo de complicaciones y que podran ser candidatos a manejo
ambulatorio. Su integracin dentro de una estrategia de alta hospitalaria
temprana queda pendiente de validacin en varios estudios (7).
ANGIOGRAFA POR TOMOGRAFA COMPUTARIZADA.
Es en la actualidad la prueba ms importante y que con ms frecuencia
se utiliza. Aporta informacin pronstica sobre la gravedad del cuadro
y permite a su vez una adecuada evaluacin del tamao del ventrculo
derecho. En el estudio PIOPED-II, se pudo establecer una sensibilidad
del 83% (hasta el 90% al ampliar el estudio en la misma exploracin
a las extremidades inferiores con flebo-TAC) y una especificidad del
96%. La sensibilidad de esta tcnica depende tanto de las caractersticas

268

A.

269

Vxel en Cardiologa
infarto pulmonar. Otros estudios reportan solo derrame pleural basal en
33% y derrame unilateral en el 16% de los casos. Cuando las lesiones
exceden ms de 3 cm de dimetro puede observarse el bronquio central
como una imagen hiperecoica que reporta afeccin bronquial, secundaria a una lesin segmentaria.
Al ser una patologa muy dinmica puede observarse al ajustar el
doppler color, zonas sin seal, fenmeno conocido consolidacin con
nula perfusin, probablemente por hemorragias perifricas pulmonares
que se reabsorben en horas o das secundarias a infartos no completos
o parciales (8).

B.
Figura 3. A. TAC simple de trax donde se observan atelectasias basales bilaterales en una paciente con tromboembolia pulmonar y un probable infarto
pulmonar derecho, al presentar dolor en hemicinturn infraescapular derecho.
B. ANGIO-TAC que presenta un infarto pulmonar post-TEP.

OTRO MTODO DE IMGEN, MENOS CONVENCIONAL

PERO MUY TIL ES EL ULTRASONIDO TRANSTORCICO
(UTT).
Este estudio bien realizado puede tener una sensibilidad del 80-94% y
una especificidad del 84-94%. Dentro de los hallazgos ms comunes se
encuentran lesiones hipoecoicas en pleura bien demarcadas alrededor
del parnquima. Cerca de dos tercios de los casos pueden presentar
consolidaciones basales derechas, en forma de tringulo sugestivas de

270

271

Vxel en Cardiologa
LA ECOCARDIOGRAFA EN LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Una buena monitorizacin del ventrculo derecho en modo bidimensional, doppler y doppler tisular debe contener los siguientes hallazgos
para pensar en una probable TEP (9,10):
1-Dilatacin del ventrculo derecho (VD) (dimetro al final de la distole mayor de 30 mm y/o una relacin ventrculo derecho / ventrculo
izquierdo al final de la distole mayor de 1 visto en el eje apical cuatro
cmaras.
2.- Movimiento paradjico del septum
3.- Datos de hipertensin pulmonar al presentar un tiempo de aceleracin por doppler < 90 ms o la presencia de un gradiente intracavitario
entre VD y aurcula derecha mayor de 30 mmHg.
4.-Hipocinesia de la pared libre del VD por TAPSE < 25 mm o un perodo eyectivo por doppler tisular < 11 cm/seg.
D.
Hipocinesia de la pared libre del VD y punta o bien acinesia
en segmentos de la pared libre, signo de Mc Connell
6.-Aceleracin en el tiempo de eyeccin del VD < 60 ms en la presencia
de una insuficiencia tricuspdea < 60 mmHg, signo 60 / 60.
7.-Siempre y cuando estos datos de sobrecarga, no sean acompaados
de hipertrofia de la pared libre del VD (grosor mayor de 7 mm).
A continuacin se mencionan los signos ecocardiogrficos ms comunes para el diagnstico de TEP (10,11) (Ver cuadro 6):

Figura.4 Atelectasia por ultrasonido, en una paciente con tep no-masiva

272

273

Vxel en Cardiologa
Cuadro 6.
PACIENTES SIN ANTECEDENTE DE
ENFERMEDAD CARDIORESPIRATORIA

Especificidad

CRITERIOS ECOCARDIOGRFICOS
SOBRECARGA DERECHA

Sensibilidad

PACIENTES CON
ANTECEDENTE DE
ENFERMEDAD
CARDIORESPIRATORIA

78%

SIGNO 60%60

100%

SIGNO Mc CONELL

100%

21%
89%
100%

SOBRECARGA DERECHA

81%

80%

SIGNO 60%60

25%

26%

SIGNO Mc CONELL

19%

20%

El conocer estos signos ecocardiogrficos nos permitir ubicar a aquellos pacientes con presin arterial normal pero con datos indirectos de
disfuncin del VD, que pueden beneficiarse al ajustar mejor su tratamiento ya sea hemodinmicamente utilizando aminas o beneficindose
al ser candidatos de trombolisis, siempre y cuando muestren un compromiso hemodinmico latente y bajo riesgo de sangrado, de lo contrario no intentarlo (11).
Por otra parte es conocido en la TEP crnica su compromiso en el llenado del ventrculo izquierdo, por presentar un aumento de las presiones
intracavitarias por disfuncin diastlica el cual remite despus del tratamiento quirrgico (9).

Figura 5. Estudio de contraste, observe la dilatacin e hipertrofia de las cavidades derechas, sin cortocircuito a cavidades izquierdas. Paciente del sexo
femenino con TEP crnica.

Figura 6. Dimensin del atrio derecho en el mismo paciente.

274

275

Vxel en Cardiologa
encontrarlo se sugiere la realizacin de embolectoma quirrgica (12).
Dentro de los centros que presentan una sobrevida del 86% despus de
una embolectoma quirrgica es el hospital Brigham and Women en
Boston al tener un equipo multidisciplinario sobre todo para el manejo
del choque cardiognico.
El uso de dispositivos percutneos de trombectoma son utilizados solamente cuando este contraindicado la trombolisis o esta falle y segn
la FDA (The Food and Drug Admnistration) caen en el estatus de dispositivos de uso en forma secundaria a otro primer tratamiento mdico
o quirrgico previo (13).
La trombolisis en estos pacientes puede no tener ningn efecto en la
reduccin de la mortalidad a 90 das (OR 0.79 IC 95% 0.44 - 1.43 p
0.044) que el no utilizarla. Sin embargo el uso del filtro puede proteger
contra otros nuevos eventos de TEP, sobre todos si son pacientes jvenes (OR 0.12 IC 95% 0.02-0.85% p 0.002).
Figura 7.Gradiente mximo transvalvular de la tricspide calculado en 74.3
mmHg, misma paciente.

TIPOS DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

Existen dos tipos de TEP diferenciados en funcin a la hipotensin arterial, de la cual la masiva puede solo descubrirse en la autopsia o causar
la muerte en una o dos horas despus de su presentacin clnica (12).
TROMBOEMBOLIA MASIVA. Es un tipo raro de embolismo pulmonar caracterizado por una alta tasa de mortalidad (12). Clnicamente
presenta hipotensin sistlica <90 mmHg y /o una hipotensin >
40 mmHg sostenida por ms de quince minutos, sbita no asociada a
sepsis, hipovolemia o arritmia y disfuncin de cavidades derechas. Su
manejo hasta la fecha es controversial y abarca desde trombectoma,
tromblisis, hasta colocacin de filtro en la vena cava ms anticoagulacin.
La presencia de trombo en cavidades derechas, por ecocardiografa, es
ms frecuente en este tipo (10%) que en la TEP no masiva (4%) y de

276

TROMBOEMBOLIA SUBMASIVA o NO MASIVA. Es aquel embolismo pulmonar que mantiene la presin arterial y solo presenta disfuncin del ventrculo derecho. Su presentacin es ms comn, con una
tasa de mortalidad menor a 90 das de 14.7% (IC 95% 13.3-16.2%) que
la TEP masiva del 52.4% (IC 95% 43.3-62.1%) (13).
El tratamiento con trombolisis (OR 1.56 IC 95% 1.16-2.10 p= 0.003)
y/o colocacin de filtro (OR 1.50 IC 95% 1.10-2.04 p= 0.009) no reduce la mortalidad a 90 das (12). Sin embargo en este estudio no se
valor el uso de filtro y anticoagulacin crnica.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR CRNICA. Es aquella que se
presenta como complicacin tarda de un embolismo agudo hipertensin pulmonar. Es considerada de alta morbi-mortalidad, y se calcula
su incidencia entre 0.1 a 3.8%, cifra no tan real debido a que pueden
ser solo eventos agudos o una misma TEP crnica agudizada. Lo ideal
es conocer a posteriori antecedentes de TEP para un diagnstico ideal
(13,14). Los nuevos eventos emblicos pueden presentarse en un 2.57% de los casos, a pesar del adecuado tratamiento (11).
Entre los factores de riesgo se encuentran pacientes con antecedentes
de esplenectoma, corto circuitos ventrculo-atriales, catteres permanentes intravenosos, enfermedades inflamatorias crnicas incluyendo
las infecciones de vas urinarias crnicas y osteomielitis. Otras enfer-

277

Vxel en Cardiologa
medades incluyen la estomatocitosis hereditaria, la enfermedad de clulas falciformes, sndrome Klippel-Trenaunay, el reemplazo sustitutivo
hormonal de tiroides y antecedentes de neoplasias. Existen tambin
asociacin entre resultados de laboratorio y antecedente de TEP como
el aumento de anticuerpos antifosfolpidos (20% de pacientes con TEP
crnica), elevacin del factor VIII plasmtico (39% de los pacientes
con TEP crnica), las deficiencias de antitrombina III, protena C y S.
Aunque tambin existe un nmero de pacientes sin encontrar alguna
condicin mdica (20).
El tratamiento para este tipo de pacientes no necesariamente es el quirrgico, por que pueden continuar con anticoagulacin crnica, reportando menos mortalidad aquellos que presentan por una prueba de Bruce un consumo > 2 METS (p =0.02) y una presin media de la arteria
pulmonar < 30 mmHg (p= 0.04).
La endarterectoma pulmonar se aconseja en lesiones emblicas proximales y en centros con gran experiencia como el de San Diego el cual
reporta una mortalidad del 8.7%. Teniendo precaucin de no tener corpulmonale porque aumenta el riesgo quirrgico. En cuanto al tiempo
del tratamiento con anticoagulantes siempre ser mayor de 6 meses,
manteniendo una monitorizacin del ndice internacional aleatorizado
(INR) entre 2 y 3 (14).
FISIOPATOLOGA DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
La falla cardiaca derecha aguda y el aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) son la primera causa de muerte en la TEP
(15). El aumento agudo de su poscarga (izquierdizacin, del comportamiento mecnico del ventrculo derecho) trae consigo hipotensin con
compromiso en la perfusin coronaria que puede ocasionar isquemia.
El movimiento paradjico resulta de la dilatacin de cavidades derechas, reduciendo la precarga en el ventrculo izquierdo y perpetuando
el crculo vicioso de la falla cardiaca derecha aguda. Tradicionalmente
se crea que el aumento en las RVP era un determinante de la obstruccin mecnica del vaso, sin embargo este concepto ha cambiado por la
pobre correlacin que existe entre la obstruccin y las manifestaciones
hemodinmicas de la TEP (15). As que el estudio actual para el manejo hemodinmico inestable de la TEP debe enfocarse en el estudio de

278

vasodilatadores y mediadores vasoactivos para la reduccin del RVP.

La utilizacin de anticoagulantes con heparina es el inhibir la formacin de trombina, esto reduce la activacin plaquetaria por la trombina
e inactiva la vasoconstriccin mediada por derivados de la plaqueta. La
heparina tambin presenta un efecto no tan despreciable de vasodilatacin endotelio-dependiente, propiedad preservada incluso despus de
una isquemia (15).
La tromblisis y su mediacin vasoactiva es poco entendida sin embargo existen dos observaciones que demuestran ms que una causa fsica
en la lisis del trombo. Primero, la respuesta hemodinmica se observa
en forma ms temprana que la misma lisis del trombo. Segundo y ms
importante es que la lisis del trombo correlaciona pobremente con la
resolucin mecnica vascular de la obstruccin, esto determinado angiogrficamente (15).
En forma experimental se ha demostrado que el ventrculo derecho
presenta un patrn de contraccin asincrnico, peristltico. Patrn
cambiante al sincrnico (uniforme) durante la hipertensin pulmonar
aguda y moderada, adoptando las caractersticas propias del ventrculo
izquierdo. Dicha sincronizacin de la contraccin del VD constituye un
mecanismo de compensacin propio de este ventrculo que le permite
mantener su funcin sistlica en situacin de poscarga aumentada, independiente de la precarga y de la contractilidad (16). Estos cambios
surgen conforme empieza el aumento de la presin pulmonar, incluso
de 30-60 minutos de iniciado el evento en forma experimental (14). As
que la mediacin con mediadores vasoconstrictores puede ser un primer
inicio de estabilidad hemodinmica.
Un pretratamiento con inhibidores del tromboxano A2, como la aspirina pueden atenuar el aumento de RVP en una fase temprana, pero
la puede incrementar en una fase tarda. Entonces s el evento de TEP
fuera fatal, este agente al administrarlo antes lo puede convertir en uno
no fatal, reduciendo su mortalidad. Los resultados del estudio Pulmonary Embolism Prevention demostraron una reduccin en la incidencia
de TEP despus de una ciruga de rodilla o cadera. En un sub-anlisis
encontraron una reduccin de TEP no fatales de hasta el 26% vs fatales
del 58% (15).
La administracin directa de prostaciclinas y xido ntrico inhalado
es sin discusin el mejor vasodilatador e inhibidor de la agregacin
plaquetaria por excelencia, sin embargo deben utilizarse con cautela

279

Vxel en Cardiologa
por los problemas hemostticos que presentan al combinarlos con anticoagulantes o trombolticos (15). Probablemente las instituciones con
estos medicamentos tengan mejores resultados, al usarlos en los tratamientos percutneos o quirrgicos, que aquellos hospitales con cero
posibilidades de obtenerlos, y utilizan solo el tratamiento percutneo
o quirrgico.
La hidralazina en modelos animales ha demostrado una reduccin del
41% en la RVP, reduciendo solo un 5% la presin arterial sistmica.
Este ltimo efecto parece ser ms dosis-dependiente que el efecto a las
RVP. En humanos solo tenemos reportes, como el caso de una TEP masiva bilateral en una adulta mayor, que present una mnima reduccin
de la presin sistlica con hidralazina va oral. En teora la hidralazina
inhibe la sntesis de tromboxano A2 y presenta propiedades inotrpicas
(15).
Los inhibidores de fosfodiesterasas III, son vasodilatadores e inotrpicos positivos e incluso inhiben la agregacin plaquetaria por lo que su
uso en TEP masiva o no -masiva ha demostrado sobre todo la amrinona
mejora de sus parmetros hemodinmicos (15).
Figura 8. Imagen de trombo en atrio derecho, por arriba de la pared Chiari,
en una paciente de la octava dcada de la vida, respondi al tratamiento con
anticoagulacin y heparina de bajo peso molecular.

CLASIFICACIN POR PATOLOGA DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Esta clasificacin abarca cuatro tipos de enfermedad pulmonar oclusiva, de acuerdo a su localizacin anatmica y fue realizada despus de la
realizacin de varias endarterectomas pulmonares (20):
Enfermedad Tipo I. Se observ en el 25% de los casos por TEP; trombos frescos en el tronco y ramas lobares de las arterias pulmonares.
Enfermedad Tipo 2. Se observ en el 40% de los casos por TEP; engrosamiento de la ntima con fibrosis en presencia y/o ausencia de trombos, organizados en forma proximal o segmentaria. En forma ocasional
se observarn estos datos en el tronco y ramas lobares de las arterias
pulmonares.

280

281

Vxel en Cardiologa
Enfermedad Tipo 3. Se observ en el 30% de los casos por TEP; engrosamiento en la ntima y fibrosis con o sin trombos organizados en
la porcin distal segmentaria y subsegmentaria de las arterias. Este tipo
de enfermedad presenta las ms variables situaciones quirrgicas. La
endarterectoma en este tipo debe ser revisada en forma individual por
segmento y subsegmentos. La mayora de las veces el material proximal emblico se reabsorbi antes de entrar a quirfano.
Enfermedad Tipo 4. Se observ en el 5% de los casos; es una enfermedad microscpica distal arteriolar sin trombo visible. Esta no representa
a la clsica enfermedad tromboemblica crnica y no es operable. Es
una enfermedad de pequeos vasos que pueden presentar por estasis
secundaria trombos (20).
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
Tiene dos vertientes: la primera, evitar la recurrencia y segundo, tratar
la consecuencia o consecuencias del evento. Pero lo fundamental es una
evaluacin hemodinmica para establecer una clasificacin del riesgo
del paciente. Aunque despus de rescatar al paciente de la fase aguda
todos los pacientes terminan con anticoagulacin va oral.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Es el arma fundamental para el manejo de la TEP, siempre pensando en
la balanza del riesgo y beneficio de una hemorragia mayor y la recurrencia otro evento. El tratamiento con heparinas parenterales que son
las nicas que consiguen un efecto de forma rpida. Posteriormente se
cambiar a una antagonista de la vitamina K; sin olvidar el papel de los
nuevos frmacos orales (dabigatran /rivaroxaban).
En el esquema teraputico la llegada de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), presentan tres ventajas: la primera, es la posibilidad
de usarlas por va subcutnea; segunda, su larga vida media que permite
dosificarlas cada 12 horas, y en algn caso cada 24 horas; y tercero,
su ajuste por peso del paciente en la mayora de los casos. Diversos
estudios han demostrado la no diferencia en recurrencia y eventos de
hemorragia mayor entre la HBPM y la heparina no fraccionada. La
mortalidad por todas las causas se comport tambin en forma similar.

282

En casos de obesidad mrbida, insuficiencia renal o embarazo, debe

medirse la actividad anti-factor X (anti -Xa). La muestra debe obtenerse
a las 4 horas de haber administrado la dosis matutina de HBPM, cuando
la actividad anti-Xa se encuentra al mximo. Las recomendaciones de
esta ltima edicin sugiere de 0,6 a 1 U /ml, s la dosis se administra
cada 12 horas y de 1-2U/ml si es cada 24 horas. Un efecto adverso es la
trombocitopenia, por la presencia de anticuerpos Ig G dirigidos contra
el complejo factor 4 plaquetario-heparina, se observa despus de 5 a
14 das de tratamiento. Al presentar trombocitopenia, el riesgo de TEP
est aumentado, por lo que debe suspenderse la heparina y pasar a un
tratamiento alternativo con un inhibidor directo de la trombina.
El tratamiento con heparina, debe mantenerse mnimo 5 das. Algunos
recomiendan iniciar a la par con un antagonista de la vitamina K como
acenocumarol, manteniendo un INR de 2.5. Otros como Fedullo, explican que debe esperarse unos das para la administracin de warfarina
por el efecto paradjico protrombtico que existe por la rpida deplecin de las protenas C y S. El efecto pro-coagulante de la warfarina
puede inhibirse con el tratamiento conjunto de la heparina (17).
Para la warfarina se recomienda la dosis de 10 mg /da, por dos das con
monitoreo del INR diario hasta alcanzar el objetivo, con ajuste cada tercer o quinto da. Esto ltimo no se aplica en pacientes adultos mayores,
con desnutricin o con riesgo de sangrado por presentar variantes en los
alelos del citocromo P450.
Para valorar el continuar con el tratamiento Palareti y et al, recomiendan cuantificar el dmero-D a los tres meses del tratamiento y si este se
reporta positivo continuar con la anticoagulacin por la posibilidad de
presentar retrombosis, la tasa de recurrencia al ao puede ser del 10%
(2.27 IC 95% 1.15-4.46 p = 0.02) de los que presentan valores normales. Sin embargo no est claro qu hacer con los valores cuando estos
son normales. (18); probablemente lo ms factible sera no suspenderla.
De los nuevos anticoagulantes que no requieren monitoreo, se encuentra el dabigatrn
para el tromboembolismo agudo el cual demostr a una dosis de 150
mg dos veces al da vs la warfarina con INR 2-3, por seis meses una
mayor proteccin de sangrado por cualquier causa que el antagonista
de vitamina K (0.71 IC 95% , 0.59-0.85 p<0.001), sin ser superior en la
recurrencia de trombosis y sangrado mayor (19), sin embargo todava
faltan ms estudios para valorar a cada uno de los inhibidores del factor

283

Vxel en Cardiologa
Xa y de la trombina y su verdadera eficacia, ms que comodidad del no
monitoreo en los pacientes.
CUADRO 7. Tratamientos con heparinas de bajo peso molecular.
HBPM

DOSIS

INTERVALO DE
TIEMPO EN SU
ADMINISTRACIN

ENOXAPARINA

1.0 mg /kg
1.5 mg / kg

cada 12 horas
una vez al da

FRAXIPARINA

5 mg , si pesa menos de 50 kg
7.5 mg , si pesa entre 50-100 kg
10 mg , si pesa ms de 100 kg

una vez al da

CUADRO 8. Tratamiento con heparina no fraccionada.

Ajuste de tratamiento dependiendo el resultado del tiempo de
tromboplastina cada hora

Dosis respuesta

< 35 seg ( < 1.2 veces el tiempo control)

80 U /kg en bolo, incrementando la

infusin a 4 U/kg/ h

35 - 45 s (1.2-1.5 veces el tiempo control )

40 U/kg en bolo; incrementando la

frecuencia de infusin a 2 U/kg/h

46 - 70 s (1.5 - 2.3 veces el tiempo control)

Sin cambios

71 - 90 s (2.3 - 3.0 veces el tiempo control)

Reducir la infusin a una

frecuencia de 2 U/kg /h

> 90 se (> 3 veces el tiempo control)

Detener la infusin por una hora, y

reducir la frecuencia de infusin a 3
U /kg/h

TROMBOLISIS
Promueve la hidrlisis de las molculas de fibrina en contraste con la reduccin pasiva del tamao del trombo al administrar heparina y agentes
trombolticos. Todos los trombolticos aprobados por la FDA (US Food
and Drug Administration) son enzimas que convierten el plasmingeno
circulante en plasmina. La plasmina es una proteasa srica que rompe la
fibrina, liberando productos de degradacin como el dmero-D.

284

Siempre hay que recordar que este tratamiento es para la tromboembolia masiva con disfuncin del ventrculo derecho, definiendo a este
ltimo con las siguientes variables:
1.- Dilatacin de cavidades derechas por ecocardiografa (en eje apical
cuatro cmaras el dimetro del ventrculo derecho se divide entre el
dimetro del ventrculo izquierdo resultando un ndice >0.9).
2.- Dilatacin de cavidades derechas por tomografa (en cuatro cmaras
el ndice entre el dimetro del ventrculo derecho y el izquierdo es >0.9)
3.-Elevacin del pptido natriurtico >90 pg/ml
4.- Elevacin del pro-pptido B natriurtico > 500 pg/ ml.
5.-Cambios electrocardiogrficos de nueva presentacin como un bloqueo de rama derecho completo o incompleto, elevacin o infradesnivel del segmento ST y ondas T invertidas antero-septales.
6.- Elevacin de las troponinas I y/o T.
7.-Cualquier evento de hipotensin y un persistente ndice de choque
(Frecuencia Cardiaca (lat/min) dividido entre la presin sistlica en
mmHg, es positivo s es mayor de 1).
8.-Hipoxemia por pulso-oxmetro con una cifra menor del 95%.
9.-Insuficiencia respiratoria medida por la escala de Borg del 0-10, mayor de 8 (0= sin disnea y 10= sensacin evidente de muerte).
10.-Signo de Mc Connell, junto con una presin sistlica pulmonar >
40 mmHg.
La decisin final de administrar el fibrinoltico con heparina es individual dependiendo del balance riesgo -beneficio. Incluyendo en el beneficio la rpida resolucin de los sntomas (por ejemplo, la disnea, dolor
precordial y dificultad respiratoria), estabilizacin de la funcin cardiorespiratoria para evitar la ventilacin mecnica asistida y otras medidas
de soporte como las aminas. Pero sobre todo la mayor sobrevida de
nuestro paciente.
Como riesgos debe tomarse en cuenta los eventos hemorrgicos mayores, como lo mencionan los artculos que seran eventos vasculares
cerebrales y sangrado de tubo digestivo, que aumentarn los das de
estancia intrahospitalaria.
Entre los fibrinolticos que entran a la gama del tratamiento se encuentra con el reporte de 58 casos la tenecteplasa (Metalyse) con ajuste de
sus dosis intravenosa de 30-50 mg , incrementando la dosis 5 mg por
cada 10 kg cuando el paciente pese < 60 kg o > de 90 kg (20).

285

Vxel en Cardiologa
CUADRO 9 de agentes FIBRINOLITICOS para TEP.
FIBRINOLITICO

ACTIVACIN
DIRECTA DEL
PLASMINOGE
NO

DOSIS

FIBRINOESPECFIC
O
(Relativo a
fibringeno)

Cuadro 10. Contraindicaciones de la fibrinlisis en la TEP.

RESISTENCI
A AL
INHIBIDOR
DEL
ACTIVADOR
DE
PLASMINOG
ENO

Contraindicaciones absolutas
Ictus hemorrgico en cualquier momento
Ictus isqumico en los 6 meses previos
Neoplasia intracraneal
Traumatismo /ciruga craneal en las tres semanas previas

Estreptoquinasa

NO

250000 UI IV en bolo
seguido de una
infusin de 100000 UI /
h en infusin por 12 24 horas

------

--------

Hemorragia digestiva en el mes previo

Sangrado activo
Contraindicaciones relativas

Urokinasa

Alteplasa

Reteplasa

Tenecteplasa

286

NO

4400 UI / kg en bolo ,
seguido de una
infusin de 4400 UI
/kg/h en 12-24 horas

------

100 mg IV en infusin
para 2 hrs

++

10 UI IV DOBLES en
bolo por 30 minutos
(cada 10 Unidades
incluyen 18 mg de
reteplasa y 8 mg de
cido tranexamico por
dosis)

Ajustar la dosis IV en
bolo cada 5 segundos
(30-50 mg con 5 mg
extras por cada 10 kg
para menores de 60 kg
y mayores de 90 kg)

--------

Accidente cerebrovascular isqumico transitorio en los 6 meses previos

Tratamiento con anticoagulantes orales

++

Embarazo o parto reciente (< 7 das)

Hipertensin refractaria

Enfermedad heptica grave

Endocarditis infecciosa
lcera pptica activa

+++

+++

PROFILAXIS EN LA PREVENCIN DE LA TROMBOEMBOLIA VENOSA, NUEVOS ANTICOAGULANTES.

DABIGATRAN. Es un inhibidor directo univalente de la trombina. El
exilato de dabigatrn es la pro-droga del dabigatrn que se absorbe en
el sistema gastrointestinal e inicia su actividad anticoagulante a las doce
horas con una vida promedio de 14 horas. Este frmaco no requiere
monitorizacin por tener un efecto anticoagulante predecible. El 80%
del dabigatran en excretado por los riones as que se encuentra con-

287

Vxel en Cardiologa
traindicado en pacientes con falla renal aguda y/o una depuracin de
creatinina menor de 30 ml / min. Tiene licencia para comercializarse en
la Unin Europea y Canad como profilaxis de trombosis venosa en pacientes con ciruga de cadera o rodilla. Se recomienda una dosis de 220
mg una vez al da y cuando son mayores de 75 aos una dosis de 150
mg. Se hace notar la modificacin de la dosificacin reduciendo la dosis
al utilizar amiodarona (6).El estudio RE-COVER evalu por 6 meses el
tratamiento con dabigatrn a pacientes con TV por 6 meses a una dosis
de 150 mg dos veces al da , comparndolo con los antagonistas de la
vitamina K (warfarina), reportando menos episodios de cualquier tipo
de sangrado con el uso del inhibidor de trombina (16.1 % Vs 21.9% OR
0.71 IC 95% 0.59-0.85). En los dems objetivos present los mismas
recurrencias de TV e igual nmero de sangrado mayores.
RIVAROXABAN. Es un potente y selectivo inhibidor oral del factor Xa
(X activado). Los niveles plasmticos de la droga se observan entre las
3 y 4 primeras horas con una vida media de entre 5 y 9 horas en sujetos
jvenes y en adultos mayores de 11 a 13 horas. Su excrecin es por va
fecal/biliar y renal (20-80%, respectivamente). Al igual que el dabigatran tiene licencia de uso en Europa y Canad para la prevencin de TV
en cirugas de ortopedia, a la dosis de 10 mg.
El estudio Einstein Extensin, realizado a doble ciego junto con placebo demostr una proteccin contra eventos recurrentes de TV el rivaroxaban (7.1 % Vs 1.3% IC 95% 0.18 del 0.09-0.39 p >0.0001) (21).
El rivaroxaban segn la presentacin en el congreso americano 2011,
de Nueva Orleans a los 35 das de profilaxis respondi mejor en la
profilaxis que la enoxaparina (4,4 rivaroxabina Vs 5,7% - RR =0.77;
IC 95% 0.62-0.96 p=0.02). Sin embargo las hemorragias fueron ms
frecuentes que la HBPM (22).
APIXABAN. Es otro inhibidor del factor Xa, derivado del razaxaban
con propiedades farmacolgicas superiores. Su pequea molcula inhibe en forma selectiva y reversible a la protrombinasa enlazada al
factor Xa. Estudios pre-clnicos han demostrado su biodisponibilidad
oral, con picos sricos a las tres horas y una vida media de 12 horas.
Se absorbe en el tracto digestivo, dependiente del citocromo heptico
y excretado por va fecal y renal. El estudio Botticelli de TV aleatoriz
a pacientes con dosis de 5,10 y 20 mg de apixaban y los compar con

288

HBPM y antagonistas de la vitamina K, reportando un mismo nmero

de eventos de sangrado a cualquier dosis del inhibidor del factor Xa y
los otros (4.2 y 4.7 % respectivamente); ahora estn en curso los estudios AMPLIFY para valorar las dosis de 10 y 5 mg dos veces al da (6).
Los mayores avances en la anticoagulacin se produjeron con la introduccin de las heparinas de bajo peso molecular, que permitieron
en la mayor parte de los casos sustituir los tratamientos con heparina
no fraccionada. Respecto a los anticoagulantes orales, la evolucin ha
sido mucho ms lenta. Los resultados prometedores con dabigatrn y
rivaroxaban en pacientes sometidos a una artroplasta de rodilla o de
cadera, as como los resultados favorables del estudio RE-LY, probablemente no lleven a un interesante avance gracias a las dosis fijas con
estos frmacos y la no necesidad de monitorizacin de la actividad anticoagulante, como sucede actualmente. A pesar de todo, la transicin
ser gradual y es necesario esperar a los resultados de los nuevos estudios que ahora se encuentran en marcha, incluso para la fibrilacin
auricular (23).
FILTROS DE VENA CAVA EXTRAIBLES.
El tratamiento mecnico de la TEP es la colocacin del filtro en la vena
cava inferior que segn las guas americanas esta teraputica se realiza
cuando (25):
CLASE I evidencia C. Pacientes adultos con TEP aguda confirmada (o
trombosis de miembros plvicos proximal) que tengan contraindicacin
para iniciar anticoagulacin o un sangrado activo.
CLASE I evidencia B. Iniciar en forma inmediata la anticoagulacin
despus de resolver el sangrado activo.
CLASE I evidencia C. Los pacientes con filtros de vena cava extrable
debern valorarse peridicamente su retiro.
CLASE II a evidencia C. Utilizar el filtro en pacientes con TEP recurrente, a pesar de tener un buen manejo con anticoagulante.

289

Vxel en Cardiologa
Colocarlo fijo en aquellos sujetos con TV y TEP que tengan contraindicacin de anticoagulacin por un largo tiempo. En sujetos con contraindicacin de anticoagulacin por corto tiempo, valorar pronto su retiro.
Como anteriormente mencionamos en la TEP masiva con compromiso
cardiopulmonar est indicada su colocacin.
El concepto de extrables se hizo necesario por las diferentes co-morbilidades de los diferentes pacientes que califican para su colocacin, as
no todos requieren de un filtro permanente; sin embargo ambos presentan complicaciones, se conocen ms las complicaciones de los filtros
permanentes que los extrables, por la experiencia que apenas se esta
desarrollando con estos ltimos. Entre las complicaciones inmediatas
con los filtros se encuentran: las de insercin (incidencia del 4-11%);
y como complicaciones mediatas la migracin del filtro (3-69%), obstruccin de la vena cava inferior (6-30%), fractura del filtro (5-59%),
entre otras (25).
A diferencia de los filtros permanentes del pasado, ahora los de tipo
extrable tratan de evitar los episodios recurrentes de embolia pulmonar posterior al implante, que aunque frecuente en un 2 a10% siempre
existe la posibilidad; sin embargo hay que recordar la disminucin demostrada de re-hospitalizacin al ao de colocarlos. Probablemente en
el futuro existirn dentro de las diferentes guas mundiales, los criterios
precisos para extraer o no un filtro e irn de la mano con la disminucin
de sus factores de riesgo de nuevas TV u otras asociaciones a TEP. Entre los casos ms justificados para continuar con el filtro de vena cava
se encuentran los pacientes que continan con TV, por que al retirar los
filtros pueden volver a presentar TEP (25). Para continuar con un filtro
permeable el mantener en conjunto al tratamiento de la anticoagulacin, no esta de todo claro, sin embargo antes de retirar el filtro debe
realizarse otra nueva venografa y descartar la existencia de trombo, de
existir debera diferirse la extraccin del filtro (20).

290

PACIENTES CON CNCER Y LA DECISIN DE COLOCAR

UN FILTRO EN VENA CAVA.

El cncer se asocia a un estado de hipercoagulabilidad que
envuelve complejos mecanismos de interdependencia. Estas clulas
pueden activar productores pro-coagulantes, fibrinolticos, activadores
de agregacin, citoquinas y diversas respuestas pro-inflamatorias que
actan directamente en el endotelio, leucocitos y plaquetas (o sea molculas de adhesin).
Por autopsia se ha de mostrado TEP en el 20 al 30% de los pacientes
con cncer. Algunos estudios prospectivos ponen hasta en un 46.3%
de mortalidad por TEP post-quirrgica de cncer (26) (Ver cuadro 11)
Tipo de Cncer

Incidencia de
tromboembolismo*

RR

Ovario

120

2.16

Cerebro

117

2.37

Pncreas

110

2.05

Linfoma

98

1.8

Estmago

85

1.49

Rin

84

1.41

Leucemia

81

2.18

Colon

76

1.36

Hgado

69

0.92

Recto

62

1.11

Pulmn

61

1.13

Prstata

55

0.98

Crvix

49

0.9

tero

44

3.4

Esfago

43

0.76

Mama

22

0.44

Vejiga

22

0.42

291

Vxel en Cardiologa
Este tipo de pacientes tiene co-morbilidades donde participa un grupo
multidisciplinario normalmente en una unidad de cuidados intensivos;
sin embargo antes de valorar la colocacin de un filtro en vena cava es
necesario conocer el pronstico del paciente y ubicar los beneficiosos
que obtendr con esta teraputica a su padecimiento de base. Hay que
recordar que la mayora de las TEP recurrentes en este grupo especial
de pacientes no es necesariamente por TV, sino por sus estados de hipercoagulabilidad por lo que iniciar el tratamiento de anticoagulacin a
la par del filtro siempre ser una prioridad. A continuacin se muestra
el cuadro de manejo de TEP con filtro de vena cava en estos pacientes
(27) (Ver Cuadro 12)

Cuadro 12.
HBPM =heparina de bajo peso molecular
HN = heparina no fraccionada
TV = trombosis venosa
TEP = tromboembolia pulmonar
Es importante mencionar que el nico anticoagulante ms estudiado
para cncer es la dalteparina sdica sin embargo en el tratamiento de
TEP aguda puede utilizarse cualquier tipo de heparina de bajo peso molecular (28).

292

TEP EN EL EMBARAZO.
El sntoma principal es la disnea, el cual se debe interpretar con precaucin a menos que sea de instalacin sbita. El realizar tratamiento solo
por sospecha clnica puede exponer al producto y a la madre, as que
estaremos obligados a valorar varios parmetros de laboratorio y gabinete. As, el dmero-D aumenta en el embarazo y el 50% de las mujeres
regresan a valores normales despus de la semana 20. Los estudios de
gabinete que se consideran peligrosos al feto son aquellos que proveen
ms de 50 mSv, por lo tanto se incluyen todos. Algunos reportes mencionan menos radiacin con la angioTAC de Trax que el gamagrama
ventilatorio/ perfusorio; sin embargo este ltimo es el ms usado en el
75% de los embarazos, por que la radiacin se observa ms lejana que
en la TAC y la fase de perfusin no lanza ms datos necesarios para la
gua diagnstica de urgencia, ahorrando otra fase de radiacin. Entre la
angiografa y la TAC, se prefiere esta ltima.
El tratamiento se basa fundamentalmente en HBPM. Es un tratamiento
seguro, que no atraviesa la placenta y apenas se encuentra en la leche
materna. La dosis se ajustar por peso, como en cualquier otro paciente,
salvo en los casos extremos de obesidad en que deber medirse la actividad anti-Xa. Los antagonistas de la vitamina K atraviesan la placenta,
por lo que no deben usarse. En algunos casos de TEP masiva se han
publicado el uso de trombolisis, sin embargo el riesgo de sangrado es
muy alto y grave. En el entorno del parto no deben utilizarse.
De requerir cesrea la HPBM deber suspenderse 12 horas antes y
reanudarse 12 horas despus (1,10).
OTROS TIPOS DE TEP, LA EMBOLIZACIN PARADJICA.
La embolizacin paradjica puede ocasionar una TEP masiva, aumentando el riesgo de morbi-mortalidad. La presencia de un foramen ovale
permeable (FOP) en pacientes con TEP masiva puede incrementar su
mortalidad (RR 2.4); e incrementar su riesgo de otras enfermedades
como: el EVC (RR 5.9), embolismo perifrico (RR 15) y complicaciones intrahospitalarias (RR 5.2).
En estos pacientes el tratamiento recomendado por las guas es el quirrgico, sin embargo el diagnosticarlo primero es un reto al tener que
realizar un ecocardiograma transtorcico con contraste y doppler cra-

293

Vxel en Cardiologa
neal, para valorar su cierre con dispositivo e incluso valorar uso de filtro
en vena cava (8, 24). Todava falta estudiar las mltiples variables de
presentacin para indicar un tratamiento bien definido.
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296

CAPTULO 10

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL COMO

FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.

Jorge Antonio Yez Santos, Mara Lilia

Cedillo Ramrez y Laura Garca Olivera

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte no

slo en los pases industrializados y en los pases desarrollados sino tambin en las sociedades en vas de desarrollo y se han reportado alrededor
de 17,1 millones de vidas al ao por esta causa, lo que representa el 29%
de las muertes globales. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son
un grupo de trastornos del corazn y los vasos sanguneos, son: enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial perifrica, cardiopata reumtica, enfermedad congnita del corazn, trombosis venosa profunda y los ataques pulmonares y derrames cerebrales
son eventos agudos de embolismo de origen cardiognico y generalmente
son causados principalmente por una obstruccin que impide que la sangre fluya hacia el corazn o el cerebro. La razn ms comn para esto
es una acumulacin de depsitos grasos en las paredes internas de los
vasos sanguneos que irrigan el corazn o el cerebro. Los AVC tambin
pueden deberse a hemorragias de los vasos sanguneos en el cerebro o de
cogulos de sangre (1). Este incremento en el nmero de muertes debido
a enfermedad cardiovascular puede explicarse en parte debido a los cambios en el estilo de vida de la poblacin que vive en pases en desarrollo,
lo cual es debido a la socio-econmico y transicin cultural, son razones
importantes para aumentar la tasa de enfermedades cardiovasculares. Esta
observacin ha dado lugar a una extensa investigacin en la prevencin.
El diagnstico los factores de riesgo y los predictores de Las enfermedades cardiovasculares nos pueden ayudar a detectar a los pacientes de alto
riesgo y prevenir la enfermedad, con eficacia. Hoy en da con un rpido
progreso en la tecnologa mdica y herramientas de diagnstico, ms predictores se aaden a la lista anterior de factores de riesgo de ECV. Por lo
tanto, tenemos que disear actualizada mtodos de evaluacin de riesgos
para seleccionar a los individuos de alto riesgo al principio de su vida. (2).

297

Vxel en Cardiologa
El periodonto (peri = alrededor y odontos = diente) es el sistema funcional de los tejidos que rodean el diente y los une a la mandbula. Estos
tejidos incluyen la enca, el ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar. Cada uno de estos tejidos juega un papel muy importante en
el mantenimiento de la funcin (3).
La periodontitis es una enfermedad crnica que se caracteriza generalmente por la descomposicin de los tejidos de los dientes de apoyo y
el host de deterioro de la respuesta inmune inflamatoria. Esta condicin
se debe fundamentalmente a un desequilibrio ecolgico entre la biopelcula microbiana normal en los dientes y los tejidos del husped.
Hay evidencia creciente de vincular la periodontitis con enfermedades
sistmicas como la diabetes, la artritis reumatoide, y, especialmente, las
enfermedades cardiovasculares, por lo tanto, la bsqueda de factores
que pueden explicar este tipo de relaciones. Un factor que puede aumentar el potencial de resistencia a la insulina es la produccin de estrs
oxidativo ROS en la mejora de los tejidos periodontales afectados. (1)
El probable vnculo entre las enfermedades bucales y sistmicas se remonta a 1900 cuando el concepto de sepsis oral sin embargo, durante las dos ltimas dcadas, se ha encontrado una asociacin altamente
significativa entre la mala salud dental y agudo de miocardio infarto.
De las varias condiciones de salud relacionadas con el oral, investigadores han investigado la relacin entre periodontitis y la enfermedad
aterosclertica cardiovascular y han arrojado luz sobre la plausibilidad
biolgica subyacente que existe entre ellos. (4).
LOS FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Los principales factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares
son mltiples y entre ellos estn los factores relacionados con la inflamacin, as como los factores de riesgo relacionados con el comportamiento, incluyendo el uso del tabaco, factores de la dieta, el alcohol y la
actividad fsica. Adems, podemos incluir tambin como riesgo biolgico de las enfermedades cardiovasculares a importantes factores como
la obesidad, la hipertensin arterial, las dislipidemias y la diabetes. (2).
Factores de riesgo cardiovascular son triacilgliceroles (triglicridos),
colesterol, colesterol steres, lipoprotenas de muy baja densidad (colesterol VLDL), lipoprotenas de baja densidad (colesterol LDL, y las

298

lipoprotenas anti-aterognicas de alta densidad (colesterol HDL) y se

conocen colectivamente como los lpidos plasmticos. Un aumento en
las concentraciones plasmticas de lpidos ms all de cierto nivel dan
lugar a la condicin fisiolgica conocida como hiperlipidemia. La
hiperlipidemia es, por tanto, el indicador ms frecuente para la susceptibilidad a la enfermedad cardaca aterosclertica (5).
La diabetes mellitus es una enfermedad crnico-degenerativa, progresiva, incapacitante, incurable, y potencialmente mortal. La principal
causa de muerte en una persona diabtica es por enfermedad cardiovascular (cardiopata isqumica). La diabetes mellitus es controlable
con medidas higinico-dietticas, de dieta y ejercicio o con la ingesta
de diversos medicamentos tales como: hipoglicemiantes orales, insulina o la combinacin de ambos. Los pacientes con diabetes mellitus
cursan con mltiples complicaciones en ojos (retinopata), en riones
(nefropata), boca (enfermedad periodontal), piel (ulceras), etc. Por lo
tanto, el cuidado de la salud oral est tomando una importancia insospechada, a tal grado que actualmente se est modificando el concepto
de que la diabetes mellitus es causa de enfermedad periodontal y otras
enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los sndromes coronarios agudos, por el concepto de que la enfermedad periodontal es
factor predisponente importante para el desarrollo de complicaciones
en enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los sndromes
coronarios agudos en pacientes con diabetes mellitus. (1).
La periodontitis ha sido identificada como un factor de riesgo potencial
en enfermedades cardiovasculares. Es posible que la estimulacin de la
respuesta del husped a las infecciones orales pueda dar lugar a dao
vascular y la induccin de la coagulacin sangunea. Los resultados de
otro estudio indican que los eventos recurrentes de sndrome coronario
agudo, se podran prevenir mediante el recuento de leucocitos, los niveles sricos de creatinina, y un diagnstico de la periodontitis (6). La
periodontitis puede contribuir a enfermedades cardiovasculares y los
accidentes cerebrovasculares en personas susceptibles (7).
La carga oral de bacterias de S. intermedius, S. sanguis, Streptococcus
anginosus, T. forsythensis, T. denticola, y P. gingivalis pueden ser factores de riesgo concomitantes en el desarrollo de la enfermedad arterial
coronaria (8). Existe evidencia de una asociacin entre periodontitis y
el infarto agudo de miocardio despus de ajustar por factores de riesgo
bien conocido para el infarto agudo de miocardio (9). Para los pacientes

299

Vxel en Cardiologa
60 aos de edad, hubo una correlacin estadsticamente significativa
entre la ACS / angina de pecho y por un aumento en los niveles de IL -1.
Los pacientes con sndrome coronario agudo (SCA) o angina de pecho
son ms propensos a mostrar un patrn caracterizado IL -1 y presencia
de periodontitis severa (10).
Mediante la utilizacin del modelo murino que tiene una deficiencia
congnita de la apolipoprotena E (ApoE-/ -), se ha demostrado que
cuando se inocula por va intravenosa P. gingivalis, (11) o a travs de
una sonda de alimentacin oral (12), se puede producir un aumento
en el tamao y la velocidad con la que una placa de ateroma se forma.
Ms recientemente, se ha demostrado que se relaciona fundamentalmente con las fimbrias de P. gingivalis, las cuales son unas molculas
de adhesin que la intervienen en la invasin y son responsables de las
respuestas inflamatorias producidas por este organismo (13,14). Interesantemente, la inmunizacin con P. gingivalis impidi que las respuestas inflamatorias locales en la ntima vascular de este modelo animal,
lo que indica que la regulacin positiva de localizadas respuestas innatas inmunes mediadas por los macrfagos, en lugar de la inflamacin
sistmica contribuir a la aterosclerosis patgeno relacionado (15). En
conjunto, estos hallazgos sugieren que un patgeno virulento por va
oral puede estar involucrado en la patognesis de la aterosclerosis. (14).
Al evaluar la influencia de la enfermedad periodontal (EP) sobre los
cambios en la concentracin de la protena C-reactiva ultra sensibilidad (hsCRP) en pacientes con sndrome coronario agudo y enfermedad
periodontal coexistente, los pacientes con menos EP avanzada, tienen
una disminucin significativamente mayor de la concentracin de la
protena C-reactiva ultra sensibilidad (hsCRP) y por lo tanto una disminucin en la respuesta inflamatoria aguda. (16). Estudios recientes
han demostrado la asociacin entre la mala salud dental y el sndrome
coronario agudo (SCA) (17).
La periodontitis se ha asociado con enfermedades cardiovasculares (6).
Los resultados mostraron la prdida de hueso alveolar en ms pacientes con enfermedad cardiaca que en pacientes sin enfermedad cardaca
(17). Bahekar et al., realizaron un meta-anlisis en el que concluye que
la prevalencia y la incidencia de enfermedad coronaria se incrementa
significativamente en la enfermedad periodontal. Por lo tanto, la enfermedad periodontal puede ser un factor de riesgo para enfermedad
coronaria. (18).

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Journal of Periodontology, 79(12):2331-2339.
18.Bahekar AA, Singh S, Saha S, Molnar J, Arora R. 2007. The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased
in periodontitis: A meta-analysis. Am Heart J 154:830-37.

302

APNDICE DE FRMACOS
Abciximab
1 F= 10 mg en 5 ml
Fragmento Fab del anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor
glicoproteco GP IIb/IIIa situado en la superficie de las plaquetas humanas. El Abciximab inhibe la agregacin plaquetaria previniendo la
unin del fibringeno, del factor de Von Willebrand y de otras molculas adhesivas con el sitio del receptor GP IIb/IIIa presente en la plaqueta activada.
Indicacin:
Angina inestable que no responde a la terapia mdica convencional.
Prevencin de las complicaciones cardiacas de tipo isqumico en los
sujetos sometidos a angioplastia coronaria.
Contraindicacin:
Hemorragia interna activa, accidente cerebrovascular en los dos aos
anteriores, reciente intervencin quirrgica o trauma a nivel craneoenceflico o espinal (2 meses), reciente intervencin quirrgica mayor (2
meses), neoplasia intracraneal, malformacin arteriovenosa o aneurisma, ditesis hemorrgica, hipertensin grave no controlada, trombocitopenia preexistente, vasculitis, retinopata diabtica o hipertensiva,
insuficiencia renal o heptica grave.
Precauciones de uso:
Vigilar antes de la administracin y cada 6 horas: biometra hemtica,
TP, TTPa. El frmaco debe ser utilizado en asociacin con cido acetil
saliclico y heparina. La infusin de heparina debe ser mantenida durante el suministro de Abciximab. Con el fin de evitar posibles hemorragias
gastrointestinales, es til administrar preventivamente medicamentos
como antagonistas H2.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, angor, bradicardia, taponamiento cardiaco.
Gastrointestinales: nausea y vmito.
Otros: fiebre, cefalea, trombocitopenia, hemorragia.
Interacciones farmacolgicas:
Aumenta la incidencia de hemorragia en asociacin con agentes trombolticos.

303

Vxel en Cardiologa
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 10-30 min
Duracin del efecto: 48 h
Vida media: 30 min
Bolo
Peso
(kg)
Dosis
(ml)

Dosis
50
6.3

0.25 mg
En 1 min
55
60
65

70

75

80

85

90

95

6.9

8.8

9.4

10

10.6

11.3

11.9

7.5

8.1

Infusin
Dosis
Bomba en jeringa
Diluyente: Solucin fisiolgica
Concentracin: 1 f. + 45 ml de sol. Fisiolgica
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
ml/h

50
1.9

55
2.1

60
2.2

65
2.4

70
2.6

75
2.8

80
3

85
3

90
3

95
3

rpido de solucin fisiolgica. No repetir el bolo si se desarrolla un

bloqueo AV de grado elevado.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: sofocamiento, palpitaciones, angina de pecho, hipotensin, arritmia, bloqueo de la conduccin.
SNC: vrtigo, parestesias, sensacin de quemadura, dolor en la espalda,
cefalea.
Respiratorio: disnea.
Gastrointestinal: nauseas, sequedad de la boca.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con dipiridamo, carbamazepina, antagonismo con teofilina, cafena.
Farmacocintica:
Aparicin del efecto: inmediato
Efecto mximo: dentro de los 10 primeros segundos
Duracin del efecto: aproximadamente 10 segundos

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin:
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
55
ml/h
5
5

60
5

65
6

70
6

75
6

80
7

85
7

90
7

95
7

Adenosina
1 f= 6mg en 2 ml
Nuclesido endgeno que retarda la conduccin a travs del nodo AV y
eventualmente de vas accesorias.
Indicaciones:

Conversin a ritmo sinusal a partir de una TPSV, incluyendo
las causadas por las vas accesorias como el WPW.

Diagnstico diferencial de la taquicardia con QRS largo.
Contraindicaciones:
Pacientes con bloqueos AV de 2 o 3 grado o sndrome del seno enfermo
(si no est presente un PM temporal), embarazo. Utilizar con precaucin en pacientes que tengan bloqueo AV de primer grado, asma bronquial y sujetos en tratamiento con carbamazepina o dipiridamo.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG, puede bajar la TA, especialmente a dosis elevadas. Administrar en una vena de grueso calibre seguido por un bolo

304

Esquema teraputico
1 f (6 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solucin fisiolgica, repetible
despus de 2 minutos en caso necesario
2 f (12 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solucin fisiolgica repetible
despus de 2 minutos en caso necesario
2 f (12 mg) en 2 segundos seguido de 20 ml de solucin fisiolgica

Adrenalina
F f= 1 mg en 1 ml (1:1000)
Catecolamina endgena, estimula tanto a los receptores beta como a los
alfa adrenrgicos. Efecto inotropo y cronotropo positivo con incremento de la FC, de la TA, del gasto cardiaco y del flujo coronario (efecto
beta 1).
A dosis mayores (efecto alfa) produce vasoconstriccin, aumento de la
resistencia perifrica y de la TA.
Indicaciones:

Paro cardiaco: asistolia disociacin electromecnica, FV y TV
sin pulso.

Estado de choque, bradiarritmia sintomtica.

Choque anafilctico, broncoespasmo grave.

305

Vxel en Cardiologa
Contraindicaciones:
Glaucoma, sndrome coronario agudo, arterioesclerosis cerebral, embarazo. Utilizar con precaucin en pacientes ancianos, hipertensin arterial, diabetes, hipertiroidismo, toxicidad digitlica.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. Administrar en una vena de gran calibre, seguido de un bolo rpido de solucin fisiolgica. No mezclar con sustancias alcalinas.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: taquiarritmia, hipertensin, edema pulmonar.
SNC: convulsiones, temblores, vrtigo, hemorragia cerebral.
Respiratorio: disnea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con digitlicos, simpaticomimticos, antidepresivos tricclicos, anestesia, halgeno.
Antagonismo: nitratos, alfa y betabloqueadores.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: inmediato.
Efecto mximo: en los primeros 3 minutos.
Metabolismo: prevalentemente heptico con eliminacin renal

306

Esquema teraputico
1 f (1 mg) en bolo seguido de 20 ml de solucin fisiolgica, repetible dentro de
los 3 a 5 minutos posteriores si es necesario.

Aminofilina
1 f= 240 mg en 10 ml
Metilxantina con accin estimulante del SNC, con eficacia broncodiladora. A nivel cardiaco induce un pequeo incremento de la FC.
Indicaciones:

Asma bronquial, broncoespasmo, incluso durante el curso del
edema pulmonar agudo.

Antagoniza al dipiridamo.
Contraindicaciones:
Epilepsia, lcera pptica activa. Utilizar con precaucin en taquiarritmias.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. Dosificacin reducida en pacientes con tratamiento con cimetidina, eritromicina y alopurinol.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: taquiarritmia, hipotensin, sncope
SNC: cefalea, temblores, agitacin, convulsiones.
Gastrointestinal: vmito, nausea.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con corticosteroides, eritromicina, alopurinol
antagonismo con barbitricos, simpaticomimticos, furosemide.
Farmacocintica:
Comienzo del efecto: 30 min
Duracin del efecto: 30-60 min
Metabolismo: prevalentemente heptico con excrecin renal.

307

Vxel en Cardiologa

Dosis 5 mg/kg en 30 min

Esquema teraputico
De Carga Rpida
Bomba en jeringa

Diluyente: solucin fisiolgica

Concentracin: 2 f + 30 ml de solucin fisiolgica (= 9.6 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
mg/kg
ml/h
5
52

60
ml/h
62

70
ml/h
73

80
ml/h
83

90
ml/h
94

100
ml/h
104

90
ml/h
187

100
ml/h
208

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2 f +80 ml de solucin fisiolgica (= 4.8 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg
50
mg/kg
ml/h
5
104

60
ml/h
125

70
ml/h
146

80
ml/h
167

Infusin
Dosis 0.4 mg/kg/h
NB: fumadores 0.7 mg/kg/h
Cor Pulmonar crnico, cirrosis heptica 0.2 mg/kg/h
Bomba con jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. + 30 ml de fisiolgica (=9.6 mg/ml)
Velocidad de infusin:
peso (kg)
50
mg/kg/h
ml/h
0.2
1
0.4
2.1
0.7
3.6

60
ml/h
1.3
2.5
4.4

70
ml/h
1.5
2.9
5.1

80
ml/h
1.7
3.3
5.8

90
ml/h
1.9
3.7
6.6

100
ml/h
2.1
4.2
7.3

90
ml/h
19
37
66

100
ml/h
21
42
73

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f + 240 ml de solucin fisiolgica (= 0.96 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
mg/kg/h
ml/h
0.2
10
0.4
21
0.7
36

308

60
ml/h
13
25
44

70
ml/h
15
29
51

80
ml/h
17
33
58

Amiodarona
1f= 150 mg en 3 ml
Frmaco antiarrtmico de clase III de Vaughan-Williams, resulta en la
reduccin de la velocidad de despolarizacin y de la conduccin, prolonga la duracin del potencial de accin del miocardio atrial, ventricular y de las fibras de Purkinje, prolonga el periodo refractario efectivo
del nodo AV. Presenta una accin antiadrenrgica tanto alfa como beta
de tipo no competitivo.
Indicaciones:

Cardioversin farmacolgica del Flutter y de la fibrilacin auricular, preparacin para cardioversin elctrica del flutter auricular y
de la FA, control de la respuesta ventricular en FA crnica.

Terapia y prevencin de la extrasstole auricular, ventricular y
de arritmia ventricular amenazante.
Frmaco antiarrtmico que encuentra su aplicacin ideal en pacientes
con cardiopata isqumica, cardiomiopatas, valvulopatas (en particular mitrlica).
Contraindicaciones:
Enfermedades de la tiroides, sndrome de bradi-taqui (enfermedad auricular, SSS), trastornos de la conduccin seno-auricular y/o AV si no
en presencia de PM. Utilizar con precaucin en insuficiencia cardiaca
grave.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, FC, ECG. Evaluar siempre FT3, FT4, TSH antes de
la infusin. El bolo inicial se administra lentamente por el riesgo de
hipotensin, utilizar si es posible una vena central o de grueso calibre
debido a una posible flebitis.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, agravamiento de los trastornos de la
conduccin seno-auricular y/o AV, alargamiento del intervalo QT.
Tiroides: hipo o hipertiroidismo.
SNC: temblores, ataxia, vrtigo y parestesias, microdepsitos pigmentarios en la cornea.
Pulmonar: pulmonitis intersticial e intraalveolar con evolucin fibrtica.
Otros: alteracin de la funcin heptica.
Interacciones farmacolgicas:

309

Vxel en Cardiologa
Potenciacin con betabloqueadores, verapamil, diltiazem, digitlicos,
flecainida, warfarina, quinidina.
Antagonismo con catecolaminas.
Farmacocintica:
Comienzo del efecto: 10 min
Duracin del efecto: 30-60 min
Vida media: aproximadamente 50 das
Metabolis
Esquema teraputico
Carga rpida
Dosis recomendada 4mg/kg en 10 min.
Rango teraputico: 3-5 mg/kg en 10 min
Peso(kg)
4 mg/kg
No. viales

50 6
200mg
1+1/3

Dosis 0.6 mg/kg/h

0
240mg
1+1/2

70 8
280mg
1+2/3

0
320mg
2

90 1
360mg
2+1/2

00
400mg
2+2/3

90
22 2

100
5

90
22 2

100
5

Infusin

Bomba en jeringa
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 8f. +26 ml de solucin glucosada (=24 mg/ml)
Velocidad de infusin
Peso (kg)
50
60
70
Dosis ml/h 12 1
5
17 2
Infusin durante un mximo de 24 horas

80
0

Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 8f. +470ml de solucin glucosada (=2.4 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
60
70
Dosis ml/h 12 1
5
17 2
Infusin durante un mximo de 24 horas

310

80
0

Amrinona
1 f= 100 mg en 20 ml
Agente inotrpico positivo que puede incrementar en nivel intracelular
de AMP- cclico para inhibir la fosfodiesterasa. Mejora el gasto cardiaco y reduce la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, la resistencia vascular sistmica y la TA.
Indicaciones:

Tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardiaca congestiva, agente inotrpico positivo que se utiliza en pacientes que no respondieron de manera satisfactoria al tratamiento con digitlicos, diurticos o vasodilatadores.
Contraindicaciones:
No utilizar en pacientes con estenosis artica o pulmonar severa, lesiones obstructivas subarticas o en el infarto al miocardio en fase aguda.
Utilizar con precaucin en pacientes con hipovolemia o arritmia ventricular, puede inducir taquiarritmia.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, plaquetas, electrolitos (potasio), funcin renal, examen de funcin heptica. No diluir en solucin glucosada (incompatibilidad qumica). Interrumpir la infusin si aparece trombocitopenia
marcada (< 50 000), si se presenta una importante alteracin de la funcin heptica.
La sobredosis se manifiesta con hipotensin o arritmia grave.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, arritmia.
Gastrointestinal: nausea, vmito, dolor abdominal.
Hematolgico: trombocitopenia dependiendo de dosis.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con digitlicos.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 2-5 minutos
Efecto mximo: dentro de los 10 primeros minutos
Vida media 4-6 horas pero puede prolongarse hasta 13 horas en insuficiencia cardiaca.

311

Vxel en Cardiologa

Dosis 0.75 mg/kg en 5 min

Peso (kg)
Dosis
(mg)
Cantidad
(ml)

Esquema teraputico
En bolo

50
37.5

60
45

70
52.2

80
60

90
67.5

100
75

7.5

10.5

12

13.5

15

Infusin

Dosis 5-

Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2 f. + 10 ml de solucin fisiolgica (=3 mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
ml/h
5
3.7
6
4.5
7
5.2
8
6
9
6.7
10
7.5

60
ml/h
4.5
5.4
6.3
7.2
8.1
9

12

10.8

12.6

14

10.5

12.6

14.7

15

11.2

13.5

15.7

18

70
ml/h
5.2
6.3
7.3
8.4
9.4
10.5

80
ml/h
6
7.2
8.4
9.6
10.8
12

90
ml/h
6.7
8.1
9.4
10.8
12.1
13.5

100
ml/h
7.5
9
10.5
12
13.5
15

14.4

16.2

18

16.8

18.9

21

20.2

22.5

Bomba peristltica

Diluyente: solucin fisiolgica

Concentracin: 5f. + 150 ml de solucin fisiolgica (=2 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
ml/h
5
7
6
9
7
10
8
12
9
13
10
15
12
14
15

18
21

60
ml/h
9
11
13
14
16
18

70
ml/h
10
13
15
17
19
21

80
ml/h
12
14
17
19
22
24

90
ml/h
13
16
19
22
24
27

100
ml/h
15
18
21
24
27
30

22
25

25
29

29
34

32
38

36
42

No superar la dosis de 10 mg/kg total, incluso en bolo, en 24 horas.

312

Atropina
1f= 0.5 mg en 1 ml
Agente natural anticolinrgico y antimuscarnico. Inhibe de manera
competitiva el efecto de la aceticolina (inhibicin del parasimptico).
Indicaciones:

Bloqueo AV de segundo grado tipo 1 sintomtico.

Prevencin y tratamiento de la bradicardia sintomtica.
Contraindicaciones:
Taquicardia secundaria a tirotoxicosis o insuficiencia cardiaca, glaucoma, embarazo, estado de hemorragia aguda asociada a inestabilidad
hemodinmica, oclusin o trastornos de la motilidad gastrointestinal y
colitis ulcerosa grave, miastenia. Usar con precaucin en pacientes ancianos, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad
coronaria, hipertensin, pacientes que utilizan digitlicos, asmticos,
hipertrofia prosttica, pacientes con fiebre ya que se puede desencadenar una crisis de hipertermia.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y signos vitales. No utilizar dosis inferiores a 0.4 mg
porque se puede estimular el vago con una respuesta paradoja. La sobredosis puede manifestarse con alteraciones del SCN que incluyen:
trastornos psicticos, delirio, coma, adems de taquicardia y trastornos
de la agudeza visual. En caso de sobredosis tomar en consideracin la
neostigmina 0.5-2 mg IV con dosis repetidas segn sea la necesitad.
Efectos adversos:
Cardiovascular: palpitaciones, taquiarritmia, hipertensin.
SNC: agitacin, alucinaciones, cefalea, insomnio.
Pulmonar, taquipnea, parlisis respiratoria.
Gastrointestinal: nausea, vmito, sequedad de boca, estreimiento, disfagia, reflujo gastroesofgico.
Genitourinario: retencin urinaria.
Interacciones farmacolgicas_
Potenciacin con antidepresivos tricclicos, benzodiacepina, frmacos
anti Parkinson, antihistamnicos, antipsicticos, nitratos, corticosteroides, alopurinol, quinidina. Antagonismo con histamina (aumento de la
secrecin gstrica).
Farmacocintica:
Inicio del efecto: dentro de los 2 primeros minutos.

313

Vxel en Cardiologa
Efecto mximo: dentro de los 2 a 4 primeros minutos.
Vida media: aproximadamente 2-3 horas.
Metabolismo: heptico con excrecin renal.

Esquema teraputico
1f en bolo seguido de 10 ml de solucin fisiolgica despus d e 5 min si es
necesario.
1 f en bolo seguido de 10 ml de solucin fisiolgica

Repetible hasta una dosis mxima de 0.04 mg/kg (mximo 3 f. en un hombre de 70 kg)

Azul de metileno
Frmula:
Bis (dimetilamonio) cloruro de fenazatonio trihidratado
Mecanismo de accin:
Bloquea la generacin de monofosfato cclico de guanosina mediante
la inhibicin de la guanilatociclasa, la cual es el segundo mensajero del
xido ntrico, de esta forma incrementa la presin arterial, propiedad
que puede ser aprovechada en el choque sptico.
Durante el choque sptico, el incremento de la presin arterial despus
de la infusin de AM es debido a la combinacin de vasoconstriccin
perifrica y a la mejora en el desempeo cardiaco.
Otros efectos positivos del AM son la regulacin en la produccin de
eicosanoides por las clulas endoteliales y la inhibicin de la superxido dismutasa.
Revierte la depresin miocrdica inducida por lipopolisacridos, interleucina I y factor de necrosis tumoral.
Efectos adversos:

A dosis mayores a las recomendadas puede causar metahemoglobinemia.

Tincin de la orina azul-verdosa

Incremento en la isquemia intestinal
Recomendaciones:
Estudios previos no han demostrado la utilidad de azul de metileno
en la reduccin de la mortalidad en pacientes con choque sptico. Sin
embargo se ha visto que el grupo que puede beneficiarse son aquellos
pacientes con choque sptico en pase temprana y que a pesar del incremento en las dosis de inotrpicos y de volumen no se logra estabilidad
hemodinmica y an no presentan datos de falla orgnica mltiple.

314

Otras situaciones clnicas en las que a juicio del mdico podra utilizarse el AM son posteriores a resucitacin de paro cardiaco, posterior a
ciruga con cardiopleja.
En el choque anafilctico.
Ventajas:
Las ventajas del AM sobre otros inhibidores del ON son el costo beneficio, pues el azul de metileno es barato, adems comparado con los
anlogos de la L-Arginina, que son inhibidores de la sintetasa del ON,
es que no tiene los efectos deletreos de stos, puesto que no bloquea
ninguna de las isoformas de la sintetasa del ON y slo revierte los efectos mediados por la guanilatociclasa.
Dosis:
Dosis inicial: 2mg/kg diluidos en 100 ml de solucin salina al 0.9%
para infundirse en una hora.
Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/h hasta completar 12 horas.
Bicarbonato de Sodio
Formulacin: solucin al 8.4% (presenta una correspondencia directa
de 1 m Eq/ml).
Agente alcalinizante hipertnico que se disocia generando iones bicarbonato.
Indicaciones:

Acidosis metablica grave, insuficiencia renal grave, sndrome de hipoperfusin, choque o deshidratacin.

Correccin de la hiperpotasemia en la insuficiencia renal.
Contraindicaciones:
Alcalosis metablica y respiratoria.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, signos vitales, electrolitos y equilibrio cido-base.
Utilizar de lo posible una vena central o una vena de grueso calibre.
La sobredosis determina alcalosis y puede causar convulsiones y crisis
tetnicas (utilizar gluconato de calcio por va parenteral).
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipervolemia, insuficiencia cardiaca congestiva.
SNC: alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, coma, crisis
tetnicas.

315

Vxel en Cardiologa
Algoritmo

Dermatolgicas: necrosis en la zona de la inyeccin.

Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con flecainica, quinidina, simpaticomimticos, anorexia.
Antagonismo con clorpropamida, tetraciclina, AAS.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: rpido
Metabolismo: prcticamente todos los iones bicarbonato filtrados por el
glomrulo se reabsorben.
Esquema teraputico
Evaluacin del dficit bsico* presente (mEq/l)
24HCO3 Plasmtico
Calcular la cantidad de bicarbonato de sodio que se va a administrar (mEq/l)
mediante la frmula 0.3 x Peso corporal x dficit de base (mEq/l)
Administrar la mitad de la dosis calculada en 10 m in.
Reevaluar el dficit de base (24- HCO3 plasmtico) y proceder a una eventual correccin
posterior.
ml a administrar en base al peso
los valores indicados representan la mitad de la dosis inicial
*Dficit de 50
60
70
80
90
100
base
(mEq/l)
5
40 4
5
55 6
0
70 7
5
6
45
55
65
70
80
90
7
50 6
5
75 8
5
95 1
05
8
60
70
85
95
110
120
9
65
80
95
110
120
135
10
75
90
105
120
135
150

316

11

80 1

12

90

00 1
110

15 1
125

30 1
145

50 1
160

65
180

Trastorno
primario
ACIDOSIS
METABLICA
ALCALOSIS
METABOLICA
Trastorno
primario
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CRONICA

Clculo de
PaCO2
esperado
1.5 X HCO3
+(8 2)
0.7 X HCO3 +
(212)
0.008 X (PCO2
medido-40)
0.003X (PCO2
medido-40)
0.008X (40PCO2 medido)
0.017 X (40PCO2 medido)

317

Vxel en Cardiologa
bonato, heparina y otras soluciones alcalinas (inactivacin del frmaco). El paciente con FA debe utilizar digitlicos antes del tratamiento
(posible incremento de la respuesta ventricular). La sobredosis puede
comportarse como un excesivo incremento de la presin arterial o taquicardia.
Efectos adversos:
Cardiovascular: aumento de la FC de la TA, angor, disnea.
SNC: cefalea, parestesia.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con nitroprusiato, anestesia algena, anti-IMAO, antidepresivos tricclicos. Antagonismo con betabloqueadores.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 min.
Efecto mximo: 1-10 min
Duracin del efecto: aproximadamente 10 min.
Vida media: 2 minutos.
Metabolismo: principalmente heptico.
Excrecin: biliar y urinaria.

Dobutamina
1f= 250mg en 20 ml
Derivado sinttico de la dopamina. El efecto principal es la estimulacin inotrpica del corazn principalmente a travs del mecanismo
beta-adrenrgico. Incrementa el gasto cardiaco, el flujo coronario y el
consumo miocrdico de oxgeno.
Indicaciones:

Tratamiento inotrpico positivo en pacientes con contractilidad miocrdica reducida.
Contraindicaciones:
Terapia nica en pacientes gravemente hipovolmicos, con estenosis
subartica hipertrfica idioptica. Usar con precaucin en pacientes con
hipertensin, extrasstole ventricular o infarto miocrdico agudo.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, ECG y el potasio plasmtico porque puede verificarse
hipopotasemia. No mezclar con otros frmacos, especialmente bicar-

318

319

Vxel en Cardiologa

Diluyente: solucin fisiolgica

Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
.
ml/h
1
0.6
2
1.2
3
1.8
4
2.4
5
3
6
3.6
7
4.2
8
4.8
9
5.4
10
6
11
6.6
12
7.2
13
7.8
14
8.4
15
9

60
ml/h
0.7
1.4
2.2
2.9
3.6
4.3
5
5.8
6.5
7.2
7.9
8.6
9.4
10.1
10.8

Diluyente: solucin fisiolgica

Concentracin:
Peso (kg)
50
60
ml/h
ml/h
1
3
4
2
6
7
3
9
11
4
12
14
5
15
18
6
18
22
7
21
25
8
24
29
9
27
32
10
30
36
11
33
40
12
36
43
13
39
47
14
42
50
15
45
54

Esquema teraputico
Infusin
Bomba en jeringa

70
80
ml/h
ml/h
0.8
1
1.7
1.9
2.5
2.9
3.4
3.8
4.2
4.8
5
5.8
5.9
6.7
6.7
7.7
7.6
8.6
8.4
9.6
9.2
10.6
10.1
11.5
10.9
12.5
11.8
13.4
12.6
14.4
Bomba peristltica
70
ml/h
4
8
13
17
21
25
29
34
38
42
46
50
55
59
63

80
ml/h
5
10
14
19
24
29
34
38
43
48
53
58
62
67
72

90
ml/h
1.1
2.2
3.2
4.3
5.4
6.5
7.6
8.6
9.7
10.8
11.9
13
14
15.1
16.2

100
ml/h
1.2
2.4
3.6
4.8
6
7.2
8.4
9.6
10.8
12
13.2
14.4
15.6
16.8
18

90
ml/h
5
11
16
22
27
32
38
43
49
54
59
65
70
76
81

100
ml/h
6
12
18
24
30
36
42
48
54
60
66
72
78
84
90

Dopamina
1f = 200 mg en 5 ml
Catecolamina endgena precursora de la noradrenalina que estimula el
receptor adrenrgico del sistema nervioso simptico. Los efectos alfaadrenrgico y beta-adrenrgico son mediados por la inhibicin y activacin de la adenilciclasa respectivamente.
Una dosis basal (<4/kg/min) dilata el lecho vascular renal, mesentrico, coronario y cerebral, activando los receptores dopaminrgicos.

320

Una dosis moderada (4-10/kg/min) estimula los receptores beta incrementando la frecuencia y el gasto cardiaco, el flujo coronario y el
consumo miocrdico de oxigeno.
A dosis elevada predomina el efecto alfa (10/kg/min) y puede provocar vaso constriccin renal y mesentrica y el incremento de la resistencia vascular perifrica
Indicaciones:

Insuficiencia cardiaca grave y/o estado de choque, hipotensin
marcada, insuficiencia real aguda.
Contraindicaciones:
Feocromocitoma, taquiarritmia no controlada y FV.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, ECG, funcionalidad renal y equilibrio acido base. Administrar a travs de una vena de grueso calibre, si es posible a travs
de una vena central. No mezclar con soluciones alcalinas, bicarbonato,
puede facilitar la conduccin AV y la excitabilidad e inducir arritmia.
La extravasacin requiere la suspensin de la administracin y la inmediata infiltracin subcutnea de 5-10mg de Fentolamina en 10-15ml
de solucin fisiolgica. La sobredosis causa el aumento de la presin
arterial. Reducir o suspender la administracin y considerar utilizar betabloqueadores.
Efectos adversos:
Cardiovascular: palpitaciones, taquiarritmia y angor.
SNC: cefalea.
Pulmonar: disnea.
Gastrointestinal: nausea y vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potencializacin con anti-IMAO, antidepresivos tricclicos, diurticos,
anestesia algena. Antagonismo con alfa y beta bloqueadores.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 2-5min
Efecto mximo: 2-10min
Duracin del efecto: 10min.
Vida media: aproximadamente 2min.
Metabolismo: heptico y renal aproximadamente el 25% se transforma
en noradrenalina.
Excrecin: renal

321

Vxel en Cardiologa
Diluyente: solucin fisiolgica
Velocidad de infusin
Peso (kg)
1
2
3
4
Peso (kg)
5
6
7
8
9
10
Peso (kg)
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20

50
ml/h
0.7
1.5
2.2
3

Accin dopaminrgica (dosis renal)

60
70
80
ml/h
ml/h
ml/h
0.9
1
1.2
1.8
2.1
2.4
2.7
3.1
3.6
3.6
4.2
4.8

90
ml/h
1.3
2.7
4
5.4

100
ml/h
1.5
3
4.5
6

50
ml/h
3.7
4.5
5.2
6
6.7
7.5

Accin beta estimulante (dosis cardiaca)

60
70
80
ml/h
ml/h
ml/h
4.5
5.2
6
5.4
6.3
7.2
6.3
7.3
8.4
7.2
8.4
9.6
8.1
9.4
10.8
9
10.5
12

90
ml/h
6.7
8.1
9.4
10.8
12.1
13.5

100
ml/h
7.5
9
10.5
12
13.5
15

Accin alfa estimulante (dosis vasopresora)

60
70
80
90
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
9.9
11.5
13.2
14.8
10.8
12.6
14.4
16.2
11.7
13.6
15.6
17.5
12.6
14.7
16.8
18.9
13.5
15.7
18
20.2
14.4
16.8
19.2
21.6
15.3
17.8
20.4
22.9
16.2
18.9
21.6
24.3
17.1
19.9
22.8
25.6
18
21
24
27

100
ml/h
16.5
18
19.5
21
22.5
24
25.5
27
28.5
30

50
ml/h
8.2
9
9.7
10.5
11.2
12
12.7
13.5
14.2
15

Diluyente: solucin fisiolgica

Velocidad de infusin:
Peso (kg)
1
2
3
4
Peso (kg)
5
6
7
8
9
10
Peso (kg)

322

11
12
13
14
15
16
17
18
19
20

Esquema teraputico
Infusin
Bomba en jeringa

Bomba peristltica

50
ml/h
2
4
5
7

Accin dopaminrgica (dosis renal)

60
70
80
ml/h
ml/h
ml/h
2
3
3
4
5
6
6
8
9
9
10
12

90
ml/h
4
7
10
13

100
ml/h
4
7
11
15

50
ml/h
9
11
13
15
17
19

Accin beta estimulante (dosis cardiaca)

60
70
80
ml/h
ml/h
ml/h
11
13
15
13
16
18
16
18
21
18
21
24
20
23
27
22
26
30

90
ml/h
17
20
23
27
30
34

100
ml/h
19
22
26
30
33
37

Accin alfa estimulante (dosis vasopresora)

60
70
80
90
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
25
29
33
37
27
31
36
40
29
34
39
44
31
37
42
47
33
39
45
50
36
42
48
54
38
45
51
57
40
47
54
60
43
50
57
64
45
52
60
63

100
ml/h
41
45
49
52
56
60
64
67
71
75

50
ml/h
20
22
24
26
28
30
32
33
35
37

Heparina sdica
250 mg en 5 ml (=5000 UI /ml)
Inhibe la formacin de trombos acelerando la inactivacin del factor Xa
de la parte de la antitrombina III (cofactor de la heparina) previniendo
la conversin del fibringeno a fibrina y previniendo la formacin de
un trombo de fibrina estable a travs de la inactivacin del factor XIII.
Prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP a), el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de trombina (TT).
Indicaciones:

Angina inestable, infarto al miocardio agudo.

Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa.

Embolia pulmonar, embolia arterial perifrica, fibrilacin auricular con embolizacin.

Coagulacin intravascular diseminada.
Contraindicaciones:
Hemorragia activa, trombocitopenia grave imposibilidad de monitorizar los parmetros coagulatorios. Utilizar con precaucin en condiciones asociadas a ditesis hemorrgica, frmacos que participen en la
funcin plaquetaria, insuficiencia renal y heptica grave.
Precauciones de uso:
Interrumpir la infusin si aparece hemorragia o una trombocitopenia
significativa. Monitorizar la infusin de heparina siguiendo los valores de la TTPa. La sobredosis se manifiesta tpicamente con sangrados.
Los efectos de la heparina pueden ser contrarrestados por el sulfato de
protamina.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: dolor precordial, hipertensin
SNC: cefalea.
Pulmonar: asma, taquipnea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Hematolgico: hemorragia, trombocitopenia, sndrome de diseminacin trombtica
(trombosis trombocitopnica inducida por heparina).
Reacciones alrgicas: vasoespasmo perifrico, urticaria, rinitis, choque.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con warfarina, fenilbutazona, agentes trombolticos,
AAS, penicilina, cefalosporina, AINES, dipiridamol. Antagonismo con
nitroglicerina por va endovenosa y sulfato de protamina.

323

Vxel en Cardiologa
Farmacocintica:
Inicio del efecto: inmediato despus del bolo IV.
Efecto mximo: casi inmediato despus del bolo IV.
Duracin del efecto: aproximadamente 4 h.
Vida media del efecto anticoagulante: 1-2 horasVida media de eliminacin de la infusin IV: 30-180 min (dependiente
de dosis).
Metabolismo: a travs del sistema retculo endotelial con excrecin urinaria.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 1ml (= 5000 UI) en bolo
Infusin
Dosis peso> 80 kg iniciar con 1000 UI/h
Peso<80 kg inicial con 800 UI/h
Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5 ml de heparina + 45 ml de fisiolgica
(=500 UI/ml)
Velocidad de infusin:
ml/h
0.1
0.2
0.3
Ul/h
50
100
150
ml/h
1.1
1.2
1.3
Ul/h
550
600
650
ml/h
2.1
2.2
2.3
Ul/h
1050 1100 1150

0.4
200
1.4
700
2.4
1200

0.5
250
1.5
750
2.5
1250

0.6
300
1.6
800
2.6
1300

0.7
350
1.7
850
2.7
1350

0.8
400
1.8
900
2.8
1400

0.9
450
1.9
950
2.9
1450

1
500
2
1000
3
1500

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5 ml de Heparina + 495 ml de solucin fisiolgica (=50 Ul/ml)
Velocidad de infusin:
ml/h
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Ul/h
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
ml/h
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Ul/h
550
600
650
700
750
800
850
900
950
1000
ml/h
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Ul/h
1050
1100
1150
1200
1250
1300
1350
1400
1450
1500
Despus de 6 horas de infusin, controlar TTPa y continuar con el tratamiento sugerido
en el esquema anterior.
Advertencia: en asociacin a la terapia tromboltica, con el fin de limitar eventuales
complicaciones hemorrgicas, se sugiere adoptar el esquema anterior.
Bolo
Dosis 60UI/kg/h (dosis mxima 4000 UI)
Infusin
Dosis 12 UI/kg/h (dosis mxima 1000 UI/h)
Peso (kg) 50
55
60
65
70
75
80
85
90
95
100
Ul/h
600 660
720
780
840
900
960
1000 1000 1000 1000
Evaluar TTP por primera vez despus de 3 horas del inicio de la infusin, mantener el
TTP entre 50-70 segundos.
TTP a
Bolo
Detener
Bomba en
Bomba
Repeticin
adicional
infusin
jeringa
peristltica
de TTP
< 40
3000 UI
+0.2 ml/h
+2ml/h
6h
40-49
+0.1ml/h
+1ml/h
6h
50-75
Rango teraputico recomendado
12 h
75-85
-0.1 ml/h
-1ml/h
12 h
86-100
30 min
-0.2ml/h
-2ml/h
6h
101-150
60 min
-0.3 ml/h
-3ml/h
6h
>150
60 min
-0.6 ml/h
-6ml/h
6h

324

Fitometadina (vit. K1)

1 f= 10mg en 1 ml
Cofactor de las reacciones implicadas en la sntesis del factor de la coagulacin dependiente de vitamina K.
Indicaciones:

Hemorragias o peligro de hemorragia por consecuencia de la
sobredosis de anticoagulantes como warfarina.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad contra el frmaco, o de cualquier excipiente de la formulacin.
Precauciones de uso:
La administracin del frmaco debe realizarse muy lentamente. Evitar
la administracin de dosis nicas superiores a 20 mg o dosis totales
superiores a 40 mg, que complica el seguimiento de la terapia anticoagulante, lo que posteriormente hace que sea ms difcil alcanzar el
nivel necesario de coagulacin. El valor del INR cae rpidamente en el
periodo de 3-5 horas despus de la administracin endovenosa y el sangrado causado por la calidad del preparado cese. En caso de sobredosis
de vitamina K1 se debe utilizar heparina. El preparado es fotosensible,
por lo que se debe mantener en la oscuridad y a una temperatura no
superior a los 15C.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, taquicardia.
Respiratoria: broncoespasmo, cianosis.
Cutneas: Prurito, vasodilatacin y sensacin de calor.
Alrgicas: urticaria.
Otras: dolor en el sitio de inyeccin.
Interacciones farmacolgicas:
Antagonismo con warfarina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 horas
Duracin del efecto: 12-14 h.
Metabolismo: hgado con excrecin renal del catabolito.

325

Vxel en Cardiologa

Dosis 0.15-0.20 mg/kg

Esquema teraputico
Carga rpida

Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. +38 ml de solucin fisiolgica (0.5mg/ml)
Tiempo de infusin: 10 minutos
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50 6
0
70 8
0
90 1
00
Mg/kg/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
0.15
90 1
08 1
26 1
44 1
62 1
80
0.20
120
144
168
192
216
240
Despus de 4 horas, evaluar INR y si es necesario repetir una administracin posterior.
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. + 98 ml de solucin fisiolgica (0.2 mg/ml)
Tiempo de infusin: 10 minutos
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
60
70
80
90
100
mg/kg/h
ml/h m
l/h
ml/h m
l/h
ml/h m
l/h
0.15
225
270
315
360
405
450
0.20
300
360
420
480
540
600
Despus de 4 horas evaluar INR y si es necesario repetir una administracin posterior.

Efectos adversos:
Cardiovasculares: palpitaciones, taquiarritmia auricular y ventricular,
bradicardia, hipertensin.
Gastrointestinal: hipo, nausea y vmito.
SNC: ansiedad, fobia, crisis convulsivas.
Otros: irritacin en el sitio de inyeccin, escalofros, rigidez, trastornos
de la audicin.
Interacciones farmacolgicas:
Antagonismo con benzodiacepinas.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto mximo: 6-10 minutos.
Vida media: 40-80 minutos.
Metabolismo: heptico.

Flumazenil
1f = 0.5 mg en 5 ml
1f = 1 mg en 10 ml
Antagonismo selectivo para el receptor benzodiacepnico. Inhibe competitivamente el sitio donde acta el complejo del receptor de las benzodiacepinas.
Indicaciones:

La cancelacin de la sedacin benzodiacepnica

Neutralizacin de la reaccin paradoja de las benzodiacepinas.
Contraindicaciones:
Una sobredosis evidentemente grave de antidepresivos tricclicos, disfuncin motora.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, TA, respiracin. Despus de la administracin del
flumazenil el paciente debe ser monitorizado por al menos 2 horas con
la finalidad de controlar la posible reaparicin de sedacin, hipoventilacin y depresin respiratoria. Usar con precaucin en pacientes que han
recibido una tratamiento prolongado con benzodiacepinas en la semana
precedente, la inyeccin rpida del frmaco puede causar el inicio de
sntomas de abstinencia (en tal caso administrar 5 mg de diazepam IV
lentamente) o convulsiones.

326

327

Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Bolo

Dosis 0.3-0.8 mg
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1 f (1mg) + 10 ml de solucin fisiolgica (0.05 mg/ml)
Dosis inicial 6 ml (igual a 0.3 mg) en aprox. 20 segundos.
Si es necesario, la ltima dosis puede ser repetida cada minuto, hasta una
administracin mxima de 2 mg.
Infusin
Si el paciente despus del tratamiento, presenta somnolencia, se procede a la
administracin endovenosa continua del frmaco.
Dosis 0.1-0.4 mg
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. (0.5 mg)n+ 45 ml de solucin fisiolgica (0.01 mg/ml)
Tiempo de infusin: 60 min
Dosis (mg)
0.1
ml/h
10 2

0.2
0.3
0
30 4
Bomba peristltica

0.4
0

Diluyente: solucin fisiolgica

Concentracin: 1f (0.5 mg) + 95 ml de solucin fisiolgica (0.005 mg/ml)
Tiempo de infusin: 60 min
Dosis (mg)
0.1
0.2
0.3
0.4
ml/h
20
40
60
80

Fragmento anticorporal antidigoxina.

1f =40 mg en 4 ml
Actualmente no se encuentra en el comercio pero est disponible en el
ambiente hospitalario.
El fragmento Fab que se liga a digoxina y digitoxina se libera en el
compartimiento vascular o extracelular. Bloquea de manera competitiva
y antagoniza el efecto de la digoxina en la bomba dependiente de Na/K
ATP.
Indicaciones:

Grave intoxicacin digitlica (arritmia maligna, choque o hipercalemia).
Contraindicaciones:
Usar con precaucin en sujetos con insuficiencia renal o funcin cardiaca reducida (posible empeoramiento de la insuficiencia cardiaca).
Precauciones de uso:
Monitorizar FC, ECG, TA y tambin evaluar la concentracin de potasio primero y despus aplicar la infusin. No diluir en solucin fisiolgica. Despus de la infusin, el nivel plasmtico de digoxina detectado
ya no es fiable, a causa de la formacin de complejos Fab-digoxina
biolgicamente inactivo que elevan la digoxinemia.

328

Efectos adversos:
Cardiovascular: insuficiencia cardiaca, reduccin del filtro nodal en
caso de FA.
Otros: hipopotasemia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con warfarina. Antagonismo con digoxina y digitoxina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 30 minutos.
Vida media: 14-20 horas.
Duracin del efecto: 8-12 horas.
Excrecin: renal.
Frmula que permite calcular la cantidad de frmaco mediante la administracin de Fab en funcin de la concentracin srica de digoxina.
Digoxinemia (ng/ml) X Peso (kg) X 0.1 (f) =n. f a administrar.
Peso (kg)
50
Digoxinemia
4
2
8
4
12
6
16
8
20
10

Esquema teraputico
60
70
80
N de viales a administrar
2+
3
3
5
6
6
7
8+
9+
10 1
1
13 1
12
14
16

90

100

3+
7
11
4
18

4
8
12
16
20

Furosemida
1f =20 mg en 2 ml
1 fl= 250 mg en 25 ml
1 f = 20 mg en 2 ml
Diurtico de asa con propiedades de vasodilatacin venosa. Acta inhibiendo el cotransportador Na/K /Cl.
Indicaciones:

Edema pulmonar agudo, insuficiencia ventricular.

Crisis hipertensivas.
Contraindicaciones:
Marcada hipotensin, hipovolemia, hipopotasemia, anuria, utilizar con
precaucin en embarazo.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, electrolitos sricos. Si es posible corregir el desequilibrio electroltico y de cido-base.

329

Vxel en Cardiologa
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, desequilibrio electroltico.
SNC: ototoxicidad.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con metazolona.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 5-20 minutos.
Duracin del efecto: 4-6 horas
Excrecin: renal.
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 0.5- 1 mg/kg en 1-2 minutos eventualmente repetible despus de una hora.
Peso (kg)
50 6
0
70 8
0
90 1
00
mg/kg
ml de frmaco a administrar
0.5
2.5
3
3.5
4
4.5
5
1
5
6
7
8
9
10
1 ml de furosemida es igual a 10 mg
Infusin

Dosis 0.25-0.75 mg/kg/h

Bomba en jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin:1 fl (250 mg) + 25 ml de fifiolgica (= 5mg/ml)

Velocidad de infusin:
Peso(kg)
50
mg/kg/h
mg/h m
0.25
2.5
0.50
5
0.75
7.5

60
g/h
3
6
9

70
80
mg/h m
g/h
3.5
4
7
8
10.5
12
Bomba peristltica

90
mg/h m
4.5
9
13.5

100
g/h
5
10
15

Diluyente: solucin fisiolgica

Concentracin: 1fl. (250 mg) + 225 ml de solucin fisiolgica (= 1 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
60
70
80
90
mg/kg/h
mg/h m
g/h
mg/h m
g/h
mg/h m
0.25
13
15
18
20
23
0.50
25 3
0
35 4
0
45 5
0.75
37
45
52
60
67

100
g/h
25
0
75

Insulina
Hormona endgena secretada de la clula beta del pncreas y producto
sinttico con la tcnica del DNA recombinante. Entre las diversas acciones, facilita el transporte de glucosa a la mioclula y a los adiositos,
incrementa la fosforilacin heptica de la glucosa, inhibe la lipolisis y
la liberacin de cidos grasos liberados por los adiositos y puede reducir temporalmente la potasemia y la magnesemia resultando en un paso
intracelular de estos electrolitos.

330

Indicaciones:

Tratamiento temporal del paciente diabtico con sndrome coronario agudo o descompensacin cardiaca aguda.

Coma diabtico, cetoacidosis o sndrome hiperglucmico hiperosmolar.

Grave hiperpotasemia, integrando el tratamiento insulnico
con solucin glucosada.

Terapia de la DM I y del tipo dos en fase de una escasa compensacin glucmica o asociado a trastornos endcrinos, intervenciones quirrgicos, embarazo, fiebre, sepsis, trauma u otros cuadros patolgicos graves.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad conocida a la insulina, hipoglucemia. Usar con precaucin en insuficiencia heptica y renal, insuficiencia suprarrenal en la
que puede ser necesario reducir la dosis administrada y en los sujetos
en tratamiento con beta bloqueadores (propanolol).
Precauciones de uso:
Monitorizar frecuentemente los niveles de glucosa y de electrolitos, de
modo particular potasio y magnesio, TA y ECG. Durante el tratamiento con infusin de insulina puede ser necesaria una terapia de integracin electroltica. Una vez controlados los valores glucmicos puede
ser necesaria la infusin de solucin glucosada para evitar la aparicin
de hipoglucemia. Despus de haber aadido la insulina a una solucin
de infusin, la dosis realmente administrada podra no ser nica en la
segunda evidencia ya que podra reducirse de un 20-80% a causa de
la adicin de la insulina a las paredes del contenedor y del tubo. (Para
mitigar este fenmeno, considerar la adicin a la solucin de 2 ml de
Hemacel).
Efectos adversos:
SNC: trastorno de la personalidad, cefalea, confusin, parestesias, temblores, convulsiones, coma, prdida de conciencia, afasia, trastornos de
la visin.
Gastrointestinal: hambre, nauseas.
Otros: hipopotasemia grave, en particular en ausencia de infusin simultnea de solucin glucosada, hipotermia, sudoracin profusa, hiposensibilidad perioral, hiperglucemia de rebote (fenmeno de Somogyi).
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con salicilatos, propanolol, I- MAO, esteroides anaboli-

331

Vxel en Cardiologa
zantes, alcohol, guanitidina. Antagonismo con glucagon, corticosteroides, adrenalina, hormonas tiroideas, estrgenos, anticonceptivos orales,
furosemida, tiazidas, cido etacrnico, diasxido, fenitona.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: con infusin endovenosa es de inmediato.
Efecto mximo: dependiente de dosis.
Duracin del efecto: con infusin endovenosa regresa rpidamente a la
suspensin.
Vida media: algunos minutos.
Metabolismo: heptico.
Excrecin: renal.
Manejo de la cardiopata diabtica:
Un protocolo ideal para el manejo de la infusin de la insulina debe ser
basado no solo en los valores de glucemia encontrados sino tambin
en la variacin de la glucemia y la sensibilidad individual a la insulina.
Con base a este ltimo factor, se pueden formular 4 diversos algoritmos
de administracin individualizados a sujetos particularmente sensibles
a la insulina, hasta pacientes marcadamente resistentes a la administracin de tal hormona.
Por lo tanto:
-
Esquema 1 ser el esquema de partida de la mayor parte de
los pacientes.
-
Esquema 2 ser el esquema de partida de los sujetos:
-GABG o trasplante;
(resistencia a la insulina por la hipotermia)
- tratamiento con cortisona
- terapia insulnica diaria 80 U.
Sucesivamente la entidad de la insulina infundida responder a los cambios de horario hasta que se llegue a una manera estable, el rango glucmico de referencia igual a 80- 180 mg/dl.
Por lo que s:
-
El objetivo glucmico no se alcanza
O
-
La glucemia no se reduce 60 mg/dl respecto a la evaluacin de
una hora antes, se procede al siguiente algoritmo para la administracin
de la infusin de insulina, en algunos sujetos tambin el esquema 4 puede resultar insuficiente para una administracin ptima de la glucemia,
en tal caso se debe buscar un consejo endocrinolgico.

332

Se proveer un esquema de infusin menos agresivo cuando:

-
La glucemia est entre 80 y 70 mg/dl.
O
-
La reduccin horaria de glucemia resulta > 100 mg/dl.
Si la glucemia se encuentra < 70 mg/dl se suspender temporalmente la
infusin de insulina y se administrara de 25 ml (Paciente alerta) a 50 ml
(paciente estuporoso) de dextrosa al 50%.
Reactivar la infusin de insulina cuando despus de 2 evaluaciones realizadas con diferencia de 20 minutos, la glucemia se presenta constante
> 80 mg/dl utilizando el esquema precedente menos agresiva.
Esquema teraputico
Algoritmo para administrar insulina endovenosa.
Esquema 1
Esquema 2
Esquema 3
Esquema 4
Glucemia
Glucemia
Glucemia
Glucemia
(mg/dl) U/h
(mg/dl) U/h
(mg/dl) U/h
(mg/dl) U/h
<70= hipoglucemia (ver algoritmo de infusin)
70-80
Stop
70-80
Esquema 1
70-80
Esquema 2
70-80
Esquema 3
81-109
0.2
81-109
0.5
81-109 1
81-109 1.5
110-119
0.5
110-119 1
1102
1103
119
119
120-149
1
120-149 1.5
1203
1205
149
149
150-179
1.5
150-179 2
1504
1507
179
179
180-209
2
180-209 3
1805
1809
209
209
210-239
2
210-239 4
2106
21012
239
239
240-269
3
240-269 5
2408
24016
269
269
270-299
3
270-299 6
27010
27020
299
299
300-329
4
300-329 7
30012
30024
329
329
330-359
4
330-359 8
33014
>330
28
359
>360
6
>360
12
>360
16
Infusin
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 50 UI de insulina rpida (0.5ml) + 49.5 ml de solucin fisiolgica (1UI/ml)
Velocidad de infusin
U/h
0.2
0.5
1
1.5
2
3
4
5
6
7
(ml/h) 0.2
0.5
1
1.5
2
3
4
5
6
7
U/h
8
9
10
12
14
16
18
20
24
28
(ml/h) 8
9
10
12
14
16
18
20
24
28

333

Vxel en Cardiologa
Levosimendan
1 fl= 12.5 mg en 5 ml
Calcio sensibilizador, aumenta la fuerza de contraccin del miocardio
sin alterar la relajacin ventricular. Su accin inotrpica se obtiene mediante un incremente de la sensibilidad al calcio de la protena contrctil a travs de un enlace calcio dependiente con la troponina C cardiaca.
Adems esta molcula causa la apertura del canal de potasio dependiente de ATP de la musculatura vascular lisa, implica la vasodilatacin de
las arterias sistmicas, coronarias y de os vasos de capacidad venosa
sistmica. Todo esto determina en la hemodinamia una reduccin concomitante de la precarga o de la postarga.
Indicaciones:

Tratamiento a corto plazo de la inestabilidad hemodinmica,
acta en pacientes con falla cardiaca.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al frmaco o a alguno de los componentes, una obstruccin ventricular mecnica significativa que altere el llenado o la
eyeccin ventricular o ambas, insuficiencia renal grave (aclaramiento
de creatinina < 30 ml/min.), insuficiencia heptica grave, hipotensin
grave, taquicardia, o episodios de torsada de Points.

Metablico: hipopotasemia, anemia.

Interacciones farmacolgicas:
No hay actualmente ningn frmaco que modifique el efecto teraputico.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: el efecto teraputico inicia despus de aproximadamente 20 minutos del bolo inicial y en ausencia de este, despus de 3-4
horas de la infusin continua.
Duracin del efecto: aproximadamente 6-7 das (despus de infusin
de 24 horas).
Vida media: aproximadamente una hora, metabolitos activos: 75-80
horas.
Pico plasmtico: metabolitos activos despus de 2 das del trmino de
la infusin.
Metabolismo: heptico con excrecin renal y biliar.

Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y signos vitales (TA, FC, diuresis) durante la administracin y en los prximos 3 a 5 das o hasta que el paciente no se
encuentre clnicamente estable. Usar con precaucin en insuficiencia
renal de leve a moderada, insuficiencia heptica de leve a moderada,
hipopotasemia (corregir antes de la infusin), hipotensin, taquicardia
o fibrilacin auricular con una elevada respuesta ventricular, hipovolemia grave (corregir antes de la infusin). Los pacientes con taquicardia
ventricular, tampoco sostenida, deben ser tratados y estabilizados frente
a la arritmia antes de comenzar el tratamiento. Con referencia a la serie
hasta ahora examinada (solo adultos), hasta el momento no se recomienda el uso en edad peditrica.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, isquemia miocrdica, extrasstoles, taquicardia o fibrilacin auricular, taquicardia ventricular.
SNC: vrtigo, cefalea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.

334

335

Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Carga rpida

Dosis 12*La dosis de carga se recomienda solo si es necesario un efecto teraputico ms

inmediato de lo que se obtiene con solo la infusin continua. (aprox. 4 horas).
Bomba jeringa
Diluyente: Solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1 fl. (12.5 mg/5 ml) + 45 ml de solucin glucosada (=0.25 mg/ml)
Tiempo de infusin: 10 minutos
Peso (kg)
50
60
70
80
90
100
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
12
14.4
17.3
20.2
23
25.9
28.8
24
28.8
34.6
40.4
46
51.8
57.6
Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1 fl. (12.5 mg/5ml) + 245 ml de solucin glucosada (= 0.05 mg/ml)
Tiempo de infusin
Peso (kg)
50
60
70
80
90
100
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
12
72
86
101
115
130
144
24
144
173
202
230
259
288
Tambin se sugiere evitar la dosis de carga en pacientes con una PAS < 90mm Hg e
iniciar con la dosis mnima de la dosis de carga (6PAS> 90mm Hg
Dosis 0.05-

Infusin

Bomba jeringa
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1fl. (12.5 mg/5 ml) +45 de glucosada (=0.25 mg/ml)
Tiempo de infusin: mximo 24 horas
Peso (kg)
50
60
70
80
90
100
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
0.05
0.6
0.7
0.8
1
1.1
1.2
0.1
1.2
1.4
1.7
1.9
2.2
2.4
0.15
1.8
2.2
2.5
2.9
3.2
3.6
0.2
2.4
2.9
3.4
3.8
4.3
4.8
Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 1 fl (12.5 mg/ 5 ml) +245 ml de solucin glucosada (=0.05 mg/ml)
Tiempo de infusin: mximo 24 horas
Peso (kg)
50
60
70
80
90
100
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
0.05
3
4
4
5
5
6
0.1
6
7
8
10
11
12
0.15
9
11
13
14
16
18
0.2
12
14
17
19
22
24

Lidocana
1f= 200 mg en 10 ml
Es un frmaco antiarrtmico. Con propiedades de anestsico local (clase 1
B Vaughan-Williams). Estabiliza la membrana celular, interactuando con
el canal rpido de sodio. Aumenta el umbral de fibrilacin ventricular.

336

Indicaciones:

Profilaxis y tratamiento de la arritmia ventricular amenazante,
particularmente en el curso de la crisis isqumica.
Contraindicaciones:
Bloqueo del nodo sinusal, AV o intraventricular en ausencia de un marcapasos artificial funcionante. Sndrome de Morgagni-Adams-Stokes.
Usar con precaucin en pacientes con fibrilacin auricular, sndrome
de WPW, bradicardia, bloqueo cardiaco, excesivo prolongamiento del
QRS, grave depresin respiratoria, hipovolemia, choque, disfuncin
heptica y renal, descompensacin cardiaca congestiva, trastornos del
SNC. En sujetos ancianos reducir la posologa.
Precauciones de uso:
Monitorizar el ECG, los electrolitos y el equilibrio cido-base. Reducir
la dosis o suspender la infusin si se nota un excesivo prolongamiento
del intervalo PR o del complejo QRS y si aparecen nuevas arritmias. En
caso de sobredosis se puede verificar arritmia, hipotensin y colapso.
Puede manifestarse con trastornos del SNC incluyendo convulsiones,
tomar en consideracin el diazepam o el tiopental.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, bradicardia, arritmia, bloqueo de la conduccin, paro cardiaco.
SNC: vrtigo, ansiedad, trastornos de la visin, temblores, parestesias,
convulsiones, coma, psicosis.
Pulmonar: disnea, desde depresin hasta un paro respiratorio.
Gastrointestinal: disfagia, nausea, vmito.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con cimetidina, betabloqueadores, quinidina, mexiletina,
neomicina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 45-90 segundos.
Efecto mximo: 1-2 minutos.
Duracin del efecto: 10-30 minutos despus del bolo.
Vida media: despus del bolo 90-120 minutos.
Metabolismo: excrecin heptica y urinaria.

337

Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Bolo
Dosis 1-1.5 mg/kg en 2 minutos
Dosis inicial recomendada 1mg /kg en 2 minutos
Peso (kg)
50
60
70
80
90
100
Dosis
50mg
60mg
70mg
80mg
90mg
100mg
Cantidad
2.5ml
3ml
3.5ml
4ml
4.5ml
5ml
No. Vial
1/4
1/3
1/2
Bolo repetible con intervalos de 5-10 minutos, si es necesario hasta una dosis mxima
de 3 mg/kg (mx. 1 f de 200 mg en pacientes de 70/80 kg)
Infusin

Dosis 30Diluyente: solucin fisiolgica

Peso (kg)
30
40
50

50
ml/h
11.2
15
18.7

60
ml/h
13.5
18
22.5

Diluyente: solucin fisiolgica

Peso (kg)
30
40
50

50
ml/h
22
30
37

60
ml/h
27
36
45

Bomba jeringa
70
80
ml/h
ml/h
15.7
18
21
24
26.2
30
Bomba peristltica
70
ml/h
31
42
52

80
ml/h
36
48
60

90
ml/h
20.2
27
33.7

100
ml/h
22.5
30
37.5

90
ml/h
40
54
67

100
ml/h
45
60
75

Efectos adversos:
Cardiovascular: bradicardia, taquicardia, hipotensin.
SNC: depresin respiratoria, vrtigo, prdida de la memoria a corto plazo, ataxia, nistagmo, diplopa.
Pulmonar: laringoespasmo.
Gastrointestinal: nausea, vmito, hipo.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con narcticos, barbitricos, depresores del SNC, cimetidina, droperidol, alcohol.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-5 minutos.
Efecto mximo: dentro de la primera hora
Duracin del efecto: 2-6 horas.
Vida media: 1-12 horas.
Metabolismo: heptico, excrecin renal.

Midazolam
1 f 5 = 5 mg en 1 ml
1 f 15 =15 mg en 3 ml
Benzodiacepina de breve accin.
Indicaciones:

Agitacin psicomotora

Narcosis superficial por breve procedimiento invasivo diagnstico o teraputico (Ecocardiografa transesofgica, cardioversin
elctrica, etc.)
Contraindicaciones:
Intoxicacin aguda de alcohol, embarazo, miastenia gravis, insuficiencia heptica o respiratoria grave, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, saturacin de O2 y TA durante la administracin y
la excitacin.
No administrar de modo rpido, usar con precaucin en ancianos, pacientes con reserva pulmonar reducida, insuficiencia renal, descompensacin cardiaca, en asociacin a frmacos que deprimen el SNC.

338

339

Vxel en Cardiologa
Desventajas:
1.
Vasodilatacin e hipotensin con la dosis de carga
2. Arritmias

Esquema teraputico
Bolo

Diluyente: solucin fisiolgica

Concentracin: 1 f 5 mg (1 ml) + 9 ml de solucin fisiolgica (=0.5 mg/ml)
Adultos sanos con edad <65 aos
2-5 ml ( igual a 1-2.5 mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos si es necesario, repetir la dosis
En sujetos con tratamiento crnico con psicticos, es til reducir la dosis.
1.5-3.5 ml (igual a 0.75-1.75 mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos si es necesario, repetir la dosis.
No superar la dosis de 0.1-0.15 mg/kg; raramente se indica una dosis total mayor a 5mg.
Ancianos con edad >65 aos y/o con reserva pulmonar reducida
2-3 ml (igual a 1-1.5mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos, si es necesario, repetir la administracin con una dosis
no superior a 2 ml (igual a 1 mg)
En sujetos con tratamiento crnico con psicticos, es til reducir la dosis
1-1.5 ml (igual a 0.5-0.75 mg) en 2-3 minutos
Despus de 2 minutos si es necesario, repetir la administracin con dosis no
superior a 1 ml (igual a 0.5 mg)
No superar la dosis total de 3.5 mg
Dosis de mantenimiento para la sedacin durante un procedimiento:
Bolos individuales sucesivos no superiores al 25% de la dosis total requerida.

Milrinona
Derivado de biperidinas que inhibe la fosfodiesterasa tipo III, causando
elevacin del AMPc en el msculo cardiaco.
Acciones:

Acciones inotrpicas y vasodilatadoras, motivo por el cual han
sido denominados frmacos inodilatadores.

Similar a amrinona; sin embargo, con mayor potencia
FC P
Sin
cambios

AM P
Variable

recarga R

VS R
Sin
cambios

VP G

MVO2

Ventajas:
1.
Efecto favorable en la relacin aporte/consumo miocrdico de
oxgeno debido a la reduccin en la precarga y poscarga
2.
No induce efecto de taquifilaxia
3.
El uso crnico no causa trombocitopenia
4.
Efecto sinrgico con otros agentes inotrpicos catecolamnicos

340

Dosis de carga mcg/kg

37.5 a 50.0

Infusin mcg/kg/min
0.375 a 0.75

Dilucin= 40 mcg/250 ml NaCl 0.9%

Concentracin= 160 mcg/ml
Clorhidrato de Naloxona
Antagonista semisinttico de opiceos, anula la depresin respiratoria,
la sedacin y la hipotensin producida por la morfina u otros opiceos.
Indicaciones:

Tratamiento de la depresin respiratoria inducida por
opiceos.

Diagnstico diferencial en caso de sospecha de sobredosis de
opiceos.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los componentes del frmaco.
Precauciones de uso:
Controlar TA, FC, ECG. El frmaco no va mezclado con soluciones
o preparaciones alcalinas. El paciente tratado debe ser observado por
la posible reaparicin de los efectos de los opiceos debido a que la
duracin del efecto de la naloxona es ms breve que el de la mayora
de los narcticos. En ausencia de acceso venoso, el frmaco puede ser
administrado por va intramuscular, subcutnea o endotraqueal. Usar
con precaucin en dependencia a opiceos conocida o en sospecha (sntomas de abstinencia), patologa cardiovascular o tratamiento con frmacos cardiotxicos (arritmia ventricular).
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipertensin, hipotensin, taquicardia y fibrilacin
ventricular, edema pulmonar.
SNC: somnolencia, irritabilidad, apata, temblores, sudoracin, hiperventilacin.
Gastrointestinal: nausea, vmito, anorexia.
Interacciones farmacolgicas:
Antagonismo con opiceos.

341

Vxel en Cardiologa
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos
Efecto mximo: dentro de los primeros 45 minutos.
Duracin del efecto: aproximadamente 45 minutos.
Metabolismo heptico con eliminacin renal de los catabolitos.
Esquema teraputico
Bolo

Dosis 0.4-2 mg
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 4f. (1.6mg) +6 ml de solucin fisiolgica (0.16 mg/ml)
2.5 ml en 10 segundos, repetible con intervalos de 2-3 minutos hasta una dosis mxima
de 10 mg.
Infusin
Dosis0.0025 mg/kg/h
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5f. +35 ml de solucin fisiolgica (=0.05 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
mg/kg/min 2.5
0.0025

60
3.0

70
3.5

80
4.0

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 5 f. +95 ml de solucin fisiolgica (0.02 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50 6
0
70 8
0
mg/kg/min 6
7
9
10
0.0025

90
4.5

100
5.0

90 1
11

00
12

Nitroglicerina
1 fl= 50 mg en 50 ml
1f= 5 mg en 1.5 ml
Nitrato para uso endovenoso, que disminuye el consumo miocrdico
de oxgeno reduciendo la precarga y la poscarga. Puede aumentar la
perfusin del miocardio isqumico. Reduce la presin arterial que acta
sobre la resistencia vascular sistmica, tambin reduce la presin y la
resistencia vascular pulmonar.
Indicaciones:

Dolor isqumico, insuficiencia cardiaca congestiva tambin
asociada al infarto agudo al miocardio.

Tratamiento de soporte en la crisis hipertensiva.

342

Contraindicaciones:
Anemia grave, trauma craneal con hemorragia cerebral, aumento de la
presin intracraneal, hipotensin o taponamiento pericrdico, utilizar
con precaucin en caso de cardiopata hipertrfica, infarto al miocardio
derecho, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y la TA, Corregir antes de usar, una eventual hipovolemia. Atencin al posible comienzo de hipotensin. Puede aumentar
como reflejo la FC y la contractilidad del miocardio. Hasta un 80% de la
nitroglicerina puede permanecer adherida al tubo o a las bolsas de PVC.
Preparar la solucin a infundir en un contenedor de vidrio, utilizando un
set de infusin que no contenga PVC. La tolerancia para el nitrato puede aparecer rpidamente, especialmente con dosis ms elevadas, por
lo tanto utilizar la dosis eficaz ms baja, considerando de lo posible, la
suspensin temporal de la terapia con nitratos. La sobredosis provoca
hipotensin, cefalea, taquicardia, sudoracin y confusin.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, taquicardia, bloqueo de la conduccin,
sincope, angina, palpitaciones.
SNC: cefalea, vrtigo, aumento de la temperatura cutnea, insomnio,
agitacin, pesadillas y confusin mental especialmente en ancianos.
Pulmonar: posible inflamacin de las vas respiratorias.
Gastrointestinal: nausea, vmito, dolor abdominal, incontinencia, tenesmo, dispepsia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con alcohol, AAS, agentes antidepresivos, antagonismo
con dihidroergotamina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto mximo: 1-5 minutos.
Duracin del efecto: 3-5 minutos.
Vida media: 1-4 minutos.
Metabolismo: heptico.

343

Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Infusin

Dosis

Bomba jeringa
Concentracin: 1 fl de Perganit ( 10f de Venitrin +35 ml de solucin fisiolgica)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
ml/h
0.3
0.9
0.4
1.2
0.5
1.5
0.6
1.8
0.7
2.1
0.8
2.4
0.9
2.7
1
3
1.2
3.6
1.4
4.2
1.6
4.8
1.8
5.4
2
6
3
9
4
12
5
15
6
18
7
21
8
24

60
ml/h
1.1
1.4
1.8
2.2
2.5
2.9
3.2
3.6
4.3
5
5.8
6.5
7.2
10.8
14.4
18
21.6
25.2
28.8

Diluyente: solucin fisiolgica

Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
ml/h
0.3
4
0.4
6
0.5
7
0.6
9
0.7
10
0.8
12
0.9
13
1
15
1.2
18
1.4
21
1.6
24
1.8
27
2
30
3
45
4
60
5
75
6
90
7
105
8
120

344

60
ml/h
5
7
9
11
13
14
16
18
22
25
29
32
36
54
72
90
108
126
144

70
ml/h
1.3
1.7
2.1
2.5
2.9
3.4
3.8
4.2
5
5.9
6.7
7.6
8.4
12.6
16.8
21
25.2
29.4
33.6

80
ml/h
1.4
1.9
2.4
2.9
3.4
3.8
4.3
4.8
5.8
6.7
7.7
8.6
9.6
14.4
19.2
24
28.8
33.6
38.4

90
ml/h
1.6
2.2
2.7
3.2
3.8
4.3
4.9
5.4
6.5
7.6
8.6
9.7
10.8
16.2
21.6
27
32.4
37.8
43.2

100
ml/h
1.8
2.4
3
3.6
4.2
4.8
5.4
6
7.2
8.4
9.6
10.8
12
18
24
30
36
42
48

90
ml/h
8
11
13
16
19
22
24
27
32
38
43
49
54
81
108
135
162
189
216

100
ml/h
9
12
15
18
21
24
27
30
36
42
48
54
60
90
120
150
180
210
240

Bomba peristltica

70
ml/h
6
8
10
13
15
17
19
21
25
29
34
38
42
63
84
105
126
147
168

80
ml/h
7
10
12
14
17
19
22
24
29
34
38
43
48
72
96
120
144
168
192

Nitroprusiato
1f= 100 mg en 5 ml
Vasodilatador perifrico con efecto directo en la musculatura lisa vascular.
Indicaciones:

Crisis hipertensiva severa

Soporte a beta-bloqueadores en pacientes con diseccin artica.
Contraindicaciones:
En pacientes con coartacin artica o derivacin arterovenosa, insuficiencia cerebrovascular. Usar con precaucin en pacientes ancianos,
con insuficiencia heptica o renal, hipotiroidismo, hipovolemia, presin
intracraneal aumentada.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, TA, respiracin, el equilibrio cido-base. Proteger la
solucin de la luz y del calor. Envolver con material opaco la solucin
a infundir as como el irrigador. Un color marrn claro de la solucin
es normal, no utilizar si toma un color diferente o si se observan partculas en la suspensin. Puede inducir taquifilaxia. No mezclar con otros
frmacos. Determinar los niveles diarios de tiocianato: despus de 24
horas de infusin, si el paciente est con anuria y recibe al menos 1/kg/
min. Si tiene una funcin renal normal y recibe al menos 3/kg/min. La
sobredosis puede manifestarse con hipotensin, metahemoglobinemia
o toxicidad de cianuro. La incidencia aumenta con dosis ms elevadas
(> 3/kg/min) y con un uso ms prolongado (>24 h). En este caso considerar el uso de Cianocobalamina.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, taquicardia.
SNC: vrtigo, cefalea, confusin, depresin respiratoria, coma.
Gastrointestinal: nausea, vmito, dolor abdominal, leo paraltico.
Otros: metahemoglobinemia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con antihipertensivos, anestsicos inhalados, inotrpicos
negativos.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 30-60 segundos.
Efecto mximo: por lo general 1-2 minutos
Duracin del efecto: 1-10 minutos

345

Vxel en Cardiologa
Vida media: aproximadamente 2 minutos.
Metabolismo: reacciona con la hemoglobina en el interior del eritrocito
formando ciano-metahemoglobina y cianuro.
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Con
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
60
ml/h
ml/h
0.1
0.1
0.2
0.2
0.3
0.4
0.3
0.4
0.5
0.4
0.6
0.7
0.5
0.7
0.9
0.6
0.9
1.1
0.7
1.0
1.3
0.8
1.2
1.4
0.9
1.3
1.6
1
1.5
1.8
2
3.0
3.6
3
4.5
5.4
4
6
7.2
5
7.5
9.0
6
9.0
10.8
7
10.5
12.6
8
12
14.4
9
13.5
16.2
10
15
18

Bomba jeringa

70
ml/h
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
1.3
1.5
1.7
1.9
2.1
4.2
6.3
8.4
10.5
12.6
14.7
16.8
18.9
21

80
ml/h
0.2
0.5
0.7
0.9
1.2
1.4
1.7
1.9
2.2
2.4
4.8
7.2
9.6
12
14.4
16.8
19.2
21.6
24

90
ml/h
0.3
0.5
0.8
1.1
1.3
1.6
1.9
2.1
2.4
2.7
5.4
8.1
10.8
13.5
16.2
18.9
21.9
24.3
27

100
ml/h
0.3
0.6
0.9
1.2
1.5
1.8
2.1
2.4
2.7
3.0
6.0
9.0
12
15
18
21
24
27
30

90
ml/h
1
3
4
5
7
8
9
11
12
13
27
40
54
67
81
94
108
121
135

100
ml/h
1
3
4
6
7
9
10
12
13
15
30
45
60
75
90
105
120
135
150

Esquema teraputico
Infusin
Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
ml/h
0.1
1
0.2
2
0.3
2
0.4
3
0.5
4
0.6
4
0.7
5
0.8
6
0.9
7
1
7
2
15
3
22
4
30
5
37
6
45
7
52
8
60
9
67
10
75

346

60
ml/h
1
2
3
4
4
5
6
7
8
9
18
27
36
45
54
63
72
81
90

70
ml/h
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
21
31
42
52
63
73
84
94
105

80
ml/h
1
2
4
5
6
7
8
9
11
12
24
36
48
60
72
84
96
108
120

Propafenona
1f =70 mg en 20 ml
Antiarrtmico que pertenece a la clase IC de Vaughan-Williams. Bloquea los canales rpidos de sodio con una reduccin de la velocidad de
ascenso del potencial de accin y una depresin de la despolarizacin
espontnea. El efecto antiarrtmico prevalece, sin embargo provoca la
depresin de la velocidad de conduccin a nivel de toda la estructura
cardiaca.
Indicaciones:

Taquicardia supraventricular.

Fibrilacin auricular

Tratamiento de la arritmia asociada al sndrome de WPW.

Preparacin al tratamiento de la fibrilacin auricular mediante
estimulacin en la saturacin.
Contraindicaciones:
Insuficiencia cardiaca congestiva y choque cardiognico, enfermedad
del nodo sinusal y BAV de II y III en ausencia de marcapasos, bloqueo de rama derecha y bloqueo bifascicular, hipotensin marcada, bradicardia, BPCO, hepatopata grave y miastenia gravis.
Precauciones de uso:
Monitorizar FC, ECG, TA. Corregir antes del tratamiento una eventual
anomala electroltica. Reducir la dosis en caso de que comience un
alargamiento del QRS mayor del 18% respecto a valores basales.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensin, bradicardia, arritmia, bloqueo de la conduccin.
SNC: cefalea, convulsiones, trastornos de la visin.
Gastrointestinal: nausea, vmito
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con el aumento de la concentracin plasmtica de dioxina, warfarina, metoprolol, propanolol, ciclosporina. Antagonismo con
rifampicina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 60 segundos
Efecto mximo: dentro de los primeros 10 minutos.
Duracin del efecto: 20-30 minutos.
Metabolismo: heptico

347

Vxel en Cardiologa

Dosis 2mg/kg en 10 minutos

Peso (kg)
50 6
0
Dosis
100mg
120mg
Cantidad
29 ml
34ml 4
No Vial
1+
1+
Dosis 0.0078 mg/kg/min

Esquema teraputico
Carga rpida
70 8
140mg
0ml
2
Infusin

0
160mg
46ml 5
2+

90 1
180mg
1ml
2+

Bomba jeringa
Diluyente: solucin glucosada al 5%
Concentracin: 2f. +10 ml de glucosada (2.8 mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
60
70
80
90
ml/h
8.4
10 1
1.7
13.4 1
5
No superar 2 horas de infusin
Bomba peristltica
Diluyente: solucin glucosada al 5 %
Concentracin: 2f. +210 ml de solucin glucosada al 5% (0.56mg/ml)
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
60
70
80
90
ml/h
42 5
0
58 6
7
75 8
No superar 2 horas de infusin

00
200mg
57ml
2+

100
16.7

100
4

Sulfato de protamina o clorhidrato

1f = 50 mg en 5 ml
Pptido que se combina establemente a la heparina antagonizando la
actividad anticoagulante.
Indicaciones:

Hemorragia o peligro de hemorragia consecuente a terapia heparnica.

Neutralizacin heparnica.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los componentes del frmaco.
Precauciones de uso:
La administracin del frmaco debe ser practicada lentamente (1-3 minutos) por el peligro de una eventual hipotensin. Monitorizar frecuentemente la coagulacin hemtica, ya que las dosis excesivas (>250mg)
pueden causar un efecto anticoagulante paradjico. Usar con precaucin en pacientes con antecedentes de alergia al pescado, ya que pueden
desarrollar reaccin de hipersensibilidad.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, bradicardia.
Respiratorio: disnea.

348

Cutneos: vasodilatacin y sensacin de calor.

Alrgicos: urticaria, broncoespasmo, dermatitis por contacto (reaccin
tarda)
Interaccin farmacolgica:
Antagonismo con heparina.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 5 minutos.
Metabolismo: heptico.
Heparina en infusin continua

Esquema teraputico

Carga rpida
Dosis: 1 mg por cada 100 UI de heparina neutralizada
La dosis de protamina debe ser calculada para neutralizar aproximadamente la mitad de
la dosis de heparina administrada en la hora anterior.
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin 1f+ 45 ml de solucin fisiolgica (=1mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
1200
ml
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
5
5.5
6
ml/h
18
24
30
36
42
48
54
60
66
72
Al trmino de 5 minutos, suspender la infusin y sucesivamente revalorar TTPa
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. +95 ml de solucin fisiolgica (=0.5 mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
1200
ml
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
ml/h
36
48
60
72
84
96
108
120
132
144
Al trmino de 5 minutos suspender la infusin y sucesivamente revalorar TTPa
Heparina en Bolo
Dentro de 30-60 minutos del bolo
Dosis0.5 mg por cada 100 UI de heparina a neutralizar
Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. + 45 ml de fisiolgica (=1mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
ml
5
10
15
20
25
30
35
40
45
ml/h
60
120
180
240
300
360
420
480
540
Al trmino de 5 minutos suspender la infusin y sucesivamente revalorar TTPa
Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 2f. +90 ml de solucin fisiolgica (=1mg/ml)
Tiempo de infusin: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
ml
5
10
15
20
25
30
35
40
45
ml/h
60
120
180
240
300
360
420
480
540
Al trmino de 5 minutos suspender la infusin y revalorar TTPa

10000
50
600

10000
50
600

349

Vxel en Cardiologa
Sulfato de Magnesio
1f= 1g/10 ml
1f= 2g/10ml
1f= 2.5 g/10 ml
Cofactor metablico involucrado en el mecanismode la bomba Na-KATP asa y Ca-ATP asa. Reduce la resistencia vascular sistmica y la
TA. Puede deprimir la conduccin del nodo sinusal, del nodo AV y la
contractilidad miocrdica.
Indicaciones:

Taquicardia auricular paroxstica refractaria.

Torsada de Points y arritmia ventricular potencialmente letal
en particular durante un infarto al miocardio.
Contraindicaciones:
Usar con precaucin en pacientes con insuficiencia renal, en sujetos
ancianos, en los supuestos y en los sujetos con bradiarritmia.
Precauciones de uso:
Monitorizar la concentracin srica de electrolitos, el ECG y los signos
vitales. Antes de utilizar, diluir la infusin para administracin endovenosa a una concentracin inferior al 20%. No administrar si la frecuencia respiratoria es inferior a 16 respiraciones por minuto o si la diuresis
de las 4 horas anteriores ha sido inferior a 100ml. No administrar simultneamente con alcohol, soluciones alcalinas, hidrocortisona, AAS.
La administracin rpida puede inducir arritmia potencialmente letal,
paro cardiaco y depresin respiratoria. La sobredosis puede manifestarse con hipotensin, parlisis respiratoria, bloqueo cardiaco, estado
de confusin. Tomar en consideracin a administracin de 10-20 ml de
gluconato de calcio o cloruro al 10% endovenoso.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hipotensin, bloqueo de la conduccin, bradiarritmia,
arritmia ventricular.
SNC: prdida de los reflejos, parlisis flcida, tetania.
Pulmonar: depresin respiratoria.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con digitlicos, barbitricos, opiceos, anestesia general.
Antagonismo con calcio.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: inmediato.
Efecto mximo: dentro de los primeros 30 minutos.

350

Duracin del efecto: aproximadamente 30 minutos.

Metabolismo: excrecin por va renal.
Esquema teraputico
Bolo
2 g en 5 minutos eventualmente repetible
Infusin
10 g en 250 ml de solucin glucosada al 5% a 23 ml/h
Esquema teraputico
Bolo
2 g en 5 minutos eventualmente repetible
Infusin
10 g en 250 ml de solucin glucosada al 5% a 23 ml/h

Solucin GIK (solucin de Sodi-Pallares)

Solucin de Glucosa-Insulina-Potasio
El uso de tal solucin en el infarto miocrdico agudo se basa en 2 principios:
1.
La insulina estimula la bomba Na/K ATP asa, que implica un
incremento de la recaptacin de K+ y como consecuencia favorece la
estabilizacin de la membrana celular, reduciendo as la incidencia de
arritmias.
2.
La insulina estimula la captacin miocrdica de glucosa, incrementando la disponibilidad intracelular y limitando as la utilizacin
de los cidos grasos que inducen un mayor consumo de oxigeno en la
clula ya isqumica con potenciales efectos negativos.
Indicaciones:

Infarto agudo al miocardio

Isquemia post- revascularizacin cardioquirrgica
Contraindicaciones:
Insuficiencia renal severa, aguda o crnica, hiperkalemia, falla cardiaca
congestiva severa.
Precauciones de uso:
Monitorizar atentamente la potasemia y la glucemia. En presencia de
signos relevantes de congestin cardiaca (Killip III) reducir la velocidad de infusin. Utilizar para la infusin preferiblemente una vena de
grueso calibre con el fin de evitar posible flebitis.

351

Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Diluyente: solucin glucosada al 25%
Concentracin: 20 UI de insulina rpida
40 mEq KCl
20 ml de Albmina (o eventualmente Hemacel)
460 ml de solucin glucosada al 25%
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50 6
0
70 8
0
ml/h
75
90
105
120
La infusin de la GIK se debe continuar por al menos 24 horas

90 1
135

00
150

Tirofiban
1f= 12.5 mg en 50 ml
Antagonista no peptdico del receptor GP IIb/IIIa, determina la inhibicin de la funcin plaquetaria previniendo la unin del fibringeno
a este receptor. El grado de tal inhibicin es proporcional a la concentracin plasmtica del clorhidrato de tirofiban. La funcin plaquetaria
se recupera dentro de las 8 horas despus de la interrupcin del tratamiento.
Indicaciones:

Prevencin a corto plazo del infarto al miocardio en pacientes con angina inestable o con infarto miocrdico sin Q con el ltimo
episodio de dolor torcico que se manifiesta dentro de las 12 horas con
alteraciones en el ECG y/o enzimas cardiacas elevadas.
Contraindicaciones:
Accidente cerebrovascular isqumico dentro de los 30 das precedentes o accidente cerebrovascular hemorrgico. Patologa intracraneal
(neoplasia, MAV, aneurisma). Reciente sangrado clnicamente relevante. Hipertensin maligna. Trauma relevante o intervencin quirrgica
mayor dentro de las 6 semanas precedentes. Trombocitopenia (conteo
plaquetario <100 000/mmc), alteraciones de la funcin plaquetaria.
Alteraciones de la coagulacin (TP> 1.3 lo normal o INR>1.5). Insuficiencia heptica severa. Usar con precaucin en sujetos ancianos y
con bajo peso corporal por una incidencia relativamente ms elevada
de hemorragia. Sujetos con funcin renal reducida (aclaramiento de la
creatinina <60 ml/min). En RCP, trauma severo o intervencin quirrgica ocurridos entre la 13 a 6 semana precedente. lcera pptica en fase
activa. Hipertensin no controlada (>180/110). Pericarditis aguda. Sospecha de diseccin artica, sangre oculta en heces o hematuria. Terapia
tromboltica al mismo tiempo o entre las 48 horas precedentes.
Precauciones de uso:

352

Evaluar hemoglobina, hematocrito y conteo plaquetario 2-6 horas antes

del inicio del tratamiento, por al menos 1 vez al da. Administrar simultneamente al tratamiento AAS y heparina no fraccionada. Monitorizar
atentamente el sitio de insercin del catter venoso. El frmaco va diluido antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
de solucin fisiolgica al 0.9% y sustituir con 50 ml de Tirofiban. Se
recomienda, para un uso ptimo, iniciar el tratamiento dentro de las 12
horas despus del ltimo episodio anginoso. La infusin debe ser suspendida una vez que el paciente est clnicamente estable y en todo caso
no debe ser prolongada ms all de las 108 horas. La administracin
ser interrumpida inmediatamente si surgen circunstancias que precisen
terapia tromboltica o que el paciente deba ser sometido a un bypass
coronario de urgencia.
Efectos adversos:
Cardiovascular: hemorragia
SNC: cefalea.
Gastrointestinal: nausea, vmito.
Otros: Trombocitopenia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con AAS, heparina no fraccionada, ticlopidina, warfarina.
Farmacocintica:
Vida media: 1.5 horas
Eliminacin: Biliar (23%) y urinaria.

Esquema teraputico
Carga rpida
Dosis 0.012mg/kg en 30 minutos
Peso (kg)
50 6
0
70 8
0
90 1
00
Dosis (mg)
0.6
0.72
0.84
0.96
0.108
0.12
Cantidad (ml) 12 1
4.5
17 1
9
21.5 2
4
Velocidad
24
30
34
38
44
48
ml/h
El frmaco va diluido antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
de solucin fisiolgica al 0.9 % y sustituido con 50 ml de Tirofiban.
Infusin
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50 6
0
70 8
0
90 1
00
ml/h
6
7
8
10
11
12
Duracin mxima del tratamiento es de 108 horas.
En el caso de un paciente con insuficiencia renal grave, reducir la dosis a la mitad,
reduciendo a la mitad la velocidad de administracin.

353

Vxel en Cardiologa
Trombolticos
Indicaciones:

Lisis del trombo coronario en el curso del infarto miocrdico
agudo transmural, iniciar la terapia preferiblemente dentro de las 6 horas despus del inicio de los sntomas.

Embolia pulmonar masiva aguda confirmada, especialmente
en sujetos con estabilidad hemodinmica.
Contraindicaciones
Hemorragia en curso, accidente cerebrovascular precedente, evento cerebral o trauma en los ltimos 60 das, intervencin quirrgica mayor
o trauma en los ltimos 15 das, coagulopata o ditesis hemorrgica,
hipertensin arterial (>180/110 mmHg) resistente al tratamiento, terapia actual con warfarina con INR > 2.5, diseccin artica. Utilizar con
precaucin en lcera pptica en tratamiento, precedente accidente cerebrovascular, trauma o intervencin quirrgica mayor reciente (>15 das
<2 meses), maniobras de RCP por paro cardiocirculatorio en los ltimos
10 das, hay sospechas de fractura costal, retinopata hemorrgica o reciente intervencin en la retina con laser, embarazo, patologa heptica
o renal graves, fibrilacin auricular.
Precauciones de uso:
Si es posible, evaluar antes de iniciar la terapia, la trombina, protrombina, tromboplastina parcial activada, hemoglobina, hematocrito y conteo
plaquetario. Monitorizar ECG y TA durante la infusin. Evitar inyecciones intramusculares durante las primeras 24 horas. No practicar acceso
venoso central o puncin arterial durante este periodo (en tal caso preferir la extremidad superior). Mantener compresin en el sitio de puncin
venosa hasta 30 minutos, aplicar vendaje compresivo y revisar de nuevo
el sitio de inyeccin. La sobredosis puede manifestarse con hemorragia
grave. Efectuar re expansin volmica con expansores plasmticos diferentes al dextrano. En tal caso transfundir concentrados eritrocitarios
o plasma fresco. El cido aminocaproico por va endovenosa puede ser
eficaz a dosis de 5 g IV seguido de infusin de 1 g/h (mximo 30 g en
24/h).
Efectos adversos:
Cardiovascular: bradicardia, hipotensin, arritmia de reperfusin, trastornos de la conduccin, dolor torcico, choque, embolia arterial.
SNC: hemorragia cerebrovascular, cefalea, parestesias, temblores.
Pulmonar: hemoptisis, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar.

354

Gastrointestinal: nausea, vmito, sangrado gingival o gastroentrico,

alteraciones en exmenes de funcionalidad heptica.
Renal: hematuria y proteinuria.
Musculoesqueltico: mialgia, artralgia.
Hematolgico: hemorragia espontanea externa o interna, Trombocitopenia.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con heparina, AAS, dipiridamol, ticlopidina, anticoagulantes orales. Antagonismo con cido aminocaproico.
Activadores tisulares del plasmingeno (rt-PA)
1f = 50 mg en 50 ml
Enzima tromboltica obtenida con tecnologa DNA recombinante (rtPA de doble cadena). El mecanismo de accin es constituido por la
conversin del plasmingeno (contenido en el trombo o en el mbolo)
en plasmina a travs de la ruptura de enlaces peptdico y la consecuente
activacin-promocin de la degradacin de la fibrina, del fibringeno y
de otras protenas de la procoagulacin.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: dentro de 90 minutos.
Duracin del efecto: hasta 7 horas.
Vida media: 4-5 minutos.
Metabolismo: prevalentemente heptico.
Esquema teraputico
Si el paciente pesa ms de 65 kg proceder con:
Velocidad de infusin
15mg en bolo (igual a 15 ml)

en 5 min
50 mg en 30 min (igual a 50 ml)

a 100 ml/h
35 mg en 60 min (igual a 35ml)

a 35 ml/h
Si el paciente pesa menos de 65 kg proceder con:
15 mg en bolo (igual a 15 ml)

en 5 min
Mantenimiento 0.75mg/kg en 30 minutos
50 mg/5m ml
Peso (kg)
50 5
5
60 6
5
Cantidad (mg)
37
41
45
49
Vel. I
nfusin 74 8
2
90 9
8
(ml/h)
Mantenimiento 0.50 mg/kg en una hora
1fl. 35 mg/35 ml
Peso (kg)
50 5
5
60 6
5
Cantidad (mg)
25
27
30
32
Vel. I
nfusin 25 2
7
30 3
2
(ml/h)
1 ml= 1 mg de rt-PA
Embolia pulmonar
100 mg (2 fl.) en 2 horas
Velocidad de infusin: 50 ml/h

355

Vxel en Cardiologa
Estreptoquinasa
Fl de 250 000 y 750 000 UI
Protena tromboltica derivada del Estreptococo beta-hemoltico del
grupo C. El mecanismo de accin consiste en la unin del complejo
activador con el plasmingeno que convierte el plasmingeno residual
en plasmina, que degrada la fibrina, el fibringeno y las otras protenas
procoagulantes.
Farmacocintica:
Vida media: 20-80 minutos dependiendo de la cantidad de anticuerpos
anti- estreptococo.
Metabolismo: a travs del sistema retculoendotelial y de los anticuerpos estreptoccicos.
Esquema teraputico
Infarto miocrdico

1.500.000 UI en 60 minutos
2 fl de 750.000 UI en 100 ml de solucin fisiolgica a 100 ml/h
Embolia pulmonar
Bolo250.00 UI en 30 minutos
1 fl de 750.000 UI en 100 ml de solucin fisiolgica a 100 ml/h
Mantenimiento100.000 UI/h por 24 horas
3fl de 750.000 UI en 500 ml de solucin fisiolgica a 21 ml/h

Tenecteplasa (TNK-tPa)
1fl 8.000 UI=40 mg en 8 ml
1fl 10.000 UI= 50 mg en 10 ml
Enzima tromboltica obtenida con tecnologa DNA recombinante. Se
trata de una variante del tPa caracterizada por una vida media ms larga,
una mayor especificidad para la fibrina y una resistencia ms alta a la
accin del PAI-1.
Precauciones de uso:
Debe ser administrado al paciente por va endovenosa en aproximadamente 10 segundos. No debe ser administrado en una lnea que contenga dextrosa. Poner atencin a la preparacin: remover la cpsula del
frasco y colocar inmediatamente la jeringa precargada al dispositivo
para la reconstruccin (cierre Luer); activar presionando hacia abajo
la jeringa cargada hasta cuando se escuche el ruido que confirma el
correcto montaje, aadir el agua para inyectar en el frasco empujando
el mbolo de la jeringa lentamente hacia abajo para evitar la formacin

356

de espuma, reconstruir agitando delicadamente, debe ser usada solo la

solucin limpia sin partculas, inmediatamente antes de administrar la
solucin, invertir el frasco con la jeringa todava unida, de modo que la
jeringa se encuentre en el frasco.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 24 5 minutos.
Vida media: 130 80 minutos
Metabolismo: prevalentemente heptico, excrecin renal.
Dosis 0.53 mg/kg.
Modalidad de infusin: bolo
Tiempo de infusin: 10 segundos
Edad
UI
mg
ml a
infundir

<60
6000
30
6

60-70
7000
35
7

Esquema teraputico

Peso(kg)
70-80
8000
40
8

80-90
9000
45
9

>90
10000
50
10

Uroquinasa
Fl de 250 000 y 1.000.000 UI
Enzima tromboltica derivada de cultivos tisulares de rin humano.
El mecanismo de accin consiste en la conversin del plasmingeno a
plasmina, a travs de la ruptura de enlaces peptdicos, promoviendo la
degradacin de la fibrina, del fibringeno y de otras protenas procoagulantes plasmticas.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: dentro de 15 minutos.
Duracin del efecto: al menos una hora.
Vida media: aprox. 10-20 minutos.
Metabolismo: heptico.

Esquema teraputico
Embolia pulmonar

Bolo 4.400 UI/kg en 10 minutos.

Peso (kg)
50 6
0
70 8
UI
220.000
264.000
308.000
Mantenimiento4.400 UI/kg/h en 12 horas
Peso (kg)
50
60
70
UI/h
220.000
264.000
308.000

0
352.000

90 1
396.000

00
440.000

80
352.000

90
396.000

100
440.000

357

Vxel en Cardiologa
Vasopresina
Mecanismo de accin:
1.
En el choque sptico es comn de la deficiencia de vasopresina
2.
La vasopresina dilata las arterias renales, cerebrales, pulmonares y coronarias
3.
Se ha observado que la administracin de vasopresina a dosis
bajas incrementa la presin arterial, el gasto urinario, la depuracin de
creatinina y permite una disminucin importante de la dosis de vasopresores.
Dosis:
Se recomienda una infusin de 0.03 a 0.04 U por minuto. No es recomendable exceder 0.04 U por minuto.
1.
Indicaciones: choque sptico refractario a tratamiento vasopresor y lquidos
2.
En pacientes con choque cardiognico que no responde a vasopresores como epinefrina o norepinefrina es una opcin ms en el
tratamiento farmacolgico.
Respuesta mxima:
La respuesta mxima a la vasopresina se observa a las 24 horas de iniciada la infusin y posteriormente se disminuye.
Efectos adversos:
Cuando se excede la dosis recomendada se puede observar isquemia
intestinal, disminucin en el gasto cardiaco, necrosis cutnea e incluso
paro cardiaco. Cuando se usa concomitantemente con inhibidores de
la xido ntrico sintetasa como el NG-metil-L-arginina, disminuye su
efecto vasopresor e incrementa significativamente la mortalidad.
Dilucin:
40 U en 100 cc de solucin salina
Concentracin: 0.4 U/ml
Verapamil
1f= 5 mg en 2 ml
Calcio antagonista, acta tanto sobre la clula del miocardio como en
el msculo liso. Es un agente antiarrtmico de clase IV de VaughanWilliams que disminuye la conduccin a travs del nodo AV y que prolonga el periodo refractario efectivo. Disminuye el requerimiento de
oxigeno del miocardio a travs de una reduccin de la TA y de la contractilidad cardiaca. Vasodilata arterias sistmicas y coronarias.

358

Indicaciones:

Conversin a ritmo sinusal de taquiarritmia paroxstica supraventricular (TPSV) de reentrada nodal.

Control de la respuesta ventricular en el flutter o en la fibrilacin auricular en ausencia de vas accesorias de conduccin.

Angina inestable, angina de Prinzmetal
Contraindicaciones:
Hipotensin, bloqueo AV de II y III en ausencia de un marcapasos
artificial funcionante, choque cardiognico, insuficiencia cardiaca en
estado avanzado (excepto aquella secundaria a la taquicardia supraventricular), enfermedad del seno nodal, taquicardia ventricular, WPW.
Usar con precaucin en pacientes con tratamiento actual o reciente con
-bloqueadores, quinidina, digitlicos. En pacientes con enfermedad de
Duchenne y hepatopata grave (dosis reducidas).
Precauciones de uso:
Monitorizar el ECG y TA. La sobredosis se puede manifestar con nausea, confusin, hipotensin y bradiarritmia; considerar el empleo de
-agonistas vasopresores, sales de calcio por va endovenosa, y en casos ms graves, marcapasos temporal.
Efectos adversos:
Cardiovascular: trastornos de la conduccin (bloqueo AV), asistolia,
bradicardia, hipotensin, sncope, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, taquiarritmia ventricular.
SNC: cefalea, convulsiones, depresin psquica.
Gastrointestinal: estreimiento, nausea.
Interacciones farmacolgicas:
Potenciacin con -bloqueadores, warfarina, fenitona, AAS, sulfonamidas, sulfonilurea, quinidina, cimetidina, antihipertensivos, flecainida. Antagonismo con rifampicina, calcio, vitamina D, fenobarbital.
Farmacocintica:
Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Efecto mximo: 5-15 minutos.
Duracin del efecto: 30 minutos- 6 horas.
Vida media: 4 minutos.
Vida media tisular de eliminacin: 2-8 horas.
Metabolismo: heptico, con eliminacin renal.

359

Vxel en Cardiologa
Esquema teraputico
Bolo

Dosis 1 f. (5mg) en 5 minutos

Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 1f. + 13 ml de solucin fisiolgica
Infusin
Dosis in
Rango teraputico: 1Bomba jeringa
Diluyente: solucin fisiolgica
Velocidad de infusin:
Peso (kg)
50
ml/h
1
3
2
6
3
9
4
12
5
15

60
ml/h
3.6
7.2
10.8
14.4
18

70
ml/h
4.2
8.4
12.6
16.8
21

80
ml/h
4.8
9.6
14.4
19.2
24

Bomba peristltica
Diluyente: solucin fisiolgica
Concentracin: 10.f + 230 ml de solucin fisiolgica (0.2mg/m
Velocidad de infusin:
Peso(kg)
50
60
70
80
g/kg/min
ml/h
ml/h
ml/h
ml/h
1
15
18
21
24
2
30
36
42
48
2.5
37
45
52
60
3
45
54
63
72
4
60
72
84
96
5
75
90
105
120

90
ml/h
5.4
10.8
16.2
21.6
27

100
ml/h
6
12
18
24
30

90
ml/h
27
54
67
81
108
135

100
ml/h
30
60
75
90
120
150

Bibliografa:
1.
Antonicelli Roberto, Testarmata Paolo, TERAPIA INTENSIVA CARDIOLOGICA Schemi Terapeutici, Presentazione Prof. Filippo
Crea, 2006 Momento Medico S.r.l. Via Terre Risaie, Salerno, Italia.

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361

Vxel en Cardiologa

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

sta obra se termin en el mes de junio de 2012 en

la Benemrita Universidad Autnoma de Puebla. La
fuente tipogrfica que se utiliz fue Times New Roman en todas sus familias.
Versin electrnica gratuita para web

362

363

Vxel en Cardiologa

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