Professional Documents
Culture Documents
Revisin de la literatura corriente a travs de: junio de 2016. | Este tema fue actualizada
el 14 de Mar 2016.
INTRODUCCIN - La lesin renal aguda (IRA) se define como la prdida abrupta de la funcin
renal que se traduce en una disminucin de la tasa de filtracin glomerular (TFG), la retencin
de urea y otros productos de desecho nitrogenados, y la desregulacin del volumen
extracelular y electrolitos. El trmino AKI ha sustituido en gran medida la insuficiencia renal
aguda (IRA), ya que define con mayor claridad la disfuncin renal como un continuo en lugar de
una constatacin discreta de la funcin renal fallado. Pediatric AKI presenta con una amplia
variedad de manifestaciones clnicas de una elevacin mnima en la creatinina srica a
anricos insuficiencia renal, se debe a mltiples causas, y se produce en una variedad de
entornos clnicos.
DEFINICIN - lesin renal aguda (IRA) se define como una disminucin en la tasa de filtracin
glomerular (TFG), que tradicionalmente se manifiesta por una elevada o un aumento de la
creatinina en suero de lnea base. Sin embargo, la creatinina srica es a menudo una prueba
retardada e impreciso, ya que refleja la TFG en los individuos en estado estacionario con una
funcin renal estable, y no refleja con exactitud el FG en un paciente cuya funcin renal est
cambiando. Por ejemplo, un nio en las primeras etapas de severa AKI con una TFG
marcadamente reducida puede tener una creatinina relativamente normal o ligeramente
elevada, ya que no ha habido tiempo suficiente para la acumulacin de creatinina. Adems, la
creatinina se elimina por dilisis, y no es posible para evaluar la funcin renal mediante la
creatinina srica, una vez se inicia la dilisis. A pesar de estas limitaciones, elevado o un
aumento en la creatinina srica sigue siendo el hallazgo de laboratorio ms ampliamente
utilizado para hacer el diagnstico de AKI en los nios.
La incapacidad de la creatinina srica para reflejar con precisin la funcin renal ha sido
especialmente problemtico para la investigacin clnica en AKI peditrica. Esto ha dado como
resultado el uso de ms de 35 definiciones de AKI en los estudios clnicos, que van desde
pequeos cambios en la creatinina srica al requerimiento de dilisis. Debido a la falta de una
definicin de consenso, las comparaciones entre los estudios son difciles, lo que resulta en
una amplia gama de epidemiologa citado, la morbilidad y la mortalidad en la literatura
peditrica AKI. Las definiciones estandarizadas ms utilizados para AKI peditrica son los
RIFLE peditrica (pRIFLE), AKI red (similar), y la enfermedad renal Mejora de los resultados
globales (KDIGO) clasificaciones.
pRIFLE - pRIFLE es una modificacin peditrica de la clasificacin de adultos rifle y consta de
tres niveles graduales de la lesin (Riesgo, lesiones, y el fracaso) en base a la magnitud del
cambio en la tasa de filtracin glomerular estimada (por ejemplo, cambios en la creatinina
srica) o la produccin de orina, y dos medidas de resultado (prdida de la funcin renal y
enfermedad renal en etapa terminal) ( tabla 1 ). Las diferencias entre el adulto y clasificacin
peditrica incluyen:
En pRIFLE, aclaramiento de creatinina estimado se basa en la frmula original Schwartz
( calculadora 1 ) para cuantificar el cambio en la tasa de filtracin glomerular en lugar de
los cambios absolutos en la creatinina srica utilizados en la versin para adultos del
rifle. Esta modificacin tiene en cuenta los cambios que se esperan en las
concentraciones de creatinina srica que acompaan el crecimiento somtico.
Colocacin inmediata de cualquier nio con un aclaramiento de creatinina estimado
<35 ml / min por 1,73 m 2 en la categora de "pRIFLE-F" (es decir, rin clase de fallo), en
lugar de esperar a que la concentracin de creatinina srica para llegar a 4 mg / dl segn
guiar la atencin clnica, y como la inclusin normalizada y medida de resultado en los estudios
peditricos AKI.
Clnicamente, como veremos ms adelante, el hallazgo de laboratorio ms ampliamente
utilizado para hacer el diagnstico de la lesin renal aguda sigue siendo una elevada (o un
aumento de) la creatinina srica.
EPIDEMIOLOGA - La incidencia exacta y la prevalencia de la insuficiencia renal aguda
peditrica (AKI) no se conocen, en gran parte debido a la falta de una definicin de consenso
en los estudios publicados. La incidencia vara en funcin de la definicin utilizada y la
ubicacin geogrfica, potencialmente, como lo demuestra el siguiente:
Un anlisis retrospectivo de hospital de codificacin de datos de un gran conjunto de
datos multicntrico Estados Unidos de 2,644,263 nios hospitalizados revel una tasa de
3,9 por 1000 en situacin de riesgo de hospitalizaciones peditricas. La dependencia de
la Clasificacin Internacional de Enfermedades, Novena Revisin, Modificacin Clnica
(CIE-9-CM) cdigos para definir AKI limita la precisin de estos datos.
Un estudio retrospectivo de un centro de atencin terciaria en Tailandia que abarca 22
aos report un aumento en la incidencia de moderada a grave lesin renal aguda
(definida como una duplicacin de la creatinina srica) con tasas crecientes de 4,6 a 9,9
casos por cada 1.000 ingresos peditricos 1982-2004. La exclusin de los nios con IRA
leve (etapa 1 por la enfermedad renal Mejora de los resultados Global [KDIGO] definicin)
sugiere que estos datos son una subestimacin de la verdadera incidencia de IRA.
Un estudio retrospectivo de Taiwn que revis los datos de reclamaciones de una base
de datos nacional de seguros report una incidencia media de 1,4 ciento de 2006 a 2010
en 60,338 nios que estaban en estado crtico, basado en la CIE-9-CM cdigos.
Un estudio retrospectivo de un centro peditrico terciario en los Estados Unidos inform
que la IRA se produjo en al menos un 5 por ciento de los pacientes peditricos
noncritically enfermos hospitalizados entre 2011 y 2012. AKI se define por los criterios
KDIGO de una creatinina elevarse 0.3 mg / dl mayor que el valor de lnea de base o 1.5
veces mayor que el valor de lnea de base.
La etiologa subyacente de la lesin renal aguda peditrica tambin vara en todo el mundo en
funcin del nivel de la atencin peditrica:
En los pases desarrollados, la etiologa de la lesin renal aguda peditrica se ha
desplazado durante las dos ltimas dcadas de las enfermedades glomerulares primarias
a causas adquiridas en el hospital de la enfermedad renal, especialmente en los nios
con enfermedades crnicas preexistentes. Como resultado, AKI puede ser multifactorial
en la etiologa debido a la condicin comrbida subyacente o de su tratamiento, y, a
menudo puede implicar fallo multiorgnico. En los centros terciarios en los Estados
Unidos, las causas ms frecuentes de lesin renal aguda en nios crticamente enfermos
incluyen sepsis, nefrotxicos, cardiopata congnita, y la isquemia renal. En el estudio
taiwans se ha mencionado anteriormente de los nios crticamente enfermos, las causas
ms comunes de AKI entre 850 nios fueron sepsis, enfermedad cardaca congnita,
tumores malignos, y la enfermedad renal primaria.
En los pases menos desarrollados, la necrosis tubular aguda secundaria a
gastroenteritis con deshidratacin o sepsis y las enfermedades renales primarias tales
como el sndrome urmico hemoltico y la glomerulonefritis aguda son ms propensos a
causar lesin renal aguda.
tracto urinario - El fluido tubular final, la orina, sale del rin, el drenaje de forma
secuencial en la pelvis renal, urter y la vejiga, de la que se excreta a travs de la
uretra. Posrenal AKI es debido a la obstruccin de la orina en cualquier lugar a lo largo del
tracto urinario en un solo rin, y en pacientes con dos riones, obstruccin bilateral por lo
general a nivel de la vejiga o la uretra.
AKI prerrenal - Causas de prerrenal AKI ( tabla 3 resultado) en la disminucin de la perfusin
de los riones, y como consecuencia una reduccin de la tasa de filtracin glomerular debido a
las siguientes dos mecanismos patognicos:
deplecin de volumen Verdadero por sangrado (por ejemplo, ciruga o trauma), prdida
intestinal (por ejemplo, gastroenteritis), cutnea o prdida excesiva (por ejemplo,
quemaduras).
hipoperfusin renal efectivo como resultado de la disminucin de la presin arterial
(debido a la disminucin del gasto cardaco [insuficiencia cardaca]) o el volumen arterial
efectivo (debido a la disminucin del volumen intravascular a pesar de agua corporal total
normal o aumentada [por ejemplo, choque sptico o la cirrosis]).
En pacientes con disminucin del volumen de sangre arterial, la liberacin de agentes
vasoactivos (norepinefrina y la angiotensina II) es uno de los principales mecanismos de
compensacin sistmicos que mantiene la perfusin en el cerebro y el corazn por la
normalizacin de volumen intravascular y la presin arterial, pero disminuye la perfusin renal y
como consecuencia reduce la tasa de filtracin glomerular.
Hay varios mecanismos compensatorios renales que intento de mantener la GFR en pacientes
con disminucin de la perfusin renal.
La forma ms eficaz de estos sistemas compensatorios renales consiste en el aumento
de la generacin intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras. Los frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), sin embargo, inhiben esta respuesta y, por tanto,
pueden precipitar AKI incluso cuando despus de la dosificacin adecuada. El riesgo de
AKI es mayor cuando se utilizan estos agentes en el marco de la hipoperfusin renal. Dos
escenarios peditricos comunes en los que esto ocurre son el uso de indometacina para
el cierre del conducto arterioso permeable en recin nacidos, y el uso de ibuprofeno en
nios febriles con hipovolemia debido a la gastroenteritis.
Un segundo mecanismo implica la angiotensina II intrarrenal, que constrie tanto la
aferentes y eferentes de las arteriolas. El efecto es mayor en la arteriola eferente lo que
aumenta la presin hidrosttica a travs de los glomrulos y el mantenimiento de la
TFG. La administracin de conversin de la angiotensina bloques de terapia enzima
(ACE) inhibidores de este mecanismo compensatorio.
autorregulacin miognica se refiere a la capacidad nica de las arteriolas aferentes
para vasodilatar en respuesta a una disminucin en el tramo lateral causada por
hipoperfusin. Inhibidores de la calcineurina tales comociclosporina y tacrolimus que se
utilizan comnmente para la inmunosupresin siguientes trasplantes de rin pueden
interferir con esta respuesta miognica.
Intrnseca AKI - La etiologa ms frecuente de IRA intrnseca es la hipoperfusin renal
prolongada. Sin embargo, en los entornos de cuidados crticos, la IRA intrnseca es con
frecuencia multifactorial en la etiologa isqumica con concurrente, nefrotxicos, y los insultos
spticos que pueden exacerbar la gravedad de la lesin renal.
AKI intrnseca se puede clasificar an ms en los trastornos que afectan a la vasculatura renal,
glomrulos, tbulos, y el intersticio ( tabla 4 ).
Enfermedad vascular - causas vasculares renales peditricos de la IRA intrnseca incluye la
trombosis (arterial y venosa), el sndrome urmico hemoltico, y vasculitis.
Enfermedad glomerular - La causa principal glomerular peditrica de la IRA es la
glomerulonefritis aguda, que es ms comnmente poststreptococcal, y una etiologa importante
en los pases en desarrollo.
Tubular y enfermedad intersticial - prolongada prerrenal AKI con la reduccin de la perfusin
renal y nefrotxicos tubulares son causas importantes de la IRA intrnseca.
Nefrotoxinas exgenos comunes incluyen aminoglucsidos, anfotericina B, agentes de
contraste, inhibidores de la calcineurina, y cisplatino.
Nefritis intersticial aguda de una reaccin a varios medicamentos tambin puede causar AKI
aguda intrnseca.
Intrnseca AKI tambin puede ser inducida por la liberacin de nefrotoxinas endgenos tales
como mioglobinuria debido a rabdomiolisis y hemoglobinuria debido a hemlisis intravascular.
Posrenal AKI - posrenal AKI se debe a la obstruccin del tracto urinario bilateral o la
obstruccin de las vas urinarias de un solo rin. Las causas de la posrenal AKI incluyen
clculos renales, cogulos, vejiga neurognica, y los medicamentos que causan retencin
urinaria. Los nios con enfermedad renal crnica de uropata obstructiva congnita no
corregida siguen siendo un riesgo significativo de lesin renal aguda isqumica de, sptico, y
los insultos nefrotxicos.
PRESENTACIN CLNICA - La lesin renal aguda (IRA) en nios se puede presentar de
varias maneras diferentes.
En la mayora de los nios, AKI se presenta con signos y sntomas que resultan
directamente de las alteraciones de la funcin renal. Estos incluyen edema (debido a la
acumulacin progresiva de fluido), disminucin o ausencia del gasto urinario, hematuria
macroscpica y microscpica, y / o la hipertensin. En estos pacientes, a menudo hay un
factor etiolgico conocido que predispone al nio a AKI, tal como choque o insuficiencia
cardaca, o una infeccin estreptoccica anterior visto en pacientes con glomerulonefritis
postestreptoccica.
monitoreo de laboratorio de los pacientes en situacin de riesgo identifica las
alteraciones de la funcin renal, tales como elevaciones de la creatinina srica y /
o nitrgeno ureico en sangre (BUN), o el anlisis de orina anormal. Por ejemplo, la
vigilancia constante con frecuencia identificar un aumento de la creatinina srica en la
ciruga de los nios postcardiac o en neonatos prematuros con un conducto arterioso
permeable tratados con indometacina .
AKI, identificado mediante anlisis de laboratorio, es comn en pacientes crticamente
enfermos con insuficiencia multiorgnica o disfuncin. En estos pacientes atendidos en la
unidad de cuidados intensivos, pronstico es reservado como AKI se asocia con una tasa
de mortalidad de ms del 50 por ciento.
Con menor frecuencia, los pacientes sin signos o sntomas de lesin renal presentarn
como resultado de los hallazgos de laboratorio inesperados de una elevacin de la
creatinina srica o BUN, o anlisis de orina anormal. Esto puede ocurrir en un paciente
con vasculitis (por ejemplo, prpura de Henoch-Schnlein [IgA vasculitis]) que inicialmente
se presenta con una erupcin, artritis, y dolor abdominal, en los que la evaluacin inicial
demuestra una creatinina srica elevada y / o anlisis de orina anormal. Adems, los
pacientes con nefritis intersticial aguda pueden presentar tambin un agudo aumento de
la creatinina srica y un anlisis de orina anormal sin sntomas o no especficos (por
ejemplo, malestar y vmitos).
Otros hallazgos de laboratorio - Adems de una elevacin de creatinina srica o BUN,
alteracin de la funcin renal puede dar lugar a los siguientes hallazgos de laboratorio
anormales:
La hiperpotasemia - Varios factores pueden contribuir a la hiperpotasemia en pacientes
con IRA. Estos incluyen una tasa de filtracin glomerular (TFG), disminucin de la
secrecin tubular de potasio, la descomposicin del tejido con la liberacin de potasio
intracelular, y la acidosis metablica que resulta en el movimiento transcelular de potasio
(cada reduccin de 0,1 unidades de pH arterial aumenta el potasio srico de 0,3 mEq /
L) . La hipercalemia es ms pronunciado en pacientes con ruptura significativa de tejido
(rabdomilisis, hemlisis, y el sndrome de lisis tumoral). Los sntomas no son especficos
y pueden incluir malestar general, nuseas y debilidad muscular. Electrocardiograma
(ECG) los cambios se producen en pacientes con hiperpotasemia. Estos incluyen (en
secuencia de acuerdo con la gravedad de la hiperpotasemia) ondas T alcanzado un techo
alto, intervalo PR prolongado, aplanado ondas P, complejo QRS ensanchado, taquicardia
ventricular y fibrilacin.
sodio srico anormal
La hiponatremia es un hallazgo comn de laboratorio y, en general debido a la
dilucin de la retencin de lquidos y / o administracin de lquidos hipotnicos. Las
causas menos comunes de la hiponatremia incluyen deplecin de sodio
(hiponatremia deshidratacin), hiperglucemia (concentracin srica de sodio
disminuye en 1,6 mEq / L por cada 100 mg / dl aumento de la glucosa srica por
encima de 100 mg / dl), y seudohiponatremia.
La hipernatremia es menos comn en nios con IRA. Por lo general, debido a la
deshidratacin hipernatrmica causando insuficiencia prerrenal, la administracin
excesiva de sodio (por ejemplo, el exceso debicarbonato de
sodio administracin), y / o la incapacidad para excretar una carga de sodio.
Un alto anin acidosis metablica brecha es comn, y es secundaria a la excrecin renal
de cido, y la reabsorcin y la regeneracin de bicarbonato. La acidosis es ms grave en
los nios crticamente enfermos con shock, sepsis o alteracin de la compensacin
respiratoria.
La hipocalcemia se encuentra comnmente en AKI, y se debe al aumento de fosfato en
suero y alteracin renal conversin de la vitamina D en su forma activa. La hipocalcemia
es ms pronunciado en pacientes con rabdomiolisis. La acidosis metablica se
incrementa la fraccin de calcio ionizado (la forma activa). Por lo tanto, es importante que
el mdico es consciente de que la correccin rpida con la terapia de bicarbonato puede
disminuir la concentracin de calcio ionizado y precipitar los sntomas de hipocalcemia
(por ejemplo, tetania, convulsiones y arritmias cardiacas).
La hiperfosfatemia en AKI se debe principalmente a la excrecin renal y puede contribuir
a la hipocalcemia. La hiperfosfatemia es ms pronunciada en los pacientes con ruptura
del tejido significativa (por ejemplo, el sndrome de lisis tumoral o rabdomilisis).
A pesar de estas limitaciones, actualmente no existe una mejor prueba de laboratorio para
hacer el diagnstico de la lesin renal aguda en nios.
Anlisis de orina - Un anlisis de orina anormal proporciona pruebas de diagnstico de apoyo
para AKI. Sin embargo, en pacientes con prerrenal AKI, el anlisis de orina puede ser
normal. Por el contrario, los pacientes con IRA intrnseca, particularmente aquellos con
enfermedad glomerular o necrosis tubular aguda, comnmente tendrn hematuria y /
o proteinuria. Por lo tanto, un anlisis de orina normal no excluye el diagnstico de la lesin
renal aguda.
El anlisis de orina es a menudo muy til en la identificacin de la causa subyacente de la IRA
como veremos a continuacin.
Biomarcadores de AKI - Debido a que la creatinina srica es a menudo una prueba retardada
e impreciso para AKI, la investigacin se ha centrado en la identificacin de biomarcadores que
predicen con exactitud AKI en las primeras etapas de la lesin. Biomarcadores novedosos,
tales como neutrfilos lipocalina asociada a la gelatinasa (NGAL), lesin renal molcula-1 (KIM1), y la interleucina-18 (IL-18) son prometedores, tanto en su utilidad diagnstica y pronstica
en el marco de la IRA, y puede permitir una intervencin temprana antes de la aparicin de
aumento de la creatinina srica, alteraciones metablicas graves, y la sobrecarga de
lquidos. Sin embargo, se necesitan estudios futuros para determinar si cualquiera de estos
marcadores proporcionar una gua clnica beneficiosa en el diagnstico y manejo de la IRA en
los nios.
Diagnstico diferencial - El diagnstico diferencial ms comn para la lesin renal aguda
(IRA) es la presentacin inicial de la enfermedad renal crnica (ERC). La distincin entre estas
dos formas de la enfermedad renal se basa en la duracin de la enfermedad. El proceso de la
enfermedad en pacientes con IRA generalmente se resuelve durante das y semanas, mientras
que aquellos con ERC tendr la disfuncin renal persistente durante meses o aos. A modo de
ejemplo, los nios con lesin renal aguda debido a glomerulonefritis aguda post-estreptoccica
(GNPE) y aquellos con enfermedad renal crnica debido a glomerulonefritis
membranoproliferativa (GNMP) pueden ambos presentes de forma aguda con edema,
hematuria, hipertensin e hipocomplementemia. En los pacientes con GNPE, los sntomas
generalmente se resuelven y el nivel C3 vuelve a la normalidad por cuatro a seis semanas. Por
el contrario, los que tienen MPGN siguen teniendo sntomas persistentes de nefritis y
hipocomplementemia ms all de dos meses.
Aunque la presentacin inicial puede ser similar con signos y sntomas de la insuficiencia renal,
una serie de hallazgos puede diferenciar los dos tipos diferentes de enfermedad renal ( tabla
5 ). Por ejemplo, los nios con enfermedad renal crnica pueden tener problemas de
crecimiento o un historial de hipertensin crnica. Adems, la ecografa renal puede ser til
como riones en pacientes con enfermedad renal crnica son con frecuencia pequeas debido
a la prdida de nefronas o hipoplasia congnita, mientras que los riones en pacientes con IRA
son normales en tamao o mayor (debido a la inflamacin o edema).
Identificando la causa subyacente - Una vez que el diagnstico de la lesin renal aguda
conocida o sospechada (IRA) se hace, ms evaluacin se centra en la identificacin de la
causa subyacente.
La evaluacin consiste en una historia completa, examen fsico y evaluacin de laboratorio. Las
imgenes renales se realiza a menudo y rara vez, se requiere una biopsia de rin.
En recin nacidos a trmino, la EFNa es por lo general por debajo del 2 por ciento en la
IRA prerrenal y por lo general superior a 2,5 por ciento en ATN.
En los recin nacidos prematuros, los valores de corte FENa aumentar a medida que
disminuye la edad gestacional, aunque no est claro cmo es til EFNa para diferenciar
entre la enfermedad prerrenal y ATN.
Las limitaciones en el uso de EFNa incluyen:
administracin de lquidos Anterior
El tratamiento con diurticos
AKI debido a la nefropata por contraste o pigmento nefropata
Otras pruebas - Otras pruebas que se han utilizado para distinguir entre la enfermedad
prerrenal y ATN incluyen:
Serum nitrgeno ureico en sangre (BUN) / creatinina relacin se marcadamente elevada
(> 20) en pacientes con prerrenal AKI, mientras que en los pacientes con ATN, se
mantiene en el rango normal de 10 a 15. La diferencia se debe a la reabsorcin de urea
vido por el tbulo proximal, que es impermeable a la creatinina. Sin embargo, la utilidad
de esta prueba es limitado porque elevado BUN se observa en pacientes con aumento de
la produccin de urea debido a la administracin de esteroides o nutricin parenteral
total , la descomposicin del tejido (catabolismo), o sangrado gastrointestinal.
La excrecin fraccional de urea (EFurea) se ha propuesto como un factor determinante
ms precisa de prerrenal AKI, especialmente en pacientes que reciben diurticos. Los
pacientes con lesin renal aguda prerrenal generalmente tienen EFurea por debajo del 35
por ciento, mientras que los pacientes con NTA tendrn EFurea> 50 por ciento.
Desafo fluido de diagnstico - En algunos casos, un desafo de fluido de 10 a 20 ml / kg de
solucin salina normal puede ser de diagnstico, as como teraputicos. Esta intervencin
puede ser til en los dos escenarios clnicos siguientes:
Los pacientes presentan un aumento de la creatinina srica y una historia y hallazgos
fsicos consistentes con una etiologa prerrenal, pero la duracin del insulto prerrenal es
desconocida.
Los pacientes presentan un aumento de la creatinina srica, pero la causa no est clara.
Despus de la administracin de un bolo de fluido, una reduccin de BUN y creatinina srica
indicara una etiologa prerrenal, mientras que la ausencia de mejora en estos parmetros (y /
o el desarrollo de la sobrecarga de lquidos) sugiere un diagnstico de AKI intrnseca.
La exposicin a fluidos est contraindicado en pacientes con sobrecarga de volumen obvia o
insuficiencia cardaca.
Mediciones de laboratorio adicionales - Otros estudios de laboratorio que pueden ser tiles
en la determinacin de la etiologa subyacente de la IRA incluyen:
Hemograma completo - anemia hemoltica microangioptica asociada con
trombocitopenia en el marco de la IRA es diagnstica para el sndrome urmico
hemoltico. Hemlisis graves, ya sean inducida por frmacos o secundaria a
hemoglobinopatas, tambin pueden resultar en ATN debido a hemoglobinuria masivas.
La eosinofilia y / o eosinofiluria orina pueden estar presentes en algunos casos de nefritis
intersticial.
los estudios del complemento, incluyendo C3, C4, CH50, y AH50 - Hipocomplementemia
se observa en pacientes con glomerulonefritis post-estreptoccica (GNPE), nefritis de
derivacin, y nefritis asociada a la endocarditis bacteriana subaguda.
Las pruebas serolgicas para la infeccin por estreptococos - La presencia de
anticuerpos antiestreptoccicas es un criterio diagnstico de GNPE.
niveles sricos elevados de aminoglucsidos se asocian con ATN.
El cido rico - AKI puede ser consecuencia de los niveles de cido rico marcadamente
elevados, que pueden ocurrir en nios con sndrome de lisis tumoral secundaria a
tratamiento de quimioterapia de la leucemia o el linfoma.
Las imgenes renales - Una ecografa renal se debe considerar en todos los nios con lesin
renal aguda de etiologa poco clara. Se puede documentar la presencia de uno o dos riones,
delinear tamao renal, y examinar el parnquima renal. Tambin es especialmente til en el
diagnstico de obstruccin del tracto urinario u oclusin de los vasos renales principales.
Adems, la ecografa renal puede ser til en la diferenciacin de AKI de la enfermedad renal
crnica (ERC). Por lo general, los riones en AKI son normales en tamao o mayor (debido a la
inflamacin o edema), con un aumento de la ecogenicidad, mientras que los de ERC son con
frecuencia pequeas y encogido.
La biopsia renal - Una biopsia renal rara vez est indicada en AKI, pero se debe considerar
cuando la evaluacin no invasiva no logra establecer un diagnstico. En AKI peditrica, se
indica ms comnmente para ayudar a guiar el tratamiento en pacientes con sospecha de la
glomerulonefritis aguda (para identificar formas de media luna o vasculitis especficos) o que se
sospecha la nefritis lpica (para clasificar la enfermedad y determinar la actividad y cronicidad).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES - La lesin renal aguda (IRA) se define como la prdida
abrupta de la funcin renal que se traduce en una disminucin de la tasa de filtracin
glomerular (TFG), la retencin de urea y otros productos de desecho nitrogenados, y la
desregulacin del volumen extracelular y electrolitos.
La incidencia exacta y la prevalencia de lesin renal aguda peditrica no se conocen, en
gran parte debido a la falta de una definicin de consenso en los estudios publicados. Sin
embargo, en los pases desarrollados, la incidencia de la lesin renal aguda peditrica
est aumentando, debido principalmente al mayor uso de la tecnologa intensiva y
avanzada para los nios con enfermedades crnicas o aquellos que estn crticamente
enfermos.
Las causas de la lesin renal aguda peditrica se clasifican generalmente por su
localizacin anatmica de la siguiente manera:
prerrenal AKI debido a la disminucin de la perfusin renal es ms comnmente
causada por hipovolemia o disminucin de la perfusin arterial eficaz debido a la
insuficiencia cardaca, sepsis o la cirrosis ( tabla 3 ).
intrnseca AKI debido a la lesin en el parnquima renal es ms comnmente
causada por hipoperfusin prolongada, sepsis, nefrotxicos, o las enfermedades
glomerulares graves ( tabla 4 ).
posrenal AKI resulta de obstrucciones anatmicas en el tracto urinario inferior.
La mayora de los nios con IRA se presentan con signos y sntomas debido a la
insuficiencia renal, que incluyen edema, reducir la produccin de orina, hematuria
macroscpica, y / o la hipertensin. Otros nios se identifican por la creatinina srica
elevada como resultado de un seguimiento continuo en pacientes en situacin de riesgo o
como un hallazgo de laboratorio no anticipada. Otros hallazgos de laboratorio en la
GRFICOS
La clasificacin RIFLE peditrica de la lesin renal aguda
etapa pRIFLE
Produccin de orina
(Ec)
Produccin de orina
<0,5 ml / kg por hora durante 6 a 12 h
Anuria de 12 h
Etiologa
vasodilatacin perifrica
vasoconstriccin renal
Etiologa
Prolongado isquemia, nefrotoxinas, hipotensin, sepsis
aguda)
enfermedades vasculares renales
enfermedades intersticiales
glomerulonefritis
Serum BUN y Cr
pistas histricas
El crecimiento normal
alteraciones en el crecimiento
estado de los
huesos
El sedimento de
hematocrito
La ecografa renal
orina
La cateterizacin teraputica
Grfico 82871 Versin 1.0
El sedimento de orina que muestra mltiples cilindros granulares marrn oscuro. Estos
resultados son muy sugerente de necrosis tubular aguda en un paciente con
insuficiencia renal aguda.
Cortesa de la Escuela de Medicina de Harvard.
Grfico 56438 Versin 5.0
Reparto (A) de clulas epiteliales que contiene clulas que son ms grandes que las
clulas blancas.
Clula (B) epitelial fundido con las clulas epiteliales libres (flecha) en el sedimento
urinario. Las clulas epiteliales tubulares renales son ms grandes que los glbulos
blancos y tienen un solo ncleo grande, central.
Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 65729 Versin 6.0
El sedimento de orina que muestra eritrocitos libres y un elenco de glbulos rojos que
est estrechamente lleno de glbulos rojos. Es ms comn que los glbulos rojos
cilindros que tienen un menor nmero de glbulos rojos atrapados dentro de un hialina
o yeso granular. moldes de glbulos rojos son virtualmente diagnstico de
glomerulonefritis o vasculitis.
Cortesa de la Escuela de Medicina de Harvard.
Grfico 55778 Versin 3.0
microscopa de barrido que muestra los glbulos rojos dismrficos en un paciente con
hemorragia glomerular. Acantocitos pueden ser reconocidas como formas de anillo con
salientes en forma de vesculas (flechas).
Cortesa de Hans Khler, MD.
Grfico 62064 Versin 3.0
Reparto de glbulos blancos en el que las clulas blancas teidas de azul (flecha) estn
contenidos dentro de un yeso granular.
Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 54319 Versin 3.0
Un molde de glbulos blancos, tres cuartas partes de la cual se llena con los leucocitos.
Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 68147 Versin 2.0
ceroso fundido
Medicin
prerrenal AKI
intrnseca AKI
Densidad de la orina
> 1.020
<1,012
> 40
<20
La orina Na (mEq / L)
<20
> 40
EFNa
EFurea
Na: sodio; EFNa: la excrecin fraccional de sodio; EFurea: la excrecin fraccional de urea.
Grfico 82872 Versin 2.0