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Lesin renal aguda en nios: Caractersticas clnicas, etiologa, evaluacin y diagnstico

Revisin de la literatura corriente a travs de: junio de 2016. | Este tema fue actualizada
el 14 de Mar 2016.
INTRODUCCIN - La lesin renal aguda (IRA) se define como la prdida abrupta de la funcin
renal que se traduce en una disminucin de la tasa de filtracin glomerular (TFG), la retencin
de urea y otros productos de desecho nitrogenados, y la desregulacin del volumen
extracelular y electrolitos. El trmino AKI ha sustituido en gran medida la insuficiencia renal
aguda (IRA), ya que define con mayor claridad la disfuncin renal como un continuo en lugar de
una constatacin discreta de la funcin renal fallado. Pediatric AKI presenta con una amplia
variedad de manifestaciones clnicas de una elevacin mnima en la creatinina srica a
anricos insuficiencia renal, se debe a mltiples causas, y se produce en una variedad de
entornos clnicos.
DEFINICIN - lesin renal aguda (IRA) se define como una disminucin en la tasa de filtracin
glomerular (TFG), que tradicionalmente se manifiesta por una elevada o un aumento de la
creatinina en suero de lnea base. Sin embargo, la creatinina srica es a menudo una prueba
retardada e impreciso, ya que refleja la TFG en los individuos en estado estacionario con una
funcin renal estable, y no refleja con exactitud el FG en un paciente cuya funcin renal est
cambiando. Por ejemplo, un nio en las primeras etapas de severa AKI con una TFG
marcadamente reducida puede tener una creatinina relativamente normal o ligeramente
elevada, ya que no ha habido tiempo suficiente para la acumulacin de creatinina. Adems, la
creatinina se elimina por dilisis, y no es posible para evaluar la funcin renal mediante la
creatinina srica, una vez se inicia la dilisis. A pesar de estas limitaciones, elevado o un
aumento en la creatinina srica sigue siendo el hallazgo de laboratorio ms ampliamente
utilizado para hacer el diagnstico de AKI en los nios.
La incapacidad de la creatinina srica para reflejar con precisin la funcin renal ha sido
especialmente problemtico para la investigacin clnica en AKI peditrica. Esto ha dado como
resultado el uso de ms de 35 definiciones de AKI en los estudios clnicos, que van desde
pequeos cambios en la creatinina srica al requerimiento de dilisis. Debido a la falta de una
definicin de consenso, las comparaciones entre los estudios son difciles, lo que resulta en
una amplia gama de epidemiologa citado, la morbilidad y la mortalidad en la literatura
peditrica AKI. Las definiciones estandarizadas ms utilizados para AKI peditrica son los
RIFLE peditrica (pRIFLE), AKI red (similar), y la enfermedad renal Mejora de los resultados
globales (KDIGO) clasificaciones.
pRIFLE - pRIFLE es una modificacin peditrica de la clasificacin de adultos rifle y consta de
tres niveles graduales de la lesin (Riesgo, lesiones, y el fracaso) en base a la magnitud del
cambio en la tasa de filtracin glomerular estimada (por ejemplo, cambios en la creatinina
srica) o la produccin de orina, y dos medidas de resultado (prdida de la funcin renal y
enfermedad renal en etapa terminal) ( tabla 1 ). Las diferencias entre el adulto y clasificacin
peditrica incluyen:
En pRIFLE, aclaramiento de creatinina estimado se basa en la frmula original Schwartz
( calculadora 1 ) para cuantificar el cambio en la tasa de filtracin glomerular en lugar de
los cambios absolutos en la creatinina srica utilizados en la versin para adultos del
rifle. Esta modificacin tiene en cuenta los cambios que se esperan en las
concentraciones de creatinina srica que acompaan el crecimiento somtico.
Colocacin inmediata de cualquier nio con un aclaramiento de creatinina estimado
<35 ml / min por 1,73 m 2 en la categora de "pRIFLE-F" (es decir, rin clase de fallo), en
lugar de esperar a que la concentracin de creatinina srica para llegar a 4 mg / dl segn

lo propuesto por el original puesta en escena "RIFLE-F". A modo de ejemplo, en los


lactantes y nios pequeos, una creatinina srica tan bajo como 1 puede reflejar un
aclaramiento de creatinina estimado <35 ml / min por 1,73 m 2, lo que indica insuficiencia
renal.
El uso de pRIFLE ha sido fuertemente defendido como una herramienta de investigacin y
clnica como muchos expertos en este campo creen que mejorar la comprensin de la
epidemiologa y los resultados de AKI peditrica. Apoyo de pRIFLE se basa en varios informes
que demostraban AKI definidos por los criterios pRIFLE fue un factor de riesgo independiente
para la mortalidad y la morbilidad. Sin embargo, varias limitaciones del pRIFLE, que tambin se
aplica a los criterios RIFLE adultos, deben ser tenidos en cuenta.
El "riesgo", "lesin" y "fracaso" criterios se definen por los cambios en cualquiera de
autorizacin o los cambios en la produccin de orina de creatinina estimado. No hay
evidencia clara para sugerir que estos dos cambios se corresponden con el mismo grado
de severidad de la IRA.
Los criterios pRIFLE siguen dependiendo de los cambios en la creatinina srica, que
tienen importantes limitaciones en AKI debido a la incapacidad de la creatinina srica para
reflejar con precisin el cambio de la funcin renal, como se discuti anteriormente.
Estimacin de los cambios en el aclaramiento de creatinina es un reto en los nios que
no tienen un pre-enfermedad "lnea de base" de la creatinina srica y / o mediciones de
altura.
Criterios AKIN - Como resultado de las limitaciones en el uso de los criterios de fusil, una
nueva definicin de la IRA que se refiere como el renal aguda se desarroll la Red de lesiones
criterios (similar). Los criterios AKIN definen AKI como 0.3 / dl mg aumento de la creatinina en
suero dentro de un perodo restrictivo 48 horas, y se eliminan la necesidad de estimar la
depuracin de creatinina. Sin embargo, los criterios AKIN no han sido adecuadamente
validados para su uso en nios, y el plazo de diagnstico restringido de 48 horas para un
aumento de la creatinina srica pueden limitar su utilidad.
KDIGO AKI definicin - Basado en la revisin sistemtica de 12 estudios peditricos que
emplearon el rifle o la clasificacin pRIFLE que mostraron continu amplias variaciones en la
relacin entre la clase rifle y las medidas de morbilidad y mortalidad, las modificaciones fueron
realizadas por la enfermedad de rin de mejorar los resultados globales Conferencia de
Consenso (KDIGO) AKI para crear una definicin nica de la IRA que tenga en cuenta los
componentes del fusil, pRIFLE y criterios AKIN ( tabla 2 ):
Aumento de la creatinina srica por 0.3 mg / dl (26.5 mcmol / L) dentro de las 48
horas; O
Aumento de la creatinina srica a 1,5 veces el valor basal dentro de los ltimos siete
das; O
El volumen de orina 0.5 ml / kg / hora durante seis horas
Tanto la definicin y puesta en escena se compone de un 0,3 mg / dl aumento de la creatinina
srica criterio que es especficamente aplicable a AKI peditrica. Las modificaciones tambin
permiten para un nio con FG estimado (EGFR) <35 ml / min por 1,73 m 2 para ser incluido en
la Etapa 3, en contraste con el criterio de adulto 4 mg / dL de creatinina en suero, lo que sera
inusual en lactantes y nios pequeos. Ampliacin del plazo de diagnstico para un aumento
de la creatinina srica a siete das permite la inclusin de los pacientes con IRA de inicio
tardo. Los criterios KDIGO AKI se han validado en nios hospitalizados con enfermedad crtica
y no crtica. Se recomienda que la definicin y puesta en escena KDIGO AKI ser utilizados para

guiar la atencin clnica, y como la inclusin normalizada y medida de resultado en los estudios
peditricos AKI.
Clnicamente, como veremos ms adelante, el hallazgo de laboratorio ms ampliamente
utilizado para hacer el diagnstico de la lesin renal aguda sigue siendo una elevada (o un
aumento de) la creatinina srica.
EPIDEMIOLOGA - La incidencia exacta y la prevalencia de la insuficiencia renal aguda
peditrica (AKI) no se conocen, en gran parte debido a la falta de una definicin de consenso
en los estudios publicados. La incidencia vara en funcin de la definicin utilizada y la
ubicacin geogrfica, potencialmente, como lo demuestra el siguiente:
Un anlisis retrospectivo de hospital de codificacin de datos de un gran conjunto de
datos multicntrico Estados Unidos de 2,644,263 nios hospitalizados revel una tasa de
3,9 por 1000 en situacin de riesgo de hospitalizaciones peditricas. La dependencia de
la Clasificacin Internacional de Enfermedades, Novena Revisin, Modificacin Clnica
(CIE-9-CM) cdigos para definir AKI limita la precisin de estos datos.
Un estudio retrospectivo de un centro de atencin terciaria en Tailandia que abarca 22
aos report un aumento en la incidencia de moderada a grave lesin renal aguda
(definida como una duplicacin de la creatinina srica) con tasas crecientes de 4,6 a 9,9
casos por cada 1.000 ingresos peditricos 1982-2004. La exclusin de los nios con IRA
leve (etapa 1 por la enfermedad renal Mejora de los resultados Global [KDIGO] definicin)
sugiere que estos datos son una subestimacin de la verdadera incidencia de IRA.
Un estudio retrospectivo de Taiwn que revis los datos de reclamaciones de una base
de datos nacional de seguros report una incidencia media de 1,4 ciento de 2006 a 2010
en 60,338 nios que estaban en estado crtico, basado en la CIE-9-CM cdigos.
Un estudio retrospectivo de un centro peditrico terciario en los Estados Unidos inform
que la IRA se produjo en al menos un 5 por ciento de los pacientes peditricos
noncritically enfermos hospitalizados entre 2011 y 2012. AKI se define por los criterios
KDIGO de una creatinina elevarse 0.3 mg / dl mayor que el valor de lnea de base o 1.5
veces mayor que el valor de lnea de base.
La etiologa subyacente de la lesin renal aguda peditrica tambin vara en todo el mundo en
funcin del nivel de la atencin peditrica:
En los pases desarrollados, la etiologa de la lesin renal aguda peditrica se ha
desplazado durante las dos ltimas dcadas de las enfermedades glomerulares primarias
a causas adquiridas en el hospital de la enfermedad renal, especialmente en los nios
con enfermedades crnicas preexistentes. Como resultado, AKI puede ser multifactorial
en la etiologa debido a la condicin comrbida subyacente o de su tratamiento, y, a
menudo puede implicar fallo multiorgnico. En los centros terciarios en los Estados
Unidos, las causas ms frecuentes de lesin renal aguda en nios crticamente enfermos
incluyen sepsis, nefrotxicos, cardiopata congnita, y la isquemia renal. En el estudio
taiwans se ha mencionado anteriormente de los nios crticamente enfermos, las causas
ms comunes de AKI entre 850 nios fueron sepsis, enfermedad cardaca congnita,
tumores malignos, y la enfermedad renal primaria.
En los pases menos desarrollados, la necrosis tubular aguda secundaria a
gastroenteritis con deshidratacin o sepsis y las enfermedades renales primarias tales
como el sndrome urmico hemoltico y la glomerulonefritis aguda son ms propensos a
causar lesin renal aguda.

En un estudio retrospectivo de Nigeria utilizando criterios KDIGO, las causas ms


comunes de la etapa 3 AKI fueron sepsis (42 por ciento), enfermedad renal primaria
(30 por ciento), y la malaria (11 por ciento).
En un estudio observacional de una unidad de cuidados intensivos peditricos
(UCIP) en el sur de la India, las causas ms comunes de AKI utilizando criterios AKI
red (similar) fueron sepsis (27 por ciento), neumona (27 por ciento), y
meningoencefalitis (24 por ciento).
Condiciones de comorbilidad - La incidencia global de AKI va en aumento en los pases
desarrollados con el creciente uso de la tecnologa intensiva y avanzada para los nios con
enfermedades crnicas o aquellos que estn crticamente enfermos. Como resultado, la
incidencia de AKI es sustancialmente mayor en poblaciones especializadas con enfermedades
graves, generalmente en el intervalo de 25 a 40 por ciento, como se ilustra por el siguiente:
AKI definido por un nivel de creatinina srica> 1,5 mg / dl est presente en ms del 30
por ciento de todos los recin nacidos prematuros y en alrededor del 50 por ciento de los
recin nacidos con asfixia.
En los nios sometidos a ciruga cardaca para las enfermedades cardacas congnitas,
la incidencia de la IRA de varios estudios utilizando los criterios pRIFLE est entre 30 a 40
por ciento.
En los nios que reciben trasplantes de mdula sea, la incidencia de AKI (basado en
una duplicacin de la creatinina en suero) vara de 15 a 34 por ciento.
En los nios ingresados en UCIP, la incidencia de la lesin renal aguda se define
mediante la duplicacin de la creatinina srica es de aproximadamente 5 por ciento.
En un estudio utilizando criterios pRIFLE, 6 por ciento de los nios tenan AKI al ingreso
y el 10 por ciento desarroll IRA durante su estancia UCIP. En otro estudio UCIP que slo
incluy a los nios que reciben ventilacin mecnica y vasopresores, la incidencia de la
lesin renal aguda aument a 82 por ciento.
En un anlisis retrospectivo de 3009 descargas desde un centro de atencin terciaria
Estados Unidos UCIP, AKI definida por criterios KDIGO se produjo en el 25 por ciento.
En otro estudio retrospectivo de 1759 admisiones UCIP a un centro de atencin terciaria
Estados Unidos, el 40 por ciento desarroll AKI basa en criterios KDIGO.
CLASIFICACIONES - Varios esquemas de clasificacin de la lesin renal aguda (IRA) se han
desarrollado.
La clasificacin ms ampliamente utilizado y el que se utiliza en esta revisin separa las causas
de AKI en las siguientes tres categoras basadas en la localizacin anatmica de la lesin
inicial. Este esquema es til para la comprensin de la fisiopatologa subyacente y delinear un
enfoque de gestin.
enfermedad prerrenal - enfermedad prerrenal, tambin referido como AKI volumen
sensible, es causada por la perfusin renal reducida. Es la forma ms comn de lesin
renal aguda peditrica y se debe a hipovolemia (sangrado o gastrointestinal, urinario o
prdidas cutneas), o la reduccin de la circulacin efectiva (por ejemplo, insuficiencia
cardiaca, shock sptico, y cirrosis). En esta forma de lesin renal aguda, aunque la tasa
de filtracin glomerular (TFG) se reduce, la funcin tubular renal se mantiene intacta con
la reabsorcin de sodio y vido de agua en respuesta a la hipoperfusin renal, lo que lleva
a la oliguria. Cuando se restaura la perfusin renal normal, el flujo de orina y la TFG
suelen volver a la normalidad.

enfermedad renal intrnseca - AKI intrnseca o intrarrenal se caracteriza por daos


estructurales en el parnquima renal. Las causas ms comunes de la enfermedad
intrnseca se prolongan hipoperfusin, sepsis, nefrotxicos, o graves enfermedades
glomerulares.
enfermedad post - posrenal u obstructiva AKI es tpicamente el resultado de
obstrucciones anatmicas congnitas o adquiridas en el tracto urinario inferior.
Aunque se utilizan con menos frecuencia, AKI tambin puede clasificarse por:
Contexto clnico o circunstancia
adquirida en la comunidad AKI es ms probable que est asociado con un solo
insulto predominante, ms comnmente deplecin de volumen, y con frecuencia es
reversible. El enfoque de gestin es a menudo conservadora y expectante. Incluye la
correccin de la lesin inicial, el suministro de terapia de fluidos y electrolitos de
apoyo, y en espera de la recuperacin espontnea de la funcin renal.
adquirida en el hospital AKI, especialmente en el mbito de la atencin crtica, con
frecuencia es multifactorial y, a menudo parte de un ms amplio fallo
multiorgnico. Esta forma de lesin renal aguda a menudo acompaa a otros
procesos de enfermedades de rganos y marcadamente complica el manejo del
paciente y el resultado. La intervencin es generalmente ms agresivo con el inicio
precoz de terapias de reemplazo renal para optimizar el cuidado general del
paciente gravemente comprometida. La recuperacin es parcial en el mejor, y por lo
general hay importantes consecuencias a corto y largo plazo.
La produccin de orina - Medicin de la produccin de orina es especialmente til en el
establecimiento de cuidados crticos, ya que el grado de oliguria afecta a la administracin
de lquidos y electrolitos. Sin embargo, la presencia de un volumen normal de la orina no
se opone a la IRA.
La anuria, ninguna produccin de orina
La oliguria se define como la produccin de orina <1 ml / kg por hora en los bebs y
en los nios y adultos, la produccin de orina <0,5 ml / kg por hora durante ms de
seis horas
Nonoliguria - La mayora de los recin nacidos con IRA no oligrica tendr AKI,
incluso aquellos con deterioro moderado a severo de la funcin renal
La poliuria - Algunos pacientes con una concentracin urinaria defecto presentar
con polirica AKI, en particular aquellos con necrosis tubular aguda
Etiologa y patogenia - Como se discuti anteriormente, las causas y mecanismos de la lesin
renal aguda peditrica (IRA) se pueden clasificar en base a la localizacin anatmica de la
lesin inicial.
Vascular - La sangre de las arterias renales se entrega a los glomrulos. La interrupcin
de la perfusin de los riones resultados en prerrenal AKI.
Los glomrulos - La ultrafiltracin se produce en los glomrulos que forman un
ultrafiltrado, que posteriormente fluye en los tbulos renales. Lesin glomerular que
resulta en la interrupcin de la tasa de filtracin glomerular (TFG) es una de las
principales causas de la IRA intrnseca.
tbulo renal - Reabsorcin y secrecin de soluto y / o agua del ultrafiltrado se produce
dentro de los tbulos. Necrosis tubular aguda debido a nefrotoxinas o hipoperfusin es
una de las principales causas de AKI intrnseca.

tracto urinario - El fluido tubular final, la orina, sale del rin, el drenaje de forma
secuencial en la pelvis renal, urter y la vejiga, de la que se excreta a travs de la
uretra. Posrenal AKI es debido a la obstruccin de la orina en cualquier lugar a lo largo del
tracto urinario en un solo rin, y en pacientes con dos riones, obstruccin bilateral por lo
general a nivel de la vejiga o la uretra.
AKI prerrenal - Causas de prerrenal AKI ( tabla 3 resultado) en la disminucin de la perfusin
de los riones, y como consecuencia una reduccin de la tasa de filtracin glomerular debido a
las siguientes dos mecanismos patognicos:
deplecin de volumen Verdadero por sangrado (por ejemplo, ciruga o trauma), prdida
intestinal (por ejemplo, gastroenteritis), cutnea o prdida excesiva (por ejemplo,
quemaduras).
hipoperfusin renal efectivo como resultado de la disminucin de la presin arterial
(debido a la disminucin del gasto cardaco [insuficiencia cardaca]) o el volumen arterial
efectivo (debido a la disminucin del volumen intravascular a pesar de agua corporal total
normal o aumentada [por ejemplo, choque sptico o la cirrosis]).
En pacientes con disminucin del volumen de sangre arterial, la liberacin de agentes
vasoactivos (norepinefrina y la angiotensina II) es uno de los principales mecanismos de
compensacin sistmicos que mantiene la perfusin en el cerebro y el corazn por la
normalizacin de volumen intravascular y la presin arterial, pero disminuye la perfusin renal y
como consecuencia reduce la tasa de filtracin glomerular.
Hay varios mecanismos compensatorios renales que intento de mantener la GFR en pacientes
con disminucin de la perfusin renal.
La forma ms eficaz de estos sistemas compensatorios renales consiste en el aumento
de la generacin intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras. Los frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), sin embargo, inhiben esta respuesta y, por tanto,
pueden precipitar AKI incluso cuando despus de la dosificacin adecuada. El riesgo de
AKI es mayor cuando se utilizan estos agentes en el marco de la hipoperfusin renal. Dos
escenarios peditricos comunes en los que esto ocurre son el uso de indometacina para
el cierre del conducto arterioso permeable en recin nacidos, y el uso de ibuprofeno en
nios febriles con hipovolemia debido a la gastroenteritis.
Un segundo mecanismo implica la angiotensina II intrarrenal, que constrie tanto la
aferentes y eferentes de las arteriolas. El efecto es mayor en la arteriola eferente lo que
aumenta la presin hidrosttica a travs de los glomrulos y el mantenimiento de la
TFG. La administracin de conversin de la angiotensina bloques de terapia enzima
(ACE) inhibidores de este mecanismo compensatorio.
autorregulacin miognica se refiere a la capacidad nica de las arteriolas aferentes
para vasodilatar en respuesta a una disminucin en el tramo lateral causada por
hipoperfusin. Inhibidores de la calcineurina tales comociclosporina y tacrolimus que se
utilizan comnmente para la inmunosupresin siguientes trasplantes de rin pueden
interferir con esta respuesta miognica.
Intrnseca AKI - La etiologa ms frecuente de IRA intrnseca es la hipoperfusin renal
prolongada. Sin embargo, en los entornos de cuidados crticos, la IRA intrnseca es con
frecuencia multifactorial en la etiologa isqumica con concurrente, nefrotxicos, y los insultos
spticos que pueden exacerbar la gravedad de la lesin renal.

AKI intrnseca se puede clasificar an ms en los trastornos que afectan a la vasculatura renal,
glomrulos, tbulos, y el intersticio ( tabla 4 ).
Enfermedad vascular - causas vasculares renales peditricos de la IRA intrnseca incluye la
trombosis (arterial y venosa), el sndrome urmico hemoltico, y vasculitis.
Enfermedad glomerular - La causa principal glomerular peditrica de la IRA es la
glomerulonefritis aguda, que es ms comnmente poststreptococcal, y una etiologa importante
en los pases en desarrollo.
Tubular y enfermedad intersticial - prolongada prerrenal AKI con la reduccin de la perfusin
renal y nefrotxicos tubulares son causas importantes de la IRA intrnseca.
Nefrotoxinas exgenos comunes incluyen aminoglucsidos, anfotericina B, agentes de
contraste, inhibidores de la calcineurina, y cisplatino.
Nefritis intersticial aguda de una reaccin a varios medicamentos tambin puede causar AKI
aguda intrnseca.
Intrnseca AKI tambin puede ser inducida por la liberacin de nefrotoxinas endgenos tales
como mioglobinuria debido a rabdomiolisis y hemoglobinuria debido a hemlisis intravascular.
Posrenal AKI - posrenal AKI se debe a la obstruccin del tracto urinario bilateral o la
obstruccin de las vas urinarias de un solo rin. Las causas de la posrenal AKI incluyen
clculos renales, cogulos, vejiga neurognica, y los medicamentos que causan retencin
urinaria. Los nios con enfermedad renal crnica de uropata obstructiva congnita no
corregida siguen siendo un riesgo significativo de lesin renal aguda isqumica de, sptico, y
los insultos nefrotxicos.
PRESENTACIN CLNICA - La lesin renal aguda (IRA) en nios se puede presentar de
varias maneras diferentes.
En la mayora de los nios, AKI se presenta con signos y sntomas que resultan
directamente de las alteraciones de la funcin renal. Estos incluyen edema (debido a la
acumulacin progresiva de fluido), disminucin o ausencia del gasto urinario, hematuria
macroscpica y microscpica, y / o la hipertensin. En estos pacientes, a menudo hay un
factor etiolgico conocido que predispone al nio a AKI, tal como choque o insuficiencia
cardaca, o una infeccin estreptoccica anterior visto en pacientes con glomerulonefritis
postestreptoccica.
monitoreo de laboratorio de los pacientes en situacin de riesgo identifica las
alteraciones de la funcin renal, tales como elevaciones de la creatinina srica y /
o nitrgeno ureico en sangre (BUN), o el anlisis de orina anormal. Por ejemplo, la
vigilancia constante con frecuencia identificar un aumento de la creatinina srica en la
ciruga de los nios postcardiac o en neonatos prematuros con un conducto arterioso
permeable tratados con indometacina .
AKI, identificado mediante anlisis de laboratorio, es comn en pacientes crticamente
enfermos con insuficiencia multiorgnica o disfuncin. En estos pacientes atendidos en la
unidad de cuidados intensivos, pronstico es reservado como AKI se asocia con una tasa
de mortalidad de ms del 50 por ciento.
Con menor frecuencia, los pacientes sin signos o sntomas de lesin renal presentarn
como resultado de los hallazgos de laboratorio inesperados de una elevacin de la
creatinina srica o BUN, o anlisis de orina anormal. Esto puede ocurrir en un paciente
con vasculitis (por ejemplo, prpura de Henoch-Schnlein [IgA vasculitis]) que inicialmente

se presenta con una erupcin, artritis, y dolor abdominal, en los que la evaluacin inicial
demuestra una creatinina srica elevada y / o anlisis de orina anormal. Adems, los
pacientes con nefritis intersticial aguda pueden presentar tambin un agudo aumento de
la creatinina srica y un anlisis de orina anormal sin sntomas o no especficos (por
ejemplo, malestar y vmitos).
Otros hallazgos de laboratorio - Adems de una elevacin de creatinina srica o BUN,
alteracin de la funcin renal puede dar lugar a los siguientes hallazgos de laboratorio
anormales:
La hiperpotasemia - Varios factores pueden contribuir a la hiperpotasemia en pacientes
con IRA. Estos incluyen una tasa de filtracin glomerular (TFG), disminucin de la
secrecin tubular de potasio, la descomposicin del tejido con la liberacin de potasio
intracelular, y la acidosis metablica que resulta en el movimiento transcelular de potasio
(cada reduccin de 0,1 unidades de pH arterial aumenta el potasio srico de 0,3 mEq /
L) . La hipercalemia es ms pronunciado en pacientes con ruptura significativa de tejido
(rabdomilisis, hemlisis, y el sndrome de lisis tumoral). Los sntomas no son especficos
y pueden incluir malestar general, nuseas y debilidad muscular. Electrocardiograma
(ECG) los cambios se producen en pacientes con hiperpotasemia. Estos incluyen (en
secuencia de acuerdo con la gravedad de la hiperpotasemia) ondas T alcanzado un techo
alto, intervalo PR prolongado, aplanado ondas P, complejo QRS ensanchado, taquicardia
ventricular y fibrilacin.
sodio srico anormal
La hiponatremia es un hallazgo comn de laboratorio y, en general debido a la
dilucin de la retencin de lquidos y / o administracin de lquidos hipotnicos. Las
causas menos comunes de la hiponatremia incluyen deplecin de sodio
(hiponatremia deshidratacin), hiperglucemia (concentracin srica de sodio
disminuye en 1,6 mEq / L por cada 100 mg / dl aumento de la glucosa srica por
encima de 100 mg / dl), y seudohiponatremia.
La hipernatremia es menos comn en nios con IRA. Por lo general, debido a la
deshidratacin hipernatrmica causando insuficiencia prerrenal, la administracin
excesiva de sodio (por ejemplo, el exceso debicarbonato de
sodio administracin), y / o la incapacidad para excretar una carga de sodio.
Un alto anin acidosis metablica brecha es comn, y es secundaria a la excrecin renal
de cido, y la reabsorcin y la regeneracin de bicarbonato. La acidosis es ms grave en
los nios crticamente enfermos con shock, sepsis o alteracin de la compensacin
respiratoria.
La hipocalcemia se encuentra comnmente en AKI, y se debe al aumento de fosfato en
suero y alteracin renal conversin de la vitamina D en su forma activa. La hipocalcemia
es ms pronunciado en pacientes con rabdomiolisis. La acidosis metablica se
incrementa la fraccin de calcio ionizado (la forma activa). Por lo tanto, es importante que
el mdico es consciente de que la correccin rpida con la terapia de bicarbonato puede
disminuir la concentracin de calcio ionizado y precipitar los sntomas de hipocalcemia
(por ejemplo, tetania, convulsiones y arritmias cardiacas).
La hiperfosfatemia en AKI se debe principalmente a la excrecin renal y puede contribuir
a la hipocalcemia. La hiperfosfatemia es ms pronunciada en los pacientes con ruptura
del tejido significativa (por ejemplo, el sndrome de lisis tumoral o rabdomilisis).

DIAGNSTICO - El diagnstico actual de la insuficiencia renal aguda (IRA) es clnico basado


en la presencia de signos y sntomas caractersticos, y los hallazgos de laboratorio indicativos
de un cambio agudo de la funcin renal.
Los signos y sntomas incluyen edema, disminucin o ausencia del gasto urinario,
hematuria macroscpica y / o la hipertensin.
Los hallazgos de laboratorio incluyen la creatinina srica elevada o en aumento. Un
anlisis de orina anormal tambin puede proporcionar soporte para una lesin aguda en
el rin.
Los resultados anteriores se presentan tpicamente en un entorno clnico, en el que la IRA es
una consecuencia esperada o razonable (por ejemplo, pacientes en estado crtico o una
condicin en la que la enfermedad renal se encuentra a menudo). Una evaluacin ms
profunda se centra generalmente en la identificacin de la causa subyacente y / o factores de
AKI contribuyente.
Pruebas de laboratorio
Creatinina srica - La prueba de laboratorio ms comn que se utiliza para identificar la tasa
de filtracin glomerular reducida (TFG) como una indicacin de la IRA es la creatinina
srica. Como se seal anteriormente, la creatinina srica refleja slo con exactitud el FG en
pacientes con funcin renal estable; Sin embargo, en la mayora de los entornos clnicos de
lesin renal aguda, no se requiere el conocimiento exacto de la TFG. Lo que es clnicamente
importante es si hay una reduccin de la TFG debido a la lesin renal, que se refleja por un
aumento en la creatinina srica.
Como resultado, en la mayora de los ajustes, una elevacin de la creatinina se utiliza para
hacer el diagnstico de la lesin renal aguda. Sin embargo, un nivel de creatinina inicial no
puede ser muy til ya que los niveles basales de creatinina se encuentran referenciados en la
mayora de los nios, y los niveles de creatinina srica normales varan dependiendo de la
edad, el sexo, la masa muscular y el estado de nutricin e hidratacin del nio.
Los siguientes son los rangos de los valores normales de creatinina srica segn la edad:
recin nacido - 0,3 a 1 mg / dl (27 a 88 micromol / L)
Infant - 0,2 a 0,4 mg / dl (18 a 35 micromol / L)
Child - 0,3 a 0,7 mg / dl (27 a 62 micromol / L)
Adolescentes - 0,5 a 1 mg / dl (44 a 88 micromol / L)
Debido a la amplia gama de creatinina normales, un valor inicial de 0,4 mg / dl (35 micromoles /
L) puede ser normal o elevada en un beb o un nio pequeo. En un nio cuya normal de
creatinina es 0,2 mg / dl (18 micromol), una creatinina srica de 0,4 mg / dl (35 micromol /
L) puede reflejar una disminucin del 50 por ciento o ms de la TFG.
Cuando no se sabe si la tasa de filtracin glomerular se reduce en base a una creatinina inicial,
las mediciones posteriores que muestran un aumento de la creatinina srica diaria o en
intervalos de 12 horas confirma el diagnstico de la lesin renal aguda. El cambio en la
creatinina depende de la cantidad de la funcin renal residual, la produccin endgena de
creatinina basado en la masa muscular, y el volumen de distribucin. En algunos lugares, la
creatinina srica no puede levantarse hasta que hay un 50 por ciento o ms de reduccin de la
TFG.

A pesar de estas limitaciones, actualmente no existe una mejor prueba de laboratorio para
hacer el diagnstico de la lesin renal aguda en nios.
Anlisis de orina - Un anlisis de orina anormal proporciona pruebas de diagnstico de apoyo
para AKI. Sin embargo, en pacientes con prerrenal AKI, el anlisis de orina puede ser
normal. Por el contrario, los pacientes con IRA intrnseca, particularmente aquellos con
enfermedad glomerular o necrosis tubular aguda, comnmente tendrn hematuria y /
o proteinuria. Por lo tanto, un anlisis de orina normal no excluye el diagnstico de la lesin
renal aguda.
El anlisis de orina es a menudo muy til en la identificacin de la causa subyacente de la IRA
como veremos a continuacin.
Biomarcadores de AKI - Debido a que la creatinina srica es a menudo una prueba retardada
e impreciso para AKI, la investigacin se ha centrado en la identificacin de biomarcadores que
predicen con exactitud AKI en las primeras etapas de la lesin. Biomarcadores novedosos,
tales como neutrfilos lipocalina asociada a la gelatinasa (NGAL), lesin renal molcula-1 (KIM1), y la interleucina-18 (IL-18) son prometedores, tanto en su utilidad diagnstica y pronstica
en el marco de la IRA, y puede permitir una intervencin temprana antes de la aparicin de
aumento de la creatinina srica, alteraciones metablicas graves, y la sobrecarga de
lquidos. Sin embargo, se necesitan estudios futuros para determinar si cualquiera de estos
marcadores proporcionar una gua clnica beneficiosa en el diagnstico y manejo de la IRA en
los nios.
Diagnstico diferencial - El diagnstico diferencial ms comn para la lesin renal aguda
(IRA) es la presentacin inicial de la enfermedad renal crnica (ERC). La distincin entre estas
dos formas de la enfermedad renal se basa en la duracin de la enfermedad. El proceso de la
enfermedad en pacientes con IRA generalmente se resuelve durante das y semanas, mientras
que aquellos con ERC tendr la disfuncin renal persistente durante meses o aos. A modo de
ejemplo, los nios con lesin renal aguda debido a glomerulonefritis aguda post-estreptoccica
(GNPE) y aquellos con enfermedad renal crnica debido a glomerulonefritis
membranoproliferativa (GNMP) pueden ambos presentes de forma aguda con edema,
hematuria, hipertensin e hipocomplementemia. En los pacientes con GNPE, los sntomas
generalmente se resuelven y el nivel C3 vuelve a la normalidad por cuatro a seis semanas. Por
el contrario, los que tienen MPGN siguen teniendo sntomas persistentes de nefritis y
hipocomplementemia ms all de dos meses.
Aunque la presentacin inicial puede ser similar con signos y sntomas de la insuficiencia renal,
una serie de hallazgos puede diferenciar los dos tipos diferentes de enfermedad renal ( tabla
5 ). Por ejemplo, los nios con enfermedad renal crnica pueden tener problemas de
crecimiento o un historial de hipertensin crnica. Adems, la ecografa renal puede ser til
como riones en pacientes con enfermedad renal crnica son con frecuencia pequeas debido
a la prdida de nefronas o hipoplasia congnita, mientras que los riones en pacientes con IRA
son normales en tamao o mayor (debido a la inflamacin o edema).
Identificando la causa subyacente - Una vez que el diagnstico de la lesin renal aguda
conocida o sospechada (IRA) se hace, ms evaluacin se centra en la identificacin de la
causa subyacente.
La evaluacin consiste en una historia completa, examen fsico y evaluacin de laboratorio. Las
imgenes renales se realiza a menudo y rara vez, se requiere una biopsia de rin.

Historia - La historia inicial se dirige hacia el descubrimiento de un factor de riesgo o causa


obvia para AKI ( tabla 3 y la tabla 4 ).
Los siguientes hallazgos histricos son a menudo indicativo de una etiologa subyacente ( tabla
6 ):
Una corta duracin de vmitos, diarrea, o disminucin de la ingesta oral asociado con
una disminucin de la produccin de orina sugiere prerrenal AKI.
Una historia de diarrea con sangre tres a siete das antes de la aparicin de oliguria
sugiere el sndrome urmico hemoltico.
Una historia de la faringitis o imptigo unas semanas antes de la aparicin de hematuria
macroscpica o edema sugiere glomerulonefritis post-estreptoccica.
En pacientes hospitalizados, medicamentos nefrotxicos o perodos de hipotensin se
asocia con la IRA intrnseca.
Otras quejas sistmicas (por ejemplo, fiebre, molestias articulares y erupcin cutnea)
se pueden observar en pacientes con enfermedades o vasculitis autoinmunes, como la
prpura de Henoch-Schnlein (IgA vasculitis).
Una bsqueda diligente para todos los frmacos y medicamentos ingeridos es
especialmente importante, aun cuando otra causa obvia de la IRA es evidente.
El examen fsico - El examen fsico debe incluir la medicin de la presin arterial, y la
evaluacin de edema y aumento de peso reciente, y signos de enfermedad sistmica, tales
como erupcin cutnea o enfermedad de las articulaciones.
La presencia de los siguientes hallazgos fsicos a menudo apunta a una etiologa subyacente
especfica ( tabla 7 ):
Los signos de deplecin de volumen (por ejemplo, sequedad de las mucosas,
taquicardia, disminucin de la turgencia de la piel, cataratas ortosttica de la presin
arterial, y la disminucin de la perfusin perifrica) son indicativos de prerrenal AKI.
El edema puede estar presente en los nios con sndrome nefrtico o glomerulonefritis.
La hipertensin es un hallazgo frecuente en los nios con glomerulonefritis.
erupcin se ve con frecuencia en los nios con IRA debido a la prpura de HenochSchnlein (IgA vasculitis), nefritis intersticial, y la aparicin aguda de lupus eritematoso
sistmico.
riones agrandados palpables pueden ser una indicacin de la trombosis de la vena
renal.
Una ampliacin de la vejiga puede sugerir obstruccin uretral.
Evaluacin de laboratorio y de imagen - Las pruebas de laboratorio y de imgenes renales
que pueden ser tiles para determinar la etiologa subyacente de la IRA incluyen:
Anlisis de orina
la excrecin fraccional de sodio para diferenciar entre la IRA intrnseca antes y
La ecografa renal
Anlisis de orina - El anlisis de orina es a menudo til para determinar la causa subyacente
de la IRA, como hallazgos caractersticos son indicativos de determinados procesos de la
enfermedad.
cilindros granulares marrn oscuro y cilindros de clulas epiteliales son muy sugestivos
de lesin renal aguda intrnseca o necrosis tubular aguda (NTA) ( foto 1 y foto 2 ).

El hallazgo de glbulos rojos arroja es diagnstico de glomerulonefritis. El hallazgo


concurrente de glbulos rojos dismrficos y proteinuria intensa indica un sedimento
urinario "nefrtico" activa, que tambin se asocia comnmente con la glomerulonefritis
( cuadro 3 y el cuadro 4 y el cuadro 5 ).
Piuria con la clula blanco, granular, o moldes de cera son sugestivos de enfermedad
intersticial tubular o, o infeccin del tracto urinario ( foto 6A-E ). Los glbulos blancos y
cilindros de glbulos blancos tambin se pueden ver en la glomerulonefritis aguda.
Una respuesta positiva para heme en una tira reactiva de orina en ausencia de las
clulas rojas de la sangre en el sedimento se observa en pacientes con hemlisis o
rabdomilisis.
El anlisis de orina en nios con IRA prerrenal es tpicamente normales.
densidad de la orina - Prdida de la capacidad de concentracin es un hallazgo
temprano y casi universal en ATN con una gravedad especfica de la orina por debajo de
1.010. Por el contrario, la orina gravedad especfica mayor que 1,020 es sugestiva de la
enfermedad prerrenal.
Osmolalidad de la orina es una medida ms exacta de la capacidad de concentracin. Los
pacientes con NTA en general, tienen la osmolaridad urinaria por debajo de 350 mosm /
kg, mientras que los pacientes con enfermedad prerrenal por lo general tienen valores por
encima de 500 mosm / kg .
Pruebas para distinguir entre ATN prerrenal e intrnseca
( Tabla 8 )
La excrecin fraccional de sodio - La excrecin fraccional de sodio (EFNa) es la prueba de
laboratorio ms comnmente utilizado para diferenciar entre la IRA prerrenal y la enfermedad
intrnseca debido a la ATN.
EFNa se calcula a partir de las concentraciones medidas de sodio en la orina (UNA) y la
creatinina (UCR), y el sodio en plasma (ANP) y creatinina (PCR):
UNa x creatinina srica
EFNa, ciento = ------- x 100
SNA x UCr
Calculadoras estn disponibles para EFNa expresa utilizando cualquiera de las unidades
estndar ( 2 calculadora ) o SI (unidades internacionales) ( calculadora 3 ).
FENa es una medida directa de la manipulacin renal de sodio, que es similar en nios y
adultos. Como resultado, los valores FENa en nios que diferencian prerrenal AKI de ATN son
los mismos que los utilizados en los adultos.
A FENa por debajo de 1 por ciento sugiere prerrenal AKI, en el que la reabsorcin de
casi todo el sodio filtrado representa una respuesta adecuada a disminucin de la
perfusin
Un EFNa por encima del 2 por ciento sugiere ATN
Un EFNa entre el 1 y el 2 por ciento no es diagnstica
Sin embargo, en los recin nacidos, especialmente los bebs prematuros, la reabsorcin de
sodio se reduce. Como resultado, los valores de corte FENa diferenciadores prerrenal AKI y
ATN en los recin nacidos son ms altos.

En recin nacidos a trmino, la EFNa es por lo general por debajo del 2 por ciento en la
IRA prerrenal y por lo general superior a 2,5 por ciento en ATN.
En los recin nacidos prematuros, los valores de corte FENa aumentar a medida que
disminuye la edad gestacional, aunque no est claro cmo es til EFNa para diferenciar
entre la enfermedad prerrenal y ATN.
Las limitaciones en el uso de EFNa incluyen:
administracin de lquidos Anterior
El tratamiento con diurticos
AKI debido a la nefropata por contraste o pigmento nefropata
Otras pruebas - Otras pruebas que se han utilizado para distinguir entre la enfermedad
prerrenal y ATN incluyen:
Serum nitrgeno ureico en sangre (BUN) / creatinina relacin se marcadamente elevada
(> 20) en pacientes con prerrenal AKI, mientras que en los pacientes con ATN, se
mantiene en el rango normal de 10 a 15. La diferencia se debe a la reabsorcin de urea
vido por el tbulo proximal, que es impermeable a la creatinina. Sin embargo, la utilidad
de esta prueba es limitado porque elevado BUN se observa en pacientes con aumento de
la produccin de urea debido a la administracin de esteroides o nutricin parenteral
total , la descomposicin del tejido (catabolismo), o sangrado gastrointestinal.
La excrecin fraccional de urea (EFurea) se ha propuesto como un factor determinante
ms precisa de prerrenal AKI, especialmente en pacientes que reciben diurticos. Los
pacientes con lesin renal aguda prerrenal generalmente tienen EFurea por debajo del 35
por ciento, mientras que los pacientes con NTA tendrn EFurea> 50 por ciento.
Desafo fluido de diagnstico - En algunos casos, un desafo de fluido de 10 a 20 ml / kg de
solucin salina normal puede ser de diagnstico, as como teraputicos. Esta intervencin
puede ser til en los dos escenarios clnicos siguientes:
Los pacientes presentan un aumento de la creatinina srica y una historia y hallazgos
fsicos consistentes con una etiologa prerrenal, pero la duracin del insulto prerrenal es
desconocida.
Los pacientes presentan un aumento de la creatinina srica, pero la causa no est clara.
Despus de la administracin de un bolo de fluido, una reduccin de BUN y creatinina srica
indicara una etiologa prerrenal, mientras que la ausencia de mejora en estos parmetros (y /
o el desarrollo de la sobrecarga de lquidos) sugiere un diagnstico de AKI intrnseca.
La exposicin a fluidos est contraindicado en pacientes con sobrecarga de volumen obvia o
insuficiencia cardaca.
Mediciones de laboratorio adicionales - Otros estudios de laboratorio que pueden ser tiles
en la determinacin de la etiologa subyacente de la IRA incluyen:
Hemograma completo - anemia hemoltica microangioptica asociada con
trombocitopenia en el marco de la IRA es diagnstica para el sndrome urmico
hemoltico. Hemlisis graves, ya sean inducida por frmacos o secundaria a
hemoglobinopatas, tambin pueden resultar en ATN debido a hemoglobinuria masivas.
La eosinofilia y / o eosinofiluria orina pueden estar presentes en algunos casos de nefritis
intersticial.

los estudios del complemento, incluyendo C3, C4, CH50, y AH50 - Hipocomplementemia
se observa en pacientes con glomerulonefritis post-estreptoccica (GNPE), nefritis de
derivacin, y nefritis asociada a la endocarditis bacteriana subaguda.
Las pruebas serolgicas para la infeccin por estreptococos - La presencia de
anticuerpos antiestreptoccicas es un criterio diagnstico de GNPE.
niveles sricos elevados de aminoglucsidos se asocian con ATN.
El cido rico - AKI puede ser consecuencia de los niveles de cido rico marcadamente
elevados, que pueden ocurrir en nios con sndrome de lisis tumoral secundaria a
tratamiento de quimioterapia de la leucemia o el linfoma.
Las imgenes renales - Una ecografa renal se debe considerar en todos los nios con lesin
renal aguda de etiologa poco clara. Se puede documentar la presencia de uno o dos riones,
delinear tamao renal, y examinar el parnquima renal. Tambin es especialmente til en el
diagnstico de obstruccin del tracto urinario u oclusin de los vasos renales principales.
Adems, la ecografa renal puede ser til en la diferenciacin de AKI de la enfermedad renal
crnica (ERC). Por lo general, los riones en AKI son normales en tamao o mayor (debido a la
inflamacin o edema), con un aumento de la ecogenicidad, mientras que los de ERC son con
frecuencia pequeas y encogido.
La biopsia renal - Una biopsia renal rara vez est indicada en AKI, pero se debe considerar
cuando la evaluacin no invasiva no logra establecer un diagnstico. En AKI peditrica, se
indica ms comnmente para ayudar a guiar el tratamiento en pacientes con sospecha de la
glomerulonefritis aguda (para identificar formas de media luna o vasculitis especficos) o que se
sospecha la nefritis lpica (para clasificar la enfermedad y determinar la actividad y cronicidad).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES - La lesin renal aguda (IRA) se define como la prdida
abrupta de la funcin renal que se traduce en una disminucin de la tasa de filtracin
glomerular (TFG), la retencin de urea y otros productos de desecho nitrogenados, y la
desregulacin del volumen extracelular y electrolitos.
La incidencia exacta y la prevalencia de lesin renal aguda peditrica no se conocen, en
gran parte debido a la falta de una definicin de consenso en los estudios publicados. Sin
embargo, en los pases desarrollados, la incidencia de la lesin renal aguda peditrica
est aumentando, debido principalmente al mayor uso de la tecnologa intensiva y
avanzada para los nios con enfermedades crnicas o aquellos que estn crticamente
enfermos.
Las causas de la lesin renal aguda peditrica se clasifican generalmente por su
localizacin anatmica de la siguiente manera:
prerrenal AKI debido a la disminucin de la perfusin renal es ms comnmente
causada por hipovolemia o disminucin de la perfusin arterial eficaz debido a la
insuficiencia cardaca, sepsis o la cirrosis ( tabla 3 ).
intrnseca AKI debido a la lesin en el parnquima renal es ms comnmente
causada por hipoperfusin prolongada, sepsis, nefrotxicos, o las enfermedades
glomerulares graves ( tabla 4 ).
posrenal AKI resulta de obstrucciones anatmicas en el tracto urinario inferior.
La mayora de los nios con IRA se presentan con signos y sntomas debido a la
insuficiencia renal, que incluyen edema, reducir la produccin de orina, hematuria
macroscpica, y / o la hipertensin. Otros nios se identifican por la creatinina srica
elevada como resultado de un seguimiento continuo en pacientes en situacin de riesgo o
como un hallazgo de laboratorio no anticipada. Otros hallazgos de laboratorio en la

presentacin incluyen hiperpotasemia, alteraciones sricas de sodio, acidosis metablica,


hipocalcemia e hiperfosfatemia.
El diagnstico de lesin renal aguda peditrica es clnico basado en los signos anteriores
y sntomas de insuficiencia renal, y los hallazgos de laboratorio de lesin renal, que
incluyen una elevacin de creatinina srica o en aumento, y / o anlisis de orina anormal.
El principal diagnstico diferencial de la lesin renal aguda es una presentacin aguda
de la enfermedad renal crnica. Las dos formas de la enfermedad renal se diferencian por
la duracin del proceso de la enfermedad, as como una serie de hallazgos clnicos que
permitan distinguir entre las dos entidades ( tabla 5 ).
evaluacin ms centrado en identificar la causa subyacente de AKI incluye una historia
completa ( tabla 6 ), el examen fsico ( tabla 7 ), y la evaluacin de laboratorio. Las
imgenes renales se realiza a menudo y rara vez, se requiere una biopsia de rin.

GRFICOS
La clasificacin RIFLE peditrica de la lesin renal aguda
etapa pRIFLE

aclaramiento de creatinina estimado

Produccin de orina

(Ec)

R = riesgo de disfuncin renal

Ecl disminuy en un 25 por ciento

<0,5 ml / kg por hora durante 8 horas

I = La lesin del rin

Ecl disminuy en un 50 por ciento

<0,5 ml / kg por hora durante 16 horas

F = Fallo de la funcin renal

Ecl disminuy en un 75 por ciento o Ecl <35 ml /

<0,3 ml / kg por hora durante 24 horas o

min por 1,73 m 2

anuria durante 12 horas

L = Prdida de la funcin renal

insuficiencia persistente> 4 semanas

E = Fin enfermedad renal en etapa

insuficiencia persistente> 3 meses

Grfico 68721 Versin 3.0

Criterios para la Enfermedad Renal Mejora de los resultados


Global (KDIGO) lesin renal aguda
Escenario

Creatinina srica (Crs)

Aumentar a 1,5 a 1,9 veces el valor inicial, o el aumento de

Produccin de orina
<0,5 ml / kg por hora durante 6 a 12 h

0.3 mg / dl (26.5 mcmol / L)


2

Aumentar a 2 a 2,9 veces el valor basal

<0,5 ml / kg por hora durante 12 h

Aumentar mayor que 3 veces el valor inicial, OR

<0,3 ml / kg por hora durante 24 h, OR

Crs 4 mg / dl (353.6 mcmol / L), O

Anuria de 12 h

La iniciacin de la terapia de reemplazo renal, OR


FGe <35 ml / min por 1,73 m 2 (<18 aos)

Los plazos para los aumentos de la creatinina srica son:

Aumento de SCr 0.3 mg / dl (26.5 mcmol / L) dentro de las 48 horas

Aumento de la creatinina srica> 1,5 veces la lnea de base dentro de los


ltimos siete das

eTFG: filtrado glomerular estimado; h: horas.


Reproducido con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Rin Suplementos
internacionales. Resumen de las declaraciones de recomendacin. Enfermedad renal: Cmo
mejorar los resultados globales (KDIGO) Lesin Renal Aguda Grupo de Trabajo. KDIGO Gua
de prctica clnica para la lesin renal aguda. Kidney Int Suppl 2012; 2: 8. Copyright
2012. www.nature.com.sci-hub.cc/kisup .
Grfico 93722 Versin 1.0

Las causas de la insuficiencia renal aguda prerrenal peditrica


Mecanismo

Etiologa

Disminucin del volumen intravascular

La deshidratacin, hemorragia, diurticos, quemaduras, choque, sndrome nefrtico

La disminucin de la funcin cardaca

La insuficiencia cardaca, arritmias

vasodilatacin perifrica

Sepsis, anafilaxia, medicacin antihipertensiva

vasoconstriccin renal

Sepsis, frmacos antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la ECA

ECA: enzima convertidora de angiotensina.


Grfico 50307 Versin 4.0

Las causas de la insuficiencia renal aguda peditrica intrnseca


Mecanismo
lesin tubular (necrosis tubular

Etiologa
Prolongado isquemia, nefrotoxinas, hipotensin, sepsis

aguda)
enfermedades vasculares renales

El sndrome urmico hemoltico, vasculitis, la trombosis

enfermedades intersticiales

nefritis intersticial, infecciones, infiltraciones malignas

glomerulonefritis

glomerulonefritis post-infecciosa, glomerulonefritis rpidamente progresiva, prpura de HenochSchnlein

Grfico 72 891 Versin 2.0

Las caractersticas clnicas que diferencian la lesin renal


aguda de la enfermedad renal crnica en nios
Hallazgo

La lesin renal aguda (IRA)

Enfermedad renal crnica

Serum BUN y Cr

aumento progresivo de BUN y Cr

BUN elevado estable y Cr

pistas histricas

historia positiva para AKI etiologa (por ejemplo,

Antecedentes de hipertensin crnica

infeccin estreptoccica reciente: glomerulonefritis


post-estreptoccica)
Crecimiento

El crecimiento normal

alteraciones en el crecimiento

estado de los

los huesos normales

Evidencia de la osteodistrofia renal: Historia de

huesos

las fracturas, la torsin tibial anormal

El sedimento de

No hay grandes cilindros urinarios

Amplios desechos urinarios de cera

hematocrito

La anemia suele ser leve

La anemia severa por lo general

La ecografa renal

el tamao renal normal o ampliada

Riones pequeos encogidos

orina

BUN: nitrgeno de urea en sangre, Cr: creatinina


Grfico 82873 Versin 1.0

hallazgos histricos potenciales en nios con lesin renal


aguda
Historia de la prdida de lquidos
Diarrea, vmitos
quemaduras
Ciruga
Choque

La exposicin a agentes nefrotxicos


Frmacos anti-inflamatorios no esteroideos
Los aminoglucsidos
Los agentes de contraste

Los factores asociados con enfermedades glomerulares


infeccin estreptoccica: glomerulonefritis post-estreptoccica
La diarrea con sangre: el sndrome urmico hemoltico

Los sntomas articulares, erupcin o prpura: la prpura de Henoch-Schnlein

Los signos de obstruccin


anuria completa
Pobre chorro de orina
Grfico 82 870 Versin 2.0

Los hallazgos fsicos en la lesin renal aguda peditrica


Los signos de deplecin de volumen intravascular
Taquicardia
relleno capilar retrasado
Presin arterial baja
pulsos perifricos dbiles
sequedad de las mucosas

Los signos de sobrecarga de lquidos


Edema
Hipertensin
La insuficiencia cardaca
Edema pulmonar

enfermedad renal debido a causas sistmicas


Rash: La prpura de Henoch-Schnlein, la presentacin aguda de lupus eritematoso sistmico, nefritis
intersticial debido a la reaccin de drogas
conclusiones conjuntas (sensibilidad o hinchazn): prpura de Henoch-Schnlein, la presentacin aguda de
lupus eritematoso sistmico

palpablemente riones agrandados


enfermedad poliqustica / multiqustico rin
La trombosis de la vena renal

Los signos de obstruccin


Pobre chorro de orina
vejiga palpable ampliada

La cateterizacin teraputica
Grfico 82871 Versin 1.0

Fotomicrografa que muestra el sedimento de orina con


cilindros granulares de color marrn fangoso

El sedimento de orina que muestra mltiples cilindros granulares marrn oscuro. Estos
resultados son muy sugerente de necrosis tubular aguda en un paciente con
insuficiencia renal aguda.
Cortesa de la Escuela de Medicina de Harvard.
Grfico 56438 Versin 5.0

Microfotografa mostrando moldes de clulas epiteliales


tubulares

Reparto (A) de clulas epiteliales que contiene clulas que son ms grandes que las
clulas blancas.
Clula (B) epitelial fundido con las clulas epiteliales libres (flecha) en el sedimento
urinario. Las clulas epiteliales tubulares renales son ms grandes que los glbulos
blancos y tienen un solo ncleo grande, central.
Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 65729 Versin 6.0

Microfotografa de sedimento de orina con un reparto de


glbulos rojos

El sedimento de orina que muestra eritrocitos libres y un elenco de glbulos rojos que
est estrechamente lleno de glbulos rojos. Es ms comn que los glbulos rojos
cilindros que tienen un menor nmero de glbulos rojos atrapados dentro de un hialina
o yeso granular. moldes de glbulos rojos son virtualmente diagnstico de
glomerulonefritis o vasculitis.
Cortesa de la Escuela de Medicina de Harvard.
Grfico 55778 Versin 3.0

micrografa de contraste de fases que muestra los glbulos


rojos dismrficos en el sedimento de orina

microscopa de contraste de fases que muestra clulas rojas dismrficos en un paciente


con hemorragia glomerular. Acantocitos pueden ser reconocidas como formas de anillo
con salientes en forma de vesculas (flechas).
Cortesa de Hans Khler, MD.
Grfico 79440 Versin 4.0

micrografa electrnica de barrido que muestra glbulos rojos


dismrficos en el sedimento de orina

microscopa de barrido que muestra los glbulos rojos dismrficos en un paciente con
hemorragia glomerular. Acantocitos pueden ser reconocidas como formas de anillo con
salientes en forma de vesculas (flechas).
Cortesa de Hans Khler, MD.
Grfico 62064 Versin 3.0

Microfotografa de sedimento de orina con los glbulos


blancos

Los glbulos blancos en el sedimento de orina con ncleos y citoplasma granular.


Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 75211 Versin 2.0

Microfotografa de sedimento de orina con el elenco de


glbulos blancos (I)

Reparto de glbulos blancos en el que las clulas blancas teidas de azul (flecha) estn
contenidos dentro de un yeso granular.
Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 54319 Versin 3.0

Microfotografa de sedimento de orina con el blanco fundido


de clulas sanguneas (II)

Un molde de glbulos blancos, tres cuartas partes de la cual se llena con los leucocitos.
Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 68147 Versin 2.0

Granular y moldes de cera

El sedimento de orina que muestra cerosa y fino y grueso (flecha) cilindros


granulares. Se cree que los elencos ms amplios para formar cuando hay estasis
(debido a la insuficiencia renal avanzada) en los tbulos colectores ms amplios en los
que drenan muchas nefronas.
Cortesa de la Escuela de Medicina de Harvard.
Grfico 59811 Versin 1.0

ceroso fundido

El sedimento de orina que muestra un molde de cera (flecha) y muchos pequeos


cilindros granulares finos. Tenga en cuenta el esquema de reparto y su aspecto
amorfo. La alta densidad ptica, superficie lisa, y los extremos romos de moldes de
cera, que parecen representar cilindros celulares granulares o degenerados, que les
permite distinguirse de cilindros hialinos. Estos ltimos estn compuestos
exclusivamente de precipitados de Tamm-Horsfall mucoproteina.
Cortesa de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, Londres, Ontario.
Grfico 65483 Versin 1.0

ndices urinarios diferenciadores lesin renal aguda prerrenal


(AKI) de la necrosis tubular aguda (IRA intrnseca)

Medicin

prerrenal AKI

intrnseca AKI

Densidad de la orina

> 1.020

<1,012

La orina / creatinina plasmtica

> 40

<20

La orina Na (mEq / L)

<20

> 40

EFNa

<1 por ciento

> 2 por ciento

EFurea

<35 por ciento

> 50 por ciento

Na: sodio; EFNa: la excrecin fraccional de sodio; EFurea: la excrecin fraccional de urea.
Grfico 82872 Versin 2.0

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