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Vigilncia fetal

Anna-Karin Sundstrm
David Rosn
K G Rosn

info@neoventa.com

www.neoventa.com

Prefcio
O material educacional intitulado Vigilncia fetal foi desenvolvido no sentido de facultar a enfermeiras obsttricas e
mdicos conhecimentos actualizados relacionados com a capacidade do feto utilizar as suas defesas contra a ameaa da deficincia em oxignio. Espera-se uma melhoria na capacidade do utilizador no sentido de interpretar as reaces fisiolgicas
do feto, em conjugao com o novo registador STAN. O formato do sistema de ensino e de treino baseado na experincia adquirida ao longo de anos de trabalho de desenvolvimento clnico da STAN.
Goteburgo, Maio de 2000
Anna Karin Sundstrm
David Rosn
K. G. Rosn

2006 Neoventa Medical AB. All rights reserved. STAN, Goldtrace and the STAN baby logo are trademarks of Neoventa Medical AB.

Contents
Fisiologia bsica

Introduo ......................................................................................................................................6
Fluxo sanguneo placentrio .............................................................................................................6
Circulao fetal ................................................................................................................................6
Membranas fetais e lquido amnitico .............................................................................................7
O cordo umbilical ..........................................................................................................................7
Troca de gases na placenta ................................................................................................................7
Metabolismo celular ........................................................................................................................8
Definies bsicas ............................................................................................................................9
Resposta do feto hipoxmia ..........................................................................................................9
Resposta do feto hipxia ...............................................................................................................9
Resposta do feto asfixia ...............................................................................................................10
Mecanismos de defesa do feto ........................................................................................................11

Fisiologia da cardiotocografia (CTG)

Introduo .....................................................................................................................................12
O que estamos a registar? ...............................................................................................................12
Sistema nervoso autnomo ............................................................................................................13
Alteraes no ritmo cardaco fetal ..................................................................................................13

Interpretao da CTG

Durao e qualidade do registo ......................................................................................................17


Ritmo cardaco basal ......................................................................................................................17
Variabilidade ..................................................................................................................................17
Aceleraes .....................................................................................................................................19
Desaceleraes ................................................................................................................................19
Classificao da CTG ....................................................................................................................21

Fisiologia do ECG fetal

Introduo ....................................................................................................................................22
Complexo do ECG .......................................................................................................................22
Equilbrio energtico do miocrdio ................................................................................................23
Formas da onda ST .......................................................................................................................24

Interpretao do ECG fetal

O que estamos a registar? ........................................................................................................... ...25


Alteraes ST ................................................................................................................................25
Directrizes clnicas simplificadas STAN .......................................................................................27
Defesa fetal ....................................................................................................................................28
Amostra de sangue Fetal (FBS) e pH do escalpe ........................................................................... 29
Vigilncia ......................................................................................................................................30

Avaliao da criana

O que queremos saber? ..................................................................................................................31


Mtodos de avaliao .....................................................................................................................31
Classificao Apgar ........................................................................................................................31
cido-base .....................................................................................................................................31
O que a asfixia? ...........................................................................................................................35
Resumo .........................................................................................................................................36

Referncias ....................................................................................................................................37

Fisiologia bsica
vado um risco aumentado de sequelas a longo prazo. Quaisquer
melhorias na vigilncia fetal devem ser baseadas num conhecimento mais profundo dos mecanismos fisiolgicos envolvidos e
das reaces fetais ao stress e s tenses do parto.
Fluxo sanguneo placentrio
A funo principal da placenta permitir as trocas entre o feto
e a me. O rgo apresenta simultaneamente uma componente
fetal e materna. A rede vascular fetal composta pelos ramos
principais da artria umbilical que se dividem nas finas artrias
que penetram as vilosidades corinicas e tm o seu fim na rede
capilar, a qual se encontra situada superfcie das vilosidades
que se estendem como dedos para o reservatrio materno de
sangue placentrio, o espao intervilositrio. Finas veias transportam o sangue de volta veia umbilical e ao feto.
O sangue materno tem a sua origem na aorta materna, por
intermdio das artrias ilacas at s artrias uterinas. As artrias espirais transportam o sangue at ao espao intervilositrio
situado entre as vilosidades corinicas.
Uma fina membrana capilar que permite uma troca eficiente de
gases e de substratos separa o sangue materno e o fetal. O fluxo
sanguneo placentrio materno normalmente elevado, aproximadamente 500 ml por minuto. Este fluxo fortemente afectado
pelo tnus do msculo uterino. Com uma contraco que exceda
30 mmHg, o fluxo maternal interrompido, tendo ento o feto
que confiar nas provises disponveis no espao intervilositrio.
A circulao placentria crtica para o feto apesar de ser
pouco relevante para a me. Por vezes, a me tem que estabelecer
prioridades para a sua prpria proviso de sangue se estiver, por
qualquer forma, em perigo. Como resultado o feto pode sofrer,
pois dependente de um suprimento contnuo de oxignio e de
nutrientes a partir do sangue materno, para alm do dixido de
carbono transportado dos tecidos fetais para os pulmes da me.

Os nossos conhecimentos
sobre o modo como o feto
reage so, em larga medida,
baseados em estudos de experimentao animal que utilizaram
como modelo o cordeiro fetal.
Este trabalho foi necessrio para
nos permitir interpretar as complexas reaces que tm lugar
durante o parto.

Introduo
Nascer o maior desafio na vida de um indivduo. No s
deve o beb adaptar-se a um ambiente completamente novo,
como esta transio se encontra tambm associada a hipxia e
acidmia. O objectivo do nascimento , para a criana, estabelecer-se como um indivduo de respirao aerbia com o seu
prprio fornecimento nutricional e padro de reaces. Estes
padres de reaco tm um significado pois o beb encontrase dependente da me no sentido de obter o seu continuado
apoio. Para enfrentar o parto, o feto encontra-se equipado com
mecanismos de defesa, os quais lhe permitem enfrentar at
mesmo uma deficincia pronunciada de oxignio.
A experincia adquirida durante os ltimos 30 anos demonstrou que um feto saudvel, exposto a uma hipxia pronunciada
durante o parto, mas que gere de forma adequada o seu tempo
de recm-nascido apresentar um desenvolvimento normal.
Isto torna a vigilncia intra-parto numa tarefa primordial para a
obstetrcia tendo resultado num conhecimento mais profundo
acerca da forma como cada beb individualmente reage ao stress
do parto. Tal deveria permitir intervir da forma mais adequada
aps as defesas fetais terem sido activadas mas antes de ser obser-

Circulao fetal
A circulao sangunea fetal caracterizada por um fluxo
rpido de sangue, facilitado pela baixa presso sangunea fetal.
A concentrao de hemoglobina encontra-se aumentada e
a hemoglobina fetal mais eficiente na ligao ao oxignio.
Apesar da presso de oxignio (PaO2) se encontrar reduzida
em 70% em comparao com a da me, a saturao de oxignio (SaO2) apenas se encontra diminuda em cerca de 35%.
A conjugao de uma saturao de oxignio moderadamente
baixa, uma capacidade de transporte elevada (concentrao
elevada de hemoglobina) e uma circulao sangunea rpida
torna o fornecimento de oxignio mais do que adequado para
o tecido fetal em crescimento. O mesmo se aplica tambm
para a maioria dos nutrientes.
O sangue oxigenado transportado a partir da placenta
pela veia umbilical at ao feto. No feto, o sangue entra na veia
porta sendo transportado pelo ducto venoso at veia cava
inferior. Neste ponto, ocorre a sua miscigenao com o sangue
desoxigenado proveniente da parte inferior do corpo fetal. Para
uma taxa de fluxo sanguneo normal, a maioria deste sangue
bem oxigenado proveniente da placenta passar directamente
pelo foramen oval at aurcula esquerda. Esta separao do
sangue oxigenado essencial pois o sangue rico em oxignio
pode assim ser transportado a partir do ventrculo esquerdo
para o miocrdio e a parte superior do corpo fetal, ou seja, o
crebro. O sangue com uma baixa concentrao de oxignio
transportado atravs da aurcula direita at ao ventrculo

Fluxo sanguneo placentrio


artria espiral
espao intervilositrio
vilosidades corinicas
veia umbilical
artrias umbilicais

Fluxo sanguneo fetal

artria
pulmonar

ducto arterial

direito e artria pulmonar pelo ducto arterial at aorta. A


partir da aorta abdominal, o sangue transportado pelas artrias umbilicais at placenta para ser reoxigenado.

ducto venoso
placenta
veia umbilical

Membranas fetais e lquido amnitico


Uma fina camada com duas membranas, o crio e mnio,
envolve o feto. Estas membranas protegem o feto dos microorganismos e providenciam um invlucro para o feto e o lquido
amnitico. O lquido amnitico constantemente produzido
e circulado ao longo da gravidez. produzido principalmente
nos pulmes do feto, assimilado pelo feto por ingesto e reabsorvido pelo tracto gastrointestinal. Simultaneamente, os rins
do feto produzem urina que se torna parte do lquido amnitico. No incio da gravidez, apresenta uma cor lmpida, mas
com o avanar da gestao aumenta o seu contedo em produtos resultantes da degradao da pele do feto. O seu volume
pode variar entre 500-2 000 ml. Este volume permite ao feto
mover-se sendo os movimentos importantes quando este inicia
o desenvolvimento dos msculos e das estruturas esquelticas.
Adicionalmente, o lquido amnitico protege o feto das foras
mecnicas exteriores. Desde que as membranas fetais estejam
intactas, o lquido amnitico impede o cordo umbilical de ser
comprimido durante as contraces.

foramen
oval
aorta
veia cava
inferior

artrias
umbilicais

Membranas
fetais
placenta

O cordo umbilical
O cordo umbilical interliga o feto com a placenta. As duas
finas artrias umbilicais transportam o sangue desoxigenado
desde o feto at placenta. A espessa veia umbilical transporta
o sangue oxigenado desde a placenta at ao feto. Uma substncia gelatinosa, denominada gelia de Wharton, envolve estes
vasos. As membranas amniticas e uma espessa camada de
tecido conjuntivo revestem os vasos do cordo umbilical. Este
tecido conjuntivo importante, pois iguala a presso externa
exercida sobre o cordo umbilical durante uma contraco. Tal
significa que contraces moderadas durante a primeira fase do
parto no devem normalmente afectar a circulao no cordo
umbilical, enquanto que durante os esforos de expulso, as
foras so frequentemente de tal modo que bloqueiam particularmente o fluxo sanguneo da veia umbilical.

mnio
crion

O cordo
umbilical

veia
artrias

Troca de gases na placenta


O oxignio tem que ser transportado para os tecidos e as clulas com o objectivo de produzir energia. A energia utilizada
para diferentes actividades e para o crescimento. Ao mesmo
tempo, uma grande quantidade de dixido de carbono produzida e tem que ser removida de modo a manter as actividades dos tecidos.
O sangue proveniente do feto transportado pelas artrias
umbilicais at placenta. Aproximadamente metade do sangue que deixa o corao do feto transportado at placenta
sendo este fluxo sanguneo regulado pela presso sangunea
fetal. O feto tenta aumentar sua presso sangunea em resposta a uma deficincia em oxignio de modo a maximizar o
fluxo sanguneo placentrio e consequentemente a troca de
gases e a absoro de nutrientes. O sangue da artria umbilical tem uma baixa concentrao de oxignio e uma elevada
concentrao de dixido de carbono. O oxignio transportado, ligado hemoglobina. possvel determinar quantos,
dos quatro locais de ligao da molcula de hemoglobina, se
encontram ocupados pelo oxignio. Este valor denominado
por saturao em oxignio do sangue. A saturao em oxignio

gelia de
Wharton
tecidos
conjuntivos
mnio

do sangue da artria umbilical de aproximadamente 25%.


Quando os glbulos vermelhos alcanam a placenta, o oxignio fixado sendo, ao mesmo tempo, o dixido de carbono
removido do sangue do feto ao longo dos finos capilares da
placenta fetal. A difuso dos gases regulada pela diferena nas
presses parciais dos gases entre o feto e a me. Normalmente,
o feto apresenta uma presso parcial muito mais baixa para
o oxignio e uma presso parcial mais elevada para o dixido
de carbono. Tal significa que o fluxo sanguneo que regula a
quantidade de oxignio e de dixido de carbono que podem
ser transportados entre o feto e a placenta. A funo mais
importante da placenta servir como o pulmo do feto sendo
tal normalmente realizado da maneira mais eficiente. No

Glbulo vermelho na veia do cordo umbilical

Glbulo vermelho na artria do cordo umbilical


CO2
O2

CO2

CO2 CO2

CO2

O2

CO2

CO2
CO2
CO2

O2

Glbulo vermelho na placenta

O2

O2

O2

hemoglobina

+
O2

CO2

O2

O2

O2

CO2

O2

+
O2

CO2

CO2

O2

O2

CO2

CO2

O2

O2

O2

CO2

CO2

O2

O2

O2

O2

O2

placenta
sangue
materno
artrias
umbilicais

veia
umbilical

Metabolismo celular
O metabolismo celular normal utiliza predominantemente glicose e oxignio. Este o denominado metabolismo aerbio, dependente de oxignio. Alguma da glicose absorvida pelas clulas
pode ser armazenada sob a forma de glicognio. Estas reservas so
produzidas durante o ltimo trimestre e um feto antes do termo
da gravidez no apresenta as mesmas quantidades de glicognio
armazenado como um feto no fim do termo. Durante o metabolismo aerbio, a energia que produzida utilizada durante a
actividade e o crescimento. importante notar que o dixido de
carbono e a gua so os produtos residuais que necessitam de ser
removidos da clula pelo fluxo sanguneo.
Durante a hipxia, o feto capaz de suportar o metabolismo aerbio utilizando o metabolismo anaerbio, no
dependente de oxignio. A glicose sangunea e o glicognio
armazenado so ento utilizados sendo produzida a energia
necessria para prover a actividade basal. O produto resi-

entanto, medida que o feto cresce, a maior parte desta capacidade utilizada no restando qualquer capacidade de reserva,
por exemplo, durante o parto.
Aps a troca de gases na placenta, o sangue transportado
de volta ao feto por intermdio da veia do cordo umbilical. O
sangue tem agora um contedo elevado em oxignio e um contedo baixo em dixido de carbono. A saturao em oxignio
de aproximadamente 75%. Esta saturao em oxignio relativamente elevada devida capacidade aumentada da hemoglobina fetal, quando comparada com a hemoglobina de um adulto,
em ligar oxignio. Em conjunto com um fluxo sanguneo para
os tecidos elevado e a extraordinariamente elevada capacidade
dos tecidos fetais em extrair oxignio, tal assegura um suprimento adequado e at mesmo uma reserva de oxignio.
O sangue oxigenado passa atravs do corao do feto, por
intermdio do ventrculo cardaco esquerdo. O sangue mais
oxigenado enviado para o msculo cardaco e para o crebro.

Metabolismo aerbio

glicose

oxignio

Metabolismo
anaerbio

glicose

clula
glicognio

energia

metabolismo
aerbio

dixido de
carbono

actividade

gua

clula
glicognio

energia

metabolismo
anaerbio

cido lctico

actividade
basal

crescimento

Definies bsicas

hipoxmia - afecta o sangue arterial

hipxia - afecta os tecidos perifricos

Resposta do feto hipoxmia


Hipoxmia a fase inicial da deficincia em oxignio e da
asfixia. Durante a hipoxmia, a saturao em oxignio diminui
afectando o sangue arterial, permanecendo no entanto intactas
as funes celulares e orgnicas. O que se verifica uma diminuio na saturao em oxignio, mantendo intactas as funes
dos rgos.
A resposta fetal depende da activao dos denominados
quimio-receptores, localizados nos vasos sanguneos principais.
Estes receptores so activados por uma diminuio na saturao em oxignio do sangue arterial dependendo a resposta
do nvel de oxigenao. Em adultos, possvel observar uma
situao semelhante quando estes se encontram expostos a altitudes elevadas. O organismo reage com um aumento da frequncia respiratria, um aumento do fluxo sanguneo atravs
dos pulmes e um aumento no nmero de glbulos vermelhos.
Numa primeira fase, a defesa fetal contra a hipoxmia uma
absoro mais eficaz de oxignio. Uma reduo na actividade,
por outras palavras, uma diminuio nos movimentos e na respirao fetal, podem constituir outro mecanismo de defesa. Eventualmente, a defesa a longo prazo contra a hipoxmia, pode
incluir uma diminuio na taxa de crescimento. Todas estas
reaces reduzem as necessidades em oxignio medida que as
exigncias energticas diminuem verificando-se, como resultado,
um equilbrio energtico sustentado. O feto pode suportar uma
situao de hipoxmia controlada durante dias e semanas. No
entanto, como consequncia, o desenvolvimento de sistemas de
rgos especficos pode ser afectado sendo de esperar que um
feto exposto a um stress prolongado apresente uma capacidade
menor de controlar a hipxia aguda durante o parto.

dual durante este processo o cido lctico.


A quantidade de energia produzida a partir da glicose durante o metabolismo anaerbio corresponde a 1/20 da energia produzida durante o metabolismo normal dependente de oxignio.
Definies bsicas
Quando discutirmos a deficincia em oxignio do feto durante
o parto, necessrio distinguir trs termos.
Hipoxmia que significa uma diminuio no contedo em oxignio apenas do sangue arterial.
Hipxia que significa uma diminuio no contedo em oxignio que afecta os tecidos perifricos.
Asfixia que significa uma deficincia geral em oxignio que
afecta tambm os rgos principais

absoro mais eficaz


de oxignio

Saturao em oxignio

actividade reduzida
diminuio na taxa
de crescimento
equilbrio energtico
sustentado

Hipoxmia

Resposta do feto hipxia


Se a saturao em oxignio diminuir adicionalmente, a defesa
utilizada pelo feto durante a fase inicial de hipoxmia pode
no ser suficiente para a manuteno de um equilbrio energtico podendo o feto nesta altura entrar na fase de hipxia.
Tal significa que a deficincia em oxignio comea agora a
afectar os tecidos perifricos em particular. O feto tem que
utilizar mecanismos de defesa enrgicos para controlar a situao. A principal reaco hipxia uma reaco fetal de
alarme acompanhada de uma onda de hormonas de stress e

Hipxia
Asfixia
Dias e semanas

Resposta do feto hipoxmia

Horas

asfixia - afecta os rgos centrais

Minutos
Tempo

Saturao em oxignio

uma reduo no fluxo sanguneo perifrico. Isto provoca uma


redistribuio do fluxo sanguneo a favor dos rgos centrais,
o corao e o crebro. Verifica-se a ocorrncia de metabolismo
anaerbio nos tecidos perifricos. Estas alteraes asseguram e
mantm o equilbrio energtico nos rgos centrais podendo o
feto controlar esta situao durante vrias horas.
Pode ser estabelecida uma comparao com o corpo de um
adulto durante um trabalho fsico pesado em que as clulas
musculares trabalham de forma to intensa que o fluxo sanguneo j no consegue fornecer oxignio suficiente. A capacidade
das clulas para produzir trabalho encontra-se directamente
relacionada com a capacidade de criar energia adicional atravs
do metabolismo no dependente de oxignio.
A hipxia fetal provoca uma reaco enrgica de alarme
com uma onda marcada de hormonas de stress adrenalina
(epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina) provenientes das
glndulas supra-renais e do sistema nervoso simptico. O
fluxo sanguneo para os tecidos perifricos reduzido sendo
o sangue redireccionado para os rgos centrais, o corao, o
crebro e as glndulas supra-renais. O fluxo sanguneo pode
aumentar de duas a cinco vezes, assegurando um fornecimento
de oxignio adequado e uma manuteno da actividade. A
onda de adrenalina activa receptores beta localizados na superfcie da clula, provocando um aumento nas actividades celulares por intermdio da activao do AMP cclico, incluindo a
activao da enzima fosforilase. Esta enzima converte o acar
armazenado (glicognio) em glicose livre (glicogenlise). Como
resultado inicia-se o metabolismo anaerbio. Obviamente, este
fenmeno ocorre inicialmente nos tecidos perifricos, devido
reduo no fluxo sanguneo e a concomitante hipxia.
Se a hipxia se limitar apenas aos tecidos perifricos, no ocorrem quaisquer danos fetais. Nesta situao, os rgos centrais,
prioritrios asseguram o seu fornecimento de sangue, glicose e
oxignio sendo, como resultado, quando o feto nascer, o beb
capaz de enfrentar a situao. Contanto que o equilbrio energtico dos rgos centrais seja mantido, o feto capaz de lidar com
a situao. O feto pode suportar este grau de hipxia durante
diversas horas.

equilbrio energtico
sustentado

Horas

Saturao em oxignio

Minutos
Tempo

Resposta do feto hipxia

Hipoxmia

reaco de alarme

Hipxia

metabolismo anaerbio
nos rgos centrais
o corao deixa
de funcionar

Asfixia
Dias e semanas

Resposta do feto asfixia

Horas

Minutos
Tempo

nio agora muito baixa existindo um risco de falha no funcionamento dos rgos centrais. O feto reage agora com uma
reaco de alarme muito marcada com a activao mxima do
sistema nervoso simptico e a libertao de hormonas de stress.
Ocorre metabolismo anaerbio nos rgos centrais de elevada
prioridade tendo o feto que utilizar as suas reservas de glicognio presentes no fgado e no msculo cardaco. O crebro
apresenta muito pouco glicognio armazenado sendo portanto
dependente do fornecimento de glicose a partir do fgado. O
feto tenta manter o sistema cardiovascular activo pelo mximo
de tempo possvel tornando-se a redistribuio de sangue
ainda mais pronunciada. Obviamente, esta adaptao pronunciada requer um sistema regulador compreendendo diferentes
reflexos e hormonas que asseguram uma funo optimizada
dos rgos. Quando as defesas do feto atingem o seu estado
final, o sistema na sua totalidade colapsa muito rapidamente
com a falncia do crebro e do corao. Se for detectada asfixia
em paralelo com a bradicardia final, o parto tem que acontecer
nos prximos minutos.
Qual a defesa mais importante do feto contra a hipxia?
H quase 50 anos, o Professor Geoffrey Dawes e colaboradores
estudaram a capacidade de fetos de diferentes espcies para
tolerar uma ausncia total de oxignio tendo relacionado esta
capacidade com a concentrao de glicognio no miocrdio. O

rato
20

10

humano
cobaia
40

Hipoxmia

Dias e semanas

Concentrao de glicognio
miocrdico por mg/g tecido

30

metabolismo anaerbio
dos tecidos perifricos

Asfixia

A relao entre as reservas de glicognio miocrdico e a


capacidade dos fetos de diferentes espcies para resistir
asfixia medida como o tempo at ltima respirao.

20

redistribuio do
fluxo sanguneo

Hipxia

Resposta do feto asfixia


Existe um risco acrescido de falha no funcionamento de rgos
relacionado com a asfixia. A produo de energia celular j no
suficiente para suprir as necessidades. A saturao em oxig-

10

vaga de hormonas
do stress

50 min

Tempo at ltima respirao

10

Mecanismos de defesa do feto


Extraco de oxignio pelos
tecidos aumentada
Actividade no essencial diminuda

Actividade simptica aumentada


Redistribuio do fluxo sanguneo

Metabolismo anaerbio

Intacto

Reduzido

Em Falta

Feto saudvel a responder hipxia


aguda durante o parto

Feto previamente saudvel exposto


a episdios repetidos de hipoxmia
com as reservas progressivamente
diminudas. Feto pstermo.

Problemas pr-natais com desconforto


crnico. Defesas potenciais esgotadas
ou no disponveis. Feto com atraso de
crescimento.

Reaco ptima para hipxia


Compensao completa

Reaco incompleta hipxia


Compensao reduzida

Reaco mnima ou inexistente hipxia


Descompensao

Sinais caractersticos de desconforto


fetal
Baixo risco de danos por asfixia

Sinais variveis de desconforto fetal


Risco de danos por asfixia

Sinais de desconforto pouco


caractersticos
Risco elevado de danos por asfixia

feto de cobaia, o mais maduro do ponto de vista neurolgico,


apresentou a menor capacidade para controlar a asfixia. O feto
de rato, apresentou a maior capacidade, directamente relacionada com a concentrao de glicognio no miocrdio.

quando ocorrem problemas pr-natais com dificuldades crnicas, como em fetos com o crescimento seriamente retardado.
Existe um risco elevado de danos por asfixia sendo de esperar
sinais pouco usuais de desconforto fetal.
A defesa mais caracterstica do feto contra a hipxia a activao pronunciada do sistema simpato-adrenrgico. Se esta for
bloqueada administrando, me, agentes bloqueadores beta, a
defesa do feto limitada sendo reduzida a sua capacidade para
controlar a hipxia. Uma activao pronunciada dos beta-adrenorecetores provoca uma reaco exagerada fazendo desaparecer rapidamente o glicognio e a glicose disponveis.
Os episdios de hipxia provocados pelas contraces uterinas apresentam uma natureza repetitiva. importante para o
feto redistribuir rapidamente o oxignio, o qual retorna aps
o alvio da contraco. Se a capacidade para reagir se encontra
comprometida, como no caso de os beta-adrenoreceptores
se encontrarem bloqueados, o crebro do feto atingido,
podendo no entanto o corao ser protegido.

Mecanismos de defesa do feto


Foi anteriormente discutido o modo como diferentes mecanismos de defesa podem apoiar a capacidade do feto para suportar a deficincia em oxignio. Estes mecanismos podem ser
resumidos da seguinte forma:
extraco de oxignio pelos tecidos aumentada
actividade no essencial diminuda
actividade simptica aumentada
redistribuio do fluxo sanguneo
metabolismo anaerbio, com o metabolismo do acar do
sangue gliclise, e do glicognio glicogenlise.
Defesas intactas
Se estes mecanismos de defesa esto intactos, observa-se uma
reaco ptima hipxia com uma compensao completa.
Este o caso de um feto saudvel que enfrenta a hipxia aguda
durante o parto com um baixo risco de danos por asfixia. So
de esperar sinais CTG e ECG caractersticos de desconforto
fetal, indicando que todos os mecanismos esto activos e o feto
capaz de apresentar uma resposta completa.

Receptores beta-adrenrgicos e hipxia


O grfico indica a relao entre o grau de deficincia em oxignio,
a activao dos sistemas de defesa fetais e o impacto da activao
e bloqueio beta-adrenrgicos. A sensibilidade destes receptores
aumentar com a hipxia e a administrao externa de frmacos
betamimticos, como a terbutalina, pode provocar uma exacerbao
metablica com uma rpida utilizao das reservas de glicognio
com uma reduo na capacidade para controlar a hipxia.

Defesas reduzidas
A situao piora quando os mecanismos de defesa se encontram reduzidos, causando uma reaco incompleta hipxia
com uma compensao reduzida. Um exemplo de uma situao deste tipo o de um feto inicialmente saudvel exposto a
episdios repetidos de hipxia com uma capacidade de reserva
progressivamente diminuda. Um exemplo clnico desta situao o do feto nascido aps o termo. A reaco incompleta
acarreta um risco acrescido de danos sendo tambm de esperar
sinais variveis de desconforto fetal.

100

Nvel de hipxia %

90

Defesas ausentes
Quando a defesa fetal se encontra ausente, ocorre uma reaco
mnima hipxia, pois a maioria dos mecanismos de defesa
foram j utilizados ou no tiveram oportunidade de se desenvolver. Clinicamente, de esperar uma situao desta natureza

80
70
60

falncia
de rgos

50
40

defesas
metablicas

30
20

defesas
cardiovasculares

10
0

11

Receptores beta-adrenrgicos
intactos
bloqueados
estimulados

Fisiologia da cardiotocografia (CTG)


Introduo
Os sons cardacos do feto tm sido utilizados desde h mais de
100 anos para distinguir entre um feto vivo e um feto morto.
O estetoscpio de Pinard ainda um instrumento til para
este objectivo.
Pareceu assim natural continuar e desenvolver ainda mais
estas observaes aquando da introduo da nova tcnica
electrnica de monitorizao fetal durante os anos 60. A capacidade de monitorizar reaces fetais de um modo contnuo,
utilizando uma anlise de frequncia cardaca mais detalhada,
parecia fornecer uma oportunidade nica de identificar situaes de hipxia e de prevenir leses cerebrais. O interesse
foi inicialmente dirigido para episdios de bradicardia, no
entanto, medida que os monitores de CTG se aperfeioavam,
a variabilidade no ritmo cardaco, ou seja, a variao entre
batimentos, assumiu um papel de parmetro mais importante.
A tecnologia de CTG tornou-se bastante robusta e tecnicamente fcil de utilizar. No entanto, surgiu muito pouca
informao nova acerca da fisiologia subjacente s variaes do
ritmo cardaco fetal. O problema principal tem sido a identificao de padres especficos relacionados com a hipxia,
tendo, como resultado, numerosos partos sido alvo de uma
interveno desnecessria numa tentativa de prevenir uma
hipxia intra-parto. Hoje em dia, temos que aceitar que a
CTG no pode fornecer toda a informao necessria tendo os
cientistas trabalhado durante os ltimos 25 anos no sentido de
desenvolver novas tecnologias para uma monitorizao contnua intra-parto do feto. Neste processo, importante construir
em reas que apresentam solidez. Indubitavelmente, a CTG
contm informao importante existindo duas situaes nas
quais a CTG fornece uma viso preciosa sobre a condio do
feto; um CTG normal, reactivo identifica um feto sem problemas em enfrentar os episdios do parto enquanto que um
CTG pre-terminal com perda completa de reactividade e variabilidade identifica um feto incapaz de fornecer uma resposta.
Deste modo, num futuro previsvel, a anlise do ritmo
cardaco do feto continuar a manter o seu papel de funo
bsica de monitorizao fetal. Hoje em dia, a CTG deve ser
considerada apenas como uma ferramenta de rastreio. A capa-

Sistema nervoso
autnomo
activao
simptica
hormonas de stress
taquicardia
adaptao
mais lenta
activao
parasimptica
nervo vago
bradicardia
adaptao rpida

cidade computacional deve contribuir para melhorar a apresentao da informao relativa ao ritmo cardaco fornecendo
tambm novos meios para ensino e o treino.
O que estamos a registar?
Antes da ruptura de membranas, a monitorizao do feto a
partir do exterior pode ser efectuada por intermdio de mtodos externos Um transdutor externo denominado toco regista
as contraces uterinas. O ritmo cardaco do feto detectado
atravs de um sensor de ultrasons que inclui um transmissor e
um receptor localizados no abdmen da me. Este registador
externo do ritmo cardaco do feto tem certas limitaes e, para
obter registos exactos da variabilidade do ritmo cardaco fetal
e para permitir registos exactos do ritmo cardaco durante bradicardia pronunciada, necessria a monitorizao interna. Tal
permite a deteco exacta de cada batimento cardaco atravs
de utilizao do intervalo R-R do ECG do feto atravs de um
elctrodo de escalpe. As alteraes de presso intra-uterinas
podem ser registadas atravs de um transdutor intra-uterino de
presso (IUP).

Registo do ritmo cardaco fetal e actividade uterina


monitorizao externa

monitorizao interna
R

contraces uterinas

Intervalo RR

transdutor externo
toco

sensor de
ultra-sons
contraces uterinas

elctrodo
de escalpe
ritmo cardaco fetal

12

transdutor
de presso
intra-uterina (IUP)

Motivos para alteraes no


ritmo cardaco fetal

Sistema nervoso autnomo


O ritmo cardaco do feto regulado
alteatravs de alteraes no sistema nerraes
normais
voso autnomo. Este uma parte
na activiindependente do sistema nervoso
dade fetal
central que comanda as reaces
basais e que domina durante a vida
alteraes
fetal. As suas componentes principais
no fluxo
sanguneo
so os ramos parasimpticos e simpda placenta
ticos.
A activao parasimptica actua principalmente atravs do nervo vago. O objectivo
hipxia
principal da activao parasimptica a adaptao
rpida do sistema cardiovascular a um ambiente
interno e externo varivel. Um exemplo desta ltima
a resposta pronunciada observada quando aplicado um
aumento de presso no globo ocular. A activao parasimptica provoca uma reduo no ritmo cardaco do feto, tambm
conhecida como bradicardia.
A activao simptica provoca a libertao de hormonas de
stress a partir das glndulas supra-renais e a activao do sistema nervoso simptico. Como resultado, o ritmo cardaco do
feto pode aumentar podendo-se observar taquicardia. As respostas simpticas resultam numa adaptao mais lenta do que
a observada aquando da activao do ramo parasimptico.
O factor mais importante a capacidade das catecolaminas
para contrariar o efeito depressivo da hipxia, por si s, sobre
as funes cardacas e cerebrais do feto. Mesmo um parto
vaginal normal provoca uma activao muito pronunciada do
sistema simptico no sentido de apoiar a funo pulmonar e o
metabolismo neonatal, bem como uma estimulao geral e um
estado de alerta.
Em caso de asfixia, o feto depende da activao simptica
para manter a actividade cardiovascular por intermdio da
redistribuio do fluxo sanguneo e da utilizao das reservas
de glicognio armazenadas no fgado e no miocrdio.

medicamentos

estmulos
externos

aumentos
de temperatura

observando-se um ritmo cardaco fetal com aceleraes e um


aumento na variabilidade do ritmo cardaco fetal.
Um feto acordado evidencia reaces de estimulao quando
o sistema nervoso simptico activado. Este feto apresenta
reaces mximas aos estmulos administrados. Um exemplo
uma reaco provocada pelos pontaps fetais com aceleraes
rpidas e uma reactividade aumentada do ritmo cardaco fetal.
Um feto saudvel alterna entre diferentes estados de sono.
s vezes o feto dorme durante longos perodos de tempo no
apresentando ento sinais de um CTG reactivo. Pode ser difcil
interpretar a situao destes fetos com base apenas na CTG.
Alteraes no fluxo sanguneo da placenta
O parto pode ser considerado como um teste de stress no qual
o desempenho do sistema cardiovascular continuamente testado. O factor principal obviamente a tenso e o stress provocados pelas contraces uterinas. A compresso do cor-do reduz
o fluxo sanguneo para o feto e diferentes receptores

Alteraes no ritmo cardaco fetal


Existem muitas razes diferentes para alteraes no ritmo
cardaco fetal. A maioria no tem nada a ver com a deficincia
em oxignio mas resultam da adaptao normal do feto a alteraes no seu ambiente. O feto regula o seu dbito cardaco
alterando o ritmo cardaco existindo numerosas razes para
uma alterao no dbito cardaco.
Um exemplo so as alteraes que ocorrem devido a alteraes normais na actividade do feto. Outras razes para
alteraes no ritmo cardaco fetal incluem alteraes no fluxo
sanguneo placentrio, hipxia, estmulos externos, aumento
na temperatura e medicao.

Alteraes normais da actividade do feto

Alteraes normais da actividade do feto


Durante o sono calmo, mais repousante, o feto exibe poucos
movimentos e o sistema nervoso evidencia uma reduzida
sensibilidade a estmulos. So impostas menos exigncias
aos mecanismos reguladores da circulao sendo reduzida a
variabilidade do ritmo cardaco fetal. Nestes momentos pode
ser muito difcil obter uma resposta do feto s tentativas de
o despertar.
Quando o feto entra no sono activo, conhecido tambm
por sono REM, observa-se a respirao fetal e um aumento
nos movimentos espordicos. Durante o sono REM, ocorrem
alteraes rpidas na actividade do sistema nervoso autnomo

sono inactivo

13

sono activo

feto est acordado

Sono inactivo e activo num feto de cordeiro


A

SEP

50 ms
Presso
traqueal

Um registo obtido a partir de


um feto de cordeiro maduro
que ilustra as diferenas na
actividade fetal em relao a
sono inactivo (A) e activo REM
(B). O sono activo caracterizado pela respirao fetal
(episdios de presso traqueal negativa) e movimentos
rpidos dos olhos (EOG). Os
potenciais evocados somatosensoriais (SEP) foram registados sob a forma de potenciais
elctricos obtidos a partir da
superfcie do crtex fetal em
resposta a um estmulo tctil
na narina. de notar a diminuio nos SEP com o sono
REM como um sinal de alteraes no comportamento do
sistema nervoso central.

40 v

20
mmHg
20

EEG

120 v

EOG
10 min

sensveis a presso no corao e nos vasos principais


respondem, permitindo a adaptao imediata do feto a estas
alteraes. Adicionalmente, a placenta contm aproximadamente 250 ml de sangue algum do qual pode ser transferido
rapidamente para o feto durante a fase inicial de uma contraco. Tudo isso transforma o parto num verdadeiro teste de
stress, debruando-nos agora sobre os mecanismos envolvidos
na alterao do ritmo cardaco fetal durante as contraces.
No incio de uma contraco a compresso do cordo umbilical pode provocar uma transferncia de sangue para o feto
atravs da grande veia umbilical. Tal provoca um aumento
no ritmo cardaco, pois o corao necessita de bombear este
volume extra. O aumento do volume sanguneo provoca um
aumento na presso sangunea, activando deste modo os baroreceptores sensveis presso e provocando uma queda no
ritmo cardaco fetal. Assim, nestas circunstncias, observa-se
uma transferncia do sangue da placenta para o feto que provoca uma desacelerao retardada do ritmo cardaco.
Devido natureza bpede dos seres humanos, estamos equi-

pados com um longo e estreito canal de nascimento. Como


resultado, ocorrem redues episdicas no fluxo sanguneo
atravs do cordo umbilical medida que o beb e o cordo so
comprimidos durante o parto. Alteraes relacionadas com uma
situao deste tipo podem ser ilustradas da seguinte forma.
Quando uma contraco comea, o sangue empurrado
desde a placenta at ao feto. O ritmo cardaco aumenta pois
o corao precisa de bombear mais sangue. medida que a
presso uterina aumenta ainda mais, ocorre a compresso da
veia umbilical. Tal detm o fluxo sanguneo da placenta para
o feto, provocando uma reduo do volume sanguneo que
regressa ao corao. Com menos sangue a ser bombeado, o
corao precisa de se adaptar rapidamente com uma quebra
rpida do ritmo cardaco. Nesta situao, parte do sangue fetal
aprisionado na placenta pois o fluxo da artria umbilical ir
ainda continuar durante um curto perodo de tempo. Quando
a presso uterina cai, o fluxo no cordo rapidamente restabelecido ocorrendo uma acelerao cardaca, pois algum sangue
pode uma vez mais ser transferido da placenta para o feto.

Desvio de sangue da placenta para o feto

Alteraes no
fluxo sanguneo
placentrio

Compresso do
cordo umbilical

14

Compresso
prolongada do
cordo umbilical

Diminuio no fluxo
sanguneo placentrio
durante uma contraco

Verifica-se uma extenso deste processo quando a contraco


uterina prolongada. Tal como anteriormente, o aumento na
presso uterina provoca a compresso inicial da veia umbilical.
A diminuio correspondente no fluxo sanguneo para o feto
provoca uma rpida queda no ritmo cardaco. Em breve, a
placenta no conseguir conter todo o sangue que sai do feto
sendo interrompido o fluxo da artria umbilical. A presso
sangunea fetal aumenta com a activao dos chamados baroreceptores. A sua tarefa manter a presso sangunea constante
de acordo com as alteraes do ritmo cardaco e os ajustamentos no bombeamento cardaco. A activao dos baro-receptores
provoca um ampla e varivel desacelerao mediada pelo nervo
vago. Com a diminuio da actividade uterina, o fluxo sanguneo e o ritmo cardaco voltam rapidamente ao normal.
Adaptao hipxia
Quando um feto se encontra a sofrer de hipxia aguda, os
receptores sensveis diminuio na presso parcial do oxignio
so activados. Estes receptores so denominados de quimio-

Asfixia grave
Quando a hipxia tem
uma durao prolongada
e se torna grave, o sistema nervoso central
pode j no poder regular
e ajustar finamente o
sistema cardiovascular.
A CTG exibir ento um
padro pre-terminal com
perda de reactividade e
variabilidade do ritmo
cardaco. Esta uma
concluso muito anormal e deve desencadear
uma inter-veno clnica
imediata.

receptores. A activao dos quimio-receptores estimula tanto a


actividade simptica como a parasimptica o que resulta numa
reduo inicial do ritmo cardaco fetal. No entanto, a alterao
do ritmo cardaco varia tambm com o tipo de hipxia. A
hipxia aguda provoca bradicardia, enquanto que uma hipxia
com um desenvolvimento gradual ou uniformemente mantida
provoca um aumento no ritmo cardaco fetal. importante
saber que o padro de ritmo cardaco fetal pode diferir com a
progresso da hipxia medida que o feto se adapta.
Uma reduo no fluxo sanguneo placentrio durante uma
contraco pode provocar uma reduo no suprimento de
oxignio com a activao dos quimio-receptores podendo ser
observadas desaceleraes repetidas que se iniciam depois de
a contraco ter alcanado o seu pico. O aumento da presso
sangunea pode tambm induzir um padro deste tipo como
parte da adaptao cardiovascular hipxia. Estas desaceleraes denominam-se desaceleraes tardias. Com o retorno
do fluxo sanguneo e da oxigenao, a activao simptica
mantida, provocando taquicardia.

Estmulos externos

Contraco uterina e aumento na


presso craniana

Compresso da veia cava

Aumento na presso do globo ocular

A bradicardia devida ao efeito depressor directo da hipxia


sobre a funo miocrdica muito rara. Os dados experimentais indicam que demora aproximadamente 90 segundos aps
uma paragem completa na oxigenao placentria materna
antes de a hipxia comear a afectar o desempenho miocrdico.

Aumentos da temperatura

Estmulos externos
O feto possui a capacidade de sentir e reagir a alteraes no
seu ambiente externo e interno.
Durante uma contraco, o feto empurrado para baixo
no canal de nascimento sendo observado um aumento
espordico na presso intracraniana. A CTG apresenta agora
desaceleraes precoces em que a queda no ritmo cardaco
coincide com a curva de actividade uterina. Outro exemplo
a reaco de estimulao provocada pelos apertos e compresses do parto que provocam taquicardia.
Com a me deitada de costas, existe o risco de que o tero
possa comprimir as veias abdominais. Tal reduz o fluxo sanguneo na placenta materna e pode causar hipxia fetal. Este factor resulta numa desacelerao prolongada. A soluo virar a
me de lado para melhorar o fluxo sanguneo uterino materno.
Durante a ltima fase do parto, no invulgar ocorrer um
aumento pronunciado na presso intra-ocular provocando
uma bradicardia vagal pronunciada.

O efeito dos medicamentos

Aumentos da temperatura
O parto uma tenso fsica para a me. Tal como em todo
o exerccio fsico, pode ocorrer perdas de gua o que conduz
a um dfice de fluidos. Este factor provoca uma diminuio
na circulao perifrica da me devido reduo no volume
sanguneo. Como resultado, ela reduz a sua capacidade de
se livrar do calor extra gerado pelo exerccio podendo ocorrer febre. A elevao da temperatura provoca um aumento
no ritmo metablico do feto e um aumento no consumo de
oxignio e do fluxo sanguneo atravs dos tecidos. Isto pode
resultar em taquicardia fetal. As margens de variao ficam
reduzidas e a capacidade fetal para controlar a deficincia em
oxignio diminui. O tratamento adequado da febre materna
atravs do aumento da ingesto de fluidos e de paracetamol
devem provocar o desaparecimento da taquicardia. Na eventualidade de uma infeco em curso, a capacidade do feto
para controlar a asfixia significativamente reduzida.

hiperestimulao

actividade
uterina intensa

O efeito dos medicamentos


Tal como anteriormente discutido, diferentes medicamentos
podem no s afectar a capacidade do feto para controlar a
hipxia como podem tambm tornar a interpretao da CTG
mais difcil. Existem numerosas maneiras pelas quais os medicamentos podem afectar o ritmo cardaco e a capacidade do
feto para controlar a deficincia em oxignio.
A hiper-estimulao com oxitocina, por exemplo, pode
provocar hipxia devido a uma intensa actividade uterina. Os
bloqueadores dos receptores beta e os sedativos podem provocar uma resposta fetal embutida e uma reduo na variabilidade. Os frmacos activadores dos receptores beta tais como
a terbutalina podem provocar taquicardia. Os anestticos
locais podem ser transferidos para o feto e provocar bradicar-

bloqueamento dos
receptores beta, sedativos

terbutalina

variabilidade reduzida

taquicardia

dia fetal indicando um efeito directo sobre o miocrdio. Uma


epidural pode provocar um abaixamento na presso sangunea materna com uma reduo no fluxo sanguneo materno
e hipxia fetal. Se forem administrados sedativos me,
estes frmacos sero transferidos para o feto reduzindo a sua
actividade e a reactividade CTG. Adicionalmente, os medicamentos podem-se acumular no feto devendo ser considerado
o efeito potencial de qualquer medicamento quando administrado em conjuno com o parto.

16

Interpretao da CTG
e sempre que se observa uma alterao. Se est a ser utilizado
um registo interno indicado FECG e quando utilizado um
registo externo por intermdio de ultrasons impresso US. Se
utilizado um sensor uterino externo indicado TOCO e se
utilizado um transdutor de presso interno, este indicado
como um IUP. Este processo efectuado de acordo com os
padro CTG aplicveis na Europa.
A qualidade do sinal absolutamente essencial para uma
interpretao correcta. Se a qualidade do sinal for fraca prefervel tirar algum tempo para melhorar o sinal atravs da substituio do elctrodo de escalpe ou do sensor Toco em vez de
tentar interpretar dados errneos.

Para permitir uma anlise exacta da CTG, a terminologia


deve ser conhecida e adequadamente utilizada.

durao e
qualidade da
gravao

registo das
contraces

ritmo cardaco
basal
variabilidade

desaceleraes
aceleraes

Durao e qualidade do registo


requerida uma durao mnima de 20 minutos para um
registo de CTG por forma a ser interpretado correctamente
devido a alteraes no estado do sono e na actividade uterina.
A velocidade de registo normalmente de 1 cm por minuto
decorrendo 10 minutos entre cada uma das marcas da escala.
Podem ser registados ritmos cardacos fetais entre 50 e 210
bpm. A actividade uterina descrita numa gama de 0 a 100
unidades relativas quando utilizado um tocometro e 0 a 100
mm de mercrio quando utilizado um sensor de presso
intra-uterina O tempo indicado cada 10 minutos e a data
impressa cada 30 minutos A informao relativa aos transdutores que esto a ser utilizados indicada cada 30 minutos

Variabilidade
O ritmo cardaco fetal normalmente exibe variaes entre batimentos que no so aceleraes nem desaceleraes. A denominada largura de banda destas variaes entre batimentos pode
ser utilizada como uma medida da variabilidade do ritmo
cardaco. Este aspecto do registo de CTG fornece informao
sobre a capacidade do sistema nervoso central em monitorizar
e ajustar o sistema cardiovascular. Esta denominada variabilidade a curto prazo pode variar com o tempo, dependendo das
variaes no sono e na actividade. Este mesmo tipo de padro,

Variabilidade

Ritmo cardaco basal

normal
110150 bpm

Ritmo cardaco basal


O ritmo cardaco basal fetal definido como um ritmo cardaco fetal registado entre contraces ao longo de um perodo
de pelo menos 10 minutos. Isto muito importante no caso
da ocorrncia de desaceleraes cardacas. O ritmo cardaco
basal reflecte o que se chama de equilbrio do sistema nervoso
autnomo. Com a maturao do feto, o sistema nervoso parasimptico domina devido a um aumento na presso sangunea,
e observa-se uma diminuio no ritmo cardaca basal.
Um ritmo cardaco basal fetal normal para um feto no final
do termo definido como sendo de 110 a 150 batimentos por
minuto. A taquicardia definida como uma frequncia cardaca basal superior a 150 batimentos por minuto e a bradicardia
definida como sendo um ritmo cardaco basal com menos de
110 batimentos por minuto.

taquicardia
>150 bpm

normal 525 bpm

padro saltatrio >25 bpm

reduzida <5 bpm

perda completa

bradicardia
<110 bpm

17

Aceleraes

Aceleraes peridicas

com uma perda de variabilidade do ritmo cardaco, uma das


caractersticas mais importantes quando a hipxia se encontra
a emergir. Uma variabilidade reduzida reflecte um aumento no
tnus simptico, mas, quando se observa uma perda completa
da variao entre batimentos, tal pode tambm estar relacionado com a incapacidade do miocrdio em responder.
A nossa capacidade para avaliar a variabilidade do ritmo
cardaco pode-se encontrar reduzida quando o ritmo cardaco
fetal registado utilizando a tcnica de ultrasons. A razo que
a anlise exacta da variao entre batimentos requer a identificao de cada um dos batimentos cardacos. A tecnologia
de ultrasons baseada numa metodologia denominada autocorrelao, o que significa que so utilizados trs batimentos
cardacos consecutivos para detectar o ritmo cardaco. Isto
pode provocar uma reduo fictcia na variabilidade do ritmo
cardaco. Ao mesmo tempo, o sinal de ultrasom pode-se alterar
ligeiramente devido a um desvio na posio do corao do feto
em relao ao sensor, provocando a identificao de outros
componentes dos movimentos da parede cardaca. Um registo

de ECG fetal permite ao sistema activar com preciso em cada


batimento do corao de modo a assegurar uma avaliao
exacta da variabilidade a curto prazo do ritmo cardaco.
A variabilidade normal durante o parto define-se como uma
largura de banda de 5 a 25 batimentos por minuto.
Um padro saltatrio corresponde a um aumento na variabilidade de mais de 25 batimentos por minuto.
Quando a variabilidade se encontra reduzida, a largura de
banda inferior a cinco batimentos por minuto.
Um padro pre-terminal definido como um padro com
perda completa de variabilidade. O feto j no pode ajustar
finamente a sua circulao sendo este um sinal muito anormal.
No caso de anemia fetal grave, devido a uma imunizao ou
uma hemorragia fetal, o padro de CTG pode ser sinusoidal.
Este tipo de padro pode tambm ser observado com a asfixia.
O padro de ritmo cardaco sinusoidal definido como desvios
peridicos do ritmo cardaco sem variaes entre batimentos
e sem aceleraes. Um padro deste tipo pode significar que o
feto sofreu j leses cerebrais.

Desaceleraes precoces e tardias

Desaceleraes uniformes e variveis

uniforme
padro arredondado
forma semelhante
no comum provocar
uma perda marcada de
batimentos

varivel
perda rpida de
batimentos
padro pode variar
perda pronunciada de
batimentos

precoces

18

tardias

Aceleraes
Uma acelerao definida como um aumento intermitente do
ritmo cardaco em mais de 15 batimentos, com uma durao
superior a 15 segundos.
Da mesma forma como uma perda de variabilidade pode
indicar hipxia, o aparecimento de aceleraes um sinal
importante de oxigenao normal. Uma CTG reactiva dever
conter pelo menos duas aceleraes durante um perodo de 20
minutos.
As aceleraes so sinais de uma oxigenao adequada e
comprovam o facto de o feto apresentar uma capacidade para
responder enquanto que uma perda completa da variabilidade
do ritmo cardaco identifica um feto que incapaz de fornecer
uma resposta.
As aceleraes peridicas so episdios repetitivos de aceleraes pronunciadas em conjunto com as contraces. Estas
podem ocorrer como um sinal de transferncia de sangue da
placenta para o feto e alteraes no sentido de desaceleraes
variveis podem ser frequentemente observadas no decurso do
parto.
Desaceleraes
Uma desacelerao definida como sendo uma queda no ritmo
cardaco em mais de 15 batimentos, com uma durao superior
a 15 segundos. As desaceleraes podem constituir concluses
importantes, pois esto relacionadas com contraces e por
conseguinte com o desenvolvimento de hipxia. No entanto,
a maioria das desaceleraes no tm qualquer relao com a
hipxia sendo provocadas por alteraes no ambiente fetal.
Existem dois padres principais de desacelerao. Uma desacelerao uniforme tem um incio e um fim gradual e por conseguinte apresenta um padro arredondado. Adicionalmente, a
forma da curva entre uma desacelerao e a seguinte semelhante. No comum estas desaceleraes uniformes causarem
uma perda marcada de batimentos e uma diminuio no ritmo
cardaco abaixo dos 100 bpm.
O outro padro principal de desacelerao denominado
por varivel. Este envolve uma perda rpida de batimentos
podendo o padro variar de contraco em contraco. Uma
desacelerao varivel representa frequentemente uma perda
marcada de batimentos.

As desaceleraes uniformes so classificadas de acordo com a


sua relao com as contraces. Uma desacelerao precoce
uma quebra do ritmo cardaco gerada pelo reflexo que coincide
com a curva da contraco. Tem o seu incio antes da contraco atingir o seu mximo.
A sua razo normalmente as foras mecnicas que agem
sobre o feto aps a ruptura de membranas e com as presses
activas. Uma desacelerao precoce normalmente bem
suportada pelo feto e no est relacionada com a hipxia.
As desaceleraes tardias so caracterizadas por um padro
uniforme. Existe um desfasamento temporal entre o incio
e o pico da contraco e o incio e o pico da desacelerao.
Podem ter uma relao com a hipxia intermitente provocada
por redues no fluxo sanguneo placentrio. No comum as
desaceleraes tardias apresentarem uma perda pronunciada de
batimentos, mas, medida que as contraces aumentam de
intensidade, pode haver um aumento nas perdas de batimentos.
As desaceleraes tardias so frequentemente associadas com um
aumento na frequncia cardaca basal. Estas podem tambm ser
relacionadas com uma hipxia de curta durao relacionada com
uma reduo no fluxo sanguneo placentrio. Estas so frequentemente associadas com uma actividade uterina anormal com
uma frequncia crescente de contraces e podem ser observadas
em conexo com insuficincia placentria como consequncia de
pre-eclampsia e de atrasos no crescimento.
Apenas as desaceleraes uniformes podem ser definidas
como precoces ou tardias. As desaceleraes variveis so classificadas como sendo no complicadas ou complicadas.
As desaceleraes variveis so as desaceleraes mais frequentes e dizem respeito a aproximadamente 80% de todas as
desaceleraes.
O parmetro mais importante de avaliao em relao s
desaceleraes variveis a durao. a durao que distingue
entre uma desacelerao varivel no-complicada e uma complicada. Uma desacelerao varivel no-complicada corresponde a uma descida de menos de 60 batimentos e uma durao
de menos de 60 segundos. A perda de batimentos pode servir
como um sinal de uma reduo no fluxo sanguneo do cordo
umbilical. Uma descida de menos de 60 batimentos em conjugao com uma durao curta deve ser considerada como uma
desacelerao de ocorrncia normal.

Desaceleraes variveis no complicadas

Desaceleraes variveis complicadas

19

Padres diferentes de desaceleraes


variveis complicadas

Desacelerao prolongada

A perda rpida de batimentos um sinal de uma reduo do


fluxo sanguneo no cordo umbilical ocorrendo normalmente
aps a ruptura de membranas e durante a segunda fase. Estas
desaceleraes so sinais de ajustamentos activos. Quando a veia
umbilical comprimida, aproximadamente 50% do sangue que
normalmente retorna ao corao fetal impedido de o fazer.
A quantidade de sangue a ser bombeado pelo corao fetal
assim reduzida em 50%, o mesmo ocorrendo com a frequncia
cardaca. Uma desacelerao varivel no-complicada frequentemente associada com aceleraes que ocorrem antes ou depois
da desacelerao. Um padro deste tipo associado com uma
transferncia de volume sanguneo entre a placenta e o feto.
O feto perfeitamente capaz de lidar com desaceleraes variveis no-complicadas, mesmo durante longos perodos de tempo.
A razo porque estas no provocam hipxia a sua curta durao
no sendo o suprimento de oxignio significativamente reduzido.
Uma desacelerao varivel complicada significa que existe
um risco acrescido do feto sofrer hipxia. Uma desacelerao
varivel considerada como sendo complicada quando a
durao excede 60 segundos.

A capacidade do feto para restabelecer o fluxo sanguneo de


suma importncia quando este exposto a contraces uterinas
que afectam o fluxo sanguneo atravs do cordo umbilical. O
sangue oxigenado deve ser rapidamente distribudo pelo feto
para que o processo de hipxia seja bloqueado. Uma desacelerao varivel complicada induz um risco de perturbaes mais
duradouras no fluxo sanguneo do cordo umbilical e por conseguinte de desenvolvimento de hipxia. A durao da contraco
afecta tambm o tempo disponvel para a recuperao antes do
incio da contraco seguinte. O risco de hipxia aumenta assim
para desaceleraes com durao superior a 60 segundos. Nestas
circunstncias, observa-se sempre uma acumulao de dixido
de carbono no sangue e um abaixamento do pH do escalpe.
As desaceleraes variveis complicadas podem aparecer de
diferentes modos. As consequncias so as mesmas quando a
durao excede os 60 segundos, com um risco acrescido de
hipxia fetal.
Uma desacelerao prolongada corresponde a um episdio
nico de diminuio do ritmo cardaco. definida como
sendo uma frequncia cardaca inferior a 80 bpm, com uma
durao de mais de dois minutos ou inferior a 100 bpm, com
uma durao de mais de trs minutos. Normalmente o feto
controla bem a situao. Um reflexo vagal provocado por um
exame vaginal ou uma amostra de sangue fetal uma causa
comum. As desaceleraes prolongadas encontram-se tambm
associadas com o facto de a me se encontrar deitada de costas,
com uma arrastadeira ou a vomitar.

Registo de contraces

Registo de contraces
to importante avaliar a actividade uterina, como avaliar o
ritmo cardaco. Normalmente, a actividade uterina registada
atravs de um sensor toco externo. A actividade uterina deve
ser validada de acordo com a frequncia das contraces. A
frequncia deve ser de duas a trs contraces cada 10 minutos
durante a fase inicial da primeira fase do parto, aumentando
para quatro a cinco contraces cada 10 minutos durante a
fase mais tardia da primeira fase do parto. Contraces pouco
frequentes podem causar um processo lento e um parto prolongado, o que por si s, aumenta os riscos para o feto. Mais
de cinco contraces cada 10 minutos podem prejudicar a
oxigenao fetal, pois a capacidade do feto se reoxigenar entre
contraces pode diminuir.
20

A durao da contraco importante para a avaliao da sua


eficincia. Durante a primeira fase do parto, a durao pode
variar entre 30 e 60 segundos e ento pode aumentar durante
as partes finais da primeira fase e durante a segunda fase para
at 90 segundos.
A intensidade pode apenas ser registada atravs de um sensor
interno de presso uterina. No entanto, algumas informaes
podem ser obtidas atravs da avaliao manual do tnus uterino.
O mesmo se aplica s avaliaes do tnus basal do tero o qual
de particular importncia que seja avaliado durante a infuso
com oxitocina e quando se suspeita de descolamento placentrio.
A troca de gases entre o feto e a me interrompida durante
uma contraco quando a presso intra-uterina excede 30
mmHg, pois tal provoca um bloqueamento temporrio do fluxo
sanguneo placentrio. O feto necessita de 60-90 segundos entre
contraces para recuperar os valores normais dos gases sanguneos. A capacidade do feto para enfrentar o parto frequentemente equivalente sua capacidade para enfrentar as variaes
que ocorrem durante as contraces. A durao do parto e portanto a exposio a perodos intermitentes, potencialmente hipxicos, constitui o nico factor mais directamente relacionado com a
hipxia intra-parto. Em particular, a durao da aco de expulso,
na segunda fase do parto, deve ser sempre considerado como um
factor principal na avaliao do risco de hipxia intra-parto.

menos de 60 batimentos perdidos e durao inferior a 60


segundos devem ser consideradas como sendo aceitveis e classificadas como normais, desde que se observe uma variabilidade normal e uma frequncia basal normal.
O padro CTG considerado como sendo intermdio quando
a frequncia cardaca basal se encontra entre 100 e 110 bpm ou
entre 150 e 170 bpm. Episdios de bradicardia devem tambm
ser considerados como acontecimentos intermdios. O mesmo se
verifica para um padro saltatrio com uma variabilidade de mais
de 25 bpm mas na ausncia de aceleraes. tambm considerado um padro intermdio quando se observa uma reduo na
variabilidade inferior a cinco bpm durante mais de 40 minutos
mas menos de 60 minutos. O mesmo se verifica com desaceleraes variveis no complicadas com uma perda de batimentos
de mais de 60 bpm e durao inferior a 60 segundos.
Se existir uma conjugao de diferentes observaes, tais
como um aumento na frequncia basal conjuntamente com
uma reduo na variabilidade cardaca, o padro CTG deve ser
classificado como sendo anormal.
Uma CTG anormal definida como uma frequncia cardaca basal que excede os 150 bpm em conjugao com uma
variabilidade reduzida inferior a cinco batimentos por minuto.
O mesmo se verifica para uma taquicardia pronunciada com
um ritmo cardaco basal de mais de 170 bpm. Uma bradicardia persistente com um ritmo cardaco basal inferior a 100
bpm sem sinais de recuperao e com uma durao superior a
10 minutos um padro anormal. Se a variabilidade reduzida
dura mais de 60 minutos ou se observado um ritmo cardaco
ondulante com a forma de uma onda sinusoidal e sem sinais
de acelerao, tal tambm considerado como um padro
CTG anormal. O mesmo se verifica com desaceleraes variveis complicadas e desaceleraes tardias repetidas.
Um padro CTG pr-terminal caracterizado pela completa
falta de variabilidade e reactividade a curto prazo, independentemente de quaisquer desaceleraes ou bradicardia.

Classificao da CTG
Ao classificar um padro CTG, necessrio avaliar o ritmo cardaco basal do feto, a variabilidade, a reactividade e o aparecimento
de desaceleraes. Com base nestes parmetros, a CTG pode ser
classificada como normal, intermdia, anormal ou pr-terminal.
Uma CTG normal caracterizada por um ritmo cardaco
basal de 110 a 150 batimentos por minuto, variabilidade normal do ritmo cardaco entre cinco e 25 bpm e pelo menos
duas aceleraes num perodo de 20 minutos. Desaceleraes
precoces e desaceleraes variveis no complicadas com

Classificao do CTG
Classificao
CTG

Frequncia cardaca basal

Variabilidade
Reactividade

Desaceleraes

CTG
Normal

110150 bpm

525 bpm
Aceleraes

Desaceleraes precoces
Desaceleraes variveis no
complicadas com uma
durao <60 seg e descida de
batimentos <60

CTG
Intermdio

100110 bpm
150170 bpm
Pequeno episdio de
bradicardia

>25 bpm sem


aceleraes
<5 bpm por >40 min

Desaceleraes variveis no
complicadas com uma
durao <60 seg e descida de
batimentos >60

Uma conjugao de diversas observaes intermdias resultar num CTG anormal


CTG
Anormal

150170 bpm e variabilidade


reduzida
>170 bpm
Bradicardia persistente

<5 bpm por >60 min


Padro sinusoidal

CTG
Pr-terminal

Ausncia total de variabilidade e reactividade


com ou sem desaceleraes ou bradicardia

21

Desaceleraes variveis
complicadas com uma durao
>60 seg
Desaceleraes tardias
repetidas

Fisiologia do ECG fetal


Introduo
O objectivo dos cuidados obsttricos o de um parto seguro
para a me e a criana. Quando a CTG foi introduzida h 30
anos, pensou-se que a monitorizao electrnica do feto identificaria fetos afectados por asfixia intra-parto, tendo como resultado uma interveno precoce e uma reduo na paralisia cerebral. Infelizmente, este no foi o caso, pois um grande nmero
de fetos apresentam alteraes no ritmo cardaco fetal sem se
encontrarem asfixiados. Isto provocou um aumento na taxa de
intervenes e uma incerteza quanto ao valor clnico da CTG.
Esta incerteza quanto interpretao dos dados provocou a
no avaliao de padres de CTG anormais e a ocorrncia de
bebs com asfixia intra-parto. , no entanto, evidente que a
CTG muito boa a identificar o feto normal saudvel mas
incapaz de fornecer informaes de diagnstico sobre o grau de
stress hipxico.
A deficincia em oxignio uma causa conhecida de danos
neurolgicos. Qual a oportunidade de monitorizar o feto
e intervir de forma adequada para evitar danos de hipxia?
Como devem ser avaliados os episdios durante o parto no
sentido de distinguir entre uma situao normal e uma anormal? O objectivo deve ser o de intervir quando requerido e
no apenas no caso de. importante que a aco clnica
de emergncia seja realizada, com base em directrizes estritas,
pois a incerteza acerca da interpretao dos dados cria problemas na gesto de situaes de emergncia. Como resultado,
pode-se observar um aumento no nmero de intervenes, as
quais podem ser demasiado precipitadas e em si mesmas um
risco de danos.

Felizmente, a asfixia intra-parto com danos neurolgicos ou


morte perinatal no comum sendo necessrio monitorizar
muitos fetos saudveis at encontrar os que sofrem desta condio. No entanto, as consequncias de uma criana afectada
so tais que, por razes filantrpicas, sociais e econmicas,
devemos continuar a desenvolver a nossa capacidade para identificar os bebs que se encontram a sofrer de asfixia intra-parto.
O conceito STAN tem como base a capacidade nica do
intervalo ST para reflectir a funo do msculo cardaco fetal
(miocrdio) durante testes de stress. Em cardiologia de adultos,
a anlise ST realizada para avaliar e diagnosticar a insuficincia miocrdica. Durante o parto podemos avaliar a condio
do feto a partir do nico sinal fetal rotineiramente disponvel,
o electrocardiograma. importante reconhecer que o corao e
o crebro do feto so igualmente sensveis ou insensveis deficincia em oxignio e, como resultado, a informao relativa a
funo miocrdica fornece uma medida indirecta do estado do
crebro fetal durante o parto.
Todos os estudos realizados sobre a anlise da forma da onda
ST confirmam o seu valor diagnstico. A interveno de acordo com a anlise da forma da onda ST portanto apropriada
e resulta numa reduo significativa no nmero de bebs a
sofrer de acidose. Ao mesmo tempo, so evitadas intervenes
desnecessrias.
Complexo do ECG
necessrio um elctrodo de escalpe para obter um ECG fetal.
O ECG uma reflexo das correntes elctricas geradas pelo
msculo do corao, o miocrdio. A primeira forma de onda, a
onda P, corresponde contraco das aurculas. A fase seguinte
a contraco dos ventrculos, que corresponde ao complexo
QRS. A componente final a onda T que corresponde regenerao dos potenciais de membrana miocrdicos quando o
corao se prepara para o prximo batimento. O complexo QRS
muito robusto e ideal para registos precisos do ritmo cardaco. Ao registar o tempo entre dois batimentos cardacos consecutivos, o intervalo R-R, possvel obter o ritmo cardaco fetal.
Um registador de CTG vulgar s utiliza esta parte do ECG.
O sistema STAN combina medies do intervalo R-R com a
avaliao de alteraes no intervalo ST. A razo entre a altura
da onda T e a amplitude do QRS fornece a razo T/QRS, que
utilizada como uma medida exacta das variaes em altura da
onda T. A razo T/QRS entre a onda T e a amplitude QRS.

Equilbrio energtico do miocrdio


1

disponvel
Oxignio
o em

ra
tu
Sa

oxignio
bina
Hemoglo
nguneo
Fluxo sa
o
miocrdic

ST
normal

ST
bifsico

ivo

t
Posi

ivo

t
Posi

Oxignio di
sp
Saturao onvel
em
oxignio
Hemoglo
bina
Fluxo sang
uneo
miocrdico

Neg

ativ
o

consumido
Oxignio
crdica em
(carga mio abalho)
tr
termos de aco
rd
Ritmo ca
sangunea
Presso
idade
Contractil

Neg

ativ
o

Oxignio co
nsumido
(carga mio
crdica em
termos de
trabalho)
Ritmo ca
rda
Presso sa co
ng
Contractil unea
idade

ST
bifsico

22

Neg

ivo

ativ
o

t
Posi

Oxig

Sat nio disp


on
ur
oxig ao em vel
He nio
m
Flu oglobin
a
xo
mioc sangun
eo
rdic
o

Ond

a de
adre
nalin
a
Oxig
nio
(carg
cons
u
a
m
m
ido
iocr
term
d
Rit os de tra ica em
m
b
Pre o carda alho)
s
Co so sang co
ntra
ctilid unea
ade

Complexo do ECG

R
contraco das
aurculas

ritmo cardaco

intervalo RR
o corao prepara-se para
o prximo batimento

amplitude da onda T

complexo QRS

S
segmento ST

contraco das
cmaras cardacas

alteraes
durante a
hipxia

ivo

t
Posi

T
5
=
= 0,10
QRS 50

O clculo da razo T/QRS de 0,10 corresponderia, neste caso, a uma amplitude da onda T
de 5 dividida por uma amplitude QRS de 50.

intervalo ST

Equilbrio energtico do miocrdio


A capacidade do corao fetal para bombear sangue depende
de um equilbrio entre os processos fornecedores de energia
e os processos consumidores de energia. Este equilbrio energtico pode ser ilustrado como uma balana de dois pratos.
Num dos pratos da balana, temos a quantidade de energia
disponvel e no outro a quantidade de trabalho realizado. Em
circunstncias normais, a quantidade de oxignio disponvel
sempre superior quantidade consumida. O corao fetal utiliza assim o metabolismo aerbio, dependente do oxignio, o
equilbrio energtico positivo e o ECG apresenta uma forma
de onda ST normal.
A quantidade de oxignio disponvel dependente da saturao em oxignio, da concentrao de hemoglobina no sangue
e do fluxo sanguneo miocrdico. O consumo de oxignio
regulado pela carga de trabalho miocrdica. A carga de trabalho afectada pela frequncia cardaca, a presso sangunea
contra a qual o corao bombeia sangue e a contractilidade, ou
seja, a fora das contraces do msculo cardaco.
Em caso de hipxia, a quantidade de oxignio disponvel
diminui ao mesmo tempo que a carga de trabalho se mantm.
Isto provoca um equilbrio energtico negativo. O ECG ir
agora alterar-se devido hipxia miocrdica observando-se
um ST bifsico. Estas alteraes so identificadas a partir do

amplitude QRS

segmento ST, passando de horizontal ou com uma inclinao


positiva a apresentar uma direco descendente.
O feto reage ento normalmente com uma onda de adrenalina que activa ainda mais o miocrdio. Como resultado,
o equilbrio energtico ameaa tornar-se ainda mais negativo
sendo requerida energia adicional.
A adrenalina activa receptores beta, que por seu turno
activam AMP cclico, a enzima fosforilase activada, sendo
libertado o acar armazenado. A utilizao da glicose armazenada (glicognio) denomina-se glicogenlise. Com a libertao
do glicognio, libertam-se ies potssio, aumentando, como
resultado, a amplitude da onda T. Ao mesmo tempo, produzido algum lactato o que contribui para o desenvolvimento de
acidose metablica.
Nesta altura o balano energtico recupera seu equilbrio
sendo o metabolismo aerbio apoiado pelo metabolismo
anaerbio. medida que a taxa de glicogenlise aumenta,
observa-se um aumento na amplitude da onda T.
Os segmentos ST bifsicos no podem ser observados
durante a fase inicial da hipxia, quando o corao fetal
ainda no teve tempo para responder a um episdio agudo de
hipxia, podendo, no entanto, aparecer se o feto no for capaz
de responder hipxia por razes diferentes. O aumento na
amplitude da onda T requer uma adaptao activa hipxia,

Neg

ativ
o

ivo

t
Posi

Neg

ativ
o

Glicogenlise
Liberao de
potssio
cido lctico
Acidose metablica

Aumento
na amplitude
da onda T

Metabolismo
anaerbio

Metabolismo
aerbio

Onda de adrenalina

Oxignio consumido
(carga miocrdica em
termos de trabalho)
Ritmo cardaco
Presso sangunea
Contractilidade

Metabolismo
anaerbio

Aumento
na amplitude
da onda T

23

Metabolismo
aerbio

Onda de adrenalina
Oxignio consumido
(carga miocrdica em
termos de trabalho)
Ritmo cardaco
Presso sangunea
Contractilidade

ST normal

Aumento na
amplitude
da onda T

BP 1

ST bifsico
grau 1

enquanto que o ST bifsico serve como um indicador do efeito


depressivo directo da hipxia sobre a funo miocrdica.
Formas da onda ST
Um segmento ST horizontal ou com inclinao crescente,
positivo e uma amplitude da onda T estvel e que no aumenta, definem um ST normal. Isto indica um balano energtico
positivo com um metabolismo miocrdico aerbio. Desde que
se observe um balano energtico positivo nos rgos centrais,
o feto capaz de enfrentar o stress do parto.
Quando a asfixia se torna grave e duradoura, a forma da
onda ST volta ao normal em paralelo com uma capacidade
marcadamente reduzida do feto em reagir. Isto tambm significa que no se deve esperar o mesmo tipo de alterao no intervalo ST medida que a asfixia progride, simplesmente porque
a capacidade do feto para utilizar as suas defesas diminui.
Um aumento na amplitude da onda T a reaco clssica
de um feto a responder hipxia. Esta reaco caracterizada
por um feto que responde com uma onda de adrenalina e um
metabolismo miocrdico anaerbio. Este padro significa que a
defesa metablica fetal est intacta e deste modo, o feto tem a
capacidade de controlar a hipxia. A taxa de aumento de amplitude da onda T depende da quantidade de glicognio que o
feto necessita de utilizar para manter o seu balano energtico
miocrdico.
Um ST bifsico definido como sendo um segmento ST
descendente. Este padro ocorre em duas situaes. A primeira
quando o corao fetal est exposto hipxia e ainda no
teve oportunidade para reagir. A segunda quando o corao
fetal tem uma capacidade reduzida para reagir porque foi
exposto a situaes de stress anteriores e os recursos esto em
falta ou foram j utilizados. Alteraes ST bifsicas podem
tambm ser observadas com perturbaes na funo do msculo cardaco, tais como no caso de infeces ou malformaes.
Aparentemente o miocrdio prematuro pode exibir episdios
de ST bifsico mais frequentes. A capacidade para responder

A relao entre a taxa de glicogenlise miocrdica


e a taxa de aumento na razo T/QRS durante a
hipxia
O grfico representa a relao ntima entre a carga de
trabalho miocrdica e a razo T/QRS durante a hipxia
aguda. Esta a relao fundamental por detrs da
elevao da onda T. Obviamente, alguns fetos podem
apresentar uma elevao na carga de trabalho miocrdica como resposta a uma onda extra de catecolaminas
devido ao stress geral do parto sem se encontrarem em
hipxia. possvel, nestes casos, registar alguma elevao
na T/QRS na presena de uma CTG normal reactiva.

BP 2

grau 2

BP 3

grau 3

hipxia com uma onda de adrenalina encontra-se reduzida, bem


como a capacidade para utilizar o glicognio armazenado.
Os STs bifsicos dividem-se em trs categorias. Grau 1 um
segmento ST negativo com o segmento inteiro acima da linha
de base. Grau 2 significa que uma componente do segmento
ST cruza a linha de base e Grau 3 ocorre quando todo o segmento ST se encontra abaixo da linha de base.
Ocorre um episdio bifsico significativo quando houver mais
de dois complexos de ECG bifsicos consecutivos. Com a progresso da perturbao da funo miocrdica, pode ser observada
a transferncia de Grau 1 bifsico para Grau 2 e Grau 3.

0.08

Aumento na amplitude
da onda T por minuto

0.06

0.04

0.02

0.00

24

Utilizao de glicognio
(mmol/g) por minuto
0

10

12

Interpretao do ECG fetal

30 ECGs aceites

ECG original

R
O que estamos a registar?
necessrio um nico elctrodo espiral de escalpe fetal para
obter um ECG fetal para uma anlise ST. criada uma forma
de onda mdia de ECG a partir de 30 complexos de ECG
aceites. A partir deste ECG mdio, so efectuados o clculo T/
QRS e a anlise dos segmentos ST permitindo a identificao
do ST bifsico. Se o ritmo cardaco for de 120 bpm com uma
boa qualidade do sinal, efectuam-se quatro medies ST por
minuto.
O sistema STAN utiliza uma configurao da sonda ECG
diferente da requerida para os registos de CTG correntes. Todos
os dados experimentais tm sido baseados no ECG registado a
partir do trax do feto no podendo ser tomado como garantido
que o elctrodo de escalpe identificaria os episdios ST. Os
registos efectuados com o cordeiro fetal demonstraram que nossa
capacidade para identificar alteraes ST depende da localizao
dos elctrodos exploratrios de ECG. A questo crucial de assegurar um sinal de ECG consistente sensvel a alteraes ST foi
resolvida atravs da utilizao de uma sonda ECG de escalpe
unipolar a qual se tornou na base do sistema STAN.

Vectores de ECG

Q
S
ECG mdio
Alteraes ST
O feto normalmente apresenta uma razo T/QRS bastante
estvel ao longo do parto. Normalmente, no deveria haver
qualquer elevao ST pronunciada nem qualquer ST bifsico.
Nestas circunstncias, o Registo de eventos no apresentar
qualquer mensagem acerca de episdios ST. A falta de episdios ST significativos indica que o feto est a controlar bem a

Apresentao ST

Registo de eventos
03:49 ST bifsico
03:51 aumento episdico T/QRS 0,20

A sonda de ECG unipolar oferece a


oportunidade para registar alteraes
na forma de onda ST durante o parto.
Identifica alteraes no ECG ocorrendo no eixo cabea - anca do feto,
sonda Y, e permite a monitorizao de
episdios ST tanto nas apresentaes
de cabea como nas invertidas (dados
obtidos de K. Lindecrantz e col).

A razo T/QRS impressa numa escala que varia de -0,125 a 0,50. A razo T/QRS
representada em forma de cruz. Correspondendo a cada T/QRS, existe tambm
a identificao de ST bifsico. impresso com os dgitos 1, 2 ou 3, dependendo do
nvel de anormalidade.
O sistema STAN contm uma funo de registo automtico que identifica automaticamente alteraes ST significativas. A informao indicada pela mensagem,
ST Event, impressa no cran. Para obter mais informaes sobre o tipo e grau de
anormalidade, necessrio activar a funo Registo de eventos. Aqui podem ser
encontrados o momento da ocorrncia e o tipo de episdio ST identificado.

25

Uma CTG pre-terminal


com um ST normal
num caso de asfixia
pre-terminal

T/QRS 0.09

T/QRS 0.08

T/QRS 0.09

T/QRS 0.09

ST normal

situao e que se observa um balano energtico positivo no


interior do miocrdio.
Adicionalmente, a anlise ST baseia-se na nossa capacidade
para registar uma situao na qual o feto est a defender-se
contra a hipxia. , no entanto, possvel que o registo tenha
o seu incio tardiamente num processo de hipxia quando
os recursos foram j utilizados. Esta uma situao na qual
a razo T/QRS pode ser constante. Nestas circunstncias, o
padro CTG consistentemente anormal com uma ausncia
completa de reactividade e variabilidade, o que se designa
como CTG pre-terminal.

Aumento T/QRS basal


Um aumento na linha de base significa que o aumento da razo
T/QRS dura mais de 10 minutos. Um aumento na linha de
base T/QRS superior a 0,05 considerado significativo e indicado como sendo um episdio ST. O Registo de eventos fornece
informao acerca da alterao e o momento da ocorrncia.
O aumento no T/QRS basal surge numa situao na qual
o feto tem que responder hipxia com o metabolismo
anaerbio. Observa-se um stress persistente sem oportunidades para recuperao. Podemos observar um aumento na
linha de base T/QRS que pode progredir durante horas com
um aumento muito lento de T/QRS. No entanto, mais
comum verificar-se um aumento que ocorre durante alguns
minutos mas que ento se torna persistente. Alguns fetos
saudveis que respondem ao stress e tenso do parto apresentam um aumento na linha de base T/QRS com um CTG
reactivo, normal.

Aumento T/QRS episdico


Um aumento episdico significa que a razo T/QRS aumenta
e retorna ao valor inicial num perodo de 10 minutos. O grau
de alterao T/QRS reflecte o stress fetal. Se o aumento exceder 0,10, considera-se um episdio significativo e registrado
como um episdio ST. O Registo de eventos anota ento o
tempo e a amplitude do aumento. favor observar que a
variao e no exactamente o valor de pico T/QRS o qual
relevante.
O impacto clnico de um aumento de T/QRS depende do
padro CTG. Quando o CTG intermdio, pode ser aceitvel
um aumento em T/QRS maior do que quando se observa um
CTG anormal. Em termos fisiolgicos, um aumento episdico
de T/QRS corresponde a uma hipxia de curta durao na
qual o feto forado a utilizar o metabolismo anaerbio para
suportar a funo cardaca.

ST bifsico
O STAN identifica automaticamente um segmento ST anormal. Estas anormalidades designam-se como STs bifsicos e
dividem-se em trs graus, dependendo de quanto o segmento
ST difere da norma. O Grau 1 corresponde a um segmento
ST com uma inclinao descendente acima da linha de base, o
Grau 2 corresponde a um segmento ST que cruza a linha base e
o Grau 3 corresponde a uma situao na qual todo o segmento
ST se encontra abaixo da linha base. Os graus 2 e 3 representam uma anormalidade que se torna significativa quando

Registo de Eventos
01:22 aumento T/QRS episdico 0,14
01:30 aumento T/QRS episdico 0,20
Registo de Eventos
3:06 aumento T/QRS basal 0,19

T/QRS 0.08

T/QRS 0.18

T/QRS 0.28

T/QRS 0.05

Aumento T/QRS episdico

Aumento T/QRS basal


26

T/QRS 0.15

T/QRS 0.24

Registo de Eventos
19:05 modo de inverso
activado

T/QRS -0.12
BP 3

T/QRS 0.15

Um registo de uma apresentao plvica


Um caso de 5 minutos de dados incorrectos antes
da activao do modo de inverso num parto com
apresentao plvica.

T/QRS -0.08

repetida. O Registo de eventos indica o momento da ocorrncia


sendo impresso o texto ST bifsico.
No existe qualquer necessidade para intervir no caso de ST
bifsicos de Grau 1, enquanto que episdios repetidos de ST
bifsicos de Graus 2 e 3 devem ser sempre considerados como
um sinal de anormalidade.
Estes indicam uma situao na qual o corao fetal no teve
tempo para reagir ou responder hipxia ou no apresenta
capacidade para reagir. Podem tambm ser observados com
infeces e malformaes cardacas. O feto imaturo parece
apresentar de forma mais regular ST bifsicos durante o parto.

T/QRS -0.18

T/QRS 0.07

ECG materno
Existe o risco de o ECG materno ser registado no caso do
elctrodo de escalpe ser posicionado no colo do tero.
Esta situao pode facilmente ser identificada, pois o complexo
de ECG mdio materno no apresenta a onda P.

ECGs especiais
A onda de ECG mdia deve sempre ser avaliada no incio do
registo. Se o elctrodo de escalpe foi colocado na parte inferior
do corpo, o ECG ser registado numa posio invertida sendo
observada uma onda de ECG com uma onda P negativa e
um ST negativo. O sistema STAN inclui uma caracterstica
especial atravs da qual o ECG voltado de cima para baixo
durante um parto com apresentao plvica, permitindo deste
modo uma anlise ST convencional.
Ao ligar o elctrodo de escalpe ao colo uterino ou a um feto
morto, ocorre um risco de registar o ECG materno. Esta onda
ECG possui um aspecto diferente. No apresenta a onda P e
o complexo T/QRS ser mais amplo coincidindo com o pulso
materno.

ou se o elctrodo estiver em contacto com o colo uterino ou na


parede vaginal, podem ocorrer perturbaes no sinal. Se a qualidade do sinal for fraca, no possvel detectar os episdios ST.
O sistema identifica automaticamente a qualidade fraca do sinal
e informa o utilizador com a mensagem conferir elctrodo. O
momento em que o sinal se torna fraco e em que a qualidade
do sinal recuperada, so indicados no Registo de eventos.
A avaliao automtica da forma de onda ST no ser realizada se se observar um atraso entre dois registos T/QRS consecutivos. No entanto, as razes T/QRS apresentadas no cran e
no papel so exactas tendo ento a interpretao dos dados que
ser efectuada manualmente. Faz mais sentido corrigir a situao substituindo um elctrodo do escalpe ou da pele em vez
de gastar tempo e energia a tentar interpretar dados resultantes
de uma qualidade de sinal fraca.

Fraca qualidade do sinal


necessria uma boa qualidade de sinal para a anlise ST. Se o
elctrodo de escalpe for aplicado atravs das membranas fetais,

Directrizes clnicas simplificadas STAN


O objectivo do sistema STAN o de fornecer uma informao contnua sobre a capacidade do feto em responder ao

Registo de Eventos
03:54 ST bifsico
04:04 ST bifsico

T/QRS -0.05
BP 3

T/QRS 0.02

T/QRS 0.04
BP 2

Registo de Eventos
13:23 - 13:33 qualidade
do sinal fraca

T/QRS 0.11

Fraca qualidade do sinal

ST bifsico
27

T/QRS 0.15

stress e tenso do parto. Os resultados ST especficos devem


ser utilizados em conjunto com a CTG. Em princpio um
padro CTG reactivo normal indica que o feto se encontra
bem no controlo da situao. Quando existem alteraes CTG,
a anlise de formas de ondas ST fornece informao detalhada
acerca da severidade do stress fornecendo as directrizes clnicas
recomendaes para a aco clnica. Estas directrizes so apenas
vlidas para um feto no termo da gravidez; ou seja uma gravidez com uma durao de mais de 36 semanas.
Quando as directrizes indicam uma situao adversa,
necessrio intervir. Na maioria dos casos, recomendada uma
interveno cirrgica. No entanto, se possvel identificar uma
boa razo para o stress fetal, tal como uma estimulao excessiva ou hipotenso materna, estas causas devem obviamente ser
primeiramente resolvidas. Durante a segunda fase do parto, uma
interveno significa sempre um parto instrumentado imediato.
Uma CTG completamente normal significa que o feto tem
a situao controlada e ns podemos aceitar certas alteraes
ST. Em particular um feto saudvel pode reagir com reaces
de estimulao nas quais seria observada uma elevao da
razo T/QRS com uma durao de uns 20 a 30 minutos. Este
um sinal de sade e demonstra que o feto tem capacidade
para reagir e responder.
Na presena de um padro CTG intermdio e um aumento
T/QRS episdico superior a 0,15, indicada a interveno.
No caso de um aumento mais prolongado na razo T/QRS,
uma aumento no T/QRS basal, em conjuno com um padro
intermdio de CTG, necessria uma alterao ST menor
pois pode ser observado um stress mais persistente. O ponto de
corte 0,10 para um aumento de T/QRS basal. Uma alterao
no T/QRS basal deste tipo durante a segunda fase do parto
com esforos de expulso deve resultar sempre num parto
imediato. tambm necessria uma interveno quando alteraes de ST bifsicas aparecem em associao com uma CTG
intermdia. Estas alteraes nas formas das ondas ST bifsicas
tornam-se significativas quando duram continuamente durante
mais de cinco minutos ou se existem episdios repetidos de
grupos ST bifsicos de Grau 2 ou 3.
Quando a CTG se torna anormal, o ponto de corte para
uma alterao no T/QRS diminuiu. Torna-se necessria uma

interveno quando se observa um aumento episdico no T/


QRS superior a 0,10 ou um aumento no T/QRS basal superior a 0,05. necessria uma interveno quando se observa
um CTG anormal associado com STs bifsicos que duram
mais de dois minutos ou onde existem episdios repetidos de
STs bifsicos de Grau 2 ou 3.
Um CTG pr-terminal deve sempre resultar numa interveno, independentemente do ST.
A anlise das formas de onda ST baseia-se na nossa capacidade de registar alteraes no electrocardiograma fetal, tais como
um aumento na razo T/QRS ou o aspecto do ST bifsico.
portanto importante que o registo se inicie antes do feto utilizar
todos os seus recursos. Durante a segunda fase do parto, sabemos
que a hipxia pode ocorrer muito rapidamente. Assim, se decidir
monitorizar apenas a segunda fase, recomendado que o registo
STAN se inicie durante a parte final da primeira fase do parto.
Adicionalmente, aps o incio do sistema STAN, o registo
de eventos necessita de 20 minutos antes de poder identificar
a linha de base a partir da qual podem ser identificadas as alteraes subsequentes.
Deve-se permitir apenas um padro CTG anormal por um
mximo de 90 minutos durante a segunda fase do parto. Aps
este perodo de tempo, sabemos que os sistemas tampo cidobase fetais podem ter sido utilizados at ao ponto em que a
hipxia aguda pode no ser controlada com sucesso.
Defesa fetal
A capacidade do feto para controlar a hipxia depende de
diversos factores diferentes. Esta capacidade ptima se o feto
no esteve previamente exposto ao stress. A resposta depende
tambm do grau de severidade da hipxia, a taxa qual esta
se desenvolve e a sua durao. Um feto saudvel exposto a
uma deficincia em oxignio reage vigorosamente podendo
ser observada uma elevao T/QRS episdica pronunciada
durante a fase inicial.
Um feto exposto a um stress mais prolongado pode no
responder com a mesma reaco vigorosa. O ST bifsico pode
ser a resposta inicial com ou sem um aumento no T/QRS
basal. Esta ltima situao pode tambm ocorrer isoladamente.
Um feto a sofrer de desconforto a longo prazo pode exibir

Directrizes clnicas simplificadas STAN


Estas directrizes so aplicveis a gestaes de 36 semanas completas de gestao ou mais.
Indicam situaes nas quais requerida uma interveno. Isto significa o nascimento do feto ou a reverso
de uma causa de sofrimento fetal tal como a hiperestimulao ou a hipotenso materna.
Durante o segundo periodo do parto com os esforos de expulso, recomendado o nascimento imediato.
CTG
CTG intermdio

CTG anormal

Aumento T/QRS episdico

>0.15

>0.10

Aumento T/QRS basal

>0.10

>0.05

ST

CTG pr-terminal

Parto imediato

ST bifsico

>2 min contnuo


ou 2 episdios

>5 min contnuo


ou 3 episdios

Se houver um CTG anormal e um ST normal durante o segundo periodo do parto, pode-se esperar 90 minutos
antes de intervir. Ao iniciar a aquisiao e quando existe uma diminuio da qualidade do sinal
com razes T/QRS descontnuas, necessrio realizar a anlise manual dos dados.

28

Defesa fetal
Se o feto exposto a hipxia persistente, as alteraes ST sero
mais marcadas inicialmente sendo de esperar alguma diminuio
medida que a capacidade fetal para manter as suas respostas se
reduz com o tempo.

Alteraes nos substractos miocrdios ricos em energia


durante a hipxia no feto de cordeiro no fim do termo
A figura representa as observaes efectuadas quando bipsias consecutivas de coraes de fetos de ovelha a funcionar foram analissadas
para o seu contedo em substratos ricos em energia. Os ECG fetais
foram classificados utilizando a razo T/QRS e um sisterna de classificaa em que os graus I-III identificavam alteraes ST bifsicas / negativas, graus IV-V; um aumento progressivo na amplitude da onda T e grau
VI; uma diminuia na amplitude da onda T. Nesta ltima situaa, as
reservas de glicognio miocrdico e de fosfatos ricos em energia encontram-se esgotadas. favor notar que o lactato miocrdico se acumula
mais rapidamente que o lactato plasmtico.

duas horas
mais tarde

PaO2 kPa
pH
Lactato
sanguneo
mmol/l

apenas alteraes ST bifsicas sendo at um ligeiro aumento do


T/QRS com anormalidades da CTG contnuas e progressivas
um sinal de hipxia significativa.
Se um feto exposto a hipxia e reage com alteraes do intervalo ST, a reaco normalmente mais pronunciada no seu inicio
podendo a reaco ser menos marcada mais tarde se a hipxia
progredir e o feto ficar progressivamente afectado. O aparecimento de alteraes ST menos pronunciadas ou mesmo o desaparecimento de alteraes ST no deve ser interpretado como um
sinal de recuperao do feto. O objectivo do registo STAN e de
estas directrizes o de facilitar a identificao de um feto que no
est a responder normalmente ao stress do parto.
Pode tambm ocorrer uma situao na qual um feto exposto
a um stress a longo prazo decide desistir e hibernar. A
reduo no suprimento de oxignio e de nutrientes leva o feto
a reduzir as suas necessidades metablicas at onde for possvel, o que significa que at mesmo o corao fetal reduz a sua
actividade. Numa situao deste tipo, no seguro que possam
emergir alteraes ST, mas a variabilidade do ritmo cardaco
fetal e a reactividade felizmente desaparecem sendo observado
um ritmo cardaco fetal pre-terminal.

msculo cardaco

lactato
mmol/g

3
2
1
7.40
7.20
16
10
4
16
10
4
90

70
glicognio
mmol glicoses/g 50
ATP mmol/g
CrP mmol/g

Razo T/QRS

30
3
2
1
8
6
4
2
+0.6
+0.2
-0.2
-0.6

Classificao ECG

Amostra de sangue Fetal (FBS) e pH do escalpe


O pH do escalpe fetal considerado como uma ferramenta
valiosa na avaliao do estado da criana durante o parto em
paralelo com a CTG. A tcnica de obteno da FBS requer
a ruptura de membranas fetais e uma dilatao cirrgica de
pelo menos dois centmetros. introduzido um amnioscpio,
permitindo o acesso sem perturbaes parte do feto que se
lhe apresenta, sendo efectuada uma pequena inciso na pele
que permite a uma gota de sangue encher um tubo capilar.
Mquinas modernas de medio de gases sanguneos permitem
determinaes cido-base completas de uma amostra capilar.
Quais so as vantagens e as desvantagens da FBS? Existe sempre um risco de a amostra ser contaminada com lquido amnitico ou sangue materno e o contacto entre a gota de sangue e
o ar provoca imediatamente um abaixamento do dixido de
carbono impedindo o clculo da acidose metablica.
No entanto, o pH do escalpe um parmetro mais robusto
que recomendado quando existirem dvidas acerca do estado
do feto e dificuldades na interpretao da CTG. O desenvolvi-

I-III

IV

mento do STAN fornece-nos informaes novas e contnuas


acerca do estado do beb parecendo valer a pena reavaliar o
potencial da FBS.
Para alm de apenas fornecer informaes instantneas existem
outras limitaes informao obtida com uma FBS. A amostra
obtida a partir de sangue que tem a sua origem em tecidos
perifricos. Isto torna a amostra mais difcil de interpretar por
causa da acumulao rpida de dixido de carbono que ocorre
com uma reduo no s no fluxo sanguneo placentrio fetal
mas tambm como resultado de um fluxo sanguneo perifrico
reduzido. Uma reduo deste tipo encontra-se associada com
todas as desaceleraes mediadas pelo nervo vago ocorrendo uma
acumulao local de dixido de carbono e originando acidmia
respiratria. Apenas mais tarde seria de esperar uma acidmia
respiratria afectando o sangue fetal na sua generalidade.
A vantagem do pH de escalpe que esta uma informao
objectiva susceptvel de ser utilizada clinicamente. No entanto,
ao utilizar esta informao, deve-se ter em ateno que o pH
29

VI

de escalpe fornece apenas informao


instantnea proveniente de um tecido de
baixa prioridade. Adicionalmente, observase um risco que, no caso de um pH
normal, a situao fetal possa ser considerada como estando sob controlo apesar de
alteraes CTG e ST. O pH sanguneo,
por si s, sempre dominado pela componente respiratria. A acidose metablica
desenvolve-se nos tecidos sendo requerido
tempo para que os ies de hidrognio livres
sejam transportados desde os tecidos
at ao compartimento sanguneo. Nas
fases iniciais da acidose metablica, devemos esperar um pH de escalpe dentro da
gama normal. Se as directrizes STAN indicarem a necessidade de interveno, uma
deciso no sentido de proceder a uma FBS
pode atrasar a aco clnica, em particular,
durante a segunda fase, quando necessria uma aco urgente.

Alteraes ST durante a hipxia no feto de cobaia normal


e com o crescimento retardado
Crescimento normal
controlo

hipxia

Anormalidades de crescimento
controlo

hipxia

Padres de ECG registados em fetos de cobaia normais e com o crescimento


retardado antes e durante hipxia (dados obtidos de C. Widmark).

Vigilncia
As regras bsicas para a vigilncia fetal
Regras bsicas para a vigilncia fetal
com STAN so a seguintes
reagir quando
As directrizes clnicas devem apenas ser
a informao
utilizadas para monitorizar um feto no
suficiente
semanas
termo da gravidez; ou seja, uma gravi dez que dura h mais de 36 semanas
boa qualidade
directrizes
completas. A diferena encontra-se na
do sinal
clnicas
sua capacidade para reagir. Por exemplo,
um feto
o feto imaturo tem menos capacidade
histria
no fim do
de utilizar as suas reservas de glicognio
clnica
termo
devido falta de uma enzima miocrdica.
necessria uma boa qualidade do
sinal para efectuar uma avaliao precisa
progresso
da condio do feto e uma fraca quali- factor
do parto
dade do sinal requer medidas apropriadas. tempo
importante reconhecer que a interven o dever acontecer quando a informa o proveniente do feto seja suficiente.
Uma CTG pr-terminal com uma falta
intensidade
padro
total de variabilidade e reactividade
das contraces
CTG
bastante anormal e nenhuma informao
adicional necessria para a interveno
anlise ST
clnica.
Se o CTG + ST indicam que o beb est a ser exposto
a uma hipxia significativa, o parto deve ser realizado no
prazo de 20 minutos por forma a evitar uma acidose metablica.
Quando tomada a deciso de realizar uma parto cirrgico, recoA questo de quando monitorizar um feto durante o parto
mendase a reteno do elctrodo de escalpe de modo a manter o
encontra-se presentemente em debate. O registo contnuo ao
controlo.
longo do parto apenas necessrio para um pequeno nmero
As monitorizaes fetais no devem ser efectuadas isoladade bebs. Em caso de anormalidades tais como o mecnio ou
mente. Os dados obtidos devem ser relacionados com outros
uma progresso lenta, necessrio obter informaes adiciofactores tais como:
nais sendo recomendado um elctrodo de escalpe. Se forem
histria clnica
administrados medicamentos, existe tambm a necessidade de
desenvolvimento do trabalho de parto
obter informaes adicionais. O maior risco surge, sem dvida,
intensidade das contraces
durante a fase activa de expulso na segunda fase do parto. O
Padro CTG
feto exposto a foras intensas medida que as contraces
o aparecimento ou a ausncia de alteraes ST obtidas por
aumentam em intensidade e frequncia. A segunda fase do
anlise ST
parto deve ser sempre considerada como uma situao de alto
o factor tempo
risco que requer vigilncia contnua. O registo STAN deve ser
Todos estes parmetros devem ser observados para a
iniciado antes do fim da primeira fase devendo ser continuado
avaliao da situao fetal.
ao longo da segunda fase do parto.

36

Tu

Ana

mne

sis

sf
uret jrotbl
oitur y rtop glfidgk
fig
ferio
Dfk etjr.
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g rt
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lo

30

Avaliao da criana

Mtodos para avaliar a condio do RN (recm-nascido)


classificao Apgar
cido-base
complicaes neonatais

O que queremos saber?


A monitorizao fetal durante o parto utilizada para identificar a hipxia fetal. Quando a criana nasce, necessitamos saber
at que ponto o beb sofreu. Ao mesmo tempo, necessitamos
saber se ser necessria uma interveno adicional durante o
perodo neonatal, como por exemplo uma vigilncia adicional
ou um tratamento especfico.
As principais questes relativas hipxia so as seguintes.
Qual era a sua profundidade?
Quanto tempo durou?
Existem razes para acreditar que o beb requer ajuda
adicional para suportar a adaptao neonatal?

O2

Mtodos de avaliao
Os mtodos utilizados para avaliar a condio da criana so a
classificao Apgar, a anlise cido-base do cordo umbilical e
a ocorrncia de complicaes neonatais. A combinao destes
parmetros permite-nos avaliar a condio da criana e tomar a
aco apropriada.

Motivos para uma baixa


classificao Apgar

Classificao Apgar
Virgnia Apgar criou o sistema de classificao Apgar em 1953.
O objectivo inicial era o de avaliar de que forma diferentes
anestsicos administrados me afectavam a condio da criana no momento do nascimento. O objectivo no era utilizar
as classificaes para avaliar o grau de asfixia. O sistema de
classificao baseia-se em cinco parmetros: ritmo cardaco,
respirao, cor da pele, tnus muscular e excitabilidade. A cada
parmetro pode ser dado uma classificao de 0 a 2 sendo a
classificao mxima de 10. A criana deve ser avaliada com a
idade de 1, 5 e 10 minutos.
Existe uma associao entre a asfixia e uma classificao Apgar
baixa, mas a maioria dos bebs nascidos com baixas classificaes
Apgar no sofrem de asfixia. Existem muitas razes diferentes para
a obteno de baixas classificaes Apgar para alm da asfixia, tais
como imaturidade, trauma de parto, medicamentos, infeces, a
activao de reflexos por manipulao das vias areas superiores,
aspirao de mecnio ou narcose por dixido de carbono.

asfixia
imaturidade
trauma de parto
medicamentos

infeces
activao de reflexos
aspirao de mecnio
narcose por dixido
de carbono

cido-base
Fisiologia cido-base
O aparecimento de acidose metablica ou de acidmia respiratria
o resultado de uma diminuio no fluxo sanguneo placentrio
acompanhada de uma reduo nas trocas gasosas. A acidmia
respiratria provocada por uma diminuio no transporte de
dixido de carbono do feto at a me. O dixido de carbono
produzido em grandes quantidades nos processos metablicos
celulares que geram energia sendo requerido um fluxo sanguneo
placentrio contnuo para evitar a acumulao do dixido de
carbono. Se tal ocorrer, o dixido de carbono produz ies hidrognio, alguns dos quais se tornam livres e provocam acidmia respiratria acompanhada por uma rpida diminuio no pH.
Uma reduo na saturao em oxignio, o que constitui
o outro resultado de uma diminuio na troca de gases na
placenta, apresenta consequncias completamente diferentes
das da acumulao de dixido de carbono. Uma reduo na
oxigenao fetal em conjunto com hipxia significa que o feto
se encontra a reagir com metabolismo anaerbio. Tal ocorre
nos tecidos sendo produzido cido lctico. Este degradado
em lactato e ies hidrognio, alguns dos quais se tornam livres
provocando acidose metablica com uma diminuio no pH.
A acidmia respiratria e a acidose metablica tm origens

Apgar
Min:
cardac
o

Ritmo
Respira

Cor da

pele

Tnus
Excitab

ilidade

Total

diferentes e apresentam significados diferentes para o feto. A


acidmia respiratria faz parte de um parto normal; emerge
rapidamente e desaparece rapidamente com a primeira inspirao de ar. Concentraes de dixido de carbono muito elevadas podem atrasar a primeira inspirao de ar. O choro da criana tudo o que necessrio com uma rpida diminuio do
nvel de dixido de carbono quando ele sa durante a primeira
respirao da criana.
A acidose metablica acarreta o risco de que os tecidos possam ser afectados. A acidose metablica necessita de tempo
para se desenvolver e permanece durante perodos mais longos
de tempo. Observa-se um efeito aditivo o que significa que
episdios repetidos podem-se acrescentar uns aos outros, causando deste modo uma reduo nas margens de segurana com
uma diminuio na capacidade de proteco.
Vamos agora analisar o desenvolvimento da acidmia respiratria. A causa comum uma diminuio no fluxo sanguneo
placentrio fetal. Isto normalmente provocado pela compresso da veia umbilical. Isto normalmente provocado pela
compresso da veia umbilical. Inicialmente existe sempre oxignio e glicose suficientes para serem utilizados no metabolismo
31

10

Desenvolvimento de uma acidmia respiratria e acidose metablica


diminuio no fluxo sanguneo placentrio
Acidmia respiratria
faz parte de um parto normal
emerge rapidamente
desaparece rapidamente
possa atrasar a primeira
respirao

reduo na troca de gases

reduo na saturao
em oxignio

acumulao de
dixido de carbono

Acidose metablica
risco de os tecidos serem
afectados

hipxia

requer tempo para se


desenvolver
permanece
efeito aditivo

metabolismo
anaerbio
acidose metablica

acidmia respiratria

diminuio no pH

Mecanismos subjacentes acidmia respiratria e acidose metablica


acidmia respiratria
tecido

bicarbonato

glbulo vermelho
artria

vaso
sanguneo

hemoglobina

O2

glicose

metabolismo
aerbio

H+

H+ +

CO2++ H 2 O

veia

queda
no pH

energia
bicarbonato

Acidose metablica
glbulo vermelho
artria

tecido
queda
no pH

hemoglobina

vaso
sanguneo

veia

H+

glicose

glicognio

metabolismo
anaerbio

cido lctico

energia
32

H+
H+
tamponado

Amostras de sangue
do cordo umbilical

normal, isto no metabolismo aerbio. Devido reduo


do fluxo sanguneo, estes produtos residuais acumulam-se no
sangue. O dixido de carbono e a gua so muito rapidamente
transformados em ies hidrognio e bicarbonato. Os ies
hidrognio esto ligados atravs de hemoglobina. Normalmente, existe uma capacidade de ligao suficiente, mas, devido
ao fluxo sanguneo lento, existe uma falta de capacidade
tampo da hemoglobina e os ies de hidrognio livres entram
no plasma, causando uma diminuio no pH. Os ies de
bicarbonato so produzidos ao mesmo tempo. Eles movimentam-se do sangue at ao tecido onde servem como um tampo
adicional e protegem o feto de acidoses metablicas.
A acidose metablica ocorre quando no h oxignio suficiente disponvel para os tecidos. Nesta altura as clulas reagem
com o metabolismo anaerbio atravs da utilizao de glicose
e de glicognio. Ao mesmo tempo, produzida energia sendo
produzido cido lctico como produto residual. O cido lctico dissocia-se em ies hidrognio e lactato. A maioria dos
ies hidrognio so tamponados nos tecidos, mas alguns passam para o fluxo sanguneo e podem causar uma queda do
pH. Obviamente, a acidose metablica gerada nos tecidos
e a maioria dos ies de hidrognio livre existem fora do fluxo
sanguneo nos tecidos onde so produzidos.
A acidose metablica significa que o feto tem estado a utilizar
alguns dos seus recursos existindo um risco potencial que os
processos fornecedores de energia dentro da clula possam ser
perturbados. A acidose metablica constitui assim uma ameaa
mais importante que a acidmia respiratria. requerido muito
mais da criana para controlar a acidose metablica sendo reconhecido que o processo de adaptao neonatal pode ser afectado.

Amostras de sangue do cordo umbilical


A anlise dos gases do sangue do cordo umbilical requer tcnicas de amostragem precisas. A laqueao imediata do cordo
umbilical muito importante. Quando a criana efectuar a
sua primeira respirao, os pulmes assumem rapidamente a
funo placentria e a concentrao de dixido de carbono no
sangue do beb diminui rapidamente. Se tal acontecer, no
possvel calcular o grau de acidose metablica.
At que ponto uma laqueao imediata afecta o estado de
um recm-nascido no termo da gravidez? Basicamente, o sangue do beb pertence ao beb e o sangue placentrio pertence
placenta. Pode no ser uma vantagem para o beb ter um
suprimento adicional de sangue, antes pelo contrrio. bem
conhecido que um volume sanguneo adicional afecta a adaptao neonatal de um modo negativo, sendo os sintomas fundamentais relacionados com uma laqueao tardia os seguintes.
Respirao ruidosa durante as primeiras duas horas
Um risco de o sistema nervoso central ser afectado com um

veia

laqueao imediata

atraso na adaptao pulmonar e um risco de insuficincia


cardaca quando o hematocrito venoso excede >65%
Hiperbilirrubinmia
Atraso na oxigenao e reteno de dixido de carbono na
criana hipxica no momento do nascimento.
Adicionalmente, o beb recm-nascido encontra-se j a sofrer
de uma sobrecarga de volume, reflectida na rpida perda de
peso que ocorre durante os primeiros dias aps o nascimento.
Assim, no existe qualquer razo mdica para no laquear o
cordo umbilical no momento do parto, no beb no termo a
gravidez. Aps a realizao da laqueao, pelo menos 10 centmetros do cordo umbilical devem ser selados e guardados

1.6
1.4
Concentrao de H+ em mmol/l x 10-7

Acidoses metablicas perifricas e centrais


A hipxia provoca uma redistribuio do fluxo sanguneo desde
os rgos perifricos at aos rgos centrais. Como resultado da
reduo marcada do fluxo sanguneo nos rgos perifricos de
baixa prioridade, estes tecidos tm que utilizar o metabolismo
anaerbio ocorre ento uma acidose metablica perifrica inicial. Uma resposta deste tipo comum durante o parto normal
sendo observado um aumento moderado no dfice de base.
Se a hipxia se tornar mais grave e prolongada, os rgos
prioritrios centrais, como o corao, o crebro e as glndulas
supra-renais podem ser afectados. apenas nestas circunstncias de acidose metablica central que o feto se encontra em
risco de danos por hipxia.

artria

1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
6.7

6.8

6.9

7.0

7.1

7.2

7.3

7.4

7.5

7.6

7.7

pH
O pH indica a concentrao de ies de hidrognio livres no sangue. Este grfico demonstra a relao entre o pH e a concentrao de ies de hidrognio
livres. Esta relao logartmica o que significa que, quando se observa uma
queda no pH numa gama baixa, por exemplo, entre 7,0 e 6,9, h duas vezes
mais ies de hidrognio livres produzidos em comparao com uma queda
de pH entre 7,30 a 7,20.

33

parte para amostragem subsequente e gasimetria. O cordo


Quando que existe um risco de danos?
umbilical pode ser mantido temperatura ambiente por um
curto perodo de tempo mas recomendada a sua amostragem
e anlise imediatas. As amostras devem ser retiradas da artria 100%
e da veia devendo a agulha ser introduzida de forma oblqua
para permitir a retirada de sangue dos vasos.
80%
BDecf (dfice de base)
60%
O grau de acidose metablica, tal como calculado pelo BDecf,
fornece uma estimativa de at que ponto o RN (recm-nas40%
cido) foi exposto hipxia intra-parto.
Os ies de hidrognio livres so potencialmente prejudiciais
clula e o feto tenta reduzir o mais possvel o nmero de ies 20%
pH da artria
de hidrognio livres. Os tampes mais eficientes so a hemoumbilical <7,00
globina no sangue, as protenas e os ies de bicarbonato locali- 0%
pH da artria
zados nos tecidos e no sangue. A acidose metablica define-se
sem
umbilical 7,00-7,04
ap
pr
en
como uma situao na qual estes tampes foram utilizados
ob
pH da artria
co
as
lem
n
vig
vu
mo
umbilical 7,05-7,09
as
sendo a acidose metablica quantificada calculando o dfice de
il
ls
rta
cl
nc
es
nic
lid
ia
n
base no fluido extracelular. O dfice de base sempre calcua
ne
eo
os
de
on
na
pe
tai
ata
rin
lado a partir de medies de pH e de dixido de carbono. O
s
l
ata
l
dfice de base no fluido extracelular abreviado como BDecf
e indica a quantidade de tampes no sangue e nos tecidos que
foram utilizados devido necessidade tamponar ies de hidroExistem diversos estudos que
gnio.
demonstram que o pH da artria umbilical tem que descer at 7,05 e at
mesmo abaixo de 7,00 antes de surgirem riscos significativos. Mesmo para
Infelizmente, os algoritmos utilizados nas diferentes mquivalores to baixos, mais de 60% dos bebs no apresentam qualquer pronas de gs sanguneo podem diferir consideravelmente podenblema no perodo neonatal (Goldaber e col.). No caso de um recm-nasdo ser difcil decidir se os dados de dfice de base foram corcido ter sido exposto a hipxia intra-parto com uma acidose metablica
pronunciada, o risco de sequelas a longo prazo muito pequeno assuminrectamente calculados. Em caso de dvidas favor contactar a
do que o recm-nascido controla bem o seu perodo neonatal.
Neoventa Medical. Se forem utilizados os algoritmos errados,
ser indicado um nmero superior de acidoses metablicas.
Os valores da veia umbilical indicam um valor de pH mais elevado
Valores normais
que os da artria, normalmente entre 7,17 e 7,48, sendo a
importante saber os valores cido-base normais que podem
PCO2 mais baixa, entre 3,5 e 7,9 kPa, apesar de o dfice de
ser registados a partir do cordo umbilical no momento do
base ser aproximadamente o mesmo, entre 1 e 9,0 mmol/l.
parto. Um pH normal na artria umbilical encontra-se entre
Assim, normal esperar diferenas pronunciadas no pH e
7,05 e 7,38. A PCO2 na artria umbilical encontra-se normalna
PCO2 da artria e da veia umbilicais. No entanto, o BDecf
mente entre 4,9 e 10,7 kPa, mas pode ser muito mais elevada,
deve
ser o mesmo. observado um pH arterial <7,05 e um
e o dfice de base na artria umbilical deve situar-se entre 2,5
BDecf
>10 mmol/l em 2,5% da populao.
e 10,0 mmol/l.

BDecf (dfice de base)


tecido

H+

H+
H+

glbulo vermelho
artria

H+

H+
H+

hemoglobina

H+
H+

tampes
hemoglobina
protenas
bicarbonato

vaso
sanguneo

H+

H+

H+

H+
H+

protenas

H+

bicarbonato

34

veia

Os tampes capturam os ies de


hidrognio livres. Estes tampes
so utilizados em caso de acidoses
metablicas. Tal pode ser registado como BDecf.

Dados cido-base do cordo


umbilical indicando um evento
hipxico de curta durao

Dados cido-base incorrectos


do cordo umbilical
Amostras do mesmo vaso!

Dados cido-base do cordo umbilical indicando um evento hipxico de


longa durao

Diferena grande - hipxia de curta durao

Diferena pequena - hipxia de longa durao

artria

veia

artria

veia

artria

veia

pH

7,01

7,02

pH

7,01

7,27

pH

7,01

7,12

PCO 2

8,82

8,65

PCO 2

8,82

5,14

PCO 2

8,82

6,65

BDecf

12,8

12,5

BDecf

12,8

8,0

BDecf

12,8

11,5

Dados cido-base do cordo umbilical; valores normais


artria

veia

pH

7,057,38

7,177,48

PCO 2 (kPa)

4,910,7

3,57,9

BDecf (mmol/l)

-2,510,0

-1,09,0

Anlise acido base precisa


requerida a laqueao imediata do cordo umbilical para
uma anlise cido-base exacta do mesmo.
As amostras devem ser retiradas tanto da artria como da
veia umbilicais. Existem diversas razes para isto; em primeiro
lugar, com o objectivo de determinar que uma amostra arterial e a outro venosa. Adicionalmente, comparando as amostras arteriais e venosas, podemos observar se a hipxia foi aguda
ou mais duradoura.
Como podemos saber se as amostras esto correctas e
contm dados obtidos da artria e da veia? Tal possvel
atravs da observao da diferena entre o pH e a PCO2. O
pH deve estar pelo menos 0,03 unidades abaixo na artria e a
PCO2 deve situar-se pelo menos 1,0 kPa acima na artria.
Atravs do estudo do dfice de base em amostras da artria
e da veia umbilicais, obtida informao acerca da durao da
hipxia. Um dfice de base elevado na artria e um dfice de
base normal na veia indicam uma hipxia de curta durao.
Se existir um dfice de base elevado tanto na artria como na
veia, o episdio de hipxia durou um perodo de tempo mais
prolongado aumentando o risco de danos por hipxia.

lical ou nas amostras iniciais de sangue neonatal (pH <7,00 e


dfice de base 12 mmol/l).
2. Aparecimento precoce de encefalopatia neonatal grave ou
moderada em crianas nascidas no fim do termo.
3. Paralisia cerebral do tipo quadriplgico espasmdica ou
discinsica.
Outros critrios que em conjunto sugerem uma relao temporal intra-parto mas que por si prprios no so especficos so
os seguintes.
4. Uma observao de um episdio hipxico a ocorrer
imediatamente antes ou durante o parto.
5. Uma deteriorao sbita, rpida e mantida do ritmo
cardaco fetal padro, normalmente aps a observao de
hipxia aps um padro CTG normal.
6. Resultados Apgar de 0-6 durante mais de cinco minutos.
7. Indcios iniciais de um envolvimento multi-sistema.
8. Indcios imagiolgicos iniciais de anormalidades cerebrais
agudas.
Devem ser observados todos os trs critrios essenciais para que
um episdio intra-parto seja considerado como causa de uma
paresia cerebral. Apenas o grau de acidose metablica considerado como apresentando a especificidade exigida para identificar
um episdio intra-parto. Para ter a certeza que o processo de
hipxia se iniciou em ligao com o parto, todos os critrios quatro a oito devem ser cumpridos. A sua relao com a hipxia no
, por si prpria, muito forte e, no caso de ser observado um teste
Apgar de cinco minutos normal, a probabilidade de ocorrncia
de danos por hipxia durante o parto bastante diminuta.

O que a asfixia?
At h pouco tempo, no existia um documento internacional
identificando os requisitos para o diagnstico de asfixia intraparto.
Foram identificados os seguintes critrios essenciais para o
diagnstico de hipxia aguda intra-parto provocando leses
cerebrais persistentes:
1. Indcios de acidose metablica na artria do cordo umbi-

35

O que a asfixia?

episdio durante
o parto

a criana afectada
necessidade de
reanimao

acidose metablica
complicaes
neonatais

Resumo
Foi observada durante o ltimo sculo uma reduo extraordinria na mortalidade infantil em conexo com a gravidez e o
parto. O desafio hoje o de manter e desenvolver ainda mais
esta tendncia. Muito pode ser aprendido melhorando a nossa

compreenso do modo como o feto reage ao stress do parto.


Atravs deste processo de aprendizagem, o risco de uma criana ser lesada ser significativamente reduzido diminuindo, ao
mesmo tempo, o nmero de partos cirrgicos desnecessrios
devidos a um estado fetal preocupante.

Mortalidade infantil na Sucia desde 1900


80

80

70

70

60

60
50

50

mortalidade infantil
40

40

30

30

20
10
0
10

mortalidade durante o primeiro ms

20

mortalidade durante a primeira semana

10

mortalidade durante o primeiro dia

nados mortos

10
20

20
30
1915

30
1920

1925

1930

1935

1940

1945

1950

36

1955

1960

1965

1970

1975

1980

Referncias
CTG
1. Editorial. Intrapartum fetal monitoring - a disappointing
story. N.Engl.J.Med. 1990;322:624-6.
2. Greene KR. Intelligent fetal heart rate computer systems in
intrapartum surveillance. Curr.Opin.Obstet.Gynecol. 1996;8:123-7.
3. Ingmarsson I, Ingmarsson E. Elektronisk fostervervakning.
Lund: Studentlitteratur, 1987.
4. Itskovitz J, LaGamma EF, Rudolph AM. Heart rate and
blood pressure responses to umbilical cord compression in
fetal lambs with special reference to the mechanism of
variable deceleration. Am.J.Obstet.Gynecol. 1983;147:451-7.
5. Larsen JF. Why has conventional intrapartum cardiotoco graphy not given the expected results? J.Perinat.Med.
1996;24:15-23.
6. MacDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, Boylan P,
Chalmers I. The Dublin randomized controlled trial of
intrapartum fetal heart rate monitoring.
Am.J.Obstet.Gynecol. 1985;152:524-39.
7. Nelson KB, Dambrosia JM, Ting TY, Grether JK.
Uncertain value of electronic fetal monitoring in predic ting cerebral palsy. N.Engl.J.Med. 1996;334:613-8.
8. Richardson BS, Carmichael L, Homan J, Johnston L,
Gagnon R. Fetal cerebral, circulatory, and metabolic
responses during heart rate decelerations with umbilical
cord compression. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:929-36.
9. Umstad MP, Permezel M, Pepperell RJ. Litigation and the
intrapartum cardiotocograph. Br.J.Obstet.Gynaecol.
1995;102:89-91.

Fisiologia bsica
1. Cohn HE, Sacks EJ, Heymann MA, Rudolph AM.
Cardiovascular responses to hypoxemia and acidemia in
fetal lambs. Am.J.Obstet.Gynecol. 1974;120:817-24.
2. Dawes GS, Mott JC, Shelley HJ. The importance of cardiac
glycogen for the maintenance of life in fetal lambs and new
born animals during anoxia. Am.J.Physiol 1959;146 :516-38.
3. Fisher DJ, Heymann MA, Rudolph AM. Myocardial oxy gen and carbohydrate consumption in fetal lambs in utero
and in adult sheep. Am.J.Physiol 1980;238:H399-H405.
4. Goldaber KG, Gilstrap LC, III, Leveno KJ, Dax JS, McIntire
DD. Pathologic fetal acidemia. Obstet.Gynecol. 1991;78:1103-7.
5. Greene KR, Rosn KG. Intrapartum asphyxia. In Levene
MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology
and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London,
Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995.
6. Hokegard KH, Eriksson BO, Kjellmer I, Magno R, Rosn
KG. Myocardial metabolism in relation to electrocardio graphic changes and cardiac function during graded hypo xia in the fetal lamb. Acta Physiol Scand. 1981;113:1-7.
7. Itskovitz J, LaGamma EF, Rudolph AM. Heart rate and
blood pressure responses to umbilical cord compression in
fetal lambs with special reference to the mechanism of
variable deceleration. Am.J.Obstet.Gynecol. 1983;147:451-7.
8. Kjellmer I. Prenatal and intrapartum asphyxia. In Levene
MI, ed. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery,
pp 357-69. Churchill Livingstone, 1988.
9. Lagercrantz H, Bistoletti P. Catecholamine release in the
newborn infant at birth. Pediatr.Res. 1977;11:889-93.
10. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA,
Karchmar EJ. Factors associated with motor and cognitive
deficits in children after intrapartum fetal hypoxia.
Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;148:533-9.
11. Murphy KW, Johnson P, Moorcraft J, Pattinson R,
Russell V, Turnbull A. Birth asphyxia and the intrapartum
cardiotocograph. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:470-9.
12. Nylund L, Lagercrantz H, Lunell NO. Catecholamines in
fetal blood during birth in man. J.Dev.Physiol 1979;1:427-30.
13. Peebles DM. Cerebral hemodynamics and oxygenation in
the fetus. The role of intrapartum near-infrared spectroscpy.
Clin.Perinatol. 1997;24:547-65.
14. Richardson BS, Carmichael L, Homan J, Johnston L,
Gagnon R. Fetal cerebral, circulatory, and metabolic
responses during heart rate decelerations with umbilical
cord compression. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:929-36.
15. Rosn KG, Dagbjartsson A, Henriksson BA, Lagercrantz
H, Kjellmer I. The relationship between circulating catechola mines and ST waveform in the fetal lamb electrocardiogram
during hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;149:190-5.
16. Rosn KG, Lilja H, Hkegrd KH, Kjellmer I. The rela tionship between cerebral cardio-vascular and metabolic
functions during labour in the lamb fetus. In Jones CT,
ed. Symposium on the physiological development of the fetus
and newborn, London: Academic Press, 1985.
17. Su JY, Friedman WF. Comparison of the responses of
fetal and adult cardiac muscle to hypoxia. Am.J.Physiol
1973;224:1249-53.
18. Thiringer K, Karlsson K, Rosen KG, Kjellmer I.
Contribution of heart muscle, liver, skeletal muscle and
placenta to the asphyxial hypoxanthine elevation in the
acutely exteriorised fetal lamb. Biol.Neonate 1984;45:169-82.

ECG Fetal
1. Arulkumaran S, Lilja H, Lindecrantz K, Ratnam SS,
Thavarasah AS, Rosen KG. Fetal ECG waveform analysis
should improve fetal surveillance in labour. J.Perinat.Med.
1990;18:13-22.
2. Greene KR, Dawes GS, Lilja H, Rosn KG. Changes in
the ST waveform of the fetal lamb electrocardiogram with
hypoxemia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1982;144:950-8.
3. Greene KR, Westgate J. The ST waveform. In Van Geijn
HP, Copray FJA, eds. A critical appraisal of fetal surveillance,
pp 388-98. Amsterdam: Elsevier Science B.V., 1994.
4. Greene KR, Rosn KG. Intrapartum asphyxia. In Levene
MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology
and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London,
Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995.
5. Greene KR, Rosn KG. Long-term ST waveform changes
in the ovine fetal electrocardiogram: the relationship to
spontaneous labour and intrauterine death.
Clin.Phys.Physiol Meas. 1989;10 Suppl B:33-40.
6. Hon EH, Lee ST. The fetal electrocardiogram of the dying
fetus. Am.J.Obstet.Gynecol. 1963;87:804.
7. Hokegard KH, Eriksson BO, Kjellmer I, Magno R, Rosn
KG. Myocardial metabolism in relation to electrocardio graphic changes and cardiac function during graded hypo xia in the fetal lamb. Acta Physiol Scand. 1981;113:1-7.
8. Johanson RB, Rice C, Shokr A, Doyle M, Chenoy R,
OBrien PM. ST-waveform analysis of the fetal electrocardio gram could reduce fetal blood sampling.
Br.J.Obstet.Gynaecol. 1992;99:167-8
9. Lilja H, Greene KR, Karlsson K, Rosen KG. ST waveform
changes of the fetal electrocardiogram during labour
-a clinical study. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:611-7.
37

Avaliao da criana
1. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the
newborn infant. Anthesia and Analgesia 1953;32:260-270.
2. Duerbeck NB, Chaffin DG, Seeds JW. A practical
approach to umbilical artery pH and blood gas deter minations. Obstet.Gynecol. 1992;79:959-62.
3. Goldaber KG, Gilstrap LC, III, Leveno KJ, Dax JS,
McIntire DD. Pathologic fetal acidemia. Obstet.Gynecol.
1991;78:1103-7.
4. Greene KR, Rosn KG. Intrapartum asphyxia. In Levene
MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology
and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London,
Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995.
5. Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood samp ling and measurement of pH and blood gas values in
obstetrics. Based upon a workshop held in Zurich,
Switzerland, March 19, 1993 by an Ad Hoc Committee.
Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 1994;54:165-75.
6. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA,
Karchmar EJ. Motor and cognitive deficits after intra partum asphyxia in the mature fetus. Am.J.Obstet.Gynecol.
1988;158:356-61.
7. Low JA, Muir DW, Pater EA, Karchmar EJ. The associa tion of intrapartum asphyxia in the mature fetus with
newborn behavior. Am.J.Obstet.Gynecol. 1990;163:1131-5.
8. MacLennan A. A template for defining a causal relation
between acute intrapartum events and cerebral palsy: inter national consensus statement. BMJ 1999;319:1054-9.
9. Owen P, Farrell TA, Steyn W. Umbilical cord blood gas
analysis; a comparison of two simple methods of sample
storage. Early Hum.Dev. 1995;42:67-71.
10. Richards DS, Johnson JW. The practical implications of
cord blood acid-base studies. Clin.Obstet.Gynecol.
1993;36:91-8.
11. Rosn KG, Murphy KW. How to assess fetal metabolic
acidosis from cord samples. J.Perinat.Med. 1991;19:221-6.
12. Ruth VJ, Raivio KO. Perinatal brain damage: predictive
value of metabolic acidosis and the Apgar score. BMJ
1988;297:24-7.
13. Sahling E, Langner K. Fetal acid-base measurements in
labour. In Spencer JAD, ed. Fetal monitoring, pp 211-7.
Turnbridge Wells, UK: Castle House Publications, 1989.
14. Westgate J, Garibaldi JM, Greene KR. Umbilical cord
blood gas analysis at delivery: a time for quality data.
Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:1054-63.
15. Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth
randomized trial of cardiotocogram only versus ST wave form plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in
2400 cases. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1151-60.
16. Westgate J, Rosn KG. Acid-base balance at birth. In Van
Geijn HP, Copray FJA, eds. A critical appraisal of fetal
surveillance, pp 595-603. Amsterdam: Elsevier Science
B.V., 1994.

10. Lilja H, Karlsson K, Lindecrantz K, Rosn KG. Micro processor based waveform analysis of the fetal electrocardio gram during labor. Int.J.Gynaecol.Obstet.1989;30:109-16.
11. Lindecrantz KG, Lilja H, Widmark C, Rosn KG. Fetal
ECG during labour: a suggested standard. J.Biomed.Eng
1988;10:351-3.
12. Luzietti R, Erkkola R, Hasbargen U, Mattsson LA,
Thoulon JM, Rosn KG. European Community multi Center Trial Fetal ECG Analysis During Labor: ST plus
CTG analysis. J.Perinat.Med. 1999;27:431-40.
13. Mistry RT, Neilson JP. Intrapartum fetal ECG plus heart
rate recording. Oxford: The Cochrane Library Issue 2, 1998.
14. Murphy KW, Russell V, Johnson P, Valente J. Clinical
assessment of fetal electrocardiogram monitoring in labour.
Br.J.Obstet.Gynaecol. 1992;99:32-7.
15. Noble D. The initiation of the heart beat. Oxford:
Oxford Univeristy Press, 1979.
16. Pardi G, Tucci E, Uderzo A, Zanini D. Fetal electrocadio gram changes in relation to fetal heart rate patterns during
labor. Am.J.Obstet.Gynecol. 1974;118:243-50.
17. Rosn KG, Hokegard KH, Kjellmer I. A study of the
relationship between the electrocardiogram and hemo dynamics in the fetal lamb during asphyxia. Acta Physiol
Scand. 1976;98:275-84.
18. Rosn KG, Arulkumaran S, Greene KR, et al. Clinical
validity of fetal ECG analysis. In Saling E, ed. Perinatology,
pp 95-110. New York: Raven Press, 1992.
19. Rosn KG, Dagbjartsson A, Henriksson BA, Lagercrantz
H, Kjellmer I. The relationship between circulating cate cholamines and ST waveform in the fetal lamb electrocardio gram during hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;149:190-5.
20. Rosn KG, Hrbek A, Karlsson K. Changes in the ECG
and somatosensory-evoked EEG responses during intra uterine asphyxia in the sheep. Biol.Neonate 1976;30:95-101.
21. Rosn KG, Kjellmer I. Changes in the fetal heart rate and
ECG during hypoxia. Acta Physiol Scand. 1975;93:59-66.
22. Rosn KG, Isaksson O. Alterations in fetal heart rate and
ECG correlated to glycogen, creatine phosphate and ATP
levels during graded hypoxia. Biol.Neonate 1976;30:17-24.
23. Rosn KG, Lindecrantz K. STAN the Gothenburg
model for fetal surveillance during labour by ST analysis of
the fetal electrocardiogram. Clin.Phys.Physiol Meas.
1989;10 Suppl B:51-6.
24. Rosn KG,.Luzietti R. The fetal electrocardiogram: ST
wave-form analysis during labour. J.Perinat.Med.
1994;22:501-12.
25. Westgate, J. An evaluation of electronic fetal monitoring
with clinical validation of ST wave form analysis during
labour. 1993. Department of Obsterics, Plymouth
Postgraduate Medical Shool, University of Plymouth, UK.
26. Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth
randomized trial of cardiotocogram only versus ST wave form plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in
2400 cases. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1151-60.
27. Westgate J, Keith RD, Curnow JS, Ifeachor EC, Greene
KR. Suitability of fetal scalp electrodes for monitoring the
fetal electrocardiogram during labour. Clin.Phys.Physiol
Meas. 1990;11:297-306.
28. Widmark C, Jansson T, Lindecrantz K, Rosn KG. ECG
waveform, short term heart rate variability and plasma
catecholamine concentrations in response to hypoxia in
intrauterine growth retarded guinea-pig fetuses.
J.Dev.Physiol 1991;15:161-8.
38

Este material educacional faz parte dum projecto da UE denominado


Disseminao de um sistema baseado no conhecimento para determinar a
interveno apropriada durante o parto com base numa anlise qualificada do
electrocardiograma fetal (FECG).. A UE apoia este projecto atravs do programa
Promoo da inovao e encorajamento de participao SME.

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