UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS QUMICAS

Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MDICAS

colitis

INTEGRANTES:
Ana Beln Garzn
Samantha Llaguno
Jhonny Hinga
DOCENTE: Dr. Alexander Ojeda Crespo
CURSO: 4to Semestre A

COLITIS
Es una inflamacin del Colon que puede ser aguda o crnica que puede ser clasificada
como Colitis Hemorrgica por Escherichia Colli, Colon Irritable y Colitis Parasitaria.

Esta dolorosa inflamacin puede afectar a miles de personas mayormente en Estados

Unidos.
Los trastornos funcionales del colon no matan, pero no dejan vivir

COLITIS HEMORRAGICA (por Escherichia Colli)

La colitis hemorrgica es un tipo de gastroenteritis en la que cierta variedad de la

bacteria Escherichia coli (E. coli) infecta el intestino grueso y produce toxinas que
causan una diarrea sbita con sangre y a veces otras graves complicaciones.

Una de las variedades ms frecuentes de E. coli que causan colitis hemorrgica se llama
E. coli O157:H7. Esta variedad se encuentra en los intestinos del ganado vacuno sano.
Los brotes pueden desencadenar por:

Hamburguesas
mal cocidas

leche no
pasteurizada

persona a
persona

Las toxinas de E. coli daan el revestimiento mucoso del intestino grueso. Si son
absorbidas y pasan al flujo sanguneo, pueden afectar a otros rganos, como el rin.

CAUSAS
Actualmente existen cinco categoras principales de la bacteria Escherichia coli que
produce gastroenteritis en el hombre.
E. coli enterohemorrgica (ECEH) o (STEC)
E. coli enterotoxgena (ECET)
E. coli enteropatgena (ECEP)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. colienteroagregativa (ECEA)
E. coli de adherencia difusa (ECAD).

Entre ellas est E. coli enterohemorrgica, cuyo principal serotipo es el O157:H7. Se

detect por primera vez en el caso de intoxicacin por hamburguesas de Estados Unidos
en 1982.
La Escherichia coli es un habitante comn de los intestinos de todos los animales,
incluyendo el hombre. Normalmente esta bacteria tiene la til funcin en el cuerpo
humano de suprimir el crecimiento de peligrosas bacterias y contribuir a la sntesis de
un apreciable volumen de vitaminas. Una minora de cepas de E. coli son capaces de
causar enfermedad humana a travs de diferentes mecanismos.
El serotipo O157:H7 es una rara variedad de E. coli que produce grandes cantidades de
una o ms potentes toxinas que causan severos daos a la mucosa intestinal. Estas
toxinas (verotoxina) estn muy relacionadas o son idnticas a las toxinas que produce la
Shigella dysenteriae .
La E. coli O157:H7 puede sobrevivir en ambientes cidos que son letales para otros
organismos patgenos, tales como alimentos fermentados (por ejemplo, salchichas),
jugo de manzanas, mayonesas y quesos. El tiempo de supervivencia de estos
organismos es mayor a temperaturas de refrigeracin (32F-40F) que a temperatura
ambiente (3).
La enfermedad aguda causada por la bacteria Escherichia coli O157:H7 se
denomina Colitis hemorrgica.
Las infecciones de Colitis hemorrgica no son muy comunes, pero esto quizs no refleje
su verdadera frecuencia. Probablemente aquellas personas que presentan sntomas

inequvocos (diarreas profusas con sangre) buscan atencin mdica, mientras que los
casos menos severos, que pueden ser ms numerosos, conforman un subregistro.

ESCHERICHIA COLI
NO PATOGENAS

Suprimir el
crecimiento de
bacterias
Sntesis de vitaminas

FISIOPATOLOGA

PATOGENAS

(ECEH), (ECET),
(ECEP)
(ECEI), (ECEA),
Gastroenteritis en el
hombre

Las cepas STEC o VTEC son un grupo heterogneo de lneas celulares de E. coli
capaces de producir verotoxinas, es decir citotoxinas (toxina de Shiga y sus variantes)
activas sobre clulas Vero de rin de mono, segn observacin original de
Konowalchuk y col. en 1977. Las cepas STEC tanto de origen humano como animal
pertenecen a un amplio espectro de serotipos O:H y se ha descrito la produccin de VTs
(verotoxinas) en ms de 40 serogrupos. El serotipo O157:H7 es el ms frecuentemente
aislado en casos de CH y SUH en U.S.A. y en otros pases desarrollados. Los E.coli de
este serogrupo, a diferencia del resto, no utilizan habitualmente el sorbitol; por lo tanto
son fciles de reconocer en medios slidos que contienen ese azcar, como el agar
MacConkey sorbitol.
STEC resiste la acidez gstrica, ingresa al intestino y adhiere a las clulas del colon, a
diferencia de EPEC, que lo hace en el delgado. Se atribuye esta caracterstica diferencial
a la presencia de adhesinas fimbriales o de membrana distintas a las de EPEC, y a las
diferencias de composicin de las protenas responsables de los fenmenos A/E de
fijacin y borramiento, que son inducidos por estos grmenes de modo similar a los
enteropatgenos clsicos.
Las cepas VTEC producen enterohemolisinas, proteasas y otros productos txicos. El
mayor atributo de virulencia, y la caracterstica que define a este virotipo, es la
produccin ya mencionada de citotoxinas STX o VT. Las Verotoxinas son una familia
de citotoxinas activas sobre distintas lneas celulares, relacionadas antignica y
funcionalmente con la toxina de Shiga producida por cepas de Shigella dysenteriae.
Pertenecen a 2 grupos antignicos diferentes: el grupo 1 incluye a las VTs neutralizadas
por anticuerpos anti toxina de Shiga; el grupo 2 incluye aquellas STX que no son
neutralizadas por dicho antisuero.
Al igual que otras toxinas bacterianas de naturaleza proteica, las STX estn formadas
por 2 subunidades: una subunidad A (activa) y cinco subunidades B (binding),
responsables de la unin de la toxina con su receptor funcional. Los receptores de STX
en las clulas eucariotas sensibles a su accin citotxica son glicolpidos complejos
como Gb3 o Gb4.
Una vez unidas al receptor funcional, las VTs son internalizadas por endocitosis y
translocadas al citoplasma de la clula, donde la subunidad A es clivada en 2
fragmentos, A1 y A2. El fragmento A1 es transportado en sentido inverso en el aparato

de Golgi y alcanza su sitio blanco que es el ribosoma. La toxina cliva un residuo

adenina de la unidad ribosmica 28S, produciendo la inhibicin del factor de elongacin
1, que es responsable de la inhibicin de la sntesis proteica en la clula blanco. Las
verotoxinas son sumamente activas tambin sobre los ribosomas bacterianos, pero no
tienen acceso normalmente a las clulas procariotas.
Estas citotoxinas son sintetizadas en la luz intestinal por STEC. Los grmenes no
ingresan a las clulas epiteliales ni al medio interno. Las toxinas, en cambio, son
transportadas a travs de las clulas epiteliales del intestino, que no poseen receptores
funcionales en cantidad significativa, promueven la secrecin por estas y otras clulas
de Interleuquina 8 y otras citoquinas, promueven el aflujo de polimorfonucleares y otros
fenmenos inflamatorios, y ejercen su efecto txico sobre las clulas endoteliales de la
microvasculatura intestinal y sistmica, rica en receptores especficos.
STX 2 y sus variantes, principales protagonistas de los casos de SUH, se fijan
pobremente sobre los endoteliocitos entricos, pero tienen una capacidad txica mucho
mayor que STX1, capacidad que se
expresa a distancia sobre otros
parnquimas como el renal o el
neural, ricos tambin en receptores.
Se cree actualmente que las STX
son transportadas en la sangre y
llegan

los

tejidos

blancos

adhiriendo a receptores singulares

de los leucocitos neutrfilos que
operan como transportadores de estas protenas txicas.

COLITIS IRRITATIVA O COLITIS NERVIOSA

El sndrome del intestino irritable es una enfermedad funcional digestiva crnica,
benigna y recurrente de ms de tres meses de evolucin, caracterizada por malestar o

dolor abdominal asociado a alteraciones del trnsito intestinal o distensin abdominal,

sensacin de evacuacin incompleta, eliminacin de moco con las heces y otros
sntomas digestivos y extradigestivos, no atribuibles a otra enfermedad digestiva.
El sndrome de intestino irritable es un trastorno heterogneo que puede afectar de 10 a
20% de la poblacin.
Es una alteracin a la que puede aplicarse un enfoque biopsicosocial a causa de los
mltiples factores que participan en su desarrollo. Con objeto de simplificar las diversas
teoras, stas se dividen en: trastornos de la motilidad; hipersensibilidad visceral y el
concepto del eje cerebro-intestino; inflamacin de la pared intestinal, y factores
psicolgicos
Otro hecho relevante es que la mayora de los sujetos que padecen este trastorno se
encuentran entre la tercera y quinta dcadas de la vida, lo que afecta considerablemente
su productividad.

Despus que se diagnostica este problema, 75% de los sujetos

permanece sintomtico al menos por un promedio de cinco aos. Todos estos factores
contribuyen a que el diagnstico y tratamiento de estos pacientes sea elevado,
FISIOPATOLOGA DEL SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE Y EL
PAPEL DE LOS AGENTES INFECCIOSOS
Aunque no se conoce cul es la causa del sndrome de intestino irritable, en la
actualidad se cree que esta enfermedad es de origen multifactorial en la que interactan
varios factores que alteran la sensacin y motores del sistema nervioso entrico. Las
infecciones, los trastornos emocionales y la dieta son algunos de los factores ms
relacionados. Los agentes infecciosos han cobrado relevancia en los ltimos aos
Existe evidencia epidemiolgica de que los antibiticos pueden predisponer a sndrome
de intestino irritable o a exacerbaciones del mismo, existe evidencia epidemiolgica,
clnica y experimental para la aparicin de sntomas de sndrome de intestino irritable
posterior a infecciones, evidencias experimentales y clnicas demuestran que existe
inflamacin de bajo grado en pacientes que padecen sndrome de intestino irritable.
Mltiples trabajos demuestran que el sndrome de intestino irritable puede estar
asociado con el sobrecrecimiento bacteriano intestinal o algunos otros cambios en la
flora intestinal y que estas alteraciones son reversibles con tratamiento con antibiticos

no absorbibles. Hay evidencia que indica que la manipulacin de la flora intestinal con
probiticos puede disminuir los sntomas del sndrome de intestino irritable.

Trastornos de la motilidad
Aumento de la frecuencia del complejo motor migratorio, con incremento de las
contracciones yeyunales y la propulsin ileal, y respuestas motoras exageradas al
alimento y el estrs emocional, sobre todo en el colon
Inflamacin
Se cree que estos pacientes pueden tener una inflamacin de bajo grado o inflamacin
microscpica no especfica caracterizada por incremento de la celularidad de la lmina
propia del colon con aumento de los mastocitos e hiperplasia de las clulas
enterocromafines, as como mayor permeabilidad de la mucosa
Alteraciones de la flora intestinal
Algunos estudios demostraron la existencia de sobrecrecimiento bacteriano tambin se
encontr que la flora colnica productora de metano se vincula con estreimiento. Esta
evidencia apoya el uso de probiticos o antibiticos, o ambos, en el tratamiento del SII
Factores psicolgicos
Los individuos con ms perturbacin psicolgica son los que reciben atencin de tercer
nivel. Por lo general este subgrupo ha sido visto por muchos mdicos, se ha sometido a
mltiples tratamientos fallidos y su frecuencia de trastornos de somatizacin,
hipocondriasis, depresin, ansiedad y abuso sexual durante la infancia es ms alta.
Cuadro clnico y datos de alarma
En el SII el dolor abdominal suele localizarse en la parte baja del abdomen, puede ser
clico, calambre o punzante y, por definicin, la evacuacin debe brindar algn alivio.
No obstante, el dolor tambin puede presentarse en otros sitios del abdomen. Es
importante hacer una semiologa completa del dolor para establecer el diagnstico
diferencial adecuado con otras causas de dolor abdominal, como trastornos biliares,
enfermedad ulceropptica y urolitiasis, y con problemas ginecolgicos
Con respecto al hbito intestinal, debe determinarse lo que estreimiento o diarrea
significan para el paciente. Estreimiento puede significar frecuencia disminuida para
una persona y slo pujo para otra. La diarrea puede consistir en evacuaciones slidas

pero ms frecuentes para alguno mientras que para otro es una sola evacuacin lquida
diaria.
Sntomas relacionados
Los pacientes con SII refieren distensin abdominal, gases, flatulencia, sensacin de
evacuacin incompleta, evacuaciones con moco y urgencia
Datos de alarma
1. Edad mayor de 50 aos
2. Inicio abrupto de los sntomas
3. Prdida de peso
4. Sntomas nocturnos
5. Sexo masculino
6. Anemia
7. Sangrado rectal
8. Uso reciente de antibiticos
9. Fiebre.
10. Anorexia.
11. Evolucin clnica progresiva.
12. Diarrea persistente que no remite.

13. Estreimiento importante que no

cede.
14. Sntomas nocturnos o bien dolor
nocturno frecuente.
15. Rectorragias no atribuibles

lesiones locales (hemorroides, fisura

anal).
16. Presencia
voluminosas

de
con

heces
signos

muy
de

esteatorrea
17.
18. ENFERMEDADES RELACIONADAS
19. La prevalencia de otros trastornos funcionales es ms alta en los pacientes con
SII; entre los ms frecuentes se encuentra la fibromialgia, el sndrome de fatiga
crnica, la migraa, la cefalea tensional, los sntomas urinarios, la dispareunia y
el dolor plvico crnico.28
20. SUBTIPOS

SII con predominio de estreimiento cuando ms de 25% de las veces presentan

heces duras y menos de 25% de las veces, heces blandas;

SII con predominio de diarrea cuando ms de 25% de las evacuaciones son

lquidas y menos de 25% duras,

SII mixto si ms de 25% de las veces hay heces duras y lquidas.

21. EVALUACIN DIAGNSTICA

22. En pacientes jvenes sin datos de alarma el diagnstico de SII puede
establecerse con certeza mediante bases clnicas y requieren pocos
procedimientos diagnsticos adicionales. En ellos debe evitarse el uso excesivo

de pruebas diagnsticas con una probabilidad pretest baja porque la mayor

parte de tales estudios ser falsos positivos, lo que promueve el encarnizamiento
diagnstico. Los estudios mnimos a solicitar consisten en biometra hemtica
completa para descartar anemia y velocidad de eritrosedimentacin o protena C
reactiva para excluir procesos inflamatorios concomitantes.
23. En pacientes con datos de alarma se requieren algunos estudios adicionales de
imagen, laboratorio o endoscpicos enfocados a descartar alteraciones
especficas como colitis microscpica, cncer colorrectal, enfermedad
inflamatoria intestinal, giardiasis o intolerancia a la lactosa.
24. Por ltimo debe obtenerse una cuidadosa historia psicosocial, eventos
estresantes, preocupaciones del paciente y conductas de bsqueda de atencin
mdica. El diagnstico de SII puede establecer en forma correcta sin mayor
evaluacin en quienes cumplen los criterios diagnsticos y carecen de datos de
alarma
25. TRATAMIENTO

27.

Dieta
Laxantes
Antidiarreicos
Antiespasmdicos
Fibra
Prebiticos
Psicoterapia
Antidepresivos
26.

COLITIS
IRRITATIVA
28.

*enfermedad funcional digestiva

crnica
*benigna, recurrente de ms de
tres meses de evolucin
*Afectar de 10 a 20% de la poblacin

FISIOPATOL
OGA

Las infecciones, trastornos emocionales

y la dieta son los ms relacionados.
Antibiticos pueden predisponer a SII
Infecciones, evidencias experimentales
y clnicas demuestran que existe
inflamacin de bajo grado en px con SII
Asociado con el sobre crecimiento
bacteriano intestinal

sensacin de evacuacin incompleta,

eliminacin de moco con las heces

Factores que participan en su

desarrollo
Cuadro clnico

Origen multifactorial

malestar o dolor abdominal asociado

a alteraciones del trnsito intestinal

Trastornos de la motilidad
Inflamacin
Alteraciones de la flora
intestinal

Localizarse en la parte baja

del abdomen
Ser
clico,
calambre
o
punzante
Trastornos de la motilidad
Frecuencia del complejo motor migratorio
la evacuacin brinda alivio
Contracciones yeyunales, propulsin ileal
Estreimiento puede
Respuestas motoras exageradas al alimento y el
significar frecuencia
estrs emocional
disminuida para una persona
y slo pujo para otra.
La diarrea puede consistir en Inflamacin
Bajo grado o inflamacin microscpica no especfica
evacuaciones slidas pero
ms frecuentes para alguno incremento de la celularidad de la lmina del colon
aumento de los mastocitos
mientras que para otro es

DATOS DE ALARMA
Edad mayor de 50 aos, Inicio abrupto de los sntomas; Fiebre, Anorexia.Evolucin
clnica progresiva
Prdida de peso, Sntomas nocturnos, Sexo masculino, Anemia, Sangrado rectal
TRATAMIENTO: Dieta, Laxantes, Antidiarreicos, Antiespasmdicos, Fibra, Prebiticos,
Psicoterapia, Antidepresivos

Alteraciones de la flora intestinal

Sobre crecimiento bacteriano
Evidencia apoya el uso de probiticos
antibiticos

Factores psicolgicos
depresin, ansiedad y abuso sexual durante la
infancia

29.Enfermedad de Crohn
30. Epidemiologia
31. La enfermedad de Crohn es ms frecuentes en mujeres y se presentan en la
adolescencia y principio de la tercera dcada. En los pases industrializados
occidentales, ms frecuente entre los sujetos de raza blanca, mientras que en EE.
UU es entre 3 y 5 veces ms frecuente en los judos procedentes de la Europa del
Este. Esta ltima prevalencia parece deberse a factores genticos, como veremos
a continuacin. La distribucin geogrfica es muy variable, pero es ms
frecuente en Norteamrica, norte de Europa y Australia.
32. Sin embargo, su incidencia en todo el mundo est en aumento y cada vez es ms
frecuente en regiones como frica, Sudamrica y Asia, donde la prevalencia era
histricamente baja. La hiptesis de la higiene sugiere que este aumento de la
incidencia puede estar relacionado con las mejores condiciones de
almacenamiento de los alimentos y su menor contaminacin. Segn esta
hiptesis, la menor frecuencia de infecciones entricas ha dado lugar al
desarrollo inadecuado de normativas legales que limitan las respuestas
inmunitarias de la mucosa, permitiendo que los patgenos que provocaran una
enfermedad autolimitada desencadenen respuestas inmunitarias excesivas y la
enfermedad inflamatoria crnica en anfitriones sensibles.
33. La enfermedad de Crohn puede presentarse en cualquier zona del tubo digestivo,
pero las localizaciones ms frecuentes afectadas en el momento de la
presentacin son el leon terminal, la vlvula ileocecal y el ciego. La enfermedad
est limitada al intestino delgado slo en el 40% de los casos, el intestino
delgado y el colon estn afectados en el 30% de los pacientes y el resto slo
tiene afectacin del colon. La presencia de mltiples zonas independientes y
bien delimitadas de la enfermedad, que provocan lesiones salteadas, es
caracterstica de la enfermedad de Crohn y ayuda a distinguirlo de la colitis
ulcerosa. Las estenosis son frecuentes.
34. Etiopatogenia
35. Internos:

36. Gentica.- Los factores genticos contribuyen a la EII. El riesgo de la

enfermedad aumenta cuando existe un miembro de la familia afectado y, en la
enfermedad de Crohn, la tasa de concordancia de los gemelos monocigticos se
acerca al 50%.Han identificado los genes NOD2 (dominio 2 de oligomerizacin
de la unin a nucletidos) como un gen de susceptibilidad de la enfermedad de
Crohn. Los polimorfismos especficos NOD2 confieren un incremento de al
menos cuatro veces del riesgo de enfermedad de Crohn entre los sujetos de raza
blanca de ascendencia europea. El NOD2 codifica una protena que se une a los
peptidoglucanos bacterianos intracelulares Se ha propuesto que las variantes de
NOD2 asociadas a la enfermedad reconocen y combaten peor los microbios
luminales, que entonces pueden entrar en la lmina propia y activan las
reacciones inflamatorias.
37. Externos:
38. Se han estudiado numerosos factores medioambientales que influyen en la
enfermedad inflamatoria intestinal, entre ellos la exposicin al humo del tabaco,
la dieta, los anticonceptivos orales y los frmacos antiinflamatorios no
esteroideos. Tambin pueden existir influencias microbianas junto con
alteraciones inmunolgicas. Adems, hay pruebas de que los factores genticos
tambin interpretan algn papel. Por ltimo, la combinacin y la interaccin de
factores genticos, influencias medioambientales y anomalas inmunolgicas
pueden desempear el papel ms importante.
39. Patogenia
40. Es un trastorno autoinmune, la mayora de los investigadores creen que es
consecuencia de una combinacin de defectos en las interacciones del anfitrin
con los microbios intestinales, disfuncin epitelial intestinal y respuestas
inmunitarias aberrantes de la mucosa. Esta idea se apoya en estudios
epidemiolgicos, genticos y clnicos, as como en datos obtenidos en modelos
analticos de esta enfermedad
41. Fisiopatologa

42. Las lesiones iniciales de la enfermedad de Crohn, las lceras aftosas, progresan
y se producen mltiples lesiones coalescentes con lceras elongadas
serpiginosas orientadas siguiendo el eje largo del intestino.
43. El edema y la prdida de textura normal de la mucosa son frecuentes, mientras
que la conservacin de zonas salteadas de mucosa, como consecuencia de la
distribucin parcheada de la enfermedad de Crohn, da lugar a una textura
grosera con aspecto de empedrado en el que el tejido enfermo est deprimido
por debajo de la mucosa normal. Las fisuras son frecuentes entre los pliegues de
la mucosa y pueden llegar hasta zonas profundas para convertirse en trayectos
fistulosos o lugares de perforacin.
44. La pared intestinal est engrosada y correosa como consecuencia del edema
transmural, la inflamacin, la fibrosis submucosa y la hipertrofia de la muscular
propia, factores todos ellos que contribuyen a la formacin de estenosis.
45. En los casos de una extensa enfermedad transmural, la grasa mesentrica se
extiende con frecuencia en toda la superficie serosa (grasa serpiginosa).
46. Las caractersticas microscpicas de la enfermedad de Crohn activa consisten en
abundantes neutrfilos que infiltran y daan las criptas del epitelio. Los grupos
de neutrfilos dentro de la cripta se denominan abscesos crpticos y a menudo se
asocian a la destruccin de las mismas. La ulceracin es frecuente en la
enfermedad de Crohn y puede verse una transicin brusca entre la mucosa
normal y la mucosa ulcerada adyacente. Incluso en las zonas en las que el
aspecto

morfolgico

indica

una

enfermedad

difusa,

el

estudio

anatomopatolgico con el microscopio puede tener aspecto parcheado. Los

ciclos repetidos de destruccin y regeneracin de criptas conducen a la
distorsin, de la arquitectura de la mucosa. Las criptas rectas y normalmente
paralelas adoptan un aspecto ramificado extrao con orientaciones poco
habituales. La metaplasia epitelial, otra consecuencia de la lesin crnica
recidivante, adopta a menudo una forma de glndulas similares a las del antro
gstrico y se denomina metaplasia seudopilrica. La metaplasia de las clulas de
Paneth tambin aparece en el colon izquierdo, donde las clulas de Paneth estn
normalmente ausentes. Esos cambios arquitectnicos y metaplsicos persisten

incluso cuando se ha resuelto la inflamacin activa. La atrofia mucosa, con

prdida de criptas, aparece despus de aos de enfermedad.
47. Los granulomas no caseosos, una caracterstica fundamental de la enfermedad
de Crohn, aparecen en el 35% de los casos en zonas de enfermedad activa o en
zonas no afectadas en cualquiera de las capas de la pared intestinal. Los
granulomas tambin aparecen en los ganglios linfticos mesentricos.
48. Los granulomas cutneos forman ndulos que se denominan enfermedad de
Crohn metastsica. La ausencia de granulomas no excluye el diagnstico de
enfermedad de Crohn.
49.
50. Manifestaciones histolgicas
51. La enfermedad de Crohn se caracteriza al microscopio por inflamacin
transmural en cualquier punto a lo largo del tracto gastrointestinal. Los
agregados linfoides se extienden a travs de todas las capas de la pared
intestinal, pero se encuentran sobre todo en la mucosa y la submucosa, donde
son prcticamente diagnsticos de la enfermedad de Crohn.
52. Se observa inflamacin mucosa con infiltracin neutrfila de la capa epitelial,
que recubre los agregados linfoides mucosos. La progresin conduce a
infiltracin de los neutrfilos en las criptas, donde forman abscesos y,
finalmente, destruyen las criptas. La destruccin de las criptas conduce a la
atrofia del colon.
53. Tambin se puede encontrar lesin crnica en forma de prdida de vellosidades
en el intestino delgado. Las ulceraciones son habituales, y se observan con
frecuencia sobre un fondo de mucosa normal. Tambin son caractersticos los
granulomas no caseificados.
54. Aspecto macroscpico
55. Una caracterstica importante de la enfermedad de Crohn es la formacin de
lceras aftosas. Consisten en reas pequeas de ulceracin mucosa que se

desarrollan sobre agregados linfoides y aparecen como manchas rojas o

depresiones mucosas. Pueden aumentar de tamao y convertirse en estrelladas.
56. Tambin se pueden combinar para formar ulceraciones longitudinales,
generalmente a lo largo del lado mesentrico de la pared intestinal. Ms adelante
pueden progresar para formar una red de ulceraciones largas alrededor de la
mucosa edematosa conservada, lo que proporciona un aspecto de empedrado.
Estas ulceraciones pueden perforar tambin la submucosa y formar canales a
travs de la pared intestinal, lo que conduce a la formacin de fstulas, senos o
abscesos.
57. La inflamacin aguda de la pared intestinal le proporciona un aspecto blando y
edematoso. La inflamacin crnica origina un aspecto engrosado y duro a causa
de la cicatrizacin fibrosa. La luz del intestino puede ser estrechada por el edema
y la inflamacin.
58. Dada la naturaleza transmural de la inflamacin, tambin se pueden formar
estenosis por fibrosis dentro de la pared intestinal. Es posible la formacin de
fstulas con los rganos adyacentes o la piel. La inflamacin que se extiende a
travs de la pared intestinal puede afectar al mesenterio y a los ganglios
linfticos adyacentes. Se puede apreciar infiltracin grasa cuando el mesenterio
se envuelve alrededor de la superficie intestinal. Tambin puede existir una
demarcacin neta entre las reas afectadas y no afectadas, lo que conduce a las
lesiones en saltos.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.

66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.

75.

BIBLIOGRAFA:

76.

Cruz, D. A. (2003). Gastritis y Colitis. Mexico: Copyright.

77.

Cullen, R. T. (22 de 12 de 2007). elsevier saunders. Obtenido de clinicas quirurgicas de

norteamerica: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
_f=10&pident_articulo=13122876&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=50
4&ty=165&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=
504v87n03a13122876pdf001.pdf

78.

Estop Dueso, J. S. (9 de abril de 2004). revista de la semg. Obtenido de Sndrome del

intestino irritable: http://www.mgyf.org/medicinageneral/revista_63/pdf/221_225.pdf

79.

lowa, a. (4 de marzo de 2009). the center for food security and public health . Obtenido
de E.Coli enterohemorragica:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/ecoli_enterohemorragica.pdf

80.

Marcos Emilfork, S. H. (3 de mayo de 1999). scielo. Obtenido de Colitis hemorrgica

por Escherichia coli : http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S037041061999000300008&lng=es&tlng=es.10.4067/S037041061999000300008.

81.

Paredes, D. A. (21 de 12 de 2011). facultad de medicina universidad de la frontera.

Obtenido de unidad de gastroenterologia:
http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/gastroenterologia/docs/08enfermedad-inflamatoria-intestinal.pdf

82.

roobins, c. y. (2010). patologia estructural y funcional. barcelona: elsevier.

83.

The Center for Food Security and Public Healt. (marzo de 2009). E. Coli
Enterohemorragica. Recuperado el 20 de Diciembre de 2015, de
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/ecoli_enterohemorragica.pdf

84.

Troche, J. M. (5 de octubre de 2012). medigraphic.com. Obtenido de Actualidades en la

fisiopatologa del sndrome de intestino irritable:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2012/mim125i.pdf

85.

www.fisterrasalud.es. (11 de marzo de 2009). Dieta y consejos para el sndrome de

colon irritable. Obtenido de Informacin y consejos para pacientes :
https://www.fisterra.com/salud/2dietas/pdf/colonIrritable.pdf
86.
87.

Enfermedad de Crohn
88.
89.
Frecuentes en mujeres y se presentan en la adolescencia y principio de la tercera dcada
90.
91.
92.
93.
94.
95.

Causa
96.
s
97.
98.
99.
100.
101.

FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD
DE CROHN

102.

MICROSCPI
MACROSCPI
103.
CA 1- La inflamacin comienza en el fondo de las criptas de Lieberkuhn,CA
afecta solo MUCOSA.
104.
2- Profundizacin, aparecen focos de ulceraciones aftosas.
Estimulo 105.
agresor- Edematizacion de la lesin y zona perilesional
- Abundante exudado tipo mucoso
- Perdida de la textura normal
3- Profundizacin para dar ulceras profundas longitudinales
Reaccin inflamatoria
APARIENCIA DE ADOQUINES
infiltran abundantes neutrfilos

Daan las criptas del epitelio

Abscesos
crpticos
4- Cronificacion

Ulceracin de la mucosa
Los granulomas no caseosos -

Aparicin de fistulas

Infecciones bacterianas 2rias

Propagacin TRANSMURAL:
Engrosamiento de la pared y mesenterio
Grasa trepadora
Agrandamiento de ganglios linfticos
Fibrosis de la pared