HIPERTENSION ARTERIAL

FISIOPATOLOGÍA – Kinesiología 2009

7th Bethesda Conference: Risk Factor Management for Coronary Disease Events. JACC vol. 27,
Nº5 April 1996: 957-1047
Factores de Riesgo Categoría I:

Tabaquismo

LDL Colesterol

HTA

Hipertrofia Ventricular Izq.

Factores trombogénicos

EPIDEMIOLOGÍA

HTA en todo el mundo por factores económicos, sociales, ambientales y étnicos,

Mayor prevalencia mundial relacionada con diversos patrones (alimentación, hábitos tóxicos,
sedentarismo, etc.).

Prevalencia mundial: entre 15% y 30%.

Causa más frecuente de consulta médica y de mayor uso de medicamentos en muchos países.

EPIDEMIOLOGÍA

La HTA es causa de 15 millones de muertes por enfermedades circulatorias como
coronariopatías y AVE,

La frecuencia de HTA  con la edad:
después de los 50 años casi el 50% de la población tiene HTA.

Su etiología:
En el 95% de los casos es idiopática o esencial o primaria.

El 5% restante por causas secundarias.

Fisiopatología de la Hipertensión Arterial

Concepto

Cuando el promedio de 2 ó más cifras de PA diastólica es > 90 mmHg o la sistólica es > 140 mmHg
en un mínimo de 2 consultas.

Cuando la PA es alta en 1 sola consulta no se diagnostica como hipertensión, pero sí mantener en
observación.

Sistemas de control

Barorreceptores arteriales

Metabolismo hidrosalino

Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona

Autorregulación vascular

1.- Sistemas de control rápido

Barorreceptores

Quimiorreceptores

Respuesta isquémica del SNC
2.- Sistemas de Regulación intermedia

Vasoconstricción inducida por SRAA

Movimiento de líquidos a través de capilares

Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina

Vasoconstrictor vasopresina

3.- Sistemas de control a largo plazo:

Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA

Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas

Fisiopatología
Hiperactividad simpática
Alteración de la curva de relación presión/diuresis
Teoría metabólica
Disfunción endotelial
Teoría genética

a.- Hiperactividad simpática

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales,

Aumento del GC,

Aumento contractilidad miocárdica y FC,

Vasoconstricción,

Aumenta la secreción de ADH,

Retención de sal y agua por los TCP y TCD,

Aumento de la actividad del SRAA.

b.- Alteraciones en la curva de presión / diuresis

Se elimina menos agua y sodio que en personas normales,

Alteraciones en la liberación del péptido natriurético auricular y otros factores,

Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio,

Alteraciones del SRAA.

c.- Teoría Metabólica

Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener
un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teoría del tronco común)
Secreción de una insulina anómala
Antagonistas a la Insulina circulantes
Trastornos del receptor
Hiperinsulinemia

Retención de Na, hiperactividad SNS, HTA, disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes)

Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales,

 la resistencia periférica (hipertrofia del músculo liso vascular)

 de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina
d.- Disfunción endotelial:

Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores

Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos

es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA ?

Endotelio vascular

Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared,

Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular,

Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación

Factores liberados por el endotelio

Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc

Vasodilatadores: Oxido nítrico, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.

Moduladores del crecimiento celular

Moduladores inflamatorios

Factores de hemostasia y coagulación

Remodelado vascular

Reordenamiento de las fibras musculares lisas formando más capas sin modificar el diámetro externo
del vaso,

Determina  de la pared y  del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la
resistencia vascular

e.- Teoría Genética

Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el
medio ambiente.

HIPERTENSION ARTERIAL: tipos

•Esencial (sin causa evidente)
•Secundaria (con causa conocida)
•“De bata blanca”
•Maligna (diastólica > 140 mmHg con papiledema)
•Complicada (daño cardiovascular relacionado con  de la P. A.)

Causas Secundarias

Enf. renovascular (arteriosclerosis, displasia, retención hidrosalina)

Enf. renal parenquimatosa (glomerulonefritis, pielonefritis, etc.)

Aldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia adrenal)

Sd. de Cushing (adenoma pituitario, tumores productores de ACTH)

Feocromocitoma (HTA paroxística por liberación súbita de noradrenalina).

Coartación de aorta

Acromegalia (adenoma pituitario, inductor de aumentos de insulina circulante)

Hiperparatiroidismo primario (adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis)

Disfunción tiroidea (hipo e hipertiroidismo)

Toxemia del embarazo (eclampsia y preeclampsia)

Policitemia vera y otras poliglobulias


Fármacos (corticoides, AINE, antidepresivos tricíclicos, descongestionantes nasales, anticonceptivos,
terapia estrogénica, cocaína, etc.)

Otras situaciones (porfiria ag., hipertensión intracraneal, neuropatías periféricas, determinadas enf.

autoinmunes, esclerodermia sistémica progresiva, alergias, etc.)

DIAGNOSTICO

Evitar lecturas falsas:
por inadecuada posición del estetoscopio,

elevación o descendimiento del brazo

otras causas.

Si los valores varían con mucha frecuencia, hay que repetir la lectura varias veces.

Conveniente realizar la toma de PA en ambos brazos.

Investigar si el paciente está ingiriendo medicación que modifique sus valores de PA.

Regirse por Guía Clínica de Hipertensión arterial primaria en adultos de 15 años y más
(MINSAL).