CASE REPORT SESSION

Chronic Kidney Disease

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D)

SMF Ilmu Penyakit Dalam
Disusun oleh:
Mutiara Ratry Purwati

12100114034

Partisipan:
Yasir Hady
Hafizh Budhiman Mahmud
Fitri Milasari
Nurul Fauziah Mahmudah
Novian Adi Saputra
Iin Farlina

12100114037
12100114050
12100114031
12100114022
12100114089
12100114088

Preseptor:
Katharina Setyawati, dr., Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RSUD SYAMSYUDIN SUKABUMI
2014
0

BAB I
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. Iswandar
Jenis Kelamin : Laki - laki
Umur
: 51 tahun
Alamat
: Cikondang GG H Gojali RT 003 RW 002
Agama
: Islam
Pekerjaan
:
Tanggal Pemeriksaan :
ANAMNESIS
Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien sesak. Sesak dirasakan
terus menerus dan tidak hilang dalam perubahan posisi. Pasien merasakan
sesaknya lebih berat dari hari sebelumnya.
Perut pasien membesar sehingga pasien merasakan kesulitan bernafas.
Tidak buang air kecil sudah lama. Tampak hernia umbilikus.
Riwayat penyakit dahulu HD 3 tahun yang lalu, hipertensi, anemia, hernia
umbilikus, trauma tumpul abdomen.
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran
Tanda Vital

Tekanan Darah
Nadi
Suhu
Respirasi
BB
TB

: GCS 15
: 150/90 mmHg
: 88x/menit
: 36,1 0 C
: 23x/menit
::-

Status Generalis

Kepala
Mata

: normosefal
: konjuctiva tampak pucat

Mulut
Leher
Pulmo
Jantung
Abdomen

: mukosa oral basah

: trakea di tengah, JVP meningkat
: VBS kanan=kiri, wheezing (-/-), ronkhi (+/+)
: BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
: cembung, shifting dullnes (+),

Ekstremitas

: akral hangat

Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal
12 11 - 2014

14 11 2014

18 11 -2014

29 11 - 2014

Darah Rutin dan

Fungsi Ginjal
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Ureum
Kreatinin
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Ureum
Kreatinin
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Ureum
Kreatinin
Hb
Hematokrit
Eritrosit
Ureum
Kreatinin

Hasil
7.5 gr/dl ()
17 % ()
2,0 juta/L ()
128.7 mg/dL ()
4.99 mg/dL ()
8.0 g/dL ()
25 % ()
2.9 juta/L ()
118 mg/dL ()
7,30 mg/dL ()
9,0 g/dl ()
26 % ()
3.0 juta/L ()
87 mg/dL ()
6.70 mg/dL ()
7.5 g/dl ()
24 % ()
2.6 juta/L ()
100 mg/dL ()
7.10 mg/dL ()

Nilai Rujukan
13 17 gr/dl
40 54 %
4.4 6.0 juta/L
19 43 mg/dL
0.66 1.25 mg/dL
13 17 g/dl
40 54 %
4.4 6.0 juta/L
19 43 mg/dL
0.66 1.25 mg/dL
13 17 g/dl
40 54 %
4.4 6.0 juta/L
19 43 mg/dL
0.66 1.25 mg/dL
13 17 g/dl
40 54 %
4.4 6.0 juta/L
19 43 mg/dL
0.66 1.25 mg/dL

Pemeriksaan Penunjang
CT Scan Whole Abdomen Tanpa Kontras
Hasil pemeriksaan : asites masif dan efusi pleura bilateral terutama kiri disertai
penebalan pleura kanan.
DIAGNOSIS KERJA
CKD stage V + anemia + hipertensi + hernia umbilicus
PENATALAKSANAAN

Diet ginjal dan rendah garam 1500 kalori

Cefoperazon vial 2x1
Ranitidin amp 2x1
Vip albumin 1x10 mg tab
Asam folat 1x1 tab
Lasix 3x2 amp
Amlodipin 1x10 mg tab
Osteosal 1x1 tab

Bicnat 3x1 tab

Letomal 1x100
Ondansentron amp 2x1
Cek ulang ureum kreatinin

PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: ad malam
: ad malam

BAB II
BASIC SCIENCE
2.1 Hepar
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat 1500 gram dan
merupakan organ tempat nutrien yang diserap dari saluran cerna kemudian diolah
dan disimpan untuk dipakai oleh bagian tubuh lain, menjadi perantara antara
sistem pencernaan dan sirkulasi darah.1
Terdiri atas :1
- Hepatosit yang merupakan sel fungsional pada hepar.
- Sel hepatosit dapat beregenerasi bila terjadi kerusakan pada liver.
- Hepatosit mensekresikan elektrolit, lipid, lecithin, asam empedu,
kolesterol.
Letak hepar : left dan right upper quadrant, serta inferior terhadap diafragma.1
Hepar secara fungsional terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus kanan (dextra) dan
kiri (sinistra) yang masing-masing berfungsi secara mandiri, masing-masing lobus
mempunyai perdarahan sendiri dari arteri hepatic dan vena porta, serta memiliki
drainase vena dan empedu sendiri pula.1
Hati dibungkus oleh simpai tipis jaringan ikat (kapsula Glisson) yang menebal di
hilum, tempat vena porta dan arteri hepatika memasuki hati dan duktus hepatikus
kiri+kanan serta tempat keluarnya pembuluh limfe.1

Vaskularisasi Hepar :
Hepar menerima darah dari 2 sumber yaitu2
Portal vein (70%) yang membawa darah miskin oksigen tetapi kaya nutrisi
yang berasal dari GI tract (kecuali bagian inferior dari anal canal) ke
sinusoid hepar portal vein kanan dan kiri dibentuk oleh superior

mesenteric vein dan splenic vein.

Hepatic artery (30%) yang membawa darah kaya oksigen dari aorta
merupakan cabang dari celiac trunk.

Persarafan Hepar :2
Berasal dari hepatic plexus yang merupakan turunan terbesar dari celiac plexus.
Hepatic plexus terdiri dari serabut simpatis dari celiac plexus dan serabut
parasimpatis yang berasal dari anterior dan posterior vagal trunk.
Fungsi :2
1. Sintesis protein
Selain membuat protein bagi dirinya sendiri, sel hati menghasilkan protein
plasma seperti albumin, protrombin, fibrinogen, dan lipoprotein.
2. Sekresi empedu
3. Penyimpanan metabolit
Lipid dan karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk trigliserida dan
glikogen, sel hati juga menyimpan vitamin A, D, E, K.
4. Fungsi metabolik

Hepatosit mengkonversi lipid dan asam amino menjadi glukosa dengan

memakai proses enzimatik yang disebut glukoneogenesis.
Hepatosit juga merupakan tempat utama terjadinya deaminasi asam amino
untuk menghasilkan urea kemudian disekresikan ke ginjal.
5. Detoksifikasi dan inaktivasi
Hepar merubah substansi-substansi endogen dan eksogen seperti obat,
molekul asing, hormon yang bertujuan untuk menurunkan efek toxicnya
(biotransformasi), tahapan : oksidasi konjugasi eliminasi.
6. Regenerasi hepar
7. Metabolisme bilirubin
2.2 Metabolisme bilirubin
a.
Siklus hidup RBC2

Siklus hidup RBC = 120 hari.

RBC tidak memiliki nukleus dan organel lainnya RBC

tidak bisa mensintesis komponen baru untuk menggantikan protein yang
sudah rusak.

Membran plasma lebih rapuh seiring dengan berjalannya

usia dan mudah ruptur ketika memasuki kapiler kecil di spleen.

RBC yang ruptur dibuang dari sirkulasi dan dihancurkan
oleh makrofag fagositik di spleen dan liver.

b.

Penghancuran RBC2,3
Sekitar 80 85% bilirubin terbentuk dari peecahan eritrosit tua dalam sistem
monosit-makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari
dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin.3

BAB III
IKTERUS
A. Definisi

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti
kuning. Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya
(membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah dan jaringan (> 2 mg/ 100 ml serum).4
Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sclera, kulit, atau urine yang menjadi
gelap bila bilirubin mencapai 2 3 mg/dl. Bilirubin serum normal adalah 0,3 1.0
mg/dl. Jaringan permukaan yang kaya elastin, seperti sclera dan permukaan
bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama kali.3
B. Patofisiologi
Hiperbilirubinemia dan ikterus disebabkan oleh 3 mekanisme, yaitu :
prehepatik, intrahepatic, dan post-hepatik. Ikterus prehepatik biasanya diakibatkan
oleh destruksi eritrosit yang berlebih sehingga produksi bilirubin meningkat.
Ikterus intraheatik biasanya diakibatkan kerusakan sel hepatosit seperti hepatitis
dan sirosis. Sedangkan ikterus posthepatik biasanya disebabkan oleh obstruksi
aliran sekresi bile seperti akibat gallstone, tumr, kompresi dari edema
pankreatitis.3,5
Fase Pre-hepatik3,5
Fase prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh
hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah).
Peningkatan jumlah bilirubin tak erkonjugasi dibentuk melalui metabolism
pemecahan komponen heme pada eritrosit. Jumah bilirubin tak terkonjugasi yang
berlebih mengakibatkan bilirubin tak terkonjugasi dalam serum meningkat.
Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak akan
dieksresikan melalui urin. jika kadar bilirubin tak terkonugasi lebih dari 5mg/dl,
indikasi terdapat hemolitik dan ganguan liver.5
Fase Intra-hepatik3,5
Fase intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati
yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. Pada obstruksi intrahepatic
terjadi akibat gangguan fungsi hepatosit dan obstruksi bile kanalikuli. Ambilan,

konjugasi, dan eksresi biliribuin dapat mempengarhi peningkatan bilirubin

terkonjugasi dan bilirubin tak terkonugasi.5
Fase Post-hepatik3,5
Fase post-hepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati
oleh batu empedu, tumor atau kompresi akibat edema pankreatitis, Pada
ekstraobstruktif karena bile duct terjadi obstruksi maka bilirubin yang dikonjugasi
oleh hepatosit tidak dapat mengalir ke dalam duodenum (bilirubin konjugasi
adalah bilirubin yang larut dalam air dan larut dalam cairan bile). Kemudian akan
terakumulasi di dalam hepar dan masuk ke aliran darah menyebabkan
hiperbilirubinemia. Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka akan terlihat
pada urin dan warna feses akan lebih terang akibat kekurangan pigmen bile.5
Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari
keempat mekanisme ini: over produksi, gangguan ambilan bilirubin tak
terkonjugasi oleh hepar, gangguan konjugasi bilirubin, penurunan eksresi bilirubin
ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik
ekstrahepatik). Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga
mekanisme pertama, sedangkan mekanisme keempat terutama menyebabkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi.3
A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek
1. Over produksi3
Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan
penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus ini
sering disebut ikterus hemolitik. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air
sehingga tidak akan diekskresikan ke dalam urin. sementara akibat beban kerja
hepar yang berat untuk mengkonjugasikan biriubin tak terkonjugasi menjadi
konjugasi maka

terjadi peningkatan

pembentukan urobilinogen yang

selanjutnya meningkatkan pigmen dalam feses dan urin, sehingga urin dan
feses berwarna lebih gelap. Beberapa penyebab ikterus hemolitik : thalassemia,
hemoglobin abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit (sferositosis

heriditer), antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), dan malaria tropika

berat.
2. Gangguan ambilan bilirubin 3
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel hati
dilakukan dengan memisahkan dari albumin dan berikatan dengan protein
penerima. Beberapa obat-obatan seperti

asam flavaspidat (dipakai untuk

mengobati cacing pita), novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.

Hiperbilirubinemia akibat obat tersebut dapat menghilang setelah obat
pencentus dihentikan.
3. Gangguan konjugasi bilirubin3
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan (<12,9 mg/100ml) yang timbul
antara hari kedua dan kelima setelah lahr disebut sebagai ikterus fisiologis
neonatal. Ikterus neonatal ini terjadi akibat imaturitas enzim glukoronil
transferase. Akitivitas enzim ini biasanya meningkat beberapa hari hingga
minggu kedua setelah lahir, dan setelah itu ikterus akan menghilang. Terdapat
tiga gangguan herediter yang menyebabkan defisiensi progresif enzim
glukoronil

transferase

adalah

Sindroma

Gilberth

(ikterus

dan

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan dengan kadar 2-5mg/ml), Sindroma

Crigler Najjar I (kadar bilirubin tak terkonjugasi diatas 20mg/ml), Sindroma
Crigler Najjar II (kadar bilirubin tak terkonjugasi 6 - 20mg/ml).
B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk3
Hiperbilirubinemia konjugasi / direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi
bilirubin ke dalam empedu. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh
kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin
terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke
dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan
hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis, alkohol,
leptospirosis, zat yang meracuni hati fosfor, kloroform, halotan (obat anestesi)
dan tumor hati multipel.
Obstruksi

saluran

bilier

ekstrahepatik

akan

menimbulkan

hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran

10

bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai
tinja yang akolik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah :3
-

Obstruksi sal.empedu didalam hepar : Sirosis hepatis, abses hati,

hepatokolangitis, tumor maligna primer dan sekunder.

Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris.
Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur traumatik, tumor

saluran empedu.
Tekanan dari luar saluran empedu : Tumor caput pancreas, tumor Ampula
Vatery, pancreatitis, metastasis tumor di lig.hepatoduodenale

C. Diagnosis
Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus. Tahap awal ketika akan
mengadakan penilaian klinis seorang pasien dengan ikterus adalah tergantung
kepada apakah hiperbilirubinemia bersifat konjugasi atau tak terkonjugasi.
Diagnosis yang akurat untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan melalui
penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan hasil pemeriksaan fungsi
hepar serta beberapa prosedur diagnostik khusus. Berikut adalah beberapa temuan
klinis dan laboratorium yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
ikterus:
Gambaran Khas Ikterus Hemolitik, Hepatoselular, dan Obstruktif3,5
Gambaran
Warna kulit

Hemolitik
Kuning pucat

Warna urin

Normal
gelap

(lebih
sterkobilin)
serum

tak terknjugasi
Bilirubin
serum Normal
terkonjugasi
Bilirubin urin
Urobilinogen urin

Tidak ada

Obstruktif
Kuning-hijau mua

muda atau tua

atau tua
(atau Gelap (bilirubin Gelap (bilirubin
dengan terkonjugasi)

urobilin)
Normal atau gelap Pucat

Warna feses

Bilirubin

Hepatoselular
Orange-kuning

terkonjugasi)

(lebih Warna

dempul

banyak sedikit sterkobilin) (tidak

ada

sterkobilin)

Sedikit

11

D. Pemeriksaan Penunjang3,5,6
-

Darah rutin
Pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui adanya suatu anemia dan

juga keadaan infeksi.6

Urin
Tes yang sederhana yang dapat kita lakukan adalah melihat warna urin dan

melihat apakah terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak. 3,5

Bilirubin
Tes serologi hepatitis virus
IgM hepatitis A adalah pemeriksaan diagnostik untuk hepatitis A akut.
Hepatitis B akut ditandai oleh adanya HBSAg dan deteksi DNA hepatitis

B.6
Biopsi hati
Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitif untuk ikterus
hepatoseluler dan beberapa kasus ikterus kolestatik (sirosis biliaris primer,

kolestasis intrahepatik akibat obat-obatan (drug induced).6

Pemeriksaan pencitraan
Pemeriksaan pencitraan sangat berharga ubtuk mendiagnosis penyakit
infiltratif

dan kolestatik. USG abdomen, CT Scan, MRI sering bisa

menemukan metastasis dan penyakit fokal pada hati.6

E. Penatalaksanaan
1. Ikterus Pre-hepatik
Anemia hemolitik bisa disebabkan oleh reaksi tokosik-imunologi. Terapi
untuk anemia hemolitik meliputi Prednison 1-2mg/kgBB, obat-obatan
imunosupresif,dan spleenektomi bila gagal dengan terapi konservatif.6
Sedangkan untuk penyakit yang diturunkan secara familial seperti
sindroma Gilbert atau sindroma Crigler Najjar (defisiensi enzim glukoronil
transferase) merupakan kasus yang jarang terjadi. Menurut kepustakaan, terapi
yang diberikan adalah Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dalam jangka lama.6
2. Ikterus Intra-hepatik

12

Penyebab ikterus intra-hepatik yang sering ditemui di klinis antara lain

hepatitis virus, sirosis hepatis. Penatalaksanaan spesifik dari masing-masing
penyakit ini berbeda sesuai dengan etiologinya. Hepatitis yang paling sering
ditemui di klinis dan sering menimbulkan penampakkan ikterus adalah
hepatitis A (ditularkan melaui fekal-oral) dan hepatitis B (ditularkan melaui
darah). Hepatitis A merupakan self limiting disease dan tidak ada obat spesifik
untuk penyakit ini. Sedangkan hepatitis B merupakan penyakit serius yang bila
tidak diterapi dengan tuntas akan menyebabkan komplikasi jangka panjang
yang buruk. Berbagai obat alternatif yang dapat diberikan untuk hepatitis B
antara lain Lamivudin 100mg/hari selama 2 tahun, interferon, dsb. Manifestasi
ikterus pada hepatitis viral akan menghilang sejalan dengan perbaikan
penyakitnya.6
Sedangkan sirosis hepatis adalah penyakit yang mungkin didahului oleh
riwayat hepatitis kronis sebelumnya. Pada kondisi penyakit ini, terapi yang
diberikan hanyalah bersifat simptomatis. Transplantasi hepar adalah satusatunya terapi definitif yang bisa memberikan hasil yang memuaskan.6
3. Ikterus Post-hepatik
Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan
untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.
Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan
batu atau reseksi tumor. Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah
tidak dapat menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka
dilakukan tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut.6

13

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.

Anatomi Moore
Tortora
Patfis Silvia
Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam :
Principles of Surgery fifth edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer.

Singapore : McGraw-Hill, 1989. 1091-1099.

5. Mc Cancee
6. Pratt S, Kaplan MM. Jaundice. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal
Medicine Vol.1.16th ed. USA, Mc GrawHill, 2005.p.240
14

15