Sndrome isqumico coronario agudo

Definicin

Desequilibrio entre el aporte y la

demandas de oxigeno que produce
isquemia cardiaca desarrollando
signos y sntomas.

Cardiopata Isqumica

Isquemia silente
Angina de pecho estable
Angina inestable
Infarto al miocardio
Insuficiencia cardiaca
Muerte sbita

SICA
SIN elevacin del segmento ST
Angina inestable
IAM sin elevacin ST
CON elevacin del segmento ST
IAM con elevacin del segmento ST

INFARTO
Definicin
Desarrollo agudo de necrosis
miocrdica debida a isquemia, por
inadecuado aporte de oxgeno,
secundario a disminucin del flujo
sanguneo coronario.

ANGINA INESTABLE
Definicin

Presencia de dolor que ocurre en

reposo, mas 20 minutos, de
reciente comienzo

RENASICA
Objetivo
Conocer las caractersticas en los enfermos
con Sndrome coronario Agudo con y sin
elevacin del segmento ST en Mxico.
Periodo de septiembre 1998 -2001, En 18
hospitales de segundo y tercer nivel, 4650
pacientes

RENASICA
Resultados
4560 casos capturados:
Dolor precordial 90.5%
4253 (93.2%)
2773 sin elevacin ST
(65.2%)

1480 con elevacin del ST

(34.8%)

CARACTERISTICAS GENERALES
Genero:
3319 hombres (78%)
934 mujeres (22%)

RENASICA
Conclusiones
RENASICA esta basado en la poblacin
mexicana
(substrato para el Consenso
Nacional en los SICA)

Cardiopata isqumica : principal causa de

morbimortalidad .
La edad de 65 aos fue punto critico de
corte
Hipertensin se documentos 50% de la
poblacin
Diabetes en un 30%

RENASICA II
Objetivo
Establecer las caractersticas clnicas, identificar
abordajes teraputicos y conocer la evolucin
hospitalaria.

Periodo de diciembre 2002- noviembre 2003

Se realizo un estudio cohorte en 8600 pacientes

RENASICA II

RENASICA II
Hallazgos electrocardiogrficos:
8,098 pacientes
65% ST (-)

45% T (-)

43% onda Q

Tratamiento Farmacolgico.
AI /IMNEST
90%
50%
45%

Aspirina
Heparina No fraccionada
Heparina Bajo Peso Mol.

34% ST (+)

IMEST
80%
54%
44%

RENASICA II
Distribucin
Coronarias
normales 10%- 20%.
Lesin de un vaso
30%-35%
Lesin de dos o tres
vasos 40%-45%.
Lesin de tronco
4%-10%.

RENASICA II
Hallazgos: AI / IMNEST
o Enfermedad de la ADA Izquierda
o Arteria Coronaria derecha
o Arteria Circunfleja

60%
49%
44%

Hallazgos: IMEST
o Enfermedad de la A D A Izq.
o Arteria Coronaria derecha
o Arteria Circunfleja

65%
53%
37%

RENASICA II
Mortalidad a 30 das
Mortalidad a 1 ao
(%)
(%)
ADA proximal.
19.6
25.6
ADA media .
9.2
12.4
ADA distal.
6.8
10.2

RENASICA II
Conclusin.

- IMEST
causa
mas frecuente de admisin
hospitalaria.
( 56%), AI/IMNEST ( 44%)
- El tabaquismo ,la Hipertensin y la Diabetes
tuvieron gran incidencia (64%, 50% , 42%)
- Se obtuvo alto ndice xito en la Intervencin
coronaria percutnea (AI/IMNEST 92% y IMEST
85%)

ANATOMIA

ANATOMIA

Factores de Riesgo Cardiovascular

MENORES
Sedentarismo
Obesidad
Factores psicosociales
Estilo de Vida
Pos menopausia

Factores de Riesgo Cardiovascular

MAYORES
Hipercolesterolemia
(disminucin de HDL)
Hipertensin arterial
Tabaquismo
Diabetes Mellitus

Factores de Riesgo Cardiovascular

No modificables

Gnero
Edad

Antecedentes Heredo-familiares

ETIOLOGA
1.- Aterotrombosis 90%.
Placa lipdica.
Hiperlipoproteinemia Tipo A.
Homocisteinemia.
2.- Otras Causas.
a) Arteritis, Granulomatosis, LES.
b) Traumatismo coronario.
c) Afecciones proliferativas de la ntima:
Mucopolisacaridosis, amiloidosis.
d) Espasmo coronario.
Angina de Prinzmetal, diseccin artica.

ETIOLOGA
3.- Embolismo.
a) Endocarditis infecciosa

4.- Anomalas congnitas.

a) Fstulas AV
5.- Desproporcin entre aporte y demanda de oxgeno
a) Estenosis artica, insuficiencia artica
6.- Trastornos hematolgicos
a)Trombocitosis, CID
7.- Diversos
a) Cocana
8.-Infecciosas. Clamydia. Sfilis

FISIOPATOLOGA
Aterosclerosis

1. Aterosis
Acumulacin focal de lpidos intra y
extracelulares, y reaccin inflamatoria.
2. Esclerosis
Endurecimiento cicatrizal de la pared
arterial.

Fisiopatologa
Disfuncin endotelial
Prdida regulacin
tono vascular.

Alteracin
tromborresistencia.

Fisiopatologa
Lipoprotenas Aterognicas

Fisiopatologa
LDL y Dao Endotelial

Fisiopatologa

Macrfagos
Linfocitos T
Mastocitos
Celulas B

Interaccin Celular
Linfocitos T
Antgenos locales
Presentados por
Macrfagos y clulas
dendrticas
IFN gama

Activacin
Macrfagos
Regula funciones de
Las clulas del msc
Liso y endotelio

Citoquinas proinflam.
FNT a, IFN-1
Metaloproteinasas de
La matriz EC

Inicio de AI IAMSEST
Reconocimiento y manejo
inicial en Urgencias.
Estratificacin de riesgo
Manejo Inicial
Manejo previo a AI/IAMSEST

Manejo Hospitalario
Medicamentos
Estrategia conservadora vs.
invasiva
Grupos especiales
Preparacin para egreso

Manifestaciones Clnicas
Dolor Torcico

Tipo
Sitio
Duracin
Intensidad
Irradiaciones
Acompaantes
Factor desencadenante
Atenuantes
Exacerbaciones

Manifestaciones Clnicas
Exploracin Fsica
Equivalentes Anginosos

Nausea
Vmito
Disnea
Sncope
Fatiga importante
Dolor no precordial

Manifestaciones Clnicas
Exploracin Fsica
Signo de Levin
Signos Vitales
Reflejo Besold Jarisch
Ruidos Cardiacos
S3,S4
Soplo de Novo

Manifestaciones Clnicas
Exploracin Fsica
Auscultacin del rea pulmonar

Clasificacin Killip-Kimbal
I: Infarto no complicado.
II: IC moderada estertores <50.
III: IC grave edema agudo pulmn estertores >50%.
IV: Choque cardiognico.

Manifestaciones Clnicas
Exploracin Fsica
Auscultacin del rea pulmonar
Clasificacin de KILLIP-KIMBALL
Clase
I
II
III

IV

Datos clnicos
Sin IC

Mortalidad (%)
<4

IC moderada
(estertores, 3er ruido)

17

IC grave
(edema pulmonar)

38

Choque

41

Diagnstico
IAM CESST
Anatoma Del EKG
DI , aVL:

Lateral alta

V5 V6:

Lateral baja

DII, DIII, aVf

DII, DIII, aVf,
V4r, V1:

Inferior
VD

Diagnstico
IAM CESST
Anatoma del EKG
DII DIII aVF:

Inferior

V1, V2:

Septal

V3, V4:

Septum

V5 , V6:

Apical

V1 a V6:

Extenso

DI- aVL:

Anterior Extenso

Diagnstico IAM
Electrocardiograma
Isquemia

Subendocardica

Subepicardica

Diagnstico IAM
Electrocardiograma
Lesin

Subendocardica

Subepicardica

Diagnstico IAM
Electrocardiograma
Necrosis
Onda Q patolgica.
Duracin mayor de 0.04seg.
Profundidad del 25% del
voltaje de la onda R
siguiente.

Diagnstico IAM CESST

Electrocardiograma
Evolucin del IAM

Normal

Minutos
Hora

Lesin
Subepicrdica

Horas

Necrosis

Diagnstico IAM CESST

Electrocardiograma

Evolucin del IAM

24 Hrs

Onda Q > profunda

< onda de lesin

Onda T negativa

Semana

Onda Q
Onda T negativa

Mes

Onda Q

Diagnostico IAM CESST

Laboratorio
Marcador

Elevacin
inicial

Pico mximo Tiempo hasta

rango normal

Mioglobina

1-4

6-7

24

CK mb

3-12

24

48-72

TnI

3-12

24

5-10d

TnT

3-12

12h-2d

48-72

DHL

10

24-48

10-14d

GRACE

Tratamiento
Medidas generales
Terapia antisqumica
Terapia anticoagulante/
antiplaquetaria
Terapia Invasiva
Prevencin secundaria

Tratamiento
Medidas Generales

Oxigeno
3lts por minuto 6 primeras horas.
( A IIa )
Limita lesin miocardica.
Vasodilatacin.

Tratamiento
Medidas Generales

Analgesia
Morfina

Dosis 2 a 4 mg IV. (C)

Hasta 2-8 mg c/5 a 15
Reduce la frecuencia cardaca.
La demanda de oxgeno.

Nalbufina 10 mg SC IV.

Tratamiento
Medidas Generales
Sedacin
Benzodiacepinas
VO c/12 a 24 horas.
Disminucin del consumo de O2
Coadyuvante de la terapia analgsica.

Tratamiento
Antiagregantes Plaquetarios
Acido Acetil Salicilico

Clase 1.
Reduce mortalidad 50%.
Inactiva a la enzima ciclooxigenasa.
Detiene produccin de tromboxano A2
Detiene Agregacin plaquetaria.

Tratamiento
Antiagregantes Plaquetarios
Acido Acetil Salicilico
Contraindicaciones
Sangrado activo.
Alergia.
Ingesta de acenocumarina.

Tratamiento
Antiagregantes Plaquetarios
Acido Acetil Saliclico
Dosis
Al ingreso dosis de 325 mg
masticada sin capa enterica .
(recomendacin Clase I).

Posteriormente 100 mg/da.

Tratamiento
Antiagregantes Plaquetarios
Tienopiridinas
Mecanismo de accin
Receptores P2/Y12.
Bloqueo del receptor del ADP.

Cuando existe contraindicacin al

acido acetil saliclico

Tratamiento
Antiagregantes Plaquetarios
Tienopiridinas
Dosis
Clopidogrel
Clase 1, A

Inicial de 300 mg VO,

inicio 60-90min.
Seguida de 75 mg da.

Tratamiento
Inhibidores de Receptores IIb/IIIa
Mecanismo de Accin
Inhiben de manera irreversible al
receptor IIb/IIIa de las plaquetas
activadas.
Inhiben la agregacin plaquetaria.

Tratamiento
Inhibidores de Receptores IIb/IIIa
Tirofiban.
0.4mcg/Kg/min para 30min seguido
de infusin de 0.1mcg/Kg/min para .
48-96hrs.
IAMSEST.
Angina de alto riesgo para cateterismo.

Abciximab.
0.25mg/Kg bolo, seguido de infusin
0.125mcg/Kg/min (mx 10) para 12-24hrs.
IAM CEST.
Paciente sometidos a angioplastia.

Tratamiento
Nitratos
Mecanismo de Accin
Vasodilatacin arterial y venosa.
Reducen pre y postcarga.
Donadores de Oxido Ntrico.
Atenan la disfuncin endotelial.
Disminuyen la vasoconstriccin.

Tratamiento
Nitratos
Mecanismo de Accin

Relajacin de las arterias epicrdicas.

Mejoran el flujo coronario.
Dilatan circulacin colateral
Mejor flujo epicrdico y
subendocrdico.

Tratamiento
Nitratos
Contraindicaciones

TAS< 90 mm Hg.
Bradicardia o taquicardia.
Infarto con extensin al VD.
Disfuncin ventricular severa.
No mas de 24 hrs.

Tratamiento
Nitratos
Recomendados

Clase I.

Reducen Mortalidad 35%.

Dolor isqumico persistente.
Hipertensin venocapilar pulmonar.
Infarto anterior extenso primeras 24 h.
HAS no controlada.

Tratamiento
Nitratos
Dosis

Nitroglicerina SL (0.4 mg) 3 dosis.

Nitroglicerina IV 5mcg/min.
Incrementos de 5mcg cada 5 minutos.
Dosis total de 200mcg/min.
Tiempo: 24 a 48 horas.
IAM no complicado.
50 mg en 250 cc sol = 3.3 g/microgota

Tratamiento
Nitratos
Dosis
Dinitrato de isosorbide (5 mg).
Va sublingual. (Clase II).
Bolo de 1 mg IV de dinitrato
de isosorbide.

Tratamiento
Beta bloqueadores
Clase I A.
Primeras 24 hs reduce la
mortalidad 29%. IV
Disminuyen 13% la progresin.
Disminuyen el consumo de O2.
Iniciar a dosis bajas .

Tratamiento
Beta bloqueadores
Mecanismo de Accin
Reducen el consumo miocrdico de O2.
(FC, descarga simptica)
Mejoran el flujo sanguneo coronario
al permitir periodos diastlicos largos.

Tratamiento
Beta bloqueadores
Contraindicacin

Asma.
Bradiarritmias.
Bloqueos Cardiacos.
Hipotensin arterial sistmica.
Insuficiencia cardaca aguda.

Tratamiento
Beta bloqueadores
Dosis

Metoprolol

Iniciar 1 mg IV /min hasta 5 mg

en bolo.
Mximo 15mg.
Seguir de 100 a 200 mg
c/24hs VO.

Tratamiento
Beta bloqueadores
Dosis
Atenolol.

5 mg IV, repetir en 5 a 10 min.

VO de 50 a 100 mg/da.

Carvedilol.

De eleccin
Iniciar con 3.125 mg/ da,
cada tercer da hasta 12.5 a 25 mg/da.

Tratamiento
Inhibidores de Enzima Convertidora de
Angiotensina

Clase IA.
Primeras 24 hs,
IAM anterior.
Hipertenso a pesar de nitritos.
Disfuncin VI o ICC, DM.
Reduccin en la mortalidad.
Hemodinmicamente estables.

Fraccin de expulsin baja.

Insuficiencia cardaca congestiva.

Tratamiento
Inhibidores de Enzima Convertidora de
Angiotensina
Mayor beneficio en IAM anterior.
Disminuyen la remodelacin
ventricular.
Protege la funcin renal en DM.
falla cardiaca o FEVI <40%.
ARA en intolerancia a IECA.

Tratamiento
Inhibidores de Enzima Convertidora de
Angiotensina
Mecanismo de Accin
SRAA: bloquean mecanismo neurohumoral.

Reducen la precarga.
Estrs parietal sistlico.
Mejoran la funcin sistlica.
Reducen el consumo de O2.
Limitan la extensin del infarto.

Tratamiento
IECA
Captopril 6.25 -25 mg VO c/8 hrs.
Enalapril 2.5 -10 mg c/12 hrs.
Ramipril 1.2 10 mg c/24 hrs.
ARA II
Valsartn 80 160 mg c/12 hrs.
Candesartn 80 160 mg c/24 hrs.
Losartn 25 50 mg c/12 hrs.

Tratamiento
Calcio Antagonistas
No Dihidropiridinas
Con isquemia Recurrente.
Contraindicado el BB.
Sin disfuncin del VI.

Tratamiento
Anticoagulantes
Heparina no fraccionada
Mecanismo de Accin

HNF
Mucopoliscrido.
Inhibe agregacin plaquetaria.
Inhibe la actividad de trombina, factor X.
VM 60-90 minutos.
Trombocitopenia I 10%.
Trombocitopenia II 1-5%.

Tratamiento
Anticoagulantes
Heparina no fraccionada
Dosis

Clase I, A.
Iniciar con bolo de 60 UI/kg.
Continuar con infusin de 12UI/kg/hr.
No mas de 1000UI por hora.
Mantener TTP entre 60 y 80 segundos.

Tratamiento
Anticoagulantes
Heparina de Bajo Peso Molecular
Mecanismo de Accin

HBPM
Fragmentos de HNF.
VM mas larga.
Inhiben factor Xa.
Mejor eficacia que HNF.

Tratamiento
Anticoagulantes
Heparina de Bajo Peso Molecular
Dosis
Enoxaparina
1mg/kg/c/12hs.
Ajustar en caso de insuficiencia renal
1 mg/kg/c/24 hs.
Mayor 75 aos 0.5 a 0.75 mg/kg/c 12 hs.

Tratamiento
Estatinas
Mecanismo de Accin

Clase I, A.
Dosis altas en las primeras 48 hs.
Efectos Pleiotropicos.

Antitrombotico.
Antiinflamatorio.
Inmunomodulador.

Tratamiento
Estatinas
Dosis

Atorvastatina
Pravastatina
Simvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Rosuvastatina

10 mg
40 mg
20-40mg
20-40mg
20 mg
10 mg

(52% LDL)

Tratamiento
Infarto con
Elevacin del
Segmento ST

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Permeabilidad Temprana.
Aumentar tejido miocrdico recuperable.
Conservar la funcin del Ventrculo Izq.

Disminuir la mortalidad.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Tiempo Puerta Aguja
30 minutos.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Tiempo de evolucin.

Menor de 6 hrs.
6-12 hrs benefici relativo.(IIb) B,
Persiste el dolor a pesar de manejo.
ST elevado.
Reduccin de 21% mortalidad a 35 das.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Descenso de la mortalidad mayor
en pacientes < 65aos
Mayor de 75 aos 2 veces mas
hemorragias intracraneales.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Indicaciones
Clase I
Dolor precordial > 20 min.
Elevacin del ST mayor de 0.lmV
en dos derivaciones contiguas.
Elevacin del ST Mayor 0.02mV
en dos derivaciones precordiales subyacentes.
Menor de 6 horas de inicio.
Menores de 75 aos.
BCRIHH de Novo.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Contraindicaciones

Absolutas
EVC hemorrgico un ao previo.

EVC isqumico 3 meses previos.

Ca cerebral.
Hemorragia activa.
Sospecha de diseccin aortica.
Alergia al medicamento.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Contraindicaciones
Relativas

HAS descontrolada.
Historia de EVC.
INR 2-3.
TCE o RCP 2-4 semanas previas.
Ciruga mayor menos de 3 semanas.
Hemorragia dos a cuatro semanas previas.
Embarazo.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Clasificacin
Fibrino especficos
No Fibrino especficos.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Clasificacin

Primera generacin.
Segunda generacin.
Tercera generacin.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Primera Generacin
Estreptoquinasa

Protena no enzimtica.
S. Beta hemoltico.
Se une al plasminogeno.
No fibrino especfico.
Disminuye Factor V y VIII.
Libera cininas.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Primera Generacin
Estreptoquinasa
Hemorragia en sitio de puncin.

Reaccin alrgica.
Choque anafilctico.
Reclusin 8%.
Pacientes mayores de 75 aos.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Primera Generacin
Estreptoquinasa I A

1,500,000 UI en 60 30 minutos.
VM :20 minutos
Re canalizacin : 50 %
Flujo TIMI 3 epicardico 32%.
No usar heparina simultanea.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Segunda Generacin

rt-PA

Enzima.
Producida por endotelio vascular.
Producida por tecnologa recombinante.
Activa el plasminogeno tisular.
Fibrino especifico.
Alta afinidad a la fibrina.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Segunda Generacin
rt-PA

Lisa cogulos antiguos.

Reoclusin 13%.
Hemorragia Cerebral 0.4%.
STDA 5%.
Urinario 4%.
Sitio de puncin 50%.
Menores de 75 aos.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Segunda Generacin
rt-PA
GUSTO-I: Rgimen de 90 minutos.

15 mg bolo.
0.75mgs/kg, mximo de 50mgs en 30 minutos.
0.35 a 0.50 mg/kg, mximo de 35mgs en 60 min.
Dosis mxima 100mgs.

Heparina ajustada a peso.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Tercera Generacin
TNK-tPA

T: Treonina por aspargina.

N: Aspargina por glutamina.
K: Lisina e histidina por 4 alaninas.
Mayor fibrino especificidad.
Cogulos de plaquetas.
Vida media 17 a 20 minutos.
Bolo nico de 0.50mgs/kg.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Medicamentos
Tercera Generacin
TNK-tPA

VM: 18-20 min

Recanalizacin: 75 %
Flujo TIMI 3: 63%
Fibrino especifico: +++

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Criterios de Reperfusin

1.-Clnicos.
Desaparicin del dolor.

2. ECG.
Resolucin segmento ST.
> 70%
completa.
30-70% parcial.
< 30%
irresuelta.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Criterios de Reperfusin
3. Arritmias.
Ritmo idioventricular acelerado.
Aumento del automatismo ventricular.
Bradiarritmias.

4. Bioqumica.
Lavado enzimtico.
Pico mximo de CPK a las 12 a 15
horas despus de la reperfusin.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Criterios de Reperfusin
5. Angiogrficos
TIMI 0 No hay flujo antergrado.
TIMI 1 El flujo no alcanza la
arteria distal.
TIMI 2 Se alcanza la circulacin
distal con retraso.
TIMI 3 Flujo normal.

Tratamiento del IAM CESST

Trombolisis
Complicaciones

Cambios del estado neurolgico en

1eras 24hrs se considera HIC.

Interrumpir tratamiento (Nivel A)

Consulta neurolgica (Nivel C)

Crioprecipitados, PFC, protamina

y plaquetas, acido epsilon amino caproico (Nivel C).

Tratamiento
Reperfusin mecnica
(Angioplastia Coronaria Percutnea)

Reducir la mortalidad.
Preservar la funcin ventricular.

Primeros 90 minutos.
Tiempo puerta aguja.

Tratamiento
Reperfusin mecnica
(Angioplastia Coronaria Percutnea)

Indicaciones
IAM .
Choque cardigenico.
ICC, ruptura de septo.
Angina Recurrente o refractaria.

Tratamiento del IAM CESST

Angioplastia Coronaria Percutnea
Definicin
1. Angioplastia primaria o directa.
Se lleva a cabo en el paciente
que no ha recibido fibrinolticos
intravenosos para el manejo del
infarto agudo.

Tratamiento del IAM CESST

Angioplastia Coronaria Percutnea
Definicin
2. Angioplastia facilitada.
a) Inhibidores de glicoprotena IIb/III.
b) Dosis al 50% de fibrinolticos.
c) Combinacin de ambos.
d) Dosis totales de fibrinlisis, y se
realizada en las primeras 12 hs.

Tratamiento del IAM CESST

Angioplastia Coronaria Percutnea
Definicin
3. Angioplastia de rescate
No hay evidencia de reperfusin
con el tromboltico intravenosos
y existen datos de inestabilidad
hemodinmica. 6