Apuntes resonancia.

Cisternas cerebrales.
Las cisternas se continan unas con las otras y se comunican con el sistema
ventricular a travs de los agujeros mediano y laterales en su relacin con el 4
ventrculo.
RM estudio de eleccin, con secuencias que permiten ver lquido
cefalorraqudeo sin contraste (T2) y FIESTA (fast imaging employing steadystate-excitation sequence).
Se agrupan en: 1) fosa posterior, 2) perimesenceflicas, 3) retrotalmicas, del
velo interpuesto y del cuerpo calloso, IV) supraselares.
1. Fosa posterior.
a. C. Bulbar o medular: contiene arterias vertebrales y cerebelosas,
N. IX, X, XI y XII.
b. C. pontina: entre cara anterior de puente y cara posterior de clivus
y dorso selar; N. V y VI.
c. C. Pontocerebelosa: limite superior tienda cerebelo y inferior a la
base del crneo. Nervios: superior (V y VI), media (VIII y VII) e
inferior (IX, X, XI).
d. C. magna o cerebelomedular.
e. C. cerebelosa o vermiana superior.
f.

C. bulbar.

C. pontina.

C.
pontocerebelo
sa.

C. magna.

C. Vermiana.

2. Cisternas perimesenceflicas: rodean en forma de manguito el

mesencfalo o porcin alta y supratentorial del tallo cerebral.
a. Interpeduncular: nervio III.
b. Crurales: bilaterales y simtricas, entre pednculos cerebrales y
por fuera hipocampo.
c. Ambiens: bilaterales y simtricas, estrechas y situadas a lado de
la lnea media. Tienda cerebelo las divide en porcin
supratentorial e infratentorial.
d. Cuadrigeminal.

C.
interpeduncul
ar

C. crurales.

C. ambiens.

C. cuadrigeminal.

3. Cisternas del tercer grupo:

a. Cisternas retrotalmicas, retropulvinares o ala de ambiens:
simtrica en forma laminar, por detrs del pulvinar y del tlamo
ptico.
b. Cisterna del velo interpuesto (C. sobre 3er ventrculo). Parte
superior de cisterna retropulvina, hasta llegar al agujero de Monro.
c. Cisterna del cuerpo calloso: borde inferior d la hoz del cerebro y
cara superior del cuerpo calloso. Tres partes; anterior, sobre
rodilla, media- tronco cuerpo calloso, y posterior en el esplenio.
Comunica con cuadrigeminal.

Retropulvinares.

Velo interpuesto.

Cuerpo calloso.

4. Cisternas supraselares: adoptan la foram de una estrella de cinco picos,

su centro (cisterna quiasmtica), tres puntas anteriores ( inicio de
cisterna silvianas y lamina terminal) y dos puntas posteriores a las
cisternas crurales.
a. Cisterna quiasmtica: ms amplia, contiene el quiasma, cintillas y
nervios pticos, el tuber cinereum con el infundbulo y tallo
hipofisario.
b. Cisterna lmina terminal.
c. Cisternas silvianas.

Quiasmtica.

Lamina terminal.
Neurocisticercosis.

Silvianas.

Infecciones
parasitarias:
comunes;
toxoplasmosis,
cisticercosis
y
esquistomiasis.
Etiologa: tenia solium; seres humanos son huspedes definitivos de T solium,
gusano adulto en el intestino delgado como infestacin asintomtica.
En el tracto intestinal, los huevos son liberados y producen oncoesferas (larvas
primarias), perforan la mucosa intestinal y penetral en el aparato circulatorio
(diseminacin hematgena) a los tejidos nervioso, muscular y oculares. En el
cerebro las oncoesferas se convierte en larvas secundarias o cisticercos.
Localizacin: parnquima, espacio subaracnoideo y ventrculos (predominio
4 ). Localizacin mas comn es en espacios subaracnoideos de la convexidad.
Presentacin clnica e historia natural: resultado de muerte larvaria
intensa respuesta inflamatoria; amplio espectro sntomas clnicos: epilepsia (50
a 70%).
Anatoma patolgica y correlaciones en imagen: cuatro estadios: 1)
vesicular, 2) vesicular coloidal, 3) nodular granulomatoso y 4) calcificado
nodular.
1. Vesicular: cisticerco; fina cpsula que rodea a una larva viable y a su
vescula ocupado por lquido. No se observa reaccin inflamatoria o
es muy escasa. Imagen: quiste redondo, con un ndulo mural
(esclex cabeza).infrecuente edema y realce por contraste.
2. Vesicular coloidal: muere larva y se degenera, liquido qustico se
vuelve turbio, quiste se retrae, cpsula se engrosa. Las larvas liberan
productos metablicos destruyen barrera hematoenceflica.
respuesta inflamatoria, edema y realce de la pared del quiste.
Imagen: lquido quiste es hiperintenso, realce anular.
3. Nodular granulomatoso: retraccin quiste, engrosamiento de la
cpsula y calcificacin de esclex. TC muestra quiste isodenso con un
esclex calcificado. Existe edema perifrico y realce; es frecuente
realce nodular o micro anular (sugestivo de ranuloma) ojo de buey
o diana.
4. Calcificado nodular: estadio final. Lesin granulomatosa se ha
contrado, completamente mineralizada.
Encefalopata hipertensiva aguda sndrome de encefalopata
reversible posterior.
Variante de encefalopata hipertensiva, caracterizada por cefalea, trastornos
visuales y alteracin de la funcin mental.
Clnica: cefalea, alteracin estado mental, trastornos visuales; en nio con TA
normotenso/mnimamente elevada.
Perfil clnico: gestante con HTA sistmica aguda, cefalea; adulto de mediana
edad, nio con nefropata o trasplante renal.
Evolucin natural: sin anomalas residuales tras correccin de HTA; las lesiones
en encfalo, sustancia blanca profunda son menos reversibles que las
corticales/subcorticales.
Imagen: lesiones parcheadas corticales/subcorticales en el territorio de la
Arteria comunicante posterior en un px con HTA aguda/subaguda severa.
Localizacin: corteza, sustancia blanca subcortical, bilateral.
circulacin posterior.

TC: focos hipodensos bilaterales, no confluentes en parietales

posteriores y occipitales.
RM: T1 lesiones hipointensas corticales/subcorticales. T2 lesiones
hiperintensas corticales/subcorticales. FLAIR lesiones hiperintensas, difusin
muestra ausencia de restriccin.
Dx diferencial: isquemia agudo (presenta restriccin en difusin); estatus
epilptico, hipoglucemia, microangiopatas trombticas.
Encefalopata hipertensiva crnica encefalopata arterioesclertica
subcortical.
Cambios parenquimatosos enceflicos debido a los efectos a largo plazo de la
HTA no tratada. Es la causa ms frecuente de leucoaraiosis. Causa dficit
cognitivo (demencia vascular).
Clnica: adulto mediana edad o ancianos, con prdida de memoria, depresin,
demencia. Edad, tabaquismo y HTA son factores predictivos.
La HTA sistmica no tratada o mal controlada hemorragia intracraneal
que afectan ganglios basales, tlamo, tronco del encfalo. Enfermedad
Charcot-Bouchard.
Imagen: caracterstica principal, lesin difusa de la sustancia blanca y
microhemorragias. Localizacin: corona radiada, tronco del encfalo y cerebelo,
ganglios basales, talamos.
TC: hipodensidades focales (generalmente mltiples) en GB, tlamo, tronco;
hipodensidad periventricular difusa.
RM: T1 lesiones hipointensas, T2 lesiones hiperintensas en corona radiada y
GB. FLAIR hiper o hipo intensidad centrales + hiperintensidad perifrica. T1
contraste sin refuerzo.
Esclerosis mesial temporal.
Epilepsia del lbulo temporal, esclerosis del asta de Amn, esclerosis de
hipocampo.
Es la perdida neuronal y
Gliosis en el hipocampo y estructuras adyacentes asociadas a crisis comiciales.
Clnica: crisis parciales complejas, automatismos. Simples a edades ms
jvenes y cada vez ms complejas. Pueden progresar a crisis tnico-clnicas
generalizadas.
Perfil clnico: antecedente crisis febriles en infancia, electroencefalograma til
para la localizacin. Predominio en nios mayores, adultos jvenes.
Imagen: determinantes primarios: hiperintensidad anmala en T2, perdida de
volumen/atrofia, oscurecimiento de la arquitectura interna del hipocampo.
Determinantes secundarios: atrofia frnix y cuerpo mamilar ipsolateral,
aumento del asta temporal y la cisura coroidea.
Localizacin: lbulos temporales mesiales, bilateral en 20%.
TC: no sensible para esclerosis temporal mesial.
RM: T1 disminucin tamao del hipocampo, perdida diferenciacin SG y SB del
hipocampo. Atrofia del frnix, cuerpo mamilar ipsolateral. T2 atrofia
hipocampo, oscurecimiento de arquitectrua interna. FLAIR seal hiperintensa
en el hipocampo anmalo. Espectroscopia: disminucion de NAA en el
hipocampo, lbulo temporal; relacin NAA/colina < 0.6.

Dx diferencial: estatusepilptico, astrocitoma de bajo grado, malformacin

caverosa
Esclerosis mltiple.
Posible desmielinizacin
de mecanismo autoinmune en individuos
genticamente susceptibles.
Clnica: variables, frecuente alteracin visual (neuritis ptica aguda), paresia,
trastornos en la marcha; disminucin control esfnteres, parlisis demencia.
Parlisis de pares craneales (V y VI ms frecuentes), sntomas de mdula
espinal en 80%.
Edad: 20 a 40 aos (30 frecuente), frecuente mujeres.
Hallazgos patolgicos: etiologa desconocida (virus/autoinmune), clulas T
activadas atacan a los axones mielinizados.
Estadificacin, gradacin y clasificacin:
Subtipos clnicos principales:
Recidivante-remitente; Progresiva secundaria (progresiva recidivante),
progresiva recidivante.
Variantes de EM.
Maligna: px jvenes, prdromo febril, fulminante, muerte en meses.
Tipo Schilder (esclerosis difusa): desmielinizacin extensa, confluente,
asimtica en parnquima supra e infra tentorial.
Tipo Balo (esclerosis concntrica): lesiones grandes con zonas
alternantes de sustancia blanca desmielinizada y mielinizada.
Imagen: mltiples hiperintensidades en T2 calloseptales perpendiculares; 85%
localizacin periventricular, 50 a 90% interfase calloesptal. Infratentorial (10%
adultos, mayor frecuencia nios. Tamao 5 a 10 mm.
RM: T1 hipo/isointensa, lesiones hiperintensas peor pronstico. T2focos lineales
hiperintensos irradiados desde ventrculos. FLAIR: hiperintensidades
lineales/ovales bilaterales asimtricas, con extensin periventricular dedos
Dowson (a lo largo venas medulares profundas). Potenciacin en difusin:
patrn anillos concntricos con borde hiperintenso. T1 contrastada: refuerzo
transitorio durante desmielinizacin activa (>90% desaparece antes de 6
meses). Nodular 68%, anular 23%. Semilunar, incompleta (forma de herradura)
9%. Espectroscopia: disminucin NAA (NAA/Cr), aumento colina/Cr, aumento
mioniositol.
Diagnstico diferencial: encefalomielitis diseminada aguda, prdromo vrico,
puede imitar la EM, afecta con frecuencia a la sustancia gris. Neuritis ptica:
respetan el encfalo. Enfermedad Lyme, con exantema cutneo frecuente. Sx
Susac: encefalopata, oclusiones de ramas de la arteria retiniana, prdida de
audicin.
Criterios McDonald para el diagnstico de EM.
Diseminacin en el espacio segn la RM (al menos Diseminacin en el tiempo segn la RM (al menos
3).
1).
1. Lesin realzada por gadolinio o nueve
1. Lesin realzada 3 meses despus del
lesiones en T2
comienzo clnico.
2. Al
menos
tres
lesiones
en
T2
2. Nueva lesin en T2 al menos 30 das
periventriculares.
despus del estudio de referencia.
3. Al
menos
una
lesin
en
T2
infratentorial o en la medula espinal.
4. Al
menos
una
lesin
en
T2

yuxtacortical.

Malformaciones vasculares cerebrales.

Son errores morfogenticos que afectan a arterias, capilares, venas o distintas
combinaciones de estos vasos.
Dos grupos fundamentales de anomalas vasculares: malformaciones
vasculares y hemangiomas.
Angiomas: malformaciones cerebrovasculares, son lesiones mal
formativas, afectan parnquima cerebral.
Hemangiomas: neoplasias vasculares benignas, neoplasias proliferantes
y formadoras de vasos, pueden ser capilares o cavernosos. Se localizan
en crneo, meninges y senos venosos durales.
Anomalas vasculares representan aproximadamente el 1% de los tumores
intracraneales, las MCV provocan 5% de todas las hemorragias intracraneales
no traumticas.
Embriologa: desarrollo vascular depende de dos procesos: vasculogenia y
angiogenia.
Vasculogenia: diferenciacin de novo de las clulas endoteliales a partir
de hemangioblastos angioblastos: forman el plexo vascular primitivo.
Posterior a la diferenciacin las clulas endoteliates se diferencian en
dos tipos, arterias y venas.
Angiogenia: regulada por factores de crecimiento (Ang-1, Ang-2, TGFB1).
Clasificacin:
diversas
clasificaciones,
criterios
histopatolgicos,
embriolgicos y genticos.
Histopatolgica: cuatro tipos: 1) malformaciones arteriovenosas, 2)
angiomas venosos; 3) telangiectasias capilares, 4) malformaciones
cavernosas.
Radiologa: dos tipos 1) malformaciones cerebrovasculares con
conexiones arteriovenosas (malformaciones y fistulas arteriovenosas), 2)
MCV sin conexiones arteriovenosas (malformaciones venosas, capilares,
cavernosas).
Anomalia venosa del desarrollo (angioma venoso).
Malformacin vascular cerebral congnita con elementos venosos maduros
angiognicamente. Variante anatmica de un drenaje venoso.
Clnica: normalmente asintomticas. Pueden presentar cefaleas, convulsin,
hemorragia con dficit neurolgico focal (si se asocia a malformacin
cavernosa); puede presentarse en cualquier edad.
Riesgo de hemorragia menor 1% por lesin y ao. Incrementa con la
coexistencia de una malformacin cavernosa.
Imagen: cabeza de medusa (venas de la sustancia blanca medular
dilatadas). Localizacin frecuente es cerca del asta frontal, seguido del 4
ventrculo. Morfologa: venas medulares (sustancia blanca) dilatadas con forma
de sombrilla), habitualmente < 3 cm.
TC: vena colectora dilatada, puede estar hiperdensa. RM: T1normal si es
malformacin pequea, la venografa por RM permite visualizar la cabeza de
medusa y el patrn de drenaje. En T1 + C; realce intenso, vasos estrellados y

tubulares que convergen a una vena colectora, que puede drenar a un seno
dural / vena ependimaria.
Angiografa: fase arterial normal en 95% casos, fase venosa cabeza de
medusa.
Diagnostico diferencial: malformaciones vasculares mixtas. Sx de sturgeWeber (venas medulres, subependimarias y del plexo coroide, pueden
dilatarse; con coexistencia de angioma facial), trombosis del seno dural.
Malformacin aneurismtica de la Vena de Galeno.
Fistula arteriovenosa (FAV) entre arterias coroideas profundas y la vena
prosenceflica media (VPM) embrionaria de Markowski. Produce un flujo
elevado a travs de la VPM que impide la formacin de la vena de Galeno.
Clnica: en neonatos: insuficiencia cardiaca congestiva de gasto elevado, soplo
craneal. Lactantes; macrocrneo (hidrocefalia). Nios mayores/adultos (poco
frecuente): cefalea, hipertensin intracraneal. Relacionado, crecimiento
inadecuado, retraso desarrollo, convulsiones.
Frecuente en neonatos, rara vez en mayores de 3 aos. Pronostico: muerte sin
tx, por ICC y multisistmica intratable.
Tratamiento: mdico para la ICC hasta los 4 a 5 meses, oclusin de la parte
arterial de la FAV, embolizaciones escalonadas.
Imagen: mejor indicio dx, gran tamao de la lnea media de un neonato,
localizada en cisterna cuadrigemina. Radiologa asociada con ICC
(cardiomegalia, edema pulmonar).
TC: hidrocefalia, VPM hiperdensa, TC + C: realce vascular de arterias nutricias y
VPM. RM: T1 con VPM imagen heterognea por flujo rpido o turbulento.
Angiografa: anatoma venosa se asocia a la ausencia de seno recto.
Diagnstico diferencial dilatacin aneurismtica de la Vena de Galeno (no
frecuente en < 3 aos), FAV dural infantil, anomala venosa
compleja del desarrollo y aneurisma gigante.
Circulacin cerebral.
Cartida interna: se origina desde la arteria cartida
comn (ACC) a la atura de C3-C4 o C4-C5. La mayor de las
dos ramas terminales de la ACC. El primer segmento de la
ACI tiene dos partes: (a) el bulbo carotdeo y (b) el
segmento cervical ascendente.
C1 = cervical
C5 =
clinoideo
C2 = petroso (3 porciones,

C6 =
ascendente, rodilla,
horizontal).
oftlmico
(art
C3 = lacerum (rasgado
oftlmica
anterior)
e hipofisiaria)
C4 = cavernoso
C7 = comunicante

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Cartida externa: Se origina en la bifurcacin

de la ACC (altura de C4), discurre anterior y
medial
a
la
ACI,
entonces
se
dirige
posterolateralmente para ascender en la vaina
carotdea. Se encuentra delante de la vena
yugular interna. Sus ramas principales:
Arteria tiroidea superior.
Arteria farngea ascendente.
Arteria lingual.
Arteria facial.
Arteria occipital.
Arteria auricular posterior.
Arteria temporal superficial.
Arteria maxilar interna (cortada).
Arteria facial transversa (una rama de la arteria
temporal superficial).

Neoplasias cerebrales.

Neuroglia: clulas que se relacionan con las neuronas y sus

prolongaciones y tienen funciones de sostn, metabolismo y proteccin.
1) Macroglia: astrocitos (fibrosos y protoplasmticos) y oligodendroglia
2) Microglia:
3) Glia epitelial (clulas ependimarias).

Astrocitos (astroglia): clulas ms grandes de la neuroglia, clulas

estrelladas, ramificadas, los procesos se fijan a la superficie externa de
los capilares, a la que cubren por completo. Funciones: sostn y
reparacin de tejido nervioso, fagocitosis e intercambio nutrientes,
aislamiento del impulso nervioso.
Protoplsmaticos (clulas satlite o glia esponjosa): localizados en
sustancia gris, ramificaciones ms gruesas y numerosas, funcin de
intermediarios metablicos para las clulas nerviosas.
Fibrosos (glia fibrosa): localizados en la sustancia blanca, con gran
nmero de prolongaciones largas, finas y no ramificadas. Constituyen
parte de la barrera hematoenceflica. Se considera que se relacionan
con la transferencia de metabolitos yla reparacin del tejido daado
(cicatrizacin).
Oligodendrocitos: distribuidas en sustancia gris y blanca, menor
tamao que astrocitos, se relacionan con el soma y los axones
neuronales (gla neurotropa). Se les relaciona con la mielinizacin dentro
del SNC. Dos tipos:
Interfasciculares: tipo I (Robertson), tipo II (cajal), tipo IV (del Rio
Hortega)
Satlites: tipo III (Paladino).
Microglia: son de origen mesodrmico, cuerpos celulares
pequeos. Son macrfagos o clulas de limpieza del SNC.

 Clulas ependimarias: limitan el canal central de la mdula espinal

y los ventrculos del encfalo, revisten los ventrculos y el epndimo;
relacionados con la formacin del lquido cerebroespinal.

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