ASUHAN KEPERAWATAN STROKE DENGAN NANDA, NOC, NIC

DEFINISI
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena
insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh
trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain
dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito,
1995).
Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal
pada otak yang terganggu.
Etiologi
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis

adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau

elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.

Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
-.Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus
(embolus)

- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah
terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau
kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi.
Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak
yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark
otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a.

Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.

b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.

c.

Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

d.

Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga

darah arteri langsung masuk vena.

e.

Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum

a.

Hipertensi yang parah.

b. Cardiac Pulmonary Arrest

c.

Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat

a.

Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.

b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut ::
1.

Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.

2.

Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.

3.

Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya.

4.

Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor
pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )

5.

Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya :
penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas.
Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan
prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah:

1.

Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya
itu.

2.

Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun
dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan

secara

langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI.
3.

Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan
stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita.

4.

Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti
secara medis yang menyatakan hal ini.

5.

Riwayat keluarga.
Klasifikasi:
1.Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :

a.

Stroke Haemorhagi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun.

b. Stroke Non Haemorhagic

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia
yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran
umummnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a.

TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam
waktu kurang dari 24 jam.

b.

Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c.

Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak,

thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan
meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa
infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh
darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh
darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

Pathofisiologi Stroke
Oklusi
Penurunan perfusi jaringan cerebrI

Iskemi
Hipoksia

Metebolisme anaerob

Nekrosis jaringan otak

aktifitas elektrolit terganggu

Volume Cairan bertambah
Asam laktat

Pompa Na dan K

gagal
meningkat
Na dan

K influk
Edema cerebral

TIK meningkat

Retensi air

Perbedaan antara infark dan perdarahan otak sebagai berikut :

Gejala(anamnesa)
Permulaan
Waktu
Peringatan
Nyeri Kepala
Kejang
Kesadaran menurun
Gejala Objektif
Koma
Kaku kuduk
Kernig
pupil edema
Perdarahan Retina
Pemeriksaan Laboratorium
Darah pada LP
X foto Skedel
Angiografi
CT Scan.

Infark
Sub akut
Bangun pagi
+ 50% TIA
Kadang sedikit
Infark
+/-

Perdarahan
Sangat akut
Lagi aktifitas
+
++
+++
Perdarahan
++
++
+
+
+

+
Kemungkinan
pergeseran
glandula pineal
Aneurisma
AVM.
massa
intra
hemisfer/vasospasme.
Massa intrakranial densitas
bertambah.

Oklusi, stenosis
Densitas berkurang

Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Gejala
Timbulnya
Nyeri Kepala
Kesadaran
Kejang
Tanda
rangsangan
Meningeal.
Hemiparese
Gangguan saraf otak

PIS
Dalam 1 jam
Hebat
Menurun
Umum
+/-

PSA
1-2 menit
Sangat hebat
Menurun sementara
Sering fokal
+++

++
+

+/+++

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer Kanan
a.Hemiparese sebelah kiri tubuh.
b.Penilaian buruk
c.Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang
berlawanan tersebut.
2. Stroke yang Hemifer kiri

a. Mengalami hemiparese kanan

d. Disfagia global

b. Perilaku lambat dan sangat hati-hati

e. Afasia

c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan.

F. Mudah frustasi

Pemeriksaan Diagnostik
1. Rontgen kepala dan medula spinalis

4. Angiografi

2. Elektro encephalografi

5. Computerized Tomografi Scanning

( CT. Scan)
3. Punksi lumbal

6. Magnetic Resonance Imaging

Penatalaksanaan Stroke
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a.

Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering,
oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

b.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki

hipotensi dan hipertensi.

3.

Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

4.

Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

5.

Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif
1.
Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi
maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2.

Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

3.

Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

1.

Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.

2.

Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan

oleh pasien TIA.

3.

Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

4.

Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

Komplikasi

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat
dikelompokan berdasarkan:
1.

Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,

konstipasi dan thromboflebitis.

2.

Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan
terjatuh

3.

Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.

4.

HidrocephalusY

Prioritas Keperawatan
1. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat.
2.

Mencegah dan meminimalkan komplikasi dan kelumpuhan permanen.

3.

Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.

4.

Memberikan dukungan terhadap proses mekanisme jkoping dan mengintegrasikan perubahan

konsep diri.

5.

Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis, pengobatan dan kebutuhan

rehabilitasi.

Tujuan Akhir keperawatan

1. Meningkatnya fungsi serebral dan menurunnya defisit neurologis.
2.

Mencegah/meminimalkan komplikasi.

3.

Kebutuhan sehari-hari terpenuhi baik oleh dirinya maupun orang lain.

4.

Mekanisme koping positip dan mampu merencanakan keadaan setelah sakit

5.

Mengerti terhadap proses penyakit dan prognosis.

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul:

1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak

2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b/d ketidakmampuan

pemasukan b.d faktor biologis

3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori,
penurunan kekuatan otot.
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
5. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan
mobilitas fisik
6. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasif
7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang paparan
dan keterbatasan kognitif
8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi
9. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan
10. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

RENPRA STROKE
N
DIAGNOSA
O
DX
1
Perfusi jaringan
tidak
efektif:
cedera
b.d
gangguan sirkulasi
darah ke otak

TUJUAN

Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
jam diharapkan
perfusi jaringan efektif
dg KH:
Perfusi
jaringan
cerebral:
Fungsi
neurology meningkat,
TIK dbn, Kelemahan
berkurang

Status neurology:
Kesadaran meningkat,
Fungsi
motorik

INTERVENSI
Peningkatan perfusi serebral
Kaji kesadaran klien
Monitor status respirasi
Kolaborasi obat-obatan untuk
memepertahankan
status
hemodinamik.
Monitor laboratorium utk status
oksigenasi: AGD
Monitor neurology
Monitor
pupil:
gerakan,
kesimetrisan, reaksi pupil
Monitor kesadaran,orientasi, GCS

Ketidak
seimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
b/d

ketidakmampuan
pemasukan
b.d
faktor biologis

meningkat,
Fungsi dan status memori.
persepsi
sensorik Ukur vital sign
meningkat., Komunikasi
Kaji peningkatan kemampuan
kognitif
meningkat, motorik, persepsi sensorik ( respon
Tanda vital stabil
babinski)

kaji tanda-tanda keadekuatan

perfusi jaringan cerebral

Hindari aktivitas yg dapat

meningkatkan TIK

Laporkan pada dokter ttg

perubahan kondisi klien
Setelah
dilakukan Managemen nutrisi
askep .. jam terjadi Kaji pola makan klien
peningkatan
status Kaji kebiasaan makan klien dan
nutrisi dg KH:
makanan kesukaannya
Mengkonsumsi nutrisi Anjurkan pada keluarga untuk
yang adekuat.
meningkatkan intake nutrisi dan
Identifikasi kebutuhan cairan
nutrisi.
kelaborasi dengan ahli gizi tentang
Bebas dari tanda kebutuhan kalori dan tipe makanan
malnutrisi.
yang dibutuhkan
tingkatkan intake protein, zat besi
dan vit c
monitor intake nutrisi dan kalori

Monitor pemberian masukan

cairan lewat parenteral.
Nutritional terapi
kaji kebutuhan untuk pemasangan
NGT
berikan makanan melalui NGT k/p
berikan lingkungan yang nyaman
dan tenang untuk mendukung
makan

monitor
penurunan
dan
peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi

Kerusakan
mobilitas fisik b.d
kerusakan
neuromuskuler,
kerusakan
persepsi sensori,
penurunan

kekuatan otot.

Setelah dilakukan Askep

.
jam diharapkan
terjadi
peningkatan
mobilisasi,
dengan
criteria:
Level mobilitas:

Peningkatan fungsi dan

kekuatan otot

ROM aktif / pasif

meningkat

Latihan : gerakan sendi (ROM)

Kaji kemampuan klien dalam
melakukan mobilitas fisik
Jelaskan kepada klien dan keluarga
manfaat latihan
Kolaborasi dg fisioterapi utk
program latihan
Kaji
lokasi
nyeri/
ketidaknyamanan selama latihan
Jaga keamanan klien

Perubahan
adekuat.

Fungsi
meningkat.
ADL optimal

pposisi

Bantu klien utk mengoptimalkan

gerak sendi pasif manpun aktif.
motorik Beri reinforcement ppositif setipa
kemajuan

Kerusakan
komunikasi verbal
b.d
penurunan
sirkulasi ke otak.

Sindrom
defisit
self-care:
b.d
kelemahan,
gangguan

neuromuskuler,
kerusakan
mobilitas fisik

Terapi latihan : kontrol otot

Kaji kesiapan klien utk melakukan
latihan
Evaluasi fungsi sensorik
Berikan privacy klien saat latihan
kaji dan catat kemampuan klien
utk keempat ekstremitas, ukur vital
sign sebelum dan sesudah latihan
Kolaborasi dengan fisioterapi
Beri reinforcement ppositif setipa
kemajuan

Setelah dilakukan askep

. jam, kemamapuan
komunitas
verbal
meningkat,dg criteria:
Kemampuan

komunikasi:
Penggunaan isyarat

nonverbal
Penggunaan bahasa
tulisan, gambar
Peningkatan bahasa
lisan

Komunikasi
:
kemampuan

penerimaan.

Kemampuan

interprestasi meningkat

Mendengar aktif:
Kaji kemampuan berkomunikasi
Jelaskan tujuan interaksi
Perhatikan tanda nonverbal klien
Klarifikasi pesan bertanya dan
feedback.
Hindari
barrier/
halangan
komunikasi

Setelah dilakukan askep

jam,
self-care
optimal dg kriteria :
Mandi teratur.

Kebersihan
badan
terjaga

kebutuhan sehari-hari

Self-care assistant.
Kaji kemampuan klien dalam
pemenuhan kebutuhan sehari hari
Sediakan
kebutuhan
yang
diperlukan untuk ADL
Bantu ADL sampai mampu
mandiri.

Peningkatan komunikasi: Defisit

bicara
Libatkan keluarga utk memahami
pesan klien
Sediakan petunjuk sederhana
Perhatikan bicara klien dg cermat
Gunakan kata sederhana dan
pendek
Berdiri di depan klien saat bicara,
gunakan isyarat tangan.
Beri reinforcement positif

Dorong keluarga utk selalu

mengajak komunikasi denga klien

(ADL) terpenuhi

Latih klien untuk mandiri jika

memungkinkan.

Anjurkan, latih dan libatkan

keluarga
untuk
membantu
memenuhi kebutuhan klien seharihari
Berikan reinforcement positif atas
usaha yang telah dilakukan klien.

Risiko infeksi b.d

imunitas
tubuh
primer menurun,
prosedur invasif

Setelah dilakukan askep

jam tidak terdapat
faktor risiko infeksi
pada klien dengan KH:
Tidak ada tanda-tanda
infeksi

status imune klien

adekuat
V/S dbn,

AL dbn

Konrol infeksi :
Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain.
Pertahankan teknik isolasi.
Batasi pengunjung bila perlu.
Intruksikan kepada keluarga untuk
mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang
aseptik selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus, DC setiap
hari.
Tingkatkan intake nutrisi dan
cairan
berikan antibiotik sesuai program.
Proteksi terhadap infeksi
Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Pertahankan teknik isolasi bila
perlu.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum

Kurang
pengetahuan
keluarga tentang
penyakit
dan
perawatannya b/d
kurang
paparan
dan keterbatasan
kognitif

Setelah dilakukan askep

jam pengetahuan
keluarga
klien
meningkat dg KH:

Keluarga menjelaskan
tentang
penyakit,
perlunya
pengobatan
dan
memahami
perawatan

Keluarga
kooperativedan
mau
kerjasama
saat
dilakukan tindakan

Gangguan
eliminasi
BAB
berhubungan
dengan imobil

Setelah
dilakukan
askep .. jam pasien tdk
mengalami konstipasi
dg KH:
Pasien mampu BAB
lembek tanpa kesulitan

Gangguan
sete lah dilakukan askep
menelan
... jam status menelan
berhubungan
pasien dapat berfungsi
dengan kerusakan

antibiotik sesuai program.

Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.
Mengajarkan proses penyakit
Kaji pengetahuan keluarga tentang
proses penyakit
Jelaskan tentang patofisiologi
penyakit dan tanda gejala penyakit
Beri gambaran tentaang tanda
gejala
penyakit
kalau
memungkinkan
Identifikasi penyebab penyakit
Berikan informasi pada keluarga
tentang keadaan pasien, komplikasi
penyakit.
Diskusikan tentang pilihan therapy
pada keluarga dan rasional therapy
yang diberikan.
Berikan dukungan pada keluarga
untuk memilih atau mendapatkan
pengobatan lain yang lebih baik.
Jelaskan pada keluarga tentang
persiapan / tindakan yang akan
dilakukan
Konstipation atau impaction
management
Monitor tanda dan gejala
konstipasi
Monitor pergerakan
usus,
frekuensi, konsistensi
Identifikasi
diet
penyebab
konstipasi
Anjurkan pada pasien untuk makan
buah-buahan dan makanan berserat
tinggi
Mobilisasi bertahab
Anjurkan pasien u/ meningkatkan
intake makanan dan cairan
Evaluasi intake makanan dan
minuman
Kolaborasi medis u/ pemberian
laksan kalau perlu
Mewasdai aspirasi
monitor tingkat kesadaran
monitor status paru-paru
monitor jalan nafas

 posisikan 30-400

berikan makan / NGT jika

memungkinkan
hindari memberikan makan peroral
jika terjadi penurunan kesadaran
siapkan peralatan suksion k/p
tawarkan makanan atau cairan
yang dapat dibentuk menjadi bolus
sebelum ditelan
potong makanan kecil-kecil
gerus obat sebelum diberikan
atur posisi kepala 30-450 setelah
makan
Terapi menelan
Kolaborasi dengan tim dalam
merencanakan rehabilitasi klien
Berikan privasi

Hindari menggunakan sedotan

minum
Instruksikan klien membuka dan
menutup mulut untuk persiapan
memasukkan makanan
Monitor tanda dan gejala aspirasi
Ajarkan klien dan keluarga cara
memberikan makanan
Monitor BB
Berikan perawatan mulut
Monitor hidrasi tubuh

Bantu untuk mempertahankan

intake kalori dan cairan
Cek mulut adakah sisa makanan
Berikan makanan yang lunak.
Risiko
Setelah dilakukan askep Manajemen kejang
trauma/injuri

jam
terjadi monitor posisi tidur klien
berhubungan
peningkatan
Status Pertahankan kepatenan jalan nafas
dengan penurunan keselamatan Injuri fisik Beri oksigen
kesadaran
Dg KH :
Monitor status neurologi
Klien dalam posisi yang
Monitor vital sign
aman dan bebas dari
Catat lama dan karakteristik kejang
injuri
(posisi tubuh, aktifitas motorik,
Klien tidak jatuh
prosesi kejang)
Kelola medikasi sesuai order
neuromuskuler
otot menelan

10

Manajemen lingkungan
Identifikasi kebutuhan keamanan

klien

Jauhkan
benda
yang
membahayakan klien
pasang bed plang
Sediakan ruang khusus
Berikan lingkungan tenang
Batasi pengunjung
Anjurkan pada keluarga untuk
menunggu/berada dekat klien

STROKE HEMORAGIK

A. Definisi (1)
Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya
darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak
dan menekan batang otak. (1)
B. Klasifikasi Stroke Hemoragik
Stroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut. (2)
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam
jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik.
Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan
dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada
Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas

fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke
tersebut.
2) Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)
Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua
meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba
mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala
yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan
neuroimaging dan lumbal puncture.

Gambar 1. Stroke hemoragik intraserebral dan ekstraserebral (subarachnoid) (2)

C. Epidemiologi
Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara
bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat
menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian
atau cacat. (3)
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: (3)

1/3 pasien bisa pulih kembali,

1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,

1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus
menerus di kasur.
Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya
mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang
ditimbulkan setelah diserang stroke. (3)

D. Etiologi
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. perdarahan intraserebral
selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya
pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan lazimnya besar, tunggal,
dan merupakan bencana. Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya
dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan.
Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arteriovenosa atau kelainan
vascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau
metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan
vasculitic jarang terjadi. (4)
Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di
pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan
sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak.
Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian
membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10%
kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi
pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan
dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan
pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor. (4)
E. Patofisiologi
Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi
akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri
kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan
intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya

sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam,
basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang
disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi
motorik volunter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami
pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di
salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya
perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat
dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.
Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama
pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak
mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri.
Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding
pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah
oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari
dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik.
Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki
prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang
infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk
karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. (4)
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan
otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid lapisan meningen
dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama
setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit
utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang
dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah : 1).
vasospasme reaktif disertai infark, 2). ruptur ulang, 3). hiponatremia, dan 4). hidrosefalus.
Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang
adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).
F. Manifestasi Klinis

(4)

Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai

berikut. (1)
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari
80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinisnya sebagai berikut.

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,

muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat

disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata

menghilang dan deserebrasi

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.

2. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinisnya adalah sebagai berikut.

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam

1 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak
keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

G. Diagnosis
1. Anamnesis (5)
Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena
terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat dengan stress
atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan stroke tersebut. Orang yang mengidap
stroke hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik karena salah satu

sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik terus-menerus kea rah
lesi (deviation conjugee) dan nafas yang dalam keadaan koma.
Tindakan terhadap stroke hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah
membiarkan penderita meninggal dengan tenang. Ini tidak berarti bahwa dokter
meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-ornag sudah
a.
b.
2.
a.
b.

pada ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut :
Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.
Mengatur sikap penderita
Pemeriksaan penunjang (6)
Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:
CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.
Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti:

perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.

c. Fungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis embolis
serebral dan tekanan intracranial (TIK). Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung
darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid, perdarahan intra kranial.
d. Magnetik Resonance imaging (MRI), Menunjukan ada yang mengalami infark.
e. Ultrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemovena
f. Elektroencefalogram (EEG), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
g.

mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

Sinar X tengkorak:menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis
cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

H. Penatalaksanaan
Tatalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut. (1)
a.

Tujuan terapi:
Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya
Mengatasi perdarahan

b. Sasaran Terapi:
Penyebab stroke hemoragik
Perdarahan
c.

Terapi non farmakologi:

Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)
Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh
Tidak merokok
Kontrol diabetes dan berat badan
Olahraga teratur dan mengurangi stress
Konsumsi makanan kaya serat
Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

d. Terapi farmakologi:
1) Vitamin K
Mekanisme kerja
Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu
protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+
dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa
dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin
kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen
menjadi fibrin.
Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:
aktivasi tromboplastin
pembentukan thrombin dari protombin
pembentukan fibrin dari fibrinogen

Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan
Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.
1) Menadiol Sodium Fosfat
Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua
Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per
hari.
Sediaan: tablet 10 mg
Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion
2) Vitamin K1
Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua
Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per

hari.
Sediaan: tablet 10 mg
Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

2) Protamin
Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100
unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit

karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.

Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan
memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya
ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan

menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.

Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin

Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi

hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.

Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin
pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat
asam kuat menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai

efek antikoagulan.
Bentuk sediaan: Injeksi intravena

3) Asam traneksamat

Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan

benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan

yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.

Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga
mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi
gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan V dan VIII.

Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.
Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr

(10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.
Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan,
urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis,
hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada
urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan
enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan,
neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma

arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik.

Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan
bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat dengan

adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa trombolitik.

Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan plasminogen dan

plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.
Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.

4) Calsium Chanel Blocker: Nimodipin

Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial. Hal ini

ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler.
Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai
kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan

mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan
subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada
ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin
menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot

polos vaskuler.
Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam
waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.

5) Terapi suportif: infuse manitol

Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.
Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik
dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk meningkatkan
osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan, termasuk otak dan
cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya edema otak,

peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi.
Dosis, lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV
dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310
sampai >320 mOsm/kg.

I.

Komplikasi
Individu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons
pernapasan atau cardiovaskuler dapat meninggal. Destruksi area ekspresif atau reseptif pada
otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. Perubahan emosional dapat terjadi pada
kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik. (7)
Hematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke
hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial meningkat.
(7)

J. Prognosis
Sekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat
aneurisme. 15% lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam
waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup
selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan 3%
lain pecah setiap tahun. Pandangan ini lebih baik bila penyebabnya adalah kelainan
arteriovenosa. Kadang-kadang, perdarahan disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi

oleh angiography cerebral karena cacat telah tertutup dengan sendirinya. Dalam kasus
tersebut, prospek sangat baik. Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi
mental dan fisik setelah perdarahan subarachnoid. Namun, banyak orang terus memiliki
gejala seperti lemah, lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia. (8)

Sumber :
1. Israr Yayan A. Stroke. [Online]. 2008 [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:
URL: http://yayanakhar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf
2. www.neurology.blogspot.com
3. Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available
from:
URL: http://medicastore.com/brown_seaweed/gejala_sebab_stroke.htm
4. Hartwig MS. Penyakit serebral. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: konsep
5.
6.
7.
8.

klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. volume 2. Jakarta: EGC;2005. Hal. 1119-21

Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. Hal. 260-89
www.libraryusu.pdf.com
Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal. 250-3
Hemorrhagic Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 27] ; [1 screen]. Available from: