ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN

SISTEM PERKEMIHAN

DISUSUN OLEH :
NAMA : RAHMITA SARI
TINGKAT : IIB
NIM : 1307079

AKADEMI KEPERAWATAN MAPPA OUDANG

MAKASSAR
2015-2016

BPH

A. Konsep Medis
1. Defenisi
Benigna Prostat Hyperplasi adalah Pembesaran progresif dari
kelenjar prostat yang dapat menyebabkan obstruksi dan ristriksi
pada jalan urin (uretrha)
2. Etiologi
Akan ditemukan pada umur kira-kira 45 tahun dan frekuensi makin
bertambah sesuai dengan bertambahnya umur, sehingga diatas
umur 80 tahun kirakira 80% menderita penyakitini. Etiologi
sekarang dianggap ketidakseimbangan endokrin testosterone
dianggap mempengaruhi akan tepi prostat, sedangkan estrogen
(dibuat oleh kelenjar adrenal mempengaruhi bagian tengah
prostat).
3. Patofisiologi
BPH terjadi pada umur yang semakin tua (>45 tahun) dimana
fungsi testis sudah menurun. Akibat penurunan fungsi testis ini
menyebabkan

ketidakseimbangan

dehidrotestosteron

sehingga

hormone

memacu

testosterone

pertumbuhan

dan
atau

pembesaran prostat. Maskrokospik dapat mencapai 60 - 100 gram

dan kadang-kadang lebih besar lagi sehingga 200 gram atau lebih.
Tonjolan biasanya terdapat pada lobus lateralis dan lobus
medius, tetapi tidak mengenai bagian posterior daripada lobus
medialis, yaitu bagian yang dikenal sebagai lobus posterior, yang
sering merupakan tempat berkembangya karsinoma. Tonjolan ini
dapat

menekan

uretra

dari

lateral

sehingga

lumen

uretra

menyerupai celah, atau menekan dari bagian tengah. Kadangkadang penonjolan itu merupakan suatu polip yang sewaktu-waktu
dapat menutup lumen uretra. Pada penampang, tonjolan itu jelas
dapat dibedakan dengan jaringan prostat yang masih baik.

Warnanya bermacam-macam tergantung kepada unsur yang

bertambah. Apabila yang bertambah terutama unsure kelenjar,
maka warnnya kuning kemerahan, berkonsistensi lunak dan
terbatas tegas dengan jaringan prostat yang terdesak, yang
berwarna putih keabu-abuandan padat. Apabila tonjolan itu ditekan
maka

akan

keluar

cairan

seperti

susu.

Apabila

unsure

fibromuskuler, yang bertambah, maka tonjolan berwarna abu-abu

padat dan tidak mengeluarkan cairan seperti halnya jaingan prostat
yang terdesak sehingga batasnya tidak jelas. Gambaran mikrokopik
juga bermacam-macam tergantung pada unsur yang berproliferasi.
Biasanya yang lebih banyak berproliferasi ialah unsure kelenjar
sehingga terjadi penambahan kelenjar dan terbentuk kista-kista
yang dilapisi epitetorak/koboid selapis yang pada beberapa tempat
membentuk papil-papil kedalam lemen. Membran basalis masih
utuh. Kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar yang kecil-kecil
sehingga menyerupai dengan karsinoma. Dalam kelenjar sering
terdapat secret granuler, epitel yang terlepas dan corpora anylcea.
Apabila unsure fibromuskuler yang bertambah, maka terjadi
gambaran yang terjadi atas jaringan ikat atau jaringan otot dengan
kelenjar-kelenjar yang letaknya saling berjauhan.
4. Manifestasi klinis
a. Nyeri saat berkemih
b. Sering buang air kecil
c. Buang air kecil malam hari lebih dari satu kali,
d. Retensi urin

5. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan darah lengkap, faal ginjal, serum elektrolit
dan kadar gula digunakan untuk memperoleh data dasar
keadaan umum klien.
b. Pemeriksaan urin lengkap dan kultur.

c. PSA (Prostatik Spesific Antigen) penting diperiksa sebagai

kewaspadaan adanya keganasan.
d. Pemeriksaan Uroflowmetri. Salah
adalah

melemahnya

pancaran

satu
urin.

gejala

dari

Secara

BPH

obyektif

pancaran urin dapat diperiksa dengan uroflowmeter dengan

penilaian :
1. Flow rate maksimal 15 ml / dtk = non obstruktif.
2. Flow rate maksimal 10 15 ml / dtk = border line.
3. Flow rate maksimal 10 ml / dtk = obstruktif.
6. Komplikasi
a. Urinary traktus infection
b. Retensi urin akut
c. Obstruksi dengan dilatasi uretra, hydronefrosis
7. Penatalaksanaan
Modalitas terapi BPH adalah :
a. Observasi
Yaitu pengawasan berkala pada klien setiap 3 6

bulan

kemudian setiap tahun tergantung keadaan klien

b. Medikamentosa
Terapi ini diindikasikan pada BPH dengan keluhan ringan,
sedang,
digunakan

dan

berat

tanpa

berasal

dari:

disertai

penyulit. Obat

phitoterapi

yang

(misalnya: Hipoxis

rosperi, Serenoa repens, dll), gelombang alfa blocker dan

golongan supresor androgen.
c. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada BPH adalah :
1)
Klien yang mengalami retensi urin akut atau
2)
3)
4)
5)

pernah retensi urin akut.

Klien dengan residual urin 100 ml.
Klien dengan penyulit.
Terapi medikamentosa tidak berhasil.
Flowmetri menunjukkan pola obstruktif.

Pembedahan dapat dilakukan dengan :

1)
2)
3)

TURP (Trans Uretral Reseksi Prostat 90 - 95 % )

Retropubic Atau Extravesical Prostatectomy
Perianal Prostatectomy

4)

Suprapubic Atau Tranvesical Prostatectomy

CA KANDUNG KEMIH

A. Konsep Medis
1. Defenisi
CA kandung kemih adalah suatu infiltrasi sel-sel ganas di
dinding atau di dalam lapisan kandung kemih.
2. Etiologi
a. Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat,
labolatorium, pabrik korek api, tekstil, pabrik kulit) karena
terseringnya terpapar bahan karsinogen, komponen zat-zat
tersebut

menetap

di

kandung

kemih,

maka

dapat

menyebabkan iritasi kronis dari selaput lender dari kandung

kemih bila berlangsung dalam jangka waktu lama.

b. Perokok, saat merokok tubuh memproses zat kimia dalam

rokok dan mengeksresikannya ke dalam urin. Zat inilah yang
merusak sel di kandung kemih.
c. ISK, seperti E. Coli dan Proteus Spp yang menghasilkan
nitrosamine

sebagai

zat

karsinogen

yang

mengiritasi

kandung kemih.
d. Kopi (kopi bersifat iritatif terhadap lapisan mukosa kandung
kemih)
e. Pasien cedera tulang belakang yang memiliki kateter jangka
panjang. Setelah kateter diangkat hal ini akan bergejala
pada kerusakan sfingkter yang kurang sempurna dalam
penggosonggan kandung kemih yang akan menyebabkan
sistitis kemudian lama-kelamaan menjadi kanker kandung
kemih
f. Usia, resiko terjadinya kanker kandung kemih meningkat
sejalan dengan pertambahan usia.
g. Terapi dengan obat anti kanker siklofosfamid. Orang yang
menerima

terapi

radiasi

pada

pelvis

untuk

kanker

sebelumnya akan meningkatkan resiko terjadinya kanker

kandung kemih.
3. Patofisiologi
Ca kandung kemih yang masih dini merupakan tumor
superfisial. Tumor ini lama kelamaan dapat mengadakan
infiltrasi ke lamina propia, oto, dan lemak perivesika yang
kemudian menyebar langsung ke jaringan sekitarnya.
Tumor dapat menyebar secara limfogen maupun hematogen.
Penyebaran limfogen menuju kelenjar limfe, obturator, iliaka
eksterna

dan

iliaka

komunis,

sedangkan

penyebraran

hematogen paling sering ke hepar, paru-paru dan tulang

4. Manifestasi klinis
a. Hematuria
b. Peningkatan frekuensi berkemih, merupakan gejala dari
iritasi kandung kemih atau misalnya karena benda asing,

batu / tumor. Tumor atau massa lainnya yang menekan

kandung kemih.
c. Desakan untuk berkemih (urgensi), karena control terhadap
berkemih hilang sehingga urine biasa keluar dengan
sendirinya.
d. Nyeri pinggang / panggul, karena adanya infiltrasi tumor ke
dalam saluran kemih yang dapat menyebabkan obstruksi
saluran sehingga menimbulkan nyeri.
e. Nyeri ketika berkemih (disuria) karena adanya obstruksi
pada kandung kemih

5. Pemeriksaan diagnostic
a. Laboratorium
Urinalisis.Pemeriksaan

makroskopis

didapatkan

adanya

darah dalam urine. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan

sel-sel darah merah. Kultur urine untuk mendeteksi adanya
ISK. Hb menurun karena kehilangan darah, infeksi uremia,
leukositosis, Acid phosphatase meningkat, ACTH meningkat,
alkaline phosphatase meninkat, SGPT-SGOT meningkat
b. IVP, menunjukkan adanya massa pada buli
c. Fractionated cystogram adanya invasi tumor dalam dinding
buli-buli
d. CT Scan untuk menilai besar dan letak tumor
e. Sitologi, pemeriksaan sel-sel urothelium yang terlepas
bersama urine
f. Flow cytometri mendeteksi adanya kelainan kromosom.
6. Komplikasi
a. Infeksi sekunder bila tumor mengalami ulserasi
b. Retensi urine bila tumor mengadakan invasi ke bladder neck
c. Hydronephrosis oleh karena ureter menglami oklusi
7. Penatalaksanaan
a. Pengobatan
1. Intravesical imunnotherapy ( Bacillus Calmette-Guerin
{BCG}immunotherapy)
2. Intravesical kemoterapi

3. Kemoterapi ajuvan
4. Terapi radiasi
b. Intervensi Bedah
1. Terapi endoskopik.
2. Radikal kistektomi.
a) Panggul
limfadenektomi.

Setelah

melakukan

kistektomi, sebuah pengalihan kemih harus dibuat

dari segmen usus.
b) Conduit (pengalihan): conduits dapat dibangun baik
dari ileum atau usus besar.
c) Kantong Indiana.
d) Neobladder.

GLOMERULONEFRITIS AKUT
A. Konsep Medis
1. Defenisi
Glomeruloefritis akut adalah peradangan akut glomerulus yang
terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi di kapilerkapiler glomerulus.

2. Etiologi
Infeksi :Infeksi streptococus terjadi sekitar 5-10% pada orang
dengan radang tenggorokan dan 25%pada mereka dengan infeksi
kulit. Penyebab non streptococus,meliputi bakteri, virus dan parasit.
Noninfeksi: Penyakit sistemik multi sistem, seperti pada lopus
eritematosus sistemik (SLE), vaskulitis, sindrom goodpasture,
granulomatosis wegener. Kondisi penyebab lainnya adalah kondisi
sindrom guillain-baire
3. Patofisiologi
Secara patilogis,glomerulonefritis akut akan terjadi dua perubahan
yaitu :
a. Perubahan struktural
Perubahan struktural
antibodi,agregrat

ini

diperantai

oleh reaksi antigen-

molekul(kompleks)dibentuk

dan

beredar

keseluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di

glomerulus,suatu

bagian

penyaring

pada

ginjal,

dan

mencetuskan peradangan.Reaksi peradangan di glumerulus

menyebabkan

pengaktifan

komplomen

sehingga

terjadi

peningakatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas

kapiler glumerulus, serta filtrasi glomerulus. Akhirnya membran
glomerulus rusak sehingga terjadi pembengkakan dan edema di
ruang intertisium bowman. Hal ini menyebabkan peningkatan
tekanan intertisium,yang dapat menyebabkan kolapsnya setiap
glomerulus didaerah tersebut. Akhirnya, peningkatan tekanan
cairan intertisium akan melawan filtrasi glomerulus lebih
lanjut.Pengaktifan komplemen menarik sel-sel darah putih dan
trombosit ke glomerulus. Pada peradangan terjadi pengaktifan
faktor-faktor koagulasi yang dapat menyebabkan pengendapan
fibrin,

pembentukan

jaringan

parut,dan

hilangnya

fungsi

glomerulus. Membran glomerulus menebal dan menyebabkan

penurunan GFR lebih lanjut.
b. Perubahan fungsional

Perubahn fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penuruna

GFR yaitu (0ligoanuria), serta sedimen urine aktif dengan sel
darah merah.Penurunan GFR dan retensi air akan memberikan
manifestasi terjadinya ekspansi volume intravaskuler, edema,
dan hipertensi sistemik.
4. Manifestasi klinis
a. Proteinuria,hematuria,dan oliguria
b. Edema pada ekstermitas
c. Lemah dan anoreksia
d. Hipertensi, dan sakit kepala
e. Anemia akibat kehilangan sel darah kedalam urine
5. Pemeriksaan diagnostik
a. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),
b. Hematuria makroskopik ditemukan hamper pada 50% penderita
c. Kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik
d. Leukosit uria serta torakselulet
e. Granular
f. Eritrosit(++), Albumin (+), Silinderlekosit (+).
g. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia
h. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria dengan gejala
sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total
hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hamper semua
pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya
menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada
50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur
alternative komplomen.
6. Komplikasi
a. Hipertensi,congestiveheart failure(CHF),endokarditis
b. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada faseakut
c. Malnutrisi
d. Hipertensi encepphalopati
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medik

1. Pemberian obat anti hipertensi, eritopoetin, suplemen besi,

agen pengikat pospat dan suplemen kalsium.
2. Pengananan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar
produk sampah uremik dalam darah.
3. Intervensi diet yang mencakup pengaturan yang cermat
terhadap masukan protein, masukan cairan untuk mengganti
cairan yang hilang juga masukan kalori yang adekuat dan
suplemen vitamin harus dianjurkan.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Mengkaji status nutrisi
2. Melaksanakan program diet untuk menjamin masukan nutrisi
yang sesuai dalam batas batas program penanganan.
3. Meningkatkan rasa positif dengan mendorong peningkatan
perawatan diri
4. Memberikan dukungan dengan sejumlah perubahan yang
dialami.
5. Memberikan penjelasan dan informasi kepada pasien dan
keluarga mengenai penyakit GNA.

KANKER PROSTAT

A. Konsep Medis
1. Defenisi
Kanker prostat adalah suatu keganansan atau tumor yang
tumbuh di kelenjar prostat. Kanker prostat adalah kelompok sel
yang tidak normal di kelenjar prostat
2. Etiologi
a. Predisposisi genetic
Kemungkinan untuk menderita kanker prostate menjadi dua
kali

jika

saudara

Kemungkinannya

laki-lakinya
naik menjadi

menderita penyakit
lima

dan saudaranya juga menderita.

b. Pengaruh hormonal
Adanya
perubahan
keseimbangan

kali

jika

antara

ini.
ayah

hormon

testosteron dan estrogen pada usia lanjut.

c. Diet
Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal
dari

binatang,

daging

merah

dan

hati

diduga

meningkatkan kejadian kanker prostate. Beberapa nutrisi

diduga dapat menurunklan insidens kanker prostate, adalah
Vitamin A, Beta karoten,Isoflavon atau Fitoestrogen yang
banyak

terdapat

pada

kedelai,

likofen

(anti

oksidan

karotenoit

yang banyak

terdapat

pada

tomat).

Selenium (terdapat pada ikan laut, daging, biji-bijian), dan

vitamin E.
d. Pengaruh lingkungan
Kanker prostate lebih banyak diderita oleh bangsa afrika
amerika yang berkulit hitam daripada kulit bangsa putih.
Pada penelitian yang lain didapatkan bahwa bangsa asia
(cina dan jepang lebih sedikit menderi penyakit ini).
3. Patofisiologi
Keganasan prostat biasanya beruapa adenokarsinoam yang
berasal dari kelenjar prostat yang menjadi hipotrofik pada usia
dekade kelima sampai ke tujuh. Karsinoma prostat biasanya
berupa lesi multisentrik. Derajad keganasan didasarkan pada
diferensiasi kelenjar, atipi sel, dan kelainan inti sel. Derajad G I
yaitu berdeferensiasi baik, dejajad G II yang berdeferensiasi
sedang,

dan

Pembagian

derajad

derajad

G-III

yang

keganasan

ini

berdeferensiasi
merupakan

buruk.
indikator

pertumbuhan dan progresivitas tumor. Karsinoma prostat

menyebar kekelenjar limfe di panggul kemudian ke kelenjar
limfe retroperitoneal atas. Penyebaran hematogen terjadi
melalui v. Vertebralis ke tulang lumbal, dan tulang iga, artinya
terutama tualang yang berdekatan pada prostat. Metastasis
tulang sering bersifat osteoklasik.
4. Manifestasi klinis
a. Sering BAK terutama pada malam hari
b. Kesulitan dalam memulai dan menghentikan aliran kemih
c. Nyeri buang air kecil
d. Lemah atau terganggu aliran urin (retensi urin)
e. Perasaan tidak lampias ketika berkemih. Biasanya keluhan
ini juga ditemui pada pembesaran prostat jinak atau infeksi
prostat.
f. Hematuria

5. Pemeriksaan diagnostik
a. Ultrasonografi transrektal (TRUS)
Pada pemeriksaan ultrasonografi transrektal dapat diketahui
adanya area hipo-ekoik (60%) yang merupakan salah satu
tanda adanya kanker prostate dan segaligus mengetahui
kemungkinan adanya ekstensi tumor ekstrakapsuler. Selain
itu dapat diambil contoh jaringan pada area yang dicurigai
keganasan melalui biopsy aspirasi dengan jarum halus
b. CT scan dan MRI
Scan diperiksa jika dicurigai adanya metastasis pada
limfonudi (N), yaitu pada pasien yang menunjukan skor
Gleason tinggi (>3) atau kadar PSA tinggi
c. Bone scan
Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk
mencari metasis hematogen pada tulang.
6. Komplikasi
a. kanker menyebar

(metastasis),

kanker

prostat

dapat

bermetastasis ke organ di dekatnya, tulang, paru-paru atau

kelenjar getah bening. Pengobatan untuk kanker prostat
yang telah menyebar dapat dilakukan dengan terapi hormon,
terapi radiasi dan kemoterapi.
b. Nyeri sekali. kanker telah mencapai tulang, Pengobatan
ditujukan untuk terapikanker sering dapat menghilangkan
rasa nyeri yang signifikan.
c. Kencing ngompol (inkontinensia), baik kanker prostat dan
perawatannya

dapat

menyebabkan

inkontinensia.

Pengobatan tergantung pada jenis inkontinensia, Perawatan

termasuk modifikasi perilaku, latihan untuk memperkuat otot
panggul, obat-obatan dan kateter.
d. Disfungsi ereksi atau impotensi, disfungsi ereksi dapat
diakibatkan kanker prostat atau terapinya , termasuk
perawatan bedah, radiasi atau hormon. Beberapa obat

dengan alat vakum yang akan membantu mengatasi

disfungsi ereksi ini.
7. Penatalaksanaan
a. Observasi
Untuk pasien dalam stadium A dengan umur harapan hidup
kurang dari 10 tahun.
b. Radiasi
Untuk pasien berusia lanjut atau pasien dengan tumor lokoinvasif dan tumor yang mengadakan metastasis.
c. Prostatektomi radikal
Pasien yang berada pada stadium B dan C dan tumor
stadium A pada pria muda. Yaitu berupa pengangkatan
kelenjar prostate secara bedah.
d. Terapi hormonal
Tumor stadium D diterapi dengan pemberiaqn hormone
untuk memperlambat penyebaran penyakit dan tindakantindakan paliatif untuk mengurangi nyeri. Terapi hormone
antara lain adalah obat-obat anti androgen, terapi estrogen
dan obat-obat ayng menghambat pelepasaan Gonadotropinreleasing hormone hipotalamus (leuprolide) dapat dilakukan
orkitektomi (pengangkatan testis) bersamaan dengan terapi
hormon.

BATU GINJAL

i. Konsep Medis
1. Defenisi
Batu ginjal adalah suatu keadaan terdapatnya batu (kalkuli) di
ginjal.

2. Etiologi
a. Hiperkalsiuria
b. Pelepasan ADH yang menurun dan peningkatan konsentrasi
kelarutan dan pH urine.
c. Lamanya kristal terbentuk dalam urine
d. Gangguan reabsorpsi ginjal dan gangguan aliran urine
e. Kurangnya asupan air dan diet yang tinggi yang mengandung
zat penghasil batu.
3. Patofisiologi
Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak
diketahui secara pasti, akan tetapi beberapa buku menyebutkan
proses terjadinya batu dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai
berikut :
a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni,
dimana apabila air seni jenuh akan terjadi pengendapan.
b. Adanya inti ( nidus ). Misalnya ada infeksi kemudian terjadi
tukak, dimana tukak ini menjadi inti pembentukan batu, sebagai
tempat menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut.
c. Perubahan pH atau adanya koloid lain di dalam air seni akan
menetralkan

muatan

dan

meyebabkan

terjadinya

pengendapan.

Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih

a. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti
batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada
dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus
itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa
kristal atau benda asing saluran kemih.
b. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine
(albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat
mengendapnya kristal-kristal batu.
c. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat
penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat,

pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah

satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan
terbentuknya batu dalam saluran kemih.
Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa
obstruksi dan infeksi saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada
saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau keluhan
miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian
atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu
yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan
infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan
ginjal permanen (gagal ginjal).
4. Manifestasi klinis
a. Nyeri dipinggang
b. Nyeri pada skrotum atau penis
c. Air kemih kadang-kadang mengandung darah.
d. mual, muntah
e. Tubuh cepat lelah / kelelahan
5. Pemeriksaan diagnostik
a. Urinalisa
Warna mungkin kuning ,coklat gelap,berdarah,secara umum
menunjukan SDM, SDP, kristal ( sistin,asam urat,kalsium
oksalat), ph asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat)
alkali ( meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu
kalsium fosfat), urine 24 jam :kreatinin, asam urat kalsium,
fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine
menunjukan ISK, BUN/kreatinin serum dan urine; abnormal
(tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap
tingginya

batu

obstruktif

pada

ginjal

menyebabkan

iskemia/nekrosis.
b. Darah lengkap
Hb,Ht,abnormal bila psien dehidrasi berat atau polisitemia.
c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal
(

PTH.

Merangsang

reabsobsi

kalsiumm

meningkatkan sirkulasi s\erum dan kalsium urine.

dari

tulang,

d. Foto Rontgen
Menunjukan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada
area ginjal dan sepanjang urewter.
e. IVP
Memberukan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab
nyeri,abdominal atau panggul.Menunjukan abnormalitas pada
struktur anatomik (distensi ureter).
f. Sistoureterokopi
Visualiasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu
atau efek obstruksi.
g. USG ginjal
Untuk menentukan perubahan obstruksi,dan lokasi batu.
6. Komplikasi
a. Obstruksi urine dapat terjadi di sebelah hulu dari batu dibagian
mana saja di saluran kemih. Obstruksi diatas kandung kemih
dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh
urine. Hidoureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau
atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan
hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem
duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal
tidak

dapat

memekatkan

urine

sehingga

terjadi

ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.

b. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatistik
intersium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi
yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan
kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah
terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal
terserang.
c. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan
infeksi bakteri meningkat.
d. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera
berulang
7. Penatalaksanaan
a. ESWL/ Lithotripsi

Adalah

prosedur

non-invasif

yang

digunakan

untuk

menghancurkan batu di khalik ginjal. Setelah batu tersebut

pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir sisa-sisa batu
tersebut dikeluarkan secara spontan.
b. Metode Endourologi Pengangkatan Batu
Ini merupakan gabungan antara radiology dan urologi untuk
mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor.
1. Nefrostomi Perkutan adalah pemasangan sebuah selang
melalui kulit ke dalam pelvis ginjal. Tindakan ini dilakukan
untuk drainase eksternal urin dari kateter yang tersumbat,
menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur.
2. Ureteruskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan
memasukkan suatu alat Ureteroskop melalui sistoskop. Batu
dapat dihancurkan dengan menggunakan laser, lithotripsy
elektrohidraulik, atau ultrasound lalu diangkat
3. Larutan Batu. Nefrostomi Perkutan dilakukan, dan cairan
pengirigasi yang hangat dialirkan secara terus-menerus ke
batu. Cairan pengirigasi memasuki duktus kolekdiktus ginjal
melalui ureter atau selang nefrostomi.
c. Pengangkatan Bedah
1. Nefrolitotomi. Insisi pada ginjal untuk mengangkat batu.
Dilakukan jika batu terletak di dalam ginjal.
2. Pielolitotomi. Dilakukan jika batu terletak di dalam piala
ginjal

KANKER GINJAL

A. Konsep Medis
1. Defenisi
Kanker ginjal adalah Karsinoma sel ginjal merupakan tumor yang
berasal

dari

epitel

tubulus

ginjal

terutama

terletak

di

korteks.Carsinomaselginjal( renal cell carcinoma ) adalah tumor

malignansi renal tersering, dua kali lebih sering ditemukan pada
laki-laki dibandingkan pada wanita.
2. Etiologi
a. Merokok
b. Kegemukan
c. Tekanan darah tinggi
d. Lingkungan kerja ( pekerja perapian arang di pabrik baja
memiliki resiko tinggi, juga pekerja yang terpapar oleh asbes )
e. Dialisa ( penderita gagal jantung kronik yang menjalani dialisa
menahun, memiliki risiko tinggi )
3. Patofisiologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula
berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal.
Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang
mengalami nekrosis dan diresorbsi.Cara penyebaran bisa secara
langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan
melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah
ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang ,
adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).
Tumor Wilms ini terjadi pada parenchym renal. Tumor tersebut
tumbuh dengan cepat di lokasi yang dapat unilateral atau

bilateral.Pertumbuhan

tumor

tersebut

akan

meluas

atau

enyimpang ke luar renal. Mempunyai gambaran khas berupa

sglomerulus dan tubulus yang primitif atau abortif dengan ruangan
bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif di kelilingi stroma sel
kumparan. Pertama-tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi,
tetapi kemudian di invasi oleh sel tumor. Tumor ini pada nyatanya
memperlihatkan warna yang putih atau keabu-abuan homogen,
lunak dan encepaloid (menyerupai jaringan ikat ). Tumor tersebut
akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan di katakana
sebagai suatu massa abdomen. Akan teraba pada abdominal
dengan di lakukan palpasi. Munculnya tumor Wims sejak dalam
perkembangan embrio dan akan tumbuh dengan cepat setelah
lahir. Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh
vena renal dan menyebar ke organ lain. Tumor yang biasanya baik
terbatas dan sering terjadi nekrosis, cystic dan perdarahan.
Terjadinya hipertensi biasanya terkait iskemik pada renal IV.
Jaringan asal untuk karsinoma sel ginjal adalah epitel tubulus
proksimal ginjal. Kanker ginjal bisa terjadi secara herediter atau
non herediter. Keduanya memberikan bentuk yang berhubungan
dengan perubahan struktural dari kromosom. Studi genetika
kanker ginjal menyebabkan kloning gen yang menghasilkan
perubahan formasi tumor ( Iliopoulos, 2000 ). Setidaknya terdapat
4 sindrom genetik yang terkait dengan karsinoma sel ginjal,
meliputi : sindrom von Hippel Lindau (VHL), hereditary papillary
renal carcinoma (HPRC), onkosit ginjal familial (FRO) associated
with Birt Hogg Dube syndrome (BHDS), dan karsinoma ginjal
herediter ( Iliopoulos,2000 ). Penyakit sindrom von Hippel-Lindau
adalah sindrom autosomal dominan yang memberikan predisposisi
untuk berbagai neoplasma, termasuk kanker ginjal. Renal cell
carcinoma berkembang di hampir 40 % dari pasien dengan
penyakit Hippel-Lindau von dan merupakan penyebab utama

kematian di antara pasien tersebut. Karsinoma papiler ginjal

herediter (HPRC) adalah kelainan bawaan dengan pola dominan
warisan

autosom;

individu

yang

terkena

mengembangkan

karsinoma ginjal bilateral ( Radovanovic, 1986 ). Individu dengan

onkosit ginjal familial mengembangkan oncocytoma multifokal atau
neoplasma oncocytic di ginjal. Sindrom Birt Hogg Dube adalah
sindrom kulit turun temurun. Pasien dengan sindrom Birt Hogg
Dube memiliki kecenderungan dominan diwariskan untuk
mengembangkan

tumor

jinak

dari

foliker

rambut

yaitu

fibrofolliculomas ), terutama di leher, wajah dan batang atas, serta

berisiko mengembangkan tumor ginjal, polip kolon atau tumor, dan
kista paru ( Iliopoulos, 2000 ). Kanker ginjal memberikan berbagai
manifestasi masalah keperawatan.
4. Manifestasi klinis
a. Hematuria
b. Nyeri dan massa di panggul
c. Penurunan berat badan
d. Kelelahan
e. Anemia
5. Pemeriksaan diagnostik
a. CT Scan.
b. Ultrasound. Alat ultrasoud bekerja dengan menggunakan
gelombang gelombang suara yang tidak dapat didengar oleh
orang. Gelombang gelombang suara memantul balik dari
ginjal, dan komputer menggunakan gema gema untuk
menciptakan gambar yang disebut sonogram.
c. Biopsy. Biopsy adalah pengangkatan jaringan untuk mencari
sel sel kanker.
d. Urografi intravena
e. USG
f. MRI bisa memberikan
penyebaran tumor
g. Ultrasonografi
6. Penatalaksanaan

keterangan

tambahan

mengenai

a. Pada nefrektomi radikal, dilakukan pengangkatan ginjal dan

kelanjar adrenal diatasnya, jaringan di sekitar ginjal serta
beberapa kelenjar getah bening. Pada nefrektomi simplek,
dilakukan pengangkatan ginjal saja.
b. Pada prosedur embolisasi arteri, disuntikkan suatu zat khusus
ke dalam pembuluh darah yang menuju ke ginjal. Dengan
menyumbat pembuluh ini, tumor akan kekurangan oksigen dan
zat gizi lainnya.
c. Embolisasi arteri bisa digunakan sebelum pembedahan atau
untuk mengurangi nyeri dan perdarahan jika pembedahan tidak
mungkin dilakukan. Embolisasi arteri bisa menyebabkan mual,
muntah atau nyeri yang bersifat sementara.
d. Terapi penyinaran biasanya digunakan untuk mengurangi nyeri
pada kanker yang telah menyebar ke tulang. Efek samping dari
terapi penyinaran adalah kulit di tempat penyinaran menjadi
merah atau gatal, mual dan muntah.
e. Imunoterapi menggunakan sistem kekebalan tubuh untuk
melawan kanker. Diberikan suatu zat yang dikenal sebagai
pengubah respon biologis, misalnya interferon atau interleukin2. Secara normal, zat tersebut dihasilkan oleh tubuh dan juga
dibuat di laboratorium untuk membantu mengobati penyakit.
Efek samping yang timbul berupa menggigil, demam, mual,
muntah dan penurunan nafsu makan.

PYELONEFRITIS

A. Konsep Medis
1. Defenisi
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan
jaringan interstisial dari salah satu atau kedua ginjal.

Pielonefritis sering sebagai akibat dari refluks uretero vesikal,

dimana katup uretrovresikal yang tidak kompeten menyebabkan
urin mengalir baik(refluks) ke dalam ureter. Obstruksi traktus
urinarius yang meningkatkan kerentanan ginjal terhadap infeksi),
tumor kandung kemih, striktur, hyperplasia prostatik benigna, dan
batu urinarius merupakan penyebab yang lain.
2. Etiologi
a. Escherichia coli
b. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke
kandung kemih.
c. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih
d. Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya
melalui aliran darah.
3. Patofisiologi
Umumnya bakteri seperti Eschericia coli, Streptococus fecalis,
Pseudomonas

aeruginosa,

dan

Staphilococus

aureus

yang

menginfeksi ginjal berasal dari luar tubuh yang masuk melalui

saluran kemih bagian bawah (uretra), merambat ke kandung
kemih,

lalu

ke

ureter

(saluran

kemih

bagian

atas

yang

menghubungkan kandung kemih dan ginjal) dan tibalah ke ginjal,

yang kemudian menyebar dan dapat membentuk koloni infeksi
dalam waktu 24-48 jam. Infeksi bakteri pada ginjal juga dapat
disebarkan melalui alat-alat seperti kateter dan bedah urologis.
Bakteri lebih mudah menyerang ginjal bila terdapat hambatan atau
obstruksi saluran kemih yang mempersulit pengeluaran urin seperti
adanya batu atau tumor.
Pada pielonefritis akut, inflamasi menyebabkan pembesaran ginjal
yang tidak lazim. Korteks dan medula mengembang dan multipel
abses. Resolusi dari inflamasi menghasilkan fibrosis dan scarring.
Pielonefritis

kronis

muncul

setelah

periode

berulang

dari

pielonefritis akut. Ginjal mengalami perubahan degeneratif dan

menjadi kecil serta atrophic. Jika destruksi nefron meluas, dapat

berkembang menjadi gagal ginjal.
4. Manifestasi klinis
a. Pyelonefritis akut :
1. Demam, menggigil
2. Nyeri pinggang
3. Mual muntah
4. Sakit kepala
5. Malaise
6. Nyeri pada saat berkemih
7. Urgensi
b. Pyelonefritis kronis
1. Keletihan
2. Sakit kepala
3. Nafsu makan menurun
4. Poliuria, sensasi haus berlebihan, kehilangan berat badan
mungkin terjadi.

5. Pemeriksaan diagnostik
a. Ultrasound
b. Pielogram IV bisa diindikasikan untuk pielonefritis jika diduga
terdapat kelainan fungsi dan struktur ginjal
c. Kutur urin dan uji sensitivitas
d. Pencitraan radionuklidadengan galium jika pemeriksaan yang
lain tidak konklusif
e. Pengukuran BUN, kadar kreatinin, bersihan kreatinin
6. Komplikasi
Pielonefritis kronik adalah penyakit ginjal stadium akhir(mulai dari
hilangnya progresifitas nefron akibat inflamasi kronik dan jaringan
parut)hipertensi, danpembentukan batu ginjal (akibat infeksi
kronik disertai organisme pengurai-urea, yang mengakibatkan
terbentuknya batu).
7. Penatalaksanaan

Pielonefritis Akut : pasien pielonefritis akut beresiko terhadap

bakteremia dan memerlukan terapi antimikrobial yang intensif.
Terapi parentral di berikan selama 24-48 jam sampai pasien
afebril. Pada waktu tersebut, agens oral dapat diberikan. Pasien
dengan kondisi yang sedikit kritis akan efektif apabila ditangani
hanya dengan agens oral. Untuk mencegah berkembangbiaknya
bakteri yang tersisa, maka pengobatan pielonefritis akut biasanya
lebih lama daripada sistitis. Masalah yang mungkin timbul dalam
penanganan adalah infeksi kronik atau kambuhan yang muncul
sampai beberapa bulan atau tahun tanpa gejala. Setelah program
antimikrobial awal, pasien dipertahankan untuk terus dibawah
penanganan antimikrobial sampai bukti adanya infeksi tidak
terjadi, seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan,
dan fungsi ginjal stabil. Kadarnya pada terapi jangka panjang.
Pielonefritis kronik: agens antimikrobial pilihan di dasarkanpada
identifikasi patogen melalui kultur urin, nitrofurantion atau
kombinasi sulfametoxazole dan trimethoprim dan digunakan untuk
menekan pertumbuhan bakteri. Fungsi renal yang ketat, terutama
jika medikasi potensial toksik.