Professional Documents
Culture Documents
LATAR BELAKANG
Perdarahan intracranialmenyumbangsekitar 15% dari stroke.Konsensus pedoman
untuk diagnosis dan manajemen tersedia dari American Stroke Association.
PATOFISIOLOGI
Ada banyak penyebab perdarahan intrakranial. Epidural dan subdural hematom
tidak biasanya diklasifikasikan sebagai stroke. Dan mereka tidak dibahas di sini.
1. Bencana SAH biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma saccular
intrakranial.
2. Perdarahan Intraparenkimal ini paling sering disebabkan oleh hipertensi
lama. Seperti perdarahan hipertensi biasanya terletak di basal ganglia,
thalamus, pons atau cerebellum.
3. Lobar perdarahan pada pasien usia lanjut sering kali didasari oleh
angiopathya miloid.
4. Berbagai malformasi vascular serebral mungkin menyebabkan perdarahan.
Ini termasuk malformasi arteriovenosa, fistula arteriovenosa dural dan
malformasi cavernous. Malformasi vena dan telangiectasias kapiler jarang
menyebabkan perdarahan.
5. Coagulopathies, seperti dari warfarin atau trombositopenia dalam berbagai
gangguan Hematologi dan ganas, dapat menyebabkan hemmorhages yang
sering multifokal.
6. Tumor memungkinkan perdarahan secara spontan, terutama sebagai
glioblastoma, oligodendrogliomas, dan tumor metastasis tertentu, seperti
paru-paru, melanoma, karsinoma sel ginjal, dan choriocarcinoma.
7. Hematoma mungkin terjadi dalam konteks penyalahgunaan narkoba,
terutama dari stimulan, seperti kokain, yang menyebabkan peningkatan TD
dan pada jarang kasus, ditandai dengan vaskulitis.
PROGNOSIS
Prognosis sangat bervariasi dengan letak dan ukuran pendarahan yang terjadi dan
manajemen komplikasi.
DIAGNOSIS
1. SAH:
a. Semua pasien dengan sakit kepala thunderclap harus dievaluasi untuk
kemungkinan SAH. Selain tiba-tiba sakit kepala parah, pasien biasanya
memiliki leher kaku, fotofobia, mual dan muntah, dan mereka mungkin
memiliki tiba-tiba kehilangan kesadaran, yang mungkin sementara.
Pemeriksa harus mencari kaku kuduk, subhyaloid retina perdarahan, dan
neurologis defisit halus, terutama tengkorak neuropati.
b. Sensitivitas CT kepala tergantung pada ukuran SAH dan durasi waktu
sejak kejadian (tabel 12-5). Namun, perkiraan ini mungkin tinggi, karena
dalam beberapa studi, perubahan halus dianggap sebagai positif, dan
pasien tidak punya sakit kepala ringan yang merasa menjadi peringatan
kebocoran kecil.
c. Karena sejumlah kecil tetapi signifikan kasus boleh dilewatkan oleh CT, LP
harus dilakukan untuk menghilangkan diagnosis definitif. Temuan-temuan
SAH di LP adalah sel darah merah (sel) dan xanthochromia. Walaupun
banyak cara untuk membedakan traumatis LP dari benar SAH telah
diusulkan, seperti penurunan jumlah sel darah merah, pendapat dari
dokter yang melakukan LP, RBC crenation, dan sitologi untuk
erythrophages, tak satu pun dari metode ini adalah terpercaya.
d. Xanthochromia adalah hampir 100% sensitif hingga 2 minggu, tetapi
hanya jika Spektrofotometri digunakan untuk deteksi. Juga, itu mungkin
memakan
waktu
beberapa
jam
untuk
xanthochromia
untuk
mengembangkan.
e. Ketika konteks klinis menyarankan SAH dan CT dan LP yang tidak definitif,
angiografi harus dilakukan untuk mencari aneurisma. Pasien harus
diklasifikasikan oleh Hunt dan Hess sistem grading untuk memfasilitasi
keputusan yang terapeutik (tabel 12-6). Setelah stabilisasi, pasien harus
menjalani empat-kapal angiografi untuk mencari intrakranial aneurisma.
TABEL
12-5.
SUBARAKNOID
SENSITIVITAS
COMPUTED
TOMOGRAPHY
DI
PERDARAHAN
positif CT, %
2 hari
96
5 hari
85
1 minggu
50
2 minggu
30
3 minggu
Hampir nol
Terapi Bedah
1. Terapi definitif dari aneurysmal SAH adalah kontrol aneurisma pecah. Segera
setelah pasien stabil, angiografi empat-kapal harus dilakukan untuk
menentukan aneurisma pecah dan setiap aneurisma lainnya. Jika pecah
aneurisma pembedahan diakses dan pasien cukup stabil untuk menjalani
kraniotomi, bedah terbuka kliping aneurisma adalah pilihan terapi. Kapan
aneurisma ini tidak dapat diakses atau ketika masalah kesehatan atau
neurologis contraindicate bedah kliping. Trombosis aneurisma dengan
menjalani penempatan kumparan dapat dilakukan. Aneurisma yang tidak
pecah dapat diperlakukan pada saat awal operasi atau di kemudian hari
berdasarkan prinsip bedah.
2. Indikasi lain yang intervensi bedah yang ditunjukkan adalah massa efek dari
berukuran lebih besar yang memerlukan awal bedah dekompresi dan
hidrosefalus yang memerlukan ventrikel drainase. Dalam kebanyakan kasus,
hidrosefalus akan menyelesaikan setelah fase akut penyakit, meskipun
beberapa pasien akan memerlukan ventriculoperitoneal shunting untuk
jangka panjang drainase.
Serebral Vasospasme
1. Nimodipine 60 mg diberikan oleh mulut atau tabung nasogastric setiap 4 jam
selama 21 hari untuk menurunkan risiko vasospasm.
2. Hidrasi yang adekuat harus diberikan dengan normal saline.
3. TCD adalah sebuah studi yang aman dan terpercaya untuk menindaklanjuti
pasien untuk bukti serebral vasospasm. Studi baseline Lingkaran Willis
pembuluh harus dilakukan segera setelah masuk. Kemudian, serial studi
dapat dilakukan selama periode risiko dalam 2-3 minggu pertama setelah
perdarahan. Ekspansi volume dengan koloid solusi seperti albumin dapat
diberikan.
4. Setelah bedah kontrol aneurisma telah dicapai, maka akibat hipertensi dapat
meminimalkan kompromi aliran darah dalam pengaturan vasospasm. Hal ini
dapat dicapai dengan volume ekspansi dan vasopressor agen, seperti
phenylephrine (10-1, 000g/min dititrasi untuk efek yang diinginkan). Respon
klinis akan menentukan tingkat elevasi diperlukan, biasanya sistolik BP 160200 mmHg disesuaikan untuk menghilangkan tanda-tanda iskemik. Jika
pasien memiliki klinis dan bukti TCD terus-menerus iskemia dari vasospasm
meskipun terapi medis, angiografi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi
dicurigai vasospasm. Terapi intraarterial dengan vasospasme tidak dapat
diatur dengan papaverine dan balon angioplasti harus mengikuti protokol
kelembagaan.
Perdarahan Intraparekimal
Isu-isu utama terapi pasien dengan perdarahan intraserebral adalah
1. Pencegahan pada perdarahan terus-menerus oleh awal koreksi koagulasi, dan
trombosit kelainan (Lihat pengobatan, prinsip-prinsip umum, sebelumnya)
2. Kontrol awal peningkatan TD