You are on page 1of 20

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
1. Pasien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Alamat
Suku
Tanggal

: AN. A
: 8 bulan
: Laki laki
: Islam
: pangeranan, Bangkalan
: Madura / Indonesia
: 10 Januari 2016

2. Ibu
Nama

: Ny. I

Umur

: 26 Tahun

Jenis Kelamin : perempuan


Agama

: Islam

Alamat

: Pangeranan, Bangkalan

Suku

: Madura / Indonesia

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

3. Ayah
Nama

: Tn. H

Umur

: 30 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki


Agama

: Islam

Alamat

: Pangeranan, Bangkalan

Pekerjaan

: Wiraswasta

B. ANAMNESIS
Anamnesis di dapatkan dengan cara wawancara dengan orang tua pasien
Keluhan Utama
Panas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien An. A usia 8 bulan datang bersama keluarganya dengan keluhan panas 2 hari,
panas naik terus, sudah di berikan obat tapi tidak sembuh, muntah (+) muntah setiap kali
makan dan minum, mencret (+) saat MRS, 1 hari 3kali, mencret cair, ampas (-) mencret
1 gelas (untuk pertama kali mencret), gelas (mencret kedua), sedikit tetapi ada ampas
( mencret ketiga). Ada keluar bintik bintik merah di sekitar wajah dan di belakang
telinga 1 hari setelah MRS, bintik bintik merah menyebar ke seluruh tubuh setelah hari
ke 2 MRS.
Riwayat Penyakit Dahulu
Dulu tidak pernah sakit seperti ini
ALergi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
keluarga tidak ada sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat Pengobatan
Sudah di berikan obat penurun panas dan obat untuk mencret tapi belum sembuh.
Riwayat Kehamilan / Kelahiran
Riwayat sakit saat hami di sangkal
Riwayat komsumsi meminum obat-obatan selama hamil di sangkal
Riwayat Kelahiran :
- Lahir cukup bulan (9 bulan)
- Lahir normal di bantu oleh bidan
- Warna ketuban : jernih
- Bayi lahir langsung menangis

- kulit warna merah


- nilai apgar: tidak di ketahui
- kelainan bawaan / cacat : tidak ada

Berat Badan Lahir : 3000 gr


Panjang badan : tidak tahu
Lingkar kepala : tidak tau

Riwayat Perkembangan
Psikomotor
3 bulan
: Bulak Balik
6 Bulan
: Belajar bicara (papa, mama, minum, kakak)
7 Bulan
: Duduk
8 Bulan
: Merangkak
Riwayat Makanan / Nutrisi
ASI
: di berikan ASI usia 3 hari setelah bayi lahir (karena ASI belum keluar
saat bayi lahir)
MPASI
: - sejak lahir sudah di berikan pisang.
- usia 4 bulan di berikan susu formula.
- saat ini pasien di berikan bubur SUN dan susu formula.
Riwayat Imunisasi
Ibu pasien mengatakan imunisasi lengkap.
- ibu mengatakan obat tetes 1x
- lengan kanan & kiri dan
- paha

Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan


Pasien adalah anak kedua di keluarga. Anggota keluarganya terdiri dari ayah, ibu, kakak
perempuan dan pasien sendiri. Ayah bekerja sebagai wiraswasta dan ibu bekerja sebagai ibu
rumah tangga. Pasien tinggal pada perumahan padat penduduk bersama anggota keluarga
lainnya. Sehari-hari pasien mendapatkan air bersih melalui PAM, dan menggunakan aqua
sebagai air minum sehari-hari. Rumah memiliki jamban khusus untuk buang air besar, Dalam 1
hari, pasien mandi sebanyak 2-3x dengan menggunakan sabun bayi. Menurut Ibu pasien
dilingkungan sekitar tidak ada yang sakit seperti pasien.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Kesadaran

: kurang aktif
: Compos Mentis

2. Vital sign
Suhu Tubuh
Frekuensi Nadi
Frekuensi nafas
Tekanan darah
3. Kulit

: 37C axilla
: 124 x/menit
: 24 x/ menit
:: Makulopapula rush pada kulit seluruh badan (+),

kulit sawo matang, turgor baik, skuama (-)


4. Kepala
Rambut
: Hitam, tidak mudah di cabut
Ubun-ubun
: cekung (-)
Mata
: cowong (-/-), Reflek Cahaya (+/+), isokor (2mm/2mm)
Hidung
: Bentuk Normal, Pernapasan Cuping Hidung (-), tidak ada
Mulut

hiperemis di area cuping hidung (-/-), secret (-/-), darah (-/-).


: Mukosa bibir kering (-), sioanosis (-)

Tenggorokan

: Uvula di tengah, tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)

5. Leher

: Bentuk Normal, kelenjar tyroid tidak membesar, tidak ada

pembesaran kelenjar getah bening.


6. Thorax : Paru :
inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: pengembangan dada kanan = kiri (simetris)


: fremitus raba kanan = kiri (simetris)
: sonor ( di semua lapangan paru )
: suara nafas vesikuler (+/+), Rhonky Basah halus

(-/-), Rhonky Basah kasar (-/-), Wheezing (-/-)


7. Thorax : jantung:

8. Abdomen

inspeksi

: ictus cordia tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

:S1S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)

inspeksi

: jejas (-) soefl distended (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) Meningkat

Perkusi
Palpasi

: hipertympani (+)
: Nyeri tekan (-),hepar tidak teraba, lien tidak

teraba,
turgor kembali cepat.
9. Pinggang
: Dalam batas normal
10. Alat kelamin : Laki Laki
11. Ekstremitas : Akral Hangat +
+
oedem: - -

12. Kulit
: sianosis (-), CRT <2 detik
13. Tulang belakang
: scoliosis (-), Lordosis (-), kiposis(-)
14. Neurologi
Reflek Fisiologis : BPR + +
KPR
+ +
TPR + +
APR
+ +
Reflek Patologis : hoffman

: -/-

Tromner

:-/-

Babinsky

:-/-

Chadok

: -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah
Hemoglobin
11.6
Eritrosit
4.97
Lekosit
11.9
Trombosit
222
Hematokrit
32.7
MVH
65.8
MCH
23.4
MCHC
35.6
Basofil
1.53
Neutrophil
62.59
Limfosit
23.80
Eosinophil
0.07
Monosit
12.00

E. DIAGNOSA KERJA
o Morbili + obs. Febris + vomiting
F. DIAGNOSA BANDING
Ruam kulit eksantema akut yang lain seperti:
1. Rubella

2. Roseola infantum (eksantema subitum)


3. Infeksi mononukleosus
4. Alergi / erupsi obat
G. USULAN TERAPI
- Infus Rhesus RL 100cc
- Infus Kaen 3B
- Infus ceftriaxone 200 mg
- Injeksi Antrain 0.33 cc (k/p)

Folow Up
Tanggal
11-01-2016

S
-Panas (-)

O
TD : -

-Muntah (-)

Nadi

-Mencret (+) 2x

x/menit

A
Morbili
:120 obs.febris
vomiting

P
+ Tx : IGD
+ -infus

Rhesus

RL 100 cc

Cair (+), ampas RR : 24 x/menit

-infus Kaen 4B

(+) 1/4 gelas

Suhu : 36.5

12 Tpm

-muncul bintik- A/I/C/D (-)

-injeksi

bintik

ceftriaxone 200

merah Konjungtivitis

awalnya

di (+)

mg

belakang telinga, PCH (-)

-injeksi Antrain

dan

0.3 cc(k/p)

sekitar Koplik spot (-)

wajah.

Rh (-/-), Wh (-/-)

-sesak (-)

S1 S2 tunggal,

-Batuk (-), pilek BU (+) , met


(-)

(-), Turgor < 2

detik.

-makan (+) , Akral

Hangat

minum

(+)

(+)normal.

Oedeme (-)

BAK

normal

(+)

Tanggal
12-01-2016

S
-Panas (-)

O
-TD : -

-muntah (-)

-Nadi

A
P
Morbili + Obs. Inf. Kaen 4B
:

120 Febris

-mencret (+) 2x x/menit

+ Injeksi

Vomiting

ceftriaxone

cair (-) ampas -Suhu : 36.3

Injeksi

(+) gelas.

-RR : 20 x/menit

(k/p)

-bintik-bintik

-A/I/C/D (-)

Antrain

merah menyebar -Konjungtivitis


seluruh

tubuh (+)

(+)

-PCH (-)

-sesak (-)

-koplik sopt (-)

-batuk (-), pilek -RH (-/-), WH


(-)
-BAK
normal

(-/-)
(+) -S1S2 tunggal
-BU(+), Met (-)

-makan (+) , -Turgor <2 detik


minum
normal.

(+) -Akral

Hangat

(+)
-Oedeme (-)

Tanggal
13-01-2016

S
O
A
Pasien pulang Atas Permintaan Sendiri
BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang di sebabkan oleh
virus campak. Penyakit ini dapat menular sejak awal masa prodromal sampai lebih

kurang 4 hari setelah munculnya ruam pada kulit. Penyebaran infeksi terjadi dengan cara
perantara droplet.
Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi
di sekitar 3000-4000 per tahun, dan demikian juga dengan frekuensi terjadinya kejadian
luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174, pada case fatality rate
telah dapat di turunkan dari 5.5% menjadi 1.2%. umur terbanyak dapat menderita campak
adalah <12 bulan, diikuti kelompok umur 1-4 dan 5-14 tahun.
Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet
dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih
dapatmenularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam
muncul.Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali
terinfeksi olehcampak (Rampengan, 1997).
B. Batasan Permasalahan
Campak telah banyak diteliti, namun masih banyak terdapat perbedaan pendapat dalam
penanganannya. Imunisasi yang tepat pada waktunya dan penanganan sedini mungkin akan
mengurangi komplikasi penyakit ini.

C. Tujuan Penulisan
Mengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis
banding, diagnosis, komplikasi, prognosis, terapi dan pencegahan campak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu
stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan
dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik ( Ilmu Kesehatann Anak Edisi 2, th 1991. FKUI
).
Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala
gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta
nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC,2000 ).

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium
yaitu(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama
terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal
yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat
sertaditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang
ditandaidengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu
badan(Phillips, 1983)
Campak merupakan infeksi dari virus yang sering terjadi pada masa kanak-kanak dan di
tandai dengan adanya demam, 3C (coryza, cough & conjungtivitis), enantem yang patognomonik
(koplik spot) dan eksantema.

B. Etiologi
Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, famili
paramyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan
trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat
droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran
pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga
hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi
viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul
viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan
merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema,
bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan
kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam
yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari
ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam
makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan
menimbulkan

gejala

klinik

encefalitis.

Setelah

masa

konvelesen

pada

turun

dan

hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi
desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat
perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.

C. Klasifikasi
1. Gambaran eritema makulopapular.
- Campak
- Campak atipik
- Rubela
-Scarlet fever
-Staphylococcal scalded skin syndrome
(SSSS)
-Staphylococcal toxic shock syndrome
-Meningococcemia
- Tifus dan tick fever
- Toksoplasmosis
- Infeksi sitomegalovirus
- Eritema infeksiosum
- Roseola infantum
- Infeksi enterovirus
- Infeksi mononukleosis
- Eritema toksik
- Erupsi obat
-Sunburn
- Miliaria
- Mucocutaneus lymph node syndrome (Penyakit Kawasaki)
2. Gambaran erupsi papulovesikular
- Infeksi varisela zoster
- Variola
- Eksema herpetikum
- Eksema vaksinatum
- Infeksi virus coxsackie

- Campak atipik
- Rickettsialpox
- Impetigo
- Gigitan serangga
- Urtikaria papular
- Erupsi obat
- Moluskum kontagiosum
- Dermatitis herpetiformis

1. Patofisiologi

2. Manifestasi Klinis

3. manifestasi klinik

-Masa prodromal antara 2-4 hari ditandai dengan demam 38,4 40,6C, koriza, batuk,
konjungtivitis, bercak Koplik.
- Bercak Koplik timbul 2 hari sebelum dan sesudah erupsi kulit, terletak pada mukosa bukal
posterior berhadapan dengan geraham bawah, berupa papul warna putih atau abu-abu kebiruan di
atas dasar bergranulasi atau eritematosa.
- Demam sangat tinggi di saat ruam merata dan menurun dengan cepat setelah 2-3 hari timbulnya
eksantema.
- Dapat disertai adanya adenopati generali ata dan splenomegali.
- Eksantema timbul pada hari ke 3-4 masa prodromal, memudar setelah 3 hari dan menghilang
setelah 6-7 hari.
- Erupsi dimulai dari belakang telinga dan perbatasan rambut kepala kemudian menyebar secara
sentrifugal sampai ke seluruh badan pada hari ke-3 eksantema.
- Eksantema berupa papul eritematosa berbatas jelas dan kemudian berkonfluensi menjadi bercak
yang lebih besar, tidak gatal dan kadang disertai purpura.
- Bercak menghilang disertai dengan hiperpigmentasi kecoklatan dan deskuamasi ringan yang
menghilang setelah 7-10 hari.
- Black measles merupakan keadaan yang berat dari campak, terdapat demam dan delirium
diikuti penekanan fungsi pernafasan dan erupsi hemoragik yang luas.

4. Diagnosis

manifestasi klinis, tanda patognomonik bercak Koplik


- isolasi virus dari darah, urin, atau sekret nasofaring
- pemeriksaan serologis: titer antibodi 2 minggu setelah timbulnya penyakit
1. Anamnesis
1. Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus
dicurigai atau di diagnosis banding morbili.
2. Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.
3. Dapat disertai diare dan muntah.
4. Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis,
petekie, ekimosis.
5. Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1/2minggu
sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.
2. Pemeriksaan fisik
1. Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam
(biasanya
tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.
2. Pada umunya anak tampak lemah.
3. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).
Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yang
munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi,
muka, dan kemudian seluruh tubuh.

Komplikasi:
-

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil
Diare yang dapat di ikuti dengan dehidrasi
Otitis media
Laringotrakeobronkitis(croup)
Bronkopneumonia
Ensefalitis akut
Reaktivitas tuberculosis
Malnutrisi pasca serangan campak
subacute sclerosing panenchephalitis(SSPE) suatu proses degenerative susunan saraf
pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah laku dan intelektual, di

ikuti kejang. Salah satu komplikasi campak onset lambat di sebabkan oleh infeksi
virus yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi.

Pencegahan:
Vaksinasi bersama rubela dan mumps (MMR) pada
usia 15 - 18 bulan dan ulangan pada usia 10-12 tahun
atau 12-18 tahun.

5. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
- Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi
-

bakteri
Pemeriksaan antibody IgM anti campak
Pemeriksaan untuk komplikasi
1. Encephalitis / encepalopati : dilakukan pemeriksaan cairan cerebrospinalis, kadar
elektrolit darah dan analisis gas darah.
2. Enteritis : feces lengkap
3. Bronkopneumonia : di lakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.
6. Tatalaksana

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki
keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul.
(Hassan.R. et al, 1985)
1. Istirahat
2. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.
3. Medikamentosa :
- Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam
- Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis
maksimum 600 mg/hari.

- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive


(codein) tidak boleh digunakan.
- Mukolitik bila perlu
- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat
bermanfaat.

i).

Terapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:

a) Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk mengembalikan
cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam.
b) Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya
komplikasi.
c) Suplemen nutrisi
d.)Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
e) Anti konvulsi apabila terjadi kejang
f) Anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
g) Pemberian vitamin A
Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti
berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Dosis 6 bulan 1
tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal > 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis
tunggal Ulangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi
sehubungan dengan defisiensi vitamin A.
h) Antivirus
Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara
in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan penderita dewasa
yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan
belum digunakan untuk penderita anak.
ii).

indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39.5C), dehidrasi, kejang,

asupan oral sulit atau tidak ada komplikasi.


iii).

Campak dengan komplikasi

1. Ensepalopati / ensepalitis

a. Antibiotic bila di perlukan, antivirus dan lainnya sesuai dengan pedoman


diagnosis terapi (PDT) ensepalitis
b. Kortikosteroid, bila di perlukan
c. Kebutuhan jumlah cairan di sesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap
gangguan elektrolit
2. Bronkopneumonia:
a. Antibiotic
b. Oksiggen nasal atau masker
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dan elektrolit
3. Enteritis: koreksi dehidrasi sesuai derajat
4. Pada kasus campak dengan komplikasi bronchopneumonia dan gizi kurang, perlu di
pantau terhadap infeksi TB laten, gejala klinis serta lakukan uji tuberculin setelah 1-3
bulan penyembuhan
5. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang / buruk.

7. Prognosis
Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit
maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).
Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum
buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium
yaitu(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama
terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2) Stadium prodromal
yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta
ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai
dengan keluarnya ruam makulopapular yang di dahului dengan meningkatnya suhu badan
(Phillips, 1983)
Campak merupakan infeksi dari virus yang sering terjadi pada masa kanak-kanak dan di
tandai dengan adanya demam, 3C (coryza, cough & conjungtivitis), enantem yang patognomonik
(koplik spot) dan eksantema.

Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, famili
paramyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan
trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat
droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran
pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga
hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi
viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul
viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan
merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema,
bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan
kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam
yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari
ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam
makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan
menimbulkan

gejala

klinik

encefalitis.

Setelah

masa

konvelesen

pada

turun

dan

hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi
desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat
perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.
DAFTAR PUSTAKA

1
2

Antonius, dkk.2010.Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia


bagian /smf ilmu kesehatan anak.edisi III.2008.Pedoman diagnosis dan terapi. Fakultas

3
4
5
6

kedokteran Universitas Airlangga, surabaya


http://medicom.blogdetik.com/2009/03/18/morbili/
https://pediatricinfo.wordpress.com/2008/07/09/campak-morbili-measles-rubeola/
https://cnennisa.files.wordpress.com/2007/08/morbili.pdf
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/4-3-1.pdf

You might also like