Pendahuluan

Agar dapat melihat, mata harus menangkap pola pencahayaan di lingkungan sebagai
gambar/bayangan optis di suatu lapisan sel peka sinar, retina, seperti kamera nondigital
menangkap bayangan pada film. Seperti film yang dapat diproses menjadi salinan visual dari
bayangan asli, citra tersandi di retina disalurkan melalui serangkaian tahap pemrosesan visual
yang semakin rumit hingga akhirnya secara sadar dipersepsikan sebagai kemiripan visual dari
bayangan asli.1 Salah satu penyakit yang ada pada mata adalah glaukoma yang dapat disebabkan
dari penyakit mata lain atau disebutkan dengan glaukoma sekunder.
Dalam referat ini, akan dijelaskan mengenai glaukoma sekunder dalam hal definisi
glaukoma, klasifikasi glaukoma, glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma sudut tertutup akut,
fisiologi humor aqueous, glaukoma pigmentasi, glaukoma pseudoeksfoliasi, glaukoma akibat
kelainan lensa, glaukoma akibat kelainan traktus uvealis, sindrom iridokornea endotel, glaukoma
akibat trauma, glaukoma akibat setelah tindakan bedah okular, glaukoma neovaskular, glaukoma
akibat peningkatan tekanan episklera, glaukoma akibat steroid, pengobatan glaukoma secara
umum, dan prognosis glaukoma. Diharapkan dengan referat ini, penulis dan pembaca dapat
mengerti mengenai glaukoma sekunder dan apabila kasus ini ditemukan langsung,
penatalaksanaan dapat langsung ditegakkan.

Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan
tekanan intraocular. Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma
sudut tertutup).2
Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi adalah sebagai berikut:2
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a.Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut-terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
b.

Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaukoma sudur tertutup

a.Akut
b.

Subakut

c.Kronik
d.

Iris plateau

B. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a.Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
I.
II.
III.
b.

Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a.Sindrom Sturge-Weber
b.

Sindrom marfan
2

c.Neurofibromatosis 1
d.

Sindrom Lowe

e.Rubela kongenital
C. Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a.Dislokasi
b.

Intumesensi

c.Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a.Uveitis
b.

Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c.Tumor
d.

Edema corpus ciliare

5. Sindrom iridokorneoendotelial
6. Trauma
a.Hifema
b.

Kontusio/resesi sudut

c.Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi
a.Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b.

Sinekia anterior perifer

c.Pertumbuhan epitel ke bawah

d.

Pasca bedah tandur kornea

e.Pasca ablation retinae

8. Glaukoma neovaskular
a.Diabetes mellitus
b.

Oklusi vena centralis retinae

c.Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
3

a.Fistula karotis-kavernosa
b.

Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

D. Glaukoma absolut: Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang
keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada ras
kulit hitam dan putih. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
adanya proses degenerative anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di
dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses
penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraocular.2
Peningkatan tekanan intraocular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas
antara besarnya tekanan intraocular dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang
ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi antar-individu.
Sebagaian mata menoleransi peningkatan tekanan intraocular tanpa mengalami kelainan diskus
atau lapangan pandang (hipertensi ocular); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan
glaukomatosa dengan tekanan intraocular normal. Walaupun demikian, tekanan intraocular
yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Apabila pada
pemeriksaan

pertama

ditemukan

kehilangan

lapangan

pandang

glaukomatosa, risiko

perkembangan lebih lanjut akan jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor risiko
yang dapat ditangani, tekanan intraocular tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa
pengendalian tekanan intraocular memperlambat kerusakan diskus optikus dan kehilangan
lapangan pandang. Pada setiap penurunan tekanan intraocular sebesar 1 mmHg, terdapat
penurunan risiko progresivitas glaukoma sebesar kira-kira 10%,2
Apabila terdapat kelainan diskus optikus atau penurunan lapangan pandang yang luas,
dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraocular sesegera mungkin, sebaiknya hingga kurang
dari 15 mmHg. Pada pasien yang baru dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau
lapangan pandang, mungkin dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua kasus,
4

harus dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin timbul. Banyak
pasien glaukoma berusia lanjut serta lemah dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi
yang agresif. Dalam upaya memperoleh perspektif mengenai perlu tidaknya terapi, mungkin
diperlukan suatu periode pengamatan tanpa terapi untuk menentukan kecepatan perburukan
kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Tidaklah dibenarkan bagi pasien berusia lanjut
untuk menerima berbagai terapi agresif sementara kemungkinan timbulnya penurunan lapangan
pandang yang bermakna selama sisa hidup mereka kecil.2

Gambar 1. Perbedaan glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.3

Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi
sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan
intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan
kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomic bilik
mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan
penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara
spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan
dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan,
5

bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik). Serangan dapat juga terjadi oada
dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang. Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada
pasien dengan bilik mata depan yang dangkal (mudah dideteksi dengan penyinaran senter secara
oblik), sebaiknya diberikan midriatik kerja-singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil
dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau
kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.2
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak
yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita
penyakit gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraocular
yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang
terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk
memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.2
Fisiologi Humor Aqueous
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueous dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi
bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L dan ikecepatan
pembentukkannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.2
Humor aqueous diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessis sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata depan lalu anyaman trabekular di sudur bilik mata depan. Selama
itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.2
Peradangan atau trauma intraocular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini
disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip serum darah.2
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase humor aqueous juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal
6

Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.

Saluran eferen di kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aqueous keluar dari mata
antara bekas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid,
dan sclera (aliran uveoskleral).2

Gambar 2. Aliran dari humor aqueous.4

Tahanan utama aliran keluar humor aqueous dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem
vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraocular
yang dapat dicapai oleh terapi medis.2
Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraocular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata
lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan secara memuaskan.2
Glaukoma Pigmentasi
Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen bilik mata depan terutama anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous,
dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek transiluminasi iris.
Studi dengan ultrasonografi menunjukkan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan
belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan defek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering

terjadi pada pria myopia berusia 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam
dengan sudut bilik mata depan yang lebar.2
Glaukoma pigmentasi merupakan tipe glaukoma sudut terbuka sekunder dimana
mekanismenya masih belum diketahui. Diduga kemungkinan pigmen terlepas dikarenakan oleh
robekan mekanik dari lapisan posterior pigmen iris dengan fibril zonula.4
Kelainan pigmentasi dapat terjadi tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus
dianggap sebagai tersangka glaukoma. Hingga 10% dari mereka akan mengalami glaukoma
dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa
pedigree glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan suatu gen untuk sindrom
dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.2
Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu
membalikkan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya
memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena
pasien biasanya penderita myopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali
jika diberikan dalam bentuk pilokarpin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).2

Gambar 3. Deposisi pigmen pada endotel kornea, disebut dengan Krukenbergs spindle.5
Glaukoma Psudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di
permukaan anterior lensa (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi
inframerah, yakni katarak glassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,
melayang bebas di bilik depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan
pigmentasi). Sumber material eksfoliasi ini masih belum diketahui. Kondisi ini diasosiasikan
dengan glaukoma sudut terbuka sekunder. Mekanisme meningkatnya tekanan intraocular juga
masih belum jelas. Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di
8

konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini
biasaya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering
terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko
kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun.
Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat
bedah katarak lebih tinggi pada mata dengan sindrom pseudoeksfoliasi. 2,4

Gambar 4. Material eksfoliasi pada lensa.5

Glaukoma Akibat Kelainan Lensa
Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya
pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada aperture pupil yang
menyebablan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga
berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan
oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.2
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstraksi lensa segera setelah tekanan
intraocular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan
glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.2
Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan
katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar
batas bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraocular
terkontrol secara medis.2
9

Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan
memungkinkan protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.
Tipe ini merupakan tipe glaukoma sudut terbuka sekunder. Ciri dari kondisi ini
dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan intraocular saat memiliki katarak hipermatur dan
kamera okuli anterior menjadi dalam dan humor aqueous mungkin mengandung partikel protein
putih. Visus akan berkurang dalam kondisi ini, kadang-kadang menuju ke level persepsi cahaya
yang tidak akurat. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan
intraocular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan
intraokular.2,4,5

Gambar 5. Katarak hipermatur.5

Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
Uveitis
Tekanan intraocular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang
meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraocular
melalui beberapa mekanisme yan berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel
radang dari bilik depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses
peradangan secara spesifik mengenai sel-sel trabekula (trabekulitis). Salah satu penyebab
meningkatnya tekanan intraocular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid
topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan fungsi trabekula yang permanen,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut
meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360
derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis
10

yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah siklitis heterokromik Fuchs, uveitis
anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.2
Terapi utama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma
sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia
posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan
eksaserbasi dan reaktivasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering
diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.2
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif,
tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis
dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama
uveitisnya aktif untuk mengurangi risiko seklusi pupil.2
Tumor

Gambar 6. Melanoma koroid menyerang badan siliar dan sudut.5

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare
ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, meluas ke sudut bilik mata depan,
memblok sudut filtrasi dengan disperse pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Melanoma maligna
dapat diasosiasikan dengan tekanan intraocular yang normal, meningkat, atau menurun.
Peningkatan tekanan intraocular dilaporkan lebih sering pada melanoma di traktus uvea anterior
dibanding di koroid. Glaukoma dapat terjadi lewat beberapa mekanisme, termasih yang berikut:
(1) tumor menutup langsung pada trabekular meshwork; (2) tumbuhnya tumor menuju jalur
keluar; (3) disperse pigmen; (4) inflamasi; (5) perdarahan, menginduksi glaukoma hemolitik, dan
perdarahan suprakoroid menuju glaukoma sudut tertutup; (6) neovaskularisasi pada sudut; (7)
menutupnya sudut dari penempatan anterior dari lensa-iris, sinekia anterior perifer, atau sinekia
11

posterior, dan (8) obstruksi dari trabekular meshwork oleh makrofak yang mengandung melanin
dilepas oleh tumor yang nekrosis. Biasanya diperlukan enukleasi.2,5
Pembengkakan Corpus Ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior
dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau
krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.2
Sindrom Iridokornea Endotel (ICE)
Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan
bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan
polycoria). Sindrom iridokornea endotel memiliki tiga gejala klinik yaitu atrofi iris progresif,
sindrom chandlers (perubahan iris dan edema kornea), dan sindrom cogan-reese (nodul atau lesi
pigmen difus iris yang dapat atau tidak dapat diasosiasikan dengan perubahan kornea). Gejala
umum pada sindrom ICE yang berproliferasi menuju ke bentuk membrane endotel pada kamera
okuli anterior. Glaukoma disebabkan oleh sinekia sudut tertutup sekunder hasil dari kontraksi
membrane endotel. Pengobatan biasanya membingungkan karena dengan obat-obatan biasanya
tidak efektif, operasi trabekulektomi biasanya gagal, dan artificial filteration shunt mungkin
mengontrol tekanan intraocular.2,4
Glaukoma Akibat Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraocular
akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obatobatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang
kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.2
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraocular; efek ini timbul akibat
kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin
menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada
mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif,
tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.2

12

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan
hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera
baik secara spontan, dengan inkarserasi iris ke dalam luka, atau secara bedah akan terbentuk
sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.2
Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraocular yang
bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera
setelah pembedahan, tekanan intraocular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat
penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan
penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan
peradangan.2
Terapi terdiri atas sikloplegik, midriatik, penekan aqueous humor, dan obat-obat
hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan
lensa bergeser ke belakang.2
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.2
Sinekia Anterior Perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan
mendatarnya bilik depan mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer.
Diperlukan pembentukan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera
apabula hal tersebut tidak terjadi secara spontan.2
Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering
disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetic stadium
lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskemik. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan
sudut oleh membrane fibrovaskular, tetapi kontraksi membrane selanjutnya menyebabkan
penutupan sudut.2
Terdapat beberapa stadium pada glaukoma neovaskular. Stadiumnya adalah:(A) Stadium
preglaukoma dengan pembuluh darah baru muncul di sisi pinggir pupil dan sudut. (B) Stadium
13

glaukoma sudut terbuka dengan pembuluh darah baru menyebar dan jaringan fibrovaskular
menutupi sudut. (C) Neovaskularisasi berat dan sinekia anterior perifer yang ekstensif. (D)
Stadium regresi dengan sudut tertutup dan pembuluh darah yang tidak terlihat.5

Gambar 5. Stadium dari glaukoma neovaskular.5

Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak
memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi maupun peningkatan tekanan intraocular perlu
ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur
siklodestruktif untuk mengontrol tekanan intraocular.2
Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindron
Sturge-Weber, yang juga terdapat anomaly perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa,
yang juga menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis
tidak dapat menurunkan tekanan intraocular di bawah tingkat tekanan vena episklera yang
meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan risiko komplikasi yang tinggi.2
Glaukoma Akibat Steroid
Kortikosteroid intraocular, periokular, dan topikal dapat menimbulkan sejenis glaukoma
yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat
penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan tekanan intraocular pada
pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Terdapat peran genetik dalam pengaruh steroid
terhadap glaukoma. Sekitar 5% dari populasi merupakan responder steroid yang tinggi, 35%
14

merupakan responder menengah, dan 60% bukan merupakan responder. Mekanisme terjadinnya
masih belum diketahui, namun terdapat beberapa teori yang mendukungnya. Teori
glikosaminoglikans

(GAG),

kortikosteroid

menghambat

pelepasan

hidrolasi

(dengan

menstabilkan membrane lisosomal). Dampaknya GAG di trabekular meshwork tidak dapat

terdepolimerisasi dan menahan air di ruang ekstrasel. Hal ini menyebabkan penyempitan di
ruang trabekula dan mengurangu jalur dari humor aqueous. Teori lain yaitu teori sel endotel
menyebutkan bahwa garus dibawah keadaan endotel sel trabekular meshwork normal berperan
sebagai fagosit dan melakukan fagosit debris dari humor aqueous.. Kortikosteroid melakukan
supresi terhadap aktivitas fagositik sel endotel menyebabkan pengumpulan debris di trabekular
meshwork dan mengurangi jalur aqueous. Teori prostaglandin menyebutkan prostaglandin E dan
F diketahui meningkatkan aliran aqueous. Kortikosteroid dapat menghambat sintesis
prostaglandin E dan F menyebabkan berkurangnya aliran aqueous dan meningkatkan tekanan
intraocular.4
Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi
kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Apabila terapi
steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol
tekanan intraocular. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan tekanan
intraocular. Pasien yang mendapat terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri
dan oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.2
Terapi Glaukoma Secara Umum
Terdapat beberapa jenis obat antiglaukoma yaitu secara lokal, sistemik, dan obat
hiperosmotik. Secara lokal, obat yang digunakan adalah dalam bentuk miotika, obat ini bekerja
dengan mengecilkan pupil, mengakibatkan bertambahnya fasilitas keluarnya cairan mata di sudut
bilik mata. Miotika dipakai pada glaukoma sudut terbuka yang menambah fasilitas pengeluaran
cairan mata, selain daripada glaukoma sudut sempit untuk membuka sudut bilik mata. Biasanya
dipakai larutan pilokarpin, eserin, miostat, dan karbakol.6
Miotika obat yang mengakibatkan miosis atau mengecilkan pupil dengan tujuan untuk:
(1) Melawan efek obat midriatika, contoh pilokarpin untuk mengimbangi obat midriasis
siklopentolat.; (2) Untuk mengobati glaukoma sudut terbuka dan tertutup.; (3) Pengobatan juling
pada esotropia akomodatif, dimana bila melihat dekat terjadi esotropia akibat akomodasi.; (4)
15

Mengecilkan pupil pasca bedah lensa biasanya dipakai asetilkolin.; (5) Pasca bedah asetilkolin
atau pilokarpin dipakai sesudah memasang lensa intraocular.6
Pilokarpin (0,5-6%) memberikan efek 4-6 jam, harga tidak mahal dan tidak banyak
memberikan efek samping. Bekerja dengan meningkatkan fasilitas pengeluaran cairan mata
dengan membuka sudut bilik mata dengan miosis. Gejala samping yang dapat ditimbulkan oleh
pilokarpin adalah sakit pada alis mata, akibat spasme otot siliar, dan penglihatan malam
berkurang terutama pada pasien dengan katarak Polaris posterior akibat pupil kecil.6
Karbakol (0,75-3%) sukar diserap melalui kornea dibanding pilokarpin dan hanya dipakai
bila pilokarpin tidak efektif. Miotika lain yang daapat dipakai adalah obat-obat penghambat
kolinesterase sehingga keaktifan asetilkolin bertambah. Obat anti-kolinesterase ini dapat
memberikan efek samping sakit akibat spasme akomodasi, sakit kepala, miopia, katarak, ablasi
retina, dan kista iris. Sistemik dapat memberikan keluhan sakit kepala, berkeringat, enek,
muntah, diare, dan ares jantung.6
Beta blocker, obat yang bekerja menghambat rangsangan simpatis dan mengakibatkan
penurunan tekanan bola mata. Obat ini tidak mempengaruhi pupil sehingga tidak mengakibatkan
gangguan akomodasi pada orang muda.6
Pada terapi sistemik, asetazolamida, obat yang menghambat enzim karbonik anhidrase
yang akan mengakibatkan diuresis dan menurunkan sekresi cairan mata sebanyak 60%,
menurunkan tekanan bola mata. Pada permulaan pemberian akan terjadi hipokalemia sementara.
Dapat memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parestesi, anoreksia, diarea,
hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara.6
Obat antiglaukoma lain adalah adrenalin, sinonim dengan adrenaline, adrine, adrenamine,
adnephrine, chalafrin, epirenan, epinephrine, hemisin, hemostatin, paranephrine, suprarenine,
suprarenaline, supracapsiline, supranepharane. Adrenaline klorida dipakai dalam larutan 1:10000
untuk pembedahan mata, hidung, dan uretra. Adrenalin merupakan astrigen, hemostatik, dan
tonik jantung yang kuat.6
Antidrenergik atau simpatolitik. Zat atau sifat serupa adrenalin dalam saraf zat ini
diaktifkan atau disalurkan dengan epinefrin. Adrenergik adalah istilah yang dipakai pada saraf
yang melepaskan simpatin pada sinaps saat rangsang melaluinya. Zat ini ditemukan pada saraf
simpatis. Obat yang menghambat sistem saraf simpatis yang menghambat transmisi epinefrin
saraf, yang dipakai untuk antiglaukoma, dan kadang-kadang mengakibatkan vasokonstriksi.6
16

Adrenergik stimulasi atau simpatomimetik, obat yang bekerja sebagai sistem saraf
simpatis, yang dipergunakan untuk glaukoma yang bekerja membuka sudut bilik mata yang akan
menambah pengaliran keluar cairan mata dan menghambat produksi cairan mata pada badan
siliar. Obat ini mengakibatkan dilatasi pupil tanpa menghambat akomodasi. Obat ini
mengakibatkan mata menjadi putih akibat konstriksi pembuluh, darah konjungtiva yang
melebar.6
Gliserin, bekerja menurunkan tekanan bola mata, gliserin tidak boleh diberikan lebih dari
1 kali dalam 8 jam. Manitol, bekerja denan mengakibatkan cairan ekstraseluler hiperosmotik
sehingga terjadi dehidrasi sel dan diuresis. Obat hiperosmotik bekerja mengatur tekanan bola
mata dengan mengatur tekanan osmotic cairan mata.6
Prognosis Glaukoma

Gambar 6. Grafik prognosis dari glaukoma.3

Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan atau mengurangi tingkat kerusakan
penglihatan. Dengan mengontrol tekanan intraocular sendiri bukan satu-satunya terapi yang
diperlukan dalam managemen glaukoma. Peran yang mungkin dari iskemia nervus optikus sudah
didiskusikan namun tidak ada terapi untuk hal ini. Mengurangi tekanan intraocular merupakan
terapi saat ini. Beberapa pasien akan melanjutkan perkembangan penurunan penglihatan
walaupun tekanan intraocular diturunkan. Pengurangan tekanan intraocular namun dapat
mencegah progresi dalam penurunan pengluhatan.

Jika diagnosis telah dibuat, ketika ada

kerusakan penglihatan yang signifikan, mata menjadi buta walaupun diterapi.3

17

Penutup
Glaukoma merupakan penyakit mata yang menyerang saraf optic dengan banyak sekali
penyebab. Penyebab tersebut telah diklasifikasikan menjadi beberapa bagian besar yaitu primer,
kongenital, sekunder, dan absolut. Pada glaukoma, penting untuk diketahui mengenai glaukoma
primer yaitu yang sudut terbuka dan sudut tertutup. Dengan mengetahui hal tersebut, maka
menjadi dasar untuk tipe-tipe glaukoma lainnya. Glaukoma sekunder itu sendiri memiliki
berbagai

jenis

etiologi

yang

terklasifikasi

yaitu

glaukoma

pigmentasi,

glaukoma

pseudoeksfoliasi, glaukoma akibat kelainan lensa, glaukoma akibat kelainan traktus uvealis,
sindrom iridokornea endotel, glaukoma akibat trauma, glaukoma akibat setelah tindakan bedah
okular, glaukoma neovaskular, glaukoma akibat peningkatan tekanan episklera, glaukoma akibat
steroid. Dengan mengetahui etiologi-etiologi dari masing-masing tipe glaukoma sekunder
tersebut, maka penatalaksanaan yang tepat dapat dilakukan sehingga penurunan fungsi
penglihatan dapat diminimalisir progresivitasnya.

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011. h.211.
2. Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & Asbury oftalmologi umum. Edisi ke-17. Jakarta:
EGC; 2010. h. 212-28
3. James B, Chew C, Bron A. Lecture note on ophthalmology. 9 th edition. Victoria:
Blackwell Publishing; 2003.
4. Khurana AK. Comprehensive ophthalmology. 4th edition. New Delhi: New Age
International; 2007.
5. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Becker-Shaffers diagnosis and therapy of the
glaucomas. 8th edition. London: Mosby Elsevier; 2009.
6. Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2013. h. 286-7.

18