SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

PENATALAKSANAAN PASIEN INFARK MIOKARD

AKUT
Di Ruang 22 RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

PKRS (PROMOSI KESEHATAN RUMAH SAKIT)

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. SAIFUL
ANWAR
MALANG
SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)
SAMPAH MEDIS DAN NON MEDIS
Topik

: Penatalaksanaan pasien infark miokard akut

Pokok bahasan

: Penatalaksanaan pasien infark miokard akut

Sub Pokok Bahasan : infark miokard akut (IMA)

Sasaran

: Pasien, keluarga pasien serta masyarakat

Waktu dan Tempat

Tempat: Ruang 22 Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar Malang
Waktu

: 11 Agustus 2016 Pukul 10.00

Alokasi waktu

: 25 menit

Pemberi Materi

: Mahasiswa di Ruang 22

Metode

: Ceramah dan Tanya jawab

Media

: Flip Chart/LCD

Latar Belakang
Aspek kesehatan adalah suatu kebutuhan masyarakat yang harus
dipenuhi. Semakin berkembangnya zaman dan meningkatnya tingkat
ekonomi, pengetahuan serta status social seseorang pada umumnya
berbanding lurus dengan tingkat kesehatannyan, namun tidak sedikit kasus
yang menyimpang dari kasus kesehatan akibat prilaku yang kurang cerdas.
Salah satunya adalah penyakit Infark Miokard Akut (IMA). Infark
Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalh 30%
dengan lebih dari separuh kematian pasien sebelum mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% selama 2 dekade terakhir,
sekitar 1 dari 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal
pada tahun pertama perawatan setelah IMA.
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis
otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai
oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering
adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran
darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi
terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,
tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan
yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila
pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia tabu bahwa
sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard

akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat, sering pada jam-jam
awal di pagi hari.
1.

2.

Tujuan Instruksional Umum

Untuk meningkatkan pengetahuan masyarakat terhadap penyakit IMA (Infark
Miokard Akut)
Tujuan Instruksional Khusus
Setelah diberikan penyuluhan pasien dapat :
a. Menyebutkan pengertian dari definisi IMA (Infark Miokard akut)
b. Menyebutkan faktor penyebab terjadinya IMA dan gejala-gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
c. Menyebutkan jenis pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mengurangi

resiko terjadinya IMA (Infark Miokard Akut)

d. Menyebutkan cara mencegah terjadinya IMA
3.
Sasaran
Keluarga pasien ruang 22 Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar Malang
4.

Materi (terlampir)
Pengertian Penyakit IMA
Faktor Penyebab terjadinya IMA
Jenis Pemeriksaan yang digunakan pada penyakit IMA
Mencegahan terjadinya penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
Metode
a. Ceramah
b. Tanya jawab
Media
a. Laptop
b. LCD
Pengorganisasian
Pemateri : Abdullah Hafidz., S. Kep
Notulen
: Rezky
Kegiatan Penyuluhan
a.
b.
c.
d.

5.
6.
7.
8.

No.
1.

2.

Waktu
3 menit

5 menit

Penyaji

Peserta

Pembukaan :

Menjawab salam

Salam pembukaan

Memperhatikan

Perkenalan
Penyajian materi :

Memperhatikan

Menanyakan hal
a. Pengertian Penyakit IMA
b. Faktor
Penyebab hal yang belum

terjadinya IMA dan gejala- jelas

gejala yang ditimbulkan

akibat IMA
c. Jenis Pemeriksaan yang
digunakan pada penyakit
IMA
d. Mencegahan
penyakit
3.

10 menit

IMA

terjadinya
(Infark

Miokard Akut)
Diskusi

Mengajukan
pertanyaan
Memperhatikan

4.

2 menit

Penutup :
a. Mengucapkan terima kasih
b. Salam penutup

9.

Evaluasi
Evaluasi terstruktur

Memberi tanggapan
Memperhatikan
Menjawab salam

:
:

1. Meminta perizinan kepada kepala ruang 22 di RSSA Malang

2. Penyuluh mempersiapkan metode, media, dan pertanyaan pertanyaan
yang akan di berikan.
3. Meminta salah satu anggota keluarga untuk mengikuti proses
penyuluhan
Evaluasi proses :
1. Pasien dapat memahami terkait dengan tujuan instruksionalnya
2. Pasien dapat memahami dan menjelaskan tentang bagaimana penyakit
infark miokard akut, penatalaksaaan serta pencegahannya.
Evaluasi hasil

1. Pasien dan keluarga mampu memahami dan menjelaskan tentang

bagaimana penyakit infark miokard akut, penatalaksaaan serta
pencegahannya.

MATERI TERLAMPIR
A. Pengertian
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia
lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering
karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Miokard merupakan
jaringan otot jantung. Akut menunjukkan onset atau perjalanan waktu
suatu kelainan atau penyakit. Iskemia dapat terjadi oleh karena obstruksi,
kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh
darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau
hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan
vaskulitis. Vasokonstriksi juga dapat disebabkan oleh obat-obatan. Infark
miokard merupakan perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Secara klinis sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak umumnya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala
pendahuluan (Santoso, 2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu
arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari
aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens

anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri
berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri
sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi
permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam
sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 2007). Anatomi
pembuluh darah jantung dapat dilihat pada gambar di bawah

Gambar anatomi arteri koroner jantung

Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital
B. Etiologi dan Faktor Risiko Infark Miokard Akut
Menurut Alpert (2010), pembagian infark miokard atau disebut juga acute
myocardial infarction, berdasarkan penyebabnya yang heterogen, antara
lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya
infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia
dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat.
4. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
5. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
6. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah
abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor

psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik

(Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark
miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor risiko tinggi yang mulai
muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif
kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen
(Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor risiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit
jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark
miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,
maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen
yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung kororner sebesar
50%. Seorang perokok pasif mempunyai risiko terkena infark miokard. Di
Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan
dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau
berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia
Selatan.
Obesitas meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan

peningkatan indeks masa tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) Overweight
didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen.
Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti
peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah,
inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha,
2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan
sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan risiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Risiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit
mengurangi risiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi
berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan
risiko terkena penyakit (Beers, 2004).
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak

akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh
darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.
Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain:
anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2.

Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada

orang

normal

meningkatnya

kebutuhan

oksigen

mampu

dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk

meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
Faktor Risiko
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor risiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu faktor risiko yang bisa dimodifikasi dan faktor risiko yang
tidak bisa dimodifikasi

1.

Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan.
Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a.

Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3 kali disbanding
yang tidak merokok.

b.

Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
akan tetapi semuanya masih kontroversial. Tidak semua literature mendukung
konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas

kardiovaskular

karena

aritmia,

hipertensi

sistemik

dan

kardiomiopati dilatasi.
c.

Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negatif intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik

d.

Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

e.

Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.

f.

Kurang olahraga

Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g.

Penyakit Diabetes
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar
2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

2.

Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko

yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a.

Usia
Risiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)

b.

Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogen yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi
PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita
setelah masa menopause

c.

Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70
tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat

d.

Ras
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS afro-karibia

e.

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f.

Tipe kepribadian
Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid.

g.

Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar lakilaki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional / non-manual .
C. Manifestasi Klis
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI
ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
2. Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan

nyeri dada.

Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang
yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun
AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit.
Rasa nyeri dapat hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat

tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi
rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta
ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).
3. Sesak Nafas
4. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.
5. Gejala Gastrointestinal,
6. Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.
7. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia
ekstrimitas)
8. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai.
9. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik,
tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari,
sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahanlahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
D. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard
Tujuan utama tatalaksana AMI adalah diagnosis cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi AMI. Terdapat
beberapa pedoman dalam tatalaksana AMI dengan elevasi ST yaitu dari
ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu

disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di tempat pelayanan kesehatan

masing-masing dan kemampuan ahli yang ada.
Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan
(sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark
miokard akut terjadi pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat
penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan
morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan.
Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg. Penderita kemudian
dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner
intensif. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus
terpasang,dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih.
Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi
dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam
pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang
dicurigai STEMI antara lain:2

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

Transportasi pasien ke Rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU

serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya

bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset
nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa
ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional
kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.2

Pemberian fibrinolitik sebelum mencapai rumah sakit hanya bisa

dikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk
menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan terdapat pihak yang
memegang kendali komando medis secara online yang bertanggungjawab pada
pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik sebelum mencapai
rumah sakit atau pusat layanan kesehatan lainnya ini belum bisa dilakukan.2

3.

Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada

Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan

4.

beban jantung.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangicurah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi
dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan
cairanIV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian

5.

atropine 0,5 mg IV.

Aspirin
Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spectrum sindrom coroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin
bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Seanjutnya aspirin

deberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

6.
Penyekat beta (Beta Blocker)
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5
mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60

menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR<0,24 detik dan ronki tidak
lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam,
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
7. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau taki aritmia ventricular yang maligna.
Sasaran terapi re[erfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical
contact to-needle) time untuk memulai terapifibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI
dapat dicapai dalam 90 menit.
Tatalaksana Di Rawat Inap Rumah Sakit
Terapi Non Farmakologis
a. Aktivitas.
Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
b. Diet.

Tujuan diet

1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung

2. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk
3. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air

Syarat iet

1.

Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal

2.

Protein cukup yaitu 0,8 gr/kgBB

3.

Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total, 10% berasal
dari lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh

4.

Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia

5.

Vitamin dan mineral cukup.

6.

Garam rendah, 2-3 gr/Hari, jika disertai hipertensi atau edema

7.

Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas

8.

Serat cukup untuk menghindari konstipasi

9.

Cairan cukup, lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan

10.

Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam

porsi kecil

11.

Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan
tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplemen gizi6

1.

Jenis diet dan indikasi pemberian

Diet Jantung I
Diberikan pada pasien penyakit akut seperti Myocard Infarct (MCI) atau
Dekompensasi Kordis berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari selama
1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet ini sangat rendah energi dan
semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari.

2.

Diet Jantung II
Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan sebagai
perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika disertai
hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah. Diet
ini rendah eergi, protein, kalsium, dan tiamin

3.

Diet Jantung III

Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. Diet diberikan sebagai
perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantug dengan komdisi yang
tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet

Jantung III Gara Rendah. Diet ini rendah energy dan kalsium, tetapi cukup zat gizi
lain.
4.

Diet Jantung IV
Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan Diet
Jantung III atau kepada kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. Jika
disertai hipertensi dan/ atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam
Rendah. Diet ini cukup energy dan zat gizi lain, kecuali kalsium.
Contoh menu sehari

1.

2.

3.

Diet Jantung II
Pagi

Siang

Malam

Bubur nasi

Bubur nasi

Bubur nasi

Telur dadar

Daging semur

Ayam panggang

Sup wortel

Sayur bening bayam

Tumis kacang panjang

Susu skim
Pukul 10.00

Jeruk
Pukul 16.00

Pepaya

Selada buah

Apel

Diet Jantung III

Pagi

Siang

Malam

Nasi tim

Nasi tim

Nasi tim

Telur rebus

Ikan panggang

Daging

Tahu ungkep

Tempe bumbu kuning

Tahu bacem

Sayur bening

Sop oyong

Tumis wortel

Teh
Pukul 10.00

Apel
Pukul 16.00

Pepaya

Selada buah

Agar-agar buah

Diet Jantung IV

Menu sama dengan Diet jantung III, hanya nasi tim diganti dengan nasi.
c. Bowels.
Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri
mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping

tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti
dioctyl sodium sulfosuksinat.2
d. Sedasi.
Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk memperthankan periode
inaktivasi dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15 30 mg atau
lorazepam 0,5 2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.2
Farmakologis
A. Anti angina
a.

Nitrat Organik
Manfaat nitrat organic sebagai antiangina telah di kenal sejak tahun 1867. Dua
masalah utama penggunaan nitrat organic, yaitu toleransi dan penurunan tekanan
darah secara nyata sehingga dapat berbahaya pada infark jantung akut. Akan tetapi
nitrat organic masih merupakan obat yang penting untuk pengobatan jantung
iskemik dan mengurangi cedera iskemik dan luas infark.5
Kimia
Nitrat organic adalah ester alcohol polivalen dengan asam nitrat, sedangkan
nitrit organic adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alcohol
merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.
Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut
dalam air. Nitrat dan nitrit organic serta senyawa lain yang dapat berubah dalam
tubuh menjadi nitrogen oksida (NO) secara kolektif disebut nitrovasodilator.5
Farmakodinamik

Mekanisme Kerja

Secara in vivo nitrat organic merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah
dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO, endothelial derived
relaxing factor / ERDF). Biotransformasi nitrat organic yang berlangsung
intraseluler ini agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce
tiol (glutation) intrasel. NO akan membentuk komplek nitrosoheme dengan
guanilat siklase dan menstimulase enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat.

Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi myosin, sehingga terjadi

relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi pertama ini bersifat non endotheliumdependent.5
Mekanisme kedua nitrat organic adalah bersifat endothelium-dependent,
dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin dari endotel yang
bersifat vasodilator. Pada keadaan dimana endothelium mengalami kerusakan
seperti pada aterosklerosis dan iskemia, efek ini hilang. Atas dasar kedua hal ini
maka nitrat organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti
agregasi trombosit.5

Efek Kardiovaskuler

Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen

dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler. Nitrat organic menimbulkan
vasodilatasi semua system vaskuler. Pada dosisi rendah nitrat organic
menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer
dan dalam splanknikus. Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran
balik darah kedalam jantung, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan
(preload) menurun. Dengan cara ini, maka kebutuhan oksigen miokard akan
menurun.5
Pada dosis yang lebih tinggi, selain vena, nitrat organic juga menimbulkan
dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolic menurun
(afterload). Menurunnya gejala angina pectoris pada pemberian nitrat organic
diduga karena menurunnya kerja jantung dan perbaikan perfusi koroner. Nitrat
organic memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis koroner bukan
dengan cara meningkatkan aliran darah koroner total, tetapi dengan menimbulkan
reistribusi aliran darah pada jantung. Daerah subendokard yang sangat rentan
terhadap iskemia karena letak anatomis dan struktur pembuluh darah yang
mengalami kompresi tiao sistol akan mendapatkan perfusi yang lebih baik pada
pemberian nitrat organic. Hal ini diduga karena nitrat organic menyebabkan
dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan
pembuluh darah yang kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steel phenomenon.

Steel phenomenon adalah suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah

iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian
vasodilator (arteriol) sehingga perfusi didaerah yang sehat lebih baik.5

Efek Lain

Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi otot polos bronkus, saluran empedu,

saluran cerna dan saluran kemih. Tetapi karena efeknya hanya selintas, maka tidak
bermakna secara klinis. 5
Farmakokinetik
Nitrat organic diabsorbsi dengan baik melalu kulit, mukosa sublingual dan
oral. Untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut
angina diatasi dengan preparat sublingual. Contoh preparat sublingual antara lain
nitrogliserin dan isosorbit dinitrat. Pada pemberian sublingual, kadar puncak
plasma nitrogliserin tercapai dalam 4 menit, waktu paruh 1 3 menit. Metabolit
dinitratnya yang mempunyai efek vasodilatasi 10 x kurang kuat, mempunyai
waktu paruh kira-kira 40 menit.5
Bila ingin masa kerja yang lebih panjang maka igunakan preparat nitrat
organic oral, misalnya eritritil tetranitrat, isosorbit dinitrat, dan lain-lain. Sedian
lain nitrat organic adalah preparat transdermal, eperti salep atau plester. Plester
nitrogliserin dirancang untuk penggunaan 24 jam dan melepaskan 0,2 0, 8 mg
obat tiap jam. Salep nitrogliserin (2%) diletakkan pada kulit 2,5 5 cm 2, dosisnya
disesuaikan untuk tiap pasien. Efek terapi muncul dalam waktu 30 60 menit dan
bertahan selama 4 6 jam. Bentuk salep digunakan biasanya untuk mencegah
angina pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi,
sehingga perlu dihentikan selama 8 12 jam.5
Sediaan dan Posologi
Untuk mengatasi serangan akut, maka digunakan nitrat organic dalam formula
kerja cepat seperti preparat sublingual. Mula kerja dalam 1 2 menit, tetapi
efeknya menghilang setelah 1 jam. Tablet sublingual mungkin juga digunakan
sebagai profilaksis jangka pendek, yaitu misalnya sebelum melakukan aktivitas
fisik.5

Untuk pencegahan angina pada angina kronik, digunakan sediaan nitrat

organic oral. Dosis obat harus disesuaikan agar kadar plasma efektif tercapai
setelah mengalami efek lintas pertama dihati. Nitrogliserin intra vena mempunyai
mula kerja yang cepat, tetapi efeknya juga cepat hilang jika infuse dihentikan.
Oleh karena itu pemberian intra vena nitrogliserin dibatasi untuk pengobatan
angina berat dan angina berulang saat istirahat.5
Efek Samping, Perhatian, dan Kontraindikasi

Efek Samping

Pada awal terapi sering ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri
serebral. Sakit kepala biasanya berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau
pengurangan dosis obat. Dapat terjadi hipotensi postural pada penggunaan nitrat
organic ini. Oleh sebab itu pasien diminta duduk sebelum mendapat nitrat organic
dengan mula kerja cepat. Bila hipotensi berat terjadi bersamaan dengan reflek
takikardi, hal ini dapat memperburuk angina. Pernah juga dilporkan penghentian
penggunaan obat secara mendadak menimbulkan gejala rebound angina.5
Pada pasien stenosis aorta atau kardiomoipati hipertrofik, nitrat organic dapat
menyebabkan penurunan curah jantung secara hebat dan hipotensi refrakter.

1.

Indikasi

Angina pektoris
Nitrat organik digunakan untuk pengobatan berbagai jenis angina pectoris.
Walaupun data yang ada tidak menunjukkan bahwa nitrat organik menurunkan
mortalitas atau kejadian infark jantung baru, obat ini digunakan secara luas untuk
angina tidak stabil. Untuk angina tidak stabil, nitrat organik diberikan secara infus
IV. Kekurangan cara IV ini adalah toleransi yang cepat terjadi (24-48 jam setelah
pemberian). Untuk itu dosis dapat ditinggikan bila pasien bebas angina selama 24
jam, maka pemberian obat IV diganti dengan cara oral dengan interval bebas
nitrat 6-8 jam. Efek antiagregasi trombosit nitrat organik mungkin ikut berperan
dalam terapi angina tidak stabil. 5

Sejumlah obat juga digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil yaitu
aspirin yang terbukti memperbaiki survival dan heparin yang dapat mengurangi
serangan angina serta mencegah terjadinya infark jantung. Obat lain yang
digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil adalah -blocker dan antagonis
Ca++.5
Untuk angina variant, biasanya diperlukan nitrat organik kerja panjang
dikombinasi dengan antagonis Ca++, Antagonis Ca++ dilaporkan mengurangi angka
mortalitas dan insidens infark jantung pada angina variant. Aspirin tampaknya
tidak bermanfaat dan -blocker mungkin berbahaya dalam pengobatan angina
vasospastik ini.5
2.

Penggunaan lain

i.

Infark jantung
Dalam beberapa laporan awal penggunaan nitrat organik pada infark jantung akut
dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung, tetapi data
selanjutnya

menunjukkan

hasil

yang

kontradiktif

sehingga

tidak

direkomendasikan. Dalam studi yang relative baru (GISSI-3-1994), nitrogliserin

tampaknya bermanfaat dalam mengurangi mortalitas pasien infark jantung akut
bila dikombinasi dengan penghambat EKA-lisinopril. Penelitian lain (ISIS-4,
1995) juga menunjukkan penggunaan isosorbid mononitrat oral lepas-terkontrol
(controlled release) mengurangi angka mortalitas jangka pendek (35 hari) pasien
infark jantung akut dibandingkan kontrol. Sekalipun demikian dari data yang ada
tidak dianjurkan penggunaan nitrat jangka panjang secara rutin pada pasien infark
jantung akut tanpa komplikasi. Penggunaan nitrogliserin IV dalam 24-48 jam
pertama dapat dipertimbangkan pada pasien dengan komplikasi, misalnya pada
pasien dengan infark jantung akut dan iskemia berulang, gagal jantung kongestif
atau hipertensi.5
ii.

Gagal jantung kongestif

Penggunaan nitrat organik untuk gagal jantung kongestif biasanya dalam bentuk
kombinasi. Kombinasi nitrat organik dan hidralazin dilaporkan memperbaiki
survival pasien gagal jantung. Penelitian lain menunjukkan kemungkinan
penggunaan penghambat EKA dalam lini pertama terapi gagal jantung dengan
vasodilator, diikuti oleh lini kedua penghambat reseptor angiotensin atau

kombinasi nitrat organik-hidralazin. Penggunaan nitrat organik sebagai obat

tunggal untuk gagal jantung kongestif mungkin bermanfaat memperbaiki gejala
dan tanda gagal jantung , terutama apabila pasien tersebut juga menderita penyakit
jantung iskemik. 5
b.

Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker)

Beta blocker amat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik.
Golongan obat ini terbukti menurunkan anka mortalitas setelh infark jantung yang
mungkin disebabkan karena efek anti aritmianya.5
Sifat farmakologi
Beta blocker dibedakan atas beberapa karekteristik seperti jenis subtype
reseptor yang dihambat, kelarutan dalam lemak, metabolism, farmakodinamik dan
adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic.5
Beta blocker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic kurang
menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit
kurang efektif dibandingkan beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam
mencegah serangan angina.5
Penggunaan klinis
Digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stbil dan
infark jantung. Penggunaan beta blocker jangka panjang dapat menurunkan
mortalitas setelah infark jaantung.5
Efek samping
BB menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
bradikardi dan blok AV. Efek ini lebih kecil pada penggunaan BB dengan aktivitas
simpatomimetik intrinsic. Pada pasien dengan gangguan konduksi jantung dapat
digunakan BB ultra short- acting esmolol i.v. BB dapat mencentuskan
bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru. BB kardioselektif agaknya lebih
baik untuk pasien ini, tetapi pasien asma merupakan kontraindikasi penggunaan
obat ini.5
Untuk mengrangi bradikardi, BB dapat dimulai dengan menggunakan
jenis yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic dosis rendah dan

ditingkatkan perlahan. Efek samping lain adalah lelah, mimpi buruk dan depresi.
Insiden depresi dikatkan dengan dengan BB yang lipofilik, tetapi tidak ada bukti
klinis untuk ini. Gangguan sistem adrenergik oleh BB dapat menyebabkan
terjadinya impotensi.5
Penggunaan Klinis
Angina Stabil kronik.
BB efektif untuk angina stabil kronik tetapi tidak terbukti mengurangi
mortalitas pad angina tidak stabil. Sebaliknya untuk angina vasospastik lebih baik
menggunakan nitrat organik dan penghambat kanal Ca++.5
Infark Jantung
BB tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsic terbukti mengurangi
mortalitas pasien infark jantung. Obat ini harus diberikan dini dan dilanjutkan
selama 2 3 tahun.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST

dalam Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
2. Brown T Carol.2003. Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi
Konsep Kinis Proses-proses Penyakit.Jakarta: EGC
3. Irmalia. 1996.Infark Miokard dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4. Mansjoer Arif.

2001.

Kapita Selekta

Kedokteran.Jakarta:

Media

Aesculapius Fakutas kedokteran Universitas Indonesia.

5. Setiawati, Arini dan Suyatna.Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan
Terapi Edisi 4. Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran
Universitas Indonesia.
6. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta: EGC. Hal 589-599.

7. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)
8. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi
ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.
9. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam
Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.
10. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Hal 589-590.
11. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem
Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 287-292.
12. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III Edisi IV. Jakarta : FKUI.
13. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com
14. Ruz ME, Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK.
Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety
quickly and reliably in patients hospitalized for acute myocardial
infarction.

2010.

Available

from

URL:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191. Diakses pada tanggal 15

September 2015.
15. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors
Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available
from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 15 September
2015.
16. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941