Professional Documents
Culture Documents
1. AMBLIOPIA
2. CONJUNTIVITIS...
18
3. CATARATA.
34
4. ESTRABISMO- ENDOTROPIAS....
54
67
6. DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
80
89
103
9. PTERIGIN.....
113
122
2. DEFINICIN:
Es un desorden visual del desarrollo, que es causado por el defecto en la alineacin
ptica, fsica u ocular durante la infancia temprana, que como consecuencia produce
una disminucin en la agudeza visual mejor corregida irreversible.
Metas:
Identificar los pacientes con riesgo de ambliopa
3. EPIDEMIOLOGIA
La ambliopa es una patologa de gran importancia por su impacto en la salud
pblica ya que es un problema que compromete al individuo para toda la vida(1-7).
Las prevalencias estimadas van entre 1 al 5% dependiendo de la poblacin
estudiada y de la definicin empleada (3-6,8-11). No se tienen datos claros acerca
de la incidencia..
En un estudio, la mitad de los nios con ambliopa presentaban una agudeza visual
mejor corregida de 20/80 o peor en el ojo ambliope.(11).
La ambliopa unilateral esta asociada con estrabismo en un 50% de los casos, y con
anisometropa en un porcentaje similar (3,12).
La ambliopa en 4 veces mas comn en infantes prematuros (12,13), pequeos
para la edad gestacional (13-16) o quienes tienen un familiar con consanguinidad en
primer grado con ambliopa(17)
La prevalencia de ambliopa en nios con retardo del desarrollo neurolgico es 6
veces la de un nio sano a trmino (18,19)
4. CUADRO CLNICO:
La va visual continua su desarrollo despus del nacimiento hasta aproximadamente
los 10 aos de edad, con la mayor progresin durante la infancia.
El deterioro visual secundario a la ambliopa es permanente, y resulta en un dficit
visual para toda la vida si no es tratado o si es insuficientemente tratado durante la
infancia temprana.
Una deprivacin visual marcada, o emborronamiento debido a medios opacos
durante los primeros 3 meses postnatales, produce una reduccin profunda y
permanente de la resolucin espacial, hasta la ceguera legal del ojo afectado.
Depravaciones similares depues de los 3 meses de edad pero antes de los 30
meses, pueden llevara a una reduccin menos profunda de la agudeza visual, pero
permanece en el rango de 20/200 o menos (20-23)
La deprivacin visual no necesariamente debe ser prolongada para producir
ambliopa, inclusive puede estar asociada con el posterior desarrollo de nistagmus
en casos bilaterales, y estrabismo en ambos (unilaterales y bilaterales) (24,25)
La deprivacin que sucede entre los 30 meses y los 8 aos, presente una prdida
visual que progresa ms lentamente, y responde mejor al tratamiento (20).
Los defectos visuales que se presentan en nios con desenfoque o estrabismo son
menos severos que los casos anteriores, en ambos casos la disminucin visual es
evidente entre los 4 y los 6 aos postnatales.
Cuando en inicio del desenfoque o del estrabismo es posterior a los 3 aos de edad,
el riesgo en menor (23).
Los pacientes con ambliopa estrabica presentan el fenmeno de apiamiento de los
optotipos (25)
La progresin de la ambliopa es inversamente proporcional a la edad del nio, entre
ms joven, mas rpida la progresin.
La ambliopa es un factor de riesgo para el estrabismo y la reduccin de la
binocularidad, y el estrabismo, es un factor de riesgo para el desarrollo de
ambliopa.
5.2. Estrabismo:
El estrabismo produce deprivacin de la corteza visual del estmulo sincrnico de las
imgenes correspondientes foveales. Esta ocurre frecuentemente en asociacin con
la ambliopa y cada una de ellas puede ser causa o efecto de la otra, la direccin de
la relacin de causalidad a veces es difcil de establecer. En el estrabismo, se
producen dos imgenes diferentes foveales, produciendo una rivalidad binocular,
con supresin de la informacin proveniente del ojo no dominante a nivel de la
corteza visual (42,43).
Otro mecanismo que puede intervenir en la inhibicin cortical es el desenfoque
ptico del ojo desviado; cuando el ojo dominante es enfocado en el objeto de
inters, el ojo desviado est alineado con cualquier otro punto en el espaci que
puede no estar ptimamente a la misma distancia, produciendo una imagen
desenfocada (44).
Cualquiera de estos dos mecanismos produce asincrona en el patrn a nivel de la
corteza visual, causando inhibicin de la seal de respuesta a un ojo. Si el paciente
adopta la estrategia de alternar la fijacin, sin binocularidad, entonces ambos ojos
recibirn una imagen bien enfocada a veces, evitando la ambliopa.
En general, aproximadamente el 50% de los pacientes con estrabismo tienen
ambliopa en el momento del diagnstico de estrabismo (45,46), pero los
potenciales visuales evocados corticales indican una mayor prevalencia (47)
5.3. Desenfoque optico:
El desenfoque optico generalmente causa ambliopa moderada, que es
relativamente manejable con terapia. Es el resultado de un error refractivo que
impide la percepcin de detalles finos (altas frecuencias espaciales) en la imagen
retiniana, con la preservacin relativa de frecuencias bajas. El desenfoque optico
puede ser unilateral o bilateral, y puede ser relacionado con astigmatismo y/o
deferencias en el error refractivo esfrico entre los ojos. Un factor de riesgo menos
frecuente para desenfoque optico son las anomalas palpebrales (como
hemangiomas) que causan astigmatismo y corneas irregulares, y la subluxacin del
cristalino. Para los errores esfricos todos los contornos son afectados, mientras en
el astigmatismo, la prdida es ms severa en un meridiano especfico (48,49) La
Tabla 1 presenta las guas para la prescripcin de gafas para minimizar el riesgo de
ambliopa, y obtener una buena funcin visual. La prevalencia y severidad de la
ambliopa se incrementa a medida que aumenta la anisometropa (50-54). La
ambliopa generalmente ocurre en el ojo ms hipermetrpico, excepto en casos de
miopa axial alta, donde el ojo miope alto tiene el mayor riesgo. Los estudios de
pacientes anisometropicos indican que la prevalencia de ambliopa es del 100% en
hipermtropes de 4.0 dioptras (D) de anisometropia y en miopes de 6.0D de
anisometropia, del 50% en hipermtropes con 2.5D de anisometropa y en miopes
con 4.0D de anisometropia (50,51)
Dioptras
7. RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS
La ambliopa es un diagnostico de exclusin. Como el defecto principal es un
procesamiento defectuoso de la visin central, es esencial la evaluacin cuidadosa
de la retina y del nervio optico. El diagnostico es establecido por una reduccin
unilateral o bilateral de la agudeza visual mejor corregida BCVA no atribuible en su
totalidad a un defecto estructural de las vas visuales.
El diagnostico de ambliopa se confirma cuando se cumplen todas las siguientes
condiciones:
o Diferencia en el comportamiento de la fijacin en ambos ojos, o diferencia en
la agudeza visual entre los dos ojos de 2 o ms lneas de visin.
o Esa diferencia no se elimina con lentes de correccin.
o Esa diferencia no es atribuible en su totalidad a una alteracin estructural de
la va visual.
Algunas veces la ambliopa puede ser tan leve como una diferencia de una sola
lnea de visin, en estos casos de difcil diagnostico, este debe basarse en los otros
hallazgos asociados como anisometropia o estrabismos de ngulo pequeo.
La ambliopa bilateral es diagnosticada solamente si hay un defecto refractivo
significativo y evidente y ocurre lo siguiente:
El comportamiento de la fijacin cae por debajo del rango normal para cada
ojo, o la agudeza visual cae por fuera de la norma ajustada para la edad
para cada ojo.
La agudeza visual no corrige con lentes
El defecto visual no es atribuible en su totalidad a una alteracin estructural
de la va visual.
7.1. Historia
Datos demogrficos, incluyendo identificacin de responsable del cuidado
del nio, fecha de nacimiento del paciente y sexo [A:III].
Documento de identidad y nmero de historia [B:III].
El motivo de consulta principal y la razn de la evaluacin ocular [A:III].
Problemas oculares actuales [A:III].
Historia ocular, incluyendo problemas oculares previos, enfermedades,
diagnsticos, y tratamientos [A:III].
Historia sistmica, peso al nacer, factores mdicos prenatales y perinatales
pertinentes, hospitalizaciones y cirugas previas, salud general y desarrollo
[A:III].
Revisin por sistemas [B:III].
Historia familiar y social, incluyendo condiciones oculares y sistmicas
relevantes [A:III].
Medicacin y alergias actuales [A:III].
7.2. Examen:
La documentacin del grado de cooperacin del nio es importante para interpretar
los resultados y realizar comparaciones entre examinadores. La evaluacin del
estado fisiolgico y anatmico del ojo y sistema visual generalmente incluye los
siguientes:
Agudeza visual y patrn de fijacin [A:III]: El mtodo varia de acuerdo a la
edad del nio y el nivel de cooperacin. Si es posible, se debe determinar la
agudeza visual lejana monocular[A:III], los casos especiales como pacientes
con nistagmus requerirn emborronamiento de la imagen para la evolucin
monocular, y en estos casos es indispensable la evaluacin binocular [A:III].
Es preferible el uso de objetivos lineales o rodeados por barras apiadas
para la evaluacin de la agudeza visual puesto que pueden revelar
pequeas diferencias entre los dos ojos que de otra manera pueden ser
omitidas(26) [A:III].
Examen pupilar [A:III]: Incluso en lactantes, las pupilas deben ser evaluadas
en su respuesta directa y consensual a la luz, en busca de una defecto
pupilar aferente [A:III]. En general, la ambliopa no esta asociada a un
defecto pupilar aferente relativo notable (74). Si este defecto est presente,
el examinador debe reevaluar la etiologa antes de atribuirlo a una ambliopa
[A:III].
Alineacin y motilidad ocular [A:III]: La alineacin ocular se evala por medio
del reflejo corneal luminoso y/o por medio del reflejo rosado bilateral
(Bruckner), o por cover test [A:III]. En pacientes cooperadores, se realiza el
cover/uncover y el cover alternante en fijacin lejana y prxima. La versiones
oculares se evalan incluso en lactantes [A:III].(maniobras vestbulooculares, movimientos espontneos)
Examen externo [A:III]: Incluye la evaluacin de las caractersticas
craneofaciales pertinentes, incluyendo los parpados, pestaas, aparato
lagrimal y orbita [A:III]. Tambin deben ser anotados la anatoma facial,
reborde orbitario, y la posicin de la cabeza y la cara [A:III].
Refraccin bajo cicloplejia [A:III]: Los errores refractivos en nios se deben
determinar para maximizar la funcionalidad visual y minimizar el riesgo de
desarrollo de ambliopa. Definir el error refractivo es de vital importancia en
pacientes con agudeza visual anormal o con estrabismo y/o ambliopa. Se
debe realizar una retinoscopia bajo cicloplejia objetiva lo ms exacta posible,
si es colaborador, se complementa con una refraccin subjetiva (76) [A:III].
El cicloplejico de eleccin es el ciclopentolato (77), en pacientes con iris
pigmentados se debe complementar con tropicamida y/o fenilefrina. En
algunos casos la atropina puede ser indispensable para lograr una adecuada
cicloplejia (77). La agudeza visual mejor corregida debe ser determinada y
registrada cuando sea posible [A:III].
Fundoscopia [A:III]: Las estructuras del segmento posterior deben ser
examinadas con el oftalmoscopio indirecto y ocasionalmente por otros
medios [A:III]. La hipoplasia del nervio optico y otros desrdenes retinianos y
del nervio ptico pueden estar asociados con un componente de ambliopa
que es reversible (78).
Pruebas adicionales: La prueba de estereopsis puede ser til en la deteccin
y seguimiento de la ambliopa y estrabismo
10
8. RECOMENDACIONES TERAPUTICAS:
En general, la ambliopa es tratable en nios menores de 10 aos debido a la
plasticidad de la va visual [A:III]. El pronstico de mantener y recuperar la visin
normal en un ojo ambliope depende de muchos factores, incluyendo la edad del
paciente durante la deteccin, la causa y severidad de la ambliopa, la presencia de
complicaciones, intervalo entre el inicio y el tratamiento de la ambliopa, la
adherencia al tratamiento. Existe una gran variedad de tratamientos, y todos ellos
incrementan la estimulacin visual del ojo ambliope, removiendo las barreras que
impiden el flujo adecuado de informacin al cerebro. La utilidad de la atropina en el
tratamiento de la ambliopa moderada ha sido demostrada recientemente (81-83),
sin embargo hacen falta trabajos aleatorizados para determinar cual tratamiento
maximiza la posibilidad de un resultado exitoso a largo plazo para cada tipo de
ambliopa. En estudios no controlados de series de casos se ha encontrado que
algunas modalidades de tratamiento que son exitosas en algunos pacientes, no lo
son para otros (84,85)
Para el desarrollo visual normal es indispensable la formacin de imgenes
enfocadas y ntidas durante toda la infancia. La terapia efectiva para la ambliopa
refuerza los impulsos neurales al sistema nervioso central generados en el ojo
afectado. La oclusin por tiempo completo del ojo sano, produce una ms rpida y
predecible recuperacin de la visin que los mtodos que reducen parcialmente
pero no eliminan la informacin del ojo dominante. Entre ms joven en nio, la
respuesta y efectividad del tratamiento en mejor (86) Algunos pacientes pueden
presentar una mejora en la visin cuando son tratados despus de los 10 aos
(84,87)
Reportes clnicos soportan realizar la ciruga en forma temprana en presencia de
cataratas congnitas significativas para minimizar la deprivacin visual (38,91-95),
con una mejor recuperacin visual cuando la ciruga y la correccin ptica es
realizada a las 8-10 semanas de edad. Los individuos con catarata unilateral tienen
mayor riesgo de desarrollar ambliopa por deprivacin. Establecer y mantener una
correccin ptica adecuada posterior a la ciruga de catarata es esencial para el
desarrollo visual. Se puede asegurar una agudeza visual de 20/50 o mejor en casos
de catarata congnita unilateral densa (92-95). El retardo en la realizacin de la
ciruga de opacidades congnitas significativas, disminuyen de forma significativa la
posibilidad que la agudeza visual sea mejor de 20/200 en el ojo afectado,
incrementndose el riesgo de nistagmus por deprivacin sensorial en casos
bilaterales (96,97)
Los nios con cataratas adquiridas o congnitas menos densas, tienen un mayor
lapso de tiempo para realizar la ciruga, con buen pronstico visual. Algunos casos
de ambliopa severa por deprivacin son refractarios al tratamiento en edades
tempranas, debido a la falta de adherencia y suspensin temprana del tratamiento
para la ambliopa. La meta del tratamiento es lograr la mxima mejora visual con
los menores inconvenientes para el paciente, familiares y quienes lo cuidan. Los
mtodos de tratamiento incluyen correccin ptica, oclusin, penalizacin
ciclopljica, y ciruga. El plan de manejo debe ser formulado y explicado al paciente
y los padres, teniendo en cuenta sus preferencias y expectativas [A:III]. El
11
12
est presente (p. ej. Catarata unilateral, queratopata unilateral, ptosis unilateral,
hemangioma), es muy til instituir la terapia preventiva usando los anteojos de
correccin ptica mas terapia oclusora.
8.2.2. Oclusin (1-83) [A:III]: La preferencia de fijacin y los estudios con
potenciales visuales evocados han demostrado que la terapia de oclusin en nios
jvenes es seguida de un cambio rpido y dramtico en la agudeza visual (81,82).
Los parches adhesivos opacos color piel suelen ser usados como terapia inicial en
muchos casos de ambliopa, ya que asegura la dependencia del ojo ambliope [A:III].
El beneficio fisiolgico de la oclusin opaca es que produce el mayor descenso en
las seales neuronales del ojo dominante, como ha sido demostrado en registros de
la corteza visual de animales de experimentacin (28,29). La oclusin de alto
porcentaje (70-100% de las horas despierto) en muy efectiva, pero necesita
constante reevaluacin para reducir el riesgo de ambliopa inducida por oclusin.
Aunque menos efectivo, es de utilidad iniciar la oclusin por 1 a 2 horas por da, con
incremento sistemtico del porcentaje de oclusin por un periodo de 1 semana o
ms. Un sistema de recompensas es el sistema ms efectivo para asegurar el
cumplimiento de la terapia. Cuando la ambliopa es secundaria a anisometropia, la
oclusin o penalizacin solo se debe iniciar despus de un periodo de tiempo de
usar la correccin ptica adecuada y de reevaluar la agudeza visual. La decisin de
cuando iniciar la terapia oclusora depende de el grado de ambliopa, la magnitud del
error de refraccin , la presencia de ambliopa bilateral superimpuesta, y la edad del
paciente. Los riesgos y efectos secundarios de la oclusin son: irritacin cutnea,
incremento en el riesgo de accidentes, precipitacin o aumente de un estrabismo,
diplopa, ambliopa inducida. Los padres deben ser informados de los riesgos
potenciales antes de iniciar la oclusin y el nio debe ser monitoreado para
descartar la presencia de estos, evitando tambien actividades de riesgo de
accidentes[A:III].
Las indicaciones de ajuste de la terapia oclusora son las siguientes:
9 Falta de mejora en la agudeza visual por mala adherencia al tratamiento
9 No hay mejora significativa en la agudeza visual en la terapia de
oclusin de bajo porcentaje.
9 No hay mejora significativa de la agudeza visual a pesar de la terapia de
oclusin de alto porcentaje despus de tres intervalos de seguimiento
(Tabla 2)
9 La terapia oclusora ha llevado al desarrollo de estrabismo o diplopa
9 Disminucin de la agudeza visual en el ojo ocluido inicialmente no
ambliope
9 La agudeza visual ha mejorado y se ha estabilizado hasta un rango
normal o cerca de lo normal en un nio menor de 10 aos
8.2.3. Penalizacin (83,85,103) [A:III]: Esta tcnica es til en nios con ambliopa
leve a moderada, nistagmus por oclusin, falla en la oclusin , o para nios que
requieren terapia de mantenimiento (83,85). La penalizacin se logra desenfocando
el ojo con mejor visin por medio de la aplicacin de un agente cicloplejico o
alterando la formula del lente causando disminucin de la visin en el ojo no
ambliope. La penalizacin se puede realizar por tiempo completo o parcial. En nios
con hipermetropa o miopa leve (< -1.00D) se puede asegurar el desenfoque por
medio del uso de atropina, homatropina o ciclopentolato. La atropina debe ser usada
13
con precaucin en nios durante los primeros aos de edad por la posibilidad de
efectos sistmicos y de ambliopa inducida por emborronamiento [A:III]. En nios en
etapa escolar se puede usar un agente de accin mas corta como el ciclopentolato
despus del colegio, y una o dos veces el fin de semana. Para que la penalizacin
sea exitosa, la agudeza visual del ojo no ambliope debe ser menor que la del ojo
ambliope (83,85,103) [A:II]., y el nio debe fijar con el ojo ambliope. En ambliopa
severa el nio seguir intentando fijar con el ojo no ambliope, en estos casos se
recomienda la oclusin [A:III].
Para los nios que usan gafas, el desenfoque del mejor ojo se logra por medio de la
adicin de poder esfrico positivo extra, o cubriendo el lente con papel adhesivo
opaco o filtros de densidad neutra. No hay estudios publicados bien documentados
usando esta ltima tcnica.
8.2.4. Ciruga (104) [A:III]: Los procedimientos quirrgicos estn indicados cuando
la causa de ambliopa puede ser atribuible a una pacificacin de medios reparable,
como en la catarata y en la blefaroptosis [A:III]. Aunque la ciruga de estrabismo
facilita el manejo de la ambliopa en algunos casos, usualmente no elimina la
necesidad de tratamiento para la ambliopa. (107). La eleccin de la intervencin
toma en cuanto las caractersticas individuales del paciente, y es informada a los
padres para lograr su comprensin y apoyo. Uno de los factores ms importantes de
esta decisin es la edad del paciente, una vez que la evidencia de ambliopa en un
nio menor requiere intervencin ms pronta que en un nio mayor. Los siguientes
procedimientos han sido probado como efectivos en circunstancias apropiadas:
9 Ciruga de ptosis y hemangioma
9 Iridectoma ptica o queratoplastia
9 Ciruga de catarata
9 Ciruga de estrabismo
9 Otros procedimientos (vtreo, subluxacion cristalino)
9. TRATAMIENTO AMBULATORIO
9.1. Proteccin y cuidado de individuos con ojo nico funcional
La proteccin del ojo sano es esencial, si el peor ojo tiene agudeza visual peor de
20/400, el individuo es considerado como ojo nico funcional. Los nios y
adolescentes son particularmente susceptibles a lesiones traumticas debido a su
comportamiento temerario y su inmadurez atltica. El oftalmlogo debe recomendar
a los pacientes de todas las edades el uso de anteojos de proteccin apropiados por
tiempo completo, aun si no requiere de lentes de correccin [A:III]. El uso de
monturas apropiadas con lentes de policarbonato son los ms recomendables,
especialmente para deportes con pelotas y de contacto se recomiendan anteojos
deportivos y proteccin adicional facial [A:III]. Los pacientes con ojo nico funcional
deben ser advertidos de los riesgos por participar en deportes de alto riesgo de
contacto como boxeo y artes marciales, tambien deben evitar actividades con
proyectiles y balas [A:III]. Tambin se pueden ocasionar accidentes durante
actividades laborales o recreativas con elementos como lpices y tijeras. En el carro
es indispensable el uso de cinturn de seguridad y apoyacabezas para reducir el
riesgo de trauma en caso de colisin. Los lentes de contacto deben prescribirse con
14
oclusin
alto porcentaje
Das a 4 semanas
2-8 semanas
3-12 semanas
4-16 semanas
4-16 semanas
6-16 semanas
8-16 semanas
Oclusin bajo
porcentaje,
penalizacin
2-8 semanas
2-4 meses
2-4 meses
2-6 meses
2-6 meses
2-6 meses
3-6 meses
Terapia de
mantenimiento y
observacin
1-4 meses
2-4 meses
2-4 meses
2-6 meses
2-6 meses
2-6 meses
3-12 meses
15
10. BIBLIOGRAFA
1. Sachsenweger R. Problems of organic lesions in functional amblyopia. In: Arruga A, ed. International
Strabismus Symposium. Basel and New York: S. Karger, 1968;63.
2. Evens L, Kuypers C. [Incidence of functional amblyopia in Belgium]. Bull Soc Belge Ophtalmol
1967;147:445-9.
3. National Society to Prevent Blindness. Vision problems in the U.S. Data analysis. Definitions, data
sources, detailed data tables, analysis, interpretation. Publication P-10. New York: National Society to
Prevent Blindness, 1980.
4. Simons K, Reinecke RD. Amblyopia screening and stereopsis. In: Helveston EM, ed. Symposium on
Strabismus: Transactions of the New Orleans Academy of Ophthalmology. St. Louis: CV Mosby Co.,
1978;15-50.
5. Oliver M, Nawratzki I. Screening of pre-school children for ocular anomalies. II. Amblyopia.
Prevalence and therapeutic results at different ages. Br J Ophthalmol 1971;55:467-71.
6. Sorsby A, Sheridan M, Leary G. Vision, visual acuity, and ocular refraction of young men. Br Med J
1960:1394-8.
7. Hillis A, Flynn JT, Hawkins BS. The evolving concept of amblyopia: a challenge to epidemiologists.
Am J Epidemiol 1983;118:192-205.
8. Flom MC, Neumaier RW. Prevalence of amblyopia. Public Health Rep 1966;81:329-41.
9. Williams C, Harrad RA, Harvey I, Sparrow JM. Screening for amblyopia in preschool children: results
of a population-based, randomised controlled trial. ALSPAC Study Team. Avon Longitudinal Study of
Pregnancy and Childhood. Ophthalmic Epidemiol 2001;8:279-95.
10. Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, et al. The Framingham Eye Study monograph: An
ophthalmological and epidemiological study of cataract, glaucoma, diabetic retinopathy, macular
degeneration, and visual acuity in a general population of 2631 adults, 1973-1975. Surv Ophthalmol
1980;24:335-610.
11. Frandsen AD. Occurrence of Squint: A Clinical Statistical Study on the Prevalence of Squint and
Associated Signs in Different Groups and Ages of the Danish Population. Copenhagen: HK Kristensen,
1960;64.
12. National Advisory Eye Council. Vision Research: A National Plan. Report of the Strabismus,
Amblyopia, and Visual Processing Panel, vol 2, part 5. Bethesda: US DHHS, NIH Publ No. 83- 2475.,
2001.
13. Castren J. The significance of prematurity on the eye. With reference to retrolental fibroplasia. Acta
Ophthalmol Suppl 1995;44:19-31.
14. Fledelius H. Prematurity and the eye. Ophthalmic 10-year follow-up of children of low and normal
birth weight. Acta Ophthalmol Suppl 1976;128:3-245.
15. Kushner B. Strabismus and amblyopia associated with regressed retinopathy of prematurity. Arch
Ophthalmol 1982;100:256-61.
16. Pigassou-Albouy R, Fleming A. Amblyopia and strabismus in patients with cerebral palsy. Ann
Ophthalmol 1975;7:382-4, 6-7.
17. Abrahamsson M, Magnusson G, Sjostrand J. Inheritance of strabismus and the gain of using
heredity to determine populations at risk of developing strabismus. Acta Ophthalmol Scand
1999;77:653-7.
18. Pike MG, Holmstrom G, de Vries LS, et al. Patterns of visual impairment associated with lesions of
the preterm infant brain. Dev Med Child Neurol 1994;36:849-62.
19. van Hof-Van Duin J, Evenhuis-van Leunen A, Mohn G, et al. Effects of very low birth weight (VLBW)
on visual development during the first year after term. Early Hum Dev 1989;20:255-66.
20. Vaegan, Taylor D. Critical period for deprivation amblyopia in children. Trans Ophthalmol Soc U K
1979;99:432-9.
21. Kitchen WH, Richards A, Ryan MM, et al. A longitudinal study of very low-birthweight infants. II:
Results of controlled trial of intensive care and incidence of handicaps. Dev Med Child Neurol
1979;21:582-9.
22. Hoyt CS. The long-term visual effects of short-term binocular occlusion of at-risk neonates. Arch
Ophthalmol 1980;98:1967-70.
23. Mohindra I, Jacobson SG, Thomas J, Held R. Development of amblyopia in infants. Trans
Ophthalmol Soc U K 1979;99:344-6.
24. Awaya S, Miyake S. Form vision deprivation amblyopia: further observations. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol 1988;226:132-6.
16
25. Tychsen L. Binocular Vision. In: W. Hart, ed. Adler's Physiology of the Eye. St. Louis: Mosby, 1992;
chap. 24.
26. Rentschler I, Hilz R, Brettel H. Spatial tuning properties in human amblyopia cannot explain the loss
of optotype acuity. Behav Brain Res 1980;1:433-43.
27. Hubel DH, Wiesel TN. Binocular interaction in striate cortex of kittens reared with artificial squint. J
Neurophysiol 1965;28:1041-59.
28. Hubel DH, Wiesel TN. Receptive fields and functional architecture of monkey striate cortex. J
Physiol 1968;195:215-43.
29. Tigges M, Boothe RG, Tigges J, Wilson JR. Competition between an aphakic and an occluded eye
for territory in striate cortex of developing rhesus monkeys: cytochrome oxidase histochemistry in layer
4C. J Comp Neurol 1992;316:173-86.
30. von Noorden GK. Amblyopia: a multidisciplinary approach. Proctor lecture. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1985;26:1704-16.
31. von Noorden GK, Crawford ML. The lateral geniculate nucleus in human strabismic amblyopia.
Invest Ophthalmol Vis Sci 1992;33:2729-32.
32. Horton JC, Stryker MP. Amblyopia induced by anisometropia without shrinkage of ocular dominance
columns in human striate cortex. Proc Natl Acad Sci U S A 1993;90:5494-8.
33. Movshon JA, Van Sluyters RC. Visual neural development. Annu Rev Psychol 1981;32:477-522.
34. Wiesel TN. Postnatal development of the visual cortex and the influence of environment. Nature
1982;299:583-91.
35. Boothe RG, Dobson V, Teller DY. Postnatal development of vision in human and nonhuman
primates. Annu Rev Neurosci 1985;8:495-545.
36. Hess RF, Pointer JS. Differences in the neural basis of human amblyopia: the distribution of the
anomaly across the visual field. Vision Res 1985;25:1577-94.
37. Yu M, Brown B, Edwards MH. Investigation of multifocal visual evoked potential in anisometropic
and esotropic amblyopes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39:2033-40.
38. Gelbart SS, Hoyt CS, Jastrebski G, Marg E. Long-term visual results in bilateral congenital
cataracts. Am J Ophthalmol 1982;93:615-21.
39. Beller R, Hoyt CS, Marg E, Odom JV. Good visual function after neonatal surgery for congenital
monocular cataracts. Am J Ophthalmol 1981;91:559-65.
40. Kushner BJ. Functional amblyopia associated with organic ocular disease. Am J Ophthalmol
1981;91:39-45.
41. Summers G, Phelps DL, Tung B, Palmer EA. Ocular cosmesis in retinopathy of prematurity. The
Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Arch Ophthalmol 1992;110:1092-7.
42. Von Noorden GK, Dowling JE. Experimental amblyopia in monkeys. II. Behavioral studies in
strabismic amblyopia. Arch Ophthalmol 1970;84:215-20.
43. Baker FH, Grigg P, von Noorden GK. Effects of visual deprivation and strabismus on the response
of neurons in the visual cortex of the monkey, including studies on the striate and prestriate cortex in
the normal animal. Brain Res 1974;66:185-208.
44. Ikeda H. Is amblyopia a peripheral defect? Trans Ophthalmol Soc U K 1979;99:347-52.
45. Birch EE, Stager DR. Monocular acuity and stereopsis in infantile esotropia. Invest Ophthalmol
Vis Sci 1985;26:1624-30.
46. Dickey CF, Metz HS, Stewart SA, Scott WE. The diagnosis of amblyopia in cross-fixation. J
Pediatr Ophthalmol Strabismus 1991;28:171-5.
47. Day SH, Orel-Bixler DA, Norcia AM. Abnormal acuity development in infantile esotropia. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1988;29:327-9.
48. Mitchell DE, Freeman RD, Millodot M, Haegerstrom G. Meridional amblyopia: evidence for
modification of the human visual system by early visual experience. Vision Res 1973;13:535-58.
49. Gwiazda J, Scheiman M, Held R. Anisotropic resolution in children's vision. Vision Res
1984;24:527-31.
50. Tanlamai T, Goss DA. Prevalence of monocular amblyopia among anisometropes. Am J Optom
Physiol Opt 1979;56:704-15.
51. Kivlin JD, Flynn JT. Therapy of anisometropic amblyopia. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1981;18:47-56.
52. Townshend AM, Holmes JM, Evans LS. Depth of anisometropic amblyopia and difference in
refraction. Am J Ophthalmol 1993;116:431-6.
53. Fielder AR, Moseley MJ. Anisometropia and amblyopia--chicken or egg? Br J Ophthalmol
1996;80:857-8.
54. Abrahamsson M, Sjostrand J. Natural history of infantile anisometropia. Br J Ophthalmol
1996;80:860-3.
17
CONJUNTIVITIS
18
2. DEFINICIN:
La conjuntivitis son un grupo de enfermedades y desordenes que afectan en forma
primaria la conjuntiva. Muchas variedades son autolimitadas, pero otras son
progresivas produciendo complicaciones oculares y extraoculares.
Se puede clasificar como infecciosa y no infecciosa; aguda, crnica o recurrente.
Las causas infecciosas pueden ser virales o bacterianas. Las no infecciosas pueden
ser alrgicas / inmunolgicas, mecnicas / irritativas, penfigoide ocular cicatricial
(POC), neoplsicas, o inducidas por drogas. Las causas no infecciosas se pueden
sobreponer.
Es importante diferenciar si el compromiso conjuntival es secundario a otro proceso
como en el ojo seco y la blefaritis, donde el tratamiento est dirigido a la causa
subyacente (1.2), igualmente en patologas sistmicas como la gonorrea y la atopia.
En la conjuntivitis lgnea, el tratamiento est dirigido a corregir el dficit sistmico de
plasminogeno con lysplasminogeno (3,4).
3. CLASIFICACIN:
Se incluyen los siguientes tipos de conjuntivitis que son ms frecuentes y es
particularmente importante su deteccin y tratamiento:
3.1. Alrgica / inmunolgica
Conjuntivitis alrgica estacional
Conjuntivitis vernal
Conjuntivitis atpica
3.2. Irritativa / mecnica
Conjuntivitis papilar gigante (CPG)
Keratoconjuntivitis lmbica superior (KLS)
KLS relacionada con lentes de contacto.
Sndrome prpado flcido
3.3. Viral
Conjuntivitis adenovrica
Conjuntivitis por virus Herpes simples (VHS)
Molusco contagioso.
3.4. Bacterial
Conjuntivitis bacteriana (incluida no gonococcica y gonococcica)
Conjuntivitis por clamidia
3.5. Penfigoide Ocular cicatricial
3.6. Neoplsica ( carcinoma de glndulas sebceas)
3.7. Inducida por medicamentos
19
4. EPIDEMIOLOGA
La conjuntivitis es el diagnstico de un grupo de enfermedades que se extienden en
todo el mundo, y afectan a todas las edades, razas, edades, estratos sociales y
ambos sexos. No hay datos confiables de incidencia ni de prevalencia, sin embargo
es una de las causas mas frecuente de consulta oftalmolgica (5). No es frecuente
que la conjuntivitis cause prdida visual permanente, o dao estructural, pero el
impacto econmico de la enfermedad, en trminos de ausencia laboral, es
considerado elevado.
Bacteriana
Neonatal
Infantil
Nios
Adulto
20
Clamidia
Penfigoide
POC
ocular
cicatricial
Neoplasia
Carcinoma
de
glndulas
sebceas
Inducido por medicamentos
Tpicos
los
prpados,
deficiencia
de
la
pelcula
lagrimal,
inmunodeficiencias, trauma.
Extensin oculogenital, otro contacto ntimo con individuo
infectado, neonatos con parto vaginal con madre infectada
Desconocido ( puede existir predisposicin gentica)
Medicacin tpica puede producir enfermedad similar al POC ,
con espectro de severidad desde autolimitada hasta progresiva a
POC. (Idoxiuridina, pilocarpina, epinefrina, timolol, echothiopate).
Conjuntivitis cicatricial similar al POC aparece en enfermedad
atpica con neoplasia subyacente (penfigoide paraneoplsico,
lquen plano paraneoplsico).
Desconocido (ocasionalmente posterior a radioterapia)
6. CUADRO CLNICO:
La historia natural de cada tipo de conjuntivitis depende de su etiologa. En la Tabla
2 se enuncian estas caractersticas del cuadro clnico.
Tabla 2: Historia natural de la conjuntivitis
Tipo de conjuntivitis
Alrgica / inmunolgica
Estacional
Vernal
Atpica
Mecnica / irritativa
Papilar gigante CPG
KLS
Historia natural
Secuelas potenciales
Recurrente
Inicia en la infancia, curso
crnico con exacerbaciones
agudas durante la primavera y
el verano.
Descenso gradual entre los 2030 aos
Inicio en la infancia, curso
crnico con exacerbaciones
agudas. Resolucin gradual en
el 40% de los afectados
Mnimas, locales
Engrosamiento palpebral, ptosis,
queratinizacin,
cicatrizacin
conjuntival, neovascularizacin
corneal,
adelgazamiento,
ulceracin, infeccin
Ptosis, raras.
Engrosamiento
palpebral,
prdida
de
pestaas,
cicatrizacin
conjuntival.
Cornea:
cicatrizacin,
neovascularizacin,
queratocono, adelgazamiento,
infeccin , ulceracin, catarata,
prdida visual
Queratinizacin
superior, pannus
conjuntival
punteada
epitelial,
21
Viral
Adenovrica
neovascularizacin
corneal,
ulceracin, cicatrizacin.
Molusco contagiosos
Bacteriana
No gonococcica
Gonococcica neonatos
Gonococcica adultos
Clamidia neonatos
de
Severa:
persistente
sin
tratamiento, rara vez hiperaguda
Infeccin
corneal;
puede
asociarse con faringitis, otitis
media y meningitis
Infeccin corneal, cicatrizacin,
perforacin. Septicemia, artritis,
meningitis
Clamidia adultos
Neoplsica
Carcinoma
sebceas
glndulas
22
Tpicos
8. RECOMENDACIONES DIAGNSTICAS:
8.1. Historia:
Sntomas y signos ( prurito, secrecin, irritacin, dolor, fotofobia, visin
borrosa) [A:III]
Duracin de los sntomas [A:III]
Presentacin unilateral o bilateral[A:III]
Caractersticas de la secrecin[A:III]
Exposicin reciente a un individuo infectado[A:III]
Trauma[A:III]
23
8.2. Examen:
El examen ocular inicial incluye agudeza visual, examen externo y
biomicroscopa con lmpara de hendidura [A:III]
Evaluacin de linfadenopatas regionales, piel, anomalas de la piel y sus
anexos [A:III]
Conjuntiva, patrn de inyeccin, hemorragia, quemosis, secrecin,
cicatrizacin, masas [A:III]
Margen palpebral ( inflamacin, ulceracin, secrecin, ndulos, vesculas,
detritus, queratinizacin), pestaas[A:III], puntos y canalculos[B:III]
Conjuntiva tarsal y fornix (papilas, folculos, cicatrizacin, membranas,
ulcera, hemorragia, cuerpo extrao, masa, laxitud) [A:III]
Conjuntiva bulbar, limbo (15,16) ( folculos, edema, ndulos, quemosis,
papilas, ulceracin, cicatriz, flictnulas, hemorragias, cuerpo extrao,
queratinizacin) [A:III]
Cornea ( erosiones, queratitis, filamentos, ulceracin, infiltracin,
vascularizacin) [A:III]
Cmara anterior , iritis, [A:III]
Patrn de tincin con los colorantes vitales[A:III]
Los signos y sntomas de conjuntivitis ms relevantes para el diagnstico estn
resumidos en la Tabla 3.
8.3. Pruebas diagnsticas:
En la mayora de los casos el diagnstico se puede obtener con base en la historia y
el examen clnico, en algunos casos, estas pruebas son de utilidad:
Cultivos: Indicados en todos los casos de conjuntivitis neonatal (27) [A:I]. Tambin
son tiles en conjuntivitis recurrentes o purulentas severas en pacientes de
cualquier edad, cuando no responde a la medicacin.
Pruebas de diagnstico viral: Los cultivos virales y el inmunodiagnstico no son
pruebas usadas de rutina. Por medio de amplificacin de cidos nucleicos por PCR
se pueden identificar ciertos virus.
Pruebas de diagnstico de clamidia: Los casos sospechosos de conjuntivitis por
clamidia en adultos y nios pueden ser confirmados por pruebas de laboratorio
(28,29).
Pruebas
diagnosticas
inmunolgicas
incluyen
anticuerpos
inmunofluorescentes, ELISA(29.30). Para especimenes genitales estas pruebas se
han reemplazado por la PCR, su uso en especimenes oculares est menos
difundido (31,33).
24
Signos clnicos
Alrgico / inmunolgico
Alrgica estacional
Bilateral.
mucoide
Vernal
Atpica
Mecnica / irritativa
Papilar
CPG)
gigante
Keratoconjuntivitis
lmbica superior (KLS)
Adenovrica
Viral
25
Molusco contagioso
Bacterial
No gonococcica
Unilateral. Inyeccin
mucopurulenta
Gonococcica
Clamidia
Unilateral o bilateral
Neonatal, infantil
Adulto
conjuntival
bulbar,
secrecin
purulenta
Neoplasia
Carcinoma de
glndulas sebceas
Inducido por
medicamentos
Nota: Los signos clnicos no estn presentes en todos los casos. Los signos diferenciales son tiles
para el diagnstico clnico, pero pueden estar ausentes. En todas las patologas la lateralidad puede
variar; puede ser asimtrica.
26
27
28
Los pacientes con compromiso severo, defecto epitelial corneal o con membranas,
debe ser reevaluado a la semana. [A:III].
Los dems pacientes deben ser instruidos para que vuelvan a control si persisten
los sntomas a las 2 o 3 semanas[A:III].
La dosis de los corticoides tpicos deben reducirse a la mnima efectiva [A:III]., se
recomienda el uso de corticoides de baja penetracin ocular como la fluorometalona
para disminuir el riesgo de hipertensin ocular y de catarata, el control se realizara a
las 4-8 semanas [A:III].
9.8. Conjuntivitis por virus Herpes smplex:
Se recomienda el uso de antivirales tpicos y orales para prevenir el compromiso
corneal[A:III]
Trifluorotimidina 1% 5-8 veces al da
Acyclovir oral 200-400mg 5 veces al da hasta la resolucin de la conjuntivitis
(menos de 1 semana). Terapias alternativas orales (valacyclovir, famciclovir).
El uso de corticoides est contraindicado por el riesgo de potenciar el VHS[A:III].
El control se debe hacer a la semana, los neonatos requieren interconsulta urgente
con el pediatra por el riesgo de infeccin sistmica por VHS (52) [A:III].
9.9. Molusco contagioso:
Las lesiones pueden resolver espontneamente, pero pueden persistir por meses y
aos. La reseccin de las lesiones esta indicada en pacientes sintomticos.
Opciones teraputicas: incisin y curetaje escisin simple, escisin y cauterizacin,
crioterapia.
La conjuntivitis requiere de semanas para resolver.
En adultos el compromiso grande y mltiple, prcticamente sin compromiso
inflamatorio conjuntival puede indicar un estado de inmunosupresin (53)
El seguimiento no es necesario a menos que la conjuntivitis persista.
Tabla 4: Terapia con antibiticos sistmicos para Conjuntivitis por gonococo y
clamidia
Causa
Adultos
Gonococo
Clamidia
Nios (<18 aos)
Gonococo
-Nios que pesan < 45Kg
-Nios que pesan > 45Kg
Clamidia
-Nios con peso < 45Kg
-Nios con peso > 45 Kg
pero < de 8 aos de edad
-Nios mayores de 8 aos
Droga de eleccin
Dosis
Ceftriaxona
1g IM dosis nica.
Lavado de ojo infectado
Para pacientes alrgicos a las cefalosporinas:
Ciprofloxacino o
500mg VO dosis nica
Ofloxacino o
400mg VO dosis nica
Spectinomicina
2g IM dosis nica
Azitromicina o
1 g. oral dosis nica
Doxiciclina
100mg. vo bid por 7 das
Ceftriaxona o
Spectinomicina
Igual tratamiento
adultos
Eritromicina o
Etilsuccinato
Azitromicina
Azitromicina o
en
50mg/Kg/da VO dividido en 4
dosis por 14 das
1 g VO dosis nica
1g VO dosis nica
29
Doxiciclina
Neonatos
Oftalmia neonatorum
por N. gonorreae
Clamidia
Ceftriaxona
25-50mg/Kg IV o IM dosis
nica, no exceder 125mg.
Eritromicina o
50 mg/Kg/DIA VO dividida en
Etil succinato
4 dosis por 10-14 das.
FUENTE: Centros de control y prevencin de enfermedad (CDC). Guas de tratamiento de
enfermedades de transmisin sexual 2002
NOTA: Mujeres en embarazo no deben recibir quinolonas ni tetraciclinas. El tratamiento de
eleccin son la eritromicina o la amoxicilina para la infeccin por Clamidia en mujeres
embarazadas
El CDC recomienda que los pacientes con infeccin gonoccica deben ser tratados de rutina con
un rgimen antibitico efectivo contra infeccin genital no complicada por Clamidia tracomatis, ya
que los pacientes con Neisseria gonorreae generalmente estn infectadas con C. tracomatis.
El CDC recomienda que todas las mujeres con infeccin por Clamidia, sean controladas a los 3-4
meses posterior al tratamiento
Debe considerarse un posible abuso sexual en nios preadolescentes con infeccin por N.
gonorreae y C. tracomatis, infecciones en nios preadolescentes deben ser documentadas con
cultivos
30
Los adultos responden bien a la terapia sistmicas, los contactos sexuales deben
ser tratados simultneamente [A:III], y remitidos para una evaluacin apropiada por
el riesgo de enfermedades concomitantes[A:III].
9.12. Conjuntivitis por penfigoide ocular cicatricial:
Si el penfigoide est asociado con algn medicamento, se debe hacer la prueba
teraputica de suspensin.
Debido al carcter crnico y recurrente, es difcil evaluar la respuesta a la terapia
actual.
Corticosteroides tpicos pueden ayudar a controlar la inflamacin conjuntival, pero
la terapia inmunosupresora sistmica es necesaria para inhibir la inflamacin y
prevenir la cicatrizacin conjuntival.
El grado de progresin de la enfermedad, la edad y las condiciones generales del
paciente, a dems de las posibles complicaciones de la terapia inmunosupresora,
son temas que deben discutirse antes de iniciarla [A:III].
La enfermedad de progresin lenta y leve, puede ser tratada con mofetil
micofenolato, dapsona, azatioprina o metrotexate.
Para inflamacin severa de difcil manejo, se debe considerar la terapia con
ciclofosfamida (60) [A:III].
Un mdico con experiencia en terapia inmunosupresora debe estar a cargo del
manejo sistmico para prevenir efectos indeseados (61,62) [A:III].
Otras terapias coadyuvantes son la tetraciclina, niacinamida, sulfasalazina,
inmunoglobulinas intravenosas y mitomicina C subconjuntival (66).
Se debe tratar simultneamente la triquiasis, distiquiasis y el ojo seco si estn
presentes [A:III].
Entre las medidas quirrgicas para reconstruir los fondos de saco estn los injertos
de mucosa y de membrana amnitica.
En caso de prdida visual por compromiso corneal, la eleccin es el uso de
queratoprostesis (67)
La frecuencia de los controles depende del estado de la enfermedad, la etiologa y
el tratamiento. Los procedimientos quirrgicos como la ciruga de catarata empeoran
la enfermedad.
9.13. Carcinoma de glndulas sebceas:
Cuando el diagnstico es confirmado por biopsia corneal, est indicada la escisin
ocal, debe se realizada por un cirujano con experiencia en el tratamiento de tumores
de prpado, la terapia adjunta puede ser usada para algn componente pagetoide
residual [A:III].
9.14. Conjuntivitis inducida por medicamentos:
La suspensin del agente etiolgico responsable permite la resolucin en un perodo
de un mes o ms. Si hay una inflamacin severa de la conjuntiva y de los prpados,
est indicado un ciclo corto de corticoides tpico.
El uso de lubricantes sin preservativos pude ser benfico.
31
10. BIBLIOGRAFA:
1. American Academy of Ophthalmology. Blepharitis, Preferred Practice Pattern. San Francisco:
American Academy of Ophthalmology, 2003.
2. American Academy of Ophthalmology. Dry Eye Syndrome, Preferred Practice Pattern. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2003.
3. Kraft J, Lieb W, Zeitler P, Schuster V. Ligneous conjunctivitis in a girl with severe type I plasminogen
deficiency. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2000;238:797-800.
4. Watts P, Suresh P, Mezer E, et al. Effective treatment of ligneous conjunctivitis with topical
plasminogen. Am J Ophthalmol 2002;133:451-5.
5. Gutierrez EH. Bacterial infections of the eye. In: Locatcher-Khorazo D, Seegal BC, eds. Microbiology
of the Eye. St. Louis: C.V. Mosby Co, 1972.
6. Hahn JM, Meisler DM, Lowder CY, et al. Cicatrizing conjunctivitis associated with paraneoplastic
lichen planus. Am J Ophthalmol 2000;129:98-9.
7. Meyers SJ, Varley GA, Meisler DM, et al. Conjunctival involvement in paraneoplastic pemphigus. Am
J Ophthalmol 1992;114:621-4.
8. Rao N, McLean J, Zimmerman L. Sebaceous carcinoma of the eyelid and caruncle: correlation of
clinicopathologic features with prognosis. In: Jakobiec F, ed. Ocular and Adnexal Tumors. Birmingham:
Aesculapius, 1978.
9. Isenberg SJ, Apt L, Wood M. A controlled trial of povidone-iodine as prophylaxis against ophthalmia
neonatorum. N Engl J Med 1995;332:562-6.
10. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexually Transmitted Diseases Treatment
Guidelines. Atlanta: US DHHS, PHS Publ No. RR-6; May 10, 2002.
11. Knopf HL, Hierholzer JC. Clinical and immunologic responses in patients with viral
keratoconjunctivitis. Am J Ophthalmol 1975;80:661-72.
12. Warren D, Nelson KE, Farrar JA, et al. A large outbreak of epidemic keratoconjunctivitis: problems
in controlling nosocomial spread. J Infect Dis 1989;160:938-43.
13. Buehler JW, Finton RJ, Goodman RA, et al. Epidemic keratoconjunctivitis: report of an outbreak in
an ophthalmology practice and recommendations for prevention. Infect Control 1984;5:390-4.
14. Dawson CR, Hanna L, Wood TR, Despain R. Adenovirus type 8 keratoconjunctivitis in the United
States. 3. Epidemiologic, clinical, and microbiologic features. Am J Ophthalmol 1970;69:473-80.
15. Wegman DH, Guinee VF, Milian SJ. Epidemic keratoconjunctivitis. Am J Public Health Nations
Health 1970;60:1230-7.
16. Reilly S, Dhillon BJ, Nkanza KM, et al. Adenovirus type 8 keratoconjunctivitis--an outbreak and its
treatment with topical human fibroblast interferon. J Hyg (Lond) 1986;96:557-75.
17. DAngelo LJ, Hierholzer JC, Holman RC, Smith JD. Epidemic keratoconjunctivitis caused by
adenovirus type 8: epidemiologic and laboratory aspects of a large outbreak. Am J Epidemiol
1981;113:44-9.
18. Koo D, Bouvier B, Wesley M, et al. Epidemic keratoconjunctivitis in a university medical center
ophthalmology clinic; need for re-evaluation of the design and disinfection of instruments. Infect Control
Hosp Epidemiol 1989;10:547-52.
19. Craven ER, Butler SL, McCulley JP, Luby JP. Applanation tonometer tip sterilization for adenovirus
type 8. Ophthalmology 1987;94:1538-40.
20. Information Statement. Minimizing Transmission of Bloodborne Pathogens and Surface Infectious
Agents in Ophthalmic Offices and Operating Rooms. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 2002.
32
21. Soukiasian SH, Asdourian GK, Weiss JS, Kachadoorian HA. A complication from alcohol-swabbed
tonometer tips. Am J Ophthalmol 1988;105:424-5.
22. American Academy of Ophthalmology. Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation, Preferred
Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2000.
23. American Academy of Ophthalmology. Pediatric Eye Evaluation, Preferred Practice Pattern. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2002.
24. Paparello SF, Rickman LS, Mesbahi HN, et al. Epidemic keratoconjunctivitis at a U.S. military base:
Republic of the Philippines. Mil Med 1991;156:256-9.
25. Tullo AB. Clinical and epidemiological features of adenovirus keratoconjunctivitis. Trans Ophthalmol
Soc U K 1980;100:263-7.
26. Dawson CR, Hanna L, Togni B. Adenovirus type 8 infections in the United States. IV. Observations
on the pathogenesis of lesions in severe eye disease. Arch Ophthalmol 1972;87:258-68.
27. Rapoza PA, Quinn TC, Kiessling LA, et al. Assessment of neonatal conjunctivitis with a direct
immunofluorescent monoclonal antibody stain for Chlamydia. JAMA 1986;255:3369-73.
28. Bialasiewicz AA, Jahn GJ. Evaluation of diagnostic tools for adult chlamydial keratoconjunctivitis.
Ophthalmology 1987;94:532-7.
29. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Screening tests to detect Chlamydia
trachomatis and Neisseria gonorrhoeae infections. Atlanta: US DHHS, PHS Publ No. RR-15; October
18, 2002.
30. Stenberg K, Herrmann B, Dannevig L, et al. Culture, ELISA and immunofluorescence tests for the
diagnosis of conjunctivitis caused by Chlamydia trachomatis in neonates and adults. Apmis
1990;98:514-20.
31. Kowalski RP, Uhrin M, Karenchak LM, et al. Evaluation of the polymerase chain reaction test for
detecting chlamydial DNA in adult chlamydial conjunctivitis. Ophthalmology 1995;102:1016-9.
32. Kessler HH, Pierer K, Stuenzner D, et al. Rapid detection of Chlamydia trachomatis in conjunctival,
pharyngeal, and urethral specimens with a new polymerase chain reaction assay. Sex Transm Dis
1994;21:191-5.
33. Hammerschlag MR, Roblin PM, Gelling M, et al. Use of polymerase chain reaction for the detection
of Chlamydia trachomatis in ocular and nasopharyngeal specimens from infants with conjunctivitis.
Pediatr Infect Dis J 1997;16:293-7.
34. Akpek EK, Polcharoen W, Chan R, Foster CS. Ocular surface neoplasia masquerading as chronic
blepharoconjunctivitis. Cornea 1999;18:282-8.
35. Power WJ, Neves RA, Rodriguez A, et al. Increasing the diagnostic yield of conjunctival biopsy in
patients with suspected ocular cicatricial pemphigoid. Ophthalmology 1995;102:1158-63.
36. Foster CS. Cicatricial pemphigoid. Trans Am Ophthalmol Soc 1986;84:527-663.
37. Gilberg S, Tse D. Malignant eyelid tumors. Ophthalmol Clin North Am 1992;5:261-85.
38. Cher I. Comments on Dr. Tenzels letter. Arch Ophthalmol 1968;80:416.
39. Tenzel RR. Comments on superior limbic filamentous keratitis: II. Arch Ophthalmol 1968;79:508.
40. Theodore FH. Comments on findings of elevated protein-bound iodine in superior limbic
keratoconjunctivitis: I. Arch Ophthalmol 1968;79:508.
41. Gupta V, Sahu PK. Topical cyclosporin A in the management of vernal keratoconjunctivitis. Eye
2001;15:39-41.
42. Hingorani M, Moodaley L, Calder VL, et al. A randomized, placebo-controlled trial of topical
cyclosporin A in steroid-dependent atopic keratoconjunctivitis. Ophthalmology 1998;105:1715-20.
43. Avunduk AM, Avunduk MC, Erdol H, et al. Cyclosporine effects on clinical findings and impression
cytology specimens in severe vernal keratoconjunctivitis. Ophthalmologica 2001;215:290-3.
33
CATARATA
La ignorancia.
La incapacidad econmica.
Accesibilidad.
Distancias.
Negligencia en las empresas administradoras
34
2. DEFINICIN:
Se denomina catarata a la opacificacin del cristalino que causa perdida en su
transparencia y capacidad de refractar en forma apropiada los rayos de luz que
pasan hacia la retina, produciendo un grado variable de disminucin de la funcin
visual de quien la padece, con el consiguiente grado de discapacidad, limitacin en
las actividades y alteracin en la calidad de vida del paciente.
3. EPIDEMIOLOGA:
La catarata es la principal causa de ceguera prevenible en el mundo, mientras que
la ciruga de extraccin de catarata con implante de lente intraocular es el
procedimiento quirrgico mas efectivo en la medicina. Ms de 1.3 millones de
cirugas de catarata se realizan en los Estados Unidos cada ao, y la discapacidad
visual asociada con la formacin de cataratas genera alrededor de 8 millones de
consultas cada ao.
No hay estadsticas acerca de las cirugas realizadas en Colombia para catarata ni
de la tcnica quirrgica empleada.
La prevalencia de cataratas es del 50% en personas entra los 65 y 74 aos, e
incrementa al 70% en mayores de 75 aos. Las cataratas mas frecuentemente
encontradas son las asociadas con la edad.
4. ETIOLOGA:
La patognesis de las cataratas seniles es multifactorial, y no esta completamente
comprendida. A medida que el cristalino se envejece, se incrementa su grosor y
peso, reduciendo su poder acomodativo, se forman nuevas capas de fibras
corticales alrededor del ncleo, con compresin de este ltimo con endurecimiento
progresivo (esclerosis). Las protenas del cristalino (cristalinas) sufren cambios
estructurales resultando en protenas de alto peso molecular por agregacin,
causando fluctuaciones abruptas del ndice de refraccin del cristalino, difraccin de
los rayos de luz y reduccin en la transparencia. Los cambios en las protenas del
cristalino tambin inducen la pigmentacin progresiva (amarillo oscuro, caf),
disminucin de la concentracin de glutation, potasio, aumento del sodio, calcio y de
la hidratacin.
5. CUADRO CLINICO:
Algn grado de esclerosis nuclear es considerado normal como parte del
envejecimiento normal, interfiriendo en forma mnima en la funcin visual, si esta
esclerosis y opacificacin produce una alteracin visual por opacificacin se
considera una catarata. Las cataratas nucleares tienden a progresar lentamente, de
35
6. FACTORES DE RIESGO
Las causas de catarata son multifactoriales. Adems de la edad, en los ltimos aos
se han establecido una serie de factores de riesgo asociados con esta entidad.
Gnero.
Diabetes mellitus.
Luz solar.
Esteroides.
Nutricin y estado socioeconmico.
Estilo de vida, cigarrillo y alcohol.
7. RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS
7.1. Examen oftalmolgico bsico recomendado.
7.1.1. Historia Clnica. Una historia clnica oftalmolgica de anamnesis completa,
acompaada de buena revisin de sistemas es mandatario para determinar
patologas conexas, hipertensin, diabetes, expresada en cambios rpidos en la
medida del defecto refractivo. Lista de medicamentos de uso habitual, alergias,
definir tipo de anestesia, requerimientos pre y post quirrgicos del paciente.
Revisin de antecedentes oftalmolgicos: traumas, cirugas previas, patologas
oculares sufridas, enriquecen el rcord de la historia. Un ojo perezoso o el uso de
parches en la infancia formulamos. Preguntas directas acerca de la agudeza visual
de un ojo respecto al otro, pueden ayudarnos a identificar casos de ambliopa no
detectados an por el paciente. Indagar el pasado familiar, puede resultar como el
mejor instrumento que pueda garantizar dentro del ejercicio profesional el xito
teraputico y la proteccin mdico legal. [A:III].
7.1.2. Valoracin de la Semiologa Ocular. La inspeccin en detalle aporta
muchas veces un valor agregado a la valoracin prequirrgica la Conformacin
anatmica orbitaria como ojos hundidos, fimosis palpebral, cuello rgido o pupila
pequea,
pueden
hacer
la
ciruga
ms
difcil.
Conocer la situacin muscular previa al acto quirrgico permitir correcciones
36
37
Medida
de
la
Longitud
Axial
(LA)
a.
b. Biometra ptica
Medida de la curvatura central de al cornea ( K1 y K2)
del
ojo:
Ultrasonido
38
39
La biometra del otro ojo puede ser de ayuda. La exactitud de la biometra para
ambos ojos es un paso esencial, previo a la ciruga de catarata
7.2.2. Biomicroscopa endotelial: El cirujano requiere conocer el estado de la
poblacin endotelial como quiera que con la edad, algunas patologas y el acto
quirrgico
se
puede
deteriorar
[A:III].
Es recomendable poseer prequirurgicamente esta informacin.
7.2.3. Topografa corneal: Medio diagnstico para analizar la estructura corneal
como elemento refractivo de gran repercusin en el resultado visual postoperatorio
de acuerdo a su manejo preoperatorio.
Se recomienda como examen prequirrgico importante.
Si se planea corregir el astigmatismo en el mismo acto operatorio es imprescindible
tenerla. [B:II].
7.2.4. Ecografa: Recomendada en aquellos casos de cataratas que impiden
visualizacin del fondo de ojo o con agudeza visual con percepcin, proyeccin o
colores no detectado, catarata traumtica, retinopata diabtica. [A:I].
8. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS
8.1. Explicacin del procedimiento. Terminado el examen y clasificado el tipo de
patologa y sus connotaciones particulares, el oftalmlogo debe explicar claramente
a su paciente en qu consiste el procedimiento quirrgico a realizar. [A:III].
8.1.1. Ciruga en ojo nico: Las indicaciones para ciruga de catarata en pacientes
con ojo nico son las mismas que para pacientes con dos ojos, pero el oftalmlogo
debe explicar ampliamente la posibilidad de ceguera total si ocurriese algn tipo de
complicacin. En un paciente con ojo nico la ciruga debe ser realizada por un
cirujano experimentado. [A:III].
8.1.2 Ciruga del segundo ojo: Con la tcnica de facoemulsificacin los pacientes
se motivan mas rpidamente a operarse el segundo ojo. La ciruga del segundo ojo
ofrece gran ganancia visual en las actividades diarias del paciente y mejora la
calidad de vida comparndola con los resultados de la ciruga del primer ojo. La
mejora en las condiciones visuales despus de la ciruga en el segundo ojo, ha sido
clnicamente
demostrada,
y
debe
ser
ampliamente
considerada.
La ciruga de catarata en el segundo ojo, ofrece significantes beneficios funcionales
para todos los pacientes, muy especficamente a quienes tengan defectos
refractivos altos corregidos por la aniseiconia y anisometropa o en pacientes con
algn tipo de patologa macular, cerebral o de locomocin. [A:III].
8.1.3. Ciruga de catarata en pacientes diabticos: Las indicaciones para ciruga
son las mismas que en el paciente no diabtico, pero tambin incluyen, la
visualizacin del fondo de ojo para realizar terapia lser. La facoemulsificacin es
probablemente preferible a la tcnica extracapsular antigua. La opacificacin de la
cpsula posterior es ms comn que en los pacientes no diabticos y de be ser
40
manejada con una gran capsulotoma yag lser, ya que se requiere una amplia
visualizacin
para
realizar
terapia
lser.
[A:I].
Los resultados de la ciruga son mejores en ojos sin retinopata.
8.1.3.1. La prevalencia de complicaciones aumenta con la severidad de la
retinopata y la agudeza visual es raramente mejorada en casos de retinopata
diabtica
proliferativa.
Complicaciones significativas incluyen, uvetis fibrinosa anterior, formacin de
membrana de fibrina sobre la superficie anterior y posterior del lente, cpsula
posterior
o
vtreo
anterior.
En casos de retinopata diabtica no proliferativa severa, es recomendable tratar
con foto coagulacin panretinal pre-quirrgica, y si la catarata lo impide, realizar
entonces lser indirecto intra-operatorio.
8.1.3.2. Si no fuese as, deber realizarse el lser post-operatorio, aunque las
complicaciones
post-quirrgicas
pueden
limitar
el
procedimiento.
El edema macular clnicamente significativo, identificado antes de la ciruga debe
ser tratado con al menos 12 semanas de anticipacin. El edema macular
clnicamente significativo identificado un da despus de la ciruga debe ser tratado
prontamente aunque los resultados son pobres (25% de agudeza visual final 6/12)
8.1.3.3. El edema macular precipitado por la ciruga debe ser observado inicialmente
y frecuentemente se resolver espontneamente (85% de agudeza visual final 6/12)
8.1.3.4. Es necesario enfatizar que los pacientes con retinopata diabtica no
proliferativa de moderada a severa deben ser monitorizados en forma estricta
despus de la ciruga, ya que la retinopata puede progresar rpidamente.
En casos de catarata en presencia de enfermedad diabtica ocular avanzada se
puede requerir simultneamente ciruga de catarata por pequea incisin y
vitrectoma va pars plana.
8.1.4. Ciruga de catarata en ojos con uvetis: La ciruga de catarata en ojos con
uvetis puede ser asociada con aumento de la morbilidad ocular debido a la gran
dificultad tcnica durante la ciruga y al incremento de la inflamacin intraocular en
el perodo post quirrgico. La facoemulsificacin es asociada con menos inflamacin
de la cmara anterior que la ciruga extra-capsular de catarata y es el mtodo
preferido en adultos. La lensectoma puede ser el procedimiento de escogencia en
algunas ocasiones, tales como artritis idioptica juvenil con catarata asociada, en
nios. Existe mayor riesgo posquirrgico de edema macular en pacientes con uvetis
crnica anterior o inflamacin del segmento posterior. La uvetis fibrinoide ocurre
ms frecuentemente cuando la manipulacin del iris se hace necesaria. La
opacificacin de la cpsula posterior ocurre ms frecuentemente en la catarata
relacionada con la edad. Las consideraciones pre-operatorias en pacientes con
uvetis son las siguientes: La ciruga electiva de catarata slo debe ser realizada si
la inflamacin ha sido controlada, al igual que la presin intraocular. En casos
imposibles de controlar o revertir totalmente inflamacin, como por ejemplo en las
cataratas uveticas en nios con artritis reumatoide juvenil, se puede considerar la
terapia sistmica con esteroides o inmunosupresores, si no constituye un gran
41
42
43
44
Anestesia sub-tenoniana.
Anestesia peri-bulbar.
Anestesia retro-bulbar.
Un anestesilogo es esencial cuando se usa anestesia tpica, subconjuntival o sub-tenoniana sin sedacin.
El anestesilogo debe estar presente y disponible en el hospital si son
usadas las tcnicas de anestesia peri-bulbar o retro-bulbar.
En ausencia del anestesilogo el cirujano debe asegurarse de que alguien
en el quirfano est capacitado para realizar resucitacin cardio-pulmonar.
La sedacin intravenosa debe administrarse slo bajo la supervisin de un
anestesilogo, quien debe ser finalmente el nico responsable de ella.
8.4.6. Facilidades: Toda Ciruga ocular realizada bajo anestesia local debe
realizarse en un escenario que permanezca apropiadamente equipado
(MICROSCOPIO
QUIRURGICO,
EQUIPO
DE
FACOEMULSIFICACION,
VITREOFAGO, INSTRUMENTAL QUIRURGICO) y disponga de un equipo tcnico
adecuado y personal de resucitacin. El paciente debe estar ubicado en una camilla
adecuada para este tipo de ciruga. [A:I].
8.4.7. Prevencin de infecciones: Aunque no es posible esterilizar el saco
conjuntival, deben hacerse todos los esfuerzos para prevenir el riesgo de infeccin.
45
Los prpados y las pestaas deben ser aislados del campo quirrgico con un
material resistente al agua [A:I].
Los regmenes profilcticos, como gotas de antibiticos preoperatorias,
adicin de antibiticos a la infusin de fluidos , el uso de filtros de miscroporo
o antibiticos subconjuntivales postoperatorios , no han demostrado tener
ningn valor[A:III].
El uso de antibiticos intraoculares podra ser de valor, pero no son usados
por posibles efectos txicos.
La povidona ha mostrado ser efectiva en reducir la poblacin microbiana del
saco conjuntival. Se recomienda irrigar el saco conjuntival con povidona al
5% en solucin acuosa inmediatamente antes de la ciruga y limpiar la piel
periorbitaria con la misma solucin[A:I].
TABLA 1.
Eventos ocurridos durante ciruga. N=18472
Eventos
Frecuencia (%)
Ruptura de Cpsula y perdida
4.40%
Limpieza cortical incompleta
1.00%
Trauma de iris
0.70%
Prolapso persistente del iris
0.07%
Hemorragia cmara anterior
0.50%
Colapso cmara anterior
0.50%
Perdida de fragmentos nucleares
0.30%
Problema de las heridas
0.25%
Hemorragia coroidal
0.07%
Perdida del LIO en el vtreo
0.16%
8.5.1. Complicaciones post-quirrgicas tempranas de la ciruga de catarata
(dentro de las 48 horas siguientes a la ciruga): Durante este perodo postoperatorio temprano alrededor del 23 % de todos los pacientes pueden comnmente
experimentar una complicacin relacionada con la ciruga. Los eventos ms
frecuentemente registrados incluyen edema corneano (9.5%), aumento de la presin
intraocular (7.9%) y uvetis (5.6%).Estos eventos parecen ocurrir con similar
frecuencia para facoemulsificacin como para la tcnica extracapsular.
46
TABLA 2.
Eventos que ocurrieron en las 48 horas siguientes a la ciruga.
Eventos
Frecuencia (%)
Edema corneal
9.50%
Aumento de la PIO
7.90%
Uvetis ms que lo esperado
5.60%
Contusin y edema periocular mayor del
1.40%
esperado
Escape de la herida
1.20%
Hifema
1.10%
Material del cristalino retenido
1.10%
Presencia del vtreo
0.30%
Infeccin externa del ojo
0.06%
Bloqueo pupilar
0.03%
Endoftalmitis
0.03%
DR
0.03%
Desgarre de Retina
0.02%
Hipopion
0.02%
Otras
1.50%
TABLA3.
Complicaciones dentro de los 3 o 4 meses siguientes a la ciruga
Complicaciones
Fuente
Frecuencia (95% C.I.)
National cataract survey 0.10%
(0.1 a 0.2)
15.787 Pacientes
Endoftalmitis
Schein et al
0.14%
717 Pacientes
National cataract survey 0.10%
(0.1 a 0.2)
Desprendimientos y 15.787 Pacientes
Desgarros de Retina Schein et al
0.14%
717 Pacientes
47
TABLA 4.
Complicaciones de la ciruga - Revisin de la literatura
De
%
No.
No.
Complicaciones Durante la ciruga
Rango Total Totales %
Estudios
Ojos Ojos (95% C.I.)
0.5(0.4
a
Hemorragia en cmara anterior
19
0 a 4 7765
0.7)
Ruptura zonular o de capsula
3.1(2.9
a
38
0 a 9.9 19.052
posterior
3.4)
0.3(0.1
a
Hemorragia coroidea
3
0 a 2 3638
0.2)
Complicaciones
Tempranas
mayores (periodo post-quirrgico
no especificado)
0.2(0.1
a
Hipopion
10
0 a 2 3864
0.2)
Edoftalmitis (siguiente de los 90 a
0.13(0.09 a
16
0 a 1.9 30656
912 das)
0.17)
9. TRATAMIENTO AMBULATORIO
El propsito de la ciruga de catarata es mejorar la funcin visual, y de esta manera
aumentar la calidad de vida del paciente. Los estudios de resultados de los EEUU
proveen valiosa informacin sobre metas favorables alcanzadas y suministra una
referencia para los cirujanos, para as comparar sus propios resultados con
resultados nacionales e internacionales publicados. La calidad de la ciruga de
catarata puede ser evaluada por determinadas medidas. Tradicionalmente el xito
de la ciruga de catarata ha sido medido en trminos de agudeza visual en la carta
de Snellen. Sin embargo es reconocido que la agudeza visual de snellen puede ser
48
49
Si el otro ojo requiere ciruga de catarata, debe considerarse el poder del lente a
implantar en el segundo ojo, teniendo en cuenta la importancia de evitar una
aniseiconia
sintomtica.
Cualquier detalle debe ser ampliamente discutido con el paciente.
9.5. Visitas post-quirrgicas: La necesidad y frecuencia de los exmenes
posquirrgico depender de la tcnica quirrgica utilizada, la rata de cicatrizacin y
la presencia o ausencia de patologa ocular asociada.
Revisin en el primer da post-quirrgico [A:III]:
Edema corneano.
Inflamacin.
Aumento de la presin intraocular o hipotona.
Hemorragia.
Desplazamiento del lente.
50
Este examen debe ser realizado por el medico que realizo la ciruga o algn
otro del equipo de trabajo. Las gafas son usualmente prescritas en la
segunda o sexta semana posquirrgica.
Los casos de ciruga extracapsular pueden requerir una visita siguiente en el
primer y el segundo mes para remover las suturas, y lograr un manejo
adecuado del astigmatismo, posterior al anterior las gafas pueden ser
prescritas por el optmetra.
51
10. PROFILAXIS:
La nica medida que es eficaz con sustento en estudios clnicos es la suspensin
del tabaquismo para prevenir la aparicin o la progresin de la catarata. La
modificacin de los otros factores de riesgo tienen un valor agregado, pero no hay
estudios concluyentes al respecto. [A:III]
11. BIBLIOGRAFA:
1. Foster A, Johnson GJ. Magnitude and causes of blindness in the developing world.vInt Ophthalmol
1990;14:135-40.
2. Dana MR, Tielsch JM, Enger C, et al. Visual impairment in a rural Appalachian community.
Prevalence and causes. JAMA 1990; 264:2400-5.
3. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Racial differences in the cause-specific prevalence of blindness
in east Baltimore. N Engl J Med 1991; 325:1412-17.
4. Muoz B, West SK, Rubin GS, et al. Causes of blindness and visual impairment in a population of
older Americans: The Salisbury Eye Evaluation Study. Arch Ophthalmol 2000; 118:819-25.
5. Klein BE, Klein R, Moss SE. Incident cataract surgery: the Beaver Dam eye study. Ophthalmology
1997; 104:573-80.
9. West SK, Muoz B, Schein OD, et al. Racial differences in lens opacities: the Salisbury Eye
Evaluation (SEE) project. Am J Epidemiol 1998; 148:1033-9.
10. West SK, Valmadrid CT. Epidemiology of risk factors for age-related cataract. Surv Ophthalmol
1995; 39:323-34.
12. Chew EY, Williams GA, Burton TC, et al. Aspirin effects on the development of cataracts in patients
with diabetes mellitus. Early treatment diabetic retinopathy study report 16. Arch Ophthalmol 1992;
110:339-42.
16. Jick SS, Vasilakis-Scaramozza C, Maier WC. The risk of cataract among users of inhaled steroids.
Epidemiology 2001; 12:229-34.
18. Leske MC, Wu SY, Hennis A, et al. Diabetes, hypertension, and central obesity as cataract risk
factors in a black population. The Barbados Eye Study. Ophthalmology 1999; 106:35-41.
21. West S, Muoz B, Emmett EA, Taylor HR. Cigarette smoking and risk of nuclear cataracts. Arch
Ophthalmol 1989; 107:1166-9.
22. Christen WG, Manson JE, Seddon JM, et al. A prospective study of cigarette smoking and risk of
cataract in men. JAMA 1992; 268:989-93.
23. Christen WG, Glynn RJ, Ajani UA, et al. Smoking cessation and risk of age-related cataract in men.
JAMA 2000; 284:713-16. 2001; 108:1400-8.
25. Urban RC Jr, Cotlier E. Corticosteroid-induced cataracts. Surv Ophthalmol 1986; 31:102-10.
27. Muoz B, Tajchman U, Bochow T, West S. Alcohol use and risk of posterior subcapsular opacities.
Arch Ophthalmol 1993; 111:110-12.
28. Klein BE, Klein R, Lee KE. Diabetes, cardiovascular disease, selected cardiovascular disease risk
factors, and the 5-year incidence of age-related cataract and progression of lens opacities: the Beaver
Dam Eye Study. Am J Ophthalmol 1998; 126:782-90.
44. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled clinical trial of
high-dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene for age-related cataract and vision
loss: AREDS Report No. 9. Arch Ophthalmol 2001; 119:1439-52.
52
48. Tobacman JK, Lee P, Zimmerman B, et al. Assessment of appropriateness of cataract surgery at
ten academic medical centers in 1990. Ophthalmology 1996; 103:207-15.
52. Schein OD, Steinberg EP, Javitt JC, et al. Variation in cataract surgery practice and clinical
outcomes. Ophthalmology 1994; 101:1142-52.
64. Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF. Risk factors for falls among elderly persons living in the
community. N Engl J Med 1988; 319:1701-7.
67. McGwin G Jr, Chapman V, Owsley C. Visual risk factors for driving difficulty among older drivers.
Accid Anal Prev 2000; 32:735-44.
70. Jones RK, Lee DN. Why two eyes are better than one: the two views of binocular vision. J Exp
Psychol 1981; 7:3040.
71. Pardhan S, Gilchrist J. The importance of measuring binocular contrast sensitivity in unilateral
cataract. Eye 1991; 5:31-5.
77. West SK, Duncan DD, Muoz B, et al. Sunlight exposure and risk of lens opacities in a populationbased study: the Salisbury Eye Evaluation project. JAMA 1998; 280:714-18.
78. Schein OD, Steinberg EP, Cassard SD, et al. Predictors of outcome in patients who underwent
cataract surgery. Ophthalmology 1995; 102:817-23.
85. Rubin GS, Adamsons IA, Stark WJ. Comparison of acuity, contrast sensitivity, and disability glare
before and after cataract surgery. Arch Ophthalmol 1993; 111:56-61.
91. Tetz MR, Klein U, Volcker HE. Measurement of potential visual acuity in 343 patients with cataracts.
A prospective clinical study. Ger J Ophthalmol 1992; 1:403-8.
96. Bates AK, Cheng H. Bullous keratopathy: a study of endothelial cell morphology in patients
undergoing cataract surgery. Br J Ophthalmol 1988; 72:409-12.
97. Steinberg EP, Bass EB, Luthra R, et al. Variation in ophthalmic testing before cataract surgery.
Results of a national survey of ophthalmologists. Arch Ophthalmol 1994; 112:896-902.
103. Bass EB, Steinberg EP, Luthra R, et al. Do ophthalmologists, anesthesiologists, and internists
agree about preoperative testing in healthy patients undergoing cataract surgery? Arch Ophthalmol
1995; 113:1248-56.
105. Schein OD, Katz J, Bass EB, et al. The value of routine preoperative medical testing before
cataract surgery. Study of Medical Testing for Cataract Surgery. N Engl J Med 2000; 342:168-75.
107. Katz J, Feldman MA, Bass EB, et al. Injectable versus topical anesthesia for cataract
surgery: patient perceptions of pain and side effects. The Study of Medical Testing
for Cataract Surgery Study Team. Ophthalmology 2000; 107:2054-60.
111. Rosenfeld SI, Litinsky SM, Snyder DA, et al. Effectiveness of monitored anesthesia care in
cataract surgery. Ophthalmology 1999; 106:1256-60; discussion 1261.
112. Starr MB. Prophylactic antibiotics for ophthalmic surgery. Surv Ophthalmol 1983; 27:353-73.
114. Isenberg SJ, Apt L, Yoshimori R, et al. Efficacy of topical povidone-iodine during the first week
after ophthalmic surgery. Am J Ophthalmol 1997; 124:31-5.
115. Liesegang TJ. Prophylactic antibiotics in cataract operations. Mayo Clin Proc 1997; 72:149-59.
116. Gills JP. Filters and antibiotics in irrigating solution for cataract surgery. J Cataract Refract Surg
1991; 17:385.
126. Minassian DC, Rosen P, Dart JK, et al. Extracapsular cataract extraction compared with small
incision surgery by phacoemulsification: a randomised trial. Br J Ophthalmol 2001; 85:822-9.
53
54
2. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:
Los trminos endotropia congnita y acomodativa, definen el desalineamiento
convergente de los ejes visuales.
El objetivo de esta gua se centra en las formas no paralticas ni restrictivas de la
enfermedad, con inicio en la infancia, con restriccin del movimiento mnima o
ausente en ambos ojos
3. EPIDEMIOLOGIA:
El estrabismo manifiesto (tropia) es un desalineamiento ocular y ocurre en cerca del
2% de los nios en Norteamrica entre los 1 a 3 aos de edad, y en cerca del 3% de
los nios en edad escolar, adolescentes y adultos jvenes entre 13-24 aos (22).
Las forias son frecuentes en forma relativa, y ocurren en el 3% de los preescolares,
y en el 15% de los nios en edad escolar y adultos jvenes (22). No hay diferencia
en cuanto a la incidencia dependiendo del sexo para las tropias, pero las forias son
mas frecuentes en nias (23,24). Un desarrollo temprano y mantenido de la visin
binocular incrementa la posibilidad de obtener un alineamiento ocular en forma
permanente.
La endotropia es la forma ms frecuente de estrabismo en la infancia. Combinadas,
la endotropia y la endoforia renen el 60% de los casos de estrabismo (23). La
ambliopa se asocia frecuentemente a la endotropia como causa y secuela (12).Se
ha encontrado que existen factores de riesgo para desarrollar endotropia, como los
nios que tienen alteracin en el desarrollo neurolgico, los prematuros con bajo
peso al nacer, los nios con bajo Apgar al nacer, con alteraciones craneofaciales,
hipermetropa alta, o historia familiar de estrabismo (2,9,25-35).
4. ETIOLOGIA:
Dentro de la historia natural de la enfermedad, se ha encontrado una predisposicin
hereditaria para la endotropia en algunas familias. La endotropia congnita se
presenta usualmente entre los 3 a 6 meses y la mayora de nios no presentan
alteraciones asociadas. Aproximadamente el 25% de los pacientes con endotropia
entre los 3 a 6 meses presentan autorresolucin con el tiempo (38). La magnitud
del Angulo de desviacin puede estar relacionado con la posibilidad de resolucin,
Se encontr que si una endotropia de 40 dioptras prismticas (DP) o mayor esta
presente a los 2-4 meses no se resolver (38). Rara vez la endotropia congnita es
auto resolutiva antes del ao de edad (39,40). Debe documentarse un ngulo
estable de desviacin antes de decidir realizar cualquier tipo de ciruga.
La endotropia acomodativa es ms frecuente que la endotropia congnita, y se
presenta entre los 6 meses y los 7 aos de edad, pero su inicio puede presentarse
tan temprano como los 4 meses de edad (42). Puede iniciar como una desviacin
intermitente, que empeora con la fatiga y con enfermedades, pero usualmente
evoluciona a continua si no recibe tratamiento. Como los nios pierden la
binocularidad rpidamente, la posibilidad de resolverlo con correccin de la
55
56
comparados con nios hipermetrpicos sin estrabismo (10). Aunque muchos casos
parecen ser debidos a la convergencia acomodativa, la endotropia acomodativa
frecuentemente es la secuela de una endotropia congnita (11).
La presencia de ambliopa en el momento de la presentacin es mas frecuente en
nios con endotropia acomodativa que en los que presentan endotropia congnita.
La ambliopa es un factor asociado que limita la fusin. Es comn que se presente
un aumento en el ngulo de desviacin, con una disfuncin de los msculos
oblicuos en el 30% de estos pacientes (13).
5.3. Otras formas de endotropia:
En la infancia ocurren otras formas de endotropia. Entre estas tenemos la paresia
del sexto nervio craneal, sndrome de Duane, endotropia adquirida no acomodativa,
insuficiencia de divergencia, endotropia tipo nistagmus bloqueado. La paresia del
sexto nervio craneal esta caracterizada por la abduccin pobre o ausente, aumento
en la endotropia en visin lejana, e inicio sbito despus del nacimiento. El
sndrome de Duane es causado por la ausencia congnita del ncleo del sexto
nervio, y en su forma ms comn presenta un dao en la abduccin, con retraccin
del globo durante la abduccin y disparo vertical. La endotropia no acomodativa
adquirida presenta su inicio durante la infancia despus de los 6 meses de edad sin
un componente acomodativo. Las endotropias mayores en visin lejana que en
prxima, sin un componente partico asociado pueden ocurrir en forma aisladas o
asociadas a enfermedades neurolgicas como la malformacin de Chiari,
hidrocefalia, tumores, meningitis y trauma de crneo. La endotropia tipo nistagmus
bloqueado es una forma de endotropia de ngulo variable asociado a nistagmus. El
nistagmus es desencadenado por la convergencia, causando incremento en la
endotropia y rotacin de la cabeza hacia el ojo fijador.
57
Dioptras
0-1 aos de edad
7. RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS:
El propsito de una evaluacin completa de un paciente con estrabismo es
establecer el diagnstico, lnea de base y determinar la accin teraputica inicial. La
posibilidad de causas restrictivas, paralticas, neurolgicas u otras causas deben ser
descartadas. El diagnostico temprano y su tratamiento es esencial debido a la
rpida perdida de binocularidad en nios, con es riesgo de supresin y
correspondencia retinal anmala. (55,65). Los pacientes con mayor riesgo de
endotropia deben ser examinados en forma temprana por un oftalmlogo (66).
7.1. Historia:
Aunque una historia completa incluye los siguientes puntos, la composicin exacta
puede variar de acuerdo a los problemas particulares del paciente y sus
necesidades. La revisin de fotografas antiguas puede ser til.
Datos demogrficos, identificacin del paciente y acudiente, fecha de
nacimiento y sexo [A:III].
Documento de identificacin y nmero de historia [B:III].
El motivo de consulta, inicio de la desviacin, frecuencia, lateralidad,
diplopa, uso de anteojos [A:III].
Historia ocular previa (enfermedades, tratamientos, etc.) [A:III].
Historia sistmica previa (peso al nacer, patologa perinatal,
hospitalizaciones, cirugas, salud general y desarrollo psicomotor) [A:III].
Revisin por sistemas [B:III].
Historia familiar y social, incluidos condiciones oculares (estrabismo,
ambliopa, uso de gafas, ciruga de msculos extraoculares) y enfermedades
sistmicas relevantes [A:III].
Uso actual de medicamentos, alergias [A:III].
58
59
el efecto ciclopljico buscado (70). La agudeza visual mejor corregida en cada ojo
debe ser medida y anotada cuando es posible.
7.2.6. Examen del fondo de ojo [A:III]. Las alteraciones de la retina o del nervio
ptico pueden ser la causa del estrabismo. Una relacin anormal entre la macula y
el nervio ptico, o entre la macula y la pupila pueden resultar en una apariencia
estrabica y un individuo con alineacin de los ejes visuales, el caso contrario
tambin puede suceder. Anormalidades en la posicin de la macula puede ser el
resultado de variaciones anatmicas en enfermedades retinales como el la
retinopata del prematuro. El Angulo kappa (Angulo imaginario formado en el punto
nodal de cada ojo entre el eje visual y la lnea pupilar media) causa variacin en la
desviacin medida por medio del reflejo corneal luminoso (Hirshberg) comparado
con los resultados del cover test. Por medio de la oftalmoscopia se pueden
determinar alteraciones en la relacin rotacional entre la macula y el nervio ptico,
revelando intorsiones o extorsiones asociadas.
7.2.7. Pruebas adicionales: La prueba de duccin forzada puede ser til en
incomitancias u otras evidencias de restriccin en los msculos extraoculares, o si
se sospecha una paresia o parlisis. Estas pruebas no son realizables en nios en
el consultorio, se pueden realizar al iniciar el procedimiento quirrgico bajo
anestesia general si se sospecha una etiologa restrictiva o paraltica [A:III]. Si se
detecta una restriccin mecnica, la aproximacin quirrgica cambia.
8. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS:
El manejo del paciente con endotropia se basa en la evaluacin completa
oftalmolgica y en el anlisis de los resultados del examen. Para determinar el plan
de manejo el oftalmlogo debe considerar lo siguiente: [A:III]
Edad de inicio de la desviacin
Edad actual del paciente
Signos / sntomas (diplopa, etc.)
Efecto de la desviacin en la apariencia del paciente
correccin actual del error refractivo.
Adherencia al uso de anteojos
Enfermedades concurrentes especialmente neurolgicas
Agudeza visual
Magnitud y frecuencia de la desviacin
Estado de la visin binocular
Error refractivo bajo ciclopljia
Presencia y severidad de la ambliopa
Todas las formas de endotropia deben ser consideradas para tratamiento [A:III]. La
alineacin ocular debe establecerse tan temprano como sea posible para
reestablecer la binocularidad (44), prevenir y tratar la ambliopa (14,71) y normalizar
la relacin oculofacial especialmente en nios pequeos [A:III]. La primera fase del
tratamiento es la correccin del defecto refractivo [A:III]. Los nios con ambliopa
60
61
62
63
9. SEGUIMIENTO AMBULATORIO:
Aunque el tratamiento inicial resulte la adecuada alineacin ocular, el seguimiento
es esencial mientras que el nio persista en alto riesgo de ambliopa, perdida de
visin binocular, o reincidencia de la desviacin. Solamente hasta que se halla
conseguido la madurez del sistema visual, aproximadamente a los 10 aos, la
evaluacin peridica es necesaria [A:III]. Despus de los 10 aos de edad, si el
paciente ha estado estable, se realizaran los controles cada 1 a 2 aos [A:III].
El propsito del seguimiento en estrabismo es reconfirmar el diagnostico, monitorear
la terapia, evaluar la adherencia y la respuesta al tratamiento, y para ajustar o
afirmar el tratamiento si es necesario. Los seguimiento debe incluir la historia con
revisin fotogrfica, la tolerancia y efectos secundarios de la terapia, documentacin
del grado de cooperacin , apariencia de la desviacin, agudeza visual o patrn de
fijacin con correccin del error de refraccin, descartar patrones en A o en V o
disfuncin de los oblicuos, estado refractivo [A:III].
En nios con endotropia, la hipermetropa debe ser evaluada bajo ciclopljia al
menos cada ao, puede ser necesaria la repeticin del examen cada 4 a 6 meses
[A:III]. Si la endotropia con es controlada con las gafas que usa actualmente, se
debe realizar una nueva refraccin bajo ciclopljia antes de confirmar que no es
acomodativa [A:III]. El medicamento de eleccin en consultorio para lograr la
ciclopljia es el ciclopentolato, en algunos casos es necesario el uso de atropina
para lograr el efecto deseado. En los controles tambin debe determinarse la
adherencia al uso de las gafas [A:III].
La necesidad de seguimiento de los nios con endotropia depende del riesgo de
ambliopa y prdida de binocularidad; la periodicidad debe ser basada en las guas
de la tabla 2 [A:III]. Si representan hallazgos nuevos o cambios en los previos, se
puede alterar la frecuencia de los seguimientos.
En caso de presentar ambliopa o deterioro en la endotropia, los intervalos de
seguimiento son ms cortos.
Tabla 2: Gua de seguimiento para nios con endotropia
Edad (aos)
0-1
1-5
5-10
10. BIBLIOGRAFA
1. von Noorden GK. A reassessment of infantile esotropia. XLIV Edward Jackson memorial lecture. Am
J Ophthalmol 1988;105:1-10.
2. Nixon RB, Helveston EM, Miller K, et al. Incidence of strabismus in neonates. Am J Ophthalmol
1985;100:798-801.
3. Sondhi N, Archer SM, Helveston EM. Development of normal ocular alignment. J Pediatr Ophthalmol
Strabismus 1988;25:210-1.
4. Archer SM, Sondhi N, Helveston EM. Strabismus in infancy. Ophthalmology 1989;96:133-7.
64
5. Horwood AM. Maternal observations of ocular alignment in infants. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1993;30:100-5.
6. Thorn F, Gwiazda J, Cruz AA, et al. The development of eye alignment, convergence, and sensory
binocularity in young infants. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994;35:544-53.
7. Mohney BG. Common forms of childhood esotropia. Ophthalmology 2001;108:805-9.
8. Ludwig IH, Parks MM, Getson PR, Kammerman LA. Rate of deterioration in accommodative
esotropia correlated to the AC/A relationship. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1988;25:8-12.
9. Dobson V, Sebris SL. Longitudinal study of acuity and stereopsis in infants with or at-risk for
esotropia. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989;30:1146-58.
10. von Noorden GK, Avilla CW. Accommodative convergence in hypermetropia. Am J Ophthalmol
1990;110:287-92.
11. Baker JD, Parks MM. Early-onset accommodative esotropia. Am J Ophthalmol 1980;90:11-8.
12. American Academy of Ophthalmology. Amblyopia, Preferred Practice Pattern. San Francisco:
American Academy of Ophthalmology, 2002.
13. Wilson ME, Parks MM. Primary inferior oblique overaction in congenital esotropia, accommodative
esotropia, and intermittent exotropia. Ophthalmology 1989;96:950-5; discussion 6-7.
14. Parks MM, Wheeler MB. Concomitant Esodeviations. In: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane's
Clinical Ophthalmology. Philadelphia: J.B. Lippincott Co., 1989; v. 1.
15. Weeks CL, Hamed LM. Treatment of acute comitant esotropia in Chiari I malformation.
Ophthalmology 1999;106:2368-71.
16. Biousse V, Newman NJ, Petermann SH, Lambert SR. Isolated comitant esotropia and Chiari I
malformation. Am J Ophthalmol 2000;130:216-20.
17. Jacobson DM. Divergence insufficiency revisited: natural history of idiopathic cases and neurologic
associations. Arch Ophthalmol 2000;118:1237-41.
18. Brown SM, Iacuone JJ. Intact sensory fusion in a child with divergence paresis caused by a pontine
glioma. Am J Ophthalmol 1999;128:528-30.
19. Schanzer B, Bordaberry M, Jeffery AR, et al. The child with divergence paresis. Surv Ophthalmol
1998;42:571-6.
20. Williams AS, Hoyt CS. Acute comitant esotropia in children with brain tumors. Arch Ophthalmol
1989;107:376-8.
21. Fukuo Y, Abe T, Hayasaka S. Acute comitant esotropia in a boy with head trauma and convulsions
receiving carbamazepine. Ophthalmologica 1998;212:61-2.
22. Roberts J, Rowland M. Refraction status and motility defects of persons 7-14 years, United States,
1971-1972. Vital Health Stat, Ser 11, US DHEW Publ No. (PHS) 78-1654; 1978.
23. Graham PA. Epidemiology of strabismus. Br J Ophthalmol 1974;58:224-31.
24. Roberts J. National Center for Health Statistics, Eye Examination Findings Among Children, United
States. Vital Health Stat, Ser 11, US DHEW Publ No. (HSM) 72-1057; No. 115, 1972.
25. Haugen OH, Hovding G. Strabismus and binocular function in children with Down syndrome. A
population-based, longitudinal study. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:133-9.
26. Pennefather PM, Tin W. Ocular abnormalities associated with cerebral palsy after preterm birth. Eye
2000;14 ( Pt 1):78-81.
27. Wong V, Ho D. Ocular abnormalities in Down syndrome: an analysis of 140 Chinese children.
Pediatr Neurol 1997;16:311-4.
28. Pennefather PM, Clarke MP, Strong NP, et al. Risk factors for strabismus in children born before 32
weeks' gestation. Br J Ophthalmol 1999;83:514-8.
29. Holmstrom G, el Azazi M, Kugelberg U. Ophthalmological follow up of preterm infants: a population
based, prospective study of visual acuity and strabismus. Br J Ophthalmol 1999;83:143-50.
65
30. O'Connor AR, Stephenson TJ, Johnson A, et al. Strabismus in children of birth weight less than
1701 g. Arch Ophthalmol 2002;120:767-73.
31. Hiles DA, Wallar PH, McFarlane F. Current concepts in the management of strabismus in children
with cerebral palsy. Ann Ophthalmol 1975;7:789-98.
32. Caputo AR, Wagner RS, Reynolds DR, et al. Down syndrome. Clinical review of ocular features.
Clin Pediatr (Phila) 1989;28:355-8.
33. Swan KC. Accommodative esotropia long range follow-up. Ophthalmology 1983;90:1141-5.
34. Coats DK, Demmler GJ, Paysse EA, et al. Ophthalmologic findings in children with congenital
cytomegalovirus infection. J AAPOS 2000;4:110-6.
35. Abrahamsson M, Magnusson G, Sjostrand J. Inheritance of strabismus and the gain of using
heredity to determine populations at risk of developing strabismus. Acta Ophthalmol Scand
1999;77:653-7.
36. National Society to Prevent Blindness. Vision problems in the U.S. Data analysis. Definitions, data
sources, detailed data tables, analysis, interpretation. Publication P-10. New York: National Society to
Prevent Blindness, 1980.
37. Robb RM, Rodier DW. The variable clinical characteristics and course of early infantile esotropia. J
Pediatr Ophthalmol Strabismus 1987;24:276-81.
38. Birch E, Stager D, Wright K, Beck R. The natural history of infantile esotropia during the first six
months of life. Pediatric Eye Disease Investigator Group. J AAPOS 1998;2:325-8; discussion 9.
39. The clinical spectrum of early-onset esotropia: experience of the Congenital Esotropia
Observational Study. Am J Ophthalmol 2002;133:102-8.
40. Spontaneous resolution of early-onset esotropia: experience of the Congenital Esotropia
Observational Study. Am J Ophthalmol 2002;133:109-18.
41. Preslan MW, Zimmerman E. Photorefraction screening in premature infants. Ophthalmology
1993;100:762-8.
42. Coats DK, Avilla CW, Paysse EA, et al. Early-onset refractive accommodative esotropia. J AAPOS
1998;2:275-8.
43. Ing MR. Early surgical alignment for congenital esotropia. Ophthalmology 1983;90:132-5.
44. Bateman JB, Parks MM, Wheeler N. Discriminant analysis of congenital esotropia surgery. Predictor
variables for short- and long-term outcomes. Ophthalmology 1983;90:1146-53.
45. Rogers GL, Bremer DL, Leguire LE, Fellows RR. Clinical assessment of visual function in the young
child: a prospective study of binocular vision. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1986;23:233-5.
46. Arthur BW, Smith JT, Scott WE. Long-term stability of alignment in the monofixation syndrome. J
Pediatr Ophthalmol Strabismus 1989;26:224-31.
47. Birch EE, Fawcett S, Stager DR. Why does early surgical alignment improve stereoacuity outcomes
in infantile esotropia? J AAPOS 2000;4:10-4.
48. Rogers GL, Chazan S, Fellows R, Tsou BH. Strabismus surgery and its effect upon infant
development in congenital esotropia. Ophthalmology 1982;89:479-83.
49. Kushner BJ. Binocular field expansion in adults after surgery for esotropia. Arch Ophthalmol
1994;112:639-43.
50. Tolchin JG, Lederman ME. Congenital (infantile) esotropia: psychiatric aspects. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus 1978;15:160-3.
51. Satterfield D, Keltner JL, Morrison TL. Psychosocial aspects of strabismus study. Arch Ophthalmol
1993;111:1100-5.
52. Coats DK, Paysse EA, Towler AJ, Dipboye RL. Impact of large angle horizontal strabismus on
ability to obtain employment. Ophthalmology 2000;107:402-5.
66
AMETROPIAS
67
2. DEFINICIN:
Los errores refractivos (ametropias) son desordenes en los cuales los rayos de luz
paralelos no son enfocados en la retina al pasar por el ojo sin acomodacin.
Para esta gua, los errores refractivos son considerados leves a moderados cuando
la miopa es menor de 6 dioptras (D), hipermetropa menor de 4 D y astigmatismo
regular menor de 3D. Los errores refractivos altos son definidos como miopa mayor
de 6D, hipermetropa mayor de 4D, y astigmatismo regular de mas de 3D. La
presbicia es una condicin que se desarrolla con el envejecimiento, y resulta en
acomodacin insuficiente para las actividades que requieren visin prxima en
pacientes con correccin total de su defecto refractivo para visin lejana. Aunque la
presbicia no es un error refractivo propiamente dicho, para esta gua ser incluida
en esta denominacin por que su manejo es similar que el de los otros errores de
refraccin.
68
69
5. CLASIFICACIN:
5.1. Miopa:
El ojo mipico posee mucho poder ptico para su longitud axial. En la miopa, con
relajacin de la acomodacin, los rayos de luz provenientes del infinito, convergen y
se enfocan por delante de la retina.
5.1.1. Miopa fisiolgica (simple o escolar): Esta asociada a un crecimiento normal
de cada uno de los componentes del ojo, resultando en una miopa leve a
moderada.
5.1.2. Miopa patolgica (maligna o progresiva): Causada por crecimiento anormal
de la longitud axial mientras que los otros componentes del ojo presentan un
crecimiento normal.
5.1.3. Miopa de inicio juvenil: inicia entre los 7 y los 16 aos, es debida en forma
primaria al crecimiento en la longitud axial. Entre los factores de riesgo reportados
estn la endotropia, astigmatismo contra la regla, parto prematuro, historia familiar,
y trabajo intenso a distancia prxima. En promedio la refraccin se estabiliza en
mujeres a los 15 aos y en hombres a los 16 aos. La refraccin se estabiliza en el
75% de los adolescentes, en los otros persiste la progresin durante los 20 y 30
aos.
5.1.4. Miopa de inicio en la edad adulta: Empieza a los 20 aos de edad, el factor
de riesgo es el trabajo intenso a corta distancia. La probabilidad de progresin
mipica esta relacionada con el error refractivo inicial.
5.2. Hipermetropa:
El ojo hipermetrpico no posee poder suficiente para su longitud axial. En la
hipermetropa con relajacin de la acomodacin, los rayos de luz provenientes del
infinito se enfocan por detrs de la retina, con un punto focal virtual localizado detrs
de la retina.
5.3. Astigmatismo:
En el ojo astigmtico, las variaciones en la curvatura de la cornea y el cristalino en
diferentes meridianos impiden que los rayos de luz se enfoquen en un solo punto.
5.3.1. Astigmatismo regular: Se presenta si tericamente, en cualquier punto de una
superficie curva, la direccin de la curvatura mayor y menor estn a 90 grados entre
si.
5.3.1.1. Astigmatismo con la regla: El meridiano vertical es el ms curvo.
5.3.1.2. Astigmatismo contra la regla: El meridiano horizontal es el ms curvo.
5.3.1.3. Astigmatismo oblicuo. El eje ms curvo esta por lo menos a 15 grados del
eje vertical y del horizontal.
70
6. RECOMENDACIONES DIAGNSTICAS:
La evaluacin del error refractivo requiere de una evaluacin tanto del estado
refractivo del ojo como de los sntomas que experimenta el paciente y sus
necesidades visuales. [A:III]. La refraccin debe ser complementada con una
evaluacin mdica completa (44).
6.1. Historia:
La historia identifica sntomas sugestivos de errores refractivos y el nivel de
dificultad visual experimentada por el paciente [A:III].
6.2. Examen:
Mientras que la historia es sugestiva de error refractivo, el diagnostico es confirmado
mediante el examen. Los principales componentes del examen son la medicin de
la agudeza visual y del error refractivo [A:III].
6.2.1. Agudeza visual:
La agudeza visual lejana debe ser realizada en un cuarto con baja iluminacin,
enfocando el paciente una cartilla con caractersticas de alto contraste, debe ser
medida por separado en cada ojo y con correccin [A:III]. La agudeza visual prxima
es medida mientras el paciente lee una cartilla bien iluminada con caracteres de alto
contraste a la distancia de trabajo prximo usual para el paciente.
Otras formas de medir la funcin visual es mediante el uso de cartillas de
sensibilidad al contraste, son muy tiles en los pacientes que presentan sntomas
que no se correlacionan con el grado de agudeza visual.
6.2.2. Refraccin:
El error refractivo es diagnosticado realizando una refraccin para cada ojo. La
refraccin puede realizarse objetivamente por medio de la retinoscopia, auto
refractmetro o con un anlisis de frente de onda, o puede ser realizado
subjetivamente. En pacientes cooperadores, la refraccin subjetiva con foropter o
con montura de pruebas es preferida. La determinacin de la distancia vrtice y del
eje astigmtico , con montura de pruebas es muy importante en pacientes con
errores refractivos altos. La refraccin debe ser realizada con relajacin de la
71
7. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS
La necesidad de corregir un error refractivo depende de los sntomas del paciente y
de sus necesidades visuales. Los pacientes con errores refractivos bajos pueden no
requerir correccin, pequeos cambios en correcciones de la refraccin en
pacientes asintomtico no esta recomendado [A:III]. La correccin ptica incluye
gafas, lentes de contacto y ciruga. Varios requerimientos ocupacionales o
recreacionales e incluso las preferencias del paciente afectan la eleccin del manejo
en cada uno de los pacientes. Debe considerarse el uso de gafas antes que los
lentes de contacto o de una ciruga refractiva[A:III].
7.1. Gafas:
El uso de anteojos es la medida ms fcil y segura de corregir un error refractivo.
Las gafas y la refraccin del paciente requieren reevaluacin cuando se desarrollen
sntomas [A:III]. La correccin ptima con gafas de un error refractivo alto requiere
precisin en la adaptacin de la montura, especialmente respecto a la posicin del
centro ptico para cada lente con respecto a la pupila. Los lentes de alto ndice, que
reducen el grosor y el peso del lente, son tiles en la correccin de errores
refractivos altos y proveen un incremento en el confort y mejor apariencia cosmtica.
Cuando la hipermetropa esta acompaada de endotropia, los anteojos pueden
disminuir el estrabismo, para mejorar la fusin , o para disminuir el grado de
desviacin. Si los lentes negativos mejoran la fusin en pacientes con exotropia,
esta indicada su prescripcin incluso en ausencia de miopa.
72
73
extendido presenta un riesgo relativo de queratitis ulcerativa 10-15 veces mayor que
con el uso de lentes blandos de uso diario. Los usuarios de lentes de contacto
cosmticos de empleo extendido presentan una incidencia 5 veces mayor de
queratitis ulcerativa que los usuarios de lentes de contacto diarios (20.9 vs. 4.1 por
10000 personas). Se encontr que dentro de la patognesis de la Pseudomona
aeruginosa, esta se adhiere fuertemente a los depsitos en el lente de contacto, y
se encontr que el lente desarrolla ms depsitos a mayor duracin de uso.
Los lentes de contacto desechables para uso extendido fueron introducidos a fines
de los ochentas, en un intento por mejorar la seguridad mediante el reemplazo
frecuente del lente, pero presentaron una incidencia similar de queratitis ulcerativa
que con el uso de lentes reutilizables convencionales que se usaban durante la
noche. Por lo tanto se dedujo que el factor de riesgo para desarrollo de queratitis
ulcerativa fue el uso de lentes durante la noche.
En caso de queratitis, los lentes de contacto desechables estn asociados a
cuadros ms benignos, mientras que los convencionales estn asociados a cuadros
ms severos. Los grmenes gram positivos se encuentran ms frecuentemente
asociados a queratitis en presencia de lentes desechables.
Aunque los lentes desechables fueron introducidos inicialmente para uso extendido,
estos se recomiendan para uso durante el da, ya que inducen menos sntomas
comparados con los lentes convencionales.
Los lentes de contacto desechables para uso durante un solo da son los ms
seguros, y cmodos por no requerir de rutina de limpieza, con la principal limitante
por su costo diario.
Otro factor de riesgo para el desarrollo de queratitis ulcerativa con uso de lentes de
contacto es la hipoxia corneal. Los lentes con menor transmisin de oxigeno
presentan una mayor asociacin con colonizacin epitelial por Pseudomona
aeruginosa. Por esto se han desarrollado lentes blandos de hidrogel de silicona para
uso extendido con alta transmisin de gas, una pequea proporcin de pacientes
que usan estos lentes presentan un infiltrado inflamatorio corneal perifrico leve.
Este tipo de lente puede disminuir potencialmente la presencia de queratitis
infecciosa ulcerativa, pero aun no hay datos disponibles a largo plazo.
Otra complicacin asociada al uso de lentes de contacto es la conjuntivitis papilar
gigante tarsal , y cambios en la conjuntiva tarsal, queratopata epitelial,
neovascularizacin corneal, infiltrados inflamatorios y moldeamiento corneal.
Tambin pueden ocurrir alteraciones endoteliales como polomegatismo,
pleomorfismo y rara vez disminucin de la densidad endotelial.
Se ha reportado adelgazamiento del epitelio y del estroma corneal con el uso de
lentes de contacto, este hallazgo esta en fase de investigacin.
El paso de adecuada cantidad de oxigeno es fundamental en la adaptacin de
lentes de contacto para corregir errores refractivos altos debido a su grosor y
posibilidad de movimiento. En usuarios de estos tipos de lentes debe hacerse
seguimiento en busca de signos de hipoxia corneal que incluyen microquistes
epiteliales, edema epitelial, engrosamiento estromal, pliegues corneales,
vascularizacin corneal y amoldamiento cornal [B:III].
7.2.4. Seleccin y adaptacin:
Antes de la adaptacin del lente de contacto, el paciente requiere de una historia
clnica completa que incluya experiencias previas con uso de lentes de contacto
74
75
8. PROFILAXIS:
Muchos errores refractivos mipicos se desarrollan y progresan durante la infancia y
la adolescencia. Los tratamientos propuestos para reducir la progresin de la miopa
incluyen los siguientes:
8.1. correccin ptica:
El uso de correccin ptica en forma de anteojos bifocales, multifocales o remocin
de los lentes cuando realiza actividades de visin prxima, son recomendaciones
que buscan reducir la acomodacin, ya que se ha postulado como un mecanismo
que causa la progresin de la miopa. Los resultados acerca de esta observacin no
76
9. BIBLIOGRAFA:
1. Wang Q, Klein BE, Klein R, Moss SE. Refractive status in the Beaver Dam Eye Study. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1994;35:4344-7.
2. Katz J, Tielsch JM, Sommer A. Prevalence and risk factors for refractive errors in an adult inner city
population. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997;38:334-40.
3. Vision Problems in the U.S. Prevalence of Adult Vision Impairment and Age-Relatd Eye Disease in
America. Prevent Blindness America, 2002.
77
4. Health Products Research, Inc., Vision Information Services -- The Contact Lens Report. 2002.
5. Sperduto RD, Seigel D, Roberts J, Rowland M. Prevalence of myopia in the United States. Arch
Ophthalmol 1983;101:405-7.
6. Familial aggregation and prevalence of myopia in the Framingham Offspring Eye Study. The
Framingham Offspring Eye Study Group. Arch Ophthalmol 1996;114:326-32.
7. Attebo K, Ivers RQ, Mitchell P. Refractive errors in an older population: the Blue Mountains Eye
Study. Ophthalmology 1999;106:1066-72.
8. Wensor M, McCarty CA, Taylor HR. Prevalence and risk factors of myopia in Victoria, Australia. Arch
Ophthalmol 1999;117:658-63.
9. Wu SY, Nemesure B, Leske MC. Refractive errors in a black adult population: the Barbados Eye
Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999;40:2179-84.
10. Mutti DO, Zadnik K. Age-related decreases in the prevalence of myopia: longitudinal change or
cohort effect? Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:2103-7.
11. Lee KE, Klein BE, Klein R. Changes in refractive error over a 5-year interval in the Beaver Dam Eye
Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999;40:1645-9.
12. Zadnik K, Mutti DO, Friedman NE, Adams AJ. Initial cross-sectional results from the Orinda
Longitudinal Study of Myopia. Optom Vis Sci 1993;70:750-8.
13. Lin LL, Shih YF, Tsai CB, et al. Epidemiologic study of ocular refraction among schoolchildren in
Taiwan in 1995. Optom Vis Sci 1999;76:275-81.
14. Lin LL, Chen CJ, Hung PT, Ko LS. Nation-wide survey of myopia among schoolchildren in Taiwan,
1986. Acta Ophthalmol Suppl 1988;185:29-33.
15. Zhan MZ, Saw SM, Hong RZ, et al. Refractive errors in Singapore and Xiamen, China--a
comparative study in school children aged 6 to 7 years. Optom Vis Sci 2000;77:302-8.
16. Wu HM, Seet B, Yap EP, et al. Does education explain ethnic differences in myopia prevalence? A
population-based study of young adult males in Singapore. Optom Vis Sci 2001;78:234-9.
17. Matsumura H, Hirai H. Prevalence of myopia and refractive changes in students from 3 to 17 years
of age. Surv Ophthalmol 1999;44 Suppl 1:S109-15.
18. Chen CJ, Cohen BH, Diamond EL. Genetic and environmental effects on the development of
myopia in Chinese twin children. Ophthalmic Paediatr Genet 1985;6:353-9.
19. Zadnik K, Satariano WA, Mutti DO, et al. The effect of parental history of myopia on children's eye
size. JAMA 1994;271:1323-7.
20. Saw SM, Nieto FJ, Katz J, et al. Familial clustering and myopia progression in Singapore school
children. Ophthalmic Epidemiol 2001;8:227-36.
21. Tan GJ, Ng YP, Lim YC, et al. Cross-sectional study of near-work and myopia in kindergarten
children in Singapore. Ann Acad Med Singapore 2000;29:740-4.
22. Tan NW, Saw SM, Lam DS, et al. Temporal variations in myopia progression in Singaporean
children within an academic year. Optom Vis Sci 2000;77:465-72.
23. Kinge B, Midelfart A, Jacobsen G, Rystad J. The influence of near-work on development of myopia
among university students. A three-year longitudinal study among engineering students in Norway. Acta
Ophthalmol Scand 2000;78:26-9.
24. Rechichi C, Scullica L. Trends regarding myopia in video terminal operators. Acta Ophthalmol
Scand 1996;74:493-6.
25. Saw SM, Nieto FJ, Katz J, et al. Factors related to the progression of myopia in Singaporean
children. Optom Vis Sci 2000;77:549-54.
26. Wu MM, Edwards MH. The effect of having myopic parents: an analysis of myopia in three
generations. Optom Vis Sci 1999;76:387-92.
27. Holmstrom M, el Azazi M, Kugelberg U. Ophthalmological long-term follow up of preterm infants: a
population based, prospective study of the refraction and its development. Br J Ophthalmol
1998;82:1265-71.
78
28. Saw SM, Chew SJ. Myopia in children born premature or with low birth weight. Acta Ophthalmol
Scand 1997;75:548-50.
29. Saunders KJ. Early refractive development in humans. Surv Ophthalmol 1995;40:207-16.
30. Robb RM. Refractive errors associated with hemangiomas of the eyelids and orbit in infancy. Am J
Ophthalmol 1977;83:52-8.
31. Rabin J, Van Sluyters RC, Malach R. Emmetropization: a vision-dependent phenomenon. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1981;20:561-4.
32. Roberts WL, Banford RD. Evaluation of bifocal correction technique in juvenile myopia. Optom Wkly
1967;58:21-34.
33. Grosvenor T, Perrigin DM, Perrigin J, Maslovitz B. Houston Myopia Control Study: a randomized
clinical trial. Part II. Final report by the patient care team. Am J Optom Physiol Opt 1987;64:482-98.
34. Jensen H. Myopia progression in young school children and intraocular pressure. Doc Ophthalmol
1992;82:249-55.
35. Parssinen O, Hemminki E, Klemetti A. Effect of spectacle use and accommodation on myopic
progression: final results of a three-year randomised clinical trial among schoolchildren. Br J
Ophthalmol 1989;73:547-51.
36. Shih YF, Hsiao CK, Chen CJ, et al. An intervention trial on efficacy of atropine and multi-focal
glasses in controlling myopic progression. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:233-6.
37. Shih YF, Chen CH, Chou AC, et al. Effects of different concentrations of atropine on controlling
myopia in myopic children. J Ocul Pharmacol Ther 1999;15:85-90.
38. Gudmundsdottir E, Jonasson F, Jonsson V, et al. "With the rule" astigmatism is not the rule in the
elderly. Reykjavik Eye Study: a population based study of refraction and visual acuity in citizens of
Reykjavik 50 years and older. Iceland-Japan Co-Working Study Groups. Acta Ophthalmol Scand
2000;78:642-6.
39. Montes-Mico R. Astigmatism in infancy and childhood. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
2000;37:349-53.
40. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control
Study Group. Am J Epidemiol 1993;137:749-57.
41. Lim R, Mitchell P, Cumming RG. Refractive associations with cataract: the Blue Mountains Eye
Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999;40:3021-6.
42. Lowe RF. Causes of shallow anterior chamber in primary angle-closure glaucoma. Ultrasonic
biometry of normal and angle-closure glaucoma eyes. Am J Ophthalmol 1969;67:87-93.
43. Saw SM, Shih-Yen EC, Koh A, Tan D. Interventions to retard myopia progression in children: an
evidence-based update. Ophthalmology 2002;109:415-21; discussion 22-4; quiz 25-6, 43.
44. American Academy of Ophthalmology. Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation, Preferred
Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2000.
45. Zadnik K, Mutti DO, Adams AJ. The repeatability of measurement of the ocular components. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1992;33:2325-33.
46. Goss DA, Grosvenor T. Reliability of refraction--a literature review. J Am Optom Assoc
1996;67:619-30.
47. American Academy of Ophthalmology. Pediatric Eye Evaluations, Preferred Practice Pattern. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2002.
48. Egashira SM, Kish LL, Twelker JD, et al. Comparison of cyclopentolate versus tropicamide
cycloplegia in children. Optom Vis Sci 1993;70:1019-26.
49. Wilkins J, Fraunfelder F. Transient Changes in Refractive Error. In: Focal Points 1990: Clinical
Modules for Ophthalmologists. v. 8, module 6. San Francisco: American Academy of Ophthalmology,
1990.
50. American Academy of Ophthalmology. Esotropia and Exotropia, Preferred Practice Pattern. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2002.
79
DESPRENDIMIENTO VTREO
DEGENERACIN LATTICE
POSTERIOR,
RUPTURAS
RETINIANAS
80
2. DEFINICIN
El desprendimiento del vtreo posterior (DVP) corresponde a la separacin de la
hialoides posterior del vtreo de la membrana limitante interna de la retina, y
generalmente precede un desprendimiento de retina regmatgeno ( DRR).
Un DRR, corresponde a la separacin de la retina neurosensorial del epitelio
pigmentario de la retina causado por la licuefaccin del vtreo que logra acceso al
espacio subretinal a travs de una ruptura retinal.
La traccin vtrea sobre sitios con adherencia vitreorretinal significativa es la causa
de rupturas retinianas, que pueden conducir a un desprendimiento de retina
regmatgeno posteriormente.
La degeneracin lattice es un proceso degenerativo vitreo-retiniano con lesiones
visibles que predisponen a desgarros retinianos y desprendimiento.
Metas:
o Identificar pacientes con riesgo de DRR
o Examinar pacientes con sntomas de DVP agudo, logrando identificar y
tratar a tiempo rupturas retinianas
o Manejar pacientes con alto riesgo de DRR
o Educar a los pacientes con alto riesgo de DRR acerca de los sntomas de
DVP, rupturas retinales y desprendimiento de retina, y sobre la importancia
de los controles peridicos
3. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual de DRR es aproximadamente de 10-15 por 100.000 personas
(24,25)
De estos pacientes, aproximadamente 20% tenan ciruga de catarata, y 10% tenan
trauma ocular previo (26,28). El riesgo a 10 aos de DRR posterior a ciruga de
catarata es 6 veces mayor que en pacientes que no han requerido ciruga de
catarata (28).
81
82
83
Los pacientes con DRR tienen un incremento del riesgo de desarrollarlo en el otro
ojo del 10%, debido a que las patologas y cambios vitreorretinales son
frecuentemente bilaterales(20,23,25,28,34). Un DRR pseudofquico no es causado
necesariamente por la ciruga solamente, el ojo contralateral tambin tiene un riesgo
incrementado de desarrollar DRR sea fquico o pseudofaquico, un ojo fquico
contralateral a uno con DRR pseudofquico tiene un riesgo de desprendimiento de
retina del 7% (35).
5.6. Otros factores de riesgo:
Otros factores de riesgo reportados son el antecedente de retinopata del prematuro
(36) y el sndrome Stickler(37,38)
6. PROFILAXIS:
No se conoce un mtodo efectivo para prevenir los cambios en el vtreo que
conducen a un DRR. Si hay factores asociados que incrementen el riesgo de
desprendimiento de retina durante el examen de rutina de un paciente asintomtico,
debe realizarse un examen de la retina perifrica [A:III]. Los pacientes con alto
riesgo de DRR deben ser educados acerca de los sntomas de DVP y de
desprendimiento de retina y de la importancia de la evaluacin peridica (8) [A:II].
7. RECOMENDACIONES DIAGNSTICAS:
La evaluacin inicial de un paciente con factores de riesgo o con sntomas incluye
un examen oftalmolgico completo , con particular atencin en los aspectos
relevantes con el DVP, rupturas retinales y la degeneracin lattice.(39)
7.1. Historia:
Sntomas de DVP (4-8) [A:I]
Historia familiar (37,38) [A:II
Trauma ocular previo, incluidas cirugas (40) [A:II]
Miopa (29,41) [A:II]
Historia de ciruga de catarata (26-28,31,42) [A:II]
7.2. Examen:
o Examen de vtreo buscando desprendimiento, clulas pigmentarias,
hemorragia, y condensaciones (4-7,43) [A:III]
o Fundoscopia de la periferia retiniana con indentacin escleral (44) [A:III], ya
que por los sntomas no se puede diferenciar un DVP con o sin desgarro
retinal asociado. El mtodo preferido es la ofalmoscopa indirecta con
indentacin escleral[A:III], complementado con el examen con lmpara de
hendidura y lentes accesorios (contacto, espejos, condensadores) para
evaluar el vtreo.
7.3. Pruebas diagnosticas:
84
8. RECOMENDACIONES TERAPUTICAS:
La meta del tratamiento es crear una adherencia coriorretiniana fuerte alrededor del
desprendimiento o de la ruptura retinal por medio de crioterapia o de
fotocoagulacin con lser.
El tratamiento de los desgarros en herradura debe extenderse ms all de la base
del vtreo incluso hasta la ora serrata (14,47,48) [A:II]. La traccin continua puede
extender el desgarro ms all de la zona tratada, permitiendo el paso de fluido
subretinal y produciendo un desprendimiento de retina clnico (14,47,48).
El tratamiento de las dilisis se debe extender a travs de toda la longitud de la
lesin,
llegando
a
la
ora
serrata
en
los
bordes.
Informacin suficiente para hacer recomendaciones basadas en la evidencia, solo
existe para desgarros en herradura agudos, , para tomar la decisin de tratar otras
anomalas vitreorretinales, entre ellas rupturas sintomticas y degeneracin lattice,
el riesgo que el tratamiento sea innecesario, inefectivo o daino, debe compararse
con el posible beneficio de disminuir el riesgo de un desprendimiento de retina.
El cirujano debe informar al paciente acerca del riesgo relativo, beneficios y
alternativas a la ciruga (49) [A:III], debe realizar un plan de seguimiento e informar
al paciente[A:III].
No hay evidencia que compruebe que los pacientes con qeratectoma fotorrefractiva
o con lser in situ queratomileusis tengan un riesgo incrementado de
desprendimiento de retina, de tal forma, no hay evidencia para realizar
recomendaciones para las guas de manejo a este respecto(51). Tambin hay
insuficiente evidencia para recomendar la profilaxis de rupturas retinales
sintomticas en pacientes a quienes se va a practicar una ciruga de catarata.
Las opciones de manejo para pacientes don hemorragia vtrea incluyen vitrectoma
temprana, observacin con y sin reposo en cama, y oclusin bilateral. No hay
suficiente evidencia para hacer recomendaciones a este respecto.
Tabla 1: Opciones de manejo
Tipo de Lesin
Desgarro en herradura, agudo, sintomtico
Desgarro operculado, agudo, sintomtico
Ruptura retiniana traumtica
Desgarro en herradura asintomtico
Desgarro operculado asintomtico
Agujeros atrficos asintomticos
Degeneracin lattice asintomtica sin agujeros
Degeneracin lattice asintomtica con agujeros
Dilisis asintomticas
Ojo contralateral con agujeros atrficos, degeneracin
lattice, o desgarros en herradura asintomticos
DVP= desprendimiento del vtreo posterior
Tratamiento
Tratar rpidamente (11,12,14-17) [A:II]
Tratamiento puede no ser necesario [A:III]
Usualmente tratar [A:III]
Usualmente puede ser seguido sin tratamiento [A:III]
Rara vez se recomienda tratamiento [A:III]
Rara vez se recomienda tratamiento [A:III]
No tratar a menos que un DVP produzca desgarros
asociados [A:III]
Usualmente no requiere tratamiento [A:III]
No hay consenso en el tratamiento, hay insuficiente
evidencia para realizar guas de manejo
No hay consenso en el tratamiento. No hay suficiente
evidencia para guiar el manejo
85
9. TRATAMIENTO AMBULATORIO:
Los lineamientos de la Tabla 2, son para seguimiento de rutina en ausencia de
sntomas adicionales. Los pacientes con cambio en los sntomas o con aparicin de
nuevos requerirn un seguimiento mas frecuente.
Todos los pacientes con factores de riesgo deben consultas con su oftalmlogo tan
pronto como aparezcan nuevos sntomas como fotopsias, miodesopsias, perdidas en
el campo visual perifrico, y disminucin progresiva de la agudeza
visual(26,27,31,32,53) [A:II].
Los pacientes jvenes con miopa que tienen degeneracin lattice con agujeros,
requieren un seguimiento regular por el riesgo de presentar desprendimientos de
retina localizados asintomticos que posteriormente puede expandirse y ser clnicos.
El tratamiento est indicado si se documenta un crecimiento en el rea
comprometida por el desprendimiento de retina (20,22) [A:III]
Los pacientes que se presentan con DVP agudo sin rupturas retinianas, tienen la
posibilidad de desarrollar rupturas en las semanas subsiguientes (7), estos
pacientes, y sobre todo si se presenta algn grado de hemorragia vtrea o traccin
vitreorretinal, deben ser reevaluados dentro de las 6 semanas posterior al inicio de
los sntomas (7) [A:III]
Tabla 2: Guas de seguimiento [A:III]
Tipo de Lesin
DVP sintomtico sin ruptura retiniana
Desgarro en herradura, agudo, sintomtico
Desgarro operculado, agudo, sintomtico
Ruptura retiniana traumtica
Intervalo de seguimiento
Depende de los sntomas, factores de riesgo y grado de
traccin vtrea, deben ser seguidos entra 1 6 semanas
1-2 semanas despus del tratamiento, posteriormente 46 semanas, posteriormente anual
2-4 semanas, posteriormente 1-3 meses, posteriormente
6-12 meses, posteriormente anual
7-14 das posterior al tratamiento, posteriormente 4-6
semanas, posteriormente 3-6 meses, posteriormente
anual
1-4 semanas, posteriormente2-4 meses, posteriormente
6-12 meses, posteriormente anual.
2-4 semanas, posteriormente 1-3 meses, posteriormente
6-12 meses, posteriormente anual.
Anual
Anual
Anual
Si no es tratada, 1 mes, posteriormente 3 meses,
posteriormente 6 meses, posteriormente cada 6 meses.
Si requiri tratamiento, 1-2 semanas posterior al
tratamiento, posterior 4-6 semanas, posteriormente 3-6
meses, posteriormente anual.
Cada 6-12 meses
86
10. BIBLIOGRAFA
1. Tani P, Robertson DM, Langworthy A. Rhegmatogenous retinal detachment without macular
involvement treated with scleral buckling. Am J Ophthalmol 1980;90:503-8.
2. Benson WE, Grand MG, Okun E. Aphakic retinal detachment. Management of the fellow eye. Arch
Ophthalmol 1975;93:245-9.
3. Scott IU, Smiddy WE, Merikansky A, Feuer W. Vitreoretinal surgery outcomes. Impact on bilateral
visual function. Ophthalmology 1997;104:1041-8.
4. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol 1983;96:783-7.
5. Brod RD, Lightman DA, Packer AJ, Saras HP. Correlation between vitreous pigment granules and
retinal breaks in eyes with acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology 1991;98:1366-9.
6. Tasman WS. Posterior vitreous detachment and peripheral retinal breaks. Trans Am Acad
Ophthalmol Otolaryngol 1968;72:217-24.
7. Dayan MR, Jayamanne DG, Andrews RM, Griffiths PG. Flashes and floaters as predictors of
vitreoretinal pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? Eye 1996;10:456-8.
8. Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line
of defense against retinal detachment. Ophthalmology 1994;101:1503-14.
9. van Overdam KA, Bettink-Remeijer MW, Mulder PG, van Meurs JC. Symptoms predictive for the later
development of retinal breaks. Arch Ophthalmol 2001;119:1483-6.
10. Sarrafizadeh R, Hassan TS, Ruby AJ, et al. Incidence of retinal detachment and visual outcome in
eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage.
Ophthalmology 2001;108:2273-8.
11. Shea M, Davis MD, Kamel I. Retinal breaks without detachment, treated and untreated. Mod Probl
Ophthalmol 1974;12:97-102.
12. Colyear BH, Jr., Pischel D. Preventive treatment of retinal detachment by means of light
coagulation. Trans Pac Coast Oto-Ophthalmol Soc 1960;41:193-217.
13. Davis MD. Natural history of retinal breaks without detachment. Arch Ophthalmol 1974;92:183-94.
14. Robertson DM, Norton EW. Long-term follow-up of treated retinal breaks. Am J Ophthalmol
1973;75:395-404.
15. Pollack A, Oliver M. Argon laser photocoagulation of symptomatic flap tears and retinal breaks of
fellow eyes. Br J Ophthalmol 1981;65:469-72.
16. Smiddy WE, Flynn HW, Jr., Nicholson DH, et al. Results and complications in treated retinal breaks.
Am J Ophthalmol 1991;112:623-31.
17. Verdaguer J, Vaisman M. Treatment of symptomatic retinal breaks. Am J Ophthalmol 1979;87:7838.
18. Wilkinson CP. Evidence-based analysis of prophylactic treatment of asymptomatic retinal breaks
and lattice degeneration. Ophthalmology 2000;107:12-8.
19. Byer NE. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by
posterior vitreous detachment? Ophthalmology 1998;105:1045-50.
20. Byer NE. Rethinking prophylactic therapy of retinal detachment. In: Stirpe M, ed. Advances in
Vitreoretinal Surgery. New York: Ophthalmic Communications Society, 1992.
21. Neumann E, Hyams S. Conservative management of retinal breaks. A follow-up study of
subsequent retinal detachment. Br J Ophthalmol 1972;56:482-6.
22. Byer NE. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology
1989;96:1396-401; discussion 401-2.
87
23. Folk JC, Arrindell EL, Klugman MR. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment.
Ophthalmology 1989;96:72-9.
24. Haimann MH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol
1982;100:289-92.
25. Wilkes SR, Beard CM, Kurland LT, et al. The incidence of retinal detachment in Rochester,
Minnesota, 1970-1978. Am J Ophthalmol 1982;94:670-3.
26. Javitt JC, Tielsch JM, Canner JK, et al. National outcomes of cataract extraction. Increased risk of
retinal complications associated with Nd:YAG laser capsulotomy. The Cataract Patient Outcomes
Research Team. Ophthalmology 1992;99:1487-98.
27. Tielsch JM, Legro MW, Cassard SD, et al. Risk factors for retinal detachment after cataract surgery.
A population-based case-control study. Ophthalmology 1996;103:1537-45.
28. Rowe JA, Erie JC, Baratz KH, et al. Retinal detachment in Olmsted County, Minnesota, 1976
through 1995. Ophthalmology 1999;106:154-9.
29. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control
Study Group. Am J Epidemiol 1993;137:749-57.
30. Benson WE, Morse PH. The prognosis of retinal detachment due to lattice degeneration. Ann
Ophthalmol 1978;10:1197-200.
31. Norregaard JC, Thoning H, Andersen TF, et al. Risk of retinal detachment following cataract
extraction: results from the International Cataract Surgery Outcomes Study. Br J Ophthalmol
1996;80:689-93.
32. Ninn-Pedersen K, Bauer B. Cataract patients in a defined Swedish population, 1986 to 1990. V.
Postoperative retinal detachments. Arch Ophthalmol 1996;114:382-6.
33. Cooling RJ. Traumatic retinal detachment--mechanisms and management. Trans Ophthalmol Soc
UK 1986;105:575-9.
34. Mastropasqua L, Carpineto P, Ciancaglini M, et al. Treatment of retinal tears and lattice
degenerations in fellow eyes in high risk patients suffering retinal detachment: a prospective study. Br J
Ophthalmol 1999;83:1046-9.
35. Sharma MC, Chan P, Kim RU, Benson WE. Rhegmatogenous retinal detachment in the fellow
phakic eyes of patients with pseudophakic rhegmatogenous retinal detachment. Retina 2003;23:37-40.
36. Kaiser RS, Trese MT, Williams GA, Cox MS, Jr. Adult retinopathy of prematurity: outcomes of
rhegmatogenous retinal detachments and retinal tears. Ophthalmology 2001;108:1647-53.
37. Snead MP, Payne SJ, Barton DE, et al. Stickler syndrome: correlation between vitreoretinal
phenotypes and linkage to COL 2A1. Eye 1994;8 ( Pt 6):609-14.
38. Brown DM, Graemiger RA, Hergersberg M, et al. Genetic linkage of Wagner disease and erosive
vitreoretinopathy to chromosome 5q13-14. Arch Ophthalmol 1995;113:671-5.
39. American Academy of Ophthalmology. Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation, Preferred
Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2000.
40. Kraff MC, Sanders DR. Incidence of retinal detachment following posterior chamber intraocular lens
surgery. J Cataract Refract Surg 1990;16:477-80.
41. Austin KL, Palmer JR, Seddon JM, et al. Case-control study of idiopathic retinal detachment. Int J
Epidemiol 1990;19:1045-50.
42. Javitt JC, Vitale S, Canner JK, et al. National outcomes of cataract extraction. I. Retinal detachment
after inpatient surgery. Ophthalmology 1991;98:895-902.
43. Boldrey EE. Vitreous cells as an indicator of retinal tears in asymptomatic or not recently
symptomatic eyes. Am J Ophthalmol 1997;123:263-4.
44. Brockhurst RJ. Modern indirect ophthalmoscopy. Am J Ophthalmol 1956;41:265-72.
88
89
2. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:
El glaucoma primario de Angulo abierto (GPAA) es una neuropata ptica
multifactorial en la cual se presenta una prdida caracterstica de las clulas
ganglionares y atrofia del nervio ptico, con la consecuente prdida del campo
visual.
4. EPIDEMIOLOGIA
El glaucoma primario de Angulo abierto es un problema mayor de salud pblica. El
glaucoma de todos los tipos es la segunda causa mas comn de ceguera legal en
90
los Estados Unidos y la principal causa de ceguera legal entre individuos afroamericanos (2). Basados en los datos del estudio de Baltimore, alrededor de 2.5
millones de norteamericanos tienen GPAA, y la mitad de ellos no conocen su estado
(3,4). Se ha estimado que en el ao 2000, 130.000 personas quedaron ciegas por el
glaucoma solamente en Norteamrica. La magnitud del problema se incrementara
en la poblacin teniendo en cuenta los cambios en las caractersticas poblacionales
como la mayor expectativa de vida.
5. FACTORES DE RIESGO
Los hallazgos de las investigaciones epidemiolgicas acerca de los factores de
riesgo han suministrado un marco para considerar el manejo del GPAA. Los cinco
factores de riesgo para el desarrollo de GPAA son los siguientes:
5.1. presin intraocular: Varios estudios clnicos han demostrado que la
prevalencia de GPAA se aumenta a medida que la PIO se incrementa (7,8). Estos
estudios al igual que otros estudios experimentales con simios, evidencian que un
aumento sostenido de la PIO causa dao del nervio ptico similar al encontrado en
pacientes con GPAA (9-11), confirmando la importancia del aumento en la PIO
como causante de la neuropata ptica presente en el GPAA. Posteriormente, otros
estudios han demostrado que la reduccin de la PIO disminuye el riesgo de
progresin del dao del campo visual en el GPAA y el GTN. (12,13,17)
A pesar de la relacin del dao ptico glaucomatoso con el aumento de la PIO, hay
grandes variaciones interdividuales en la susceptibilidad del nervio ptico al dao
por aumento por la PIO. Estudios poblacionales han mostrado que solo una dcima
parte de los pacientes con PIO elevada tienen perdida del campo visual por
glaucoma (7). Los datos originados en estudios longitudinales sugieren que cerca
del 10% de pacientes con hipertensin ocular desarrollan perdida del campo visual a
los 5 aos (13), y entre el 15 y 40% lo hacen a los 10 aos (14). En cambio,
aproximadamente una sexta parte de los pacientes con cambios glaucomatosos en
el disco o el campo, tienen una PIO de menos de 21mm.Hg (7). La relacin entre la
PIO y el dao glaucomatoso es uno de los pilares fundamentales en la terapia para
el GPAA. Adicional a la PIO, hay varios factores (irrigacin del nervio ptico,
toxicidad del nervio ptico y retina, metabolismo axonal y de las clulas
ganglionares, matriz extracelular de la lmina cribosa) que pueden jugar un papel en
la progresin de la neuropata ptica glaucomatosa. La reduccin de la PIO a travs
de medicamentos, ciruga lser o incisional son alternativas teraputicas razonables
para retardar o detener la progresin de la neuropata ptica en GPAA, los
resultados de numerosos estudios confirman este efecto teraputico, confirmando
que a mayor reduccin de la PIO, se logra un mayor retardo en la progresin del
dao del nervio ptico por glaucoma (15-28)
5.2. Raza: La raza es un importante factor de riesgo para GPAA. La prevalencia de
GPAA es cuatro a cinco veces mayor en afro-americanos que en otras razas (3). La
diferencia en las prevalencias no es debida a diferencias en la PIO, ya que la
presin intraocular es similar entre afroamericanos y caucasicos americanos (7). Las
91
92
7. RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS:
La evaluacin inicial y completa para glaucoma incluye los componentes de una
evaluacin ocular para un adulto, teniendo especial atencin en aquellos hallazgos
claves en el diagnostico, curso y manejo del GPAA. Una evaluacin completa
requiere por lo menos 3 visitas. Se debe identificar el glaucoma en una visita, pero
debe asistir a control para una evaluacin ms completa que incluya el grosor
93
corneal central, campo visual, y evaluacin de la cabeza del nervio ptico en otro
control posterior.
7.1. Historia:
Debe incluir datos acerca de los antecedentes familiares (1) [A:II], oculares y
sistmicos [A:III]. Es importante revisar las anotaciones previas acerca de la
apariencia del nervio ptico, campo visual y PIO [A:III]; uso de medicacin ocular o
sistmica [A:III], ciruga ocular [A:III], conocimiento de intolerancia local o sistmica
de la medicacin antiglaucomatosa [A:III], ultimo uso de medicacin
antiglaucomatosa [B:III], y evaluacin del impacto de la alteracin visual en las
actividades diarias del paciente [A:III].
7.2. Examen fsico:
Debe enfocarse en los siguientes nueve elementos:
7.2.1. Pupilas: Debe evaluarse su reactividad a la luz descartando cualquier defecto
pupilar aferente (61,62) [B:II]
7.2.2 Biomicroscopa con lmpara de hendidura del segmento anterior: Provee
evidencia de glaucoma secundario (pseudoexfoliacin, dispersin pigmentaria,
inflamacin) (60) [A:III].
7.2.3 Medicin de la presin intraocular: Debe ser medida en cada ojo,
preferiblemente con un tonmetro de aplanacin tipo Goldmann [A:III] antes de la
gonioscopia o del examen bajo dilatacin pupilar (63) [A:III]. La hora del registro
debe ser anotada debido a las fluctuaciones fisiolgicas diurnas(63) [C:III]. La
determinacin de la lnea de base es importante para determinar las fluctuaciones
diurnas de la PIO, sobre todo cuando el dao del disco es mayor del esperado
basado en una sola determinacin de la PIO y sus factores de riesgo asociados (46)
[B:III]. La evaluacin del espesor corneal central es una gua para interpretar los
resultados inesperados en cuanto a la PIO
7.2.4. Determinacin del espesor corneal central: Debe ser determinado en ambos
ojos (13,65) [A:II], preferiblemente por medio de ultrasonido. Los espesores
corneales superiores de 555 mcm producen lecturas de la PIO falsamente altas, y
espesores menores de 540mcm producen lecturas de la PIO falsamente bajas
(13,64,65).
7.2.5. Gonioscopa: Para el diagnstico de GPAA, se requiere de una evaluacin
cuidadosa del Angulo de la cmara anterior para excluir ngulo cerrado o causas
secundarias de aumento de la presin como receso angular, dispersin pigmentaria,
precipitados trabeculares (66) [A:III]
7.2.6. Evaluacin de la cabeza del nervio ptico y de la capa de fibras nerviosas de
la retina (CFNR): Esta evaluacin provee informacin importante y objetiva acerca
del dao glaucomatoso en el nervio ptico (14). Las alteraciones estructurales
evidentes generalmente estn presentes antes de poder detectar alteraciones en el
campo visual an con las tcnicas ms modernas (56,57,68-72). La tcnica ms
recomendada es la evaluacin estereoscpica magnificada con lmpara de
hendidura y lente condensador, si es posible a travs de la pupila dilatada [A:III]. El
mtodo estandarizado de evaluacin clnica de la CFNR es por medio del
oftalmoscopio directo con iluminacin rojo libre. Es importante descartar
hemorragias del anillo neural por medio de la evaluacin cuidadosa.
7.2.7. Documentacin de la apariencia de la cabeza del nervio ptico: La
estereofotografa a color de la cabeza del nervio ptico nos ofrece una
94
8. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS:
8.1. Principios generales de la terapia:
Deben ser discutidos el diagnstico, la severidad de la enfermedad, el pronstico y
plan de manejo, y el hecho que el tratamiento es de por vida [A:III].
El manejo del GPAA es un reto tanto para el paciente como para el mdico, ya que
es una enfermedad crnica, y frecuentemente asintomtica que requiere el uso de
mltiples medicaciones costosas, que pueden causar efectos secundarios. Para
establecer la efectividad de un rgimen de tratamiento, se debe evaluar en forma
permanente su eficacia, toxicidad, y el grado de reduccin de la eficiencia debido a
la falta de adherencia del paciente. El oftalmlogo debe evaluar cada uno de esos
aspectos y escoger el rgimen con mayor efectividad con le menor cantidad de
medicamentos que sea posible buscando la mejor respuesta teraputica en forma
individualizada para cada paciente [A:III].
8.2. Presin objetivo:
En el manejo de un paciente con glaucoma, se debe buscar el rango de estabilidad
en la presin intraocular en el cual se detenga o por lo menos se retrace la
progresin del dao en el nervio ptico (79,83). El lmite superior de ese rango es
llamado la presin objetivo. Esta presin vara entre los diferentes pacientes,
inclusive puede variar en el mismo paciente durante el curso de la enfermedad. La
identificacin del espesor corneal central (ECC) por fuera del rango de 540mcm a
555 mcm puede soportar la decisin de tratar ojos con presiones reales mayores
que la medidas, y permiten un monitoreo seguro en ojos con PIO real mas baja que
lo medido.
Al decidir iniciar la terapia, el oftalmlogo asume que la PIO de base contribuye al
dao del nervio ptico, y puede causar mayor dao en el futuro. La presin objetivo
inicial debe ser una disminucin del 20al 30% de la presin de base[A:III]. Una
disminucin adicional del 49% i mas esta justificada por la severidad del dao ptico
95
96
medicacin, teniendo en cuenta cerrar los parpados y oclusin naso lagrimal para
impedir la absorcin sistmica (88) [B:II].
8.5. Adherencia:
Los estudios demuestran que hay una pobre adherencia al tratamiento en la tercera
parte de los pacientes, dependiendo de las medicaciones usadas (89,90). El
tratamiento efectivo para el glaucoma requiere de un alto nivel de adherencia
teraputica, y frecuentemente esto no es alcanzado. En cada control, se debe
preguntar la dosis del medicamento y la frecuencia de uso, recordando al paciente
la importancia del cumplimiento del rgimen de tratamiento indicado y los riesgos de
incumplirlo [A:III]. La educacin del paciente y su inclusin en la toma de decisiones
teraputicas puede mejorar la adherencia y mejorar la efectividad del tratamiento de
glaucoma
97
9. CLASIFICACION:
La severidad del glaucoma se puede graduar de la siguiente manera:
9.1. Leve: Hay cambios del nervio ptico caractersticos de dao por glaucoma, pero
con un campo visual normal
9.2. Moderada: Hay alteraciones del campo visual en un hemicampo, pero por fuera
de los 5 grados de fijacin.
9.3. Severa: Hay alteraciones en ambos hemicampos, o prdida dentro de los 5
grados de fijacin central.
98
Progresin del
dao
No
No
Si
No
Si
Intervalos
seguimiento
1-6 meses
3-12 meses
1 sem - 3 meses
1 da 3 meses
1 dia 1 mes
de
10.2. Historia: En cada control deben ser incluidos los siquientes datos:
Historia ocular [A:III].
Historia mdica sistmica [B:III].
Problemas locales o sistmicos con la medicacin (91) [A:III].
evaluacin del impacto de la funcin visual en las actividades diarias (92-96
) [B:III].
Frecuencia y ultima dosis de medicacin para la disminucin de la PIO,
verificacin de su uso apropiado [B:III].
10.3. Examen fsico: Los siguientes datos del examen fsico deben estar incluidas
en cada visita de control:
Agudeza visual en cada ojo [A:III].
Biomicroscopa con lmpara de hendiduras [A:III].
PIO en cada ojo [A:III].
La evaluacin y documentacin de la cabeza del nervio ptico y la evaluacin del
campo visual no son indispensables en todos los controles, pero deben ser
documentados en los intervalos recomendados en las tablas 2 y 3 respectivamente.
No es necesario repetir la fotografa del disco en cada evaluacin. El espesor
corneal central debe ser medido, preferiblemente por medio de ultrasonido, antes
que algn efecto pueda afectar la exactitud de su medicin (13, 65) [A:II].
Tabla 2: Frecuencia recomendada de evaluacin de la cabeza del nervio ptico
[A:III].
Control de PIO
objetivo
Si
Si
Si
No
No
Progresin del
Dao
No
No
Si
No
Si
Intervalos
de
seguimiento (meses)
6-12
6-18
3-12
3-12
3-12
99
Progresin del
Dao
No
No
Si
No
Si
Intervalos
de
seguimiento (meses)
6-18
6-24
2-6
2-6
1-6
Dentro de cada uno de los intervalos recomendados, los factores que definen la
frecuencia de las evaluaciones incluyen la severidad del dao, el estadio de la
enfermedad, la tasa de progresin, la falta de control de la PIO, y el numero y
significancia de otros factores de riesgo para dao del nervio ptico [A:III]. A veces
es necesario repetir los campos visuales en un periodo mas corto debido a
alteraciones por aprendizaje de la tcnica, o para aclarar hallazgos sospechosos o
para verificar la progresin. La decisin de suspender o iniciar nueva medicacin
debe basarse en un seguimiento adecuado permitiendo evaluar la respuesta
mxima del medicamento [A:III].
10.4. Gonioscopa: La gonioscopa esta indicada cuando se sospecha que el
paciente tiene un componente de Angulo estrecho, cmara anterior panda o
alteraciones del Angulo de la cmara anterior [A:III]. La gonioscopa debe realizarse
en forma peridica en pacientes faquicos (1 5 aos) o si hay cambios en el
cristalino [A:III].
11. BIBLIOGRAFIA:
1. Dielemans I, Vingerling JR, Wolfs RC, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in a
population-based study in The Netherlands. The Rotterdam Study.Ophthalmology 1994; 101:1851-5.
2. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Racial differences in the cause-specific prevalence of blindness
in East Baltimore. N Engl J Med 1991; 325:1412-17.
3. Tielsch JM, Sommer A, Katz J, et al. Racial variations in the prevalence of primary open-angle
glaucoma. The Baltimore Eye Survey. JAMA 1991; 266:369-74.
4. Quigley HA, Vitale S. Models of glaucoma prevalence and incidence in the United States. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1997; 38:83-91.
5. Javitt JC, Chiang P. Preparing for managed competition. Utilization of ambulatory eye care visits to
ophthalmologists. Arch Ophthalmol 1993; 111:1034-5.
6. Schappert SM. Office visits for glaucoma: United States, 1991-92. Adv Data 1995; 262:1-14.
7. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Relationship between intraocular pressure and primary open
angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol 1991;
109:1090-5.
8. Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia. The Blue
Mountains Study. Ophthalmology 1996; 103:1661-9.
9. Quigley HA, Addicks EM. Chronic experimental glaucoma in primates. II. Effect of extended
intraocular pressure elevation on optic nerve head and axonal transport. Invest Ophthalmol Vis Sci
1980; 19:137-52.
10. Quigley HA, Sanchez RM, Dunkelberger GR, et al. Chronic glaucoma selectively damages large
optic nerve fibers. Invest Ophthalmol Vis Sci 1987; 28:913-20.
11. Quigley HA, Dunkelberger GR, Green WR. Chronic human glaucoma causing selectively greater
loss of large optic nerve fibers. Ophthalmology 1988; 95:357-63.
100
101
33. Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Family history and risk of primary open angle glaucoma. The
Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol 1994; 112:69-73.
34. Wolfs RC, Klaver CC, Ramrattan RS, et al. Genetic risk of primary open-angle glaucoma.
Population-based familial aggregation study. Arch Ophthalmol 1998;116:1640-5.
35. Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Hypertension, perfusion pressure, and primary open angle
glaucoma: A population-based assessment. Arch Ophthalmol 1995; 113:216-21.
36. Mitchell PK, Smith W, Chey T, Healey PR. Open-angle glaucoma and diabetes: the Blue Mountains
eye study, Australia. Ophthalmology 1997; 104:712-18.
37. Klein BE, Klein R, Jensen SC. Open-angle glaucoma and older-onset diabetes. The Beaver Dam
Eye Study. Ophthalmology 1994; 101:1173-7.
38. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 3. Baseline characteristics of black and white
patients. Ophthalmology 1998; 105:1137-45.
39. Wu SY, Leske MC. Associations with intraocular pressure in the Barbados Eye Study. Arch
Ophthalmol 1997; 115:1572-6.
40. Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, et al. Diabetes, intraocular pressure, and primary open-angle
glaucoma in the Baltimore Eye Survey. Ophthalmology 1995; 102:48-53.
41. Leske MC, Connell AM, Wu SY, et al. Risk factors for open-angle glaucoma. The Barbados Eye
Study. Arch Ophthalmol 1995; 113:918-24.
42. Mitchell P, Hourihan F, Sandbach J, Wang, JJ. The relationship between glaucoma and myopia: the
Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1999; 106:2010-15.
43. Wang JJ, Mitchell P, Smith W. Is there an association between migraine headache and open-angle
glaucoma? Findings from the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1997; 104:1714-19.
44. Broadway DC, Drance SM. Glaucoma and vasospasm. Br J Ophthalmol 1998; 82:862-70.
45. Grant WM, Burke JF Jr. Why do some people go blind from glaucoma? Ophthalmology 1982;
89:991-8.
46. Kass MA, Kolker AE, Becker B. Prognostic factors in glaucomatous visual field loss. Arch
Ophthalmol 1976; 94:1274-6.
47. Tielsch JM, Katz J, Singh K, et al. A population-based evaluation of glaucoma screening: the
Baltimore Eye Survey. Am J Epidemiol 1991; 134:1102-10.
48. Hollows FC, Graham PA. Intra-ocular pressure, glaucoma and glaucoma suspects in adefined
population. Br J Ophthalmol 1966; 50:570-86.
49. Coffey M, Reidy A, Wormald R, et al. Prevalence of glaucoma in the west of Ireland. Br J
Ophthalmol 1993; 77:17-21.
50. Sommer A. Disabling visual disorders. In: Public Health and Preventive Medicine.12th ed. Norwalk:
Appleton-Century-Crofts, 1986;1297-311.
51. Lichter PR. Variability of expert observers in evaluating the optic disc. Trans Am Ophthalmol Soc
1976; 74:532-72.
52. Kahn HA, Leibowitz H, Ganley JP, et al. Standardizing diagnostic procedures. Am J Ophthalmol
1975; 79:768-75.
53. Johnson CA, Keltner JL. Incidence of visual field loss in 20,000 eyes and its relationship to driving
performance. Arch Ophthalmol 1983; 101:371-5.
54. Kosoko O, Sommer A, Auer C. Duration of automated suprathreshold vs quantitative threshold field
examination. Impact of age and ocular status. Arch Ophthalmol 1986; 104:398-401.
55. Quigley HA, Addicks EM, Green WR. Optic nerve damage in human glaucoma. III. Quantitative
correlation of nerve fiber loss and visual field effect in glaucoma, ischemic neuropathy, papilledema,
and toxic neuropathy. Arch Ophthalmol 1982; 100:135-46.
56. Sommer A, Katz J, Quigley HA, et al. Clinically detectable nerve fiber atrophy precedes the onset of
glaucomatous field loss. Arch Ophthalmol 1991; 109:77-83.
57. Zeyen TG, Caprioli J. Progression of disc and field damage in early glaucoma. Arch Ophthalmol
1993; 111:62-5.
58. Quigley HA, Dunkelberger GR, Green WR. Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated
perimetry in human eyes with glaucoma. Am J Ophthalmol 1989; 107:453-64.
59. Quigley HA. Identification of glaucoma-related visual field abnormality with the screening protocol of
frequency doubling technology. Am J Ophthalmol 1998; 125:819-29.
60. American Academy of Ophthalmology. Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation, Preferred
Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2000.
61. Kohn AN, Moss AP, Podos SM. Relative afferent pupillary defects in glaucoma without
characteristic field loss. Arch Ophthalmol 1979; 97:294-6.
62. Brown RH, Zilis JD, Lynch MG, Sanborn GE. The afferent pupillary defect in asymmetric glaucoma.
Arch Ophthalmol 1987; 105:1540-3.
102
103
o
o
o
2. DEFINICIN:
El cierre angular primario es la oclusin sinequial o aposicional del Angulo de la
cmara anterior causada por el bloqueo pupilar en la ausencia de otras causas de
cierre angular. El cierre puede o no estar asociado a la elevacin de la presin
intraocular (PIO) y a neuropata ptica glaucomatosa
3. ETIOLOGIA
El cierre angular primario se inicia por la aposicin excesiva irido-lenticular, que
dificulta el flujo del humor acuoso de la cmara posterior a la cmara anterior con el
desarrollo de bloqueo pupilar relativo. El gradiente de presin resultante entre la
cmara posterior y anterior causa un desplazamiento anterior del iris perifrico
produciendo la oclusin de la porcin filtrante de la malla trabecular (cierre angular
aposicional), que puede llevar a aumento de la PIO. EL contacto prolongado del iris
perifrico con la malla trabecular puede llevar a la formacin de adherencias
(sinequias perifricas anteriores) y dao funcional de la malla trabecular.
4. CLASIFICACION
4.1. Glaucoma agudo de Angulo cerrado
4.2. Cierre angular intermitente
4.3. Glaucoma crnico de Angulo cerrado
4.4. Estadio residual de glaucoma de Angulo cerrado
4.5. Sndrome de iris plateau
4.6. Angulo estrecho anatmico
104
6. EPIDEMIOLOGIA
Muchos de los estudios publicados usan los trminos glaucoma de Angulo cerrado y
Angulo estrecho en forma indistinta e intercambiable. Hay diferencias considerables
en la prevalencia de Angulo estrecho entre grupos raciales y tnicos: las frecuencias
105
mas bajas son reportados entre caucsicos y las mas altas entre esquimales de
Alaska. La prevalencia de GPAE ha sido reportada en 0.09% en escandinavos
mayores de 40 aos, 0.1% en Suiza (entre 55-69 aos), y 0.17% en ingleses
(mayores de 40 aos). La prevalencia entre esquimales de Alaska es de 2.65%
(mayores de 40 aos), 1.4% entre Chinos de Beijing y Mongolia (mayores de 40
aos).Entre todos los tipos de glaucoma, el glaucoma de Angulo estrecho es el mas
prevalente entre la poblacin asitica (1-3,5). Datos preliminares de estudios de
poblacin de raza mestiza realizados en la ciudad de Bogot, muestran un
comportamiento similar a la poblacin asitica.
7. FACTORES DE RIESGO
7.1. Hipermetropa (7,8)
7.2. Historia familiar de Angulo estrecho (9,10)
7.3. Edad avanzada (2,6)
7.4. Sexo femenino (11,12)
7.5. Extraccin racial esquimal o de Asia del este 5,6,13)
8. HISTORIA NATURAL
Los pacientes que presentan cierre angular primario agudo tienen alto riesgo de
prdida visual si no reciben tratamiento. Aproximadamente la mitad de los ojos no
tratados desarrollan cierre angular dentro de los prximos 5 aos (14,15). La historia
natural de esta enfermedad sin tratamiento es el desarrollo de ceguera bilateral
dolorosa.
9. RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS
9.1.Historia:
La evaluacin incluye una historia sistmica y ocular completa, prestando atencin
particular a los sntomas que sugieren ataques intermitentes de cierre angular
(visin borrosa, halos alrededor de las luces, dolor frontal, prurito, hiperemia) [A:III].
Se debe indagar por historia familiar de glaucoma agudo de Angulo estrecho (9,10)
[A:II]
9.1.1 Examen fsico
Los elementos de la evaluacin clnica que son particularmente relevantes para el
diagnostico y manejo del Angulo cerrado incluye las siguientes caractersticas,
algunos de estos elementos del examen deben ser pospuestos hasta que se
resuelva el glaucoma agudo de Angulo cerrado cuando se presenta inicialmente
[A:III]
106
9.1.1.1. Estado refractivo: es importante su evaluacin [A:II], puesto que los ojos
hipermetrpicos, especialmente en pacientes ancianos, tienen un Angulo de la
cmara anterior mas estrecho (7), y tienen un riesgo incrementado de glaucoma
primario de Angulo cerrado GPAC (8).
9.1.1.2. Biomicroscopa: El propsito de la biomicroscopa con lmpara de
hendidura es evaluar y documentar el estado corneal, profundidad de la cmara
anterior, signos de ataques agudos de Angulo cerrado previos [A:III] (17)
9.1.1.3. Presin intraocular: Debe medirse en cada ojo, preferiblemente con un
tonmetro de aplanacin tipo Goldmann previamente a la gonioscopa y a la
dilatacin pupilar [A:III].
9.1.1.4. Gonioscopa: Debe ser realizada en ambos ojos en todos los pacientes en
que se sospeche glaucoma (18). Esto es requerido para evaluar la anatoma del
Angulo, cierre aposicional, y sinequias perifricas anteriores [A:III]. Es indispensable
la gonioscopa con presin (dinmica) con el lente de cuatro espejos para
diferenciar el cierre aposicional del sinequial.
9.1.1.5. Evaluacin de la cabeza del nervio ptico y de la capa de fibras nerviosas
de la retina: Su evaluacin suministra informacin valiosa y objetiva acerca del dao
del nervio ptico por glaucoma (19). Las alteraciones del nervio ptico o de la capa
de fibras nerviosas de la retina (CFNR) son evidentes frecuentemente antes de la
presencia de defectos del campo visual incluso medidos con las mas modernas
tcnicas de deteccin temprana(20-26). Las tcnicas preferidas de evaluacin de la
cabeza del nervio ptico incluyen la visualizacin magnificada estereoscpica, a
travs de la pupila dilatada siempre y cuando sea posible [A:III]. Es til la evaluacin
de la CFNR con iluminacin rojo libre, con oftalmoscopia directa o biomicroscopa.
9.1.1.6. Documentacin de la apariencia de la cabeza del nervio ptico: La
estereofotografa a color de la cabeza del nervio ptico provee documentacin
objetiva y es la aproximacin de rutina de eleccin para establecer una lnea de
base para futuras comparaciones (27) [A:II].
9.1.1.10. Evaluacin del campo visual: Esta indicado como parte fundamental de los
componentes de la evaluacin inicial, debe ser pospuesta hasta que el ataque
agudo sea controlado
9.2. Pruebas de provocacin:
La utilidad de las pruebas para provocar bloqueo pupilar en pacientes con riesgo es
controversial, los falsos positivos y negativos son altos, y los resultados son de valor
incierto para predecir que pacientes pueden sufrir ataques agudos espontneos (3234) Una evaluacin gonioscopica y el anlisis de todos los hallazgos clnicos han
reemplazado el uso de las pruebas de provocacin para tomar decisiones
teraputicas en pacientes con riesgo de GPAC.
107
108
de miticos (15). Los mioticos pueden agravar el bloqueo pupilar, y cuando son
usados en forma crnica, pueden incrementar el riesgo de cierre angular sinequial,
especialmente si la formacin de catarata incrementa el contacto irido cristaliniano.
Cuando no es posible realizar la iridotoma con lser ( paciente poco colaborador,
edema corneal persistente), la iridectoma incisional es la alternativa teraputica
[A:III]. Cuando la iridectoma incisional esta indicada, y hay un cierre sinequial
extenso, debe considerarse la ciruga filtrante primaria. Los pacientes que requieren
iridectoma incisional bilateral, debe ser realizada con algunos das de diferencia
entre ambos ojos para prevenir complicaciones bilaterales [A:III].
La indentacin corneal con lente de 4 espejos o con un aplicador puede ser til para
liberar el bloqueo pupilar, y como ayuda a la terapia mdica (41). La iridoplastia con
lser se emplea en casos refractarios para el control de ataque agudo. (42,43)
10.2. Estado residual de cierre angular:
Despus de la iridotoma para el cierre angular primario, si hay persistencia de PIO
elevada, esta puede deberse a:
1. Dao trabecular o formacin de sinequias.
2. oclusin de la iridotoma, recurrencia del bloqueo pupilar. La reoperacin esta
indicada y es exitosa generalmente.
3. Otros factores diferentes del bloqueo pupilar pueden estar desencadenando
cierre angular, y no fueron reconocidos previamente. Entre estos casos tenemos el
sndrome de iris plateau, sndrome de mala direccin del acuoso, desplazamiento
anterior del cristalino.
3. El cierre angular puede superponerse a un glaucoma de Angulo abierto o a otra
causa de elevacin de la PIO.
Posterior a la iridotoma o a la iridectoma, si la PIO persiste elevada, se requiere
tratamiento adicional si el sistema de drenaje esta comprometido por la formacin
de adherencias entre el iris y la malla trabecular (cierre angular sinequial) o por
cualquier otro dao de la malla trabecular. Estos tratamientos estn direccionados a
disminuir la PIO para retardar el dao del nervio ptico inducido, similar al
tratamiento para glaucoma primario de Angulo abierto (44). Se ha reportado que la
reapertura del Angulo por medio de sinequiolisis ( goniosinequiolisis) puede mejorar
el flujo del acuoso, especialmente si es realizado dentro de los 6-12 meses del
ataque agudo (45-47)
10.3 Sndrome de iris plateau:
El cierre angular persistente y la elevacin de la PIO despus de la iridotoma en el
sndrome de iris plateau, es tratado en forma efectiva con terapia crnica con
mioticos, asociado a otros medicamentos tpicos si es necesario (48,49). Algunos
casos se benefician con la iridoplastia con lser (49,50).
10.4. Sospecha de cierre angular primario:
La sospecha de cierre angular presenta un Angulo anatmicamente estrecho de la
cmara anterior. Si no hay cierre aposicional ni aumento de la PIO no se
recomienda la iridotoma perifrica a menos que este presente una de las siguientes
condiciones [A:III].
109
110
11. SEGUIMIENTO:
El seguimiento tiene como objetivo monitorizar el paciente, posterior a la iridotoma,
el paciente con neuropata ptica glaucomatosa debe ser seguido como un paciente
con glaucoma primario de Angulo abierto, siguiendo las recomendaciones de la gua
de glaucoma primario de Angulo abierto. (44) [A:III]. Los otros pacientes deben ser
seguidos con las recomendaciones dadas para el grupo de sospecha de glaucoma
primario de Angulo abierto (53) [A:III].
Todos los pacientes requieren al menos una gonioscopa anual [A:III].
La realizacin de ciertos procedimientos diagnsticos (tonometra, perimetra,
fotografa) debe delegarse a personal debidamente entrenado, la interpretacin de
los resultados de la gonioscopa y de la biomicroscopa, y la decisin del manejo
medico y quirrgico de esta enfermedad requiere de alto grado de entrenamiento del
medico, juicio clnico y experiencia del oftalmlogo.
La mayora de los procedimientos teraputicos y diagnsticos son ambulatorios,
pueden requerir hospitalizacin para la terapia mdica intensiva de un ataque
agudo, para monitoria estricta de un paciente durante el postoperatorio en pacientes
con riesgo alto de complicaciones tempranas, o en pacientes con complicaciones
intraoperatorias, tambin en pacientes con necesidades mdicas o sociales.
Si el diagnostico o el tratamiento esta en duda, o si hay refractoriedad al tratamiento,
esta indicada la remisin al subespecialista en glaucoma, tambin esta indicada la
remisin en pacientes con perdida visual significativa. Los pacientes discapacitados
o ciegos por la prdida visual deben ser remitidos al centro de rehabilitacin [A:III].
12. BIBLIOGRAFIA:
1. Hollows FC, Graham PA. Intra-ocular pressure, glaucoma, and glaucoma suspects in a defined
population. Br J Ophthalmol 1966; 50:570-86.
2. Bengtsson B. The prevalence of glaucoma. Br J Ophthalmol 1981; 65:46-9.
3. Bankes JLK, Perkins ES, Tsolakis S, Wright JE. Bedford glaucoma survey. Br Med J1968; 1:791-6.
4. Arkell SM, Lightman DA, Sommer A, et al. The prevalence of glaucoma among Eskimos of northwest
Alaska. Arch Ophthalmol 1987; 105:482-5.
5. Congdon N, Wang F, Tielsch JM. Issues in the epidemiology and population-based screening of
primary angle-closure glaucoma. Surv Ophthalmol 1992; 36:411-23.
6. Foster PJ, Baasanhu J, Alsbirk PH, et al. Glaucoma in Mongolia. A population-based survey in
Hvsgl Province, Northern Mongolia. Arch Ophthalmol 1996; 114:1235-41.
7. Van Herick W, Shaffer RN, Schwartz A. Estimation of width of angle of anterior chamber. Incidence
and significance of the narrow angle. Am J Ophthalmol 1969; 68:626-9.
8. Lowe RF. Aetiology of the anatomical basis for primary angle-closure glaucoma. Br J Ophthalmol
1970; 54:161-9.
9. Leighton DA. Survey of the first-degree relatives of glaucoma patients. Trans Ophthalmol Soc UK
1976; 96:28-32.
10. Perkins ES. Family studies in glaucoma. Br J Ophthalmol 1974; 58:529-35.
11. Seah SKL, Foster PJ, Chew PTK, et al. Incidence of acute primary angle-closure glaucoma in
Singapore. An island-wide survey. Arch Ophthalmol 1997; 115:1436-40.
12. Wolfs RC, Grobbee DE, Hofman A, de Jong PT. Risk of acute angle-closure glaucoma after
diagnostic mydriasis in nonselected subjects: the Rotterdam Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997;
38:2683-7.
13. Nguyen N, Mora JS, Gaffney MM, et al. A high prevalence of occludable angles in a Vietnamese
population. Ophthalmology 1996; 103:1426-31.
14. Bain WES. The fellow eye in acute closed-angle glaucoma. Br J Ophthalmol 1957;41:193-9.
111
15. Lowe RF. Acute angle-closure glaucoma. The second eye: An analysis of 200 cases. Br J
Ophthalmol 1962; 46:641-50.
16. American Academy of Ophthalmology. Comprehensive Adult Eye Evaluation, Preferred
Practice Pattern. San Francisco; American Academy of Ophthalmology, 1996.
17. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV, eds. Becker-Shaffers Diagnosis and Therapy of the
Glaucomas. 7th ed. St. Louis: CV Mosby Co, 1999; chap. 15, p. 223.
18. Bhargava SK, Leighton DA, Phillips CI. Early angle-closure glaucoma. Arch Ophthalmol 1973;
89:369-72.
19. Quigley HA, Enger C, Katz J, et al. Risk factors for the development of glaucomatous visual field
loss in ocular hypertension. Arch Ophthalmol 1994; 112:644-9.
20. Odberg T, Riise D. Early diagnosis of glaucoma. The value of successive stereophotography of the
optic disc. Acta Ophthalmol (Copenh) 1985; 63:257-63.
21. Sommer A, Pollack I, Maumenee AE. Optic disc parameters and onset of glaucomatous field loss: I.
Methods and progressive changes in disc morphology. Arch Ophthalmol 1979; 97:1444-8.
22. Pederson JE, Anderson DR. The mode of progressive disc cupping in ocular hypertension and
glaucoma. Arch Ophthalmol 1980; 98:490-5.
23. Hart WM Jr, Yablonski M, Kass MA, Becker B. Multivariate analysis of the risk of glaucomatous
visual field loss. Arch Ophthalmol 1979; 97:1455-8.
24. Yablonski ME, Zimmerman TJ, Kass MA, Becker B. Prognostic significance of optic disk cupping in
ocular hypertensive patients. Am J Ophthalmol 1980; 89:585-92.
25. Sommer A, Katz J, Quigley HA, et al. Clinically detectable nerve fiber atrophy precedes the onset of
glaucomatous field loss. Arch Ophthalmol 1991; 109:77-83.
26. Zeyen TG, Caprioli J. Progression of disc and field damage in early glaucoma. Arch Ophthalmol
1993; 111:62-5.
27. Caprioli J, Prum B, Zeyen T. Comparison of methods to evaluate the optic nerve head and nerve
fiber layer for glaucomatous change. Am J Ophthalmol 1996; 121:659-67.
28. Uchida H, Brigatti L, Caprioli J. Detection of structural damage from glaucoma with confocal laser
image analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996; 37:2393-401.
29. Anton A, Zangwill L, Emdadi A, Weinreb RN. Nerve fiber layer measurements with scanning laser
polarimetry in ocular hypertension. Arch Ophthalmol 1997; 115:331-4.
30. Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA, et al. Quantification of nerve fiber layer thickness in normal and
glaucomatous eyes using optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 1995; 113:586-96.
31. Shaffer RN, Ridgway WL, Brown R, Kramer SG. The use of diagrams to record changes in
glaucomatous disks. Am J Ophthalmol 1975; 80:460-4.
32. Wilensky JT, Kaufman PL, Frohlichstein D, et al. Follow-up of angle-closure glaucoma suspects.
Am J Ophthalmol 1993; 115:338-46.
33. Wishart PK. Does the pilocarpine phenylephrine provocative test help in the management of acute
and subacute angle closure glaucoma? Br J Ophthalmol 1991; 75:284-7.
34. Wishart PK. Can the pilocarpine phenylephrine provocative test be used to detect covert angle
closure? Br J Ophthalmol 1991; 75:615-18.
35. American Academy of Ophthalmology Committee on Ophthalmic Procedures Assessment. Laser
Peripheral Iridotomy for Pupillary-block Glaucoma, Ophthalmic Procedure Assessment. Ophthalmology
1994; 101:1749-58.
36. Robin AL, Pollack IP. Argon laser peripheral iridotomies in the treatment of primary angle closure
glaucoma. Long-term follow-up. Arch Ophthalmol 1982; 100:919-23.
37. Quigley HA. Long-term follow-up of laser iridotomy. Ophthalmology 1981; 88:218-22.
38. Robin AL, Pollack IP, deFaller JM. Effects of topical ALO 2145 (p-aminoclonidine hydrochloride) on
the acute intraocular pressure rise after argon laser iridotomy. Arch Ophthalmol 1987; 105:1208-11.
39. Ritch R, Lowe RF. Angle-closure glaucoma: therapeutic overview. In: Ritch R, Shields MB, Krupin
T, eds. The Glaucomas. St. Louis: CV Mosby Co, 1996; chap. 74.
40. Edwards RS. Behaviour of the fellow eye in acute angle-closure glaucoma. Br J Ophthalmol 1982;
66:576-9.
41. Anderson DR. Corneal indentation to relieve acute angle-closure glaucoma. Am J Ophthalmol 1979;
88:1091-3.
42. Shin DH. Argon laser iris photocoagulation to relieve acute angle-closure glaucoma. Am J
Ophthalmol 1982; 93:348-50.
43. Ritch R. Argon laser treatment for medically unresponsive attacks of angle-closure glaucoma. Am J
Ophthalmol 1982; 94:197-204.
44. American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma, Preferred Practice Pattern.
San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2000.
112
2. DEFINICIN:
El pterigin es una alteracin estructural y funcional de la conjuntiva, tenon y
epiesclera producida por la luz ultravioleta, que provoca proliferacin fibrovascular e
inflamacin capaz de traspasar la barrera limbar nasal o temporal invadiendo la
crnea. Es una causa importante de consulta en zonas tropicales, por lo que se
deben entender los mecanismos que lo producen para establecer en su manejo
procesos adecuados que lleven a un resultado satisfactorio y sin recurrencias.
La pingcula es una elevacin amarillenta que crece en la conjuntiva bulbar en la
hendidura palpebral, esta lesin es precursora del pterigin. El pterigin es difcil de
diferenciar de la pingcula en sus estadios iniciales. A medida que los tejidos
involucrados crecen y se dirigen hacia la cornea, esta adquiere su apariencia
113
3. EPIDEMIOLOGIA:
El pterigin presenta una distribucin mundial, pero es ms comn en climas calidos
y secos. La prevalencia es tan alta como del 22% en reas ecuatoriales y menos del
2% en latitudes por encima de los 40. En un estudio grande de casos y controles
identificaron algunos factores de riesgo para el desarrollo del pterigin. Exista un
riesgo 44 veces mayor en personas que viven en los trpicos (latitud menor de 30),
11 veces mayor en personas que trabajan al aire libre, 9 veces en pacientes que no
usan anteojos de proteccin, y 2 veces mayor en quienes nunca usan sombrero. La
diferencia entre los sexos se presenta por los trabajos a aire libre mas frecuentes en
los hombres. Se encontr una importante asociacin entre el desarrollo de pterigin
con la exposicin a radiacin ultravioleta UV-A y UV-B.
Los pacientes menores de 15 aos rara vez presentan pterigin. La prevalencia se
incrementa con la edad, pero la mayor incidencia ocurre entre los 20 y los 49 aos
de edad. Las recurrencias son mas frecuentes en jvenes que en individuos
mayores.
El 90% de los pterigios tienen localizacin nasal, en el mismo ojo pueden aparecer
pterigin nasal y temporal, pero la presencia aislada de pterigin temporal es rara.
Generalmente ambos ojos estn afectados de manera asimtrica.
4. ETIOLOGIA
En el intento de explicar la gnesis del pterigin es necesario mirar
topogrficamente tres zonas: la primera es el punto de anclaje de la conjuntiva,
tenon y epiesclera a 3 mm del limbo; la segunda es el limbo y la tercera la crnea.
Se considera que el pterigin se inicia en el punto de anclaje y se observa que los
tres tejidos que lo conforman tienen en comn los fibroblastos que producen
colgeno y elastina. La conjuntiva es una membrana mucosa vascularizada con un
epitelio escamoso estratificado no queratinizado, con microvellosidades en su
superficie y clulas Goblet. El estroma conjuntival consta de una capa externa
linfoide y una capa interna fibrosa vascularizada que contiene fibroblastos que
producen colgeno y elastina. La tenon es una capa fibrosa de tejido elstico y la
epiesclera un tejido laxo muy vascularizado. Ambas contienen fibroblastos que
producen colgeno y elastina. El limbo es una zona de transicin que acta como
barrera para evitar la migracin de la conjuntiva a la crnea. Consta de un epitelio y
de un estroma. En el epitelio se encuentran las clulas Stem, que son
pluripotenciales responsables de mantener la integridad y normalidad del epitelio
corneal, con gran capacidad proliferativa y de diferenciacin que le concede su
114
papel de barrera. Las clulas Stem se definen en virtud de sus atributos funcionales:
proliferacin, automantenimiento, produccin de gran nmero de clulas hijas
diferenciadas a epitelio corneal y capacidad de regeneracin del tejido corneal
despus de una injuria. La capacidad de movimiento suprabasal vertical y hacia la
crnea de las clulas Stem, genera una presin de crecimiento que acta como
barrera entre la conjuntiva y la crnea en condiciones normales. En el estroma
limbar se encuentran los fibroblastos, nervios, vasos y linfticos. Las tres zonas
descritas antes pueden sufrir un dao fsico y qumico por la exposicin crnica a la
luz ultravioleta que produce fenmenos de proliferacin, inflamacin y dao de la
barrera limbar.
4.1. Proliferacin: A nivel del endotelio vascular ocurre una proliferacin masiva,
encontrndose un engrosamiento de 50 a 100 veces su tamao normal que produce
una alteracin en el metabolismo de los fibroblastos. Concomitantemente, los
fibroblastos ubicados en la conjuntiva, la tenon, la epiesclera y el estroma limbar,
sufren daos directamente causados por la luz ultravioleta, produciendo colgeno I y
elastina anormales y una sobreproduccin de metaloproteinasas (MMP).
4.2. Inflamacin: La luz ultravioleta produce alteracin directa de los linfocitos los
cuales producen factores inflamatorios tales como interleuquinas, factores
transformadores del crecimiento, tromboxanos y MMP, entre otros.
4.3. Dao de la barrera limbar: El dao fsico y qumico que causa la luz
ultravioleta sobre las clulas Stem limbares, deterioran la barrera, permitiendo el
avance conjuntival sobre la crnea.
En el pterigin ocurren cambios histopatolgicos en la conjuntiva, tenon, epiesclera,
limbo y crnea. En el epitelio conjuntival se evidencia una pseudometaplasia
escamosa secundaria al proceso inflamatorio, alteraciones en las microvellosidades,
persistencia de las clulas Goblet y aumento de los filamentos metaplasmticos
debido a una mitosis aumentada por proliferacin. Estos hallazgos histopatolgicos
encontrados en el epitelio conjuntival en el pterigin demuestran la gran
proliferacin, inflamacin y alteracin producidas por la luz ultravioleta. Tambin es
evidente la persistencia de clulas Goblet que provienen de la conjuntiva,
confirmando que la lesin corneal proviene de un avanzamiento conjuntival.
En el estroma conjuntival se encuentra alteracin y proliferacin de los fibroblastos
ocasionadas por el dao fsico de la luz ultravioleta produciendo colgeno y elastina
anormales, sobreexpresin de MMP que luego causa la degradacin del colgeno y
la elastina, prdida de espacios entre fibras de colgeno y bandas elastoides
anchas. A nivel de los vasos conjuntivales se observan cambios degenerativos en la
membrana basal de clulas endoteliales y un engrosamiento endotelial de 50 a 100
veces ms de lo normal. En la epiesclera y la cpsula de tenon, hay tambin
alteracin de fibroblastos, dao del colgeno y la elastina y dao vascular.
El principal hallazgo histopatolgico a nivel del limbo se describe por la proliferacin
e inflamacin que son tan importantes localmente, que sobrepasan la presin de
crecimiento de las clulas Stem, logrando vencer la barrera e invadir la crnea. Es
115
5. CUADRO CLINICO
En sus estadios iniciales, la pingcula se presenta como una lesin conjuntival
amarillenta adyacente al limbo en el rea interpalpebral, con episodios de cuadros
inflamatorios asociados a sntomas intermitentes de irritacin ocular ( sensacin de
cuerpo extrao, enrojecimiento, lagrimeo, fotofobia, prurito).
A medida que crece la pingcula, adquiere un aspecto hipertrfico, convirtindose
en pterigin. Tpicamente se manifiesta como un pliegue de conjuntiva y de tejido
fibrovascular que se origina a partir de la conjuntiva interpalpebral e invade la
cornea, empeorando la intensidad y la frecuencia de los sntomas irritativos
oculares. Usualmente presenta forma triangular con la base en el fornix y el vrtice
en el limbo, se distinguen claramente 3 partes (gorro, cabeza y cuerpo).
En casos severos, el pterigin puede inducir alteraciones estructurales con
alteracin de la curvatura corneal generando astigmatismo y disminucin de la
agudeza visual. Cuando el crecimiento e invasin corneal se extiende ms all de la
zona ptica central, el paciente puede experimentar una perdida visual significativa
que generara una marcada discapacidad.
Un pterigin debe ser diferenciado de otras lesiones que pueden simularlo en su
apariencia, el ejemplo mas frecuente es el pseudopterigio, que corresponde a una
cicatriz fibrovascular que se origina en la conjuntiva bulbar y se extiende hasta la
cornea. El pseudopterigio es el resultado de una inflamacin ocular externa previa,
como en quemaduras qumicas, trauma o infeccin. La ausencia de organizacin en
partes reconocibles, la tendencia a ocurrir por fuera del rea interpalpebral, y la falta
de adhesin al limbo diferencia claramente esta lesin del pterigin.
Otras lesiones importante dentro del diagnostico diferencial son los granulomas
pigenos, queratoacantomas, papilomas y el carcinoma escamocelular de
conjuntiva.
6.FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo identificado para el desarrollo de pterigin es la
exposicin actnica. Hallazgos como la mayor incidencia en zonas geogrficas
prximas al ecuador inducen esta conclusin. Se ha encontrado una asociacin
116
7. CLASIFICACION
Clnicamente, el pterigin se puede clasificar de la siguiente manera
7.1. Segn su estado trfico: Hipertrfico y atrfico
7.2. Segn su estado inflamatorio: Inflamatorio, no inflamatorio
7.3. Segn su tamao.
7.3.1. Grado I: Sobrepasa el limbo hasta la mitad de la distancia del limbo a la pupila
7.3.2. Grado II: Mayor que grado I sin llegar al reborde pupilar
7.3.3. Grado III: Se extiende hasta el reborde pupilar
7.3.4. Grado IV: Compromete el eje ptico
7.4. Segn su localizacin: Nasal, temporal, bilateral.
8. RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS
8.1. Historia Clnica:
La historia debe incluir el motivo de consulta; el resumen de los sntomas
experimentados por el paciente y de los factores desencadenantes son importantes
para establecer el grado de compromiso funcional ocasionado por el pterigin.[B:III]
Deben anotarse los antecedentes, en especial aquellos que pueden incidir en el
diagnostico (exposicionales, laborales) o en el manejo de la patologa (condiciones
sistmicas, hipertensin arterial, diabetes, enfermedades del tejido conectivo,
roscea) .[B:III]
8.2. Examen fsico:
8.2.1: Agudeza visual: Debe medirse en cada ojo por separado, sin correccin
ptica y con correccin ptica. [A:III]
8.2.2. Refraccin: Es ideal anotar el estado refractivo y si es posible, tener registros
histricos para compararlos con el estado actual. [B:III]
8.2.3.Queratometra: Determinar cambios patolgicos en la superficie corneal que
induzcan cambios queratometricos. [A:III].
117
9. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS
9.1. Manejo medico:
Los sntomas moderados y leves del pterigin y la pingcula como fotofobia e
inyeccin pueden ser manejados evitando la exposicin al humo, y a ambientes
contaminados. El uso de lubricantes libres de preservativos, vasoconstrictores y
corticosteroides suaves de baja penetracin pueden aliviar los sntomas de manera
segura. Para prevenir la evolucin, algunos recomiendan el uso de gafas con
proteccin ultravioleta (UV-A y UV-B) [A:III].
9.2. Manejo quirrgico:
La decisin de resecar un pterigin o una pingcula depende de varios factores,
incluidos los sntomas, la colaboracin del paciente y la mejora cosmtica. Estas
lesiones pueden inflamarse de forma intermitente, puede crecer hasta afectar la
zona ptica corneal, puede inducir astigmatismo, o puede restringir los movimientos
oculares. Pterigios con extensin mayor del 45% del radio corneal inducen cambios
astigmticos asimtricos con la regla significativos.
El problema del manejo quirrgico en el pasado fue la alta taza de recurrencia; por
informes de la literatura, las recurrencias fueron entre 40% y 66.7% con la tcnica
de esclera desnuda, entre 16% y 32.3% con plastia libre, entre 4% y 6.5% con la
esclera desnuda ms mitomicina C y 50% con membrana amnitica.
Un factor de riesgo significativo para recurrencia del pterigin es la apariencia
hipertrfica e inflamatoria. El 97% de las recurrencias ocurren dentro de los primeros
12 meses postoperatorios, siendo ms frecuente entre la6 y la 8 semana.
118
119
11. PROFILAXIS
11.1. Uso de anteojos de proteccin ultravioleta durante los periodos de exposicin
solar tanto recreativos como laborales
11.2. Procurar un medio ambiente laboral libre de agentes irritantes qumicos y de
polucin.
11.3. Corregir alteraciones de la superficie ocular o tratar el ojo seco.
12. BIBLIOGRAFA
1. Gans LA. Surgical treatment of pterygium. American Academy Ophthalmology.
Focal Points 1996; 12: 1-14.
2. de la Torre A, Casas VE, Veira AJ. Uso de la membrana amnitica en la ciruga
de pterigion. Rev Soc Colomb Oftalmol 1998; 31: 113-116.
3. Thoft RA. Conjunctival and limbal surgery for corneal diseases. In: Smolin G,
Thoft RA (eds.) The cornea. Boston: Little Brown Co; 1994. p. 715-716.
4. Figueiredo RS, Cohen EJ, Gmes JA, Rapuano CJ, Laibson PR. Conjunctival
autograft for pterygium surgery: how well does it prevent recurrence? Ophthalmic
Surg Lasers Imaging 1997; 28: 99-104.
5. Chen PP, Ariyasu RG, Kaza V, LaBree LD, McDonnell PJ. A randomized trial
comparing mitomycin C and conjunctival autograft after excision of primary
pterygium. Am J Ophthalmol 1995; 120: 151-160.
6. Hille K, Hoh H, Gross A, Ruprecht KW. Prospective study of surgical therapy of
pterygium: bare sclera technique vs. free conjunctiva-limbus transplant.
Ophthalmologe 1996; 93: 224-226.
7. Schrage NF, Kuckelkorn R, Joisten M, Reim M. Surgical therapy of pterygium.
Incidence of recurrence after free conjunctival transplant and surgical techniques
without transplantation. Ophthalmologe 1993; 90: 691-693.
8. Tseng SG, Sun TT. Stem cells: ocular surface maintenance. In Brightbill F (ed.).
Corneal surgery theory, technique, tissue. St. Louis; Mosby: 1999. p. 9-18.
9. Lemercier G, Cornand G, Burckhart MF. Pinguecula and pterygium: histologic and
electron microscopic study. Virchows Arch A Pathol Anat Histol 1978; 379: 321-333.
10. Dua HS, Azuara A. Limbal Stem cells of the corneal epithelium. Surv Ophthalmol
2000; 44: 415-425.
11. Collinson JM, Morris L, Reid AI, et al. Clonal analysis of patterns of growth, stem
cell activity and cell movements during the development and maintenance of the
murine corneal epithelium. Dev Dyn 2002; 224: 432-440.
12. Wolosin JM, Schutte M, Zieske JD, Budak MT. Changes in connexin43 in early
ocular surface development. Curr Eye Res 2002; 24: 430-438.
13. Cameron ME. Histology of pterygium: an electron microscopic study. Br J
Ophthalmol 1983; 67: 604-608.
14. Weinstein O, Rosenthal G, Zirkin H, Monos T, Lifshitz T, Argov S.
Overexpression of p53 tumor suppressor gene in pterygia. Eye 2002; 16: 619-621.
120
15. Van der Zypen F, Van der Zypen E, Daicker B. Ultrastructural studies on the
pterygium. II. Connective tissue, vessels and nerves of the conjunctival part. Albrecht
Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1975; 193: 177-187.
16. Xu G, Zhou L, Tong U. An ultrastructural pathological study of pterygium. Chung
Hua Yen Ko Tsa Chih 1996; 32: 438-440.
17. Wong T, Sethi C, Daniels JT, Limb GA, Murphy G, Khaw PT. Matrix
metalloproteinases in disease and repair processes in the anterior segment. Surv
Ophthalmol 2002; 47: 239-256.
18. Karukonda SR, Thompson HW, Beuerman RW, et al. Cell cycle kinetics in
pterygium at three lattitudes. Br J Ophthalmol 1995; 79: 313-317.
19. Hartwig NG, Vermeij-Keers C, Bruijn JA, van Groningen K, Ottervang HP, Holm
JP. Case of lethal multiple pterygium syndrome with special reference to the origin of
pterygia. Am J Med Genet 1989; 33: 537-541.
20. Dushku N, Molykutty KJ, Schultz GS, Reid TW. Pterygia pathogenesis: corneal
invasion by matrix metalloproteinase expressing altered limbal epithelial basal cells.
Arch Ophthalmol 2001; 119: 695-706.
21. English FP, Yates WH, Kirkwood R, Siu S. The conjunctival goblet cell in
pterigium formation. Aust J Ophthal 1980; 8: 53-54.
22. Wang IJ, Lai WT, Liou SW, et al. Impression cytology of pterygium. J Ocul
Pharmacol Ther 2000; 16: 519-28.
23. Van der Zypen F, Van der Zypen E, Daicker B. Ultrastructural studies on the
pterygium. I. Epithelium and glands of the conjunctival part. Albrecht Von Graefes
Arch Klin Exp Ophthalmol 1975; 193: 161-75.
24. Georgopoulos M, Vass C, Vatanparast Z, Wolfsberger A, Georgopoulos A.
Activity of disolved mitomycin C after different methods of long-term storage. J
Glaucoma 2002; 11: 17-20.
121
1. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
La retinopata diabtica (RD) es un desorden de la vasculatura retiniana que pueden
desarrollar casi todos los pacientes con diabetes mellitus de larga data. Las
alteraciones visibles en forma mas temprana son las hemorragias y los
microaneurismas, que pueden progresar a no-perfusin capilar retiniana, resultando
en aumento del numero de hemorragias, manchas algodonosas( anteriormente
llamados exudados blandos) y anormalidades microvasculares intrarretinianas
(IRMA). Finalmente el empeoramiento de la no perfusin puede llevar a cierre de
los vasos retinianos con proliferacin patolgica de vasos retinales
(neovascularizacin). El incremento en la permeabilidad capilar produce un
engrosamiento retiniano (edema) durante el curso de la RD. La perdida visual es el
resultado del edema macular, la isquemia macular, la hemorragia vtrea y la
distorsin o desprendimiento de retina traccional.
La presente gua esta dirigida a toda la poblacin con diabetes mellitus. Por medio
de la correcta evaluacin y manejo, se busca prevenir, retardar o revertir la prdida
visual ocasionada por la RD, buscando una mejora de la calidad de vida del
paciente.
122
2. METAS
2.1. Identificar los pacientes con riesgo de desarrollar RP.
2.2. Fomentar en el paciente y en el medico de atencin primaria un adecuado
control de las cifras de glicemia srica (hemoglobina A1c), lpidos sricos y presin
arterial.
2.3. Animar y proveer un seguimiento a largo plazo del paciente con RD
2.4. Tratar los pacientes con riesgo alto de perdida visual secundaria a RD
2.5. Minimizar los efectos secundarios del tratamiento que puedan afectar la visin y
la calidad de vida.
2.6. Proveer la rehabilitacin visual de los pacientes con prdida funcional por la
enfermedad.
2.7.vDeterminar el impacto que tiene esta patologa en la poblacin del Casanare
3. EPIDEMIOLOGIA
La RD es la causa principal de nuevos casos de ceguera legal en la poblacin
laboralmente activa en Norteamrica. Se estima que hay 29 millones de
norteamericanos mayores de 20 aos que tienen DM, DM no diagnosticada o con
alteracin de los niveles de glucosa srica (1). La DM tipo 1 es caracterizado por la
destruccin de las clulas beta que lleva a la insuficiencia absoluta de insulina, el
tipo 2 es caracterizado por la resistencia a la insulina, con un defecto secretor
asociado que llevan a una insuficiencia relativa de insulina (2). Entre el 90 al 95% de
los casos de DM corresponden al tipo 2. Dada la mayor proporcin de DM tipo 2, es
esta la que produce la mayor cantidad de pacientes con dao visual por RD, sin
embargo los pacientes con DM tipo 1 presentan complicaciones visuales mas
frecuentemente y mas complejas (3).
4. FACTORES DE RIESGO.
El principal factor de riesgo para el desarrollo de la RD es el tiempo de evolucin,
para la DM tipo 1 es del 25% a los 5 aos, del 60% a los 10 aos y del 80% a los 15
aos. La retinopata diabtica proliferativa esta presente en un 25% a los 15 aos de
evolucin de la DM tipo 1(5).
De los pacientes con DM tipo 2 que tienen una historia conocida de la enfermedad
menor de 5 aos, 40% de esos pacientes con terapia de insulina y 24 % que no
toman insulina tienen RD. Esas proporciones se incrementan hasta 84 y 53%
respectivamente cuando la historia de DM es mayor de 19 aos. La RD proliferativa
se desarrolla en el 2% de pacientes con DM tipo 2 con historia menor de 5 aos, y
en el 25% de pacientes con historia de 25 o mas aos (6).
El factor de riesgo que se puede modificar para alterar el desarrollo de la retinopata
diabtica son las cifras de hiperglicemia. Esto ha sido comprobado tanto en estudios
clnicos como epidemiolgicos (7-9).
El consenso general es que los dos principales factores de riesgo para el desarrollo
de RD son el tiempo de evolucin y las cifras de hiperglicemia, pero una vez
123
5. HISTORIA NATURAL
La retinopata diabtica avanza en forma progresiva desde sus etapas iniciales
hasta las tardas si no hay ninguna intervencin. Es importante reconocer los
estadios en los que el tratamiento puede ser benfico. Estudios clnicos con varias
dcadas de seguimiento nos proveen de valiosa informacin acerca de la historia
natural y la teraputica que asegura en un 90% la prevencin de la perdida visual
severa por RD. Los cinco estudios clnicos mayores son: Trabajo de control y
complicaciones de diabetes (DCCT) (8,15,16), Estudio de retinopata diabtica
(DRS) (17-19), Estudio de tratamiento temprano en retinopata diabtica (ETDRS)
(20-31), Estudio de Vitrectoma en retinopata diabtica (DRVS) (32-35), y el estudio
prospectivo de diabetes en el reino unido (UKPDS) (10,36,37). Los resultados de
estos estudios son la base de las guas de prctica clnica para el manejo de la
retinopata diabtica. (apndice 2 y 3).
Los cambios iniciales son llamados retinopata diabtica no proliferativa (RDNP), y
corresponde a microaneurismas, hemorragias intrarretinianas y manchas
algodonosas, la progresin en la permeabilidad vascular produce edema retiniano y
depsitos lipiditos (exudados duros). La presencia de edema o de exudados duros
comprometiendo la macula o en riesgo de comprometerla, es llamado edema
macular clnicamente significativo (EMCS). A medida que progresa la retinopata,
hay un cierre gradual de los vasos sanguneos, con dao en la perfusin e isquemia
retiniana.
Los signos de isquemia retiniana incluyen anomalas venosas (arrosariamiento,
asas, etc.), IRMA, y exudacin vascular ms extensa y severa con mayor cantidad
de hemorragias y exudados. Cuando estos hallazgos traspasan ciertos umbrales se
clasifica como retinopata diabtica no proliferativa severa requiriendo como
tratamiento la panfotocoagulacin con lser de argn.
El estadio mas avanzado es la retinopata diabtica proliferativa (RDP)
caracterizada por la aparicin de neovascularizacin en la superficie interna de la
retina inducida por la isquemia retiniana. Los neovasos del disco (NVD) o de
cualquier parte de la retina (NVE) tienen la predisposicin a sangrar y producir una
hemorragia vtrea.
Esos neovasos pueden fibrosarse y retraerse, junto con otras proliferaciones
fibrosas de las superficie retinal forman membranas epirretinianas que al retraerse
pueden producir desgarros y desprendimiento de retina regmatogeno y traccional.
124
Edema
macular
diabtico Sospecha de aparente engrosamiento retinal o de exudados duros
aparentemente presente
en el polo posterior.
Si hay edema macular diabtico presente, se puede clasificar de la siguiente manera:
Grado de severidad
Hallazgos a la oftalmoscopia bajo dilatacin
EMD- leve
Leve engrosamiento retinal o exudados duros en el polo posterior,
pero distantes del centro de la mcula.
EMD- moderado
Engrosamiento retiniano o exudados duros que se aproximan al
centro de la mcula sin comprometerlo.
EMD- severo
Engrosamiento retiniano o exudados duros que comprometen el
centro de la mcula
- EMD= edema macular diabtico.
Exudados duros son signos de edema macular recurrente.
- Edema macular diabtico es definido como el engrosamiento retiniano.
125
Primer examen
Seguimiento
Tipo 1
Tipo 2
Asociado a diabetes (tipo 1 o 2)
Anual(6) [A:II].
No retinopata a RDNP leve a
moderada cada 3-12 meses.
(47-49) [A:I]
RDNP severa o peor cada 1-3
meses. (47-49) [A:I]
126
pacientes con tratamiento intensivo con insulina que aquellos que recibieron
tratamiento convencional.
Las observaciones del efecto del control de la hiperglicemia en pacientes con DM
tipo 2 se originaron de trabajos tanto observacionales como estudios clnicos
aleatorizados como el UKPDS (37-56). El control intensivo de la hiperglicemia con
sulfonil ureas como con insulina, mostr una disminucin en las complicaciones
microvasculares pero no en las macrovasculares, con un descenso del 29% en la
necesidad de panfotocoagulacin retiniana. Al analizar otro factor de riesgo como la
hipertensin, se encontr que el control estricto de la tensin arterial garantiza una
disminucin importante en el riesgo de muertes relacionadas con diabetes,
disminucin de la progresin de RD (37%), y una disminucin del 47% del riesgo
de prdida visual de 3 lneas.
Es importante educar al paciente acerca de la importancia del estricto control de las
cifras de glicemia ( monitorizadas con hemoglobina A1c) dentro del rango normal
tanto como sea posible y seguro, logrando tambin reducir el compromiso de otros
rganos blanco como la nefropata y la neuropata. No se encontr ningn efecto en
la aparicin ni en la progresin de la RD con el uso de aspirina, ni complicaciones
asociadas a su uso (22,57)
7. RECOMENDACIONES DIAGNSTICAS:
El proceso de atencin para retinopata diabtica incluye la historia mdica, examen
oftalmolgico y el seguimiento. La deteccin temprana de la RD depende de la
educacin del paciente, familiares y los mdicos de atencin primaria acerca de la
importancia del examen ocular as el paciente no presente sntomas. Los pacientes
con DM sin retinopata diabtica deben ser controlados cada ao para examen de
fondo de ojo bajo dilatacin [A:III], y se les debe informar que la efectividad de l
tratamiento depende de la intervencin a tiempo a pesar de tener buena agudeza
visual o estar asintomtico. [A:III].
Otro aspecto importante en el proceso de atencin es explicar al paciente la
importancia de un control estricto de la glicemia, presin arterial y los niveles de
lpidos sricos. [A:III]
Los pacientes que usan aspirina para condiciones clnicas asociadas deben ser
informados acerca de su carencia de efecto en la RD. [A:I]
7.1. Historia:
El examen inicial de un paciente con DM, incluye todas las caractersticas de la
evaluacin oftalmolgica en un adulto, con nfasis particular en los aspectos
relacionados con la RD.(58)
Historia:
Duracin de la diabetes (5,7,9) [A:I]
Control de glicemia previo (hemoglobina A1c) (7,9,16) [A:I]
Medicacin [A:III]
Historia mdica (inicio de la pubertad [A:III], obesidad [A:III], enfermedad
renal(5,6) [A:III], hipertensin sistmica (5,6) [A:III], niveles de lpidos sricos
59 [A:III], embarazo (47,48) [A:I]).
127
7.2. Examen:
Agudeza visual mejor corregida [A:I
Presin intraocular [A:III]
Gonioscopa si est indicada [A:III]
Biomicroscopa con lmpara de hendidura [A:III]
Funsdoscopia bajo dilatacin incluyendo evaluacin estereoscpica del polo
posterior [A:I] con lmpara de hendidura y lentes accesorios [A:III]
Examen de la retina perifrica y del vtreo. [A:III] con oftalmoscopio indirecto
o
Lente de contacto y lmpara de hendidura [A:III]
Presencia de edema macular
Neovascularizacin del disco ptico o en cualquier otra parte.
Signos de RDNP severa.
Hemorragia vtrea o prerretiniana
128
o
o
o
7.4.2Angiografa fluorescenica:
o Indispensable como gua de tratamiento de EMCS. (28) [A:I]
o Medio de evaluacin de una disminucin visual no explicada [A:III], como en
casos de no perfusin capilar[A:II] o en edema macular.
o No est indicada como parte del examen de rutina de los pacientes con RD.
[A:III]. No es necesaria para diagnosticar EMCS o RDP, estas dos entidades
son de diagnstico clnico
o Los pacientes con retinopata diabtica deben tener acceso fcil a la
angiografa por su utilidad en varias situaciones.
Usual
Ocasional
No
7.4.3. Ecografa:
o Es til en la evaluacin de pacientes con RD y medios opacos (catarata o
hemorragia vtrea), est indicada cuando por medio de la oftalmoscopia
indirecta no se puede descartar desprendimiento de retina.
7.4.4. Tomografa de coherencia ptica:
o La tomografa de coherencia ptica provee imgenes de alta resolucin ( 10
micras) de la interfase vtreo retiniana, retina y espacio subretiniano. Su
utilidad esta en la cuantificacin del grosor retiniano, y la monitorizacin del
edema macular diabtico causado por la traccin de la hialoides posterior.
(68-70). Esta prueba est indicada en pacientes que no responden al
tratamiento con lser para edema macular, en quienes se considera el
manejo con vitrectoma para la remocin de la hialoides posterior.
129
8. RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS:
La ciruga de fotocoagulacin retiniana con lser es la tcnica mas estandarizada y
extendida para el tratamiento de la retinopata diabtica. En general, su principal uso
es en pacientes con RDP de alto riesgo, en pacientes con EMCS y en pacientes con
glaucoma neovascular.(71) [A:I].
Los pacientes que recibieron tratamiento con lser adecuado, presentaron mejor
agudeza visual final, no se encontr diferencia entre el uso de lser de argn o
criptn.
Otra estrategia importante en el manejo de RD avanzada es la vitrectoma.
8.1.Fotocoagulacin difusa: Tambin conocida como panfotocoagulacin retiniana
(30), es usada para el tratamiento de la RDP, y en forma indirecta trata la presencia
de NVD , NVE, y neovascularizacin del segmento anterior.
8.2. Fotocoagulacin focal y rejilla: Son usadas para el manejo del edema macular
diabtico. La fotocoagulacin focal emplea quemaduras suaves de pequeo
dimetro sobre las reas de escape de los microaneurismas en el polo posterior. La
rejilla aplica un patrn de quemaduras en rejilla sobre las reas de escape y no
perfusin capilar que producen el edema, evidenciadas por la angiografa
fluorescenica. (31)
TABLA 5: Recomendaciones de manejo de pacientes con retinopata diabtica
Severidad
retinopata
de
Presencia
de EMCS
Seguimien
to (meses)
Lser
panretinal
Angiograf
a
fluoresce
nica
Lser focal
1. Normal o mnima
RDNP
2.
RDNP
leve
a
moderada
No
12
No
No
No
No
S
6-12
2-4
No
No
No
Usualmente
No
Si
No
Si
No
Si
-
2-4
2-4
2-4
2-4
3-4
3-4
1-6
A veces
A veces
A veces
A veces
Usualmente
Usualmente
Imposible
Rara vez
Usualmente
Rara vez
Usualmente
Rara vez
Usualmente
Ocasional
No
Usualmente
No
Usualmente
No
Usualmente
No
Usualmente
Imposible
la
130
decidir este procedimiento con la opacidad de medios, estado del ojo contralateral, pobre seguimiento o
adherencia, embarazo.
Algunos expertos recomiendan realizar primero la fotocoagulacin focal y luego la panfotogoagulacin,
para minimizar la exacerbacin del edema macular diabtico posterior a la panfotocoagulacin.
La vitrectoma est indicada en casos seleccionados.
131
132
9. BIBLIOGRAFA
1. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults--United States, 1999-2000. MMWR
Morb Mortal Wkly Rep 2003;52:833-7.
2. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes
Care 2003;26 Suppl 1:S5-20.
3. Klein R, Klein BE, Moss SE. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology 1984;91:1-9.
4. Kaufman FR. Type 2 diabetes mellitus in children and youth: a new epidemic. J Pediatr Endocrinol
Metab 2002;15 Suppl 2:737-44.
5. Klein R, Klein BE, Moss SE, et al. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. II.
Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch
Ophthalmol 1984;102:520-6.
6. Klein R, Klein BE, Moss SE, et al. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. III.
Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol
1984;102:527-32.
7. Klein R, Klein BE, Moss SE, et al. Glycosylated hemoglobin predicts the incidence and progression
of diabetic retinopathy. JAMA 1988;260:2864-71.
8. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term
complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial
Research Group. N Engl J Med 1993;329:977-86.
133
9. Davis MD, Fisher MR, Gangnon RE, et al. Risk factors for high-risk proliferative diabetic retinopathy
and severe visual loss: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report #18. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1998;39:233-52.
10. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2
diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13.
11. Snow V, Weiss KB, Mottur-Pilson C. The evidence base for tight blood pressure control in the
management of type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 2003;138:587-92.
12. Klein R, Klein BE, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. IX.
Four-year incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30
years. Arch Ophthalmol 1989;107:237-43.
13. Klein R, Klein BE, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. X.
Four-year incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more.
Arch Ophthalmol 1989;107:244-9.
14. Klein R, Sharrett AR, Klein BE, et al. The association of atherosclerosis, vascular risk factors, and
retinopathy in adults with diabetes : the atherosclerosis risk in communities study. Ophthalmology
2002;109:1225-34.
15. The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of
retinopathy in the diabetes control and complications trial. Diabetes 1995;44:968-83.
16. The effect of intensive diabetes treatment on the progression of diabetic retinopathy in insulindependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial. Arch Ophthalmol
1995;113:36-51.
17. Indications for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy: Diabetic Retinopathy Study
Report no. 14. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Int Ophthalmol Clin 1987;27:239-53.
18. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: the second report of Diabetic
Retinopathy Study findings. Ophthalmology 1978;85:82-106.
19. Four risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy. The third report from the Diabetic
Retinopathy Study. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Arch Ophthalmol 1979;97:654-5.
20. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991;98:766-85.
21. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS
report number 7. Ophthalmology 1991;98:741-56.
22. Effects of aspirin treatment on diabetic retinopathy. ETDRS report number 8. Early Treatment
Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991;98:757-65.
23. Grading diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus photographs--an extension of the
modified Airlie House classification. ETDRS report number 10. Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study Research Group. Ophthalmology 1991;98:786-806.
24. Classification of diabetic retinopathy from fluorescein angiograms. ETDRS report number 11. Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991;98:807-22.
25. Fundus photographic risk factors for progression of diabetic retinopathy. ETDRS report number 12.
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991;98:823-33.
26. Fluorescein angiographic risk factors for progression of diabetic retinopathy. ETDRS report number
13. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991;98:834-40.
27. Aspirin effects on mortality and morbidity in patients with diabetes mellitus. Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study report 14. ETDRS Investigators. JAMA 1992;268:1292-300.
28. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report
number 1. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group. Arch Ophthalmol
1985;103:1796-806.
134
29. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema. Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
Research Group. Ophthalmology 1987;94:761-74.
30. Techniques for scatter and local photocoagulation treatment of diabetic retinopathy: Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Report no. 3. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
Research Group. Int Ophthalmol Clin 1987;27:254-64.
31. Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema. Relationship of treatment effect to
fluorescein angiographic and other retinal characteristics at baseline: ETDRS report no. 19. Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Arch Ophthalmol 1995;113:1144-55.
32. Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Two-year results of a
randomized trial. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study report 2. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy
Study Research Group. Arch Ophthalmol 1985;103:1644-52.
33. Early vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. Results of a
randomized trial--Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Report 3. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy
Study Research Group. Ophthalmology 1988;95:1307-20.
34. Early vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. Clinical
application of results of a randomized trial--Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Report 4. The
Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group. Ophthalmology 1988;95:1321-34.
35. Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Four-year results of a
randomized trial: Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Report 5. Arch Ophthalmol 1990;108:958-64.
36. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with
type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:85465.
37. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional
treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective
Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:837-53.
38. Wilkinson CP, Ferris FL, 3rd, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and
diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology 2003;110:1677-82.
39. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in
lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343-50.
40. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with
lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393-403.
41. Ferris FL, 3rd. How effective are treatments for diabetic retinopathy? JAMA 1993;269:1290-1.
42. Kraft SK, Marrero DG, Lazaridis EN, et al. Primary care physicians practice patterns and diabetic
retinopathy. Current levels of care. Arch Fam Med 1997;6:29-37.
43. Schoenfeld ER, Greene JM, Wu SY, Leske MC. Patterns of adherence to diabetes vision care
guidelines: baseline findings from the Diabetic Retinopathy Awareness Program. Ophthalmology
2001;108:563-71.
44. Klein R, Klein BE, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. VI.
Retinal photocoagulation. Ophthalmology 1987;94:747-53.
45. Fong DS, Sharza M, Chen W, et al. Vision loss among diabetics in a group model Health
Maintenance Organization (HMO). Am J Ophthalmol 2002;133:236-41.
46. Lee PP, Feldman ZW, Ostermann J, Brown DS. Longitudinal rates of annual eye examinations of
persons with diabetes and chronic eye diseases. Ophthalmology 2003;110:1952-9.
47. Klein BE, Moss SE, Klein R. Effect of pregnancy on progression of diabetic retinopathy. Diabetes
Care 1990;13:34-40.
135