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Dr. Ronaldo Abraham | Dr. Rubens Gagliardi | Dr. Acary S. Bulle de Oliveira
Av a n o s e m
NEUROLOGIA
Apoio:
1a edio | 2015
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
AVANOS EM NEUROLOGIA
ORGANIZADORES
Dr. Ronaldo Abraham | Dr. Rubens Gagliardi | Dr. Acary S. Bulle de Oliveira
Av an os em Neur o l o gi a
PREFCIO
Ronaldo Abraham
Presidente do X Congresso Paulista de Neurologia
Av an os em Neur o l o gi a
PAESTRANTES
Av an os em Neur o l o gi a
DR. ALFREDO DAMASCENO
Neurologista Assistente no Centro de Esclerose Mltipla da Universidade Estadual de Campinas
(UniCamp)
Ps-doutorando pela Universidade Estadual de Campinas
DRA. ALZIRA ALVES DE SIQUEIRA CARVALHO
Doutora em Neurologia pela FMUSP
Porfessora auxiliar do Departamento de Neurocincias da FMABC
Responsvel pelo Servio de Doenas Neuromusculares da FMABC
DR. AMRICO CEIKI SAKAMOTO
Mdico Neurologista
DRA. ANA CAROLINA COAN
Mdica Neurologista e Neurosiologista do Servio de Epilepsia da Universidade Estadual de Campinas
- UniCamp
Ps-doutorado pela Cleveland Clnic Foundation
DRA. ANAMARLI NUCCI
Vice-coordenadora do DC de Molstias Neuromusculares da ABN
Coordenadora do Servio de Doenas Neuromusculares UNICAMP
DRA. ANELYSSA CYSNE FROTA DABREU
Responsvel pelo Setor de Distrbios do Movimento - UNICAMP
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia
DRA. ANGELINA MARIA MARTINS LINO
Mdica Supervisora da Diviso de Clnica Neurolgica ICHC-FMUSP
Responsvel pelo Grupo de Nervos Perifricos Clnico HC-FMUSP
Mdica Assistente do Hospital Universitrio da USP
DR. ANTONIO CARLOS MARTINS MAIA JNIOR
Mdico Radiologista da Santa Casa de So Paulo
Mdico Radiologista do Grupo Fleury
DR. ANTNIO JOS DA ROCHA
Professor Adjunto do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa
Casa de So Paulo
Neurorradiologista do Fleury Medicina e Sade e da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo
Av an os em Neur o l o gi a
DR. AUGUSTO CESAR PENALVA DE OLIVEIRA
Mdico Neurologista
Doutor em Neurocincias
Chefe do Servio de Neurologia do Emlio Ribas So Paulo, SP
DR. AYRTON ROBERTO MASSARO
Neurologista do Hospital Srio Libans
DR. BENITO PEREIRA DAMASCENO
Professor titular Departamento de Neurologia FM/UniCamp
Responsvel pelo ambulatrio de Esclerose Mltipla e ambulatrio de Neurologia e Demncia do
Hospital das Clnicas da UniCamp
DR. BENY SCHMIDT
Idealizador e Chefe do laboratrio Patologia Neuromuscular UNIFESP desde 1982
Professor adjunto de Anatomia Patolgica - UNIFESP
Professor assistente Columbia University 1988/1990
DRA. BERNADETE DE LOURDES LIPHAUS
Doutora em Cincias pela Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
Mdica responsvel pela Vigilncia das Meningites - Diviso de Doenas de Transmisso Respiratria
(DDTR) do Centro de Vigilncia Epidemiolgica (CVE) da SES-SP
DRA. BRUNA ANTINORI VIGNOLA FONSECA
Fisioterapeuta especialista em Neurologia pela FMUSP
Mestre em Cincias pelo Departamento de Neurologia da FMUSP
Atualmente aluna de Doutorado do Departamento de Neurologia da FMUSP. Pesquisadora a
colaboradora do Ambulatrio de Distrbios Vestibulares e do Equilbrio da FMUSP
DRA. CAMILA MALTA ROMANO
Doutora em Cincias pela Universidade de So Paulo
Atualmente Pesquisador cientico III do Instituto de Medicina Tropical de So Paulo
Possui experincia em Virologia, Filogenia e Evoluo de Vrus de RNA
DR. CARLOS ALBERTO BORDINI
Mestre e Doutor em Neurologia, USP
Interantional Headache Society, Member Of The Board Of Trustees
Clnica Neurolgica Batatais, Diretor
DR. CARLOS ALBERTO MANTOVI GUERREIRO
Professor titular de Neurologia - Faculdade de Cibncias Mdicas -UNICAMP
Av an os em Neur o l o gi a
DR. CARLOS VICENTE ANDREOLI
Coordenador da Residncia de Medicina Esportiva - UNIFESP
Professor Adjunto do Departamento de Ortopedia da UNIFESP
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia
DRA. CARMEN SILVA VALENTE BARBAS
Professora Livre Docente da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de
So Paulo
Mdica Pneumologia e Intensivista do Hospital Israelita Albert Einstein
DR. CHARLES MARQUES LOURENO
Especialista em Gentica Clnica pela Sociedade Brasileira de Gentica Mdica
Doutorado em Neurologia pela Universidade de So Paulo (USP)
Membro da Sociedade Internacional para Estudo dos Erros Inatos do Metabolismo (SSIEM)
DR. CHARLES PETER TILBERY
Professor Titular e Chefe da Disciplina de Neurologia da Santa Casa de So Paulo
Coordenador do Centro de Atendimento e Tratamento da Esclerose Mltipla
DRA. CRISTIANA BORGES PEREIRA
Especializao Alemanha
Doutorado FMUSP Tema Tratamento Domiciliar da UPPB
Chefe de Grupo Distrbios Vestibulares e do Equilbrio
DRA. CRISTIANE SERRA
Mdica Co-responsvel pelo Servio de Neurologia do Hospital Ana Costa de Santos Membro da
Academia Brasileira de Neurologia
DR. CRISTIANO MILANI
Neurologista pelo Hosp. das Clnicas de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo
Coordenador do Centro de Bloqueio Neuromuscular do Hospital Santa Cruz de SP
Vice-Coordenador do Departamento Cientco de Ateno Neurolgica e
Neurorreabilitao da Academia Brasileira de Neurologia
DRA. CYBELLE MARIA COSTA DINIZ
Mestre em Cincias da Sade / UNIFESP
Especialista em Geriatria e Gerontologia
DR. DAGOBERTO CALLEGARO
Chefe do Ambulatrio de Doenas Desmielinizantes HC-FMUSP
chefe do Ambulatrio de Neurologia HC-FMUSP
Secretrio Geral BCTRIMS
Av an os em Neur o l o gi a
DRA. DALVA POYARES
Mdica Neurologista
Professora Livre Docente do Departamento de Psicobiologia UNIFESP
DR. DAVID KING-STEPHENS
Mdico Neurologista
DR. DANIEL CIAMPI ARAUJO DE ANDRADE
Livre Docente, Departamento de Neurologia FMUSP
Coordenador do Centro de Dor, HC FMUSP
Supervisor da Residncia Mdica de Neurologia rea de Atuao em Dor FMUSP
DR. DENIS BERNARDI BICHUETTI
Professor Adjunto da Disciplina de Neurologia da UNIFESP
Doutor em Cincias pela UNIFESP
Membro Titular da ABM
DR. DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO
Professor de Neurologia da UNIFESP
Membro titular da Academia Brasileira de Neurologia
Membro titular da Sociedade Brasileira Cefaleia
DRA. DORALINA G. BRUM
Professora da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista, UNESP
DR. EDMAR ZANOTELI
Professor Associado do Departamento de Neurologia da FMUSP
Professor Livre-docente, pelo Departamento de Neurologia da FMUSP
DR. EDUARDO G. MUTARELLI
Professor Doutor do Departamento de Neurologia da FMUSP
Coordenador do Ncleo de Neurologia do Srio Libans
DR. ELI FARIA EVARISTO
Mdico Colaborador do Grupo de Doenas Cerebrovasculares Do HC-FMUSP
Neurologista do Hospital Srio Libans
Neurologista da Clnica DFVNeuro
DRA. ELIANA GARZON
Mdica Coordenadora do Servio de Eletroencefalograa de So Paulo
Av an os em Neur o l o gi a
DRA. ELIANA MEIRE MELHADO
Doutora e Mestra em Cincias Mdicas na Neurologia pela Universidade Estadual de Campinas
(UNICAMP) - SP
Docente de Medicina e de Semiologia na Faculdade de Medicina de Catanduva das FIPA, SP.
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia
DRA. ELZA MRCIA TARGAS YACUBIAN
Professora livre Docente do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP
DR. ERASMO BARBANTE CASELLA
Professor Livre-Docente Em Neurologia Pela FMUSP
Neurologista Infantil Do Instituto Da Criana HC FMUSP
Coordenador Do Ambulatrio De Distrbios De Aprendizagem Do HC FMUSP
DR. FBIO IUJI YAMAMOTO
Mdico chefe da Diviso Clnica Neurolgica do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo
DRA. FABOLA DACH CKELI
Professora de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP
Doutora em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP
Docente responsvel pelos ambulatrios de cefaleia do adulto, de cefaleia da
infncia e adolescncia, de dor neuroptica e de neurologia geral do HCFMRP-USP.
DR. FELIPE TORRES PACHECO
Mdico Neurorradiologista da Santa Casa de So Paulo
Mdico do Grupo de Neurorradiologia do Grupo Fleury
Mdico do Grupo de Neurorradiologia do DASA
DR. FERNANDO CENDES
Professor Titular Coordenador do servio de Epilepsia e Laboratrio de Neuroimagem, Departamento de
Neurologia, UNICAMP
DR. FERNANDO CORONETTI GOMES DA ROCHA
Professor de Neurologia Faculdade de Medicina UNESP
Responsvel pelo Centro Referncia em Esclerose Mltipla UNESP
DR. FERNANDO KOK
Professor Associado de Neurologia Infantil da Faculdade de Medicina da USP
Pesquisador Colaborador do Centro de Estudos do Genoma Humano
Diretor mdico da Mendelics Analise Genomica
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. FERNANDO MORGADINHO SANTOS COELHO
Neurosiologista e Especialista em Medicina do Sono
Ps-doutorado pela Universidade de Toronto
Professor Doutor em Neurologia da UNIFESP
DR. FLVIO AUGUSTO DE CARVALHO
Neurologista colaborador do Servio de Neurologia Vascular e Neurointensivismo da UNIFESP
Neurologista da Unidade Semi-intensiva Neurolgica - Hospital Israelita Albert Einstein
DR. FLORISVAL MEINO
Presidente da Associao Paulista de Medicina
DR. FRANCISCO ANTUNES DIAS
Neurologista assistente da Unidade de Emergncia do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina
de Ribeiro Preto - HCFMRP/USP
Membro da Equipe de Neurologia Vascular e Neurossonologia do HCFMRP/USP
Ps-graduando no programa de Neurologia da FMRP/USP
DR. FREDERICO CASTELO MOURA
Chefe da Neuroftalmologia - UNICAMP
Doutor em Neuroftalmologia - USP
Mdico Assistente da Neuroftalmologia - USP
DR. GABRIEL PAIVA DA SILVA LIMA
Mdico Neurologista
Diretor Associado em Desenvolvimento Clnico, Departamento de Pesquisa e Desenvolvimento, Biogen,
Cambridge, Massachusetts, EUA
DR. GETLIO DAR RABELLO
Doutor em Neurologia pela FMU SP
Neuropatologista Clnico no Hospital Samaritano SP
Participante da Cmara tcnica da Neurologia e Neurocirurgia do Conselho Regional de Medicina de
So Paulo e do Conselho Federal de Medicina
DR. GILMAR FERNANDES PRADO
Professor Livre Docente de Neurologia da Escola Paulista de Medicina - UNIFESP
Coordenador da COREME da UNIFESP
Supervisor do Programa de Residncia em Medicina do Sono da UNIFESP
DRA. GISELE SAMPAIO SILVA
Professora Adjunta Disciplina de Neurologia - Universidade Federal de So Paulo-UNIFESP
Gerente Mdica Programa Integrado de Neurologia - Hospital Israelita Albert Einstein
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. GUILHERME NAVARRO TROIANI
Mdico Neurologista
DR. GUSTAVO NOVELINO SIMO
Mdico Assistente do Setor de Neurorradiologia do HC-FMRP-USP
Mdico Radiologista da CEDIRP
DRA. HELEN MAIA TAVARES DE ANDRADE
Neurologista responsvel pelo ambulatrio de Neuromuscular da PUC - Campinas
Doutoranda em Cincias Mdicas pela UNICAMP
DRA. HELENA MARIA SOARES PANHAN
Fonoaudiloga Clnica na rea de Linguagem em Neurologia
Mestre em Fonoaudiologia
Especialista em Comunicao Alternativa e Membro da International Society for Augmentative and
Alternative Communication
DR. HLIO AFONSO GHIZONI TEIVE
Professor Associado de Neurologia da UFPR
Coordenador do Setor de Distrbios do Movimento do Servio de Neurologia, HC UFPR
Coordenador do programa de Ps-graduao de Medicina Internada da UFPR
DR. HLIO RODRIGUES GOMES
Mdico responsvel pelo Setor de LCR do HCFMUSP
Mdico coordenador do Grupo de Neuroinfeco do HCFMUSP
Mdico do Laboratrio de Investigao em Neurologia do HCFMUSP
DR. HENRIQUE BALALLAI FERRAZ
Professor livre-docente da Disciplina de Neurologia da Escola Paulista de Medicina
DR. HENRIQUE CARRETE JNIOR
Mestre e Doutor pela EPM/UNIFESP
Membro Titular do Colgio Brasileiro de Radiologia e Diagnstico por Imagem
Medico Radiologista assistente do Departamento de Diagnstico por Imagem da EPM/ UNIFES e do
Hospital do Servidor Pblico do Estado de SP
DR. HILTON MARIANO DA SILVA JUNIOR
Doutor em Neurologia pela USP Ribeiro Preto
Ex-fellow do servio de Cefalia da Universidade de Lige-Blgica
Coordenador da Neurologia do Hospital Municipal Mrio Gatti, Campinas-SP
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Av an os em Neur o l o gi a
DRA. IDA FORTINI
Mdica Assistente do Hospital das Clnicas da FMUSP
Chefe do Grupo de Cefaleias de HCFMUSP
Orientadora Da Liga De Cefaleia Do Centro Acadmico Oswaldo Cruz Da FMUSP
DR. IGOR CAMPOSTRINI PAGIOLA
Neurologista do setor de Emergncias da Santa Casa de So Paulo
Coordenador do Ambulatrio de Iniciao Neurolgica e Reabilitao da Santa Casa de So Paulo
DRA. ISCIA LOPES CENDES
Mdica Geneticista, Chefe do Laboratrio de Gentica Molecular
Professora Titular do Departamento de Gentica Mdica, Faculdade de Cincias Mdicas, Universidade
Estadual de Campinas - UniCamp
DR. JAIME OLAVO MARQUEZ
Professor Adjunto IV Neurologia. Aposentado- Uni. Federal Tringulo Mineiro
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia
Visiting Professor Of Neurology- Duke Iniversity NC- USA
DR. JAMES HENRIQUE YARED
Neurologista pela UFPR Neuroradiologista Hospital Benecncia Portuguesa So Paulo
Coordenador do setor de Neuroradiologia do HCOR
Mestrando em Neurologia/Neurocincias - UNIFESP
DR. JAYME ANTUNES MACIEL JUNIOR
Livre Docente, Professor Associado de Neurologia, FCM-Unicamp
Fundador e Chefe do Ambulatrio de Cefaleias e Algias craniofaciais, FCM, Unicamp 1991-2004
Ex-Assistente de Neurologia, Faculdade de Medicina, Estrasburgo, Frana 1974-1979.
Membro Titular Da Sociedade Brasileira De Cefaleia
DR. JEFFERSON GOMES FERNANDES
Neurologista
Superintendente de Educao e Cincias - Hospital Alemo Oswaldo Cruz (HAOC)
Diretor Geral - Faculdade de Educao e Cincias da Sade (FECS-HAOC)
DRA. JERUSA SMID
Neurologista do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento do HC/FMUSP
Neurologista do Grupo de Interconsulta do Departamento de Neurologia do HC/FMUSP
Neurologista do Instituto de Infectologia Emlio Ribas
DR. JOS ANTONIO LIVRAMENTO
Professor Livre Docente Departamento de Neurologia FMUSP
Scio Laboratrio Spina Frana
Coordenador Lim15 FMUSP
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. JOS CLUDIO CASALI DA ROCHA
Chefe do Servio de Oncogentica do Hospital Erasto Gaertner
Professor de Medicina da PUC-PR
Diretor do laboratrio MANTIS - Diagnsticos Avanados
DR. JOS ERNESTO VIDAL BERMUDEZ
Mdico Infectologista dos Servios de Infectologia e Neurologia do Instituto de Infectologia Emlio Ribas
e da Diviso de Molstias Infecciosas e Parasitrias do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de So Paulo
Doutor em Cincias e Especializao em Neuroinfectologia
DR. JOS GERALDO SPECIALI
Prof. Senior de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto (USP)
Docente do Curso de Ps Graduao em Neurologia e Neurocincia da mesma faculdade
DR. JOS LUIZ DIAS GHERPELLI
Professor Livre Docente da FMUSP
Mdico do Servio de Neurologia Infantil do HCFMUSP
Consultor do Hospital Israelita Albert Eisntein
DR. JOS LUIZ PEDROSO
Mdico Neurologista
DR. JUAREZ HARDING
Chefe do Servio de Neurologia da Casa de Sade de Sade
Coordenador da Especializao de Neurologia da Santa Casa de Misericrdia de Santos
Chefe do Servio de Neurologia da Santa Casa de Misericrdia de Santos
DRA. KAREN DOS SANTOS FERREIRA
Neurologista do Ambulatrio de Cefalias e Dor Neuroptica do Hospital das Clnicas da FMRP USP
Doutora pelo Departamento de Neurocincias da FMRP - USP
Membro do NeuPSIG (Neuropathic Pain Special Interest Group- IASP)
DRA. KETTE D. R. VALENTE
Livre Docente em Neurologia Infantil - Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
Professora Colaboradora da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
Diretora tcnica e Cientca do Laboratrio de Neurosiologia Clnica do Instituto de Psiquiatria HCFMUSP
DR. LZARO LUS FARIA DO AMARAL
Neurorradiologista pela Universidade do Oregon - Portland - EUA
Diploma em Neurorradiologia pela Sociedade Europia de Neurorradiologia
Chefe do Departamento de Neurorradiologia da Medimagem - Hospital Benecncia Portuguesa,
Hospital So Jos e Hospital Santa Catarina
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. LEANDRO GAMA CERQUEIRA
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia
Especialista em Neurologia pela Santa Casa de Misericrdia de So Paulo
Especialista em Neurossonologia pelo Hospital das Clnicas da USP
DR. LEANDRO TAVARES LUCATO
Coordenador do grupo de Neurorradiologia Diagnstica e chefe do setor de Ressonncia Magntica do
Instituto de Radiologia do Hospital das Clnicas da Universidade de So Paulo (InRad / HC-FMUSP).
Neurorradiologista do Centro de Diagnsticos Brasil.
Doutor em Radiologia pela Universidade de So Paulo.
DR. LEONARDO COHEN
Mdico Neurologista
DR. LEONARDO DE DEUS SILVA
Coordenador do Servio de Neurorradiologia Intervencionista do HC-UNICAMP Departamento de
Radiologia FCM UNICAMP
Coordenador do Servio de Neurorradiologia Intervencionista e Preceptor da Residncia em
Neurocirurgia Endovascular da PUC-Campinas
Neurologista e Neurorradiologista Intervencionista do Hospital Vera Cruz De Campinas
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia
DR. LEONARDO IERARDI GOULART
Neurologista, Especialista em Medicina do Sono
DRA. LETICIA NEVES DUARTE
Neurologista pela Santa Casa de Misericrdia de So Paulo
Ps-graduanda do Setor de Neurologia Vascular e Dopplertranscraniano da Universidade Federal de
So Paulo
DRA. LETCIA PEREIRA DE BRITO SAMPAIO
Neurologista Infantil do Instituto da Criana - USP
Neurosiologista Clnica Hospital Albert Einstein
DRA. LORENA BROSEGHINI BARCELOS
Ps graduanda do Setor de Transtornos do Movimento da UNIFESP
DRA. LUCIA HELENA NEVES MARQUES
Diretora do Centro de Cirurgia de Epitepsia Hospital de Base FAMERP
Neurosiologista Coordenadora da Residncia em Neurosiologia Clnica Programa de Residncia da
FAMERP
Neurosiologista do Hospital da Criana de So Jos do Rio Preto
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. LUCIANO NEDER SERAFINI
Professor titular - Departamento de Patologia e Medicina Legal - FMRP-USP
Duplo vnculo junto ao Departamento de Patologia da FMUSP
Neuropatologista consultante do Hospital Albert Einstein
DR. LUCIANO RIBEIRO PINTO JNIOR
Especialista em Neurologia e Medicina do Sono pela Academia Brasileira de Neurologia
Especialista em Eletrencefalograa e Polissonograa pela Sociedade Brasileira de Neurosiologia
Clnica
Doutor em Cincia - Universidade Federal de So Paulo
DR. LUS DOS RAMOS MACHADO
Professor Assistente Doutor em Neurologista FMUSP
Editor da Revista Arquivos de Neuro-Psiquiatria
Scio Diretor do Laboratrio Spina Frana
DR. LUS HENRIQUE DE CASTRO AFONSO
Neurorradiologia Intervencionista ( HC-FMRP-USP)
Aluno do programa de Ps-Doutorado (FMRP-USP)
Neurologia Vascular
DR. LUS OTVIO CABOCLO
Neurologista e Neurosiologista Clnico
Coordenador do Departamento de Neurosiologia Clnica do Hospital Israelita Albert Einstein
DR. LUZ ALBERTO BACHESCHI
Professor de Neurologia da USP Aposentado
Ex-Presidente da Academia Brasileira de Neurologia
Ex- Presidente do Conselho Regional de Medicina de So Paulo
DR. LUZ DOMIGOS MENDES MELGES
Chefe da Disciplina de Neurologia da FAMEMA
Responsvel pelo Centro de Referncia em Esclerose Mltipla
DR. LUZ EDUARDO GOMES GARCIA BETTING
Professor Assistente Chefe do Departamento de Neurologia Psicologia e Psiquiatria FMB UNESP
Responsvel pelo ambulatrio de Epilepsia e Servio de Neurosiologia (EEG e Vdeo-EGG)
DR. LUZ HENRIQUE MARTINS CASTRO
Professor associado ao Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da USP
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Av an os em Neur o l o gi a
DRA. LYAMARA A. AZEVEDO
Doutora em Neurocincias pela UNIFESP - EPM
Neurologista e Neurosiologista Clnica na UNIFESP - EPM
Neurosiologista Clnica do Hospital Albert Einstein
Membro titular da Sociedade Brasileira de Neurosologia Clnica
DR. MANOEL JACOBSEN
Professor Titular da Disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Neurologia da FMUSP
Diretor da Diviso de Neurocirurgia Funcional do Instituto de Psiquiatria do HCFMUSP
Chefe do Centro Interdisciplinar
DRA. MANUELINA MARIANA CAPELLARI MACRUZ BRITO
Mdica assistencialista no Ambulatrio de Distrbio de Movimento no HC-FMRP
DRA. MARAMLIA MIRANDA ALVES
Neurologista da Neurologia Vascular e NeuroUTI UNIFESP/EPM
DR. MARCEL SIMIS
Doutorado pela Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de So Paulo
Doutorado Sanduche na Havard Medical School, Boston
Neurologia do Instituto de Medicina Fsica e Reabilitao (IMREA-HC-NFMUSUP)
DR. MARCELO C. CICIARELLI
Neurologista
Doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP
Docente de Neurologia da Fac. de Medicina da Unimau Ribeiro Preto
DR. MARCELO CALDERARO
Mdico Assistente - HCFMUSP
Membro da Academia Brasileira de Neurologia
Membro do Grupo de Estudos em Neurologia de Emergncia - HCFMUSP
DRA. MARCIA MAIUMI FUKUJIMA
Mdica do Pronto Socorro de Neurologia do Hospital So Paulo
Tesoureira da Academia Brasileira de Neurologia e Doutora pela UNIFESP
DRA. MARCIA MARIA FERREIRA LIMA
Professora responsvel pelo Ambulatrio de Cefaleia na Infncia e na adolescncia HC-UNESPBotucatu
Membro do Comit de Cefaleia na Infncia da SBCefaleia
Membro da IHS e da ANS
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. MARCIO LUIZ FIGUEIREDO BALTHAZAR
Professor Departamento de Neurologia FCM UNICAMP
Ps Doutorado Laboratrio Neuroimagem UNICAMP
DR. MARCO ANTNIO ARRUDA
Neurologista da Infncia e Adolescncia
Doutor em Neurologia pela Universidade de So Paulo
Membro do comit de cefaleia na infncia da International Headache Society
DR. MARCO ANTNIO TROCOLLI CHIEIA
Coordenador do Departamento de Doena Neurnio Motor-Ela ABN
Mestre Neurologia EMPM - UNIFESP
Mdico Responsvel pelo Ambulolatrio de Neurnio Motor - UNIFESP - EPM
DR. MARCONDES CAVALCANTE FRANA JNIOR
Professor doutor do departamento de Neurologia da FCM - UNICAMP
Responsvel pelos ambulatrios de doenas neuromusculares e neurogentica do HC-UNICAMP
Coordenador do departamento cientco de neurogentica da Academia Brasileira de Neurologia
DR. MARCOS AUGUSTO STAVALE JOAQUIM
Neurocirurgio do Hospital Albert Einstein
Coordenador Associado do Curso de Ps-graduao em Neurointensivismo no Hospital Albert Einstein e
no Srio Libans de So Paulo
DR. MARCOS UNTURA FILHO
Mdico Reumatologista
Mestre em Estudos Avanados em Hidrologia Mdica- Universidade Complutense de Madri
Doutor em Hidrologia Mdica - Medicina Fsica e Reabilitao - rea Hidrologia Mdica Universidade
Complutense de Madri- Espanha.
DRA. MARGARIDA DE SOUZA NEVES
Doutora em Histria pela Universidad Complutense (Universidade de Madri, Espanha)
Professora Emrita do Departamento de Histria da PUC-Rio
Coordenadora do Ncleo de Memria da PUC-Rio
DRA. MARIA FERNANDA MENDES
Professora Doutora Assistente da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de So Paulo
Vice Coordenadora do DC de Neuroimunologia da Academia Brasileira de Neurologia
DRA. MARIA LUIZA GIRALDES DE MANREZA
Mdica Supervisora do Servio de Neurologia Infantil do HC de FMUSP
Doutora em Neurologia
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Av an os em Neur o l o gi a
DRA. MARILISA MANTOVANI GUERREIRO
Professora Titular de Neurologia Infantil da UNICAMP
Chefe do Departamento de Neurologia da UNICAMP
Chefe da disciplina de Neurologia Infantil da UNICAMP
DRA. MARINA CARDEAL
Mdica do Grupo de Medicina do Sono do Fleury
Mdica Neuropediatra da UNIFESP
DR. MARIO F. P. PERES
Mdico Neurologista
Pesquisador Hospital Albert Einstein
Professor UNIFESP
DRA. MARZIA PUCCIONI-SOHLER
Professora associada Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO)
Mdica responsvel pelo Laboratrio de Lquido Cefalorraquidiano - Universidade Federal do Rio de
Janeiro (UNIRIO)
Professora da Ps-graduao em DIP - UFRJ e da Ps-graduao em HIV/Hepatites Virais - UNIRIO
DR. MIGUEL MITNE NETO
Pesquisador e Assessor Cientco do Grupo Fleury
Pesquisador Associado Centro de Estudos Genoma Humano
DR. MOISS COHEN
Professor titular e Chefe do D.O.T. da UNIFESP
Responsvel pelo Centro da Excelncia FIFA - UNIFESP
Presidente do Conselho Mundial ISAKOS - 2011/2013
DR. NILTON LUIZ BRANCO
Mdico Neurolista
DR. NUCLIO LUIZ DE BARROS MOREIRA LEMOS
Responsvel pelo Ambulatrio de Neurodisfunes Plvicas do Departamento de Ginecologia da
UNIFESP-EPM
Presidente do Comit Cientco da International Continence Society
Presidente do Comit Cientco e de Educao da Associao Latino-Americana de Piso Plvico (ALAPP)
DR. OCTVIO MARQUES PONTES NETO
Professor do Departamento de Neurocincias e Cincias do Comportamento da Faculdade de Medicina
de Ribeiro Preto Universidade de So Paulo
Coordenador da Rede Nacional de Pesquisa em AVC - CNPq
Chefe do Setor de Neurologia Vascular e Emergncias Neurolgicas do HCFMRP-USP
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. ORESTES VICENTE FORLENZA
Professor Associado - Departamento de Psiquiatria Faculdade de Medicina da USP
Vice-diretor - Laboratrio de Neurocincias (LIM-27) - Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clnicas
FMUSP
DR. OSCAR DLEON
Mdico Anestesista
DR. OSVALDO MASSAITI TAKAYANAGUI
Professor Titular Departamento Neurocincias Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP
Diretor Clnico do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP
DR. PAULO DINIZ DA GAMA
Mestre e Doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP
Professor Assistente de Neurologia da Faculdade de Medicina da PUC-SP Campus Sorocaba
DR. PAULO HLIO MONZILLO
Coordenador ambulatrio Cefaleia da Santa Casa de So Paulo
DR. PAULO HENRIQUE FERREIRA BERTOLUCCI
Chefe do Setor de Neurologia do Comportamento - Escola Paulista de Medicina - UNIFESP
Coordenador do Instituto de Memria
DR. PAULO PUGLIA JNIOR
Mdico Neurologista do Setor de Neurorradiologia Intervencionista do Hospital das
Clnicas e do Hospital Oswaldo Cruz
DR. PEDRO SCHESTATSKY
Professor de Neurologia Faculdade Medicina UFRGS
Coordenador DC de Dor da European Neurological Society 2009 2012
Coordenador DC de Dor da ABN 2012-2014
DR. PRICLES ANDRADE MARANHO FILHO
Professor adjunto de Neurologia UFRJ (MSc., PhD)
DR. RAUL ALBERTO VALIENTE
Chefe do Servio de Neurologia do Hospital Salvalus
Neurologista da equipe de Neurologia Vascular e Neurointensivismo do Hospital So Paulo - UNIFESP
DRA. REGINA HELENA MORGANTI FORNARI CHUEIRE
Presidente de Associao Brasileira de Medicina Fsica e Reabilitao (ABMFR)
Diretora do Instituto de Reabilitao Lucy Montoro de So Jos do Rio Preto
Professora Assistente da Faculdade de Medicina de S Jos do Rio Preto (FAMERP)
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. RENATO ADAM MENDONA
Doutor de Neurorradiologia DASA - So Paulo
Doutor em Cincias pela UNICEF
Diretor Cientco da SPR - Sociedade Paulista de Radiologia
DR. RENATO ANGHINAH
Professor Livre Docente do Departamento de Neurologia da FMUSP
Chefe do Servio de Reabilitao Cognitiva Ps TCE HC-FMUSP
DR. RICARDO GHELMAN
Chefe do Ambulatrio de Antroposoa e Sade do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da
UNIFESP
Ps doutorando do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP
Doutorado pelo Departamento de Obstetrcia da UNIFESP
DR. RICARDO NITRINI
Professor titular de Neurologia FMUSP
Coordenador do Programa de Ps-graduao em Neurologia da FMUSP
Coordenador do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento do Hospital das Clnicas FMUSP
DR. RICARDO TABACH
Pesquisador do CEBRID Centro Brasileiro de Informaes Psicotrpicas -UNIFESP
Membro do NUMEPI Ncleo de Medicina e Praticas Integrativas UNIFESP
Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro - UNISA
DR. ROBERTO DIAS BATISTA PEREIRA
Doutorando e Mestre pelo Departamento de Neurologia/Neurocirurgia Da UNIFESP/EPM Fisioterapeuta
Especialista em Reabilitao Neurolgica pelo Setor de Investigao em Doenas Neuromusculares da
UNIFESP/EPM
Vice-Presidente Da Abrela (2004 - 2007)
DR. ROBERTO MAGALHES CARNEIRO DE OLIVEIRA
Mestre em Neurologia pela UNIFESP
Coordenador da Neurologia do Hospital Alemo Oswaldo Cruz
Coordenador Mdico da Telemedicina do Hospital Alemo Oswaldo Cruz
DR. RODRIGO BAZAN
Docente da Neurologia da Unesp -Botucatu
Responsvel pelo setor de doenas cerebrovasculares da Unesp - Botucatu
Responsvel Pelo Setor De Neurossonologia Da UNESP- Botucatu
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Av an os em Neur o l o gi a
DR. RODRIGO RIZEK SCHULTZ
Coordenador do Ambulatrio de Demncia Grave do Setor de Neurologia do Comportamento da
Universidade Federal de So Paulo UNIFESP
Neurologista do Instituto da Memria - Ncleo de Envelhecimento Cerebral / NUDEC - UNIFESP
Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro
DR. ROGRIO ADAS AYRES DE OLIVEIRA
Neurologista e Mestre em Medicina pela Universidade de So Paulo
Membro do Centro de Dor da Clinica Neurologica do HCFMUSP
DR. ROMEU CARILLO JNIOR
Mdico responsvel pela Clnica de Homeopatia do Hospital do Servidor Pblico Municipal de So Paulo
Coordenador de Pesquisa da Associao Brasileira de Reciclagem e Assistncia em Homeopatia na
Universidade Federal Fluminense e UNIFESP
Docente e Orientador dos Cursos de ps-graduao da ABRAH
DR. RONALDO ABRAHAM
Doutor em Cincias, rea de Neurologia, pela Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
Professor Assistente do Departamento de Medicina da Universidade de Taubat
DRA. ROSA HASAN
Mdica Neurologista, membro titular da ABM
Mdica assistente do Servio de Neurosiologia Clnica do Instituto de Psiquiatria do HCFMUSP e
coordenadora do ambulatrio de sono da mesma instituio
DR. RUBENS JOS GAGLIARDI
Presidente da Academia Brasileira de Neurologia
DR. RUBENS REIMO
Mdico Neurologista
DRA. SAMIRA APSTOLOS
Mdica Neurologista
DR. SAULO NARDY NADER
Neurologista colaborador do Grupo de Distrbios Vestibulares e do Equilbrio e do Grupo de
Interconsultas em Neurologia do HCFMUSP
Coordenador da Neurologia do Hospital Geral de Pirajussara/SPDM
DR. SERGIO LUIS BLAY
Professor associado do Departamento de Psiquiatria da UNIFESP
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Av an os em Neur o l o gi a
DRA. SHEILA INGHAM
Mdica Fisiatra da Escola Paulista de Medicina e da AACD
Mdica Fisiatra do Hospital do Corao
DRA. SIMONE APPENZELLER
Professora associada, livre docente da disciplina de Reumatologia da UNICAMP
Diretora cientica da Sociedade Paulista de Reumatologia
DRA. SISSY VELOSO FONTES
Professora Aliada do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP
Coordenadora do Ambulatrio do Programa de Extenso e do Curso de Especializao em Cuidados
Integrativos do Setor de Investigao em Doenas Neuromusculares da UNIFESP
Fisioterapeuta e Professora de Educao Fsica
DRA. SONIA MARIA CSAR DE AZEVEDO SILVA
Chefe do Ambulatrio de Transtornos do Movimento do Hospital do Sevidor Pblico Estadual de So
Paulo
Doutora em Neurologia pela UNIFESP
Mdica Assistente do Departamento de Neurologia Neurocirurgia da UNIFESP
DRA. SONIA MARIA DOZZI BRUCKI
Professora Livre Docente Neurologia FMUSP
Co-coordenadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento FMUSP
Responsvel pelo Ambulatrio de Neurologia da Cognio do Hospital Santa Marcelina
DRA. STELLA MARCIA AZEVEDO TAVARES
Mdica do Laboratrio de Sono do Instituto de Psiquiatria do HC-FMUSP
Mdica do Laboratrio de Sono do Hospital Israelita Albert Einstein
DRA. SUZANA M. F. MALHEIROS
Mdica assistente Setor de Neuro-oncologia UNIFESP
Consultora do Programa de Neuro-oncologia HIAE
DR. TARSO ADONI
Diretor tcnico do Centro de Esclerose Mltipla Srio Libans
Assistente Doutor do Departamento de Neurologia da FMUSP
DRA. THAS RODRIGUES VILLA
Professora do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP
Chefe do Setor de Cefaleias da UNIFESP
Chefe do Comit de Cefaleias na Infncia da Sociedade Brasileira de Cefaleias
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Av an os em Neur o l o gi a
DRA. UMBERTINA CONTI REED
Professora titular da Disciplina de Neurologia Infantil do Departamento de Neurologia da Universidade de
So Paulo
Diretor Tcnico do Servio de Neurologia Infantil da Diviso de Clnica Neurolgica do Hospital das
Clnicas da FMUSP
Chefe do Ambulatrio de Doenas Neuromusculares do HCFMUSP
DR. VERIANO ALEXANDRE
Neurologista do Centro de Cirurgia de Epilepsia do HCRP-USP
Doutorado na USP com estgio na Universidade de Pavia, Italia
Ps-Doutorado na Universidade de Lyon, Frana
DR. WAGNER MAUAD AVELAR
Mdico Assistente do Grupo Neurologia Vascular - Departamento de Neurologia - UNICAMP
Fellowship em Neurologia Vascular - Hospital Vall DHebron - Barcelona
Doutorado em Fisiopatologia Mdica pela Faculdade Cincias Mdicas UNICAMP
DR. WELLINGTON LIMA FLORES
Mdico colaborador do Ambulatrio de Doenas Neuroinfecciosas do Hospital das Clnicas FMUSP
Mdico assistente do Laboratrio de Neuro Diagnsticos Spina Frana
DR. WILSON LUIZ SANVITO
Professor Titular e Livre Docente de Neurologia da Faculdade de Cincias
Mdicas da Santa Casa de So Paulo
DR. WILSON MARQUES JNIOR
Professor Titular Neurologia da FMRP-USP
DRA. YARA DADALTI FRAGOSO
Professora Titular De Neurologia Da UNIMES
Neurocientista Snior Da Universidade De Aberdeen, Esccia
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NDICE
PALESTRAS
A Aura Migranosa como Inspirao para as Artes.................................................................... 37
Alternative Therapies for Refractory Epilepsy ........................................................................... 38
Neuropatias Vasculticas Aspectos Macroscpicos e Microscpicos ........................................ 41
Apresentaes Tpicas e Atpicas de Neuromielite ptica ........................................................ 43
Astrcitos, Oligodendrcitos e Neurnios na Esclerose Mltipla .............................................. 45
Avaliao Clnica do Equilbrio e Correlao com as Doenas Neurolgicas........................... 47
Avaliao e Signicado dos Diferentes Tipos de Nistagmo ...................................................... 49
Avaliao Semiolgica da Motricidade Reexa......................................................................... 52
Acidente Vascular Cerebral Criptognico .................................................................................. 53
Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral Isqumico .................................... 57
Biomarcadores em Doenas Paraneoplsicas: Quando Pedir, Quais Solicitar e o Que Esperar 62
Bloqueios Nervosos em Cefaleia: Quando, Onde e Quanto? ................................................... 64
Cognio nas Doenas Neuroimunes ....................................................................................... 66
Comunicao Alternativa nas Afasias ....................................................................................... 67
Conceitos Bsicos no Tratamento da Epilepsia em Crianas e Adolescentes ....................... 69
Semiologia da Somatizao ..................................................................................................... 71
Diagnstico e Tratamento da Dor Complexa Regional ............................................................. 73
Diagnstico e Tratamento das Distonias ................................................................................... 75
Dor Miofascial: Fisiopatologia e Tratamento ............................................................................. 77
Dor Neuroptica: Clnica, Aplicao de Questionrios e Testes Quantitativos ......................... 79
ELA: Aprendendo com os Ensaios Clnicos .............................................................................. 82
Encefalites Autoimunes ............................................................................................................. 86
Epidemiologia das Doenas Neuroimunes................................................................................ 88
Estudos Clnicos em Doenas Neuromusculares ..................................................................... 90
Fibromialgia. Fisiopatologia Central e Tratamento .................................................................... 92
Gentica das Epilepsias ............................................................................................................ 95
Hiepertenso Intracraniana Idioptica: Controvrsia no Diagnstico e Tratamento ................. 98
Tontura? Identicao Clnica dos Diferentes Tipos.................................................................. 100
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PSTERES
Por Que Isso No Esclerose Mltipla: Uma Abordagem Baseada em Casos ..................164
Desenvolvimento Cognitivo em Pacientes com Dor Crnica ...............................................165
Estimulao Transcraniana por Corrente Contnua no Tratamento da Fibromialgia
(Acompanhamento de Longo Prazo). ..................................................................................167
A Inuncia do Biofeedback Eletromiogrco para o Tratamento da Insnia ......................168
Demncia Rapidamente Progressiva com Parkinsonismo Atpico:
Rara Apresentao Doena de Erdheim-Chester ...............................................................169
Xantomatose Cerebrotendnea se Apresentando com Fentipo Complexo
de Doena do Neurnio Motor Inferior ................................................................................174
Ataxias Cerebelares No-Progressivas e Leso Cerebelar Aguda
Prvia Indeterminada: Uma Condio Clnica Misteriosa ....................................................178
Pers Clnico e Epidemiolgico das Mielopatias No-Traumticas
de um Hospital Tercirio de Referncia no Brasil.................................................................182
Estudo do Sono em Pacientes com Ataxia Espino Cerebelar Tipo 6 ...................................188
Qualidade de Vida em Pacientes com Ataxia Espino Cerebelar Tipo 6 ...............................189
Sndrome Pres com Envolvimento Medular: uma Causa Reversvel
de Mielopatia Transversa Longitudinalmente Extensa .........................................................191
Mielite Transversa Longitudinalmente Extensa em um Paciente com Cadasil ....................195
Novas Perspectivas para o Tratamento da Insnia e a Relao
com o Desempenho Laboral. ..............................................................................................198
Neuropatia Oftalmoplgica Dolorosa Recorrente: Alm da Corticoterapia ..........................199
Teleneurologia como Ferramenta para Melhorar a Qualidade
da Assistncia Mdica de Pacientes com Distrbios Neurolgicos Agudos ........................200
Disseco Arterial Intracraniana de Circulao Posterior e
Tratamento Trombolitico: Relato de Trs Casos ..................................................................201
Sndrome de Churg-Strauss e o Sistema Nervoso Perifrico:
A Importncia do Diagnstico Precoce ................................................................................202
Estudo do Gnero de Maior Acometimento pelo Acidente Vascular Cerebral. ....................203
Volumetric Analysis Of Hippocampal Subelds In Mesial Temporal Lobe Epilepsy:
Evidence Of Bilateral Disease In Patients With Left Hippocampal Sclerosis .......................205
AVEi e Fibrilao Atrial: sua Relao e Prevalncia em um Estudo Retrospectivo
de 2008-2012 .......................................................................................................................207
Estudo Clnico Randomizado da Efetividade da Avaliao Nutricional
em Pacientes Adultos com AVE Prvio ................................................................................208
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PALESTRAS
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Nistagmo
bifsico
x
pendular.
O nistagmo bifsico composto de duas fases: uma fase lenta de origem
vestibular ou motor-ocular e uma fase rpida (uma sacada de correo). Como
a fase rpida clinicamente mais evidente, por conveno se diz que o
nistagmo bate na direo da fase rpida. O nistagmo pendular por sua vez, se
caracteriza por duas fases de mesma velocidade e o registro deste tipo de
nistagmo tem uma forma sinusoidal. O nistagmo pendular tem mecanismos e
etiologias especficos: diminuio da acuidade visual (como na esclerose
mltipla), tremor oculopalatal, leses agudas de tronco enceflico, doena de
Whipple, degenerao espinocerebelar e nistagmo congnito.
A seguir sero comentadas formas de nistagmo bifsico.
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Nistagmo
evocado
pelo
olhar
nistagmo
do
olhar
extremo
Nistagmo vertical
O nistagmo vertical pode ser vertical para baixo (downbeat) ou para cima
(upbeat). O nistagmo downbeat pode ser ausente na posio primria e
presente apenas ao se solicitar que o paciente olhe para os lados ou para
baixo. importante notar que ao olhar para os lados o nistagmo pode adquirir
uma direo diagonal. Ao deitar o paciente o nistagmo pode aumentar ou
inverter. Muitas veze est associado a outras alteraes cerebelares.
causado por comprometimento floculo-nodular bilateral. Nistagmo upbeat, por
sua vez muito mais raro que nistagmo upbeat, observado na posio
primria do olhar e aumenta ao olhar para cima, mas no aumenta no olhar
lateral. causado por leso de tronco enceflico comprometendo estruturas
bilateralmente: brachium conjunctivum, trato tegmental ventral, fascculo
longitudinal medial.
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Fibrilao atrial
Muitos estudos clinicos tem revelado que a FA pode ser identificada aps um AVC
mas frequentemente no diagnosticada nos primeiros dias ou semanas aps o
evento isqumico.
A FA um exemplo de causa transitria, corresponde a 10% de todos os AVC e
estima-se que seja responsvel por 50% dos AVC de causa desconhecida8,9. A FA
tem caracterstica paroxstica em 30% dos pacientes com AVC, e portanto pode
passar desapercebida em uma avaliao inicial. Devido a sua caractersticas muitas
vezes paroxstica, pode apresentar falsos negativos. Este fato tem sido confirmado
atravs de eletrocardiograma (ECG) contnuo por 7 dias para investigao de FA
paroxstica em pacientes com AVC que possuam previamente ECG e Holter de 24h
normais9. Utilizando um dispositivo de gravao prolongada event-loop recording
device - ELR, constatou-se 5,7% de FA em pacientes com investigao prvia com
ECG e Holter normais (resultado estatisticamente significante), levantando a discusso
acerca da relao entre o tempo de investigao de arritmias e a deteco do evento.
Outros procedimentos foram tambm validados para a avaliao de FA nestes casos,
como por exemplo telemetria ambulatorial mvel e monitorizao transtelefnica
ambulatorial9,10.
O estudo CRYSTAL AF11, de 2014, pesquisou possvel FA em doentes com ataque
isqumico transitrio (AIT) ou AVC criptognico por 6 e 12 meses, utilizando o
insertable cardiac monitor - ICM, um dispositivo implantado no paciente e registra o
ritmo cardaco. Este estudo demonstrou que, quando comparado a grupos controles, a
FA foi observada em 8,9% dos pacientes em 6 meses de avaliao, contra 1,4% em
pacientes controle (p<0,001), e em 12,4% dos pacientes em 12 meses de avaliao,
contra 2,0% no grupo controle (p<0,001). Fica claro a importncia de uma
investigao profunda e detalhada nestes casos.
Um possvel bio-marcador para a determinao do risco de ocorrncia de FA apos o
AVC criptognico seria a dosagem srica do peptdeo natriurtico cerebral (brain
natriuretic peptide - BNP), que se encontra alta na possibilidade de deteco da FA
durante o seguimento destes pacientes. Este achado entretanto ainda no
consensual e necessita maior comprovao.
Forame oval patente
Este outra eventualidade frequentemente associada ao AVC criptognico. Estima-se
uma prevalncia de 26% na populao geral12, parecendo ser um fator de risco em
adultos jovens.
A presena de FOP pode levar ao quadro de isquemia cerebral por diversos
mecanismos: embolia paroxstica do sistema venoso perifrico; embolizao de
trombos formados no septo atrial; embolizao de trombos formados por arritmias
paroxsticas.
A presena de FOP pode estar associada ocorrncia de aneurisma de septo atrial
(ASA), rede de Chiari, ou outros defeitos do septo atrial. A presena de FOP e sua
relao com o AVC pode ser de difcil determinao. O estudo SPARC13 sugere que a
presena de FOP isolada, ajustando-se idade e comorbidades, no seja considerada
como um fator de risco isolado para eventos cerebrovasculares; no entanto, o risco de
AVC em paciente com FOP e ASA quatro vezes maior do que nos pacientes sem
ASA. Outras caractersticas como o shunt direito-esquerdo em repouso, e a
hipermobilidade septal esto relacionadas a maior risco de AVC do que o FOP
isolado14.
At o momento, no existe consenso quanto ao tratamento do FOP; podendo ser
indicado AG, anticoagulante, fechamento por dispositivo percutneo ou fechamento
cirrgico. O tratamento clnico com varfarina ou AAS indicado como profilaxia
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Av an os em Neur o l o gi a
66
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
de
indicao
de
sinais
grficos
e
entre
outros.
As pesquisas realizadas na validao da eficincia e efetividade de um
sistema de comunicao computadorizado podem oferecer valiosos dados no
desenvolvimento de estratgias teraputicas na reabilitao de linguagem,
sensoriais e cognitivas. Seguindo estas premissas tericas, cabe o
reconhecimento dos estudos, pesquisas e prtica clnica baseada em evidncia
que sustentam a utilizao dos recursos tecnolgicos disponveis e da
Comunicao Alternativa nos processos teraputicos na reabilitao das
Afasias.
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DA
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Comit
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Ajudas
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68
Tcnicas
ATA
VII)
Av an os em Neur o l o gi a
II- TRATAMENTO
1) Quando tratar
A grande dificuldade na deciso quanto a tratar ou no tratar as epilepsias e as
crises epilpticas decorre de: efeitos das crises epilpticas sobre SNC; efeitos
colaterais dos frmacos antiepilpticos (FAE) e sua ao na epileptognese; e,
efeitos psicossociais decorrentes de um tratamento crnico e do diagnstico de
epilepsia. O tratamento contnuo pode ser evitado em situaes como as crises
sintomticas agudas, algumas epilepsias genticas e geralmente na primeira
crise epilptica.
2) Diretrizes bsicas
Monoterapia, titulao na introduo do FAE e evitar o tratamento excessivo
so regras fundamentais que valem para qualquer idade.
3)Tratamento medicamentoso
O tratamento deve visar controle das crises, sem efeitos colaterais e tima
qualidade de vida. A maioria das epilepsias na infncia pode ser controlada
com sucesso com FAE e mnimo de efeitos adversos (Tolaymat A et al, 2015)
Na infncia e adolescncia escolha do FAE deve considerar: a) a sndrome
69
Av an os em Neur o l o gi a
IV- BIBLIOGRAFIA
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SEMIOLOGIA DA SOMATIZAO
Tarso Adoni
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BIBLIOGRAFIA
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6.
74
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
DCC leva a uma melhora varivel com reduo entre 50 a 85% nos escores
nas escalas clnicas sendo que essa melhora ocorre em geral no primeiro ano
aps a implantao (Mills et al, 2014).
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76
Av an os em Neur o l o gi a
chamado
de
trigger
point.
PGs Ativos: foco de dor muscular, situado em bandas tensas, em reas onde
h queixa de dor; quando pressionado gera dor referida em reas
padronizadas. PGs Latentes: presentes em reas assintomticas. Mediante
palpao (digito-presso) ou estressores fsicos exgenos, endgenos ou
emocionais destas reas elas se tornam dolorosos (ativos) Os PG ativos tem
dor espontnea que so intensificadas com a digito-presso de um ponto j
doloroso enquanto que os latentes so ativados ou sejam revelam-se dolorosos
apenas durante a digito-presso do local. Dai a importncia e necessidade de
se procurar por pontos gatilhos musculares sempre que um paciente conta que
tem
dor
muscular
localizada.
As regies mais acometidas peo PG so o segmento ceflico ombros e a
regio lombar . No se tem uma explicao do porque essas regies so as
mais acometidas, mas possivelmente seja devido maiores sobrecargas e
maior
mobilidade.
Um importante sinal no exame clnico o sinal do pulo . Quando presente
praticamente confirma o diagnstico da dor miofascial e exclui outros tipos de
dor focal. to importante quanto presena da dor referida que um sintoma
clssico desse tipo de dor. uma contrao involuntria e sbita de todo corpo
ou parte dele quando se faz a digito-presso no local exato do ponto-gatilho,
como se o paciente reflexamente retirasse subitamente o ponto doloroso de
seu estimulo provocador. Pode no estar presente quando se faz a digitopresso
do
ponto-gatilho
Como se forma um ponto-gatilho? Uma das causas, e a principal, de
formao dos PGs so os micro traumatismos ou sobrecargas em pontos
restritos de um musculo. Em geral isto ocorre por sobrecarga desses pontos
quando da manuteno de postura errada ou movimentos repetitivos cujo fulcro
do movimento/sobrecarga uma regio restrita de um musculo. Com isso,
aps leso, sangue ou material extracelular resulta em limitao do movimento
e aderncias, reflexamente, agrava-se a condio inicial de tenso muscular
localizada, e estmulos nociceptivos assim produzidos acionam os nociceptores
musculares atravs da liberao de substncia P,
peptdeo do gene
relacionado calcitonina, etc., gerando inflamao e dor crnicas. Outra
hiptese de que a sobrecarga funcional de pontos restritos musculares gere
uma crise energtica que aumenta a sobrecarga funcional com consequente
formao
de
ponto-gatilho.
Migranosos tem dor miofascial e o nmero desses pontos-gatilho
proporcional a gravidade da sndrome migranosa. Calandre relatou que 93,9%
77
Av an os em Neur o l o gi a
dos migranosos tinham trigger points enquanto que nos controles apenas 9%
os apresentavam (P < 0.0001). O nmero de trigger points encontrado estava
relacionado com frequncia e a durao da doena (P < 0.0001). Foi verificado
ainda que em 30% dos pacientes provocou-se uma crise migranosa logo aps
a digito-presso do trigger point e em 15,3% deles foi provocado tambm
alodinia local. Discute-se que a presena dos trigger points seria um
desencadeante das migrneas ou apenas a consequncia das crises
migranosas. O tratamento dos trigger points melhora a quadro cefalitrico.
Qual tratamento mdico por ajudar um paciente com dor miofascial?
A - AINEs
B - Analgsicos e relaxantes musculares
C - Infiltraes nos trigger-points
D - Antidepressivos tricclicos
E- Gabapentina
Na verdade os tratamentos mdicos so sintomticos. Os AINEs e analgsicos
e relaxantes musculares poderiam ajudar temporariamente o paciente, mas as
infiltraes so mais eficazes e a durao do efeito mais longo. As infiltraes
mais utilizadas so o agulhamento seco, no qual introduzida uma agulha
comum de injeo no trigger-point e faz-se varias penetraes e retiradas da
agulha nesse ponto de dor. Outros preferem injeo de anestsicos locais nos
trigger-points. Mas qualquer que seja o tratamento mdico ele sintomtico e
transitrio, assim os pacientes devem ser encaminhados para o tratamento da
causa
do
problema.
O tratamento causal ser correo de posturas, equilibrar as sobrecargas de
forma que ela seja exercida igualmente em todos os msculos envolvidos (e
no em pontos da massa muscular) num movimento ou postura, rever posies
de dormir, ver TV, trabalhar etc. Assim sendo, o tratamento de um trigger
point na regio cervical de uma pessoa poder ser to somente mudar o tipo
de calado. Os tratamentos causais em geral requerem atuao de uma equipe
multidisciplinar.
REFERNCIAS
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78
Av an os em Neur o l o gi a
DOR
NEUROPTICA:
CLNICA,
APLICAO
QUESTIONRIOS E TESTES QUANTITATIVOS.
DE
Pedro Schestatsky
Identificar a dor neuroptica na prtica clnica uma tarefa difcil. A
sensao dolorosa no pode ser mensurada objetivamente, no existindo
ainda um consenso universal para o diagnstico da dor neuroptica.
Entretanto, o quadro clinico e os testes quantitativos podem auxiliar neste
processo.
Quadro clnico
Os fenmenos positivos da dor neuroptica podem apresentar-se de forma
espontnea ou evocada, em vrias combinaes, tais como: 1) Alodnia: uma
manifestao comum, definida como dor devida a um estmulo incapaz de provocar dor em situaes normais; 2) Hiperalgesia: sensao dolorosa de
intensidade anormal aps um estmulo nocivo e representa uma resposta
exagerada a uma determinada modalidade de estmulo (p. ex. hiperalgesia
trmica); 3) Hiperpatia: reao dolorosa aumentada a estmulos repetitivos
sublimiares ou ps-sensaes dolorosas prolongadas; 4) Hiperatividade
autonmica: Fluxo sangneo, temperatura cutnea e sudorese podem estar
todos aumentados ou diminudos, variando conforme o paciente. Alteraes
trficas
so
sinais
tardios
de
disfuno
autonmica.
Os pacientes com dor neuroptica apresentam queixas mltiplas e complexas.
Diferente da dor nociceptiva, h uma pobreza de descritores verbais para
caracterizao da dor neuroptica. A maioria deles tenta descrever seus
sintomas mediante o recurso da analogia ( como se fosse um...). Tais
queixas se dividem em dores espontneas (aquelas que aparecem sem
nenhum estmulo detectvel) e dores evocadas (respostas anormais ao
estmulo). As dores espontneas, por sua vez, podem ser contnuas ou
paroxsticas.
Existem vrias escalas disponveis na literatura para qualificar e quantificar a
DN. Mais recentemente a escala de Leeds Assessment of Neuropathic
symptoms and signs (LANSS) vem sendo utilizada como indicador de um
processo doloroso de predomnio neuroptico vs. nociceptivo j validada para a
lngua brasileira.
Testes quantitativos
O teste de quantificao sensitiva (TQS) para temperatura e dor avalia toda a
via nociceptiva, desde o receptor trmico at a manifestao verbal do
paciente, atravs da determinao dos limiares para diferentes sensaes.
Atravs de um termodo colocado sobre a pele da regio afetada do paciente,
se aumenta lentamente a temperatura (1 a 4C/s) at que o paciente aperta um
boto no exato em que sente uma determinada sensao, determinando quatro
limiares trmicos: de frio, dor por frio, calor e dor por calor. Em seguida, o
mesmo procedimento realizado na rea contralateral, para comparo entre
os
lados.
Eletroneuromiografia: apesar de no avaliar diretamente a funo das fibras
pe- quenas, achados anormais podem sugerir que alm das fibras grossas, as
fibras pequenas podem estar lesionadas ou estejam em disfuno. Por
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ELA:
APRENDENDO
Gabriel Lima
COM
OS
ENSAIOS
CLNICOS
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ENCEFALITES AUTOIMUNES
Maria Fernanda Mendes
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Av an os em Neur o l o gi a
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Av an os em Neur o l o gi a
Fisiopatologia
A fisiopatologia da SFM no est completamente definida, mas um nmero de
distrbios
neurossensoriais,
neuroendcrinos
e
relacionados
a
neurotransmissores, assim como predisposio gentica, tm sido implicados
em sua causa.
Alteraes Clnicas
Av an os em Neur o l o gi a
Critrios Diagnsticos
Os presentes critrios para o diagnstico de Fibromialgia so os estabelecidos
pelo American College of Rheumatology Committee em 1990:
1) Histria de dor generalizada (envolvendo os 4 membros e o tronco) por
pelo menos 3 meses de durao, e:
2) Sensibilidade palpao digital (com uma presso de 4 kg) em pelo
menos 11 de 18 (9 simtricos) pontos pr-determinados do corpo,
chamados tender points (pontos dolorosos). Um tender point
definido como um ponto de intensa sensibilidade em tecidos moles, em
contraste com os trigger points (pontos gatilho) da Sndrome Dolorosa
Miofascial.
Diagnstico e Tratamento
Av an os em Neur o l o gi a
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Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
epilepsia descritos para epilepsia na literatura, tais como o BRD2 para epilepsia
mioclnica juvenil (EMJ)10 e ME2 para diferentes epilepsias generalizadas
idiopticas (EGIs)11, que no esto includos na tabela 1. Esses genes foram
implicados por estudo de ligao gentica, seguidos de anlise de associao,
porm ainda no foram relatados estudos de mutaes causais, ou de
variantes funcionais identificadas confirmando os resultados prvios. Apesar de
h muito tempo ter-se observado a presena de um componetente gentico
nas epilepsias generalizadas idiopticas (EGI ou na nomenclatura atualmetne
proposta epilepsias generalizadas genticas), apenas poucos casos tiveram
sua etiologia gentica determinada (Tabela 1). As EGIs abrangem vrios
fentipos de crises comuns, incluindo classicamente: epilepsia ausncia da
infncia (EAI), epilepsia ausncia juvenil, epilepsia mioclnica juvenil (EMJ) e
epilepsia com crises tnico-clnicas generalizadas ao despertar. Nessas
epilepsias, as caractersticas das sndromes se sobrepem e, alm disso,
diferentes EGIs ocorrem na mesma famlia, dificultando os estudos genticos.
O padro completo de herana gentica nas EGIs sugere uma interao de
vrios genes de susceptibilidade, de tal forma que polimorfismos em diferentes
genes de susceptibilidade contribuiriam de forma aditiva para o fentipo final11.
Desta forma, apesar de muitos loci terem sidos identificados, poucos genes
foram descritos como causa das EGIs. Um desses genes o GABRA1, que foi
encontrado alterado em indivduos com EMJ em uma famlia francocanadense12. Entretanto, aps mais de dez anos, apenas um outro grupo
encontrou mutao nesse gene em um menino com EAI13, reforando a
hiptese de que os diferentes fentipos das EGIs compartilham uma base
gentica comum. Diferente das EGIs as epilepsias infantil familiar benigna,
neonatal familiar benigna e neonatal-infantil familiar benigna so sndromes
que diferem fenotpica e geneticamente (Tabela 1). Em 2012 foram descritas
mutaes no gene PRRT2 em 14 (82%) de 17 famlias estudadas com
epilepsia infantil familiar benigna14. Durante o ano de 2012, mais de 20 artigos
sobre PRRT2 em epilepsias infantis foram publicados, destacando a
importncia desse gene nas epilepsias infantis15. Um outro gene que tem
grande importncia nas epilepsias genticas o gene SCN1A (OMIM
#182389). Mutaes nesse gene podem causar um espectro de distrbios, que
vo desde incio precoce de crises febris isoladas a epilepsia 3 generalizada
com crises febris plus (GEFs+), que se caracteriza por pacientes com
convulses febris, que geralmente tm incio entre 6 meses e 4 anos, que
continuam a ter vrios tipos de crises febris e no febris, alm da idade
esperada para a remisso de crises nos quadros benignos de crises febris da
infncia. No entanto, mutaoes em SCN1A tambm foram descritas em
pacientes com sndrome de Dravet, ou epilepsia mioclnica grave da infncia,
sendo esse o fentipo mais grave associada a mutaes nesse gene. (Tabela
1). Mutaes em heterozigoze foram encontradas em 70-80% dos casos de
Dravet, dessas mutaes, 95% so de novo (mutao no encotrada nos pais
do indivduo afetado), o que explica a baixa recorrncia familar da S. Dravet16.
Mutaes em genes especficos tambm foram identificadas em sndromes de
epilepsia sintomticas, onde as crises so um sintoma de uma doena mais
amplamente distribudas no sistema nervoso central, tais como nas
malformaes do desenvolvimento cortical e nas epilepsias mioclnicas
progressivas.
Consideraes finais
96
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So descritos abaixo:
U.
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Romeu Carillo Junior
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MENINGITES CRNICAS
Osvaldo M. Takayanagui
A meningite crnica definida como a persistncia de pleocitose no lquido
cefalorraquiano (LCR) por perodo superior a 4 semanas, sem resoluo
espontnea. As manifestaes clnicas incluem cefaleia, febre, rigidez de nuca,
alterao do nvel de conscincia, sinais localizatrios e crises epilpticas. No
raro o envolvimento de nervos cranianos. O LCR revela pleocitose
linfomonocitria, hiperproteinorraquia e glicorraquia varivel.
Representa menos de 10% de todos os casos de meningite (Coyle PK 2000).
A meningite crnica uma sndrome altamente complexa pela ampla variedade
de causas e de mecanismos fisiopatolgicos e, mesmo aps intensa
investigao, cerca de 1/3 dos casos permanecem sem um diagnstico
etiolgico (Coyle 2000; Colombe B et al. 2003; Helbok R et al. 2009). As
causas de meningite crnica so mltiplas, podendo ser divididas em 3
categorias: infecciosa, inflamatria e neoplsica.
A investigao etiolgica deve compreender anamnese detalhada, exames
clnico e neurolgico precisos, neuroimagem e exames laboratoriais,
requerendo, preferencialmente, uma abordagem interdisciplinar. O exame do
LCR pode esclarecer a causa por meio de diferentes tcnicas:pesquisa direta
do agente infeccioso, culturas, provas imunolgicas para deteco de
antgenos ou de anticorpos, testes de biologia molecular, pesquisa de invaso
carcinomatosa, etc. (Cohen 2005; Broucker et al. 2011).
A investigao laboratorial deve incluir tambm a avaliao da condio
imunolgica do paciente, especialmente a imunodeficincia pela infeco pelo
HIV.
As principais causas infecciosas de meningite crnica so: tuberculose,
criptococose, aspergilose, sfilis e cisticercose. Em muitos pacientes, a suspeita
de meningite tuberculosa no pode ser descartada pelo baixo nvel de
sensibilidade dos testes laboratoriais para Mycobacterium tuberculosis.Nessa
situao, o tratamento especfico deve ser prontamente institudo, mesmo
empiricamente, pois a demora est claramente vinculada a um desfecho
desfavorvel (Cohen 2005; Gisberg et al. 2008; Zunt JR et al. 2012; Baldwin KJ
et al. 2014).
O envolvimento do sistema nervoso central pode ocorrer com qualquer doena
autoimune, incluindo sarcoidose, lpus eritematoso sistmico, doena de
Behet e vasculite. Nos casos de suspeita de meningite autoimune, de
grande importncia a avaliao criteriosa para excluso de doenas infecciosas
ou neoplsicas previamente administrao de corticosteroides ou de
medicamentos imunosupressores (Baldwin et al. 2014).
A carcinomatose leptomenngea ou meningite carcinomatosa definida como
infiltrao maligna das leptomeninges e mais comumente associada a
doenas hematolgicas. Contudo, tumores slidos e neoplasias primrias do
sistema nervoso podem infiltrar a leptomeninge em 5% dos casos (Baldwin et
al. 2014).
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aliviar mas a dor persiste ao acordar, esses episdios ocorrem vrias vezes na semana.
Em adio a essa dor o adolescente revela uma dor continua nas 24 horas do dia que
apresentam flutuao de intensidade com piora pela manh e tarde, aps a escola,
com caractersticas semelhantes primeira mas de menor intensidade, alguns
descrevem uma dor semelhante a CTT.
A MC costuma estar associada a diversos outros distrbios, incluindo:
depresso, ansiedade, fadiga, dor miofascial, distrbios do sono/ronco, dificuldade de
concentrao e distrbios gastrointestinais.1
O diagnstico fundamenta-se nas caractersticas, no depende de nenhum
teste especfico, devemos descartar causas secundrias, quando houver presena
de sinais de alerta solicitar exames complementares direcionados( sorolgicos,
neuroimagem, etc...).
Em relao ao manejo da dor devemos tratar os componentes e remover se
for o caso o uso abusivo de analgsico, para a crise: antiinflamatrios, triptanos,
ergotaminas, antiemticos at 2xx/semana. Orientar a modificao de hbitos de
vida (ingesta de cafena, refeies regulares, gua, sono regular, evitar
deflagradores oriundos da alimentao, bem como o estresse, lcool, tabagismo.
A introduo de profilticos (anlogos da migrnea episdica- regime
individual): -bloqueadores, bloqueadores do canal de clcio,antidepressivos
tricclicos/fluoxetina,anticonvulsivantes: topiramato, cido valprico, gabapentina,
outros suplementos vitamnicos(menor evidncia em prol de seu uso).
Ter uma viso multidisciplinar, solicitar avaliao psicolgica e/ou psiquitrica,
fazer abordagem com terapia fsica e biocomportamental, se for o caso.1
Existe pouca literatura em relao ao prognstico na adolescncia quanto a
CCD, Lewis e col.5 reportaram um seguimento de 6 meses em 39 adolescentes com
13 anos que evidenciaram uma reduo de 75% da freqncia da dor e 1/3 90%
de melhora em 6 meses de seguimento. Vrios agentes foram empregados:
amitriptilina, amitriptilina com naproxeno e topiramato proveu os melhores
resultados.5
Bibliografia:
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Diagnstico:
O diagnstico da NC baseado fortemente nos exames de imagem e no
exame do lquido cefalorraquiano (LCR). Dentre os exames de imagem, a
tomografia computadorizada (TC) crnio-enceflica permite demonstrar com
nitidez as calcificaes, e menos nitidamente as demais formas evolutivas do
parasita. Por sua mais ampla disponibilidade e menor custo, ainda se presta
para o diagnstico e acompanhamento destes pacientes. A ressonncia
magntica (RM) enceflica torna mais evidente a forma vesicular e as formas
transicionais do parasita. A deteco de cistos intraventriculares ou no espao
menngeo impe alguma dificuldade diagnstica; a utilizao de uma sequncia
tridimensional pesada em T2 ultrarrpida (CISS), permite melhor visualizao
da fina parede do cisto definindo melhor sua presena e seus limites.10,11 De
qualquer forma, os achados de imagem esto entre os dados mais importantes
nos atuais critrios diagnstico da NC.12 A anlise do LCR ainda se mostra
uma importante ferramenta no diagnstico da NC, podendo demonstrar, j no
exame quimiocitolgico, pleocitose, eosinofilorraquia e hiperproteinorraquia.
Alguns testes imunodiagnsticos que detectam anticorpos contra o cisticerco,
como a reao de fixao do complemento, a reao de imunofluorescncia
indireta, hemaglutinao passiva e teste de ELISA (enzyme linked
immunosorbent assay) ampliam a acurcia deste exame, assim como a
deteco de antgenos do cisticerco.13,14
Tratamento:
sempre importante lembrar que o tratamento da NC parte de estratgias
adequadas de preveno ao complexo tenase-cisticercose. Duas drogas
parasiticidas tem sido utilizadas com reconhecida eficcia: o albendazol e o
praziquantel. Alm do custo mais baixo, a primeira delas tem sido descrita
como mais eficaz, o que faz dela a droga mais utilizada atualmente. A dose
recomendada de Albendazole de 15 mg/kg/dia num perodo mdio de 7 dias;
cistos nicos podem ser tratados por perodos menores (3 dias).1,2,11 O uso
conjugado dos dois parasiticidas foi recentemente testado, concluindo-se que
esta associao aumenta o efeito parasiticida de ambas as drogas, sem
aumento dos efeitos colaterais.15 Dentre as drogas sintomticas, destaque
maior dado s drogas antiinflamatrias e s drogas antiepilpticas. Os
corticosterides tm sido largamente utilizados no tratamento da NC, e muitas
vezes seu uso mais importante at que o tratamento parasiticida. Nas
aracnoidites e nas formas encefalticas no existe dvida quanto sua maior
importncia. Nas formas parenquimatosas, quanto maior o nmero de cistos,
maior ser sua necessidade. Recomenda-se o seu uso concomitante aos
parasiticidas, pelo menos nos 3 primeiros dias de tratamento. Visando reduzir
os efeitos colaterais de longo prazo que os esterides podem provocar,
recomenda-se o uso de Dexclorfeniramina em seu lugar.15 O tratamento
cirrgico para a NC se impe num nmero considervel de casos,
especialmente naqueles que evoluem com hipertenso intracraniana. A
derivao ventrculo-peritoneal, exrese de cistos intraventriculares por via
endoscpica e resseco de cistos gigantes so as cirurgias mais
frequentemente utilizadas.16
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COMPUTADORIZADA
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ESPORTE E ELA
Roberto Dias B. Pereira
A Esclerose Lateral Amiotrfica (ELA) uma desordem
neurodegenerativa devastadora que resulta na morte seletiva dos neurnios
motores do sistema nervoso central. Esta degenerao progressiva dos
neurnios motores, leva morte do paciente em mdia de trs a cinco anos
aps o incio da doena. A ELA caracterizada por paralisia progressiva
marcada por sinais de comprometimento do neurnio motor superior (clnus e
sinal de Babinski) e do neurnio motor inferior (atrofia, fasciculaes). a
forma mais comum das doenas do neurnio motor (DNM) e, costuma ser o
termo utilizado indistintamente para as outras formas de DNM.
Embora a ELA seja considerada uma doena de incidncia rara, afeta
cerca de 2 a 3 casos para cada 100.000 pessoas/ano. O sexo masculino
mais comprometido que o feminino na proporo de 2:1, sendo a etnia branca
mais afetada que a negra. A mdia de idade do incio dos primeiros sintomas
est entre a quinta e sexta dcada de vida. A sobrevivncia, em mdia, dos
pacientes de 3 a 5 anos, quando h o envolvimento bulbar, a expectativa de
vida diminui (de 6 meses a 3 anos). Cerca de 10% de todos os casos de ELA,
apresentam alteraes de ordem gentica.
A causa para a ELA no totalmente esclarecida. Os trabalhos
epidemiolgicos e os experimentos com modelos animais, tm permitido
concluir que a doena est relacionada presena de algum fator gentico e
que sua expresso clnica estaria relacionada exposio desse indivduo,
geneticamente marcado, a algum fator (ou fatores) que funcionaria como
"gatilho" para o desencadeamento do processo de degenerao do
motoneurnio. Dentre os "gatilhos", destacam-se processo inflamatrio,
exposio a agentes txicos (endgenos - do prprio indivduo; ou exgenos produtos do meio ambiente) e atividade fsica. Historicamente as pesquisas
apontam uma relao entre atividade fsica e a ELA, seja na prtica profissional
esportiva, ou em atividades de esforo fsico extremo, como nos casos de exmilitares.
Historicamente, no primeiro caso descrito de ELA (Aran, 1850) j se
observava esta associao: o paciente apresentado era um palhao acrobtico.
Na dcada de 1940, nos EUA, o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig veio a
falecer com ELA, onde neste pas a doena ELA recebe o nome deste grande
esportista. Na dcada de 1960, trs jogadores profissionais de futebol
americano da National Football League (NFL) do San Francisco 49ers,
Califrnia, EUA, desenvolveram ELA e creditou-se ao inseticida usado nos
campos de futebol a causa desta associao, mas especulava-se uma possvel
relao entre ELA e Atividade Fsica. Ex-combatentes americanos da Primeira
Guerra do Golfo Prsico (1990-1991), apresentaram um risco maior de
desenvolver ELA ps-guerra.
Chi em 2005, identificou que ex-jogadores de futebol profissional na
Itlia apresentam alto risco significativo de desenvolver ELA, idade mais nova
para o incio dos sintomas, e uma predileo por meio-campistas.
Lehman em 2012, demonstrou um aumento do risco de morte por ELA e
Doena de Alzheimer entre jogadores aposentados da National Football
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Vacinao
Na ausncia de vacinao, pessoas acima de 85 anos, possuem um
risco de 50% de desenvolverem HZ. Assim, a vacinao recomendada pelo
Comit Americano de Prticas de Imunizao para pessoas acima de 60 anos
de idade, com ou sem histria de HZ. A vacina previne a NPH em 67% das
pessoas com mais de 70 anos.(1)
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Av an os em Neur o l o gi a
2 -Doena de Unverricht-Lundborg
Doena rara, com incio entre os 6 a 18 anos de idade caracteriza-se por
epilepsia, sinais neurolgicos e involuo psquica. Na epilepsia predominam
as mioclonias ocorrendo ainda crises TCG em 50% dos pacientes e mais
raramente crises de ausncia. Deve-se mutao de gens (CSTN, REPM1)
que codificam a cistatina B.
Tratamento. As crises TCG so facilmente controladas pelos FAE usados em
crises generalizadas. Para as mioclonias so indicados VPA, CLZ e
levetiracetam (LEV), em monoterapia ou associados. O TPM e a ZNS tm sido
empregados com alguma melhora (Demir et al, 2013; Italiano et al, 2013). A
LTG parece menos eficaz (Roivainen et al, 2014). A maioria dos pacientes
utiliza 2 a 4 medicamentos. importante evitar FAE que piorem crises
mioclnicas como carbamazepina (CBZ), oxcarbazepina (OXCBZ), fenitona
(PTH) e VGB.
3- Doena de Lafora
Doena rara e fatal, com idade de incio entre 6 a 19 anos, caracteriza-se por
crises epilpticas, deteriorao cognitiva e comportamental progressivas. A
etiologia autossmica recessiva deve-se mutao dos gens EPM2A e
EPM2B. Na epilepsia alm das mioclonias ocorrem crises TCG, crises
astticas e de ausncia. O diagnstico pode ser confirmado por bipsia da pele
axilar com o encontro de corpos de Lafora (agregados poliglucosam) nas
clulas sudorparas.
Tratamento- At o momento, no h tratamento eficaz no controle das crises e
capaz de melhorar o declnio cognitivo. O tratamento puramente sintomtico
utilizando-se FAE eficazes em crises generalizadas e evitando-se
medicamentos que pioram este tipo de crises. Relatos de casos com melhora
na frequncia de crises, bem como neurolgica e cognitiva tm sido descritos
aps o uso perampanel bem como de VNS . (Dirani et al. 2014; Hajnsek S et
al, 2013)
4- Epilepsia mioclnica com ragged red fiber
MERRF, uma das formas mais comuns de epilepsia mioclnica progressiva,
ocorre com incio tanto em crianas como na idade adulto jovem. Ela pode ser
espordica ou familiar sendo que alguns casos mostram clara transmisso
materna. Manifestaes tpicas incluem mioclonias, crises generalizadas e
ataxia. Alm destas, dependendo do caso, podem ocorrer distrbio cognitivo,
espasticidade, miopatia, surdez, neuropatia, atrofia ptica, cardiomiopatia,
oftalmoplegia externa e diabetes.
Tratamento No tratamento das mitocondriopatias deve-se buscar o distrbio
metablico e corrigi-lo quando possvel, O tratamento da epilepsia
sintomtico e VPA deve ser evitado, pois pode ocasionar distrbio metablico e
falncia heptica provavelmente porque reduz a captao de carnitina embora
muitos pacientes erroneamente medicados tenham utilizado-o por anos sem
maiores problemas. Para alguns LEV o FAE de escolha para o tratamento
das mioclonias da MERRF (Mancuso et al, 2006) enquanto LTG pode exercer
um efeito protetor (Arpin et al, 2009). A suplementao de carnitina pode ser
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VERTIGEM CENTRAL
Cristiana Borges Pereira
As sndromes de vertigem central so divididas no de acordo com a
etiologia, mas de acordo com o comprometimento do sistema vestibular.
Utiliza-se para tanto, a diviso do sistema vestibular em planos: frontal, vertical
e horizontal, o que corresponde direo do nistagmo, respectivamente,
nistagmo rotatrio, vertical e horizontal puro. O raciocnio por trs desta
classificao o mesmo que realizamos aps o exame neurolgico.
Classificamos as sndromes e em seguida definimos o diagnstico topogrfico.
A etiologia depender da topografia e de outros dados de histria. As
sndromes vestibulares centrais so sndromes bem definidas, com topografias
especficas. O tratamento envolve a abordagem da sndrome vestibular e da
causa da leso.
Sndrome de nistagmo downbeat
A sndrome de nistagmo downbeat se caracteriza por nistagmo vertical
para baixo no olhar primrio, muitas vezes acompanhada de ataxia cerebelar.
Nistagmo downbeat ocorre em leses bilaterais flculo-nodulares e de
paraflculo ou por leses no assoalho do IV ventrculo. As causas mais
freqentes sejam a malformao de Arnold Chiari (25%) e as degeneraes
cerebelares (20%) e que aproximadamente 30% sejam idiopticos. Outras
etiologias so: leses de fossa posterior, txica, inflamatria, infecciosa,
neoplsica,
ataxia
episdica
tipo
II
e
paraneoplsica.
Os pacientes com nistagmo downbeat no se queixam de vertigem
rotatria, pois a leso bilateral e no h desbalano direita-esquerda. As
queixas so de desequilbrio, com sensao de balanar, s vezes como uma
vertigem oscilatria. Embora o desequilbrio possa ser importante, com
freqncia a queixa mais incapacitante a oscilopsia decorrente do nistagmo
constante, presente inclusive com a fixao visual. O exame neurolgico
mostra o nistagmo downbeat na posio primria, que pode se tornar diagonal
com componente para baixo no olhar lateral, e pode inverter e bater para cima
quando o indivduo olha para cima. No exame do equilbrio esttico podem ser
observadas
oscilaes
posturais
para
frente
e
para
trs60.
O tratamento depende da doena de base, mas algumas medicaes
podem ser prescritas principalmente com o intuito de diminuir o nistagmo e a
oscilopsia. As medicaes utilizadas so: 3,4-diaminopiridina ou 4aminopiridina, gabapentina, clonazepam e baclofen.
Sndrome de nistagmo upbeat
O nistagmo upbeat caracterizado por nistagmo vertical para cima com
o olhar na posio primria e pode estar associado a ataxia. bem mais raro
que o nistagmo downbeat. O nistagmo upbeat causado por leses que
acometem brachium conjunctivum bilateral, o fascculo longitudinal medial
bilateral, ou o trato tegmental ventral. As etiologias podem ser: atrofia e
degenerao cerebelar, esclerose mltipla, processos expansivos,
encefalopatia de Wernicke, leses vasculares (isqumicas ou hemorrgicas),
intoxicao (organofosforado), efeito da nicotina, e em nosso meio
neurocisticercose.
159
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160
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Escolaridade
analfabetos
1 a 4 anos
5 a 8 anos
9 a 11 anos
12 anos
Pontuao normal
20
25
26
28
29
Av an os em Neur o l o gi a
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PSTERES
163
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diagnstico
definitivo.
Metodologia:
estudamos
nove
pacientes
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167
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avaliar
influncia
do
relaxamento
pelo
Biofeedback
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com
macrfagos
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CONCLUSES
ECD deve ser includa dentre os diagnsticos diferenciais para parkinsonismos
atpicos com sndrome demencial rapidamente progressiva, especialmente no contexto
de doena sistmica instalada com sintomas e sinais consuptivos.
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na
prtica
clnica
neurolgica,
mimetizando
sinais
de
174
Av an os em Neur o l o gi a
evidenciou:
(i)
seus
pais
primos
em
primeiro grau
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
com
elevao
secundria
leve
de
metablitos
intermedirios
(7-
177
Av an os em Neur o l o gi a
178
Av an os em Neur o l o gi a
179
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
incluindo
avaliao
para
doenas
neurometablicas
hereditrias
181
Av an os em Neur o l o gi a
incluindo
malformaes
congnitas,
mielopatias
infecciosas,
182
Av an os em Neur o l o gi a
OBJETIVOS
Descrever o perfil clnico, etiolgico e neurorradiolgico de uma grande coorte de
pacientes com mielopatias no-traumticas acompanhada em servio neurolgico de
referncia no Brasil.
METODOLOGIA
Realizou-se estudo observacional retrospectivo por meio de reviso de pronturios de
166 pacientes com suspeitas de mielopatias no-traumticas no atendimento inicial e
acompanhados no Ambulatrio de Neurologia Geral, da Universidade Federal de So
Paulo (UNIFESP), So Paulo, Brasil, no perodo entre julho de 2001 e novembro de
2012. A realizao do estudo foi aprovada pelo Comit de tica em Pesquisa de nossa
instituio. Todos os pacientes foram acompanhados por perodo mnimo de 2 anos e
submetidos a avaliaes clnica, laboratoriais, neurorradiolgica e gentica. Os
critrios de incluso envolveram pacientes de qualquer idade ou gnero, que
apresentavam no exame clnico inicial um ou mais sinais sugestivos de possvel
mielopatia:
disfuno
esfincteriana,
paraparesia,
tetraparesia,
nvel
sensitivo,
(European-Myelopathy Score/EMS,
Cooper-Myelopathy Score/CMS,
183
Av an os em Neur o l o gi a
fecal
comprometimento
foi
observada
esfincteriano
foi
em
menos
mais
de
comum
10%
em
dos
casos.
Duplo
mielorradiculopatia
184
Av an os em Neur o l o gi a
185
Av an os em Neur o l o gi a
186
Av an os em Neur o l o gi a
187
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
189
Av an os em Neur o l o gi a
190
Av an os em Neur o l o gi a
sndrome
confusional
aguda,
crises
epilpticas
tnico-clnicas
191
Av an os em Neur o l o gi a
192
Av an os em Neur o l o gi a
193
Av an os em Neur o l o gi a
194
Av an os em Neur o l o gi a
aposentado,
trabalhou
como
padeiro
195
(Ensino
Fundamental
Av an os em Neur o l o gi a
196
Av an os em Neur o l o gi a
197
Av an os em Neur o l o gi a
COM
DESEMPENHO
LABORAL.
Dr. Edson Silva, Dr. Felipe Araujo & Dr. Gerson Araujo. Instituto Serclin.
Este trabalho apresenta uma reviso da literatura das duas ltimas dcadas
(Pubmed, Lilacs e SciELO nas lnguas portuguesa, inglesa e espanhola) sobre
os avanos do tratamento para insnia e seus impactos sobre a sade do
trabalhador. So trs as sub-divises hipotalmicas importantes no ciclo sonoviglia:
hipotlamo
supraquiasmticos),
anterior
(ncleos
hipotlamo
gabargicos
posterior
(ncleo
ncleos
tbero-mamilar
condio
fisiolgica
de
atividade
cerebral,
natural
peridica.
insnia,
identificando
modificando
comportamentos,
198
Av an os em Neur o l o gi a
(RM)
3.0T
no
mostrou
leses
no
parnquima
ou
199
Av an os em Neur o l o gi a
200
Av an os em Neur o l o gi a
201
Av an os em Neur o l o gi a
Tratada
com
pulsoterapia
com
metilprednisolona
etiolgica.
atraso
no
diagnstico
202
pode
acarretar em
Av an os em Neur o l o gi a
203
Av an os em Neur o l o gi a
Concluses: O AVC acomete mais o gnero masculino que o feminino. Por isso
a preveno, por parte do gnero masculino, necessria, uma vez a
prevalncia de AVC nesse gnero foi em torno de 20% superior.
204
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
206
Av an os em Neur o l o gi a
207
Av an os em Neur o l o gi a
208
Av an os em Neur o l o gi a
CONTRIBUIO
DO
LQUIDO
CEFALORRAQUEANO
(LCR)
NO
209
Av an os em Neur o l o gi a
de
metstases
cerebrais.
As
neoplasias
pulmonares
origem
pulmonar.
Conclui-se
que
mesmo
na
ausncia
de
imprescindvel
submisso
do
paciente
exame
Av an os em Neur o l o gi a
211
Av an os em Neur o l o gi a
212
Av an os em Neur o l o gi a
213
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
215
Av an os em Neur o l o gi a
nesta
faixa
etria.
visual
bilateral.
da
medula
cervical
lombar.
dos
membros
superiores.
Av an os em Neur o l o gi a
217
Av an os em Neur o l o gi a
papel
das
estruturas
subcorticais
nas
manisfestaes
pelo
PUBMED.
Caso:
Masculino,
25
anos, traumatismo
seguido
de
heminegligncia
hemiparesia
esquerdas,
culminando
com
emergncia
de
paroxismos
epileptiformes
bioccipitais. Esse achado foi acompanhado por crise clnica com manifestao
tnica. Apresentou ainda status epilepticus e crises convulsivas tnico-clnicos
reentrants. Feito infuso de fenobarbital, com regresso completa dos
sintomas. Discusso: O quadro clnico do paciente configurou-se como um
evento stroke-like, secundrio status epilepticus parcial contnuo. A
apresentao pode ser explicada pelo envolvimento inicial de estruturas
subcorticais. O aumento de perfuso nas estruturas envolvidas sugere evento
epilptico.
218
Av an os em Neur o l o gi a
219
Av an os em Neur o l o gi a
av
paterno
propagnosia.
Refere
asma
na
infncia
220
Av an os em Neur o l o gi a
221
Av an os em Neur o l o gi a
Tratado com
222
Av an os em Neur o l o gi a
aventada frente a uma miopatia em pacientes com PTT, devendo esta ser
diferenciada das causadas por corticosteroides.
223
Av an os em Neur o l o gi a
em
aleatria,
224
Av an os em Neur o l o gi a
autonmica
cardiofrequencmetro
foi
registrada
(RS800cx,
Polar)
a
em
frequncia
repouso
cardaca,
por
20
pelo
minutos,
Av an os em Neur o l o gi a
vs
1.291),
SD1
(31.427
vs
37.423),
SD2
(70.477
vs
226
Av an os em Neur o l o gi a
Doena
Creutzfeldt-Jakob
(CJD)
uma
Encefalopatia
Av an os em Neur o l o gi a
de
20
casos
relatados
na
literatura
at
momento.
na
AR.
negativas.
LCR:
25
leuccitos/mm
com
predomnio
Av an os em Neur o l o gi a
de
enfrentamento
focalizado
na
prtica
religiosa
(p=0,03).
229
Av an os em Neur o l o gi a
230
Av an os em Neur o l o gi a
231
Av an os em Neur o l o gi a
psiquitricos
proeminentes,
disestesia
coreia.
RNM
com
Av an os em Neur o l o gi a
e Malformao de
Dandy-Walker,
negando
Av an os em Neur o l o gi a
234
Av an os em Neur o l o gi a
INVESTIGATION
OF
THUNDERCLAP
HEADACHE
IN
A CASE
OF
235
Av an os em Neur o l o gi a
associado a
vrias manifestaes
branca, com assimetria progressiva de face aos 16 anos evoluindo com dor
neuropatica trigeminal acompanhada de espasmos em hemiface esquerda nos
ultimos 2 anos. Ao exame fsico, apresentava atrofia de hemiface esquerda, de
tecido cutaneo, subcutaneo e muscular. Fazia uso de Metrotexato 25mg
semanal, prednisona 10mg e cido flico 5mg por dia. A tomografia de face
demonstrava atrofia difusa das partes moles a esquerda. Havia diminuio de
sulcos central, pr-central frontal superior e inferior de hemisfrio esquerdo. A
ressonncia magntica enceflica apresentava, alm da diminuio de sulcos
de lobo frontal esquerdo, reas de gliose ou infarto antigo em giro frontal mdio
esquerdo. Bipsia de pele excluiu outras causas dermatologicas de atrofia. A
eletroneuromiografia indicava desnervao crnica secundria. Apresentou
melhora dramtica da dor com carbamazepina. Aguarda cirurgia reconstrutiva
da face. Discusso: a paciente apresentava SPR associada a dor neuroptica
trigeminal, assim como outros casos descritos na literatura, sendo a dor facial,
com intensidade varivel, um sintoma comum da sndrome e sinais sensoriais
positivos ou negativos frequentemente descritos.
236
Av an os em Neur o l o gi a
permanecendo
apresentou
melhora
dependente
para
considervel
maior
parte
dos
das
sintomas,
porm
atividades
dirias.
237
Av an os em Neur o l o gi a
SNDROME
DE
WERNICKE
EM
GESTANTE
POR
HIPERMESE
denominada
Wernicke
(alterao
do
nvel
de
conscincia,
alertando
para
importncia
de
reposio
vitamnica
precoce.
238
Av an os em Neur o l o gi a
239
Av an os em Neur o l o gi a
psiquitricos,
entre
outros
decorrentes
da
hipoperfuso.
anatomy
and
histology
of
the
cadasil
filtrando
free
full
subcorticais
gnglios
da
base,
hiperintensidade
ou
substncia
leucoaraiose
branca
subcortical,
generalizada
na
aumento
substncia
do
volume
branca
ventricular,
periventricular,
240
Av an os em Neur o l o gi a
241
Av an os em Neur o l o gi a
apresentados pelos
242
Av an os em Neur o l o gi a
243
Av an os em Neur o l o gi a
braquial de predomnio
proximal pode
resultar de
diferentes
Av an os em Neur o l o gi a
OBJETIVOS
Descrever o caso clnico de paciente com fentipo clnico de Doena do
Neurnio Motor Inferior manifesta atravs da sndrome de homem no barril
secundria mielopatia vascular isqumica por disseco de Artria vertebral.
METODOLOGIA
Paciente JEO, masculino, 34 anos, natural e procedente de Araras/SP, branco,
solteiro,
catlico
desempregado
no-praticante,
trabalhava
Ensino
como
Mdio
assistente
Completo
em
(atualmente
informtica
antes).
245
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
247
Av an os em Neur o l o gi a
sendo
caracterizada
essencialmente
por
sintomas
motores,
248
Av an os em Neur o l o gi a
epidemiologia,
manifestao
clnica,
diagnstico,
tratamento
Av an os em Neur o l o gi a
250
Av an os em Neur o l o gi a
comportamental
de
memria,
crise
epilptica
rigidez
Av an os em Neur o l o gi a
252
Av an os em Neur o l o gi a
253
Av an os em Neur o l o gi a
254
Av an os em Neur o l o gi a
255
Av an os em Neur o l o gi a
256
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
258
Av an os em Neur o l o gi a
por
rigidez
de
musculatura
axial
proximal
dos
259
Av an os em Neur o l o gi a
PARKINSONISMO,
MIOCLONIAS
DEMNCIA
RAPIDAMENTE
um
grupo
comprometimento
heterogneo
cognitivo,
de
doenas
comportamental
que
e
cursam
motor.
com
rpido
mecanismo
260
Av an os em Neur o l o gi a
associada
idade,
cujas
manifestaes
cognitivas
parmetros,
havendo,
portanto,
mensurao
numrica
das
261
Av an os em Neur o l o gi a
262
Av an os em Neur o l o gi a
de
disfuno
neurolgica
com
remisso
varivel.
Estudos
263
Av an os em Neur o l o gi a
264
Av an os em Neur o l o gi a
265
Av an os em Neur o l o gi a
266
Av an os em Neur o l o gi a
Guilherme
lvaro
Centro
Universitrio
Lusada
Av an os em Neur o l o gi a
(Hyperhomocysteinemia);
aterosclerose
dos
nveis
de
homocistena
no
sangue.
Concluso:
hiperhomocisteinemia,
aterosclerose,
268
acidente
vascular
Av an os em Neur o l o gi a
doenas
agudas
ou
crnicas.
Pode
ocorrer
em
qualquer
tecido
provas
de
funo
reumatolgicas
exames
laboratoriais
269
Av an os em Neur o l o gi a
ausncia de sinais de
270
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
bilateral,
com
sinais
de
bexiga
de
esforo.
272
Av an os em Neur o l o gi a
273
Av an os em Neur o l o gi a
274
Av an os em Neur o l o gi a
mental
caracterizada
por
comportamento
inadequado
Av an os em Neur o l o gi a
metablicas
secundria
ao
diabetes
podem
tem
vrias
276
Av an os em Neur o l o gi a
Introduo
As pores intraplvicas dos nervos lombossacrais so melhor
abordadas por laparoscopia. [1] No entanto, sintomas ciatalgia e dor gltea so
comumente associadas a disfunes da coluna e do quadril, tratadas por
especialistas no afeitos a esta via, o que pode causar atrasos no diagnstico.
O objetivo deste estudo avaliar os resultados dos pacientes
submetidos descompresso dos nervos laparoscpica lombossacrais, bem
como o atraso no diagnstico.
Casustica e Mtodo
Anlise retrospectiva dos pronturios de todos os pacientes submetidos
a descompresso laparoscpica de dezembro de 2009 a janeiro de 2015.
A escala visual analgica (EVA) foi utilizada para avaliar a intensidade
da dor. O teste t pareado foi utilizado para comparar os escores da EVA properatrios e da ltima visita de acompanhamento.
Resultados
Foram includos 28 mulheres e um homem. Os nervos afetados e
etiologia das compresses, dados clinincos e cirrgicos so apresentados em
tabelas 1 e 2.
Tabela 1. Etiologia e topografia dos encarceramentos
Etiologia
Endometriose
13
Varises Plvicas
Fibrose
Msculo Piriforme
Nervos Afetados
Nervo Pudendo (Canal de
Alcock)
S2-S3-S4
Nervo Obturatrio
Nervo Citico
Nervos Citico e
Pudendo
277
n
3
9
1
8
6
Av an os em Neur o l o gi a
Foram includos 28 mulheres e um homem. Os nervos afetados e
etiologia das compresses, dados clinincos e cirrgicos so apresentados em
tabelas 1 e 2.
Tabela 1. Etiologia e topografia dos encarceramentos
Etiologia
Endometriose
13
Varises Plvicas
Fibrose
Msculo Piriforme
Total
29
Nervos Afetados
Nervo Pudendo (Canal de
Alcock)
S2-S3-S4
Nervo Obturatrio
Nervo Citico
Nervos Citico e
Pudendo
Nervos Citico e
Obturatrio
n
3
9
1
8
6
1
29
Mdi
a
39,71
19,18
8,93
Median
a
38,16
15,61
10,00
Desvio
Padro
9,87
16,86
1,85
3,17
172,5
9
1,72
3,00
3,22
p
0,00000000
07*
163,00
2,00
81,44
1,71
5,34
4,00
4,35
23/29(79.3%)
Concluso
A descompresso laparoscpica de nervos intraplvicos produz
resultados satisfatrios e reprodutveis. O nvel conscientizao deve ser
elevado para melhorar o intervalo entre o incio dos sintomas e o diagnstico
correto e evitar procedimentos cirrgicos desnecessrios e ineficazes.
278
Av an os em Neur o l o gi a
279
Av an os em Neur o l o gi a
280
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
PERFIL
CLNICO-DEMOGRFICO
DESFECHOS
DO
ACIDENTE
Av an os em Neur o l o gi a
284
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
286
Av an os em Neur o l o gi a
vrias
dcadas.
Estudos
eletrofisiolgicos
demonstram
alteraes
287
Av an os em Neur o l o gi a
aumentado,
anti-HIV
negativo,
lquor
normal,
Tomografia
dos
nervos
pticos.
Imunohistoqumica
do
testculo
do
radiculopatias).
estado
mental,
convulses,
neuropatias
cranianas
288
Av an os em Neur o l o gi a
289
Av an os em Neur o l o gi a
290
Av an os em Neur o l o gi a
291
Av an os em Neur o l o gi a
292
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
EBV
ESPECTRO
DA
NEUROMIELITE
PTICA:
ASSOCIAO
PATOGNICA OU FORTUITA?
Nathlia Stela Vison de Figueiredo, Dbora Bartzen Moraes Angst, Daniel
Krempel Amado, Antnio de Matos Lima Neto, Maria Sheila Guimares Rocha,
Snia Maria Dozzi Brucki.
Hospital Santa Marcelina, So Paulo.
Introduo: Infeco pelo vrus Epstein-barr (EBV) considerado fator
ambiental possivelmente relacionado Esclerose Mltipla (EM). Tambm na
Neuromielite ptica (NMO) parece estar presente uma relao patognica.
Objetivos: Atravs de relato de caso, discutir a implicao da presena de
sorologia srica para EBV e doenas desmielinizantes. Relato do caso:
Masculino, 17 anos, pardo, sem infeces ou vacinao recentes. Apresenta
reteno urinria e fecal, reduo de fora muscular (FM) e hiperreflexia em
membros inferiores com nvel sensitivo traco-lombar. Evolui com flutuao de
ateno e nvel de conscincia. coletado LCR que apresenta proteinorraquia
e pleocitose linfo-monocitria, ndice de IgG 1,3, culturas e sorologias negativas
(herpes vrus/ HTLV/ sfilis/ toxoplasmose). ressonncia (RM) de encfalo,
v-se hipersinal em T2/Flair bulbar justa-ependimrio. Tambm hipersinal
nessas sequncias na RM cervical em mais de trs segmentos, e na torcica
em duas alturas distintas no contguas com edema local. Sorologias sricas
negativas: HIV/ sfilis/ hepatites B e C/ CMV. IgM positivo e IgG negativo para
EBV no soro. Provas reumatolgicas negativas. Ainda aguarda resultado de
anti-aquaporina 4. Potencial evocado visual sem anormalidades. Devido ao
quadro medular grave, paciente fez pulsoterapia 5 dias com discreta melhora
da FM. Paciente recebe alta parapartico para seguimento ambulatorial.
Discusso: Ainda controverso se o EBV atuaria como gatilho da
autoimunidade ou se seria apenas uma associao fortuita. Recente estudo
indica haver aumento significativo de anticorpos sricos contra EBV na NMO,
sendo a resposta inflamatria possivelmente aumentada pelo EBV com
apresentao clnica mais grave. No caso apresentado, possvel que se trate
de espectro NMO e que a sorologia do EBV encontrada, mais que um evento
concomitante, seja talvez parte de uma associao patognica.
294
Av an os em Neur o l o gi a
295
Av an os em Neur o l o gi a
relatavam
episdio
caracterizado
por
movimentao
Catatonia
tem
causas
orgnicas
psiquitricas.
Doena
296
Av an os em Neur o l o gi a
instalao
recente
prioridade
deve
ser
297
buscar
causas
orgnicas,
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
299
Av an os em Neur o l o gi a
perifricas,
enquanto
no
paciente
notavam-se
aps
reposio.
Os
pacientes
apresentaram
resposta
inicial
Av an os em Neur o l o gi a
Introduo e Objetivo
A implantao laparoscpica de neuromoduladores foi inicialmente descrita
como um procedimento de resgate em pacientes com leso medular e
complicaes locais de um procedimento Brindley[1] e hoje evolui como uma
opo no tratamento de pacientes com leso medular (LM)[2].
O objetivo deste relato demonstrar a tcnica para a implantao
laparoscpica de eletrodos para neuromodulao dos nervos femorais, citicos
e pudendos e descrever nossa experincia inicial com duas pacientes com
leso medular (LM).
Mtodo
Trata-se de uma anlise prospectiva de quatro pacientes com LM (T1 ASIA A,
C5 ASIA B, T6 ASIA B, C5 ASIA B) e hiperatividade neurognica do detrusor.
Eletrodos quadripolares Pisces - Quad Plus (Medtronic, Minneapolis,
Minnesota, EUA) foram implantados em contato com os nervos perifricos
acima descritos, da seguinte forma: um eletrodo com dois polos sobre o nervo
pudendo e dois polos sobre o nervo citico (um eletrodo direita e outro
esquerda) e um eletrodo com os 4 polos sobre o nervo femoral (um eletrodo
direita e outro esquerda). Os quatro eletrodos foram conectados a extenses
de teste e, aps uma fase de teste de duas a quatro semanas, o gerador
permanente (Restore Sensor, Medtronic, Minneapolis, Minnesota, EUA) foi
implantado.
Resultados
Em todos os pacientes, obteve-se a extenso completa dos joelhos e melhora
do trofismo muscular dos membros inferiores. Trs dos pacientes (T1 ASIA A,
C5 ASIA B e T6 ASIA B) conseguiram ficar em p e caminhar na piscina de
301
Av an os em Neur o l o gi a
302
Av an os em Neur o l o gi a
associada a
sintomas visuais aps 15 dias do inicio dos sintomas. Avaliao clnica revelou
neuropatia ptica bilateral: acuidade visual era 20/800 (olho direito) e
percepo de movimento de mo (olho esquerdo). O reflexo fotomotor era
lentificado bilateralmente. Fundo de olho revelou papiledema bilateral. LCR
confirmou hipertenso intracraniana, com presso inicial de 60cmH2O.
Caso 2: Paciente obesa de 20 anos, gestante de 17 semanas, procurou prontoatendimento com cefaleia occipital e cervicalgia havia 3 dias, acompanhada de
turvao visual bilateral. Avaliao clnica revelou papiledema bilateral,
amaurose direita, defeito pupilar aferente direita e constrio de campo
visual com acuidade preservada em olho esquerdo. Exame de LCR revelou
presso inicial de 85cmH2O.
Desfecho: Ambas as pacientes foram submetidas a tratamento intensivo e
combinado com acetazolamida VO em altas doses, pulsoterapia com
303
Av an os em Neur o l o gi a
304
Av an os em Neur o l o gi a
305
Av an os em Neur o l o gi a
306
Av an os em Neur o l o gi a
307
Av an os em Neur o l o gi a
ENCEFALOPATIA
METABLICA
HIPOGLICMICA
COM
LESO
hipoglicemia,
distrbio
metablico
endocrinolgico,
308
Av an os em Neur o l o gi a
309
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
311
Av an os em Neur o l o gi a
Ac
anti-VGKC
(Anticorpo
canal de
potssio
voltagem
312
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
Em todos os estudos citados, a gEN foi administrada por via oral. Os efeitos
adversos mais relatados em comum foram sonolncia e tonteira.
Concluso: A aplicabilidade clnica da gEN ainda apresenta limitaes pela
carncia de estudos comparativos com terapias j vigentes e de relatos de
efeitos adversos comuns utilizao desta medicao em maior escala,
entretanto, seu uso pode ser um avano nos prximos anos.
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Av an os em Neur o l o gi a
318
Av an os em Neur o l o gi a
319
Av an os em Neur o l o gi a
Introduo
A revascularizao endovascular no AVC agudo vem ganhando uma crescente
importncia com a recente publicao de novos estudos clnicos.
Objetivos
Apresentao da experincia utilizando mtodos endovasculares de tratamento
da fase aguda do AVC isqumico (AVCi).
Metodologia
Foram avaliados retrospectivamente 21 casos de AVCi tratados em fase
aguda, por via endovascular, num perodo de janeiro de 2012 a abril de 2015.
Foram utilizadas trs tcnicas endovasculares: Tromblise mecnica e rtPA,
uso do dispositivo Penumbra, e uso do stent retriever (Solitaire).
Resultados
Dos pacientes estudados, 52% eram do sexo feminino, com mdia de idade de
59 anos (19-77). Foram utilizados: Solitaire-62%(13), Penumbra-29% (6), e
Tromblise Mecnica + rtPA-10% (2). A taxa de recanalizao completa e
parcial pelo Solitaire foi de 46% e 15% respectivamente, no ocorrendo
recanalizao em 38%. Com o Penumbra obteve-se 67% de recanalizao
parcial, 33% no recanalizaram, e nenhum obteve recanalizao completa. A
tromblise Mecnica e rtPA determinou recanalizao parcial em 50% e no
recanalizao em 50%, sem casos de recanalizao completa.
Discusso
Nossos dados, que indicam taxa de recanalizao de 62% (13/21 casos),
corroboram a enorme relevncia das tcnicas endovasculares em servios de
referncia em AVC.
320
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
322
Av an os em Neur o l o gi a
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325
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326
Av an os em Neur o l o gi a
(MoCA),
mediante
aspectos
clnicos
socioeducacionais.
Av an os em Neur o l o gi a
328
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329
Av an os em Neur o l o gi a
330
Av an os em Neur o l o gi a
Introduo: CRION foi descrito pela primeira vez em 2003 e at maio de 2013
haviam apenas 122 casos descritos na literatura. O quadro clnico consiste na
perda da acuidade visual em grau importante e progressiva acompanhada de
dor ocular aguda ou subaguda acometendo um ou ambos os olhos que pode
preceder, acompanhar ou mesmo persistir aps a perda da acuidade visual e
que pode recorrer no perodo de meses at anos. Responde muito bem a
corticoterapia e com frequncia recorre aps a retirada ou diminuio da dose
dos corticides.
Objetivos: apresentao de 2 casos clnicos: mulher de 19 e um homem de 54
anos com suspeita de CRION.
Metodologia: relato de casos e reviso sistemtica da literatura mdica.
Discusso: esto em acompanhamento 2 pacientes com um quadro
recorrente de dor retrocular associada a perda de acuidade visual recorrentes.
Ambos j apresentaram mais de 2 reicidivas. Anterior ao diagnstico de
CRION, fizeram pulsoterapia com metilprednisolona durante a crise e terapia
de manunteno com corticide. Aps a retirada dos corticides intercorreram
com reicidiva do quadro com perda de acuidade visual assimtrica bilateral.
Realizaram exames de RNM de crnio, puno liqurica e exames laboratoriais
descartando outras doenas. Ambos j apresentam sequelas visuais
permanentes.
mulher
se
encontra
em
pulsoterapia
mensal
com
Av an os em Neur o l o gi a
332
Av an os em Neur o l o gi a
333
Av an os em Neur o l o gi a
334
Av an os em Neur o l o gi a
SNDROME
DE
SJGREN
PRIMRIA
NEUROSARCOIDOSE:
DAS
CLNICAS
DA
FACULDADE
DE
MEDICINA
DA
UNIVERSIDADE DE SO PAULO
O diagnstico de neurosarcoidose desafiador, particularmente quando suas
apresentaes mimetizam algumas condies como a sndrome de Sjgren, as
vasculites e a esclerose mltipla. A sndrome de Sjgren primria tem um
amplo espectro de acometimento que pode incluir o sistema nervoso perifrico
e o sistema nervoso central. A sobreposio da sndrome de Sjgren e
neurosarcoidose no relatada com frequncia na literatura e a ocorrncia
simultnea de ambas a doena motivo de controvrsia. Descrevemos o caso
de uma paciente do sexo feminino, 47 anos, com diagnstico confirmado de
sndrome de Sjgren primria desde 2008 (sndrome sicca, presena de antiRo e anti-La, teste de Schirmer positivo, cintilografia de partidas compatvel e
bipsia de glndulas salivares com sialoadenite crnica), com diversas
tentativas de tratamento imunossupressor, que desenvolveu, em 2014, quadro
de turvao visual e incoordenao direita. Ao exame apresentava sndrome
cerebelar apendicular direita e hemianopsia heternima bitemporal.
Ressonncia de encfalo evidenciou leso expansiva slida na projeo do
hipotlamo, em ntimo contato com a bifurcao do quiasma ptico, com
intenso realce ao gadolnio, alm de outra leso slida em hemisfrio cerebelar
direito, tambm com intenso realce. Estudo do lquor mostrou citologia normal,
com discreta hiperproteinorraquia (69mg/dL), glicose=58mg/dL e pesquisas
para bactrias, micobactrias e fungos negativas. Rastreio no-invasivo para
leses slidas de origem infecciosa, autoimune e neoplsica resultou negativo.
Bipsia estereotxica da leso cerebelar demonstrou presena de processo
inflamatrio crnico, com presena de granulomas no-caseosos. Este caso
demonstra uma apresentao rara da concomitncia de duas doenas com
diagnsticos confirmados laboratorial e histologicamente e que pode ajudar na
335
Av an os em Neur o l o gi a
336
Av an os em Neur o l o gi a
doena
estvel
CONCLUSES:
PXA
aps
um
meses
tumor de
de
interrupo
crescimento
do
tratamento.
lento que
afeta
337
Av an os em Neur o l o gi a
GLIOBLASTOMA
COM
COMPONENTES
DE
TUMOR
NEUROECTODRMICO PRIMITIVO COMO SEGUNDO TUMOR APS
XANTOASTROCITOMA PLEOMRFICO ANAPLSICO.
Lisandra Panzoldo dos Santos, Viviane Sonaglio, Felipe Dalmeida Costa,
Carlos Alberto Martinez Osrio, Ceclia Maria Lima da Costa
A.C. Camargo Cncer Center, So Paulo, Brasil.
INTRODUO: Neoplasias do sistema nervoso central com caractersticas
combinadas de gliomas malignos e tumor neuroectodrmico primitivo (PNET)
so raras, mal caracterizadas e de tratamento no bem estabelecidos at o
momento. Descrevemos um caso de Xantoastrocitoma Pleomrfico primrio
com caractersticas anaplsicas (APXA) que 4 meses aps resseco cirrgica
sofreu transformao para glioblastoma (GBM) com componentes de PNET.
RELATO: paciente do sexo feminino, aos 10 anos de idade apresentou quadro
de cefaleia associada a vmito. Foi realizada tomografia computadorizada (TC)
de crnio que revelou leso expansiva em lobo frontal direito com desvio de
linha mdia, sendo submetida a resseco parcial do tumor. O exame
anatomopatolgico mostrou tratar-se de Xantoastrocitoma Pleomrfico com
presena de reas de necrose, alto ndice mittico e Ki67, caracterizando
anaplasia (Grau III-OMS). No D11 ps-cirrgico a paciente evoluiu com crises
convulsivas, sendo realizados novos exames de imagens que mostraram
formao expansiva em leito cirrgico, sendo submetida a reabordagem da
leso 3 meses aps a primeira, desta vez com resseco total. A paciente
encontra-se h 3 meses da ltima resseco e est em tratamento com
radioterapia
quimioterapia
adjuvante
com
etoposide,
cisplatina,
menos
que
apresente
caractersticas
anaplsicas.
Recorrncias
338
Av an os em Neur o l o gi a
tipo
mais
freqente
CMT1A,
caracterizado
por
polineuropatia
hereditria
desmielinizante,
que
mostrou
alterao
339
Av an os em Neur o l o gi a
340
Av an os em Neur o l o gi a
341
Av an os em Neur o l o gi a
pacientes
com
leucemia,
trombocitopenia
ou
coagulopatias.
342
Av an os em Neur o l o gi a
CARACTERSTICAS
CLNICAS
CIRRGICA
ASSOCIADAS
AO
DO
MIOCRDIO:
CORTE
DE
ESTUDO
Av an os em Neur o l o gi a
com
grupo
sem
AVC
(30%
1,66%
0,0002).
344
Av an os em Neur o l o gi a
artralgia,
astenia,
mialgia
rash
cutneo,
sugeriu
hiptese
de
isqumico,
epilepsia
ou
comprometimento
cognitivo.
Outras
345
Av an os em Neur o l o gi a
346
Av an os em Neur o l o gi a
347
Av an os em Neur o l o gi a
esquerda. Tomografia
computadorizada
de
crnio
no
territrio
das
extensa
rede
de
colaterais
piais
e lenticuloestriadas
com
padro
Av an os em Neur o l o gi a
desfecho
favorvel.
Novos
estudos
so
349
necessrios
para
ajudar
Av an os em Neur o l o gi a
clnicas.
tercirio
de
So
Paulo.
positivo
negativo.
350
Av an os em Neur o l o gi a
351
Av an os em Neur o l o gi a
352
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
significante
para
predizer
mRS>2
(P<0.001).
Sensibilidade,
Av an os em Neur o l o gi a
posterior
deteriorao
anticonvulsivantes
hemisferectomia,
cognitiva,
imunoglobulina,
sendo
proposto
refratria
inapta
ao
para
tratamento
com
tratamento
a
realizao
com
de
imunomodulador.
356
Av an os em Neur o l o gi a
So Paulo,SP
Av an os em Neur o l o gi a
358
Av an os em Neur o l o gi a
FATORES
DE
RISCO
EVOLUO
DE
PACIENTES
COM
AVC
DE
2013
JUNHO
DE
2014)
Rafaela Almeida Alqures, Helena Wohlers Sabo, Bianca Ditlef Bereta, Jorge
Roberto
Pagura,
Paula
Pea Dias
principal
causa
de
incapacidade.
(AVCi)
em um
perodo
de dez meses.
Material
e mtodos
sejam:
diabetes
mellitus
insuficincia
insuficincia cardaca. J
nasoenteral
alta com
PID
(outra especialidade)
e bito.
Resultados
Foram includos 343 pacientes. A mdia de idade foi de 64.9 anos (DV 13,4),
sendo
que
em 20.5%
dos
359
Av an os em Neur o l o gi a
7%
evoluram
no
trabalho
para
bito.
Discusso e concluso
Os
resultados
e reforam
encontrados
a
necessidade
so corroborados na literatura
de medidas preventivas que
360
Av an os em Neur o l o gi a
epileptiforme.
Foi
suspensa
bupropiona,
reduzido
VPA
361
Av an os em Neur o l o gi a
362
Av an os em Neur o l o gi a
363
Av an os em Neur o l o gi a
364
Av an os em Neur o l o gi a
EFEITO
DOS
IMUNOMODULADORES
EM
CLULAS
DENDRTICAS
Introduo
Embora o uso de imunomoduladores como IFN- e Acetato de Glatiramer (AG)
constitua a primeira linha de tratamento da Esclerose Multipla (EM) e exista
vrios estudos sobre esses medicamentos na literatura cientfica, pouco se
sabe sobre o efeito dessas drogas nas clulas dendrticas plasmocitides
(PDCs). O uso de imunomoduladores (IFN- e AG) promove a ativao de
algumas molculas regulatrias em PDCs de pacientes.
Objetivo
Investigar o efeito do tratamento com Acetato de Glatiramer e Interfeiron tipo
1 sobre a funo supressiva das clulas dendrticas plasmocitides em
pacientes com EM.
Mtodos
Pacientes com EM apresentando a forma surto-remisso e controles foram
includos no estudo. As PDCs foram enriquecidas partir de clulas
mononucleares de sangue perifrico (PBMC) com o uso do EasySep Human
Plasmacytoid kit. A expresso de HLA-G e IFN- em PBMCs, bem como
mRNA HLA-G em PDCs e TGF-b e IL-10 em clulas regulatrias, foi analisada
com o uso de citometria de fluxo e Rt-PCR. Foi realizada anlise de HLA-G
solvel no soro de pacientes (ELISA)
Resultados
A expresso de HLA-G nas PBMCs no apresentou nenhuma diferena
significativa entre os grupos de pacientes estudados, enquanto que a anlise
da expresso de mRNA de HLA-G em PDCs apresentou um aumento no grupo
de pacientes tratados com IFN-
365
Av an os em Neur o l o gi a
366
Av an os em Neur o l o gi a
367
Av an os em Neur o l o gi a
368
Av an os em Neur o l o gi a
369
Av an os em Neur o l o gi a
370
Av an os em Neur o l o gi a
ANTI-ANFIFISINA
COMO
MARCADOR
DE
POLINEUROPATIA
Av an os em Neur o l o gi a
Introduo
As doenas neurolgicas afetam at 1 bilho de pessoas no mundo e so
responsveis por 6.8 milhes de mortes por ano (dados da OMS). As etiologias
cardiovasculares so as principais causas de mortalidade no Brasil.
Ao longo das ltimas quatro dcadas houve diminuio de 42% na incidncia
do acidente vascular enceflico em pases desenvolvidos e aumento de mais
de 100%, em pases subdesenvolvidos.
Objetivo
Prevalncia diagnstica dos pacientes internados no servio de neurologia do
PSC SBC.
Material e mtodos
Os diagnsticos de alta coletados se referem ao levantamento de pronturios
realizado de forma retrospectiva. As etiologias includas foram: Acidente
vascular enceflico (AVE) isqumico ou hemorrgico, ataque isqumico
transitrio (AIT), trombose venosa cerebral (TVC), crises convulsivas (epilepsia
e crises sintomticas), meningites, neuropatias cranianas, encefalites,
neurotoxoplasmose, neurolues, sndromes medulares, esclerose mltipla (EM),
hidrocefalia, abscesso cerebral e outros.
Resultados
Foram revisados 645 pronturios, verificando-se que a patologia com maior
prevalncia foi de origem vascular (AVE, AIT, TVC), responsvel por 60.3%
das internaes. O AVC isqumico foi responsvel por 53.3% das etiologias em
geral.
Discusso e Concluso
O estudo reitera a importncia das patologias neurolgicas de etiologia
vascular no mbito da sade pblica atual. Reforando, portanto, a
necessidade de medidas que atuem no sentido de preveno dessas doenas.
372
Av an os em Neur o l o gi a
373
Av an os em Neur o l o gi a
374
Av an os em Neur o l o gi a
375
Av an os em Neur o l o gi a
Foram
selecionados
55
(12,1%)
pacientes
em
uso
de
mesmo
aps
retirada
da
droga.
As
caractersticas
376
Av an os em Neur o l o gi a
377
Av an os em Neur o l o gi a
POLIRRADICULONEUROPATIA
DESMIELINIZANTE
INFLAMATRIA
de
So
Paulo
com
polirradiculoneuropatia
desmielinizante
Av an os em Neur o l o gi a
D,
angiografia
cerebral
normal,
exames
laboratoriais
Neuroimagem
deve
ser
realizada
para
afastar
infarto
migranoso, enquanto a cefaleia deve ser tratada via IV, incluindo analgsicos,
379
Av an os em Neur o l o gi a
380
Av an os em Neur o l o gi a
REGRESSO
ESPONTNEA
DE
MENINGIOMA
ASSINTOMTICO
asa
do
esfenoide,
compatvel
com
meningioma.
Submetido
381
Av an os em Neur o l o gi a
Abstract
Introduction: the animal model of multiple sclerosis (MS), experimental
autoimmune encephalomyelitis (EAE) is a chronic inflammatory autoimmune
disease that affects the central nervous. On the other hand, embryonic stem
cells (ESCs) have the capacity to proliferate indefinitely and, retain the ability to
differentiate into cell types derived from all of the three germ layers when
induced to. In this sense, ESCs should be considered a promising approach for
the treatment of neurodegenerative diseases, which there are no specific
treatment yet. In this sense, the present work aims to study the influence of
intravenously administration of murine embryonic stem cells (mESC) and neural
precursors cells (NPC) in the clinical course of EAE.
Methods: mice with EAE received intravenously mESC, NPC and mESC GFP.
The control group were inoculated with Hanks' Balanced Salt solution (HBSS).
The NPC and mESC GFP cells were identified by flow cytometry and
immunofluorescence. Anti-inflammatory cytokines and, neurotropic factors
expression were analyzed by realtime-PCR.
Results: mESC were differentiated into NPC and intravenously administrated to
the mice with EAE. The results demonstrated that mESC, NPC and mESC GFP
transplanted significantly reduce the severity of EAE. We verified a moderate
increased in the production of anti-inflammatory cytokine by mESC GFP and
NPC.
Conclusion: we provide evidence that intravenous administration of both mESC
and NPC significantly reduce the severity of EAE. We also identified that all of
the three inoculated cells mESC, NPC, mESC GFP are able to produce
anti-inflammatory cytokines and the neurotropic factor. The production of this
set of cytokines may contribute to modulation of the immune system and
consequently leads to attenuation of the disease.
Financial support: FAPESP, CAPES and CNPq.
382
Av an os em Neur o l o gi a
TRIAGEM NUTRICIONAL
NEUROLGICA
EM
UNIDADE
DE
TERAPIA
INTENSIVA
383
Av an os em Neur o l o gi a
384
Av an os em Neur o l o gi a
causas
envolvem
etiologias
paraneoplsicas,
autoimunes
fora
muscular
preservada;
hipotonia
global;
reflexo
385
Av an os em Neur o l o gi a
386
Av an os em Neur o l o gi a
Arajo
Montes;Iasmin
Queiroz
Nascimento;Milton
Carlos
Martins
387
Av an os em Neur o l o gi a
388
Av an os em Neur o l o gi a
NO
SANGUE
PERIFRICO
DE
PACIENTES
COM
na ativao
dos linfcitos T
e esto envolvidas
na
389
Av an os em Neur o l o gi a
390
Av an os em Neur o l o gi a
391
Av an os em Neur o l o gi a
392
Av an os em Neur o l o gi a
393
Av an os em Neur o l o gi a
USO
DE
DROGAS
ILCITAS
reas
394
Av an os em Neur o l o gi a
deambular
em
meses.
com
recuperao
rpida
frequncia
mensal.
residual.
Em maro de 2013,
procurou
HCFMUSP,
sendo internado
para
sndrome
cerebelar
global
uma
questionvel
sndrome
395
Av an os em Neur o l o gi a
de
alguns
exames.
mantinha
sndrome
cerebelar
global,
duvidosa
sndrome
tumorais)
sem
alteraes.
E,
aps
pulsoterapia
com
a dvida
diangstica
quanto doena
396
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
398
Av an os em Neur o l o gi a
399
Av an os em Neur o l o gi a
400
Av an os em Neur o l o gi a
ao
Natalizumab,
Interferon
pacientes
em
surto.
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
COMPLEMENTAR
MOSTROU
RNM
DE
CRNIO
SEM
ALTERAES,
404
Av an os em Neur o l o gi a
Introduo: Mielite transversa aguda (MTA) uma entidade nosolgica que tem
como principais diagnsticos diferenciais desmielinizao; causas infecciosas e
outras causas inflamatrias. Frente a um paciente com suspeita desta patologia
torna-se vital a excluso de causas compressveis agudas. Objetivo: Descrio
do caso de um paciente imunocomprometido que desenvolveu a sndrome
citada secundria a reativao do sistema imunolgico tendo como etiologia o
vrus Epstein Barr (EBV). Relato de caso: J.N.S.B., masculino, 51 anos,
recentemente diagnosticado com HIV, em uso de terapia antirretroviral h trs
semanas, encaminhado ao Instituto de Infectologia Emlio Ribas com histria
de dficit de fora em membro inferior direito. O exame neurolgico evidenciou
paresia em membro inferior direito com fora muscular grau II e sensibilidade
trmica e dolorosa abolidas em membro inferior esquerdo, compatvel com a
sndrome de Brown-sequard. O LCR evidenciou PCR positivo para EBV e a
RNM mostrou alterao de sinal em um tero da rea seccional medular
direita no nvel D7-D8. Durante esse perodo foi realizada nova dosagem de
CD4 e carga viral evidenciando importante aumento do CD4 e queda da carga
viral. Diagnosticado com MTA pelo EBV, iniciado Ganciclovir e quadro remitido
em cinco dias. Discusso e Concluso: As afeces da medula so
classificadas em sndromes, a partir dos sinais e sintomas produzidos,
dependendo do local afetado e os tratos que por l transitam. A sndrome de
Brown-sequrd trata-se de uma afeco do trato corticoespinhal, coluna dorsal
ipsilateral e trato espinotalamico contralateral. As queixas apresentadas so
compatveis com esta sndrome, o que torna este peculiar, haja visto que tal
sndrome freqentemente esta associada a etiologias compressivas e
desmielinizantes. O incio dos sintomas trs semanas apos introduo de
terapia antirretroviral sugere que o quadro foi precipitado pela sndrome da
reconstituio da imunidade. Aps a introduo de teraputica especifica e
corticosterides houve remisso completa da patologia.
405
Av an os em Neur o l o gi a
406
Av an os em Neur o l o gi a
407
Av an os em Neur o l o gi a
408
Av an os em Neur o l o gi a
RESUMO
Ttulo: Relato de caso
INTRODUO: A histoplasmose pode produzir distrbios sistmicos diversos
assim como afeces neurolgicas variadas. No sistema nervoso central a
suspeio diagnstica da histoplasmose em casos refratrios ao tratamento
emprico para tuberculose se apresenta como um importante diagnstico
diferencial. OBJETIVO: Descrever um caso com mielopatia por histoplasmose.
RELATO DE CASO: IMF, 49 anos, sexo feminino, natural de Palmitos-SC e
procedente de Primavera do Leste-MT, com quadro febril h 8 meses,
lombalgia seguida de perda de fora em membros inferiores e reteno urinria
com 4 meses de evoluo. A RNM com afilamento de medula torcica, com
reas difusas com captao moderada de gadolnio. Na investigao da
409
Av an os em Neur o l o gi a
410
Av an os em Neur o l o gi a
411
Av an os em Neur o l o gi a
Av an os em Neur o l o gi a
Embolia fibrocartilaginosa constitui uma rara causa de infarto medular, sendo relatados
30 casos na literatura. Em geral, acomete mulheres jovens e em medula cervical.
Ocorre aps manobra de Valsalva, com embolizao de material cartilaginoso do
disco.
413
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414
Av an os em Neur o l o gi a
angioestrongilase
um diagnstico diferencial de
415
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416
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417
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420
Av an os em Neur o l o gi a
NO
SISTEMA
Vivian Dias Baptista Gagliardi, Ana Luisa S Fortes, Sophia Caldas Gonzaga
da Costa, Natalia Samadello Melges, Carolina Rocha, Francisco Tomas
Menezes de Oliveira, Wilson Luiz Sanvito, Agnaldo Costa
Santa Casa de So Paulo
INTRODUO: A sndrome antifosfolpide (SAF) uma doena hematolgica
que pode se manifestar atravs de complicaes neurolgicas secundrias ao
acometimento de reas de desmielinizao multifocal na substncia branca do
SNC. Objetivo: relatar um caso de SAF com manifestaes neurolgicas.
RELATO DE CASO: JS, sexo feminino, 25 anos, em investigao prvia por
hipermenorragia persistente, secundria a plaquetopenia. Na hematologia foi
diagnosticada com SAF Primria (anticoagulante lpico e anticardiolipina em
altos ttulos positivos). Avaliada pela Neurologia por queixa de dores nos
dedos, na nuca, e cefaleia diria de incio h um ano, latejante, com
intensidade 8/10. Apresentava fenmeno de Raynauld, paresia em dimdio
direito, lentificao psicomotora, alm de alterao na marcha. Em uso de AAS
200mg prescrito pela hematologia e com melhora da cefaleia. Ao exame
apresentava-se vigil, lentificada, com disartrofonia, FM grau IV a direita,
reflexos exaltados globalmente, marcha atxica, e postura distnica cervical
com retroclis. RM de encfalo evidenciava mltiplos focos de hipersinal em
substncia branca subcortical, periventricular e nos centros semiovais,
caracterizando doena desmielinizante do SNC secundria SAF. Recebeu
pulsoterapia com corticide por 5 dias com melhora clnica, e mantm remisso
da doena em uso de Azatioprina. DISCUSSO: As manifestaes
neurolgicas da SAF mais frequentes so: trombose venosa cerebral, ataque
isqumico transitrio, acidente vascular cerebral, demncia vascular e
sndromes desmielinizantes. As avaliaes por imagem em RM podem muitas
vezes mimetizar quadros de Esclerose Mltipla, devendo ser includas no
diagnstico diferencial. CONCLUSO: A SAF deve sempre ser lembrada como
um diagnstico diferencial em pacientes jovens com manifestaes
neurolgicas multifocais e naqueles com reas de desmielinizao em SNC.
421
Av an os em Neur o l o gi a
422
Av an os em Neur o l o gi a
423
Av an os em Neur o l o gi a
- Geral: BEG, anictrica, aciantica, afebril, corada, hidratada, com boa perfuso
perifrica. BRNF, a 2 tempos, sem sopros cardacos. MV+ bilateralmente, sem RA.
- Neurolgico: vigil, desorientada parcialmente no tempo e no espao, fala com
disartria leve. MEEM: 12. Sinais de liberao frontal globalmente. ROT 3+/4+ em
MMSS, 4+/4+ em MMII. RCP em extenso bilateralmente. FM grau IV+ em MMSS e
grau IV em MMII. Sensibilidades superficial e profunda sem alteraes. Provas
cerebelares sem alteraes. Nervos cranianos sem alteraes.
Hipteses diagnsticas (HD):
- Diagnstico Sindrmico: Sndrome demencial. Sndrome de tetraparesia espstica
hiperreflexa de predomnio crural. Sndrome de liberao frontal bilateral. Sndrome de
alterao na articulao da fala.
- Diagnstico Topogrfico: Enceflico difuso (cortical e subcortical). Trato crticoespinal bilateral.
- Diagnstico Etiolgico: Demncia mista (Vascular + Degenerativa - Alzheimer)?,
Infecciosa?, Metablica Hereditria? (Adrenoleucodistrofia ligada ao X forma
intermediria feminina?).
Condutas (CD):
- Exames sricos gerais, sorologias virais bsicas, funo tireoideana, perfil
reumatolgico completo.
- RM de crnio e medula cervical.
Resultado de exames:
- Exames sricos gerais: sem alteraes (perfil heptico, funo tireoideana,
coagulograma, eletrlitos sricos). Auto-anticorpos tireoideanos normais (anti-TPO,
anti-TBG, anti-TRAB). Provas reumatolgicas normais. Complemento total e fraes
normais. Marcadores inflamatrios normais. Vitamina B12 normal. Sorologias virais
negativas. VDRL no-reagente.
- RM de crnio e medula cervical (Figura 1): mostrada abaixo.
Complementao diagnstica:
424
Av an os em Neur o l o gi a
- Puno lombar com coleta de lquido cerebroespinal (LCR): normal, exceto por
protena 48 (hiperproteinorraquia leve) e presena de banda oligoclonal (BOC)
positivo.
- Dosagem srica de cidos graxos de cadeia muito longa (VLCFA): C26:0 1,5 Mol/L
(nl: <1,3 Mol/L), C24:0 90 Mol/L (nl: <91,4 Mol/L), C22:0 55 (nl: <96,3 Mol/L),
razo C24:0/C22:0 1,4 (nl: <1,39), razo C26:0/C24:0 0,03 (nl< 0,023), razo
C26:0/C22:0 0,027 (nl: <0,01). cido fitnico normal (nl: <9,88 Mol/L). cido
pristnico normal (nl: <2,98 Mol/L). Razo cido pristnico/fitnico normal (nl: <0,39).
- Pesquisa de mutao no gene ABCD1: detectada presena de mutao
p.Leu220Pro.
Diagnstico Final: Adrenoleucodistrofia ligada ao X (forma da mulher com
envolvimento medular e cerebral).
425
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426
Av an os em Neur o l o gi a
427
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intra-axiais,
com
caractersticas
que
permitem
considerar
etiologias
428
Av an os em Neur o l o gi a
429
Av an os em Neur o l o gi a
preservada
osteotendinosos
globalmente.
presentes
Tnus
simtricos.
trofismo
Reflexo
normais.
cutneo-plantar
Reflexos
em
flexo
esttico
sem
Av an os em Neur o l o gi a
injria
isqumica.
comum
os
pacientes
desenvolverem
431
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432
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Av an os em Neur o l o gi a
edema
perilesional
significativo.
possibilidade
de
leses
de
natureza
proteinorraquia:109
mg/dL,
glicorraquia:55
mg/dL
de
gram
negativa,
cultura
de
bactrias
negativa,
IgG:1/64
434
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435
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normoativos
simtricos
globalmente
tnus
preservado.
436
Av an os em Neur o l o gi a
formas
de
miastenia
congnita
437
que
compartilham
algumas
Av an os em Neur o l o gi a
caractersticas
com
MG
anti-MuSK.
Sendo
assim,
alguns
estudos
pouca
resposta
ao
tratamento
com
inibidores
da
438
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Av an os em Neur o l o gi a
MSD e grau IV+ MSE, com hipotrofia de bceps ipsilateral, grau V demais
grupos musculares, sensibilidade preservada, REM grau II, simtricos, reflexo
cutneo-plantar em flexo bilateral, presena de dissinergia tronco-membros na
prova de Babinski, marcha parapartica.
Os exames laboratoriais encontram-se descritos nas tabelas 1, 2 e 3.
Optado por internao na Enfermaria de Neurologia para investigao,
realizada nova RM de coluna cervical que evidenciou espessamento da duramter, com hipossinal em T1, T2 e STIR com realce perifrico linear aps
injeo e acentuada reduo das dimenses do canal vertebral e do espao
liqurico entre C2 e T1 e RM de crnio evidenciou espessamento liso e regular
mnimo da dura-mter na regio mediana do assoalho da fossa posterior. Foi
submetido a TC de trax que revelou opacidades irregulares de aspecto retrtil
em contato com a pleura em pices pulmonares, inespecficas e pequenos
ndulos calcificados subpleurais. Realizada bipsia de dura-mter espinhal que
evidenciou processo inflamatrio crnico inespecfico em tecido fibroso denso,
sem granulomas. Pesquisa de anticorpo IgG4 negativa. Realizada cultura do
material que evidenciou Propionibacterium sp, que consideramos
contaminao. Pesquisa de micobactria e fungo negativa. Foi estabelecido
ento o diagnstico de paquimeningite hipertrfica idioptica e iniciado
tratamento com dexametasona 10mg dose de ataque e 4mg 6/6h de
manuteno e posteriormente mantido com prednisona 60mg/dia
(0,66mg/kg/dia) com melhora clnica significativa.
DISCUSSO:
Paquimente hipertrfica uma doena rara, que consiste no espessamento
focal ou difuso da dura-mater, que pode ou no estar associado a um processo
inflamatrio, e evolui com dficit neurolgico progressivo.
Tem sido descritas associaes com vrias doenas como infeces, trauma,
tumores, vasculites, colagenoses e, mais recentemente, doena relacionada
a IgG4 (uma doena fibroinflamatria que pode afetar virtualmente todos os
rgos). Os casos ditos idiopticos (primrios) ainda correspondem maior
proporo dos casos.
A maioria dos pacientes com paquimeningite hipertrfica tm cefaleia crnio
com ou sem manifestaes neurolgicas, incluindo neuropatias cranianas,
disfuno pituitria, ataxia cerebelar, convulses, mielopatia e complicaes
neuro-oftalmolgicas que incluem papiledema, neuropatia ptica, alterao de
campo visual e at mesmo amaurose.
A definio de um caso de paquimeningite hipertrfica requer a demonstrao
radiolgica (preferencialmente por ressonncia magntica nas ponderaes de
440
Av an os em Neur o l o gi a
441
Av an os em Neur o l o gi a
IDENTIFICAO: M.O.T., sexo feminino, 31 anos, natural e procedente de LindiaSP, casada, sem filiao, ensino fundamental completo, auxiliar administrativa, destra.
INFORMANTE: a paciente QUEIXA E DURAO: fraqueza do brao direito e
dificuldade de urinar h 5 dias. HISTRIA DA MOLSTIA ATUAL: h 11 dias
paciente relata instalao de quadro febril associado a mialgia e cefalia
(holocraniana, sem sinais de alerta). Procurou atendimento mdico em Pronto Socorro
de sua cidade de origem, onde foi feito diagnstico de infeco de vias areas
superiores. Recebeu prescrio de Amoxacilina e Nimesulida. H 5 dias desenvolveu
paresia proximal em membro superior direito (teve dificuldade para pentear o cabelo) e
notou reteno urinaria, alm de sensao ttil e dolorosa reduzida abaixo do nvel
dos mamilos. O dficit motor progrediu ao longo do mesmo dia (em horas) para piora
da paresia no mesmo membro. Aps 2 dias iniciou paresia de membro inferior
esquerdo, mantendo quadro em membro superior direito. Procurou atendimento em
sua cidade onde evidenciou-se paresia tambm em membro inferior direito e em
membro superior esquerdo, ainda com o dficit sensitivo e o quadro vesical prvios.
Neste local realizou teste rpido para dengue cujo resultado foi positivo (IgM e
IgG???). Foi encaminhada do Pronto Socorro de sua cidade de origem para Pronto
Socorro da UNICAMP onde foi admitida na madrugada de 25/01/2015. Mantinha
quadro febril/ subfebril admisso. HISTRIA PATOLGICA PREGRESSA: Fazia
uso de anticoncepcional oral combinado. Nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas
ilegais. Nega vacinaes recentes. Nega rash, lceras, artrite ou artralgia em qualquer
poca. Nega traumas recentes. HISTRIA FAMILIAR: Nada digno de nota.
HISTORIA SOCIAL E ECONMICA: Paciente vive em residncia convencional com
agua encanada, eletricidade e sanitrios ligados a rede de esgoto. No realizou
viagens no perodo de incio do quadro clinico. EXAME FSICO GERAL: Bom estado
geral,
corada,
hidratada,
aciantica,
anictrica,
febril
ao toque (T=37,4C).
Av an os em Neur o l o gi a
jugular.
rudos
hidroareos
presentes
normoaudveis.
Sem
visceromegalias.
Extremidades: sem edema, perfuso perifrica <2 segundos, panturrilhas livres. Pele e
fneros: sem anormalidades. EXAME NEUROLGICO ADMISSO: Vigil, orientada
no tempo e espao, fala fluente e coerente, comportamento adequado, eutmica.
Nervos cranianos: nistagmo de grande amplitude mirada horizontal bilateral, sem
supresso pela fixao visual. AV = 20/20 bilateral. FO = normal. Fora Muscular (FM):
MMSS: FM grau 2 proximal e FM grau 4+ Distal. MMII: FM grau 4 proximal direita e
grau 4- proximal esquerda e grau 5 distal bilateralmente. Coordenao
comprometida pela paresia em MMSS e normal em MMII. Marcha e equilbrio
ortosttico: exame impossibilitado (paciente tetrapartica). Reflexos de Estiramento
Muscular:
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Av an os em Neur o l o gi a
DISCUSSO DO CASO
Vrios tipos clnicos de infeco nervoso central causadas por vrus herpes
simplex (HSV) tm sido identificados, e as caractersticas clnicas abarcam no
somente encefalite e meningite, como tambm sndrome de Mollaret e
sndrome Elsberg. Mielite um acometimento raro, e tem sido relatada
principalmente
como
mielite
ascendente,
mielite
necrotizante
ou
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Av an os em Neur o l o gi a
Alguns trabalhos que versam sobre a diferenciao clnica entre HSV-1 e HSV2 sugerem que, a despeito do diverso leque de apresentao clnica da MHV,
as mielites de carter ascendente e curso recorrente geralmente so causadas
por HSV-2, enquanto aquelas de carter no-ascendente so mormente
causadas por HSV-1. Alm disso, o curso recorrente considerado uma
caracterstica particular da infeco por HSV-2.
Uma vez havendo suspeita de MHS baseada nos achados clnicos,
radiolgicos e liquricos, o aciclovir deve ser iniciado. Algumas literaturas
sugerem que o uso de aciclovir IV de 11 a 14 dias est mais claramente
indicado em pacientes imunossuprimidos. Entretanto ainda h dvidas com
relao eficcia do tratamento dos pacientes imunocompetentes com
aciclovir. No h um guideline teraputico especfico no caso de uso de
corticoesterides tanto em casos de mielite quanto naqueles de encefalite por
HSV. Contudo parece ser favorvel o uso de corticoesteroides nesses
pacientes devido gravidade da patologia. O prognstico tambm parece ser
mais favorvel em terapia combinada de antiviral com corticoesteride se
comparado ao uso isolado do antiviral.
A paciente relatada no caso apresentou-se em nosso servio j com
tetraparesia, reteno urinria e nistagmo de grande amplitude sem melhora
fixao, sugerindo portanto leso medular em nvel cervical e acometimento de
tronco enceflico. Como a evoluo do quadro foi aguda e associou-se febre
e possvel quadro prvio de dengue, inicialmente imaginou-se etiologia parainfeciosa. A RNM da paciente mostrava extensa leso cervical, contgua, com
tumefao medular no mesmo nvel, e outra leso em tronco enceflico,
nenhuma delas de carter hemorrgico. Devido extenso da leso em paciente
do sexo feminino e jovem, foi aventada neste momento hiptese de
neuromielite ptica tendo como possvel desencadeante para a doena o
quadro viral prvio (at este momento no havamos descartado dengue),
ainda que a paciente negasse qualquer sintoma ocular prvio. Devido
gravidade do caso, optou-se por internao em unidade de terapia intensiva e
realizao de pulsoterapia com metilprednisolona IV 1g/dia por 5 dias. Paciente
evoluiu com importante melhora clnica recebendo alta hospitalar devendo
manter seguimento ambulatorial. Ao checarmos o painel viral no lquor foi
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rombencefalite
por
HSV-1/2.
Analisando
retrospectivamente,
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