Professional Documents
Culture Documents
AL
IAL
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR E S TE REA AD AP T ABILIT ATII LU CRAT ORILOR S I A
D OM E NIUL M AJOR D E I N T ERVENT IE 3. 2
F OR MAR E S I SPR IJIN PE NTRU NTREPR INDER I
P R OMOV AR EA AD AP T ABILITAT II
EA
N T R EPR INDERILOR
SI AN GAJAT I PENTRU
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
Coordonator:
Conf. Dr. Diana Cimpoeu
Autori:
Conf. Dr. Diana Cimpoeu
Sef lucrri Dr. Antoniu Petri
Dr. Anda Pule
Dr. Ctlin Diaconu
Dr. Dana Cazacu
Dr. Mihaela Dumea
Dr. Ovidiu Popa
Cuprins
Curs 1.
Curs 2.
Curs 3.
Curs 4.
Curs 5.
Curs 6.
Curs 7.
Curs 8.
Curs 9.
Curs 10.
Curs 11.
Curs 12.
Curs 13.
Curs 14.
Curs 15.
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 1
Interpretare electrocardiogram
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
Unda P:
- reprezint depolarizarea atrial
- durat de 0,08 0,10 sec i o amplitudine de 2,5 mm
- aspect rotunjit cu o pant ascendent i una descendent
- sens n general pozitiv n majoritatea derivaiilor dar ntotdeauna negativ n AVR
Unda QRS:
- reprezint depolarizarea ventriculilor
- durat de 0,08 0,10 sec i o amplitudine cuprins ntre 10 20 mm (max. 30 mm)
- unda Q are o durat de 0,04 sec, amplitudine normal de pn la 25% din cea mai
mare amplitudine a undei R din conducerile standard (sau 1/3 din R din DIII)
Unda T:
- reprezint repolarizarea ventriculilor
- nu are valori limit, dar o amplitudine n jur de 5 mm
- aspect caracteristic: format dintr-o parte ascendent mai lent i o parte descendent
abrupt (aspect asimetric)
- sensul este pozitiv n conducerile standard, negativ n AVR
Unda U:
- apare inconstant
- nu are durata limit, are o amplitudine de aproximativ 2 mm
- aspect asimetric
- apariia ei este datorat unei repolarizri ventriculare incomplete, repolarizarea reelei
Purkinje sau repolarizarea muchilor papilari
Segmentul P-Q:
- ncepe de la sfritul undei P pn la nceputul undei Q
- durat pn la 0,10 sec
Segmentul S-T:
- ncepe de la sfritul complexului QRS pn la nceputul undei T
- durat variabil
- poate prezenta subdenivelri sau supradenivelri care dac depesc 2 mm IMA
Segmentul T-P:
- ncepe de la sfritul undei T pn la nceputul undei P
- nu este prezent n tahicardii
Intervalul P-Q:
- durat de 0,12 0,21 sec
- valoarea lui este dependent de vrst i frecvena cardiac (tineri i frecvena cardiac
mare intervalul se scurteaz, la persoanele n vrst i frecvena cardiac rar
intervalul se alungete)
Intervalul Q-T:
- durat de 0,24 0,42 sec
- valoarea lui este dependent de vrst i frecvena cardiac (tineri i frecvena cardiac
mare intervalul se scurteaz, la persoanele n vrst i frecvena cardiac rar
intervalul se alungete)
Derivaiile ECG
Electrocardiograma standard este compus din 12 derivaii separate:
- ase derivaii toracice sau precordiale (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
- ase derivaii ale membrelor (bipolare DI, DII, DIII i unipolare aVR, aVL, aVF)
Pentru a obine derivaiile membrelor, electrozii sunt plasai pe braele drept i stng i
pe gamba stng formnd un triunghi, triunghiul lui Einthoven. Pentru a obine derivaiile
precordiale (toracice) un electrod pozitiv este plasat n ase poziii diferite pe torace
Derivaiile toracice se proiecteaz prin nodul SA spre spatele bolnavului care este
polul negativ a fiecrei derivaii toracice.
10
C. Blocurile
- bloc SA
- bloc AV
- blocuri de ramur
Pentru recunoaterea aritmiilor majore pe monitor se urmrete: frecvena, ritmul cardiac,
activitatea atrial, activitatea ventricular, legtura ntre activitatea atrial i cea ventricular.
ARITMII SINUSALE
BRADICARDIA SINUSAL
Frecvena
40-59 / min
Unda P
Nodul sino-atrial
Complex
QRS
Conducere
Ritm
regular
11
TAHICARDIA SINUSAL
Frecvena
101-160/min
Unda P
Nodul sino-atrial
Complex QRS
ngust, normal
Conducere
normal
Ritm
ARITMIA SINUSAL
12
Frecvena
45-100/bpm
Unda P
Nodul sino-atrial
Complexul QRS
Normal
Conducere
Normal
Ritm
Neregulat
Extrasistola atrial
Frecvena
Unda P
Complex QRS
normal
Conducere
Ritm
13
Frecvena
100-250/min
Unda P
Complex QRS
Normal
Conducere
Ritm
neregulat
14
Frecvena
atrial 160-250/min
Unda P
Complexul QRS
Normal
Conducere
Ritm
Flutterul atrial
Frecvena
Unda P
Nu este prezent
Caracteristic dini de fierstru
Complex QRS
Normal
Conducere
n general 2:1
Ritm
n general regulat
15
Fibrilaia atrial
Frecvena
Unda P
Complex QRS
Normal
Conducere
Variabil
Ritm
Neregulat.
(Este caracteristic acestei aritmii).
ARITMII JONCIONALE
Ritmul joncional
Frecvena
40-60/bpm
Unda P
QRS
Normal
Conducere
Ritm
Regulat
16
Frecvena
Unda P
Ca i cu ritmul joncional
Complex QRS
Normal
Conducerea
Ritmul
Tahicardia joncional
17
Frecvena
Peste 60/min
Unda P
ca i la ritmul joncional.
QRS
Conducere
Ritm
De obicei regulat
BAV grad I
Frecvena
Variabil
Unda P
Normal
QRS
Normal
Conducere
Ritm
Regulat
18
Frecven
Variabil
Unda P
QRS
Normal
Conducere
Ritm
Neregulat
19
Frecvena
Variabil
Unda P
QRS
Conducere
Ritm
20
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 2
HTA
Disecia de aort
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
21
TAd mm Hg
Optim
Normal
nalt Normal
< 120
< 130
130 139
i
i
sau
< 80
<85
85 89
Hipertensiune
Gradul I (uoar)
Subgrup de grani
Grad II (medie)
Grad III (sever)
Sistolic izolat
Subgrup de grani
140 - 159
140 - 149
160 179
180
140
140 149
sau
sau
sau
sau
i
i
90 99
90 94
100 109
110
< 90
< 90
Criterii de orientare:
22
- feocromocitom
- hiperaldosteronismul primar
- Sdr Cushing
- sarcin
- disfuncia tiroidian tireotoxicoza
mixedemul
- acromegalia.
III. HTA Reno-endocrin hiperreninismul primar survine n context tumoral
Reninomul (Sdr Robersou-Kihara)
Nefroblastomul (tumora Wilms)
IV. HTA de cauz cardio-vascular
- St. Ao; insuficien Ao; Coarctaie de Ao
- Hipovolemia, poliglobulia
- Fistula arterio-venoas, Boala Paget.
- disautonomia
- HIC
- tetraplegia
- intoxicaia cu PB
23
28
Medicaia de urgen
Droguri utilizate n terapia intravenoas a urgenelor hipertensive gradul I:
Medicament
Mecanismul de
aciune
Doza
iniial
Nitroprusiat
Dilatator al
musculaturii
netede a vaselor
1, blocant
adrenergic
0,3 g/kg
pe min IV
Labetalol
Esmolol
1 blocant
adrenergic
Nitroglicerina
Dilatator al
musculaturii
netede a vaselor
Dilatator
arteriolar
Hidralazin
Trimetafan
Enalaprilat
Fenoldopam
Nicardipin
Urapidil
Blocant
ganglionar
Inhibitor al
enzimei de
conversie a
angiotesinei
Agonist al
receptorilor
dopaminergici
Blocant al
canalelor de
calciu
1 blocant de
receptor, 5
HT1A agonist
al receptorului
20 mg IV
n timp de
10 min
500 g/kg
IV n 1
min, apoi
50 g/kg
per min
IV
5-10
g/min IV
10-20 mg
IV sau 1050 mg IM
0,3 mg per
min IV
0,625-1,25
mg
0,05-0,1
mg/kg per
min IV
2 mg IV,
apoi 4
mg/h
12,5-25
mg IV
Debutul
aciunii/
durata
instalrii
efectului
secunde
Durata
Contraindicaii
Efecte adverse
3-5
min
Afectare
hepatic
5 min
4-8
ore
Astm, BPOC,
bradicardie
Intoxicaie cu
cianuri (utilizare
prelungit)
Bronhoconstricie
brahicardie
5-30 min
30 min
Astm, BPOC
Bronhoconstricie
2-5 min
5-10
min
10 min
20min
4-6
ore
1-5 min
10 min
15 min
6 ore
4 min
8-10
min
15-30 min
40 min
10-20 min
4-6
ore
Cefalee
Disecie de
aort, boal
coronarian
Stenoza arterei
renale
Tahicardie,
catecolamine
crescute
Efecte autonome,
tahicardie
Insuficien
renal acut,
angioedem
Cefalee, nroirea
feei/flushing
Stenoz
aortic
Cefalee,
tahicardie
Cefalee, vertij
Se are n vedere ca reducerea TA s nu fie prea ampl i prea rapid pentru a evita ischemia
tisular. n alegerea drogului va fi luat n calcul profilul efectelor adverse ale fiecrui drog.
Medicaia urgenelor hipertensive gr. II:
Medicament
Mecanismul
de aciune
Doz
Nitroglicerin
Dilatator al
musculaturii
netede a
vaselor
1, blocant
adrenergic
0,3-0,6mgSL
Labetalol
Debutul
aciunii/durata
instalrii
efectului
5 min
Durata
Contraindicaii
Efecte
adverse
5-10
min
Stenoz aortic
Cefalee
20-400 mg
PO, repetare
la fiecare 23h
0,1-0,2 mg
PO, repetare
0,1 mg la
fiecare or
30-120 min
6-12
ore
Astm, BPOC,
bradicardie
Bronhocon
stricie,
brahicardie
30-60 min
6-8 ore
ICC, bloc AV
cardiac de
gradul 2 sau 3
Ameeal,
sedare,
tahicardie,
uscciunea
gurii
Insuficien
renal
acut,
angioedem
IMA,
AVC,
sincop,
bloc
cardiac,
ICC
Alergice
(rare)
Clonidin
Agonist
central 2
Captopril
IEC
25 mg PO
15-30 min
4-6 ore
Stenoza arterei
renale
Nifedipine
(cu eliberare
prelungit,
retard)
Blocant al
canalelor de
calciu
10 mg PO,
poate repeta
la fiecare 3060 min
5-15 min
3-6 ore
Angin,
hipertensiune
acut
Losartan
Antagonist al
receptorilor
de
angitensina
II
50 mg Po
60 min
12-24
ore
Trimestrul 2 i 3
de sarcin
30
DISECIA DE AORT
Aorta este un conduct prin care sngele ejectat din ventriculul stng este distribuit
ctre patul arterial sistemic. La aduli diametrul ei este de aproximativ 3 cm la origine; 2,5 cm
n poriunea descendent toracic i 1,8 2 cm n poriunea abdominal.
Peretele aortic este alctuit dintr-o intim subire compus din endoteliu; esut
conjunctiv subendolial i o lamin elastic intern; o tunic medie groas alctuit din celule
musculare netede i matrice extracelular i o adventice alctuit n principal din esut
conjunctiv i cuprinznd vasa vasorum i nervi vascularis.
Pe lng funcia ei de conduct, proprietile de vscoelasticitate i complian ale
aortei contribuie de asemenea la funcia de amortizare.
Aorta se destinde n timpul sistolei, pentru a permite ca o parte a volumului btaie s
fie reinut i ea revine napoi n timpul diastolei astfel nct sngele continu s curg spre
periferie.
Datorit expunerii ei continue la presiunea pulsatil crescut i la stresul de forfecare,
aorta este n special predispus la leziune i boal determinat de traumatismul mecanic.
De asemenea, aorta este mai predispus la ruptur dect oricare alt vas, n special dup
apariia dilatrii anevrismale, ntruct tensiunea ei parietal, guvernat de legea lui Laplace
(adic proporional cu produsul dintre presiune i raz) este intrinsec mare.
Bolile Aortei: clasificare i etiologie
I. Anevrismul Aortic
II. Disecia de Aort
etiologie
31
Clasificarea De Bakey
Tipul I
iniiat n aorta ascendent suprasigmoidian cu evoluie n lungul
aortei ascendente i arcului aortic, eventual aorta descendent;
Tipul II
idem, dar limitat la aorta ascendent;
Tipul III
iniiat n aorta descendent i propagat descendent;
III a - cu evoluie supradiafragmatic;
III b - cu evoluie subdiafragmatic.
Simplificat - tipul proximal (ascendent I+II De Bakey)
: 2/3 din cazuri
- tipul distal (descendent III De Bakey)
: 1/3 din cazuri.
Clasificarea Stanford:
Tipul A - disecia afecteaz aorta ascendent (disecia proximal);
Tipul B - disecia afecteaz aorta descendent (disecia distal).
Modificarea morfopatologic fundamental const n degenerarea esutului elastic i
colagenic (necroz chistic a mediei) consecutiv stresului cronic (traumei hemodinamice) al
peretelui aortic, n special n condiii de HTA.
Clivajul mediei nu este circumferenial de obicei, ci urmeaz n special marginea
lateral a aortei ascendente, marea curb a arcului aortic, marginea lateral a aortei ascendente
(dar poate urma i marginea median sau poate urma un traiect spiralat). Sfierea este de
obicei transversal.
Factori predispozani:
Defecte congenitale ale esutului conjunctiv (sdr Morfan, Sdr. Ehlers Daulos, rinichi
polichistic);
Anomalii congenitale ale aparatului cardiovascular (coarctaie de aort, bicuspidia valvelor
aortice)
Plac ateromatoas ulcerat
Arterita granulomatoas.
Factori declanatori
Traume iatrogene (cateterisme, contrapulsaie aortic, by-pass cardiopulmonar)
Puseu hipertensiv cu TAd 160 mmHg;
Traumatisme toracice.
Manifestrile clinice ale diseciei aortice i ale variantelor sale sunt consecine ale
rupturii intimei, hematomului disecant, ocluziei arterelor afectate i comprimrii esuturilor
adiacente.
32
I. Stabilirea diagnosticului
1. Prezumia diagnostic
Subiectiv: Durere intens brusc instalat (nu progresiv ca n IMA!) insuportabil,
descris ca sfietoare, laucinant (lovitur de pumnal) cu tendina de a-i deplasa sediul (n
funcie de traiectul diseciei: coboar spre lombe) + fenomene vasovagale (transpiraii reci,
grea, vrsturi, lein, slbiciune, anxietate extrem).
- Sediul de percepie a maximei dureri este sugestiv pentru sediul diseciei (torace anterior
disecie proximal; interscopulovertebral disecie distal).
Iradiere: gt, ceaf, maxilar, dini sediu arcul aortei.
Fenomene de acompaniament care pot masca durerea: IVS, sincop, AVC, paraplegie,
dureri n membre + absena pulsului.
Semne fizice
TA crescut (iniial) sau prbuit (oc) n caz de: tamponad cardiac, ruptur n pleur sau
peritoneu, disecia vaselor brahiocefalice (pseudo - hTA cu valori tensionale normale sau
crescute la membrele inferioare).
Semne de disecie proximal
- anomalii de puls (absen, diminuare, reduplicare sau asimetrie) prin compresia
hematomului pe vas sau ocluzia vasului printr-un fald de intim rupt;
- regurgitare aortic brusc instalat (50% din cazurile de disecie a aortei
ascendent): suflu muzical (ascultaie predilect pe marginea dreapt a sternului!)
de intensitate variabil (n funcie de TA) + semne periferice de cretere a tensiunii
difereniale (DTA)
- puls sltre semn de insuficien aortic i este cheia diagnosticului! IVS acut
care poate masca restul tabloului clinic prin:
1. dilatarea rdcinei (bulbului) aortei i lrgirea consecutiv a inelului;
2. deplasarea unei sigmoide de pe planul de nchidere prin presiunea
exercitat de hematom (disecie asimetric);
3. torsiunea inelului sigmoidial.
Defecte neurologice centrale
- AVC
- Tulburri de contiin
Semne de disecie distal
- IRA (de tip prerenal)
- Tulburri de irigaie periferic a membrelor inferioare
- neuropatie periferic ischemic
- paraparez ischemic.
Date de laborator nesemnificative
Anemie posthemoragic (prin sechestrarea sngelui n falsul canal, pleur sau pericard);
Leucocitoz cu neutrofilie;
Creterea LDH;
Creterea bilirubinei prin hemoliza sngelui extravazat.
33
Hemopericard
Pleurezie
Infarct mezenteric
Infarct renal cu HTA reno-vascular sever consecutiv
IMA
Febr nalt de resorbie
Diagnostic diferenial - IMA i insuficien coronarian
- insuficien aortic acut prin alte mecanisme
- afeciuni dureroase parietale toracice
- tumori mediastinale
- pericardite.
Tratament n absena tratamentului 33% dintre bolnavi mor n primele 24 h; 50% n
primele 48 h; 75% n primele 2 sptmni.
Tratamentul medical de urgen este efectuat n ATI.
I. Monitorizare; TA; FV; PVC; debit urinar/min. (sond Folez) la nevoie presiunea n
artera pulmonar i debitul cardiac.
II. Tratamentul medical propriu-zis.
Obiective: 1. combaterea durerii
2. reducerea Tas la 100-120 mmHg sau la nivel minim compatibil cu o
perfuzie satisfctoare a organelor vitale.
3. reducerea dV/dt arterial (care reflect viteza fluxului de efecie a VS)
indiferent de eficiena primelor 2 msuri.
1. Combaterea durerii:
a) durere suportabil:
NORAMINOFENAZONA (Algocalmin), f = 1000 mg (2 ml)
BARALGIN (PIAFEN) 1 f = 5 ml.
b) durere violent/eec
PENTAZOCIN 30 mg IV sau
PETHIDIN 50 100 mg IV sau
de evitat n hTA fr staza pulmonar
MORFIN 5 10 MG IV
2. Reducerea TA - se vor administra medicamente cu efect inotrop precum beta
blocante (Ex: Esmolol, Metoprolol sau Propanolol). Valoarea optim a presiunii arteriale nu
este definit i trebuie individualizat pentru fiecare pacient.
Esmololul iniial n bolus de 500 g/kg/min apoi n perfuzie de 50 - 150
g /kg/min
Metoprololul adm. IV n 3 doze de 5 mg la diferen de 2 min urmate de o perfuzie de
2-5 mg/h IV
Labetalolul adm. iniial 20 mg IV apoi se repet n doz de 40-80 mg la fiecare 10
min pn la obinerea efectului dorit sau pn la doza total de 300 mg.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate la pacienii la care sunt contraindicate
beta-blocantele.
Vasodilatatoarele pot fi adugate n continuarea tratamentului antihipertensiv, dup
administrarea cu succes a medicaiei inotrop. NITROPRUSIAT doza iniial 0,3 g/kg/min
Pacienii trebuie s aib un rspuns clar al eficienei tratamentului beta-blocant i
blocantelor canalelor de calciu nainte s nceap tratamentul vasodilatator.
Pulsul arterial este un bun indicator al beta-blocrii la majoritatea pacienilor de aceea
trebuie atent monitorizat.
35
36
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 3
Conduita de urgen la
pacientul incontient
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
37
DEFINIIA COMEI:
Este dificil de definit pentru c insuficiena cerebral implic un spectru larg de
areactivitate
Presupune att afectarea sistemului activator, ct i a prilor responsabile de
coninutul contienei (atenia, percepia, memoria explicit, funciile motorii,
motivaia).
Poate fi definit ca o stare n care pacientul este cu ochii nchii i prezint
rspunsuri inadecvate la stimulii externi.
Pentru a descrie strile n care contiena este mai puin afectat sunt folosii termeni
variai: confuzie, stupoare, obnubilare, delir.
Confuzia denot o alterare a funciilor cerebrale, cum ar fi memoria, atenia,
contiena de sine
Obnubilarea pacientul este treaz, dar nu alert i prezint funcii psihomotoriii
ncetinite
Stupoarea pacientul, dei contient (poate fi trezit de stimuli), prezint o activitate
spontan (motorie sau verbal) redus sau absent.
Delirul pacientul prezint o alterare a strii de contien cu agitaie motorie,
halucinaii tranzitorii i dezorientare.
Glasgow Coma Scale
Deschiderea
ochilor (E)
Scor
Raspunsul
motor (M)
Scor
Rspunsul
(V)
verbal
Spontan
Execut comenzi
Orientat
La stimul
verbal
Localizeaz la durere
Confuz
La stimul
dureros
Retrage la durere
Cuvinte inadecvate
Absent
Flexie la durere
(decorticare)
Zgomote
Extensie la durere
(decerebrare)
Absent
Absent
Scor
Fiziopatologie
Contiena integreaz 2 funcii: trezirea i cunoaterea. Aceste funcii sunt localizate n
zone neuroanatomice diferite trezirea la nivelul trunchiului cerebral, iar cunoaterea la
nivelul cortexului.
Sistemul reticulat activator ascendent (SRAA), localizat la nivelul punii, este structura
neuroanatomic responsabil de trezire. El este activat de toate cile somatice i senzoriale i
acioneaz ca o poart pentru stimulii somatici i senzoriali ctre cortex i ca declansator
pentru trezirea din somn. Cortexul furnizeaz feedback-uri care moduleaz activitatea SRAA.
38
Coma apare cnd SRAA este afectat, deoarece cortexul nu poate fi trezit. SRAA poate fi
afectat de toxine, anestezice sau prin comprimarea sau lezarea trunchiului cerebral.
Coma poate fi determinat de pierderea coninutului cognitiv al contienei. Aceast
pierdere apare cnd funcia cortexului cerebral este afectat total sau aproape total. Pentru
apariia comei trebuie ca ambele emisfere cerebrale sa fie lezate structural sau deprimate
metabolic.
Etiologie
I.Afeciuni cerebrale
primare
II.Afeciuni
sistemice
1. Toxice
2. Metabolice
3. Endocrine
I.
Afeciuni cerebrale primare
1. Afeciuni hemisferice bilaterale sau difuze:
- Leziuni cerebrale traumatice (contuzii, leziune axonal difuz)
- Ischemie (embolie, vasculite)
- Tulburri de coagulare (hipercoagulabilitate)
- Hemoragie (subarahnoidian, intraventricular)
- Encefalopatia hipoxic ischemic
- Tromboza venoas cerebral
- Neoplazii
- Meningite, encefalite
- Convulsii generalizate sau pariale complexe; status epilepticus (convulsivant,
nonconvulsivant)
- Encefalopatia hipertensiv
- Encefalomielite diseminate acute
- Hidrocefalia
2. Afeciuni hemisferice unilaterale (cu efect de mas)
- Traumatice (contuzii, hematom subdural, hematom epidural)
- Accident vascular cerebral ischemic mare
- Hemoragie intracerebral primar
- Abcese cerebrale
- Tumori cerebrale
3. Afeciuni ale trunchiului cerebral
- Hemoragie, infarct, tumori, traum
- Mielinoliza pontin central
- Compresiune determinat de infarct, hematom, abces sau tumor cerebelar
39
II.
Afeciuni sistemice care determin com
1. Toxice
- Supradozaj medicamentos/efecte adverse (opioide, benzodiazepine, barbiturice,
triciclice, neuroleptice, aspirin, inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin)
- Supradozaj de droguri (opioide, alcool, metanol, etilenglicol, amfetamine, cocain)
- Intoxicaii prin expunere (monoxid de carbon, metale grele)
2. Metabolice
Sindromul de rspuns inflamator sistemic - sepsis
Hipoxia, hipercapnia
Hipotermia, hipertermia
Hipoglicemia, hiperglicemia (cetoacidoza diabetic, coma hiperosmolar)
Hiponatremia, hipernatremia
Hipercalcemia
Insuficiena hepatic
Insuficiena renal
Encefalopatia Wernicke
3.Endocrine
Panhipopituitarism
Insuficiena suprarenal
Hipotiroidie, hipertiroidie
40
Administrarea de O2
Anamnez detaliat
Examen fizic complet
Semne clinice de HIC/herniere hiperventilaie, manitol 0,5-1 g/kg
Glicemia 60 mg/dl Tiamin 100 mg iv, urmat de glucoz 50 g
Supradozaj narcotic Naloxone 0,4-2 mg iv repetat sau perfuzie continu 0,8
mg/kg/or
Supradozaj de benzodiazepine Flumazenil 0,2 mg/min, pn la doza maxim de 1
mg
Intoxicaii lavaj gastric cu crbune activat
EXAMEN NEUROLOGIC
CT de craniu dac se suspicioneaz o cauz structural
Luai n considerare: EEG, puncia lombar, RMN
Adaptat dup R.D.Stevens,MD;A.Bhardwaj,MD: Aproach to the comatose patient,
Crit Care Med 2006, vol 34,No1
41
Stabilizarea iniial
Paii iniiali asigurarea:
Cilor respiratorii
Respiraiei
Circulaiei
La pacienii care sunt n com ca urmare a unui TCC sau la care trauma nu poate fi
exclus ca factor etiologic, trebuie asigurat imobilizarea coloanei cervicale pn cnd
afectarea acesteia este exclus prin examen clinic i radiologic.
Identificarea i tratarea afeciunilor sistemice:
- Hipertensiunea/Hipotensiunea
- Hipoxemia
- Anemia
- Acidoza
- Hipoglicemia
- Hipotermia Hipertermia
Legturile dintre tulburrile neurologice acute i tulburrile funciei circulatorii i
respiratorii sunt complexe i, adesea nu este posibil s se determine dac afeciunile sistemice
au aprut secundar comei, au fost cauza comei sau sunt independente de ea.
Hipertensiunea arterial la pacientul comatos sugereaz:
Hipertensiune intracranian (HIC)
Supradoz de droguri (amfetamine, cocain)
Encefalopatie hipertensiv
Cel mai frecvent - rspuns nespecific hiperadrenergic la un proces acut evolutiv
intracranian sau sistemic
Hipotensiunea arterial i ocul la pacientul n com, de regul reflect:
O insuficien cardiocirculatorie
Pot fi i consecina unei afeciuni cerebrale severe (neurogenic stunned
myocardium).
Insuficiena respiratorie: Coma poate fi consecina unei insuficiene respiratorii
hipercapnice sau hipoxice cerc vicios care ntreine i accentueaz disfuncia
cerebral i respiratorie
ISTORIC:
Informaiile trebuie cutate in variate surse:
Familie
Prieteni
Colegi de serviciu
Personalul medical din prespital
Medicul de familie
Informaii:
Mediul n care a fost gsit pacientul
Cnd a fost vzut ultima dat
Modul de debut i de evoluie:
- Debutul brusc, cu sau fr cefalee, greuri sau vrsturi, sugereaz hemoragie la
nivelul SNC
- Accentuarea alterrii strii de contien n interval de ore sau zile sugereaz alte
afeciuni (de ex., coma diabetic, hiponatremia, infecii)
Starea pacientului nainte de debutul comei poate oferi informaii pentru diagnostic
42
43
Ochii:
- Modificri pupilare: Importante n identificarea unui toxic specific sau a unei
leziuni structurale
- Micri oculare: normale - indic integritatea trunchiului cerebral, reflexul
oculocefalic poate ajuta la stabilirea nivelului unei leziuni structurale
- Examenul fundului de ochi: Poate evidenia edem papilar, hemoragie sau semne de
hipertensiune sau diabet zaharat
Gtul: Rigiditatea se determin dup excluderea leziunilor coloanei cervicale.
Meningismul trebuie considerat ca semn de meningit sau hemoragie subarahnoidian
pn se dovedete altfel.
Plmnii: Semne ale unor boli care evolueaz cu hipoxie acut sau cronic sau semne
de infecie acut
Aparatul cardio-vascular : Sufluri (embolie), aritmii (scderea presiunii de perfuzie
cerebral)
Examenul neurologic
Scopul examenului neurologic este recunoaterea tipului de alterare a strii de
contien i ncercarea de-ai stabili etiologia. El include:
a. Nivelul de contien
b. Examinarea nervilor cranieni
c. Examenul funciei motorii
d. Modelul respirator
Semne adiionale pot fi cutate prin examinarea:
Capului i gtului meningism
Fundului de ochi hemoragie subhialoid n hemoragia subarahnoidian
Pielii leziuni purpurice n meningita meningococic
Un pas iniial important este diferenierea unei cauze structurale de com de una
metabolic
Cauze structurale:
semne de lateralitate
progresia rostrocaudal a disfunciei trunchiului cerebral
Cauze metabolice:
micri involuntare (convulsii, mioclonii, asterix), mai ales dac sunt generalizate
Semne de HIC
Com Compresia tegmentului
Dilatarea pupilelor compresia NC III ipsilateral
Mioz compresia trunchiului cerebral
Paralizia lateral a privirii ntinderea NC VI
Hemiparez compresia pedunculului cerebral contralateral
Poziia de decerebrare compresia trunchiului cerebral
Hipertensiune, bradicardie compresia trunchiului cerebral
Model respirator anormal compresia punii
Infarct cerebral anterior sau posterior compresie vascular
44
45
Globii oculari
Alte informaii pot fi oferite de poziia i micrile globilor oculari:
Devierea lateral conjugat a globilor oculari este semn:
de lezare a hemisferei ipsilaterale
al existenei unui focar epileptogen la nivelul hemisferei contralaterale
de lezare al centrului pontin care comand privirea orizontal (formaia
reticular parapontin)
Paralizia privirii laterale poate indica o herniere central cu compresia ambilor NC
VI
Devierea tonic a privirii n jos este sugestiv pentru lezarea sau comprima-rea
talamusului sau a trunchiului cerebral
Devierea tonic a privirii n sus a fost asociat cu lezarea bilateral a hemisferelor
cerebrale
O micare brusc n jos a globilor oculari, urmat de o revenire lent spre poziia
median indic o leziune la nivelul punii
Examenul motor
Micrile pot fi clasificate ca:
Involuntare convulsii, mioclonii, tremor (de ex., encefalopatia toxic-metabolic)
Reflexe rspunsuri stereotipe ale extremitilor la stimuli, n cazul pacienilor la care
lipsete modularea hemisferic descendent a funciei motorii
Intenionate (de ex., localizarea) implic procesarea cortical a stimulilor de mediu.
Poziia de decerebrare este caracterizat de adducia, extensia i pronaia membrelor
superioare i extensia membrelor inferioare
Indic lezarea diencefalului caudal, trunchiului cerebral sau a punii.
Poziia de decorticare implic flexia i adducia braelor i minilor i extensia
membrelor inferioare
Indic lezarea hemisferelor cerebrale sau a talamusului.
Modelul respirator
Coma a fost asociat cu modele respiratorii patologice care reflect
lezarea centrilor respiratori din trunchiul cerebral
afectarea reglrii suprabulbare a acestor centrii
Insuficiena circulatorie sau respiratorie, afeciunile toxic-metabolice, medicamentele
folosite pentru sedare sau analgezie i ventilaia mecanic pot determina modele
respiratorii anormale, limitnd valoarea diagnostic a acestor modele respiratorii
Respiraia Cheyne-Stokes model ciclic care alterneaz hiperpneea cu apneea
Apare la pacieni cu leziuni bilaterale ale hemisferelor cerebrale sau ale diencefalului
Poate fi prezent i n insuficiena cardiac congestiv sau BPOC
Hiperventilaia apare n caz de:
Lezare a punii sau tegmentului
Poate fi prezent i n:
insuficiena respiratorie
ocul hipovolemic
febr
46
sepsis
tulburri metabolice
boli psihiatrice
Respiraia apneustic este caracterizat de o pauz prelungit la sfritul inspiraiei
Indic leziuni ale prilor mijlocii i caudale ale punii.
Examenul CT al craniului
Este indicat la toi pacieni cu debut brusc al unei come de etiologie necunoscut
CT va identifica: hemoragia intracranian, hidrocefalia, edemul cerebral i efectul de
mas
Este sugestiv pentru AVC, abcese sau tumori
De regul, CT nu evideniaz modificri n coma de etiologie hipoxic-ischemic sau
toxic-metabolic
Examenul RMN
Indicat la pacienii cu com inexplicabil i examen CT normal sau incert
Examenul RMN este mai sensibil n identificarea: AVC ischemic acut, hemoragiei
intracerebrale, trombozei sinusurilor venoase cerebrale, edemului cerebral, tumorilor
sau abceselor cerebrale i leziunii axonale difuze posttraumatice
Puncia lombar
Puncia lombar i analiza LCR pacienii comatoi cu suspiciune de infecie sau
inflamaie a SNC
Examenul CT cranian trebuie efectuat nainte de puncia lombar pentru a identifica
anomalii intracraniene oculte care pot determina hernierea creierului dup recoltarea
de LCR.
Electro-encefalograma (EEG)
Rareori indicat n urgen
Poate evidenia o activitate convulsivant ocult la un pacient n com de etiologie
neprecizat
Studii recente au c status epilepticus nonconvulsionant este prezent la 8-19% din
pacienii la care s-a efectuat EEG pentru prezena unei come inexplicabile.
Tratament
Tratamentul comei implic:
identificarea etiologiei insuficienei cerebrale
iniierea tratamentului specific cauzei
Stabilizarea pacientului i asigurarea cilor aeriene, respiraiei i circulaiei are
prioritate
Atenia trebuie ndreptat spre cauzele reversibile de com, cum ar fi hipoglicemia,
intoxicaia cu opioide sau alcool
Administrarea de rutin a cocktail-ului de com la toi pacienii comatoi a fost pus
sub semnul ntrebrii
Hipoglicemia este frecvent, dar odat cu determinarea rapid a glicemiei pe
glucometru, administrarea empiric de glucoz nu este ntotdeauna necesar.
Administrarea de tiamin nainte de glucoz este indicat n caz de alcoolism sau
malnutriie, dar nu exist dovezi ca administrarea ei trebuie sa precead administrarea
de glucoz n orice urgen
47
ncepei
Da
RCP
Asigurai cile resp,
ventilaiei i protejai
col.cerv.
Nu
Convulsii
generalizate
sau focale
Puls prezent?
Da
Nu
Nu
Po2 60
Da
1.
Semne vitale
2.
Linie IV
3.
Recoltare snge
4.
Administrai:
Glucoz 50g iv
Tiamin 100 mg iv
Naloxone 0,8-2 mg iv
Pacientul se
trezete rapid (23 min)
Insuficien respiratorie
Tratament:
Da
Dg: Hipoglicemie
(glicemie 30 mg/dl sau
supradozaj de opioide
1. O2 suplimentar
2. Suport ventilator
48
hemoragie subarahnoidian
Da
Po2
Nu
T central 32C
sau 41 C
Nu
Semne de
iritaie
meningeal
Da
Hipotermie sau hipertermie
Tratament
Nu
Mioz
punctiform
Nu
Reevaluare
1. Istoric (traum, droguri, convulsii)
2. Simptome
Da
Repetai adm.
de naloxone
Pacientul se
trezete
Dg: Supradozaj de
opioide
Dg:
Nu
49
2. Simptome
3. Ex fizic: traum, semne
meningeale
4. Ex neurologic: pupile,
micri oculare,
rsapunsul la durere,
convulsii
Mas subtentorial
1. Com cu debut brusc
2. Deficie neurologic simetric
3. Mioz punctiform sau devierea conjugat a
privirii
Reevaluare
1. Istoric (traum, droguri,
convulsii)
2. Simptome
3. Ex fizic: traum, semne
meningeale
4. Ex neurologic: pupile,
micri oculare,
rsapunsul la durere,
convulsii
50
Internarea
Pacienii n com necesit internare la Terapie Intensiv, cu consult neurologic sau
neurochirurgical, dup caz
Pacienii la care etiologia comei nu a fost clar stabilit, trebuie internai (chiar dac
toate simptomele au disprut)
Pacienii cu hipoglicemie nelegat de administrarea de insulin trebuie internai pentru
determinarea cauzei
n caz de supradozaj de narcotice, de regul observarea n departamentul de urgen
pentru o perioad de 4-6 ore este suficient pentru a preveni recurena simptomelor
Intoxicaia acut etanolic necesit observarea pn cnd pacientul este capabil s
mearg i s vorbeasc. Aceasta permite reevaluarea pacientului pentru leziuni sau
boli concomitente
Pacienii cu com psihogen pot fi externai dup dispariia simptomelor. Este
indicat consult psihiatric inainte de externare
Pacienilor externai trebuie s li se recomande consultarea medicului de familie n
interval de 24-48 de ore
51
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 4
Conduita de urgen la pacientul intoxicat
Toxidroame
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
52
Diagnosticul :
Resuscitarea- Diagnosticul si resuscitarea se realizeaza simultan.Au prioritate
functiile vitale,ABC-ul(caile respiratorii,respiratia si circulatia).Dupa securizarea statusului
respirator si a cailor respiratorii,trebuie corectate tulburarile privind tensiunea
arteriala,pulsul,temperature rectala,saturatia de oxigen cat si hipoglicemia.
Cu toate ca folosirea adecvata a antidotului este esentiala in tratarea pacientilor
intoxicati,administrarea acestuia inaintea evaluarii primare si a functiilor vitale este necesara
doar in cazul intoxicatiei cu cianuri.Exista multiple cauze pentru care pacientii nu
reactioneaza sau au un status mental alterat;4 etiologii posibile(hypoxia,intoxicatia cu
opiacee,hipoglicemia si encefalopatia Wernicke) sunt tratate prompt prin administrarea de
antidoturi specifice.In primele minute de la prezentarea pacientului trebuie luata in
considerare administrarea de antidoturi empirice precum si administrarea de oxigen
suplimentar,naloxona,50 ml glucoza 33% diluata in apa(G33%)la adulti si 1g/kg corp de
glucoza la copii cat si 100 mg de tiamina la adulti,dupa evaluarea antecedentelor personale,a
semnelor vitale si a datelor de laborator.
Anamneza - Este necesara obtinerea de informatii cat mai detaliate in privinta
expunerii pacientului la substante toxice si anume tipul de expunere,cantitatea sau doza
substantei toxice cat si calea de expunere si intentia pacientului.Totodata trebuie solicitate
informatii despre mediul in care a fost gasit pacientul,despre existenta flacoanelor de
medicament goale,a mirosurilor sau a materialelor neobisbuite.
Examenul clinic toxicologic Pacientul trebuie dezbracat complet pentru un examen
clinic amanuntit si trebuie cautat in hainele pacientului obiecte ramase in buzunare sau
substante ascunse pe corpul acestuia.
Se verifica aspectul general al pacientului,luindu-se in considerare agitatia,confuzia sau
lipsa de reactive a pacientului.
Se verifica daca exista cianoza sau eritem tegumentar,diaforeza sau uscaciunea excesiva
a pielii,semne de leziuni sau injectare,ulcere sau vezicule.Echimozele pot fi un semn de
traumatism,durata starii de inconstienta sau de coagulopatie.Examinati ochii pentru a cauta
semne de modificare a diametrului pupilar,reactivitate,nistagmus,privire neconjugata sau
lacrimare excesiva.
Hipersalivatia sau uscaciunea excesiva a mucoaselor trebuie observata in momentul
examinarii orofaringelui.Examinarea toracica presupune evaluarea plamanilor pentru
depistarea bronhoreii sau a bronhospasmului(wheezing),precum si evaluarea cordului cu
notarea ritmului si a frecventei cardiace.
De asemenea trebuie raportate zgomotele intestinale,retentia de urina si sensibiliatatea
sau rigiditatea abdominala.Extremitatile trebuie examinate pentru depistarea tremorului sau a
fasciculatiilor.Nervii cranieni,reflexele,mentinerea tonusului muscular,coordonarea,simptome
cognitive si capacitatea de a merge necesita evaluare atenta.
Analiza toxicologica - Majoritatea analizelor toxicologice sunt teste imunologice
cu mai multe enzime,fiind utilizate la evaluarea prezentei markerilor substantelor disponibile
in mod frecvent, printre care
marijuana, opiacee, cocaine, amfetamine, antidepresive
triciclice, barbituricele si benzidiazepinele. Pot exista si rezultate pozitive in cazul mai multor
substante,deoarece acestea raman in fluidele organismului timp de cateva zile sau
saptamani,in functie de durata folosirii lor.Astfel este posobil ca rezultatelefals pozitivesa
nu aiba legatura cu simptomele acute.
53
gastrointestinale
Carbunele active in doze multiple Dozele multiple de carbune activ sunt recomandate
in anumite situatii,cum ar fi :
dupa ingerarea unor doze foarte mari;
in cazul substantelor care formeaza benzoari in tractul gastrointestinal;
toxicele potential lezante care incetinesc functia intestinala;
toxicele eliberate lent in lumenul intestinal;
toxicele cu circulatie enterohepatica si enteroenterica
Prima doza este de maximum1g/kgcorp,urmata de doze succesive intre o,25 si
0,50g/kgcorp.Dozele repetate de carbune activ trebuie administrate la intervale cuprinse intre
1 si 4 ore.Stomacul trebuie aspirat inainte de administrarea dozei urmatoare de carbune
activ,pentru a reduce la minimum distensia gastrica.
Dozele multiple de carbune activ sunt contraindicate la pacientii cu ingestii de toxine
fara potential letal care duc la scaderea motilitatii intestinale,din cauza riscurilor crescute de
aspiratie in urma distensiei gastrice datorita impactarii carbunelui in intestine.
56
Contraindicatii:
pacientii cu episoade de diaree anterioara;
ingestiile care pot cauza un episode prelungit indelungat de diaree(cu exceptia
metalelor grele);
pacientii fara zgomote intestinale sau cei cu obstructive.
Printre complicatii se numara balonarea,crampele si iritatia mocoasei rectale,in urma
scaunelor frecvente.
Imbunatatirea eliminarii prin alcalinizarea urinii,acidizarea urinei,diureza fortata si
hemodializa/hemoperfuzia.
Toxidroame
sunt simptome grupate pe baza anomaliilor fizilologice ale semnelor vitale,aspectul
general,tegumentul,ochii,membrele,mucoase,plamanii,inima, abdomenul si examenul
neurologic.
Sunt 7 toxidroame : opiaceu,simpaticomimetic,colinergic,anticolinergic,
hipoglicemic si serotoninergic.
1.Opiaceu
Are ca agenti reprezentativi morfina,codeina(natural) si heroina(semisintetic).
Cele mai frecvente rezultate sunt depresia SNC,mioza,depresia respiratorie.
Semne si simptome suplimentare sunt : hipotermia,bradicardia.Decesul poate fi
cauzat de stopul respirator,de o leziune pulmonara acuta;
Interventii posibile sunt ventilatia si administrarea de naloxona.
Opiaceele moduleaza nociceptia in terminatiile nervoase aferente si in SNC si
SNP(sistemul nervos periferic),precum si din tractul gastro-intestinal.Ele sunt agonisti ale
receptorilor ,, din aceste tesuturi.
Cele mai multe opiacee sunt mult mai eficiente in administrare parenterala,decat per
os.Acest fenomen este consecinta efectului variabil,dar semnificativ,pe care il are primul
pasaj hepatic.
Efectele clinice cuprind
a.Semne vitale/cardiovasculare :
scaderea presiunii sanguine,a pulsului si a temperaturii,mediate probabil prin
intermediul deprimarii SNC-ului;
eliberarea de histamine este frecventa si poate produce hipotensiune;
abstinenta produce tahicardie si hipertensiune.
b.Efecte la nivelul SNC si SNP :
sedarea poate fi exacerbate de ingerarea concomitenta a altor substante cum ar fi
etanolul sau benzodiazepine;
convulsiile nu sunt frevente,dar pot sa apara la pacientii cu hipoxemie indusa de
medicament,sau dupa ingestia de tramadol(Ultram),meperidina(Demerol);
la nou nascuti din mame dependente de opioide pot sa apara convulsii datorita
retragerii opioidelor.
57
c. Pulmonar :
deprimarea respiratorie este cauza majora a deceselor legate de opioide(volumul
respirator poate sa scada inaintea frecventei respiratorii,de aceea este necesara
evaluarea ventilatiei ca si a oxigenarii);
lezarea
pulmonara
activa(edem
pulmonar),
secundara
lezarii
hipoxice,barotraumei,aspiratiei sau socului cardiac(insuficienta cardiaca) a carei debut
poate intarzia pana la 24 ore.
d. Gastrointestinal :
opioidele cresc tonusul musculaturii netede si scad motilitatea intestinala;produc
constipatie;
opioidele antidiareice,cum ar fi loperamida(Imodium) sunt putin absorbite,dar pot
produce toxicitate acuta;
multe formulari cu opioide contin paracetamol;este imperativ sa se determine nivelele
serice de paracetamol.
e. Musculatura si schelet :
imobilitatea sau lezarea pot produce cresterea presiunii intr-o cavitate anatomica sau
rabdomioliza.
f. Ochi :
desi frecventa,mioza nu este prezenta la toti utilizatorii de opiode;
de exemplu,consumul de speedball(cocaine plus heroina) si hypoxia pot produce
midriaza.
g. Sindromul de abstinenta :
naloxona sau alt antagonist opiod ,sau lipsa de acces la opiode pot precipita aparitia
sindromului de abstinenta;
semnele clinice
include dilatarea pupilei,piloerectie,cascat,rinoree,crampe
abdominale,voma,agitatie,alterarea semnelor vitale;
debutul sindromului de abstinenta este variabil si depinde de opiod; sindromul de
abstinenta la heroina apare de obicei la 12 ore de la ultima doza,iar la metadona apare
dupa 30 de ore sau mai mult.
Date de laborator si teste la patul bolnavului :
testele de laborator trebuie sa se bazeze pe antecedentele medicale si pe examenul
fizic;
testele de rutina trebuie sa includa :determinarea glucozei la pacientii cu status mental
alterat,oximetrie,radiografie toracica la pacientii cu hipoxie sau cu examene
anormale;determinarea paracetamolului si testul de sarcina.
Tratamentul:
a.Deprimarea respiratorie :
suport ventilator(ventilatia artificial sau intubatia orotraheala pot salva viata);
naloxona se administreaza in doze crescande,incepand de la 0,5 mg.Se ajusteaza doza
pe baza raspunsului clinic,cu observarea semnelor de abstinenta.Riscul major este
voma atunci cand pacientul este inconstient si nu pot fi protejate caile aeriene,existand
riscul de respiratie.Poate fi necesara perfuzia continua cu naloxona pentru a mentine
ventilatia.
b. Sindromul de abstinenta :
daca este spontan,tratamentul cu un opioid este adecvat;
daca este precipitat de naloxona,nu se administreaza un alt opiod si se asteapta ca
efectul naloxonei sa dispara;de obicei o ora.
58
i.
j.
Tratament :
a. Racirea externa si reducerea agitatiei psihomotorii cu benzodiazepine sunt masuri
timpurii critice;
b. Decontaminarea GI este limitata;carbune activat doar pentru pacientii care au ingerat
cocaine(body packers- persoane care transporta illegal mari cantitati de droguri sub
forma de pachete ingerate);
c. Analize de laborator : EKG,la cei cu posibila lezare miocardica,radiografie toracica
,analiza gazelor din sange,punctie LCR la pacientii agitate pentru a identifica
infectiile,analiza de urina pentru semne de rabdomioliza (screeningul toxicologic al
urinei pentru metabolitii cocaine poate fi pozitiv 3 zile dupa ingerare).
d. Durerea in piept :
Sedare pentru a vedea daca semnele vitale sunt normale;
Nitroglicerina pentru sindroamele coronariene acute sau EKG
sugestiv,fentolamina daca raspunsul nu este adecvat;
Aspirina este potrivita;trombocitoliticele sunt rareori necesare,angioplastia
fiind o alternative mai buna;
Se repeta evaluarea CPK de cel putin doua ori;
Hipertensiunea care nu se rezolva poate fi tratata cu blocante ale canalelor de
calciu sau fentolamina;beta-blocantele sunt contraindicate la pacientii cu
intoxicatie acuta;agonismul alfa-adrenergic necontracarat poate agrava
semnele vitale;
e. Alte interventii farmacologice :
Bolus de bicarbonate de sodiu pentru pacientii intoxicati cu cocaina la care se
observa disritmii sau largirea complexului QRS;
Benzodiazepine pentru convulsii;
Glucoza si tiamina pentru pacientii agitati,in special cei care utilizeaza etanol.
Amfetamina a fost introdusa ca decongestinant nazal in 1932 si retrasa apoi de pe piata in
1959 datorita utilizarii abuzive.Termenul de amfetamina se aplica si unor grupe de compusi
similari din familia feniletilaminei,care sunt simpaticomimetice ne-catecolaminice.
Calea de administrare si doze :
a. Amfetaminele au o biodisponibilitate buna pe orice cale de administrare;majoritatea se
administreaza prin ingerare sub forma de comprimate;
b. Dozele toxice sunt variabile in functie de calea de patrundere,de expunerea
anterioara,de tipul de amfetamina si de afectiunile preexistente;
c. Sunt metabolizate extensive la nivelul ficatului;unele sunt excretate prin
urina,eliminarea crescand cu acidifierea urinei;T1/2- 8-30 ore.
Efecte clinice :
a. SNC : agitatie(initial este posibila sedarea,confuzie,convulsii,coma,ischemie(spre
deosebire de cocaina dureaza 24 de ore);psihoza;
b. Cardiovascular : hipertensiune,tahicardie,disritmii,infarct miocardic,vasculite(cronic);
c. Hipertermie secundara metabolismului crescut,agitatie;
d. Durata de actiune variaza intre cateva ore si 30 de ore,dependent de substanta;
e. Altele: rabdomioliza,deshidratare.
60
Tratament :
Tratament de intretinere,inclusiv rehidratare si racire daca pacientul este hipertermic;
Tratament farmacologic cu benzodiazepine(haloperidolul se va evita);administrate
pana la sedare;
Evaluare neurologica repetata,urmarimdu-se disparitia simptomelor;
Pacientii cu hipertermie si status mental alterat ar trebui evaluate pentru etiologii
infectioase;
Indepartarea extracorporeala nu are nici un rol,iar acidifierea urinei nu este
recomandata datorita potentialului de insuficienta renala consecutiva rabdomiolizei.
3. Colinergic
Are ca agenti reprezentativi insecticidele organofosforice si insecticidele pe baza de
carbamat;
Cele
mai
frecvente
rezultate
sunt
salivatie,lacrimare,diaforeza,greata,varsaturi,urinare,defecatie,fasciculatii
muscular,slabiciune,bronhoree;
Semne si simptome suplimentare pot apare bradicardia,crize convulsive,insuficienta
respiratorie,paralizie.Decesul poate fi cauzat de stop respirator in urma paraliziei,a
brohoreei sau a crizelor convulsive;
Interventii posibile sunt protectia si ventilatia cailor aeriene,atropina si pralidoxina.
Insecticidele organofosforice(IOP)- au fost sintetizate in 1800 de Lassaigne, prin reactia
dintre alcool si acidul fosforic.
Mecanismul actiunii toxice :
IOP se leaga de colinesteraze,in special de acetilcolinesteraze,impiedicand hidroliza
acetilcolinei eliberate;
Acetilcolina se acumuleaza si apare intoxicatia colinergica;
Unele organofosforice se leaga ireversibil de enzima colinesteraza,intr-un proces
cunoscut sub denumirea de imbatraniresi colinesteraza nu revine la functia normal
decat dupa sinteza unei noi enzime.
Efecte clinice :
a. Excesul de acetilcolina la nivelul receptorilor muscarici si nicotinici ai
acetilcolinei,inclusiv ganglionii autonomi si muschii scheletici,induce diverse
manifestari;
b. Semnele predominante variaza in functie de calea de expunere,de
doza,liposolubilitate si afinitatea compusului pentru acetilcolinesteraza:
Muscarinice
post
ganglion
parasimpatici:
salivatie,lacrimare,urinare,diaree,crampe GI,voma.
Alte
efecte
muscarinice
mioza,bradicardie,cresterea
secretiilor
bronsice,bronhoconstrictie.
Nicotinice - ganglioni autonomi: diaforeze,midriaza,tahicardie,hipertensiune.
- Jonctiunea neuromusculara(muschi scheletici) : fasciculatii,
Slabiune muscular,paralizie.
SNC confuzie,agitatie,letragie,coma,convulsii.
61
Absorbtie,metabolism si excretie :
a. Absorbite pe toate caile : inhalatorie,dermica, orala si parenterala;risc semnificativ
pentru personalul medical in timpul decontaminarii si tratamentului.
b. Debutul intoxicatiei variaza de la cateva minute la cateva ore,dependent de compus,de
calea de patrundere.Unii compusi noi cu liposolubilitate mare pot produce toxicitate
ciclica sau intarziata.
c. Marea majoritate se metabolizeaza la nivel hepatic,cu formarea de metaboliti
inactiv.Unii compusi trebuie sa se metabolizeze la nivel hepatic inainte de a fi
activati(parantionul).
Tratamentul initial :
Decontaminarea :
Personalul trebuie sa ia masuri de protectie,in special halate si manusi;
Expunerea oculara si dermica necesita irigare indelungata si decontaminare;
Hainele,incaltamintea,centurile,curelele de ceas trebuie indepartate si aruncate(pielea
poate constitui un rezervor pentru substanta si nu poate fi decontaminata).
Stabilizarea :
Asistarea respiratiei;in general este necesara protejarea cailor aeriene;
Spalatura oro-gastrica sau prin sonda nazo-gastrica daca s-au ingerat lichide si
pacientul inca nu a vomat;
Acces i.v. pentru antidoturi si fluide.
Antidoturi :
1. Atropina:
a. Inhibitor competitiv al acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici si al SNCului.
c. Nu are efecte la nivelul jonctiunii neuro-musculare.
d. Se administreaza pana la uscarea secretiilor bronsice;in final pot fi necesare doze
mari,dar se incepe initial cu 0,5-1,0 mg la adulti( 0,01 mg/kg la copii).
e. O doza minima de 0,1 mg atropine la copii pentru a evita bradicardia paradoxala
potential care se instaleaza prin mecanism central.
f.
Tahicardia nu trebuie sa impiedice administrarea medicamentului;cel mai frecvent
este rezultatul brohoreii induse de hipoxie si necesita mai multa atropina.
g. Actioneaza sinergic cu pralidoxina,iar scopul tratamentului este uscarea secretiilor.
2. Pralidoxima(2-PAM,Protopam) :
a. Mecanism : formeaza un complex cu organofosforicul legat de enzima
acetilcoliesteraza.Portiunea organofosforic-pralidoxima este eliberata de pe
enzima,regenerandu-se
capacitatea
acesteia
de
a
metaboliza
acetilcolina.Pralidoxima se mai poate lega si de organofosforicul liber,impiedicand
actiunea acestuia asupra enzimei acetilcolinesteraza.
b. Scade necesarul de atropina.
c. Eficienta
este crescuta in
tratamentul
timpuriu;daca complexului
acetilcolinesteraza-organofosforic I se permite sa imbatraneasca ,eficienta
pralidoximei scade.
d. Doza: 1-2 grame i.v. in timp de 15-30 de minute,apoi la 6-12 ore,sau in perfuzie
continua de 500mg/ora timp de 24 de ore la adulti;doza pediatrica este de 25mg/kg
pana la o doza maxima de 1g/doza.Se ia in considerare la copii o perfuzie de 20
mg/kg/ora.
e. Toxicitatea pralidoximei pare a fi legata in primul rand de administrarea prea
rapida care poate produce stop cardiac sau respirator.
62
Carbamati
Istoric :
Metilcarbamatul natural fizostigmina,extras din pastai de Calabar a fost utilizat in
ritualuri de vrajitorie.
Produsele actuale includ : carbaril(Sevin),propoxur(Baygon).
Mecanism :
Majoritatea au toxicitate similara organofosforicelor,totusi carbamatii se leaga
reversibil de acetilcolinesteraza si sunt eliberati spontan de pe enzima.
Datorita legarii reversibile,exista controverse cu privire la necesitatea tratamentului cu
pralidooxima.
Tratament :
Atropinizarea pana la aceleasi efecte clinice ca si in cazul intoxicatiei cu IOP(uscarea
secretiilor bronsice).
Se administreaza pralidoxima in intoxicatiile mixte (IOP si carbamati) sau in
intoxicatiile cu simptome colinergice de origine necunoscuta.
In intoxicatiile numai cu carbamati se poate lua in considerare pralidoxima impreuna
cu atropina daca toxicitatea este severa.
4.Anticolinergic
Are ca agenti reprezentati scopalamina si atropina;
Cele mai frecvente rezultate sunt : status mental alterat,midriaza,tegument
uscat/inrosit,retentie
acuta
de
urina,zgomote
abdominale
scazute,hipertermie,membrane,mucoase uscate;
Semne
si
simptome
suplimentare
sunt
crize
convulsive,disritmii,rabdomioliza.Decesul poate fi cauzat de hipertermii si
disritmii;
Interventii posibile sunt :fizostigmina(daca situatia o permite),sedare cu
benzodiazepine,racire,management suportiv.
Fizostigmina este un parasimpaticomimetic cu actiune indirecta(anticolinesterazic
reversibil),care se utilizeaza in intoxicatiile cu anticolinergice,avand urmatoarele indicatii:
convulsii,halucinatii severe/delirium,(coma,hipertensiune si aritmii).
Se evita in intoxicatiile cu antidepresive triciclice sau la pacientii cu tulburari de
conducere.
Dozele folosite la adult sunt :
Incercare de diagnostic 1mg i.v. incet,in 5 minute;
terapeutic o,5 mg i.v. ,poate fi repetat la fiecare 5 minnute pana la 2 mg sau pana la
obtinerea efectului dorit.
Dozele pediatrice sunt :
incercare de diagnostic 0,5 mg i.v. lent(diluat in 10 ml dextroza 5% sau ser fiziologic)
in 5 minute.Se poate repeta pana la doza maxima de 2 mg.
terapeutic : se utilizeaza cele mai mici doze de incercare eficiente si se repeta daca
simptomele care ameninta viata persista.
Nu se foloseste in perfuzie continua;este metabolizata in 30-60 de minute,dar durata
efectului este variabila.
63
Gastrointestinal: greata,voma,gastrite.
Pulmonar : hiperpnee,tahipnee,edem pulmonar necardiogen.
Cardiovascular : tahicardie,in principal ca raspuns la hipovolemie sau hiperpirexie.
SNC : vajaituri in urechi sau tulburari auditive,confuzie,letragie,edem cerebral,coma.
Diaforeza si hipertermie.
Hematologic : cresterea timpului de protrombina si afectarea functiei plachetelor.
Renal si hepatic : manifestari limitate si rare.
64
h. Intoxicatia cronica :
Apare in principal la pacientii in varsta,deoarece urmeaza un tratament pe termen lung
pentru artrita ,accident cerebral sau prevenirea infarctului miocardic,ingereaza mai multe
medicamente dintre care adesea mai multe contin salicilati si au o functie renala scazuta si o
afectiunea cardiaca sau pulmonara de fond ce altereaza volumul minut cardiac sau produc
staza hepatica,impiedicand astfel metabolizarea salicilatilor.
Totodata
este
frecvent
diagnosticata
eronat
drept
dementa,psihoza
acuta,encefalopatie,cetoacidoza alcoolica,septicemie.
Tratament
Decontaminarea gastrointestinal se face prin golirea stomacului si administrarea
de doze multiple(3 sau 4) de carbune activat.
Reechilibrarea hidrica : este necesara datorita faptului ca majoritatea pacientilor
sunt hipovolemici datorita vomei,hiperpneei,febrei,transpiratiei.
La copii se determina procentul de deshidratare pe baza criteriilor clinice si se calculeaza
deficitul :
Deficitul = %deshidratare greutate corporala
Asigurarea cailor respiratorii.
Alcalinizarea urinii prin administrare de bicarbonate de sodiu
Indepartarea extracorporeala:daca hemoperfuzia indeparteaza marea majoritate a
salicilatului din ser, hemodializa este metoda de electie datorita capacitatii de a
corecta tulburarile acido-bazice si electrolitice severe,in afara de indepartarea buna
a medicamentului.Cele doua metode se imbina in cazul intoxicatiilor care pun in
pericol viata pacientului.
6. Hipoglicemic
Are ca agenti reprezentativi sulfoniluree,biguanide si insulina;
Cele
mai
frecvente
rezultate
sunt
:
status
mental
alterat,diaforeza,tahicardie,hipertensiune;
Semne si simptome suplimentare sunt : paralizie,dificultate in vorbire,comportament
bizar,crize convulsive.Decesul poate fi cauzat de crizele convulsive,de alterarea
comportamentului.
Interventii posibile : glucoza cu solutie administrata intravenous si alimentatie
orala,daca este tolerat,masurarea frecventa a glucozei din fluxul sanguin
capilar,octreotid.
Insulina este un hormon secretat de celulele din insulinele pancreatice beta(ale lui
Langerhans).
Mecanism de actiune : Tintele primare sunt ficatul,muschiul,tesutul adipos,,dar receptorii
insulinei sunt virtual prezenti in toate celulele,unde controleaza captarea,depozitarea si
utilizarea glucozei.
Toxicitate :
Supradozarea accidentala este o cauza frecventa de hipoglicemie in diabetul zaharat
insulinodependent.
Supradozarea voluntara este rara,dar determina adesea toxicitate severa.
HIpokalemia este frecventa si au fost raportate edeme pulmonare si cerebrale.
65
Tratament :
a. In cazul expunerii orale nu este necesar tratament;insulina este distrusa in stomac.
b. Se administreaza dextroza pe durata intoxicatiei,care poate dura cateva zile.
c. A fost descrisa indepartarea chirurgicala a zonei de injectare,dar rareori este necesara
atunci cand este posibila administrarea glucozei.
d. Glucagonul nu se utilizeaza deoarece mobilizeaza rezervele hepatice de glicogen,care
poate fi astfel epuizat,sau poate fi deja scazut datorita unor stari pre-morbide cum ar fi
alimentatia insuficienta sau alcoolismul.
Sulfoniluree( clorpropamid,gliburid,glicazid)
Mecanism de actiune : la nivelul pancreasului imbunatatesc secretia insulinei si pot reduce
secretia de glucagon,iar extrahepatic cresc sensibiliatatea la insulina.
Efecte
toxice:
semnele
hipoglicemiei,hipotermie,hiponatremie,reactii
disulfiram(greata,bufeuri de caldura,cefalee,voma).
de
tip
Tratament :
a. Dextroza,alimente.
b. Spalatura gastric,carbune activat.
c. Octreotid este un analog peptidic al somatostatinei utilizat pentru pacientii cu
hipoglicemie refractara.Este un inhibitor puternic al eliberarii de insulinei prin
intermediul unei proteine G din celulele beta hepatice.Doza este de 50mg s.c. la 8-12
ore.
Dispozitii
Ingestia de catre copii chiar si a unui comprimat necesita spitalizare.
Toti pacientii care sunt hipoglicemici trebuie internati pentru observare 24 de ore.
Interactiunile cu alcool,beta-blocante sau alti inductor ai hipoglicemiei pot creste
toxicitatea.
Biguanide ( metformin,fenformin)
Mecanism de actiune : biguanidele actioneaza prin cresterea utilizarii periferice a glucozei si
scaderii producerii hepatice a glucozei.
Toxicitate :
Acidoza lactica,in special la pacientii cu insuficienta renala.Metforminul nu trebuie
administrat la pacientii care nu indeplinesc anumite criteria legate de Cl de
creatinina,la femei insarcinate sau la personae care au in antecedente insuficienta
cardiopulmonara,boli hepatice,abuz de alcool,infectii sau acidoza lactica.
Efecte secundare gastro-intestinale: anorexie,greata,dureri abdominal,diaree la pana la
20% din pacienti.
Hipoglicemia este putin frecventa.
Tratament :
a. Carbune activat in cazul ingestiei recente.
b. Acidoza se trateaza prin utilizarea bicarbonatului.
c. Hemodializa poate fi uitla in corectarea acidozei si a indepartarii medicamentului
ramas.
66
67
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 5
Monitorizarea invaziv i non-invaziv
a pacientului n
unitatea de terapie intensiv coronarieni
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
68
c.o complicatie a plasarii unui cateter arterial este stenoza arterei (25% din cazuri) care
in 3% din cazuri este ireversibila.
Necroza ischemica a degetelor este extrem de rara. Artera femurala este,datorita
localizarii sale, mai putin preferata decat artera radiala. Totusi artera femurala este mai usor
de canulat iar valoarea presionala in aceasta artera se afla mai aproape de presiunea din aorta
decat cea din artera radiala.
Rata complicatiilor este similara la ambele aborduri.Desi in 3% din cazuri ,la abordul
arterei femurale,apare si o ischemie a degetelor de la picioare ,aceasta nu este de durata.
Pacientii care deja aveau boli vasculare periferice nu au aratat o crestere a ratei complicatiilor.
Rata infectiilor la abordul arterei femurale este scazut si comparabil cu al oricarui alt
abord arterial.Pe cateterul arterial poate fi recoltat oricand sange pentru monitorizarea
presiunii gazelor arteriale.
B.Masurarea presiunii venoase centrale
Presiunea venoasa centrala ofera informatii privind umplerea sistemului venos in
compartimentul toracic si indirect asupra presiunii din partea dreapta a cordului.Cu ajutorul
valorii presiunii venoase centrale se poate face diferenta intre hipovolemie si insuficienta
cardiaca congestiva:1.in hipovolemie este vorba de o valoare scazuta a presiunii venoase
centrale inca inaintea tensiunii arteriale;2.in insuficienta cardiaca presiunea venoasa centrala
este crescuta.
Presiunea venoasa centrala poate fi apreciata grosier prin inspectarea gradului de
umplere a venelor gatului sau urmarind colabarea venelor mainii sau din regiunea cubitala a
antebratului atunci cand extremitatea superioara este ridicata deasupra nivelului inimii.
Presiunea venoasa centrala este masurata cu ajutorul unui cateter al carui varf este situat in
vena cava superioara. Introducerea cateterului se face prin vena subclavie sau vena jugulara
interna.
Exista si cai de acces alternative: vena basilica,vena jugulara externa sau vena
femurala.Indicatiile plasarii unui cateter venos central sunt:administrarea de substante
vasoactive, de substante iritante, monitorizarea presiunii venoase centrale, nutritie parenterala,
pacing transvenos, hemodializa/hemofiltrare de urgenta, in caz de imposibilitate de stabilire a
unui acces venos periferic,interventii chirurgicale la nivelul extremitatii cefaalice in pozitie
semisezanda( embolie gazoasa).Valorile normale ale presiunii venoase centrale se situeaza
intre 3-10 mmHg.
La punctia venei subclavii si jugulare externe exista riscul punctionarii arterelor care
au un traiect paralel(artera subclavie,artera jugulara interna). Un pericol deosebit exista la
punctionarea venei subclavii:punctia pleurala cu aparitia unui pneumotorax(cam in 1-2% din
cazuri). Datorita posibilitatii de a punctiona artera carotida,este de dorit sa nu se incerce
punctia venei jugulare interne atunci cand trombocitele sunt sub 50 000/mm3 sau indicele
Quick este sub 50%.
Cea mai de temut complicatie ce poate apare la plasarea unui cateter venos central este
embolia gazoasa. Aerul poate intra printr-un cateter deschis atunci cand presiunea
intratoracica este negativa (de exemplu, in timpul inspirului), apoi trece prin cordul drept
ajungand in artera pulmonara sau una din ramificatiile sale determinand aparitia insuficientei
cardiace drepte.
Radiografia toracica este recomandata de fiecare data dupa plasarea unui cateter venos
central.
71
Scopul este localizarea cateterului (daca a fost pozitionat corect) si cautarea unui
eventual pneumotorax, hemotorax sau chiar a unei tamponade cardiace. In special la pacientii
cu o fractie de ejectie scazuta a ventriculului stang si cu insuficienta cardiaca precum si la cei
cu boli valvulare nu exista nici o corelare intre modificarile presiunii venoase centrale , cea
din capilarul pulmonar blocat si presarcina.
Plasare corecta a cateterului venos central poate fi verificata si fara radiografie
toracica: prin efectuarea unui EKG intracardiac (Alphacard).
C.Masurarea presiunii in artera pulmonara si in capilarul pulmonar blocat
Presiune diastolica in artera pulmonara si presiunea in capilarul pulmonar blocat se
coreleaza cu presiunea din atriul stang. Ele arata rapid o isuficienta cardiaca stanga.
In practica clinica presiunea in capilarul pulmonar blocat este folosita atat ca
parametru pentru presarcina ventriculului stang cat si ca parametru pentru ischemia
cardiaca.Valoarea acestei variabile,datorita influentei multifactoriale ,este foarte limitata. Prin
cateterul Swan-Ganz ,pe langa masurarea presiunilor,mai pot fi recoltate probe de sange din
artera pulmonara pentru calcularea AVDO2 (diferenta de continut de oxigen dintre artera si
vena) sau a suntului dreapta-stanga intrapulmonar precum si a debitului cardiac prin metoda
termodilutiei.
Introducerea cateterului este de preferat sa se faca prin vena jugulara interna dreapta.
Imediat ce varful cateterului ajunge in atriul drept,este umflat un mic balonas situat la varful
cateterului si apoi cateterul este impins cu grija in trunchiul arterei pulmonare. Trecerea prin
ventricolul drept si apoi in artera pulmonara este recunoscuta usor prin urmarirea curbelor de
presiune caracteristice. La trecerea prin valva pulmonara presiunea sistolica creste brusc.
Pozitionarea corecta se realizeaza atunci cand amplitudinea curbei de presiune la
blocarea fluxului printr-un ram al arterei pulmonare scade spre zero dar reapare dupa
dezumflarea balonasului.Aceasta este asa-zisa pozitie Wedge(Wedge position). Presiunea
masurata aici se coreleaza cu presiunea in ventriculul stang respectiv cu presiunea
telediastolica a ventricolului stang.
Plasarea unui cateter in artera pulmonara este insotita de o serie de riscuri.Chiar si la
plasarea si pozitionarea corecta a unui asemenea cateter pot aparea aritmii.De asemenea au
fost semnalate si infarcte pulmonare.
Exista rapoarte privind endocardita bacteriana sau sepsisul asociat cateterului in
contextul folosirii unui cateter in artera pulmonara. Exista posibilitatea de a leza valvele
tricuspida si pulmonara, precum si aparitia de tromboze la nivelul venelor mari.
D.Masurarea debitului cardiac
Cu ajutorul masurarii debitului cardiac se poate determina gradul de insuficienta
miocardica,spre exemplu,dupa un infarct miocardic.In afara de asta,masurarea debitului
cardiac permite diferentiere starilor de soc (de exemplu diferentierea dintre un soc septic
hiperdinamic si un sindrom de debit scazut).Rezistentele vasculare sistemica si pulmonara pot
fi calculate si apoi se poate institui o terapie cu catecolamine in mod diferentiat.
a.Masurarea debitului cardiac dupa metoda Fick reprezinta golden standard in masurarea
debitului cardiac si a fost introdusa prima data in 1870.
Debitul cardiac(ml/min)=VO2 (ml/min)/AVDO2 (ml/100ml), VO2 reprezinta cantitatea
de oxigen preluata de organism din aerul inspirat pe unitate de timp. Rezultatul obtinut prin
aceasta metoda este corect numai atunci cand pacientul este stabil hemodinamic asa ca
metoda lui Fick este mai mult de interes stiintific.
72
b.Masurarea debitului cardiac prin metoda termodilutiei .Pe langa masurarea presiunii in
artera pulmonara(PAP) si presiunea in capilarul pulmonar blocat ( PCWP) ,cateterul Swan
Ganz mai are o sarcina principala:masurarea debitului cardiac prin metoda termodilutiei in
artera pulmonara.Pentru acest lucru se injecteaza o anumita cantitate de ser fiziologic rece in
atriul drept sau in vena cava superioara si apoi se masoara variatia de temperatura a sangelui
printr-un termistor situat la varful cateterului Swan-Ganz.Debitul cardiac este invers
proportional cu suprafata de sub curba de temperatura.
Metoda termodilutiei este astazi cea mai raspandita metoda .Prin raportarea debitului
cardiac la suprafata corporala obtinem indexul cardiac (l/min/m2 ).In prezent exista catetere ce
permit masurarea continua a debitului cardiac.Exista si posibile surse de eroare:temperatura
prea scazuta/incalzirea solutiei injectate,injectarea prea rapida/prea lenta etc.
c.Termodilutia transcardiopulmonara .
In cadrul acestei metode solutia indicator este injectata venos central dupa care solutia
trece prin cordul drept,mica circulatie,cordul stang iar termodetectorul este situat in aorta
descendenta.Se obtine si aici o curba de temperatura care ,insa,datorita tipului mai mare de
circulatie,va fi mai plata si mai lunga.
Cu ajutorul termodilutiei transcardiopulmonare ,mai pot fi calculate si parametri ai
presarcinii cum ar fi volumul sangvin intratoracic si volumul total telediastolic.Rezultatele
acestei metode sunt comparabile cu cele ale termodilutiei in artera pulmonara dar posibilele
surse de eroare sunt mai numeroase.
d.Metode miniminvazive de determinare a debitului cardiac .
d.1. Impedanta toracica .Metoda foloseste un curent alternativ de intensitate slaba care,cu
ajutorul unor electrozi plasati la nivelul gatului si al liniei axilare medii ,este introdus in cutia
toracica.Variatia volumului sangvin va avea ca urmare o variatie a capacitatii de conducere si
a impedantei in regiunea toracica.Precizia acestei metode,mai ales in conditii de terapie
intensiva lasa insa de dorit.
d.2. Analiza conturului pulsului(Pulse Contour Cardiac Output,sistemul PiCCO) este o
metoda care folosind curba de presiune arteriala determina volumul-bataie si apoi folosind
frecventa cardiaca determina debitul cardiac. PiCCO monitorizeaza triunghiul
hemodinamic(debitul cardiac,presarcina si lichidul extravascular pulmonar) si raspunde la
intrebarea volum sau catecolamine?.Sistemul ofera date despre:debitul cardiac,volumul
global telediastolic,variatia volumului-bataie(se poate urmari daca o crestere a presarcinii
duce si la o crestere a debitului cardiac),rezistenta vasculara sistemica,fractia de ejectie
globala,volumul lichidian pulmonar extravascular(este posibila determinarea punctului de la
care administrarea de lichide i.v. nu mai este avantajoasa pentru pacient). Indexul de
permeabilitate pulmonar vascular permite determinarea cauzei unui edem pulmonar .Valori
crescute indica un edem pulmonar necardiogen(valori normale 1-3 ).
d.3.Metode de reinspir a dioxidului de carbon .Este vorba de calcularea debitului cardiac
printr-o variatie a principiului Fick astfel incat in loc de consumul de oxigen este folosita
productia de dioxid de carbon.In reinspirul total al dioxidului de carbon se foloseste formula :
debitul cardiac (ml/min)=VCO2 /CV CO2 -Ca CO2 . VCO2 este rata de eliminare a dioxidului
de carbon CV CO2 este continutul de dioxid de carbon al sangelui venos, Ca CO2 este
continutul de dioxid de carbon al sangelui arterial .Datorita necesarului tehnic sporit si a
necesitatii cooperarii pacientului,aceasta metoda nu este folosita in practica clinica curenta.
73
74
Monitorizarea respiratorie
Supravegherea din punct de vedere respirator a pacientilor din terapie intensiva ,fie ca respira
spontan sau sunt ventilati mecanic,consta in interpretarea unor parametri ce tin de mecanica
respiratorie si de schimbul gazos.Astfel,este vorba de pulsoximetrie,capnometrie,analiza
gazelor arteriale,spirometrie,manometrie respiratorie.
1.Pulsoximetria reprezinta dteterminarea saturatiei in oxigen al sangelui arterial.Saturatia in
oxigen reprezinta acel procent din hemoglobina care este legata cu oxigenul.Valoarea normala
se situeaza pe la 97%.O deosebire intre diferitele fractii ale hemoglobinei nu poate fi facuta
prin pulsoximetrie.
2.Schimbul gazos .Pentru aprecierea schimbului gazos se folosesc,ca parametri,gazele
arteriale.Oxigenarea este monitorizata prin presiunea partiala a oxigenului:PaO2 .Presiunea
partiala a dioxidului de carbon este privita ca indicator pentru ventilatia alveolara(PaCO2
).Alcaloza sau acidoza este aratata de valoarea Ph-ului(valori normale=7,35-7,45).Valorile
PaO2 si PaCO2 variaza in functie de constitutia fizica si varsta dar in medie se situeaza intre
urmatoarele valori:PaO2 =75-95 mmHg,PaCO2 =36-40mmHg.Locuri in care se poate realiza
punctia arteriala:arterele radiala,brahiala,femurala.Alternativ,punctia mai poate fi realizata pe
arterele ulnara,dorsala a piciorului,tibiala posterioara si temporala.
3.Capnometria reprezinta masurarea presiunii partiale dioxidului de carbon in aerul
expirat(mmHg) sau a concentratiei(%).Valoarea normala se situeaza in jur de 40 mmHg.
Modificarile ce apar semnifica fie o tulburare a respiratiei fie modificarea perfuziei
pulmonare, a debitului cardiac. Valori scazute apar in hipotermie, hipoperfuzie pulmonara/
embolie pulmonara, scaderea debitului cardiac, stop cardio-respirator, hemoragie,
hipotensiune, hiperventilatie. Valori crescute apar in imbunatatirea hemodinamica, in febra,
in cadrul sepsisului,intensificarea metabolismului, convulsii,
hipoventilatie, paralizie
musculara, obstructie a cailor aeriene.
O parte destul de importanta a monitorizarii in Chest Pain Unit o reprezinta
examinarea clinica repetata.Prin inspectie,palpare ascultatie si uneori percutie pot fi apreciati
parametri ca frecventa cardiaca,sufluri,ritm,frecventa si amplitudinea pulsului,frecventa
respiratorie,mecanica respiratorie s.a .
De asemenea, pot fi monitorizati si markerii cardiaci. In ce priveste markerii cardiaci,
in ultimii ani troponinele castiga tot mai mult in importanta in timp ce CK si CK-MB pierd tot
mai mult teren. In mod normal la sosirea in unitatea de primire urgente se folosesc kiturile
rapide pentru troponine. Acest lucru este insa cu doua taisuri deoarece troponinele cresc dupa
aproximativ 4 ore.Daca se dozeaza prea repede rezultatele vor fi negative. Din acest motiv se
recomanda si determinarea mioglobinei. Mioglobina creste in sange in mai putin de 2-3 ore.
Troponinele au o specificitate si o senzitivitate crescuta dar pot fi crescute si in: embolia
pulmonara, insuficienta cardiaca stanga decompensata, criza hipertensiva, sepsis, pericardita,
miocardita, trauma toracica, reanimarea cardio-pulmonara, respingerea cordului
transplantat,insuficienta renala severa.Senzitivitatea troponinelor ca markeri cardiaci este in
primele 2 ore de 46% iar specificitatea de 100%.
CK (<190 U/L)creste in 4-8 ore ,atinge maximul in 16-36 ore (valori fals-pozitive la pacientii
cu rabdomioliza, electrocutati) .CK-MB(<24 U/L) creste in 4-8 ore, maxim in 12-18
ore(valori fals-pozitive in boli neuro-musculare si unele tumori, angina instabila, chirurgie
cardiaca, soc, hipertermie maligna, sindrom Reye, delirium tremens).TGO creste in 4-8 ore,
atinge un maxim in 16-48 ore.LDH creste in 6-12 ore, maxim in 24-60 ore.Mioglobina creste
in 2-6 ore.
75
76
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 6
Sindroame de ischemie acut periferic
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
77
DEFINITIE:
Obstructia arteriala acuta periferica este rezultatul intreruperii brutale a fluxului sanguin
datorita unei embolii, tromboze, traumatism, spasm arterial intens sau de origine iatrogena
ischemie arteriala acuta la niveul membrului afectat.
ETIOLOGIE:
1. EMBOLII ARTERIALE sunt cele mai frecvente cauze de obstructie arteriala acuta
(pana la 80% din cazuri)
A. INIMA este sursa cea mai importanta de embolii (peste 80-90% din cazuri);
afectiunile care determina cel mai frecvent embolii arteriale sistemice sunt:
Valvulopatiile reumatismale in special cele mitrale, asociate cu trombi in
AS, si mai ales in caz de fibriatie atriala
Fibrilatia atriala indiferent de etiologia sa; se asociaza frecvent cu embolii
arteriale sistemice, prin formarea de trombi in urechiusa atriala stanga datorita
stazei in atriul necontractil
Infartul miocardic cu tromboza intraventriculara stanga - apare in special in
necrozele transmurale ale peretelui anterior si apical (la 5% din toti bolnavii cu
infart miocardic)
- apare cel mai des in prima luna dupa infart, in special la bolnavii care nu
au primit tratament anticoagulant
- daca infartul se complica cu anevrism ventricular, tromboza in anevrism
(50% din cazuri), poate fi sursa de embolii arteriale si la intervale mai
lungi de timp de la infartul miocardic acut
- uneori embolia arteriala poate fi prima manifestare a unui infart
miocardic indolor
Valvele artificiale si alte materiale protetice pot fi surse de embolii daca
anticoagularea este ineficienta si se formeaza trombi pe proteza valvulara;
valvele biologice nu necesita deobicei anticoagulare
Vegetatiile endocarditei infectioase pe valve native sau artificiale se pot
fragmenta si vor determina embolii; vegetatiile din endocardita cu Candida
pot avea dimensiuni mari si pot produce obstructii ale arterelor mari
Tumorile cardiace sunt cauze rare de embolii (in special mixomul atrial), si
pot uneori obstrua si vase mari
B. SURSE EXTRACARDIACE 5-10 % din cazurile de emboii arteriale
Trombi pe peretele aortic sau la nivelul arterelor mari proximal, in special in
zone de dilatatie anevrismala a aortei, arterelor iliace si femurale;
- Tromboza arteriala mai poate aparea pe placile ateromatoase ulcerate;
fragmentarea trombilor determinand obstructia vaselor de calibru mare
Emboliile paradoxale se produc in conditiile existentei unui foramen ovale
patent sau a unui defect septal atrial, cand un fragment de trombus provenit din
venele profunde ale membrelor poate determina embolie arteriala sistemica
(cerebrala sau periferica)
- Diagnosticul este confirmat de coexistenta unei ischemii arteriale acute
cu tromboflebita profunda, fara o alta cauza evidenta de embolie
arteriala
78
FIZIOPATOLOGIE
Consecintele ocluziei arteriale acute indiferent de cauze sunt legate de mai multi factori:
1. FACTORII PRIMARI
Sediul obstructiei arteriale si calibrul vasului obstruat; cu cat vasul este mai
mare si mai proximal obstruat cu atat consecintele ischemiei sunt mai severe.
Gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale este un factor important in
aparitia ischemiei;
- Deobicei circulatia colaterala este absenta in primele ore dupa ocluzia
embolica (pe o artera normala), ceea ce face ca ischemia sa fie severa
- In ocluziile trombotice circulatia colaterala poate fi dezvoltata, ca urmare
a ischemiei cronice
- Cu cat circulatia colaterala este mai bine dezvoltata, cu atat semnele de
ischemie acuta sunt mai reduse
Dimensiunile si extensia trombusului - propagarea cheagului, mai ales distal,
uneori si proximal, se poate produce si dupa obstructia arteriala acuta; ocluzia
progresiva a ramificatiilor arteriale distale si mai ales a vaselor colaterale,
agraveaza si mai mult ischemia.
2. FACTORII SECUNDARI
Fragmentarea sau liza cheagului poate explica ameliorarea rapida a
ischemiei, la cateva minute sau ore dupa ocluzia acuta; fragmentele rezultate se
deplaseaza distal catre vase mai mici.
Prezenta trombozei venoase in ischemia arteriala acuta, prelungita, este
lezata si intima venoasa tromboza venoasa de origine ischemica, profunda
sau superficiala; prezenta sa reprezinta depasirea momentului terapeutic.
- Emboliile pulmonare sunt o cauza frecventa de deces dupa interventia
chirurgicala pentru ocluzia arteriala acuta.
Spasmul arterial se produce cand ocluzia arteriala acuta se datoreaza unui
traumatism sau a unei punctii arteriale.
Starea hemodinamica a bolnavului hipotensiunea de orice cauza poate
favoriza extinderea ischemiei datorita vasoconstrictiei periferice reflexe, cu
scaderea consecutiva a fluxului colateral distal.
3. EFECTELE LOCALE ALE ISCHEMIEI asupra peretelui vascular pot favoriza
reocluzia arteriala dupa o interventie chirurgicala eficienta de recanalizare arteriala.
4. ANOMALIILE METABOLICE SISTEMICE prezenta lor pot pune in pericol viata
bolnavului
La aproximativ 8 ore de la instalarea ocluziei arteriale acute, apare deobicei
miopatia ischemica, asociata de cele mai multe ori cu nevrita ischemica
Leziunea ischemica musculara, asemanator cu sindromul de strivire, determina
eliberarea in circulatie a mioglobinei, care poate produce insuficienta renala
acuta prin precipitare in tubi.
Diferentele intre metabolismul celular al diferitelor tesuturi (mai activ in
muschi si nervi, mai lent in tegumente), explica de ce suferinta ischemica
ireversibila apare mai precoce in muschi si nervi 6 ore
80
TABLOU CLINIC
Ocluzia arteriala acuta este urmata de semnele de ischemie arteriala acuta:
Absenta pulsului arterial la nivelul arterei obstruate
Durere in membrul ischemic urmata de senzatie de racire si hipoestezie
Paloare tegumentara distal de obstructie
Parestezii in membrul ischemic
Pareza urmata de paralizia ischemica a membrului respectiv
Disparitia pulsului arterial este extrem de sugestiva pentru obstructia arteriala acuta;
nivelul la care pulsul dispare, da indicatii asupra nivelului obstructiei; deasupra obstructiei
vasul interesat poate fi hiperpulsatil.
Durerea este intensa si progresiva; este localizata in grupurile musculare situate distal de
nivelul ocluziei arteriale si este mai intensa decat proximal. Durerea poate fi mascata de
prezenta tulburarilor nervoase senzitive.
Paloarea ceroasa, cadaverica a tegumentelor apare distal de ocluzie, ulterior se transforma
in coloratie marmorata, si tardiv, in coloratie violacee-negricioasa data de gangrena;
tegmentele au o temperatura mai scazuta imediat dupa producerea ocluziei.
In ischemia arteriala avansata apar tulburari senzitive si motorii ischemie musculara si a
nervilor; gradul de afectare sezitiva si motorie constituie un bun indicator al severitatii
hipoxiei tisulare si posibila recuperare dupa reperfuzie; viabilitatea tisulara este semnalata de
pastrarea sensibilitatii tactile.
Abolirea sensibilitatii tactile, aparitia paralizii ischemice a membrului (prin ischemia
neuromusculara severa), rigiditatea musculara insotita de contractura musculara involuntara
sunt semne de gravitate maxima, ce arata ca leziunile ischemice au devenit ireversibile; in
aceste conditii chiar daca membrul mai poate fi salvat printr-o interventie chirurgicala,
recuperarea completa a functiei neuromotorii nu mai este posibila, efectele revascularizarii
putand fi uneori letale.
81
82
Ocluzia trombotica arata leziuni stenotice si pe alte vase, iar demaratia la nivelul
trombusului este neregulata, substanta de contrast infiltrandu-se in portiunea proximala a
trombusului, o bogata retea de colaterale caracteristica
Emboliile pe vase cu obstructii aterosclerotice sunt greu de diferentiat intre embolii si
tromboze
Disectia acuta de aorta se poate manifesta prin pierderea brusca a pulsului arterial
periferic si ischemie arteriala acuta (in disectiile aortei terminale)
- Diagnosticul este sugerat clinic de prezenta unei dureri violente aparuta brusc
in toracele anterior sau interscapulovertebral, cu iradiere in lombe, abdomen si
membre inferioare, si insotita de transpiratii, inegalitate de puls arterial,
hipotensiune arteriala, hematurie sau oligoanurie, la bolnavii cunoscuti cu
hipertensiune arteriala
- Diagnosticul este confirmat de examenul radiologic, ecografia transesofagiana,
ecografia abdominala si tomografia computerizata; arteriografia pune
diagnosticul de certitudine dar nu este intotdeauna necesara
Phlegmatia cerulea dolens tromboza iliofemurala profunda poate evolua cu
ischemie arteriala asociata, atunci cand edemul masiv comprima arterele
- Bolnavul prezinta durere intensa, edem important al coapsei si gambei si
cianoza
- Manifestarile clinice se deosebesc de cele de ischemie acuta in care edemul si
flebita apar tardiv, la cateva ore de la instalarea durerii, iar modificarile
tegumentare nu sunt la fel de severe.
Afectiuni neurologice cand durerea ischemica este mai putin intensa si predomina
paresteziile si deficitul motor, ischemia acuta poate fi confundata cu o paralizie de
origine neurologica; cercetarea atenta a pulsului si modificarile cutanate pune
diagnosticul ischemiei cu manifestari neurologice.
Starile cu debit cardiac redus hipovolemia, starile de soc la bolnavii cu arteriopatie
obliteranta cronica a membrelor inferioare poate mima ischemia arteriala acuta.
- Diagnosticul afectiunii care a determinat starea de soc permite diferentierea de
originea primara, arteriala, a manifestarilor de ischemie periferica.
FORME SPECIALE ALE ISCHEMIEI ARTERIALE ACUTE
1. Ocluzia acuta aortoiliaca aorta terminala si arterele iliace comune pot fi obstruate
acut prin embolii masive (embolus in sa), disectie aortica, traumatism aortic sau
tromboza spontana.
Manifestari clinice:
- Debutul este brutal, cu durere violenta in ambele membre inferioare si in
coapse, aria lombosacrata si perineu, parestezii sau slabiciune musculara
simetrica
- La examenul fizic tegumentele ambelor membre inferioare sunt palide, reci,
apoi devin marmorate si ulterior cianotice, cand incepe instalarea gangrenei
(initial distal, la nivelul degetelor)
- Evolutia este rapida, datorita lipsei circulatiei colaterale
- Pulsul arterial femural este absent bilateral
- Suferinta ischemica neuromusculara se manifesta prin abolirea reflexelor
osteotendinoase, tulburari de sensibilitate cutanata incepand de la jumatatea
coapsei in jos; slabiciunea musculara evolueaza progresiv catre pareza
ischemica si daca nu se repermeabilizeaza aorta terminala apare necroza
musculara ischemica
83
Diagnostic:
- Alte afectiuni care pot genera manifestari clinice similare sunt tromboza
bifurcatiei aortice pe leziuni aterosclerotice preexistente (istoric de claudicatie
si lipseste o sursa emboligena) si disectia de aorta abdominala (examenul
radiologic si ecografic si CT abdominal clarifica diagnosticul); angiografia cu
substanta de constrast este rareori necesara; de cele mai multe ori manifestarile
clinice sunt suficiente pentru instituirea terapiei chirurgicale de urgenta.
Tratament:
- De electie Embolectomia cu sonda Fogarty (sonda cu balonas care se
introduce in artera femurala retrograd si dupa ce varful sondei trece de embol,
se umfla balonasul din varful sondei si se retrage sonda, care antreneaza astfel
embolusul).
- Daca embolectomia este ineficienta, se practica extractia embolului prin
aortotomie directa transabdominala.
- Daca interventia chirurgicala se practica rapid, membrele sunt salvate in
proportie de 80-90%.
- Postoperator se instituie tratament anticoagulant cu heparina si ulterior
cumarinice a carui durata se stabileste in functie de afectiunea care a generat
accidentul embolic; in absenta anticoagularii pana la 25% din bolnavi au
recurente embolice.
2. Emboliile ateromatoase fragmentele din placi de aterom, denumite si embolii
colesterolice, de dimensiuni mici, realizeaza de obicei microembolii viscerale sau in
membre; rareori fragmentele mai mari determina obstructia embolica a arterelor mari
- Cauzele cele mai frecvente ale acestor embolii sunt manipularile chirurgicale si
cateterizarile aortice, ca si anticoagularea pe termen lung, care poate determina
hemoragii in placa de aterom, cu ruptura placii.
- Cele mai importante manifestari clinice ale emboliilor colesterolice sunt
pancreatita acuta si insuficienta renala, prin microinfarte; uneori mai pot
aparea: hipertensiune arteriala (prin mecanism renovascular), sangerari
digestive prin microinfarte mezenterice si manifestari neurologice focale
- Emboliile colesterolice in arterele membrelor inferioare se manifesta prin
durere, leziuni petisiale si echimotice in extremitati si uneori gangrena
ischemica si necroza cutanata, in special la degete, in conditiile prezentei
pulsatiilor arteriale in tertoriul respectiv; aspectul poate fi similar cu o
vasculita, dar leziunile nu pot fi generalizate.
- Tratamentul medicamentos (anticoagulant), nu este eficient;
- In prezenta recurentelor se poate practica endarterectomie pentru a aboli sursa
de microembolii (placile extinse de aterom) sau grefa vasculara.
3. Tromboza aortica mai rar obstructia acuta a aortei distale se produce prin tromboza
pe leziuni aterosclerotice avansate sau foarte rar tromboza primara, la pacientii fara
ateromatoza, dar cu deficit de antitrombina III
84
85
86
87
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 7
Reechilibrarea hidroelectric i
acido-bazic
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
88
I. DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Echilibrul acido-bazic se refer la concentraia ionilor de hidrogen ([H+]) din
organism, mecanismele de reglare a acestei concentraii i efectele modificrilor acestei
concentraii.
Dei concentraia ionilor de hidrogen este extrem de sczut (40 nmol/L), meninerea
sa n limite normale este vital pentru funcionarea optim a proceselor chimice i enzimatice
din organism.
Deoarece nanoechivalentul este un termen incomod, [H+] este exprimat n uniti ale
pH-ului, pH-ul reprezentnd logaritm cu semn schimbat n baza 10 din concentraia ionilor de
hidrogen
pH = - log10[H+]
Concentraiei normale a ionilor de [H+] n snge de 40 nEq/L (cu limite de
normalitate ntre 36-44 nEq/L) i corespunde un pH de 7,40 (limitele de normalitate de 7,367,44). Valorile pH-ului compatibile cu viaa sunt cuprinse ntre 6,8-7,8, variaia nspre
aciditate compatibil cu viaa fiind mai larg dect cea nspre alcalinitate.
Mecanismele de reglare ale echilibrului acido-bazic cuprind sistemele tampon, reglarea
respiratorie a PCO2 i reglarea renal.
1. sistemele tampon
O soluie care i schimb puin pH-ul cnd i se adaug, n cantiti limitate un acid
sau o baz tare se numete soluie tampon.
Sunt alctuite din acizi slabi i srurile lor sau baze slabe i srurile lor i au drept rol
principal minimalizarea modificrii de pH atunci cnd n sistem sunt adugai acizi sau baze
puternice. Cele mai importante sunt: acid carbonic/bicarbonat, fosfat acid/fosfat bazic,
proteinat acid/proteinat bazic, hemoglobina.
Sistemul bicarbonat/ ac.carbonic este prezent n cantitate mare i este primul sistem
care intervine in corectarea acidemiei acute
H+HCO3H2CO3H2O + CO2
Ecuaia Henderson-Hasselbalch demonstreaz relaia dintre acidul carbonic, bicarbonat i pH:
pH = pK + log HCO3/ H2CO3
K constanta de ionizare
pK = -lg K, reprezint pH-ul la care jumtate din moleculele substanei sunt disociate
(ionizate)
Prin introducerea constantelor i scoaterea antilogaritmului din toi termenii rezult ecuaia
Kaissirer-Bleich simplificat:
[H+] = 24 X PCO2/ HCO3
2.reglarea respiratorie
Asigur meninerea echilibrului acido-bazic att prin eliminarea valenelor acide, ct i prin
posibilitatea ajustrii acestei eliminri prin adaptarea ventilaiei, prin mecanisme de feed-back
care acioneaz la nivelul centrilor respiratori avnd ca stimuli specifici PaCO2, [H+] i
PaO2.
89
3.reglarea renal
Se realizeaz prin eliminarea n urin a ionilor de hidrogen, sub form de amoniu i
fosfai, i creterea bicarbonatului plasmatic prin reabsorbie.
Primele care acioneaz sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmaticinstantaneu, cel interstiial n decurs de minute), urmate n decurs de ore de sistemele tampon
intracelulare.
Reglarea respiratorie intr n aciune n decurs de minute i atinge valoarea maxim n
decurs de ore. Ambele mecanisme au capacitate limitat de contracarare a tulburrilor
primare.
Rspunsul compensator la nivelul rinichilor nu este imediat. ncepe s apar n 612
ore i crete progresiv lent pn la un nivel maxim n zilele urmtoare. Din cauza acestei
ntrzieri n compensarea renal tulburrile respiratorii acido-bazice sunt clasificate n acute
(nainte ca rspunsul renal s apar) i cronice (dup instalarea complet a compensrii
renale)
Mecanismele fiziologice tind s micoreze modificrile pH-ului prin modificarea
nivelelor PCO2 sau HCO3.
Obiectivul compensrii este un raport constant PCO2 / HCO3. Compensarea are
tendina de a modifica n acelai sens cellalt termen al raportului cu scopul de a minimaliza
modificarea de pH.
Terminologie
Acidemia este starea echilibrului acido-bazic caracterizat de concentraia ionilor de hidrogen
mai mare de 44 nmol/L sau pH mai mic de 7,36.
Alcalemia este starea echilibrului acido-bazic caracterizat de concentraia ionilor de hidrogen
mai mic de 36 nmol/L sau pH mai mic de 7,44.
Acidemia i alcalemia nu pot coexista pentru c la un pacient la un moment dat concentraia
ionilor de hidrogen i pH-ul au o valoare unic.
Acidoza este procesul patologic care tinde s induc acidemie.
Alcaloza este procesul patologic care tinde s induc alcalemie.
Acidoza i alcaloza pot coexista.
Tulburarea primar este alterarea unui parametru al echilibrului acido-bazic (bicarbonatul sau
PaCO2) indus de procesul patologic cauzal.
Modificarea secundar, compensatorie, este alterarea unui parametru al echilibrului acidobazic, rezultatul unui mecanism compensator.
Toate procesele patologice care determin modificarea primar a pH-ului sunt considerate
tulburri acido-bazice metabolice.
Toate procesele patologice care determin modificarea primar a PaCO2 sunt considerate
tulburri acido-bazice respiratorii.
Tulburarea acido-bazice simpl este prezena unui singur proces patologic, fie acidoza, fie
alcaloza.
Tulburrile acido-bazice mixte asociaz procese patologice de acelai tip, fie acidoz, fie
alcaloz, dar de origini diferite.
Tulburrile acido-bazice complexe asociaz dou sau trei tulburri primare de origini diferite.
90
Acidoz metabolic
PaCO2 = 1,5 HCO3 + (8+/2 )
Alcaloz metabolic
PaCO2 = 0,7 HCO3 + (21+/2)
Acidoz respiratorie acut
HCO3 crete cu 1mmol/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 peste
40mmHg
Acidoz respiratorie cronic
HCO3 crete cu 4 mmol/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 peste 40 mmHg
Alcaloz respiratorie acut
HCO3 scade cu 2 mmol/L pentru fiecare scdere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg
Alcaloz respiratorie cronic
HCO3 scade cu 5-7 mmol/L pentru fiecare scdere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg
91
1.Acidoza respiratorie
- acumularea n exces a ionilor de hidrogen, ca efect al acumulrii acizilor volatili (CO2)
- tulburare primar hipercapnia
- compensare creterea bicarbonatului
Parametru
pH
PaCO2
HCO3
Management
-tratament etiologic
-ventilaie mecanic invaziv sau noninvaziv
-suportul ventilator acidoza respiratorie acut inducerea hiperventilaiei alveolare
-acidoza respiratorie cronic risc de alcaloz metabolic posthipercapnic
- scopul este meninerea PaCO2 la valorile
anterioare decompensrii
2.Alcaloza respiratorie
- tulburare primar hipocapnia PaCO236 mmHg
-modificare secundar scderea bicarbonatului seric - HCO3 21 mmol/L
- pH>7,45 nsoit de scderea PaCO2 sub 35mmHg.
- forma acut genereaz scderea fraciei calciului ionizat.
- forma cronic, prin intervenia mecanismului compensator renal asociaz scderea
bicarbonatului plasmatic (i posibil hipofosfatemie).
- compensarea fiziologic
Alcaloza acut: H+ iese din celul pentru a neutraliza HCO3
Se produce o scdere a HCO3 cu 2mEg/l pentru scderea PaCO2 de 10mmHg
Alcaloza cronic - PaCO2 sczut determin
- scderea excreiei renale de H+
- creterea excreiei de HCO3 la schimb cu Cl(hipercloremie)
- H+ iese din celul la schimb cu K+ (hipopotasemie)
! Dup dou sptmni pH-ul este aproape normal
Parametru
pH
PaCO2
HCO3
Clinic:
-parestezii, ameeli, crampe musculare, spasm carpopedal
-semnele Chvostek i Trousseau
-spasm laringian
-aritmii
-convulsii
-iritabilitate
-cefalee
-anxietate
Management:
- tratament cauzal
-hiperventilaia psihogen:ventilaia cu ajutorul mtilor cu reinhalare (se utilizeaz numai
dup excluderea altor cauze) administrarea de sedative.
- hiperventilaia mecanic: reevaluarea parametrilor ventilatori
- tratament specific: antibioterapie/tromboliza/diuretice,vasodilatatoare
3. Acidoza metabolic
- acumulare n exces a ionilor de hidrogen ca efect al acumulrii de acizi nevolatili sau ca
efect al pierderii de baze
- tulburare primar scderea bicarbonatului
- modificare secundar - scderea PaCO2
pH
PaCO2
HCO3
BE
7,36
36 mmHg
24 mmol/l
>-2mEq/l
Hiatusul anionic
-este un parametru acido-bazic folosit pentru a evalua pacienii cu acidoz metabolic, pentru
a determina dac problema const n acumularea ionilor de hidrogen (exemplu acidoz
lactic) sau o pierdere de bicarbonai (exemplu: diaree).
-pentru a obine echilibru electrochimic, elementele ionice din lichidul extracelular trebuie s
aib o ncrcare total egal cu zero, astfel concentraia anionilor ncrcai negativ i a
cationilor ncrcai pozitiv trebuie s fie n echilibru.
-toi ionii particip n acest echilibru, att cei care sunt msurai de rutin, ct i cei care nu
sunt msurai.
Anionii nemsurai
Cationii nemsurai
Proteine (15 mEq / L)
Calciu (5 mEq / L)
Acizi organici (5 mEq / L)
Potasiu (4,5 mEq / L)
Fosfai (2 mEq / L)
Magneziu (1,5 mEq / L)
Sulfai (1 mEq / L)
AN : 23 mEq / L
CN : 11 mEq / L
Suma cationilor= Suma anionilor
Na + K + Cationii Nemsurai = (Cl + HCO3) + Anionii Nemsurai
94
Management
1. tratament cauzal
acidoza lactic mbuntirea perfuziei tisulare
cetoacidoza diabetic hidratare urmat de insulin, se asteapt normalizarea
metabolismului glucidic
intoxicaii terapie specific
2. tratamentul acidemiei
-soluii alcaline bicarbonat de Na soluie molar 8,4%
-indicaiile administrrii bicarbonatului: -acidoza metabolic sever pH 7,15-7,20
-hiperpotasemie sever
-acidoza metabolic cu hiatus anionic normal prin
pierdere de bicarbonat
-insuficiena renal
-alcalinizarea urinii inoxicaia cu barbiturice,
rabdomioliza
Estimarea necesarului de bicarbonat:
[HCO3-]necesar = 0,5 x G x ([HCO3-]dorit -[HCO3-]actual)
- 1/2 din doz se administreaz iniial, ulterior se repet cu monitorizarea Ph, a ionogramei i
a strii clinice a pacientului
Complicaiile administrii de bicarbonat
apariia alcalozei;
suprancrcare volemica;
hiperosmolaritate;
acidoza intracelular paradoxal SNC!
dezechilibre hidroelectrolitice: hipopotasemie, hipocalcemie, care necesit msurare i
tratament concomitent
4. Alcaloza metabolic
-acumulare n exces de baze
-tulburarea primar creterea bicarbonatului
-compensator creterea PaCO2
pH
>7,44
PaCO2
>44 mmHg
HCO3
>27 mmol/l
BE
+2mEq/l
-cea mai frecvent tulburare acido-bazic prezent la pacienii spitalizai
- ntotdeauna hipocloremic scderea ionilor de clor este un rspuns la creterea
bicarbonatului pentru a menine balana anionilor
Clasificare (n funcie de rspunsul la administrarea de clor)
1. Forma fr rspuns la administrarea de clor
Clorul urinar>25 mEq/l
-hiperaldosteronismul primar
-aportul exogen de mineralocorticoizi
-secreia ectopic de aldosteron
-administrarea de alcaline/antacide n afeciuni asociate cu RFG
96
II.Tulburrile hidro-electrolitice
Clasificarea Shires-Baxter mparte tulburrile echilibrului hidro-electrolitic n trei
categorii:
1. Tulburri de volum descriu tulburrile apei n spaiul extracelular
a. contracia de volum scderea volumului apei n spaiul extracelular
b. expandarea de volum creterea volumului apei n spaiul extracelular
2. Tulburri de concentraie modificrile principalelor componente ale spaiului
extracelular, care contribuie la constituirea osmolaritii plasmatice
a. stri hipoosmolare ale spaiului extracelular - hiponatremia
b. stri hiperosmolare ale spaiului extracelular hipernatremia
- alte stri hiperosmolare
3. Tulburri de compoziie modificri ale unor componente plasmatice, care au
concentraie prea mic pentru a influena semnificativ osmolaritatea
plasmatic, dar care au roluri fiziologice importante
- hipo/hiperpotasemia
- hipo/hipercalcemia
- hipo/hipermagnezemia
- hipo/hiperfosfatemia
1. Tulburrile de volum
Apa -reprezint cel mai important constituient al organismului
-55-60% din greutateacorporal
-apa intracelular 2/3 din apa total
97
Intracelular
10
150
40
200
Plasm
104
Interstiiu
113
Intracelular
2
1
27
13
6
153
2
1
30
1
5
152
120
30
10
40
200
a. Contracia de volum
- pierdere de ap i electrolii din spaiul extracelular
- cauze:
Pierderi digestive: vrsturi, diaree, fistule/ stomii digestive, sondaj gastric/duodenal
Pierderi renale poliuria (exces de diuretice, diureza osmotic, nefropatia cu pierdere
de sare, insuficiena renal acut)
Pierderi cutanate: transpiraii excesive, arsuri
Pierderi n spaiul trei: peritonita, pancreatita acut, ocluzia intestinal, infarct enteromezenteric, revrsate seroase masive, etc
- Clinic: - sete
- oligurie
- hipotensiune arterial ortostatic, tahicardie
- scderea undei de puls
- scderea greutii corporale
- scderea presiunii n globii oculari
- uscciunea tegumentelor i mucoaselor
- Paraclinic: - hemoconcentraie creterea hematocritului i a proteinelor plasmatice
- creterea ureei i a creatininei serice
- densitatea urinar crescut n pierderile extrarenale
- sczut n pierderile renale
-Na urinar sczut n pierderile extrarenale
- crescut n pierderile renale
98
-Management repleie volemic folosind soluii izotone, la care se adaug coloizi n cazul
hipotensiunii arteriale, cu monitorizare clinic i paraclinic
b. Expandarea de volum retenie de ap i sare n spaiul extracelular
- cauze: - sindroame edematoase insuficien cardiac, sindrom nefrotic, ciroz
hepatic
- afeciuni renale glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut sau cronic
- administrare iatrogen de soluii saline n exces
- clinic: -creterea greutii corporale
-edeme periferice
-revrsate n seroase
-hipertensiune arterial
-jugulare turgescente
-raluri pulmonare
- paraclinic: - hemodiluie scderea hematocritului i a proteinelor serice
- radiografie, ecografie evidnierea revrsatelor
- management: -restricie de ap i sare
-diuretice
-monitorizarea greutii, a ionogramei serice i urinare i a echilibrului
acido-bazic
2.Tulburrile de concentraie
Osmoza trecerea apei printr-o membran semipermeabil dinspre compartimentul cu o
concentraie mai mic a unui ion nedifuzibil spre compartimentul cu o concentraie mai mare
a aceluiai ion pn la egalizarea concentraiilor.
Osmolaritatea descrie activitatea osmotic a unei soluii prin raportare la litrul de soluie
(mOsm/L)
Osmolalitatea - descrie activitatea osmotic a unei soluii prin raportare la litrul de ap
(mOsm/kg H2O)
Valoarea normal a osmolaritii plasmatice 275-295 mOsm/L
Osmolaritatea plasmatic=Na x 2 +glicemia/18 +uree/2,8
Creterea osmolaritii plasmatice atragerea apei din celul n spaiul extracelular
-scade volumul celular
-contracie de volum intracelular
Scderea osmolaritii plasmatice atragerea apei n celul
- expandare de volum intracelular
a. Stri hiperosmolare determinate de acumularea de substane care cresc presiunea
osmotic efectiv:
- hipernatremia
- hiperglicemia
- intoxicaii cu substane osmotic active etanol, etilenglicol, metanol
Hipernatremia
-nivel al Na seric mai mare de 145 mEq/L
-factori de risc:
- Aport sczut de ap febr, incapacitate de aport, com, senzaie sczut de sete
- Administrare de soluii hipertone soluie salin hiperton, bicarbonat,
alimentaie enteral pe sond, lactuloz
99
- Poliuria
- clinic dominat de manifestri neurologice determinate de contracia spaiului
intracelular
- nelinite, iritabilitate, letargie, alterarea contienei
- dezorientare, confuzie
-com, convulsii
- SETE vie, greuri, vrsturi
- respiraie stertoroas
- hiperreflectivitate, spasticitate
- clasificare:
- Hipernatremie hipovolemic fals hipernatremie
-deficit de Na i ap
-deficit de ap mai important dect cel de Na
-cantitatea total de Na din organism este sczut, dei Na plasmatic este
Crescut
-
Hipernatremia izovolemic
-deficit de ap
-cantitatea total de Na din organism este normal
-cauze pierderi de ap fr Na
-pierderi renale Diabet insipid central: TCC, tumori primare
sau secundare cerebrale, infecii SNC,
sdr. Guillan-Barre
-Diabet insipid nefrogen rinichi polichistic,
nefropatia analgetic, congenital, litiu, amfotericin
-pierderi extrarenale cutanate transpiraii excesive
-respiratorii polipnee, ventilaie mecanic
-lipsa aportului de ap hipodipsie
100
b. Stri hipoosmolare
Hiponatremia
- nivel al Na plasmatic mai mic de 135mEq/L
- determin hipoosmolaritate plasmatic i expandarea spaiului intracelular
- clasificare
1. hiponatremie hipovolemic
-deficit de Na i ap, mai important pentru Na
-cantitatea total de Na a organismului este sczut
-cauze: -pierderi extrarenale digestive vrsturi, diaree
-cutanate transpiraii excesive
-pierderi n spaiul trei
-deficit de mineralocorticoizi(aldosteron)
- pierderi renale diurez osmotic, exces de diuretice, nefropatii
cu pierdere de sare, insuficien renal cronic
2. hiponatremie izovolemic
- cauze: - sindromul secreiei inadecvate de ADH paraneoplazic (neoplasm
bronho-pulmonar, prostat, pancreas, etc), afeciuni SNC (TCC, encefalit, meningit, tumori
cerebrale, abces cerebral)
- durere, stress
- hipotiroidie
- deficit glucocorticoizi
- medicamente nicotin, sulfonilureice, morfin, barbiturice,
carbamazepin
3. hiponatremie hipervolemic
- exces de Na i ap, dar excesul de ap este mai mare dect cel de Na
- intoxicaie cu ap
- cauze: - sindroame edematoase insuficien cardiac, ciroz hepatic,
sindrom nefrotic
- insuficien renal acut i cronic
- clinic: - depinde de severitatea hiponatremiei i de viteza de instalare
- dominat de manifestri neurologice determinate de edemul cerebral
- apatie, cefalee, letargie
- agitaie, dezorientare, ataxie, confuzie, psihoz
- convulsii, com, sindrom pseudobulbar
- herniere tentorial, moarte
- hiporeflexie
- respiraie Cheyne-Stokes
- anorexie, greuri, vrsturi
- management:
-corecia hiponatremiei trebuie fcut cu un ritm care s in cont de severitatea
hiponatremiei, de prezena/absena simptomelor i de ritmul instalrii
- riscul coreciei prea rapide mielinoliza pontin sechele neurologice ireversibile
- corecia hiponatremiei se face astfel inct creterea sodiului s nu fie mai mare de 1
mEq/L pe or
- deficitul de Na= (Na normal Na actual) x G (Kg) x 0,6
- administrare de NaCl hiperton 5,84%
- restricie hidric ( formele izovolemice i hipervolemice)
- furosemid pentru eliminarea excesului de ap
- tratament cauzal
101
3. Tulburri de compoziie
I.
Potasiul
- cationul intracelular principal 100-150mEq/L
- extracelular 3,5-5mmol/L
-principalul rol n organism este asigurarea potenialului membranar, raportul dintre potasiul
intra i extracelular este principalul factor care influeneaz excitabilitatea membranar
- n condiii de leziuni severe (traum, arsuri, intervenii chirurgicale), hipercatabolism,
osmolaritate plasmatic crescut, deficit insulinic, dezechilibre acido-bazice au loc deplasri
semnificative de K ntre spaiile intra i extracelular
Hiperpotasemia
- K seric mai mare de 5,5 mEq/L
- Cauze:
-hemoliza din timpul recoltrii sau stocrii probei
-creterea aportului de potasiu
-exogen alimente,medicamente, soluii perfuzabile, snge stocat
-endogen hemoliz, necroze tisulare, liz tumoral
- scderea excreiei de potasiu
-insuficien renal
-diuretice economisitoare de potasiu
-antiinflamatorii nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie
-hipoaldosteronism
-uropatie obstructiv, amiloidoz, LES, acidoz tubular renal
- modificarea distribuiei intercompartimentale a potasiului
- acidoz metabolic
- efort fizic intens
- hipercatabolism
- liz celular
- succinilcolin
- intoxicaie digitalic
- betablocad
- Clinic: - slbiciune muscular, parez, paralizii ascendente, areflexie
- grea, vrsturi, diaree
- aritmii, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare
- EKG unde T nalte, ascuite
- dispariia undei P
- lrgirea QRS
- fibrilaie ventricular, oprire cardiac n diastol
- Management
- tratament cauzal
- limitarea/suprimarea aportului de potasiu
- stabilizarea membranei Gluconat de calciu 10% 10ml iv
- redistribuia intracelular a K Glucoz + insulin 1U/5g 50-100ml iv
- Bicarbonat de Na 8,4% 50-100mEq/L
- Betaagoniti albuterol nebulizat
- eliminarea K rini schimbtoare de ioni Kayexalate -20 g po/ 50g clism
- furosemid 20-40mg iv
- hemodializ
102
Hipopotasemia
- K seric mai mic de 3,5mEq/L
- Cauze : - scderea aportului de K
-redistribuie alcaloza
- excesul de insulin
- catecolamine
- anabolism
- creterea eliminrilor de potasiu digestive vrsturi, fistule, diaree, laxative
- renale hiperaldosteronism, diuretice
- alte pierderi transpiraii
- Clinic :- apar la K 2,5mEq/L
- parestezii, slbiciune muscular, hiporeflexie
- EKG aplatizarea undelor T
- unda U
- lrgirea complexelor QRS
- subdenivelarea ST
- tulburri de ritm i de conducere exstrasistole atriale i ventriculare, TPSV,
FV, BAV
- hipotensiune ortostatic
- ileus paralitic
- detres respiratorie
- poliurie
- Management n funcie de severitatea deficitului
- cale enteral administrare de KCl po/sond nazo-gastric 20-40 mEq
n formele uoare/ medii
- cale parenteral forme severe K2,5mEq/L pe ct posibil pe
cateter venos central 10-20 mEq/or KCl 7,45%
- identificarea cauzei
II.Calciu
- elementul mineral cel mai abundent din corp
- 99% inclus n oase sub form de fosfat i carbonat, restul se gsete n compartimentul
extracelular
- Ca+ seric 8,5-10,5 mg/dl
- reglat de parathormon, calcitriol i calcitonin
- intravascular, 50% din calciu este legat de proteinele plasmatice, 45% sunt ioni activi liberi,
iar 5% reprezint calciul neionizat
- fraciunea ionizat este cea activ fiziologic
- alcaloza scade fraciunea ionizat, iar acidoza o crete
Hipocalcemia
- Ca+ seric 2mEq/L
- cauze: 1. absorbie sczut de calciu: deficit de vitamina D, sindrom de malabsorbie
2. excreie crescut de calciu: alcoolism, insuficien renal cronic, diuretice
3. endocrinologice: hipoparatiroidism, pseudohipoparatiroidism
4. medicamente: fenitoin, fenobarbital, gentamicin, teofilin, protamin,
Glucagon, glucocorticoizi, sulfat de magneziu, heparin, etc
5. sepsis, pancreatit, transfuzii masive, hipomagnezemie, rabdomioliz
103
Clinic:-slbiciune, fatigabilitate
-neurologic:-semn Chvostek, Trousseau
-parestezie perioral i digital
-tetanie contractura muscular, mna de mamo
-confuzie, delir, demen
-tulburri extrapiramidale, convulsii
-dermatologice :-piele uscat, hiperpigmentare
-EKG alungirea ST
Management : - n funcie de cauz
- pacieni asimptomatici preparate de calciu pe cale oral n asociere cu
vitamina D
- pacieni simptomatici, hipocalcemie sever calciu intravenos (atenie la
pacienii tratai cu digital)
- tetania normocalcemic (hiperventilaie) reinhalarea aerului expirat
(respiraie n pung)
Hipercalcemia
- Ca+ seric total>10,5mg/dl, calciul ionizat mai mare de 2,7mEq/L
Cauze: -neoplazii: plmn, sn, rinichi, mielom, leucemii
-endocrinopatii: hiperparatiroidism, hipertiroidism, feocromocitom, acromegalie,
insuficien adrenergic
-medicamente: tiazide, litiu, hipervitaminoze D i A, terapie hormonal pentru
cancer mamar
-sarcoidoz, histoplasmoz, tuberculoz
-Boala Paget, transplant renal
-imobilizare
Clinic: -slbiciune fizic, apatie, depresie, letargie, confuzie, somnolen, com
-iritabilitate, delir
-hiporeflexie, hipotonie
-anorexie, grea, vrsturi, constipaie, dureri abdominale, pancreatit
-fracturi, deformri osoase
-poliurie, polidipsie, deshidratare, nefrolitiaz
-EKG: QT scurt, ST scurt subdenivelat, bradiaritmii, blocuri atrio-ventriculare
-management: - resuscitare volemic
- accelerarea eliminrii renale a calciului: furosemid 40-80mg repetat la 4
ore
- scderea mobilizrii calciului din oase: -scderea activitii osteoclastelor
Mitramicina
-calcitonina
-glucocorticoizi
-hemodializa
-tratament cauzal
104
III.Clorul
-anion extracelular care crete sau scade n concentraie cnd se produc modificri ale altor
anioni
-nivel seric 95-105mEq/L
Hipocloremia
-cauze: diurez excesiv, vrsturi, drenaj gastric
-clinic: nespecific
fatigabilitate, vrsturi, bradipnee
-management: tratarea cauzei i administrare intravenoas de ser fiziologic
Hipercloremia
-cauze: aport excesiv de ser fiziologic (acidoza metabolic hipercloremic)
-management: tratarea cauzei
Bibliografie
Rosens Emergence Medicine:Concepts and clinical practice,6th edition
Stone K.& Humphries R. -Current Emergency Diagnosis and Treatment, 5th edition
Grigora I.- Anestezie i Terapie Intensiv Principii de Baz (2007)
Tintinalli J. Emergency Medicine A Comprehensive Guide, 6th edition
105
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 8
Urgene respiratorii
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
106
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Se caracterizeaz prin ventilaie i oxigenare inadecvate
Cauze:
Boli pulmonare intrinseci
Boli ale cilor aeriene
Efort respirator inadecvat
Poate fi precedat de o faz de compensare n care se menine un schimb gazos
adecvat prin:
Creterea frecvenei respiraiilor tahipnee
Creterea amplitudinii respiraiilor hiperpnee
n timpul perioadei de compensare apar semnele detresei respiratorii:
Tahipnee
Btile aripilor nazale
Utilizarea musculaturii accesorii
Tiraj
Tahicardie
n detresa sau insuficiena respiratorie minut-volumul poate fi neadecvat
(hipoventilaie) deoarece respiraiile sunt superficiale sau rare
Minut-Volum = Volum X Frecvena
Tidal
respiratorie
Respiraii anormale:
Prea rapide tahipnee
Prea lente bradipnee
Absente apnee
Respiraii asociate cu un efort respirator crescut
Aprecierea funciei respiratorii necesit evaluarea:
Frecvenei respiraiilor
Mecanicii respiratorii
Culorii tegumentelor i mucoaselor
Pulsoximetria reprezint o metod neinvaziv valoroas de evaluare a saturaiei
hemoglobinei n oxigen dar nu d nici o relaie despre calitatea respiraiei
Frecvena respiratorie normal (n repaus) n funcie de vrst:
40 60 / minut la nou-nscut
Aproximativ 24 / minut la sugarii de un an
12 / minut la adolesceni
Tahipneea poate fi prima manifestare a detresei respiratorii la copil
Tahipneea fr alte semne de detres (tahipneea silenioas) este adesea o tentativ
de meninere a unui pH normal prin creterea minut-volumului ceea ce duce la
alcaloz respiratorie compensatorie frecvent asociat unor afeciuni non-pulmonare
Afeciuni non-pulmonare cu tahipnee asociat:
Acidoz metabolic asociat cu oc
Cetoacidoz diabetic
Boli cardiace congenitale
Salicilism
Diaree sever
Insuficien renal cronic
107
108
109
Pneumotoraxul sufocant este rar ntlnit, fie ca pneumotorax spontan primar, fie
secundar. Pneumotoraxul reprezint un diagnostic diferenial important la pacienii cu durere
toracic, deoarece poate s imite ischemia producnd modificri ale segmentului ST i
inversarea a undei T pe electrocardiogram (ECG).
Durerea toracic pleural acut apare la 95% dintre pacieni i n mai mult de 90%
dintre cazuri este localizat pe partea pneumotoraxului. La 80% dintre pacieni apare dispneea
i prevestete un pneumotorax mai mare. Pacienii cu BPOC care dezvolt pneumotorax
spontan pot s se decompenseze acut, cu un procent de mortalitate situat ntre 1 - 17%. Pe
plmnul afectat apare murmur vezicular diminuat la 85% din cazuri, dar doar 5% prezint o
tahipnee cu peste 24 respiraii/minut sau o tahicardie cu mai mult de 120 bti/min. La mai
puin de o treime dintre cazuri apare creterea sonoritii pulmonare. Deviaia traheal i
compromiterea hemodinamic sunt caracteristicile pneumotoraxului sufocant care necesit
tratament imediat.
Diagnostic
Pneumotoraxul sufocant diagnosticat pe semne clinice necesit tratament imediat prin
decompresie cu ac i toracostomie rapid cu tub, naintea evalurii radiografice. "Standardul
de aur" tradiional pentru diagnosticul pneumotoraxului continu s fie radiografia toracic
postero-anterioar n ortostatism, dei sensibilitatea acestui studiu este de 83%.
Caracteristica radiografic a unui pneumotorax este vizualizarea liniei pleurale
viscerale cu o zon radiotransparent suprapus fr imagini vasculare sau pulmonare ntre
linia visceral pleural i peretele toracic. Pseudopneumotoraxul cauzat de un pliu cutanat,
marginea scapulei, sau intubare, este difereniat de pneumotoraxul real prin prezena de
imagini vasculare n interiorul zonei radiotransparente i combinarea acestor linii cu peretele
toracic, mai degrab dect prin urmrirea marginilor plmnului colabat. Bulele mari au fost
uneori confundate cu pneumotorax, dar bulele i chisturile au margini interioare concave i
periferie rotunjit. Pneumotoraxul este mult mai dificil de depistat pe radiografia anteroposterioar n poziie de decubit. In inciden anteroposterioar, o imagine de reces profund,
ce reprezint un unghi costodiafragmatic lateral adnc, este uneori un indiciu al
pneumotoraxului.
Radiografiile n expir, singure, nu sunt mai sensibile dect cele n inspir, i ofer o
evaluare inferioar a parenchimului pulmonar. La aproximativ 5% dintre pacieni, un
pneumotorax se vizualizeaz mai bine pe radiografia n expir dect pe cea n inspir.
Compararea filmelor n inspir i n expir poate s fie mai sensibil dect oricare din incidene
singure.
Tomografia computerizat toracic (TC) poate s fie mai sensibil dect radiografia
simpl pentru detecia pneumotoraxului i poate fi de ajutor n cazurile echivoce, dar
majoritatea studiilor care au comparat radiografia toracic n decubit cu TC-ul toracic au fost
fcute n cazuri de traumatisme.
Pneumotoraxul spontan trebuie inclus n diagnosticul diferenial al durerii toracice
acute sau al deteriorrii acute a unui pacient cu BPOC. Modificrile segmentului ST i ale
undei T pot fi percepute greit ca indicnd ischemie. Ocazional, o BPOC buloas sever poate
imita pneumotoraxul, fcnd necesar o evaluare atent a radiografiei toracice, cu TC de
confirmare, dac pacientul este stabil. O toracostomie la care tubul toracic este inserat ntr-o
bul greit perceput ca pneumotorax conduce la un pneumotorax mare, fistul
bronhopulmonar asociat, i complicaiile acesteia.
111
Tratament
Scopurile tratamentului sunt eliminarea aerului intrapleural, optimizarea vindecrii
pleurale i prevenirea recurenelor. Practicile sunt foarte variate, dar s-au fcut ncercri de
stabilire a unor protocoale, cu grad variabil de aplicabilitate. Supravegherea, oxigenul,
aspiraia pe cateter (fie singular sau secvenial), toracostomia cu tub (fie cu minicateter, fie
cu tub toracic standard), pleurodeza, toracoscopia video-asistat, i toracotomia sunt toate
opiuni valide, dar doar ultimele trei proceduri reduc riscul de recuren a pneumotoraxului.
Deoarece 1,25% din aerul intrapleural este reabsorbit n fiecare zi, pacienii stabili cu
un pneumotorax spontan primar mic pot fi inui sub observaie pentru 3-6 ore. Administrarea
concomitent de oxigen la 3 - 4 L/min crete resorbia pleural a aerului de 3 - 4 ori, i trebuie
utilizat.
Dac radiografia toracic repetat nu prezint o cretere a dimensiunii
pneumotoraxului, pacientul poate fi externat cu instruciuni de revenire n cazul n care
simptomele reapar sau se nrutesc. Este recomandat o repetare a radiografiei toracice n
urmtoarele 12 - 48 h. Uneori este necesar supravegherea ambulatorie prelungit a
pacienilor deoarece un pneumotorax de 25% necesit aproximativ 20 de zile pentru a se
vindeca. Criticii acestui plan de tratament indic cei 23 - 40% dintre pacienii tratai prin
supraveghere care necesit n cele din urm toracostomie prin tub.
inerea sub observaie poate fi de asemenea o abordare satisfctoare pentru pacienii
cu contraindicaii la terapia invaziv, precum coagulopatia.
Aspiraia pe cateter este insuficient folosit pentru tratamentul pneumotoraxului
spontan, i poate fi la fel de eficient ca toracostomia prin tub pentru pneumotoraxul spontan
primar.
Sunt descrise multiple tehnici, echipamente i protocoale, ceea ce face formularea unui
consens dificil. Sunt raportate rate de reuit ntre 37 - 75%, cele mai ridicate fiind observate
n cazurile de pneumotorax spontan primar.
Tehnicile includ aspiraia simpl unic cu cateter intravenos mic de plastic, de
dimensiune 16- 18, aspiraiile repetate prin acelai cateter i tubul toracic de calibru mic cu
aspiraie. Pentru plasarea minicateterului se folosete un cateter conceput special cu orificii
laterale multiple, eliminnd astfel problema obstruciei lumenului unic observat la cateterele
intravenoase. Aceast tehnic implic plasarea unui cateter de mici dimensiuni fie n al doilea
spaiu intercostal anterior pe linia medio-clavicular sau lateral n al patrulea sau al cincilea
spaiu intercostal, pe linia axilar anterioar dup efectuarea anesteziei locale i a pregtirii
cmpului steril. Se aplic un robinet cu trei ci i se folosete o sering de 60 mL pentru a se
aspira spaiul pleural pn cnd se ntlnete rezisten i pacientul tuete. Robinetul este
apoi nchis i tubul blocat, i se face o radiografie toracic pentru a ne asigura de
reexpansiunea plmnului. Aspirarea a mai mult de 4 L sugereaz o pierdere continu a
aerului i eecul aspiraiei simple. Eecul expansiunii complete necesit o nou ncercare de
aspiraie, adugarea unei valve Heimlich, sau toracostomia cu tub propriu-zis. Dac procedura
reuete, pacienii trebuie supravegheai 6h i dac nu este observat recurena, cateterul este
ndeprtat i pacientul externat, cu efectuarea unui consult n 24 h.
Toracostomia toracic standard cu tub cu drenaj sub ap este tratamentul cel mai
frecvent folosit i rmne standardul n multe spitale. Adepii si indic o frecven sczut a
complicaiilor i o rat crescut de succes, de 95%.17 Dac riscul de pierdere de aer este
sczut, este suficient un tub mic <14 Fr, altfel trebuie folosit un tub 24 - 28 Fr cu drenaj sub
ap (fr aspiraie). Pacienilor cu pneumotorax spontan secundar, acelora cu pneumotorax
recurent i celor cu semne vitale alterate ar trebui s li se efectueze toracostomie cu tub.
112
114
FIZIOPATOLOGIE
Cauzele hemoptiziei sunt numeroase . Plmnii au o vascularizaie dubl, constnd din
vase bronice i vase pulmonare, iar hemoragia poate avea originea n oricare dintre ele sau
din ambele. Presiunea din vasele bronice este similar celei din circulaia sistemic i ele
irig structurile de susinere ale plmnilor, iar vasele pulmonare au o presiune sczut i irig
alveolele. Hemoragia la oricare dintre aceste niveluri se poate produce prin trei mecanisme:
hipertensiune pulmonar, eroziunea unui vas sanguin pulmonar sau bronic sau drept
complicaie a unei diateze hemoragice. Hemoptizia determinat de creterea presiunii
vasculare pulmonare este cauzat cel mai adesea de anomalii cardiace primare, ca insuficien
cardiac congestiv stng (reprezentnd 75% dintre cazurile cardiace) sau stenoza mitral.
Cauzele de natur infecioas includ bronita, pneumonia, abcesele pulmonare i infeciile
fungice. Cauzele de natur infla- matorie includ broniectaziile i fibroza chistic. Leziunile
maligne care determin hemoptizia pot fi neoplasme pulmonare primare sau tumori
metastazice.
Dei este corelat n mod clasic cu embolia pulmonar, hemoptizia apare doar n 3
pn la 20% dintre cazuri. Hemoptizia datorat vasculitei se localizeaz n general la nivelul
alveolelor i face parte dintr-o vasculopatie sistemic mai extins, ca lupusul eritematos
sistemic, granulomatoza Wegener, poliartrita sau sindromul Goodpasture.
Hemofilia, trombocitopenia, coagulopatia genetic i utilizarea iatrogenic a
anticoagulantelor i tromboliticelor pot constitui cauze ale hemoptiziei. Hemoptizia indus de
trombolitice apare la mai puin de 1% dintre pacienii care primesc tromboliz i este n
general autolimitat.
Eroziunea vaselor bronice, aflate sub presiunea circulaiei sistemice, datorate
tuberculozei sau broniectaziilor poate cauza hemoptizie sever. Hemoragia sever din
circulaia pulmonar poate aprea datorit micetoamelor, abceselor pulmonare i cancerului
pulmonar cavitar.
CARACTERISTICI CLINICE
Hemoptizia poate fi definit ca uoar, moderat sau sever. Hemoptizia uoar este
definit n general ca mai puin de 20 mL de snge n 24 h, hemoptizia moderat, ntre 20 i
600 mL de snge n 24 h, iar hemoptizia sever sau masiv, mai mult de 600 mL n 24 h.
Adesea pacienii nu pot estima cu precizie gradul hemoragiei. Cantitatea exact de snge
expectorat este arbitrar pentru ncadrarea ntr-una dintre categorii, nu este bazat pe dovezi,
nu constituie un factor predictiv a mortalitii (cu excepia cazurilor de hemoptizie sever).
O mprire pe categorii n UPU poate include producerea limitat de sput sau
expectoraiile sangvinolente, sput franc hemoptoic i hemoptizia masiv care afecteaz
respiraia.
Anamneza efectuat cu atenie i examenul fizic au doar un rol moderat n
identificarea unei etiologii specifice. Un debut brusc al tusei cu sput purulent sangvinolent,
cu sau fr febr, poate indica pneumonie sau bronit acut. Hemoptizia este un marker
insensibil al emboliei pulmonare, iar infarctul pulmonar secundar emboliei pulmonare
cauzatoare de hemoptizie este adesea mascat de
EVALUARE DIAGNOSTIC
Evaluarea diagnostic se va concentra iniial pe stabilizarea respiratorie a pacientului,
cu asigurarea oxigenrii i ventilaiei adecvate. Hemoptizia masiv necesit administrarea
imediat de oxigen suplimentar, acces intravenos, determinarea grupei sanguine i efectuarea
testelor de compatibilitate, consultul de urgen al unei medic specialist n pneumologie sau
chirurgie toracic.
115
Controlul cilor respiratorii poate necesita intubarea. Pacienilor care sunt stabili
trebuie s li se fac analiza sputei pentru determinarea gradului de hemoptizie i pentru
diferenierea hemoptiziei reale de pseudohemoptizie datorat cauzelor de natur
nazofaringian sau gastrointestinal. n hemoptizia adevrat, sputa are adesea o culoare rou
aprins, aspect de spum, pH alcalin i conine macrofage. Sngele digestiv este n mod tipic
acid i de culoare rou nchis, ns epistaxisul nghiit poate avea caracteristici similare. La
aproximativ 10% dintre pacienii cu hemoptizie aparent, cauza identificat a hemoragiei o
constituie leziunile la nivelul tractului aerodigestiv superior.
n general, pacienii cu hemoptizie real necesit efectuarea examenului radiologie,
ncepnd cu radiografia toracic. Aproximativ 80-90% dintre pacienii avnd neoplasmul
drept cauz a hemoptiziei prezint anomalii la radiografia toracic. n total, 15-30% dintre
pacienii cu hemoptizie prezint o radiografie toracic cu aspect normal, majoritatea acestora
avnd hemoptizie datorit unei bronite nespecifice. Dup radiografia toracic, alte opiuni de
diagnostic includ tomografia computerizat (CT) i bronhoscopia.
Bronhoscopia permite vizualizarea direct a cilor respiratorii centrale, fiind mai
avantajoas pentru identificarea leziunilor luminale, ca tumori sau zone de inflamaie, permite
obinerea probelor de biopsie i faciliteaz plasarea dispozitivelor de ventilaie pulmonar
selectiv. Pacienii instabili din cauza obstruciei cilor respiratorii datorate hemoptiziei
masive au fost supui, n mod tradiional, bronhoscopiei rigide, pentru evacuarea cheagurilor
i determinarea sursei hemoragiei. La pacienii stabili cu hemoragie mai uoar se efectueaz
n general bronhoscopia cu fibr optic. Dei nu s-a dovedit c bronhoscopia cu fibr optic ar
influena rezultatul clinic, muli cercettori recomand aceast metod pentru pacienii cu
hemoptizie i cu radiografie toracic normal sau fr localizare. Dat fiind c bronhoscopia
este o procedur invaziv, prezint o rat mai mare a complicaiilor dect CT.
CT toracic este o metod neinvaziv, disponibil mai uor n regim de urgen, care
delimiteaz mai eficace anomaliile la nivelul cilor respiratorii periferice, avnd o
sensibilitate mai mare pentru detectarea broniectaziilor i a leziunilor nodulare, precum
carcinoamele.
Date limitate sugereaz c CT este mai eficace dect bronhoscopia pentru identificarea
cauzei hemoragiei la pacienii internai cu hemoptizie sever sau masiv. Adesea se
efectueaz CT i bronhoscopia pentru evaluarea hemoptiziei, n special la pacienii cu risc
nalt care se prezint cu hemoptizie i anume pacienii de sex masculin cu vrsta peste 40 de
ani, fumtori. Consultarea apropiat cu medicul curant al pacientului este important pentru
determinarea preferinei personale a medicului i pentru coordonarea evalurilor. In general,
pacienii cu hemoptizie i cu radiografie toracic cu aspect anormal necesit efectuarea CT n
UPU. Evaluarea de laborator va fi ghidat de suspiciunea clinic i poate include hemograma
complet, teste de coagulare, analiza gazelor sanguine, coloraia i cultura din sput i
evaluarea funciei renale.
TRATAMENT
Pacienii cu hemoptizie masiv continu vor fi poziionai cu plmnul afectat n
poziie decliv, pentru reducerea la minimum a inundrii plmnului normal contralateral.
Aceasta este doar o presupunere teoretic, nesusinut de studiile clinice, n schimb s-a propus
poziia de decubit ventral cu capul n jos pentru o mai bun ventilaie i ajustarea perfuziei la
aceti pacieni. Intubarea traheal cu o sond endotraheal cu diametru mare (8 mm sau mai
mare, pentru a permite bronhoscopia) este indicat n prezena insuficienei respiratorii sau
dac pacientul nu poate elimina sngele din cile respiratorii. Dac hemoragia persist n
ciuda msurilor iniiale, tubul endotraheal poate fi avansat pn n bronhia principal a
plmnului fr hemoragie, pentru reducerea la minimum a aspiraiei sngelui i asigurarea
ventilaiei.
116
117
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 9
Oxigenoterapia i ventilaia mecanic
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
118
Oxigenul.
Oxigenul este absolut necesar n cursul resuscitrii, iar concentraia acestuia ar trebui
titrat pentru meninerea unei valori a SaO2 de 94-98%
La nivelul tesuturilor O2 este utilizat sub forma dizolvata in plasma, cantitatea de 0,3
ml oxigen la 100ml sange. Oxigenoterapia necesita 1,8-2,2ml la 100ml sange la
administrarea O2 sub o atmosfera.
Indicatii: = hipoxie circulatorie (insuficienta cardiaca, edem pulmonar, infarct miocardic)
= hipoxie respiratorie (soc, anestezie general, complicatii postoperatorii, nou
nascuti).
Modalitile de administrare a oxigenului pot fi: pe masc facial sau canul nazal
sau cu ajutorul unei mti cu rezervor fr reinhalare.
Mod de administrare a oxigenului
Concentraie de O2
24 44 %
40 60 %
60 98 %
Canula nazal: se fixeaza dupa urechi si prezinta 2 mici sonde de plastic care patrund
in nari. Se recomanda la copii si bolnavi agitati.
Masca: pentru oxigen ( cu inhalarea aerului expirat) se fixeaza acoperind gura si nasul. In
general este greu suportata de bolnav datorita hamului de etanseizare.
Tehnica:
se verifica scurgerea oxigenului din sursa
se pune masca in mana bolnavului pentru a-i usura controlul masti si i se sustine
mana. Debitul de 10-12 l/minut.
se aseaza masca pe piramida nazala si apoi pe gura
cand bolnavul s-a obisnuit cu masca, se aseaza cureaua de fixare in jurul capului
119
120
- controlat
- IMV / SIMV
MODURI DE VENTILAIE
IPPV CONTROLATA (ventilatie cu presiune intermitent pozitiva) - caracteristici:
- cea mai simpla metoda
- cea mai putin controversata
- in inspir, presiunea in caile aeriene pozitiva, asigurata de fluxul de gaze livrat de
aparat
- expir pasiv
- presiune tele-inspiratorie zero
- rezervat pacientilor fara activitate respiratorie spontana
- aparatul este presetat : - volumul curent (TIDAL VOLUM)
- frecventa respiratorie
- raportul inspir / expir dorit
IMV (Ventilatie intermitent impusa) caracteristici:
- Minimalizeaza numarul respiratiilor cu presiune pozitiva livrate pacientilor
- Circuitul nu reclama travaliu suplimentar
- Minimalizeaza riscul de barotrauma
- Permite utilizarea circuitelor cu flux continuu
SIMV (Ventilatia intermitenta impusa, sincronizata cu inspirul pacientului) caracteristici:
- Circuitul cu flux continuu este inlocuit cu un circuit avand o supapa de tip demand
- Are un numar preselectat de respiratii
Acest mod de ventilaie prezint urmtoarele dezavantaje:
- Efortul inpirator necesar deschiderii supapei inspiratorii tip demand poate devenii
prea mare
- Flux inadecvat
- Travaliu ventilator suplimentar
123
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 10
ocul: generaliti
oc hipovolemic
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
124
Dac mecanismele compensatorii sunt depite i cererea este mai mare dect oferta,
Eliberarea
de
hormoni
vasoactivi
(adrenalin,
noradrenalin, dopamin, cortizol) - menin vasoconstricia;
BIBLIOGRAFIE
1.TintinalliJE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive
Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2.CardanE, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
KeithStone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
DriesDJ. Hypotensive Resuscitation Shock, 6: 311, 1996.
5.CimpoeuD, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6.HoekstraJW, Handbook of Cardiovascular Emergencies- Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7.Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic -vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
8.FilipescuD, TomescuD, DrocG, GrigorasI, HagauN,Tulbure D. Monitorizarea
hemodinamic n oc. Recomandri Societatea Romn de ATI (SRATI) 2009.
2. ocul hipovolemic
Definiie: scderea volumului intravascular rezultat din pierderea de snge sau plasm (3).
Cauze:
*hemoragie de cauze variate -vezi tabelul 2.1;
*hipovolemie absolut: diaree, vrsturi, febr, poliurie, diuretice, arsuri;
*hipovolemie relativ: pierderi n spaiul III - ocluzie intestinal, pancreatit,
peritonit, infarct enteromezenteric, edeme.
ocul traumatic este o form complex de oc ce poate avea mai multe componente:
oc hemoragic, oc neurogen, oc obstructiv i la care se poate aduga n evoluie i ocul
septic.Leziunile structurilor vasculare majore, a organelor parenchimatoase i a oaselor lungi
reprezint principalele cauze ale hemoragiei severe din traumatisme.
Tabel 2.1. Cauzele ocului hemoragic.
129
Principii de diagnostic:
*contextul anamnestic;
* identificarea strii de oc i evaluarea clasei de gravitate: tabel 2.3;
*examenul fizic cu identificarea cauzei (plgi, fracturi, hematemez, melen etc);
*expresia clinic a mecanismelor compensatorii primare: diminuarea pulsului, scderea
fluxului sanguin periferic (paloare, tahicardie, agitaie, oligurie);
*PVC sczut;
*proba terapeutic: presiunea venoas i tensiunea arterial cresc rapid odat cu
umplerea volemic i cu oprirea pierderilor;
Tabel 2.2. Explorri diagnostice n hemoragia acut (1).
Analize de laborator:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
Hemoglobin/hematocrit;
Gaze sangvine arteriale;
Lactat;
Electrolii, uree sangvin, creatinin, glicemie, calcemie;
Teste de coagulare;
Numr de trombocite;
Grup sanguin i Rh.
Radiografie toracic;
Radiografie pelvis/bazin;
TC abdominal/pelvis;
Ecografie abdominal;
TC toracic;
Endoscopie digestiv superioar i inferioar;
7) Bronhoscopie.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Pierderea de
snge, %
Volum, ml
TAS
TAD
800-1500
Normal
Crescut
1500-2000
Redus
Redus
<100
100-120
120-140
Reumplere
capilar
FR
Normal
ntrziat
> 2s
Normal
Debit urinar
Extremiti
> 30
Culoare
normal
Alert
ntrziat
> 2s
Tahipnee
> 20/min
10-20
Palide
FC
Starea de
contien
Normal
20-30
Palide
Anxios sau
agresiv
Clasa IV
40
2000
Foarte mic
Foarte mic
(nemsurabil)
>140 filiform
Nedetectabil
Tahipnee
> 20/min
0-10
Palide i reci
130
Diagnostic diferenial:
*cu celelalte tipuri de oc: cardiogenic, septic, obstructiv sau distributiv;
*cu hipotensiunea de alte cauze (ex. iatrogen).
Tratament:
Obiectivele terapeutice n tratamentul ocului hipovolemic sunt (2):
*Oxigenarea pulmonar adecvat;
*Controlul hemoragiei;
*nlocuirea pierderilor;
*Monitorizarea efectelor terapiei;
*Suportul contractilitii miocardice;
*Reechilibrarea acido-bazic i electrolitic;
*Susinerea funciei renale.
Mijloace terapeutice:
*Evaluarea i rezolvarea ABC-ului (ci aeriene, respiraie, circulaie);
*Oxigenoterapie cu flux crescut 10-151/min;
*Controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremitilor, bandaj compresiv, chirurgie
de urgen;
*nlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic (cel puin 2 linii venoase de
calibru mare) i central, nlocuirea volumului intravascular cu soluii cristaloide i
coloide, nlocuirea transportorului de oxigen cu derivai de snge, corecia anomaliilor
de coagulare.
Studiile realizate n mod deosebit n prespital la pacienii cu oc hemoragic au artat
c administrarea fluidelor (cristaloide i coloide) n cantitate mare n scopul normalizrii
tensiunii arteriale, nainte de oprirea hemoragiei se asociaz cu o cretere a mortalitii,
deoarece o reumplere vascular agresiv determin creterea sngerrii i pierderea unui
volum tot mai mare de fluid prin splarea cheagurilor sanguine deja formate. Pornind de la
aceste dovezi clinice, recomandrile actuale pentru prespital i departamentul de urgen se
ndreapt spre termenul de reechilibrare volemic cu hipotensiune permisiv" prin
administrarea a 20-40 ml/kgc fluid n 10-20 min pn la oprirea hemoragiei prin intervenie
chirurgical, dup care se continu reumplerea vascular pn la parametrii hemodinamici
normali.
Termenul de hemoragie masiv se definete ca (9):
- pierderea unui volum de snge n 24 h;
- pierderea a mai mult de 50 % din volumul sanguin n 3 h;
- pierderea a mai mult de 150 ml snge/min.
Tipurile de soluii utilizate pentru reumplerea volemic:
Soluii cristaloide:
Izotone (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat): reprezint soluiile de
prim intenie n cazul pierderilor lichidiene acute; nlocuiesc i deficitul interstiial,
realizeaz o reechilibrare rapid intra- i extravascular; se administreaz 3:1 fa de
volumul de snge pierdut;
Hipertone: soluie hiperton de NaCl ce ofer avantajul unui volum
redus de perfuzie pentru o refacere volemic satisfctoare, are efect inotrop pozitiv i
vasodilatator periferic; prezint pericol de hipernatremie i deshidratare cerebral
extrem (Na > 170 mEq/1);
Soluiile cristaloide se evideniaz prin accesibilitate economic.
131
Clasa a III-a
Clasa a IV-a
Transfuzia de snge.
Nu exist parametri clar definii care s indice trecerea de lareechilibrarea cu soluii
cristaloide la transfuzia de snge. Totui,este acceptat n mod general, c este necesar
transfuzia sanguin laun pacient aflat n oc hemoragic, care prezint o
mbuntirehemodinamic minim sau doar modest dup perfuzarea rapid de 2-3 litri de
soluii cristaloide. Este acceptabil nceperea imediat atransfuziei, dac este clar faptul c
pacientul a suferit o pierderemarcat de snge i este n pragul colapsului cardiovascular.
Recomandrile Societii Americane de Anesteziologie susin c o concentraie
sanguin a hemoglobinei >10 g/dl (hematocrit > 30%) necesit foarte rar transfuzie sangvin,
n timp ce un nivel < 6 g/dl(hematocrit <18%) necesit aproape ntotdeauna transfuzie
desnge.Atunci cnd este posibil, este preferabil sngele izogrup, izoRh.
132
BIBLIOGRAFIE
1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. EmergencyMedicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. ByMcGraw-Hill Professional 2003.
2. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of EmergencyMedicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
4. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies- Second Edition. Lippincott
Williams &Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic - vol. 8. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
9. Rossaint R et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European
guideline. Crit Care 2010;14(2):R52. Epub 2010 Apr 6.
133
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 11
oc cardiogen. oc distributiv.
oc neurogen. oc obstructiv (embolia
pulmonar, tamponada cardiac)
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
134
1. OC CARDIOGEN
Insuficiena cardiac acut (ICA) (termen care se refer la un grup heterogen de
condiii clinice) reprezint, conform ghidului Societii Europene de Cardiologie (ESC, 2008)
un sindrom caracterizat prin apariia brusc a simptomelor i semnelor determinate de o
funcie cardiac anormal. International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes
definete mai nuanat acest sindrom ca reprezentnd apariia/modificarea gradat sau rapid
a semnelor i simptomelor de insuficien cardiac care impun administrarea unui tratament
urgent.
Insuficiena ventricular stng nestabilizat, edemul pulmonar acut i ocul cardiogen
sunt principalele forme de manifestare ale insuficienei cardiace acute.
ocul cardiogen este considerat a fi extremitatea unui continuum care pornete de la
sindromul de debit cardiac sczut. Important, definiia ocului cardiogen afirm prezena unui
debit cardiac redus cu evidenierea hipoxiei tisulare n condiiile unui volum intravascular
adecvat.
n cazul pacienilor cu instabilitate hemodinamic survenit ca urmare a unui infarct
miocardic acut, clasificarea Killip-Kimbal (1967) stratific din punct de vedere clinic:
Clasa I Killip-Kimbal- fr raluri subcrepitante, fr zgomot III (fr semne de
insuficien ventricular stng). Mortalitate intraspitaliceasc sub 6 %.
Clasa II Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante sub 50% din cmpurile
pulmonare sau a zgomotului III (galop ventricular) (semne de insuficien ventricular stng
moderat). Mortalitate intraspitaliceasc sub 17%.
Clasa III Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante peste 50% din cmpurile
pulmonare i a zgomotului III (galop ventricular), dispnee sever, tuse cu expectoraie
spumoas i rozat (edem pulmonar acut). Mortalitate intraspitaliceasc 38 %.
Clasa IV Killip-Kimbal (oc cardiogen) - tensiune arterial sistolicTAS< 90 mmHg
(sau o valoare cu 30 mmHg sub nivelul bazal pentru cel puin 30 minute) i semne de
hipoperfuzie periferic persistent dup corecia factorilor non-miocardici (hipovolemia,
hipoxia, acidoza, aritmiile):
cerebral: agitaie iniial, apoi grade progresive de alterare a strii de contien;
renal: oligoanurie < 20 ml/or;
cutanat: tegumente palide, uneori cianotice, reci, umede;
digestiv: dureri abdominale, grea, vrsturi, uneori n za de cafea (ulcer de stress cu
hemoragie digestiv superioar). Mortalitate intraspitaliceasc 81 %.
Msurnd invaziv presiunea n capilarul pulmonar (PCP) i indexul cardiac (IC =
debitul cardiac/ suprafaa corporal), Forrester, Diamond i Swan au elaborat o clasificare
hemodinamic a insuficienei cardiace acute post-infarctmiocardic (fig. 3.1). PCP ofer
informaii referitoare la congestia pulmonar (PCP =18 mmHg considerat ca valoare de
difereniere), iar indexul cardiac informaii despre perfuzia tisular (IC = 2.2 l/m/m2 valoare
de difereniere).
Fig. 1.1. Clasificarea
Forrester-Diamond-Swan
a
instabilitii
hemodinamice
din
infarctul miocardic acut
(EPA edem pulmonar
acut) (Forrester J i
colab, 1977).
135
136
Comparnd cele patru clase clinice (uscat-cald, umed-cald, uscat-rece i umed-rece) din
punct de vedere al evoluiei, curbele de supravieuire au avut o distribuie similar celei
remarcate n cazul claselor hemodinamice.
Fig. 1.2. Clasificarea
clinic
Stevenson
a
insuficienei
cardiace
acute (Stevenson LJ,
1999).
137
138
Obstructiv
(tamponada
cardiac)
Obstructi
v
(embolia
pulmonar)
Cord
VS hiperkinetic
VS
hipokinetic
VD
dilatat
Vena cav
inferioar
Diminuat sau
colaps
Normal
sau
dilatat
Normal
VS
hiperkinetic
(swinging
heart)
Diametru
variabil
Aorta
Lichid
pericardic
Lichid
pleural
Lichid
peritoneal
Distributiv
(vasodilataie
periferic
inadecvat ex.
sepsis, anafilaxie,
insuficien
adrenal)
VS hiperkinetic
(n evoluie hipokinetic)
Dilatat
Iniial normal
apoi colaps
Normal
Normal
+/-
Normal sau
disecie de
aort
+
+/-
+/-
+/-
+/-
Ruptur/
perforare organ
+/-
Anevrism de
aort?
Ecografele portabile tot mai performante (acum capabile de M-mod, 2D, Doppler
color, continuu i pulsat, cu imagine armonic i posibilitatea de a efectua calcule ale funciei
cardiace), miniaturizabile (vezi Acuson P10 0,725 kg), cu posibilitatea de a schimba rapid
transductori multipli, furnizate la preuri tot mai accesibile fac examenul ecocardiografic
disponibil nu numai echipelor din departamentele de urgen ale spitalelor, la patul
pacientului sau din unitile de terapie intensiv, ci chiar i celor care activeaz n condiiile
dificile din prespital.
Modificri evideniate ecocardiografic n cursul principalelor cauze generatoare de oc
cardiogen:
Evaluarea funciei ventriculului stng (contractilitate global i regional);
Screening pentru ruptura cardiac;
Screening pentru regurgitarea mitral;
Screening pentru tamponada cardiac (hemopericard);
Evaluarea funciei ventriculului drept;
Screening pentru embolia pulmonar;
Screening pentru disecia de aort.
Abordarea terapeutica instabilitii hemodinamice presupune deseori colaborarea
strns dintre medicul urgentist, cardiolog, intervenionist, intensivist (ATI) i chirurgul
cardio-vascular:
139
Aceste sisteme cuprind cordul artificial (TAHs - Total Artificial Heart) i dispozitivele de
asistare ventricular (VADs Ventricular Assist Devices). Unii autori includ n cadrul
dispozitivelor de asistare ventriculari pompa de contrapulsaie intra-aortic cu balon (IABC
Intra-Aortic Ballon Counterpulsation Pump), dar ghidul elaborat recent de ctre Societatea
European de Cardiologie le menioneaz separat: IABC nu este inclus n cadrul
dispozitivelor de asistare ventricular deoarece nu produce propriul su debit sistolic.Aceste
dispozitive de asistare ventricular sunt indicate la pacienii care nu rspund la tratamentul
convenional optim i maximal avnd scopul de a servi dreptpunte spre transplantul
cardiac;punte spre recuperare;dispozitiv permanent (alternativ pentru transplantul cardiac).
Terapia suportiv cu balon de contrapulsaie este recomandat, deci, ca o punte ctre
manevrele intervenionale. Contrapulsaia aortic cu balon determin creterea fluxului
diastolic coronarian i sistemic i scade postsarcina prin reducerea impedanei aortice.
Mortalitatea intraspitaliceasc a fost semnificativ mai redus n cazul pacienilor tratai cu
asocierea tromboliz i contrapulsaie aortic cu balon (47%) fa de celelalte variante doar
contrapulsaie 52%, doar tromboliz 63%, fr tromboliz i fr contrapulsaie (77%).
Cnd toate aceste msuri de stabilizare hemodinamic eueaz, trebuie luat n
consideraie suportul mecanic cu un dispozitiv de asistare ventricular cu un by-pass
cardiopulmonar percutan cu oxigenator membranar extracorporeal (ECMO), cu hemopompa
etc, n special dac se intenioneazdirijarea pacientului ctre transplantul cardiac.
Stabilizarea temporar a pacientului poate fi realizat prin:
- ventilaie artificial,
- substituie volemic adecvat,
- suport inotrop-pozitiv farmacologic,
- balonul de contrapulsaie intra-aortic,
- eventual tratament vasodilatator (nitrai).
Presiunea de umplere trebuie meninut peste 15 mmHg la un index cardiac de peste 2
l/kgc/min.
Pacienii n oc cardiogen se afl de regul n acidoz metabolic. Corecia acesteia
(prin hiperventilaie, de evitat administrarea bicarbonatului de sodiu) este deosebit de
important deoarece catecolaminele au efect redus n condiii de acidoz.
Dopamina n doze de 2,5-5 mcg/kg/min se poate administra pentru ameliorarea
funciei renale; se poate lua n considerare i adugarea de dobutamin5-10 mcg/kg/min.
Dac TAS 70-100 mmHg fr semne/simptome de oc cardiogen clasic
dobutamin2-20 mcg/kg/min p.i.v. La dobutamin se dezvolt toleran la cteva zile de
tratament, iar aritmiile ventriculare pot surveni la orice doz.
Dac TAS 70-100 mmHg cu semne/simptome de oc cardiogen clasic dopamin 515 mcg/kg/min p.i.v.
Dac TAS < 70 mmHg noradrenalin 0,5 pn la 30 mcg/min p.i.v. Noradrenalina
este un neurotransmitor endogen major (1 agonist potent, 1 modest) cu efect
vasoconstrictor puternic, inotrop modest i cronotrop minim (crete TAS,TAD,presiunea
pulsului, efect minim pe debitul cardiac, crete perfuzia coronarian), dar perfuzia
prelungitdetermin un efect toxic miocitar.
Inhibitorii de fosfodiesteraz (amrinon saumilrinon) au fost utilizai limitat n
tratamentul ocului cardiogendoar atunci cnd catacolaminele nu au dat rezultat,din cauza
efectelor lor vasodilatatoare i a timpuluilung de njumtire.
Digoxinul nu este recomandat; puterea sa inotrop pozitiv este relativ redus,
determin vasoconstricie coronarian i sistemic (mediat alfa-adrenergic) i are potenial
aritmogen (interval de eficien redus 1-2 ng/ml).
n ocul cardiogen levosimendanul nu poate fi administrat din cauza efectului su
vasodilatator, dar s-a dovedit util atunci cnd a fost asociat cu noradrenalina.
142
143
144
22.
Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A et al. Hemodynamic improvement following
levosimendan treatment in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock.
Crit Care Med 2007; 35:27322739.
23.
Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon
pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. Should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol
2000;36:11239.
24.
Stevenson LW. Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart failure.
Eur J Heart Fail 1999; 1: 251-257.
25.
Strehlow
M.
Undifferentiated
shock:
making
a
difference.http://www.acep.org/WorkArea/DownloadAsset.
26.
Tatu-Chioiu G. Insuficiena cardiac acut - o realitate ignorat!? n Cplneanu R
(sub. red). Progrese n cardiologie (vol. I). Ed. Benett, Bucureti 2006: 215-220.
27.
The TRIUMPH Investigators. Effect of Tilarginine Acetate in Patients With Acute
Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock: The TRIUMPH Randomized Controlled
Trial. JAMA 2007; 297(15): 1657-1666.
28.
Webb JG, Sleeper LA, Buller CE et al. Implications of the timing of onset of
cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial
Registry. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries forcardiogenic shock?
J Am Coll Cardiol 2000;36:10841090.
29.
Zeymer U, Tebbe U, Weber M, Vhringer HF, Jaksch R, Bischoff KO, Toepel W,
Marsalek P, Horn S, Neuhaus KL for the ALKK Study Group. Prospective Evaluation of
Early Abciximab and Primary Percutaneous Intervention for Patients with ST Elevation
Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock: Results of the REO-SHOCK
Trial. Invasive Cardiol 2003; 15(7): 385-389.
2. ocul anafilactic
Definiie: oc n prezena unei descrcri masive de histamin.
Anafilaxia: o reacie sistemic, sever de hipersensibilizare nsoit de
hipotensiune i compromiterea cilor aeriene cu risc vital, determinat de eliberarea
mediatorilor anafilaxiei (IgE din mastocite). n prezent se accept faptul c exist oc
anafilactiv far reacii de tip Ag-Ac.
Cauze:
*Medicamente: -peniciline i alte ATB,
-aspirin,
-trimetroprim,
-AINS.
*Alimente i aditivi:
-Fructe de mare, pete,
-Soia, nuci,
-Fin, lapte, ou,
-Glutamat monosodic, tartrazin,
-Nitrai i nitrii.
145
*Altele:
-nepturi de himenoptere,
-muctur de arpe,
-substane de contrast din radiologie.
Manifestri clinice:
*Urticarie, edem al esuturilor moi; piele calda, eritematoasa;
*Angioedem;
*Dureri abdonimale nesistematizate;
*Grea, vrsturi, diaree;
*Rinoree, conjunctivit;
*Lipotimie sau palpitaii;
*Wheezing secundar bronhospasmului; stridor secundar edemului laringeal;
*Hipotensiune datorat vasodilataiei;
*n cazuri severe: pierderea strii de contien, midriaza, incontinena urinar, posibil
convulsii i compromiterea cii aeriene, n majoritatea cazurilor semnele i simptomele apar
la aproximativ 60 min. de la expunerea la alergen (1).
Diagnostic diferenial:
*alte tipuri de oc distributiv - neurogenic sau septic;
*angioedem;
*hiperreactivitate a cilor aeriene;
*criz sever de astm bronic;
*sincop vaso-vagal.
Tratament:
ntreruperea contactului cu alergenul, dac este posibil;
Semnele vitale, accesul intravenos, oxigenul, monitorizarea cardiac i
pulsoximetria trebuie obinute imediat;
realizarea ABC-ului;
oxigenoterapie 5-10 1/min;
securizarea cilor aeriene este prioritatea numrul unu, ventilaie asistat, dac
este necesar se va efectua IOT sau cricotiroidotomie;
acces venos, minim 2 linii venoase, administrarea de soluii cristaloide;
administrarea de adrenalin(adrenalina este elementul de baz al tratamentului n
reaciile anafilactice)(1) 0,3-0,5 mg i.m. (copii: 0,01 ml/kgc/doza, soluie 1:1000
pn la o doz maxim de 0,4 ml) (3); reaciile severe pot beneficia de adm. i.v.
sau endotraheal (1 ml, soluie 1:10000) repetat sau perfuzie endovenoas 4
mcg/min, titrnd efectele; la nevoie, adrenalina se poate administra i subcutanat;
Linia a doua de tratament:ntre medicamentele din linia a doua se afl
corticosteroizii, antihistaminicele, medicaia pentru astm bronic i glucagonul.
Acestea sunt folosite n tratamentul reaciilor anafilactice refractare la prima linie
de tratament sau pentru tratamentul complicaiilor i sunt utile de asemenea n
prevenirea recurenelor (1).
antihistaminice (blocante H1): difenhidramina (aduli: 50 mg; copii: 2 mg/kgc i.m.
sau i.v.);
antihistaminice (blocante H2): ranitidina 50 mg, famotidina 20 mg i.v.;
hidrocortizon 100-200 mg sau metilprednisolon 50-100 mg i.v.;
Albuterol sau alt 2-agonist prin nebulizare;
146
4. ocul neurogen
Definiie: hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii, cu
ntreruperea influxului simpatic. Mai des este ntlnit n cazul traumatismelor prin strivire i
mai rar n cazul celor penetrante.
Se difereniaz de ocul spinal, care nseamn pierderea temporar a activitii reflexe
medulare aprut dup o leziune total a mduvei spinrii (n special situat superior de T
11)- ex. incontinena anal n faza acut dup lezarea mduvei spinrii (3).
Cauze: traumatisme de coloan nchise (accidente rutiere, accidente de motociclet) i
deschise (arme albe, arme de foc); cel mai frecvent este afectat regiunea cervical, urmat de
jonciunea toraco-lombar, regiunea toracic i apoi cea lombar.
Evenimentul traumatic determin compresiune i/sau dilacerare a mduvei. Leziunile
medulare secundare (zile, sptmni) conduc la ischemie, leziuni arteriale locale, tromboze
intraarteriale, cu pierderea tonusului simpatic i accentuarea celui parasimpatic.
Diagnostic:
hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii n context
anamnestic sugestiv;
meninerea perfuziei cutanate i a extremitilor: tegumente calde i uscate;
insuficiena reglrii vasomotorii acumulare de snge n vasele de capacitan
dilatate scderea TA;
frecvent este datorat unei tetraplegii/paraplegii traumatice, dar poate fi indus i de
anestezia spinal nalt; poate fi vzut i n sdr. Guillain-Barre i alte neuropatii;
147
Diagnostic diferenial:
*sincopa vaso-vagal;
*oc hipovolemic n context traumatic.
n esen, diagnosticul de oc neurogen ar trebui s fie unul de excludere. Anumite
semne i simptome - cum ar fi bradicardia i tegumente calde i uscate pot fi evidente, dar
hipotensiunea arterial la pacienii politraumatizai nu se poate presupune niciodat ca fiind
provocat de un oc neurogen, pn la epuizarea celorlalte cauze de hipotensiune din traum
(1).
Tratament:
evaluare ABCDE la pacientul traumatizat cu imobilizarea coloanei cervicale;
meninerea decubitului dorsal pe targ rigid de coloan;
oxigenoterapie pe masc sau IOT cu ventilaie, dac pacientul este incontient;
administrare de soluii cristaloide izotone; echilibrarea hidro-electrolitic adecvat
cu fluide trebuie efectuat cu scopul de a menine tensiunea arterial medie la 8590 mmHg pentru primele 7 zile dup un traumatism grav al coloanei(1);
dac nu se poate menine TA > 80 mmHg dup o resuscitare volemic adecvat, se
administreaz i.v. un agent vasopresor cu aciune -agonist (doze mari de
dopamin sau noradrenalin);Dozele necesare sunt variabile i trebuie alese n
funcie de rspunsul hemodinamic al pacientului.
evaluare secundar a pacientului cu traum;
corticoterapia cu metilprednisolon 30 mg/kg n prima or, apoi 5,4 mg/kg/h n
urmtoarele 23 h este controversat.
BIBLIOGRAFIE
1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2. CardanE, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
4. DriesDJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iai 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies-Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic-vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mure 1999.
148
4. ocul obstructiv
Definiie:ocul obstructiv este o form de oc determinat de obstrucia vaselor mari sau
obstrucia la nivelul cordului. Situaiile care determin obstrucia extracardiac sunt embolia
pulmonar cu risc nalt, tamponada cardiaci pneumotoraxul sufocant.
Cauze:
*cauze: tamponad cardiac, pneumotorax sub tensiune, embolie pulmonar masiv;
*cauze rare: mixom atrial, tromb mitral, coarctaie de Ao, boli valvulare obstructive,
HTP;
*unele cauze ale ocului obstructiv sunt dificil de diagnosticat i tratat n
departamentul de urgen;
Diagnostic:
*hipotensiune i jugulare turgescente n lipsa unei hipovolemii severe;
*obstrucia extracardiac perturb umplerea ventricular, scade presarcina i determin
prbuirea debitului cardiac;
*semnele clinice de tamponad cardiac - triada Beck: hipotensiune, zgomote cardiace
asurzite, jugulare turgescente;
*este utilizat echocardiografia la patul bolnavului pentru diagnosticul rapid al
cauzelor, cum ar fi revrsatul pericardic i examenul clinic, respectiv radiografia pentru
pneumotorax i embolie pulmonar;
149
Diagnostic diferenial:
*ocul hipovolemic, cardiogenic, neurogenic sau anafilactic.
Tratament:
*resuscitare volemic cu cristaloide sau coloide;
*oxigenoterapie cu flux crescut de O2 sau IOT n cazul alterrii gazelor
arteriale;
*ageni vasopresori: dopamin, dobutamin;
*decompresia n urgen a unui pneumotorax sufocant cu un ac, urmat de drenaj
toracic;
*cauze netraumatice: pericardiocenteza "oarb"sau ghidat ecografic n tamponada
cardiac;
*cauze traumatice: fereastr pericardic sau toracotomie n urgen;
*tromboliz urmat de terapie anticoagulant pentru embolie pulmonar masiv
asociat cu oc, SCR sau insuficien respiratorie. Regimurile trombolitice aprobate sunt cu
streptokinaz, urokinazi rtPA.
Tabel 6.2. Regimuri terapeutice aprobate pentru tratamentul EP.
Streptokinaza
250.000 UI ca doz de ncrcare n 30 min. urmat de 100.000
UI/h pentru 12-24h.
Regimul accelerat: 1,5 milioane UI n 2 ore.
Urokinaza
4400 UI/kg ca doz de ncrcare n 10 minute urmat de 4400
UI/kg pentru 12-24h.
Regim accelerat: 3 milioane UI n 2 ore
rtPA
100 mg n 2 ore sau
0,6 mg/kg n 15 min. (cu doza maxim de 50 mg).
Tabel 6.3. Contraindicaii ale terapiei trombolitice (Ghid ESC, 2008).
Contraindicaii absolute:
AVC hemoragic sau de etiologie necunoscut survenit oricnd n evoluie;
AVC ischemic survenit n ultimele 6 luni;
Leziuni ale sistemului nervos central sau neoplasme;
Traumatism major, intervenie chirurgical sau traumatism cranian n ultimele 3
sptmni;
Hemoragie gastro-intestinal n ultima lun;
Hemoragie cunoscut. Alta dect menstruaia.
150
BIBLIOGRAFIE
1.Cimpoesu D, Petris A, Tatu-Chioiu G, Pop C, Tnt D. Ghidul ESC 2008 de diagnostic i
tratament n embolia pulmonar breviar pentru departamentul de urgen in Protocoale in
ATI si Medicina de Urgenta, Timisoara 2010
2.Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
3.Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicin Intensiv - vol I. Editura Dacia, Cluj-Napoca
1997.
4.Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2005.
5.Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
6.Cimpoeu D, Petri A, Rezu C, Petri O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa", Iai 2006.
151
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 12
Trauma adult:
evaluare primar i secundar
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
152
EVALUARE PRIMAR
n conformitate cu principiile suportului vital avansat n caz de traum pacienii sunt
evaluai i tratai ntr-un mod care stabilete prioritile n funcie de semnele lor vitale la
prezentare, statusul mental i mecanismul de leziune. Abordarea iniial din cadrul
managementului traumatismului este un proces care const ntr-o evaluare primar i
resuscitare rapid urmate de evaluarea secundar mai complex care include teste
diagnostice i constituirea dispoziiei finale.
Atunci cnd este disponibil, o anamnez obinut de la pacient, martori sau
personalul din prespital poate oferi informaii importante n legtur cu circumstanele
producerii leziunii (accident individual de main, cdere de la nlime sau de la acelai
nivel, inhalare de fum etc.), probleme medicale preexistente (boal cardiac, sarcin,
depresie etc.) sau medicamente (corticosteroizi, -blocante etc.) care pot sugera un anumit
mecanism al traumei sau rspuns fiziologic la leziune.
O evaluare primar este rapid efectuat cu scopul de a identifica i trata afeciunile
amenintoare de via.
Problemele letale specifice (discutate detaliat mai jos) care trebuie identificate
imediat i tratate n timpul evalurii primare sunt: obstrucia cilor aeriene,
pneumotoraxul sufocant, hemoragia masiv, pneumotoraxul deschis, toracele cu volet i
tamponada cardiac. Evaluarea ABC (ci aeriene, respiraie i circulaie) este astfel
efectuat nct s fie fcut dovada pentru sau mpotriva prezenei acestor probleme. n
timpul evalurii primare, sunt rapid evaluate urmtoarele:
1.
meninerea permeabilitii cilor aeriene cu controlul coloanei cervicale
2.
respiraie/ventilaie
3.
circulaie cu controlul hemoragiei
4.
disabilitate neurologic
5.
expunere, acolo unde pacientul este complet dezbrcat
1.Cile respiratorii i controlul coloanei cervicale
Evaluarea rapid a permeabilitii cilor respiratorii include inspecia cu privire la
corpi strini sau fracturi maxilo-faciale care pot duce la obstrucia cilor respiratorii.
Manevra de ridicarea a brbiei sau subluxaia mandibulei, sau inserarea unei sonde
nazo- sau orofaringiene este primul rspuns n cazul unui pacient cu efort respirator
inadecvat. Ori de cte ori este posibil, este recomandat ca tehnica s se efectueze de ctre
dou persoane, n care una acord atenie exclusiv meninerii imobilizrii liniare i prevenirii
micrii excesive a coloanei cervicale.
Pacienii comatoi (scorul de com Glasgow de la 3 pn la 8) trebuie intubai
traheal pentru a proteja cile respiratorii i a preveni leziunea cerebral secundar care
apare n caz de hipoxemie. Rotirea pacientului n decubit lateral i aspiraia faringian
pot fi necesare pentru a preveni aspiraia dac pacientul vomit.
Pacienii cu particulariti anatomice care fac dificil intubaia endotraheal sau cu
leziune maxilofacial sever pot necesita intervenia chirurgical asupra cilor respiratorii,
cum ar fi cricotiroidotomia.
Pacienii traumatizai agitai care sufer de o leziune cranian, hipoxie sau delir
indus medicamentos sau de alcool pot reprezenta un pericol pentru ei nii. n aceste
circumstane, agenii paralizani cum ar fi succinilcolina (Lysthenon) sau vecuronium
(Esmeron), precedai de o mic doz de diazepam sau midazolam, pot fi necesari pentru a
facilita intubaia endotraheal.
153
Problema evalurii coloanei cervicale este una care a primit mult atenie n trecutul
apropiat. n cele din urm, evaluarea trebuie s fie att radiologic ct i clinic. Aceasta
implic faptul c pacienii la care nu s-au evideniat fracturi sau subluxaie pe radiografie pot
avea leziuni semnificative care nu sunt corect apreciate dac acetia nu pot coopera la o
examinare fizic complet.
Pe de alt parte, nu trebuie pierdut timp preios pentru multiple incidene radiologice
ale pacienilor care au leziuni craniene, toracice i abdominale severe care pot necesita
intervenie rapid. La aceti pacieni, dup o examinare n inciden lateral a coloanei
cervicale, gulerul cervical trebuie lsat pe poziie pn cnd pacientul poate n cele din
urm coopera la examinarea clinic sau suporta teste mai sofisticate (de exemplu
tomografie computerizate (TC) sau rezonan magnetic nuclear (RMN) a coloanei
cervical).
n cele din urm, practica de a obine multiple radiografii la pacieni contieni la
care se pot efectua examinri normale (fr durere sau sensibilitate, cu gtul n poziie
normal sau rotat n toate cele patru direcii) este excesiv.
Un studiu multicentric amplu, Studiul naional de utilizare a radiografiei cu raze X
n situaii de urgen (NEXUS), a ajutat la dezvoltarea criteriilor de screening clinic care
vor duce la economisirea de timp i bani pentru filme cervicale.
Criteriile de screening care exclud n mod clar necesitatea investigaiilor imagistice
pentru coloana cervical sunt:
absena sensibilittii la nivel cervical posterior, pe linie median
absena intoxicaiei
status mental normal
absena deficitelor neurologice focale
absena altor leziuni dureroase care distrag atenia.
2. Respiraia
La pacientul care respir sau este intubat i ventilat cu oxigen 100%, trebuie
inspectat, auscultat i palpat toracele i gtul pentru a detecta anomalii cum ar fi: traheea
deviat (pneumotorax n tensiune), crepitaii (pneumotorax), micarea paradoxal a unui
segment al peretelui toracic (toracele cu volet), plag toracic aspirativ, sternul fracturat i
absena sunetelor respiratorii pe ambele pri ale toracelui (pneumotorax,
pneumotorax n tensiune, pneumotorax masiv). Interveniile posibile aici includ aplicarea
unui bandaj oclusiv pentru o plag aspirativ, toracostomie cu ac pentru pneumotorax n
tensiune, retragerea sondei endotraheale din bronhia principal dreapt, reintubarea
endotraheal dac nu se aud zgomote respiratorii i inseria unor tuburi de drenaj toracic
mari (38-Fr) pentru a rezolva pneumotoraxul. Sngele evacuat trebuie colectat ntr-un
dispozitiv de auto-transfuzie. Volumul de snge reintrodus trebuie imediat notat, deoarece o
hemoragie de 1500 ml poate necesita toracotomie.
3.Circulaia cu controlul hemoragiei
ocul hemoragic, o cauz obinuit a decesului post-traumatic, este presupus a
aprea la orice pacient hipotensiv pn la proba contrarie. Trebuie folosit presiunea direct
pentru a controla hemoragia extern evident i o evaluare a statusului hemodinamic este
esenial n timpul evalurii primare. Aceasta include aprecierea nivelului de contien,
coloraiei tegumentare, prezena pulsului periferic i caracterul acestora. Trebuie acordat
atenie problemelor specifice frecvenei cardiace i presiunii sanguine a pulsului (diferena
dintre presiunea sanguin sistolic i cea diastolic), n special la pacienii tineri, sntoi
anterior traumatismului.
154
Clasele de hipovolemie
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
Pierdere de snge (ml)*
Pn la 750
750-1500
1500-2000
>2000
Pierdere de snge (% volum)
Pn la 15
15-30
30-40
40
sanguin)
Frecvena cardiac
<100
100- 120
120-140
>140
Tensiunea arterial
Normal
Normal
Sczut
Sczut
Normal sau
Presiunea pulsului (mm Hg)
Sczut
Sczut
Sczut
crescut
Nu toate hemoragiile determin oc hemoragic, dar medicul care nu o suspecteaz
poate s nu diagnosticheze hemoragia n desfurare cu pierdere de snge de pn la 30%
din volumul sngelui circulant. n timp ce hemoragia de clasa I (pierderea a pn la 15%
din volumul sanguin circulant) este asociat cu simptome minime la cei mai muli pacieni i
n mod clar nu este oc, hemoragia de clasa a III-a asociat cu hipotensiune important este
deja apreciat drept un status de hipoperfuzie tisular.
Ca un exaemplu, o victim tnr, sntoas, de sex masculin, care a pierdut 25%
din volumul sngelui circulant (hemoragie clasa a II-a) i a avut anterior traumatismului TA
130/70 mmHg i o frecven a pulsului de 60 bti/minut. Dac acest pacient prezint o
cretere de 50% a frecvenei pulsului (pn la o rat de 90 bti/minut) i o scdere mai
mare de 50% a presiunii pulsului (de la presiunea pulsului de 60 mmHg, la TA 130/70
mm Hg i 60 bti/minut, la o presiune a pulsului de 26 mmHg , la TA 116/90 mm Hg i 90
bti/minut), medicul neavizat poate presupune c pacientul este stabil hemodinamic.
O fals senzaie de siguran poate duce la ntrzierea cutrii agresive a sursei
hemoragiei (ecografie, lavaj peritoneal, explorare intraoperatorie).
Acest exemplu trebuie s evidenieze clar faptul c practica de omitere a presiunilor
sangvine diastolice este potenial periculoas. Medicul atent i suspicios identific
hemoragia nainte ca aceasta s ating categoria din clasa III de oc evident.
Trebuie montate dou linii intravenoase de calibru mare i obinut snge pentru
testele de laborator. Dei exist diferite preferine, este recomandabil s se asigure o linie
percutan de calibru mare la nivel pelvin pentru pacienii instabili la care venele membrelor
superioare nu sunt disponibile. Aceasta se datoreaz faptului c liniile subclaviculare sunt
potenial periculoase la pacientul hipovolemic cu traumatism n regiunea superioar a
corpului, iar incizia venei safene la nivelul gleznei poate s nu fie indicat pentru pacientul
cu leziune la nivelul membrelor inferioare, n timp ce complicaiile datorate liniei venoase
femurale pot fi reduse la minim dac linia este rapid ndeprtat la terminarea resuscitrii,
n perioada postoperatorie precoce.
Pacienii instabili fr o indicaie evident de intervenie chirurgical trebuie
evaluai din punct de vedere al rspunsului hemodinamic la perfuzarea rapid a 2 litri de
soluie cristaloid. Dac nu exist o ameliorare notabil, trebuie transfuzat snge din grupa
O (O- Rh negativ la femeile aflate la vrsta procrerii).
Auscultarea arilor pulmonare i a zgomotelor cardiace i inspecia venelor jugulare
sunt incluse n evaluarea circulaiei deoarece dou cauze majore ale hipotensiunii pot fi
prezente la pacienii traumatizai cu pierdere minim de snge: tamponada cardiac
(hipotensiune, agitaie, venele gtului destinse, zgomote cardiace asurzite) i
pneumotoraxul n tensiune (hipotensiune, venele gtului destinse, zgomote cardiace absente,
trahee deviat, percuie timpanic a peretelui toracic).
155
Exist multe probleme care pot fi temporizate sau care nu sunt evidente n timpul
evalurii secundare cu excepia situaiei n care sunt cutate specific. Evaluarea secundar
trebuie ndreptat ctre evidenierea prezenei sau absenei urmtoarelor afeciuni: ruptur
de trahee, ruptur de aort, ruptur de esofag, contuzie pulmonar, contuzie cardiac i
hernie diafragmatic.
Unele din acestea nu sunt evidente nici chiar la cercetarea atent n timpul evalurii
secundare. Trebuie acordat o mare atenie manifestrilor tardive n timpul consultaiei din
departamentul de urgen, a perioadei de observare i a perioadelor de spitalizare. Dei n
general nu pun viaa n pericol, afeciunile nediagnosticate sunt cel mai probabil de
natur ortopedic. Leziunile ortopedice ale extremitilor pot fi uor trecute cu vederea la
pacienii care necesit evaluare n cazul unui politraumatism.
Investigaiile imagistice
La pacienii care nu sunt rapid transportai la sala de operaie sau la scanerul CT
dup evaluarea iniial, investigaiile radiologice standard includ radiografii de coloan
vertebral n inciden lateral, toracic i pelvic. Radiografiile toracice i pelvice prezint
cele trei regiuni (hemitorace stng, hemitorace drept i pelvis extraperitoneal) n afara
cavitii peritoneale n care se pot acumula volume de snge suficiente pentru a produce
hipotensiune marcat. Radiografiile n traumatismele penetrante sunt dictate de plaga de
intrare a glontelui i includ o radiografie toracic pentru pacienii cu traumatism penetrant
toracic i filme ale extremitii corespunztoare pentru a exclude fracturile la pacienii cu
leziuni penetrante la nivelul extremitilor.
Ecocardiografia a devenit un instrument util de diagnostic pentru medicii urgentiti
i chirurgii specializai n traumatologie. O examinare ecografic abdominal axat pe
traumatism (FAST) este un instrument de diagnostic rapid efectuat cu un transductor de
3,5 MHz care evalueaz lichidele n 1) pericard, 2) recesul hepatorenal Morrison (o
localizare obinuit a sngelui la pacientele cu hemoperitoneu), 3) pelvis n jurul vezicii i
4) regiunea perisplenic. Ecografia abdominal la pacientul traumatizat nlocuiete rapid
lavajul peritoneal diagnostic ca metod de elecie n diagnosticarea hemoperitoneului la
pacientul traumatizat instabil pentru care transportul la camera de CT este nesigur.
RECOMANDRI
Opiunile includ transferul pacientului n sala de operaie, internarea n spital sau
transferarea la o alt instituie. Evaluarea primar i secundar trebuie finalizate i trebuie
poziionate o sond gastric i un cateter de drenaj urinar cu excepia cazului n care este
detectat o leziune uretral. La cele mai multe spitale urbane de nivel I, chirurgul specialist
n traumatologie trebuie s fie prezent pentru evaluarea secundar i s i asume
coordonarea diagnosticului i recomandarea cazului la acel moment. n spitalele rurale care
transfer cazurile de traumatism sever, medicul reanimator trebuie s fac referire la toate
aspectele fizice descoperite n timpul evalurilor primar i secundar de ctre medicul
care a primit pacientul.
Rezultatele de laborator, radiografiile i nregistrrile care prezint tensiunea
arterial, pulsul, lichidele perfuzate, debitul urinar, volumul coninutului gastric i
manifestrile neurologice trebuie s nsoeasc pacientul. Dac a fost efectuat un lavaj
peritoneal diagnostic o mostr de lichid de lavaj trebuie s nsoeasc pacientul. Un pacient
care este transportat la alt instituie trebuie nsoit de personal capabil s administreze lichide i
s monitorizeze semnele vitale i modificrile pupilare. Manitolul trebuie s fie disponibil
pentru cazul n care apare o deteriorare neurologic pe parcurs.
160
161
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 13
Transportul pacientului critic.
Monitorizarea n timpul transportului
Telemedicin
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
162
Definiii :
Sistemul naional de servicii medicale de urgenta i prim ajutor calificat - ansamblul
de structuri, forte, mecanisme i relaii, organizate dup aceleai principii i reguli,
care utilizeaz proceduri integrate de management specializat i/sau calificat;
asistenta publica integrata de urgenta - asistenta asigurata de instituiile publice de stat
aflate n structurile Ministerului Sntii Publice, Ministerului Administraiei i
Internelor i/sau n structura autoritilor publice locale, precum i de Serviciul de
Telecomunicaii Speciale prin Direcia pentru apel unic de urgenta 112. Ea include
ansamblul de msuri i activiti cu caracter logistic, tehnic i medical, destinate n
principal salvrii i pstrrii vieii;
asistenta medical privat de urgenta - ansamblul de msuri i activiti cu caracter
logistic i medical, avnd ca scop principal salvarea i pstrarea vieii, asigurata de
serviciile private de urgenta aparinnd unor organizaii nonguvernamentale, care
funcioneaz n scop umanitar, nonprofit, sau unor firme, asociaii ori persoane fizice,
care funcioneaz n scop comercial;
asistenta medical de urgenta - ansamblul de msuri diagnostice i terapeutice
ntreprinse de ctre personal medical calificat. Ea poate fi acordat la diferite niveluri
de ctre medici i asisteni medicali cu diferite grade de pregtire;
urgenta medical - accidentarea sau mbolnvirea acuta, care necesita acordarea
primului ajutor calificat i/sau a asistenei medicale de urgenta, la unul sau mai multe
niveluri de competenta, dup caz. Ea poate fi urgenta cu pericol vital, unde este
necesar/sunt necesare una sau mai multe resurse de intervenie n faza
prespitaliceasca, continuand ingrijirile ntr-un spital local, judeean ori regional, sau
urgenta fr pericol vital, unde ingrijirile pot fi efectuate, dup caz, cu sau fr
utilizarea unor resurse prespitalicesti, la un centru ori cabinet medical autorizat sau,
dup caz, la un spital;
pacient critic - pacientul cu funciile vitale instabile sau cu afeciuni care pot avea
complicatii ireversibile i care necesita intervenie medical de urgenta sau ngrijiri
ntr-o secie de terapie intensiva general sau specializat;
primul ajutor de baza - efectuarea unor aciuni salvatoare de viata unor persoane care
au suferit o accidentare sau imbolnavire acuta, de ctre persoane fr pregtire
medical, fr utilizarea unor echipamente specifice acestui scop. Primul ajutor de
baza se acorda de orice persoana instruita n acest sens sau de persoane fr instruire,
la indicaiile personalului din dispeceratele de urgenta;
primul ajutor calificat - efectuarea unor aciuni salvatoare de viata unor persoane care
au suferit o accidentare sau imbolnavire acuta, de ctre personal paramedical care a
urmat cursuri speciale de formare i care are n dotare echipamentele specifice acestui
scop, inclusiv defibrilatoare semiautomate, funcionnd sub forma de echipe de prim
ajutor ntr-un cadru institutionalizat;
spital local/centru local de urgenta - spitalul la nivelul unui municipiu, al unui ora,
respectiv centru de permanenta, cu competentele i resursele umane i materiale
necesare rezolvarii unei pri din urgentele locale, urmnd ca urgentele ce nu pot fi
rezolvate definitiv sa fie stabilizate i transferate ctre spitalul judeean sau direct ctre
spitalul regional, dup caz, n conformitate cu protocoalele n vigoare;
spital judeean de urgenta - spitalul aflat n resedinta unui jude, care deine
competentele i resursele umane i materiale n vederea asigurrii ingrijirilor medicale
definitive de urgenta pentru majoritatea cazurilor care provin din judeul respectiv i
care nu pot fi tratate definitiv la nivel local, n spitalele municipale sau oreneti ori
n centrele de permanenta, n conformitate cu protocoalele n vigoare;
163
164
transferai la un centru teriar. n unele SMU regionale este posibil elaborarea unor criterii de
transport ale pacienilor care necesit ngrijire teriar direct n centre specializate. Cele mai
frecvente motive de transfer ctre centre teriare specializate sunt trauma, reanimarea
neonatal, problemele obstetricale cu risc nalt, arsurile, leziunile mduvei spinrii i
problemele cardiace i neurochirurgicale. Nu este fezabil sau rentabil din punct de vedere al
raportului cost-eficien pentru toate comunitile s suporte toate aceste servicii de
specialitate.
Ageniile de Siguran Public
Sistemul SMU trebuie s aib legaturi strnse cu departamentele de poliie i pompieri.
Ageniile de sntate public ofer servicii de prim-ajutor, pentru c personalul acestora este
frecvent primul care ajunge la locul urgenei i reprezint elementul vital n acordarea
asistenei de urgen. De exemplu, poliia din anumite orae are n dotare defibrilatoare
automate pentru a mbunti supravieuirea pacienilor cu stop cardiac.1 Invers, personalul
SMU cere deseori ajutorul poliiei sau pompierilor pentru a acordarea asistenei medicale n
situaii periculoase.
Transferul
Pacienii sunt uneori transferai de la o unitate spitaliceasc la alta, aflat sau nu n zona SMU.
Transportul n siguran reprezint un concept important i multe dintre probleme pot fi
evitate dac, att unitatea care transfer, ct i cea care primete transferul au acorduri de
cooperare prestabilite. De exemplu, acordul prospectiv de acceptare a unui pacient traumatizat
reduce timpul care s-ar pierde efectund formalitile de transfer al unui pacient n stare
critic. Medicul care preia pacientul transferat trebuie s fie asigurat c va primi toate
informaiile despre acesta. Prezena personalului medical corespunztor care nsoete
pacientul asigur suportul medical pe parcursul transferului.
Standardizarea informaiilor despre pacient
ngrijirea pacientului depinde adesea de nregistrrile medicale corecte, nregistrrile
prespitaliceti nefcnd excepie de la aceast regul. Este de dorit ca toate serviciile de
ambulan dintr-o regiune s foloseasc metode similare de raportare, care s poat fi
interpretate rapid i uor de medicii i asistentele care primesc bolnavul. n orice caz se
folosesc foi cursive ce pot fi uor interpretate de medici i asistente. Criterii comune de date
pentru SMU au fost dezvoltate de NHTSA i acum intr n utilizarea de rutin.2 Criterii
comune de date pentru departamentele de urgen au fost de asemenea dezvoltate prin
cooperarea ntre NHTSA, Centrul de Control i Prevenie a Bolilor (CDC) i multe alte
organizaii medicale. Este bine s se proiecteze un sistem de nregistrare care s faciliteze
extragerea datelor arhivate despre traumatisme, scoruri de severitate i rezultatele studiilor
stopurilor cardiace.
ECHIPAMENTUL I LOGISTICA PRESPITALICEASC
ntr-o mare msur, echipamentul folosit n serviciile medicale de urgen (SMU) a fost iniial
echipament spitalicesc extrapolat n prespital, plecndu-se de la premiza c dac funcioneaz
n spital va funciona i pe teren. S-a dovedit ns rapid c echipamentul spitalicesc nu
funciona ntotdeauna la fel de bine n condiiile mai dificile din prespital. In ultimii 30 de ani
s-au dezvoltat echipamente speciale pentru SMU adaptate din punct de vedere al dimensiunii,
greutii i durabilitii, condiiilor din prespital. Echipamentul este conceput pentru
resuscitarea i pregtirea pacientului pentru transport i pentru meninerea stabilitii pe durata
transportului. Pe msur ce asistena medical de urgen se dezvolt, tot mai multe
echipamente apar i vor fi evaluate din punct de vedere al eficienei.
166
Cele patru ntrebri de baz referitoare la echipamentul SMU sunt: (1) este eficient? (2) Este
sigur?, (3) Este eficient i sigur pe teren? (4) Este eficient i sigur pe teren atunci cnd este
manipulat de personalul care lucreaz n prespital?
Tipul echipamentului SMU este n schimbare datorit extinderii activitii paramedicilor i a
lipsei unei delimitri clare ntre personalul care are reponsabilitatea de a asigura suportul vital
de baz i cel care asigur suportul vital avansat (BLS versus ALS). Echipamente considerate
cndva doar apanajul asistenei ALS sunt acum n dotarea de rutin a ambulanelor BLS (de
exemplu defibrilatoare i adjuvanii cilor respiratorii).
VEHICULELE
Echipamentul folosit n prespital include vehiculele i tot ce se gsete n dotarea lor.
Vehiculele pot s fie ambulane terestre, elicoptere, avioane de transport medical sau orice fel
de vehicule care asigur primul ajutor n situaii de urgen (maini de pompieri, maini de
poliie sau vehicule de salvare). Cel mai frecvent folosit vehicul este ambulana terestr, care
poate fi de trei tipuri: (1) tip I, o autosanitar standard cu un compartiment separat pentru
transportul personalului, pacientului i echipamentului, (2) tip II o autosanitar mai mare tip
camion i (3) tipul III o ambulan tip camion cu un compartiment integrat n spate pentru
acordarea asistenei medicale i pentru echipament. La tipurile II i III accesul este posibil
ntre compartimentele oferului i cel n care se acord asistena
NREGISTRAREA ELECTRONIC A PACIENTULUI
Dei muli furnizori ofer software pentru nregistrri medicale electronice pe diferite
suporturi (desktop, laptop sau dispozitive portabile) nu exist studii prospective sau
retrospective care s susin folosirea unuia sau a altuia dintre aceste produse. Este dificil s
se fac o astfel de cercetare n SMU deoarece exist un numr limitat de date. Aparatura care
ar folosi un program care ar putea genera astfel de date nu este utilizat pentru c nu exist
dovezi care s-i justifice utilizarea.
Sistemele mari cu suficiente resurse au de obicei propriul lor software special realizat pentru
acel sistem. Sistemele de SMU mici folosesc frecvent alternative depite. Folosirea unui
astfel de sistem poate necesita modificarea produsului (de obicei contra cost) sau modificarea
sistemului pentru a face soft-ul funcional.
CONDIIILE DE EFECTUARE A UNUI TRANSPORT
Deplasarea pacienilor n stare critic ntre spitale adaug anumite riscuri legate de boal sau
accidente, datorit factorului de periculozitate asociat condiiilor de transport, cu att mai mult
cu ct este vorba de transportul nou-nscuilor i copiilor. Inelegerea condiiilor de mediu
transportului este important att pentru cei care particip la pregtirea pacientului pentru
transport, ct i pentru cei care vor coordona transportul.
Particulariti
Particularitile acestui tip de transport, care l difereniaz de condiiile de mediu ale
pacientului internat i efectele acestor particulariti asupra pacientului i a celor care l au n
grij sunt urmtoarele:
1.
Zgomotul excesiv. Efectele acute ale zgomotului excesiv asupra copilului mare i
adultului sunt, probabil, minime. La polul opus, zgomotul persistent de peste 80 dB crete
semnificativ frecvena desaturrii sngelui arterial n cazul nou-nscuilor prematur. Pe lng
aceasta, zgomotul puternic face practic imposibil folosirea auzului pentru evaluarea
pacientului n timpul transportului.
167
2.
Vibraiile. Efectele vibraiilor asupra pacienilor nu sunt clare, dar probabil c nu au o
mare semnificaie. Pe de alt parte, vibraiile pot limita acurateea echipamentului de pe
transport. Trebuie identificate icon-urile ce pot aprea pe monitor i ar trebui introduse tehnici
alternative de monitorizare a pacientului.
3.
Iluminarea necorespunztoare. Iluminarea necorespunztoare este rareori o problem
n timpul transportului unui pacient adult, deoarece autovehiculele sistemelor medicale de
urgen (SMU) au iluminare special conceput pentru adult transportat cu ajutorul brancardei.
Dar dispozitive pentru iluminarea unor suprafee mici sau a unor pacieni mici, nu sunt, de
obicei, disponibile.
4.
Temperatura variabil a mediului ambiant. Cu toate c variaiile de temperatur
ntlnite pe parcursul transportului rareori influeneaz temperatura corpului unui pacient
adult, n cazul nou- nscuilor i al copiilor, condiiile de mediu pot avea o influen mare
asupra temperaturii corpului.
5.
Variaii alepresiunii atmosferice. Variaii ale presiunii atmosferice n timpul decolrii
n aeronavele depresurizate determin expansiunea gazelor din aer n spaii nchise (de
exemplu: manoanele tuburilor endotraheale sau emfizemul pulmonar interstiial) i o scdere
n presiunea parial a oxigenului. Aceste modificri au rareori o asemenea magnitudine astfel
nct sa influeneze caracteristicile fiziologice, doar dac schimbarea n altitudine este mai
mare de 1500 m (5000 ft).
6.
Spaiile nchise. Spaiul nchis din vehiculul de transport este un handicap evident,
deoarece limiteaz numrul de personal medical i cantitatea de echipament de susinere.
7.
Limitarea personalului i a sistemelor de susinere. n mod asemntor, precizia i
disponibilitatea ngrijirilor medicale n timpul transportului sunt limitate datorit lipsei de
suport tehnic (de exemplu: serviciul de radiologie i de laborator) i a personalului de
specialitate.
8.
Defectarea echipamentului. Defectarea echipamentului n timpul transportului este
frecvent i este deosebit de problematic deoarece nlocuirea acestuia ntr-un vehicul este
mult mai puin probabil dect n cazul unui pacient internat. O problem comun care apare
este reprezentat de golirea tubului de oxigen.
9.
Rul indus de micare. O bun parte din personalul medical sufer de ru indus de
micare pe parcursul transportului. Simptomele sunt, deseori, mprite n unul sau dou
sindroame: sindromul Sopite, caracterizat prin somnolen i incapacitatea de concentrare i
sindromul caracterizat prin grea. Oricare dintre aceste dou pot afecta capacitatea
personalului de a asigura o ngrijire corespunztoare.
Precauii
Ghidurile recomandate pentru a minimaliza impactul handicapurilor
inerente pe parcursul transportului sunt:
1.
Stabilizarea atent a pacientului naintea transportului. Cu excepia situaiilor n care
pacientul necesit ngrijire medical de urgen ce poate fi acordat numai n spitalul de
primire (de exemplu: traumatism sever), este necesar s fie acordat un timp suficient de
stabilizare a pacientului la locul de prim prezentare.
2.
Anticiparea deteriorrii strii generale. Pregtirea pacientului nu ar trebui sa includ
numai tratarea cauzelor identificate, ci i anticiparea oricror situaii care ar putea sa apar pe
durata transportului.
3.
Monitorizarea electronic a ct mai multor parametri fiziologici. Deoarece examinarea
fizic este aproape imposibil n timpul transportului i deoarece copiii sunt deseori
transportai n timpul unor modificri dinamice ale condiiei fiziologice, monitorizarea
electronic este esenial. Monitoarele cele mai des folosite n timpul transportului sunt
urmtoarele:
168
169
Telemedicina
Sistemul de telemedicina pune in legatura spitalele din teritoriu cu un centru de
diagnostic. Cand un pacient este adus intr-o ambulanta dotata cu acest sistem, aceasta se
conecteaza cu unul din centrele de coordonareiar consultatia este oferita de medicul
coordonator, pe baza comunicarii audio sau/si video, precum si prin urmarirea a sase
indicatori medicali transmisi in timp real prin monitorul de semne vitale:
puls;
rata respiratorie;
EKG;
puls-oximetrie;
CO2;
tensiune arteriala.
Diagnosticul este oferit in timp real de medicii de la centru de coordonare care decid si unde
trebuie transportat pacientul pentru a primi tratamentul adecvat in cel mai scurt timp.
Bibliografie
1. LEGEA Nr. 95 din 14 aprilie 2006
2. EMERGENCY MEDICINE A COMPREHENSIVE GUIDE sixth edition Editor-in-Chief
Judith E. Tintinalli
170
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 14
Mijloace de imobilizare i extragere a
pacientului traumatizat.
Traumatismele prilor moi:
hemoragii, hemostaz, pansamente
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
171
jugulare; acestea nu sunt ns adecvate observrii altor zone din regiunea gtului. Gulerele
cervicale moi nu sunt adecvate pentru utilizarea n prespital.
Secvena imobilizrii spinale
Personalul care lucreaz n prespital este instruit s aib un indice de suspiciune
crescut pentru traumatismele coloanei vertebrale. Dac pacientul st n main dup
producerea unui accident, i este stabil din punct de vedere cardiorespirator, gulerul cervical
rigid sau KED i targa spinal scurt sunt primele utilizate pentru a scoate pacientul din
main n siguran i a-1 aeza pe o targ spinal lung. n cazul pacienilor aflai n stare
critic sau a pericolului de incendiu, nec sau intoxicaie chimic, pacientul trebuie extras
rapid folosindu-se doar gulerul cervical fr KED sau targa scurt. Dup aplicarea gulerului
cervical, pacientul este rotit cu atenie n afar i ntins pe targa lung pregtit n prealabil.
n cazuri non-critice, cnd pacientul se afl nc n vehicul, un TMU fixeaz manual
gtul pacientului i realizeaz manevrele necesare eliberrii cilor aeriene, n timp ce cellalt
TMU aplic gulerul cervical rigid. Targa spinal scurt este introdus n spatele pacientului i
fixat cu chingi (trgile scurte nu se folosesc dac pacientul nu este aezat n main). Primul
TMU menine stabilizarea manual a gtului pn ce pacientul este fixat de targa scurt.
Capul i trunchiul pacientului pot fi rotite acum n bloc i pacientul poate fi ntins pe targa
rigid lung, poziionat pe scaunul mainei sau pe targa mobil a ambulanei. Pantalonii
antioc, dac sunt necesari, sunt de obicei aezai pe targ sub pacient. Acesta este fixat de
targa rigid i apoi de targa din ambulan. Un bolnav corect imobilizat pe targ poate fi rotit
dac este cazul. Dac pacientul vomit, targa poate fi parial rotit pentru a preveni aspiraia.
Datorit diferenei de mrime relativ i poziie a capului i corpului, adulii i copiii
necesit o imobilizare uor diferit pe targ. Un adult necesit aezarea unor rulouri sub cap n
timp ce un copil necesit mai multe rulouri sub corp pentru a menine o poziie neutr a
gtului.
Dac pacientul este gsit de ctre paramedici deplasndu-se la locul accidentului, dar
acuz durere la nivelul gtului, poate fi poziionat pe targ din ortostatism. Dac pacientul st
ntins pejos la ajungerea TMU, trebuie aezat pe targ prin rotirea i aezarea atent pe targa
metalic sau pe bord, de ctre mai multe persoane.
Imobilizarea pe o targ rigid produce sensibilitate i durere cervical pe linia
median, astfel nct examinarea i radiografiile trebuie executate rapid dup sosire.
Radiografiile pot fi fcute fr dificultate prin trgile scurte sau lungi. n general, pacienii nu
trebuie transferai de pe dispozitivul pe care au fost imobilizai, fr a verifica nainte din
punct de vedere clinic i radiologie coloana vertebral. Dac pacientul va petrece mult timp
imobilizat este indicat s fie transferat de pe targa rigid pe targa cptuit.
Ctile pentru motocicliti
Deoarece ctile pentru motocicliti nu se potrivesc fix pe cap i nu sunt prevzute cu
protecie pentru umeri, nu menin o poziie neutr a coloanei vertebrale atunci cnd pacientul
este ntins pe o suprafa plat. De aceea, ctile pentru motocicliti trebuie ndeprtate n
prespital. Se recomand tehnica efectuat de dou persoane, una ndeprtnd casca i una
stabiliznd mandibula i occiputul.
IMOBILIZAREA EXTREMITILOR
Majoritatea fracturilor din prespital se imobilizeaz pentru confortul pacientului i
facilitarea transportului. Atelele pneumatice circum- fereniale care pot fi umflate cu gura sunt
adecvate pentru fracturile distale ale extermitilor superioare i inferioare. Pe vreme cald,
atelele pneumatice pot fi dificil de ndeprtat deoarece ader la tegumente. Este recomandat
folosirea atelelor pneumatice cu fermoar i cu pudr pe partea interioar pentru facilitarea
173
ndeprtrii lor. PMAS poate funciona ca o atel pneumatic pentru una sau ambele
extremiti inferioare. Alte posibiliti de imobilizare includ bandajele i atelele simple,
legarea membrelor inferioare mpreun pentru imobilizarea membrului inferior fracturat de
cel normal, sau folosirea unei perne care nfoar extremitatea i este fixat cu benzi.
Folosirea unei perne este confortabil i sigur pentru pacient att n afara spitalului ct i n
departamentul de urgen.
Exist i alte dispozitive disponibile pe pia, de exemplu atelele vacuum, dar ele cresc
costurile fr a avea avantaje deosebite comparativ cu metodele vechi i mai ieftine de
imobilizare.
Atelele de traciune
Fracturile de bazin sau femurale diafizare pot pune n pericol viaa i membrul inferior
al pacientului. Stabilizarea pe teren sau n departamentul de urgen a fracturilor pelvine este
dificil; singura metod eficace este utilizarea PMAS cu toate compartimentele umflate.
Radiografiile pot fi efectuate fr ndeprtarea PMAS.
Fracturile de femur pot afecta vasele i nervii atunci cnd fragmentele osoase sunt
deplasate. Imobilizarea pe teren este imperativ pentru minimalizarea pierderii de snge i
leziunilor esuturilor moi. Dei PMAS sunt folosii frecvent pentru imobilizarea fracturilor
femurale, ei limiteaz evaluarea pacientului i nu pot reduce fractura. Imobilizarea prin
traciune este dispozitivul preferat n cazul fracturilor femurale.
Exist mai multe variante de imobilizare prin traciune. Cele mai frecvente dou tipuri
folosite sunt atela Hare (Dyna Med) i atela Sager (Minto Research and Development, Inc).
Alte dispozitive de imobilizare prin traciune (Thomas Ring, Donway, i Klippel) sunt mai rar
folosite. Mecanismul pe care se bazeaz const n aplicarea traciunii prin intermediul unei
benzi la nivelul gleznei, mpotriva rezistenei produse cnd dispozitivul vine n contact n
partea proximal cu pelvisul. Aceste aele nu pot fi folosite dac se suspecteaz existena unei
fracturi pelviene deoarece presiunea la nivelul pelvisului poate deplasa suplimentar fractura i
cauza astfel o sngerare suplimentar. Alt contraindicaie pentru imobilizarea prin traciune
este reprezentat de prezena luxaiei de old.
Atelele de traciune pot fi folosite de asemenea pentru fracturile diafizei tibiale.
Atelele de traciune nu trebuie folosite pentru fracturile din zona adiacent genunchiului
deoarece traciunea longitudinal poate leza structurile neurovasculare din regiunea poplitee.
Utilizarea atelelor de traciune pentru tibie trebuie rezervat fracturilor angulate sau cu
deplasare; altfel, folosirea unei aele pneumatice, a unei perne sau a PMAS este suficient.
La locul accidentului, se ndeprteaz mbrcmintea i extremitatea este evaluat din
punct de vedere al leziunilor i al funciei neurovasculare distale. Dac se folosete atela Hare
jumtatea proximal de inel este poziionat n pliul fesier contra tuberozitii ischiadice.
Banda cptuit pentru traciune este fixat de unul dintre operatori la nivelul gleznei, n timp
ce atela imobilizeaz piciorul. Banda de la nivelul gleznei se ataeaz apoi de mecanismul cu
roat i traciunea este activat . Dac se folosete un imobilizator Sager, atela se fixeaz pe
partea medial a membrului inferior spre regiunea inghinal. Se poziioneaz banda de
traciune la nivelul gleznei i se aplic traciune pn cnd fractura este redus i durerea
scade n intensitate. Se aplic apoi benzi elastice pentru a fixa atela de picior.
Atunci cnd este extins la maximum, imobilizatorul Hare poate fi mai lung dect targa
de pe ambulan i trebuie avut grij la nchiderea uilor din spate ale ambulanei.
Imobilizatorul Sager este mai scurt dect Hare, n plus atela Sager poate fi folosit pentru a
imobiliza simultan ambele picioare. Atela Sager este mai puin voluminoas i ocup mai
puin spaiu n ambulan sau n elicopter, ceea ce constituie un avantaj.
174
plgii pentru a determina poziia unui obiect n funcie de aceti markeri. Este posibil
ca unele obiecte s nu poat fi identificate prin radiografie. Tomografia computerizat (TC) i
scanarea prin rezonan magnetic (RMN) sunt utile la identificarea i localizarea obiectelor
cu densitate similar cu cea a esuturilor. Sonografia poate fi util n special n cazul corpilor
strini lemnoi, dei sensibilitatea sonografiei este inadecvat pentru a exclude posibilitatea
existenei fragmentelor mici de lemn (<2,5 mm).
PREGTIREA PLGILOR
Pregtirea plgilor este singurul i cel mai important pas n tratamentul plgilor
traumatice. Pregtirea corespunztoare ajut la stabilirea condiiilor pentru readucerea la
normal att a integritii ct i a funciei esutului lezat i minimizeaz riscul de infecie,
asigurnd cel mai bun rezultat estetic posibil. Majoritatea plgilor tratate n departamentele de
urgen (80 pn la 90 de procente) se vindec avnd un rezultat final bun. n orice caz,
pregtirea atent este foarte important atunci cnd sunt prezente afeciuni subiacente ce
afecteaz vindecarea rnii; pacienii cu astfel de afeciuni sunt expui unui risc mai mare de
infecie .
ASEPSIA
In timp ce adoptarea tehnicilor aseptice reprezint un avantaj major n ngrijirea medical,
nivelul de asepsie necesar pentru vindecarea rnii n departamentul de urgen rmne neclar.
Cea mai mare parte a medicilor folosesc doar mnui sterile pentru nchiderea laceraiilor n
departamentul de urgen. Folosirea tehnicilor complet sterile - medicul purtnd o masc
facial i o bonet medical, alturi de mnuile sterile - nu reduce incidena infeciilor
plgilor n comparaie cu folosirea doar a mnuilor sterile.3 Mai mult, folosirea unor
mnui de examinare curate, nesterile, pentru sutur, nu mrete n mod apreciabil incidena
infeciilor plgilor n comparaie cu folosirea mnuilor sterile.4 Cu toate acestea, folosirea
tehnicilor sterile rmne un standard de ngrijire.
ANESTEZIA
n general, controlul durerii trebuie realizat nainte de ngrijirea extensiv a plgii. Nu
numai c acest lucru este mult mai uman, dar administrarea anesteziei i a analgeziei va
permite o pregtire i un tratament mult mai bune dac pacienii sunt relaxai i capabili s
coopereze, fr anxietate i durere excesiv. naintea efecturii anesteziei locale sau regionale
(n zona plgii), trebuie efectuat examinarea senzorial, motorie i vascular.
HEMOSTAZA
Controlul sngerrii este necesar pentru evaluarea corespunztoare a plgii.
Sngerarea difuz apare frecvent din plexurile subcutanate i din venele superficiale.
Presiunea direct cu burei (sau tifon) nmuiai n soluie salin sau comprese sterile este de
obicei eficient n oprirea acestui tip de sngerare.
Sngerarea dintr-un vas de snge rupt, expus n plag, este cel mai bine controlat prin
presiunea direct aplicat cu vrful degetului nmnuat, direct pe vas. Odat oprit
sngerarea, poate fi realizat un control permanent prin clamparea vasului implicat, izolnd a
poriune scurt i realiznd o ligaturare (printr-o sutur) cu fire sintetice resorbabile (tipic 50).
Aceast abordare este folositoare n special pentru sngerri ale vaselor mici de la
nivelul extremitilor, dar arterele mari ale unei extremiti nu trebuie ligaturate. Trebuie luate
precauii speciale n ceea ce privete faa, datorit proximitii unor structuri faciale
importante. Leziunile scalpului pot sngera masiv din marginile plgii datorit stratului
subcutanat puternic vascularizat.
177
NDEPRTAREA PRULUI
Prul poate mpiedica nchiderea rnii, se poate ncurca n suturi sau n firele de sutur
i poate aciona ca un corp strin, mrind riscul potenial de infecie a plgii. n mod contrar,
n esuturile bine perfuzate (ex. scalpul), plgile nchise fr ndeprtarea prealabil a prului
se vindec fr a crete riscul de infecie.6 Dac este necesar, prul trebuie ndeprtat prin
retezarea lui de la 1 la 2 mm deasupra pielii, cu foarfecele.1'2 Raderea zonei cu o lam
afecteaz foliculul pilos, permind invazia bacteriilor i este asociat cu o cretere nzecit n
frecvena infeciei, n comparaie cu tierea. O metod alternativ la tiere este folosirea unui
unguent sau a unei soluii saline pentru a permite nlturarea prului de pe marginile plgii.
Prul nu trebuie niciodat nlturat de pe sprncene, datorit posibilitii ca acesta s nu se
regenereze sau s nu mai creasc normal n aceast regiune. De asemenea, prul poate oferi
un reper bun pentru alinierea marginilor rnii n timpul suturii, iar ndeprtarea acestuia de pe
linia de contact pr - piele (la nivelul sprncenelor sau scalpului) trebuie evitat atunci cnd
este posibil.
SPLAREA
Splarea efectiv micoreaz numrul bacteriilor i ajut la ndeprtarea corpilor
strini, reducnd astfel riscul de infecie a plgii.1'2 Datorit disconfortului, anestezia local
este de obicei necesar naintea splrii. Se recomand o presiune de splare de 5 pn la 8
psi, lucru uor de realizat prin folosirea unui ac cu diametrul interior de 19 gauge, fie cu o
sering de 35 de ml, fie de 65 de ml.7 Presiunea generat de folosirea unui dispozitiv tip par
de cauciuc sau curgerea liber, gravitaional de lichid prin intermediul unei truse de perfuzie
nu este suficient. Dei cantitatea necesar de lichid de splare nu este cunoscut cu
exactitate, o recomandare general este aceea de a folosi 60 de ml per cm de plag.
Trebuie s se in cont de precauiile universale n ngrijirea unei rni. Lichidul
contaminat poate stropi cu uurin personalul n timpul splrii, astfel trebuie folosit
echipament de protecie adecvat, impermeabil. Ecrane ataate la sistemul de splare pot
preveni stropirea asociat cu splarea, dar nu constituie un substitut pentru echipamentul de
protecie adecvat.
Recent, nevoia pentru splarea de rutin a plgilor traumatice a fost pus n discuie, n
special n ceea ce privete plgile simple, fr mucturi, necontaminate, n zone puternic
vascularizate, cum ar fi scalpul i faa i n plgile nchise cu benzi adezive (buci de piele) n
loc de suturi.
DEBRIDAREA
Urmtorul pas n pregtirea rnii este debridarea esutului neviabil.12 esutul
devitalizat prezint un risc mrit de infecie i ntrzie vindecarea acionnd ca un mediu de
cultur i inhibnd fagocitoza leucocitelor. Debridarea nu numai c ndeprteaz substanele
strine, bacteriile i esutul devitalizat, dar creeaz i o margine curat a plgii care este mai
uor de reparat. Dup terminarea debridrii, plgile trebuie splate din nou.
Cel mai eficient mod de debridare este excizia, deoarece aceasta convertete o plag
contaminat ntr-o plag chirurgical curat. Se recomand o lam chirurgical standard.
esutul care are o baz ngust sau dac capilarele nu sunt reperfuzate, necesit o excizie.
Scopul debridrii este acela de a restabili o margine de esut normal n jurul plgii.
Cea mai uoar tehnic pentru debridarea excizional este marcarea unei zone eliptice n jurul
marginilor plgii i folosirea unui bisturiu pentru a tia doar epiderma. Liniile de tensiune ale
pielii trebuie respectate, iar excizia extins trebuie evitat.
Plgile cu o poriune mare de esut neviabil sau cu o contaminare puternic sunt mult
mai problematice. Acestea pot necesita ndeprtarea unei poriuni mari de esut, iar nchiderea
179
lor va fi ntrziat sau va fi nevoie de o gref de piele. In general, chirurgul trebuie consultat
pentru astfel de plgi.
ntruct debridarea a devenit un standard n ngrijirea plgilor, este greu de conceput o
situaie n care aceasta s nu fie aplicat. Totui, n eventualitatea unor plgi ce nu urmeaz a
fi suturate (ex. plgi prin mpucare, de la mic distan, cu arme civile cu proiectile cu vitez
mic, aflate la nivelul extremitilor), ngrijirea conservativ a plgilor (splarea i curirea)
au aceeai inciden a infeciei ca i debridarea de rutin a plgii.14
ANTIBIOTERAPIA PROFILACTIC
Infeciile apar n aproximativ 3 pn la 5 procente din plgile traumatice care au fost
tratate n departamentele de urgen, dei acest procent variaz n funcie de mecanism,
localizare i factorii ce in de pacient. Localizarea plgii, vrstele extreme, leziunile prin
strivire, plgile nepate sau plgile prin avulsie, retenia de corpi strini i contaminarea, sunt
toate factori de risc n apariia infeciei. Zonele mai puin vascularizate, zonele cu umiditate
crescut (axila i perineul) i zonele expuse (picioare i mini) au de asemenea o tendin mai
mare de a dezvolta infecie. Plgile prin strivire sau nepare sunt mult mai expuse infeciilor
datorit forelor de traciune i compresiune generate ce mresc riscul de apariie a esutului
devitalizat. Cel mai important pas n prevenirea infeciilor plgilor este splarea
corespunztoare i debridarea.
Antibioticele au fost folosite de-a lungul anilor, pentru a reduce incidena infeciilor,
dei nu exist o dovad clar care s arate c profilaxia cu antibiotice previne infecia plgilor
la cea mai mare parte a pacienilor cu plgi nchise n departamentul de. Profilaxia cu
antibiotice a fost studiat i acceptat n anumite proceduri chirurgicale. Principiile
descoperite n aceste studii, arat c eficiena antibioterapiei necesit atingerea nivelurilor
sanguine antimicrobiene ale antibioticului nainte sau imediat dup contaminarea plgii i n
majoritatea cazurilor nu exist nici un beneficiu n continuarea antibioticelor mai mult de 24
de ore.
Profilaxia cu antibiotice, a plgilor traumatice tratate ntr- un departament de urgen,
va ine cont de urmtoarele principii:
(1) va fi iniiat nainte de a manipularea semnificativ a esuturilor lezate;
(2) va fi efectuat cu ageni ce sunt eficieni mpotriva patogenilor anticipai; i
(3) administrarea antibioticelor pe ci ce vor determina rapid nivelul dorit al acestora
n snge. Nu exist studii care s compare practica comun a administrrii intra-venoase a
dozei iniiale de antibiotice administrate profilactic cu cea a administrrii orale.
Pe baza principiilor menionate mai sus, calea oral poate fi eficient dac este
administrat un agent cu un spectru corespunztor i cu o absorbie oral rapid naintea
manipulrii.
La nivelul plgilor contaminate cu detritusuri sau cu fecale sau cauzate de nepturi
sau mucturi sau la nivelul plgilor cu distracie de esuturi i zone avasculare i la nivelul
plgilor neglijate, pot fi prezente bacterii suficiente pentru a provoca o infecie i ca urmare n
aceste cazuri se administreaz antibiotice n scop profilactic.
Avnd n vedere c majoritatea infeciilor ce au aprut la nivelul plgilor, mai puin
cele cauzate de mucturi sunt datorate stafilococilor sau streptococilor, amoxicilinaclavulanat sau cefalosporinele de prim generaie ofer o acoperire rezonabil. Pentru
mucturile de om indiferent de localizare sau pentru mucturi de mamifere de la nivelul
minilor, amoxicilina- clavulantul trebuie folosite pentru a acoperi att Pasteurella ct i
Eikenella. Profilaxia cu antibiotice nu reduce incidena infeciilor de la nivelul plgilor,
mucate de cini sau pisici n alte zone dect aceea a minilor. Leziunile orale penetrante
trebuie tratate cu penicilin.
180
Dup executarea de suturi profunde, care disipeaz tensiuna din plag, stratul
superficial epidermic poate fi nchis prin oricare dintre metodele de sutur mai sus
menionate.
La pacienii expui riscului de apariie a cicatricilor cheloide se va elimina tensiunea
din plag i se va minimaliza cantitatea de substane strine introduse n plag.
SUTURILE
Suturile reprezint metoda cel mai des folosit la nchiderea plgilor. Dintre toate
metodele i dispozitivele de nchidere, suturile sunt cele mai rezistente i permit afrontarea cu
precizie a marginilor plgii, indiferent care ar fi forma acesteia. Cu toate acestea, dintre toate
metodele de nchidere, suturile sunt cele mai mari consumatoare de timp i calitatea lor depine
n cea mai mare msur de experiena operatorului care le execut. n general, suturile pot fi
mprite n resorbabile i non-resorbabile. Prin definiie, suturile non-resorbabile i pstreaz
capacitatea tensional cel puin 60 de zile. Cel mai adesea ele sunt folosite la nchiderea
stratului superficial al tegumentului sau n repararea tendoanelor. Suturile non-resorbabile
sunt clasificate dup originea i configuraia lor. Suturile non-absorbabile executate cu
material sintetic monofilament (ca nailon sau polipropilen) au cele mai mici rate de infecie,
fiind cel mai des folosit tip de sutur non-resorbabil n serviciul de urgen. Alegerea unui
anumit tip de sutur depinde de persoana care o execut.
Suturile resorbabile pierd cea mai mare parte a capacitii lor tensionale n mai puin
de 60 de zile. Prin urmare, ele sunt cele mai adecvate nchiderii structurilor profunde precum
dermul i fascia. Suturile cu materiale sintetice monofilament sunt preferate datorit
rezistenei crescute, manipularii facile precum i bunei tolerane tisulare. Suturile executate cu
materiale rapid resorbabile (de exemplu: Vicryl Rapide) pot fi, de asemenea, folosite la
nchiderea straturilor superficiale ale pielii, mai ales cnd este de evitat scoaterea firelor.
Plgile palmare i digitale trebuie s fie suturate cu fire 5-0, n timp ce plgile faciale trebuie
s fie suturate cu fire 5-0 sau 6-0. Pentru plgile localizate n alte regiuni folosii fire de sutur
4-0.
esuturile manipulate necorespunztor sufer traumatisme suplimentare i au un risc
crescut de infecie i vindecare mai dificil.6 Se recomand manipularea cu blndee a
esuturilor, folosind fie deprttoarele de piele, fie braul deschis al unei pense subiri.
Hemostaza cea mai eficient se obine prin compresiune direct, cu sau fr adugarea local
a unui vasoconstrictor (cum ar fi soluia de epinefrin 1:1000). Cnd sunt lezate vasele cu
diametru mai mare de 2 mm adeseori este nevoie de o ligatur, care se va efectua alegnd cu
atenie locul de plasare. Electrocauterul bipolar va fi rar folosit, ntruct crete riscul de
apariie a infeciei i de formare a cicatricei deficitare.6
Un aspect estetic corespunztor al plgii se obine prin eversiunea i afrontarea strat cu
strat a buzelor plgii, eliminnd, dac se poate complet, tensiunea din plag. Pe msur ce
plaga se vindec i edemul se reduce, rana se aplatizeaz, devenind asemanatoare cu
tegumentele nvecinate. Inversiunea i afrontarea inadecvat a marginilor rnii poate duce la
formarea unei cicatrici depresate inestetice.
Sutura percutan ntrerupt simpl Aceasta este tipul de sutur elementar si este cel
mai des folosit n serviciul de urgen. Metoda permite plasarea firelor individuale care
divizeaz plaga original n segmente mai mici, pn cnd se obine afrontarea convenabil a
buzelor plgii. Acul este introdus ntr-o buz a plgii dinspre piele spre interior i este scos la
nivelul dermului de aceeai parte a plgii. Apoi acul se introduce n buza opus a plgii nti
prin derm, fiind ulterior scos la piele.
Pentru a asigura eversiunea corespunztoare a marginilor plgii, acul trebuie s intre i
s ias prin piele la distane egale i ntr-un unghi de 90 de grade. Introducerea acului profund
n plag, dincolo de straturile superficiale, ajut la eversiunea buzelor plgii. n general,
182
Bibliografie:
1.Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine, A Comprehensive Study
Guide. 6th Edition American College of Emergency Physicians 2003.
2. D. Cimpoesu Protocoale si ghiduri in Medicina de urgenta
3. R.Arafat , V.Hajnal, D.Cimpoesu Manual Prim-ajutor calificat
184
A X A P R I ORITARA N R . 3
CR ESTEREA ADAPTABILITATII
SI AN GAJAT I PENTRU
CURS 15
Trauma pediatric
TITLUL PROIECTULUI
F OR MAR E A P R OF E S ION AL A IN
D OME N IU L U R GE N T E I ME D IC AL E S I
P R OMOV AR EA U T IL IZARII N OIL OR T E H NOLOGII P E N TRU P E R SONALUL DIN
S E C T OR U L S AN AT AT II
POSDRU/81/3.2/S/59805
Romnia, 2012
185
INTRODUCERE
Trauma pediatric este cauza principal a decesului i a dizabilitilor la copiii cu vrste mai
mari de 1 an. Cea mai frecvent cauz a traumatismelor este accidentul de circulaie.
Deoarece copii au anatomia i fiziologia diferite, managementul leziunilor la copii difer din
cteva puncte de vedere de cel al adulilor. Este esenial ca personalul medical din serviciile
de urgen s cunoasc aceste diferene, pentru a putea trata rapid i eficient copiii cu
traumatisme. Multe leziuni pot fi tratate iniial n prespital, apoi ntr-un departament de
urgen din cadrul unui spital general, dar tratamentul copiilor cu leziuni mai grave necesit
triajul prompt i transportarea la un centru specializat n tratamentul traumatismelor
pediatrice.
EPIDEMIOLOGIE
Leziunea cranian reprezint cea mai frecvent cauz a decesului provocat de traumatisme la
copii. Leziunile datorate accidentelor de circulaie sunt cauza principal a decesului la copiii
cu vrste mai mari de 1 an, determinnd 18% din numrul total al deceselor i 37% din
numrul deceselor cauzate de traumatisme. Accidentele de circulaie sunt i cea mai frecvent
cauz a leziunilor. n cazul copiilor mai mici de 1 an, asfixia este cea mai frecvent cauz a
decesului provocat de traumatisme. Celelalte cauze principale ale decesului sunt necul,
incendiul/arsurile i armele de foc.
PRIORITILE DE RESUSCITARE N CAZ DE TRAUMATISM
Prioritile n managementul leziunilor traumatice la copii nu difer de cel din cazul adulilor.
Leziunile i afeciunile care necesit o intervenie imediat n vederea salvrii vieii
pacientului sunt tratate n cadrul evalurii primare. Toate celelalte afeciuni sunt identificate i
tratate n cadrul evalurii secundare.
O abordare n echip va ajuta la eficiena gesturilor de resuscitare n traum. Sarcinile
membrilor echipei includ managementul cilor respiratorii, imobilizarea coloanei cervicale,
plasarea cel puin a unei linii intravenoase, evaluarea leziunilor amenintoare de via i
pregtirea i administrarea medicamentelor i fluidelor. eful de echip este direct implicat n
tratarea pacientului i poate facilita managementul general al pacientului.
Evaluarea primar
Identificarea
Intervenia
Cile respiratorii
Obstrucia cilor aeriene
Deschiderea cilor aeriene i nlturarea obstruciei
Respiraia
Apneea
Ventilaia cu presiune pozitiv
Hipoxia
Administrarea de oxigen suplimentar
Pneumotoraxul sufocant
Ac de toracotomie, tub de toracostomie
Hemotorax masiv
Tub de toracostomie
Pneumotorax deschis
Pansament ocluziv, tub de toracostomie
Circulaia
ocul
Bolus de lichid, produse de snge
Tamponad pericardic
Bolus de lichid, pericardiocentez, toracotomie
Stopul cardiac
Toracotomie, dac traumatismul este penetrant
Dizabilitate
Leziuni ale mduvei spinrii
Imobilizare, eventual steroizi
Herniere cerebral
Hiperventilaie uoar, manitol
Expunere
Hipotermia
Fluide calde, nclzire extern
Hemoragie masiv
Presiune direct la nivelul plagii, atele gonflabile
186
Cile respiratorii
Cel mai important pas n tratamentul traumatismelor la copii este intervenia pe cile aeriene.
Managementul eficient al cilor aeriene ale unui copil implic nelegerea anatomiei cilor
aeriene ale copilului, stpnirea tehnicilor de baz al managementului de ci aeriene, a
principiilor de intubare la pacienii pediatrici i a metodelor de stabilire a unei ci aeriene pe
cale chirurgical (traheostomie) n cazul n care intubaia orotraheal nu reuete.
Coloana cervical
Coloana cervical trebuie imobilizat n cazul leziunilor capului i n cazul n care
suspectai o lezare a coloanei vertebrale cervicale, pn la excluderea acestora. Criteriile de
intubaie includ durerea sau sensibilitatea cervical, traumatismul sistemic multiplu i sever,
traumatismul cranian sau facial sever, parestezii ale feei sau scderea forei la nivelul
extremitilor, pierderea strii de constien, leziunile semnificative care perturb evaluarea
pacientului, precum i statusul mental alterat, cu posibil traumatism.Trebuie utilizat un guler
rigid de dimensiuni corespunztoare. Deoarece un guler nu realizeaz o imobilizarea
complet, capul trebuie asigurat pe un bord (targ) pentru imobilizarea coloanei vertebrale,
utiliznd prosoape rulate sau dispozitivele de imobilizare a capului disponibile n comer i
aplicnd bandaje peste frunte i sub partea de la brbie a gulerului.Dac nu utilizai un guler,
nu aplicai bandaje sub brbie, deoarece ar putea mpiedica deschiderea gurii. Corpul
copilului este imobilizat pe targ prin curele sau bandaje late. Trebuie puse pturi rulate pe
ambele pri ale copilului, pentru a preveni micarea lateral n cazul n care este necesar
poziionarea n decubit lateral pentru curarea cilor respiratorii. Eliberarea, de gulerul
cervical, a coloanei cervicale a copilului pe baza examenului clinic sau radiografic trebuie
temporizat pn cnd se termin evaluarea primar.
Respiraia
Toi pacienii cu traumatisme trebuie s primeasc oxigen suplimentar pe masc sau
canul nazal. Evaluarea respiraiei trebuie s identifice oxigenarea sau ventilaia
necorespunztoare sau potenialul de deteriorare. Copiilor cu insuficien respiratorie ar
trebui s li se asigure imediat ventilaia cu presiune pozitiv (VPP) (de exemplu o masc cu
valv i balon). VPP poate transforma un pneumotorax inofensiv ntr-o leziune
compromitoare- un pneumotorax sufocant, astfel nct pacienii trebuie monitorizai activ
pentru observarea acestor schimbri. Dac se tie deja c exist un mic pneumotorax, un tub
de toracostomie poate fi suficient la nceputul ncercrilor de resuscitare. Cianoza, agitaia,
reumplerea capilar redus, bradicardia i desaturarea n oxigen evideniat de pulsoximetrie
sunt semne ale hipoxemiei. Semnele de ventilaie insuficient la copii mici includ tahipneea,
dilatarea narinelor, horcitul, retracia musculaturii intercostale, stridorul i wheezing.
Auscultarea toracelui cu stetoscopul poate identifica un pneumotorax sau un hemotorax
semnificativ prin absena murmurului vezicular. Deoarece sunetele respiratorii sunt uor
transmise printr-un torace mic, ar trebui evaluate n ambele axile. Dac semnele de oxigenare
insuficient nu se amelioreaz rapid dup administrarea de oxigen cu debit crescut, trebuie
nceput VPP.
PNEUMOTORAXUL N TENSIUNE Prezentarea clasic a unui pneumotorax n tensiune
este: absena murmurului vezicular la nivelul unui hemitorace, timpanismul la percuie,
hemitorace destins i imobil cu micrile respiratorii, hipotensiunea i turgescena venoas
jugular cauzat de presiunile intratoracice mari. Dac suspectai un pneumotorax sufocant n
timpul evalurii primare, trebuie efectuat decompresia cu ajutorul unui cateter, fr
confirmarea radiografic.
187
Tubul de dren toracic poate fi introdus ulterior de ctre un echipaj de terapie intensiv
prespital sau n departamentul de urgen.
HEMOTORAXUL MASIV Prezentarea clasic a unui hemotorax masiv este: absena
murmurului vezicular la nivelul unui hemitorace, matitatea la percuie, micarea ipsilateral
uoar sau chiar absent a peretelui toracic la ventilaie i hipotensiunea. Turgescena jugular
este improbabil, deoarece volumul circulator este sczut. Introducerea unui tub de
toracostomie este necesar pentru managementul eficient. Toracotomia operatorie trebuie
luat n considerare dac drenarea iniial este mai mare de 15 ml/kgcorp sau dac debitul
tubului toracic depete 4 ml/kgcorp / or.
PNEUMOTORAXUL DESCHIS Plaga cutanat a unui pneumotorax deschis trebuie nchis
pe 3 pri cu un bandaj de tifon cu vaselin sau o folie de plastic. Dac bandajul duce la
ocluzia complet, un pneumotorax deschis se poate transforma n pneumotorax sufocant. Ca
s minimalizai riscul dezvoltrii unui pneumtorax sufocant, lsai o latur a bandajului
deschis, care s se comporte ca o valv liber. Un tub de dren toracic trebuie introdus abia
dup terminarea evalurii primare.
Circulaia
Semnele ocului includ tahicardia, extremitile reci, alterarea nivelului de contien,
pulsurile distale slabe, diureza redus i timpul de reperfuzie capilar mai mare de 3 secunde.
La copii, reperfuzia capilar se poate prelungi din cauza hipotermiei.
n caz de oc se administreaz rapid bolusuri de fluid din categoria cristaloide, 20 ml/kg.
Dac dup ce au fost administrate 3 bolusuri, semnele ocului nu s-au corectat, atunci trebuie
administrat snge (sau mas eritrocitar) n bolusuri de 10 ml/kg.
STOPUL CARDIAC Absena pulsului la un copil cu leziuni traumatice indic un pronostic
rezervat. La copiii cu traumatism toracic sau abdominal penetrant, o toracotomie de
resuscitare poate salva viei, dac semnele vitale au fost recent pierdute. La copiii cu stop
cardiac cauzat de un traumatism nepenetrant, rezultatul este ntotdeauna decesul. Algoritmii
standard de suport vital cardiac avansat sunt respectai, dar majoritatea copiilor cu trauma vor
avea asistol sau activitate electric fr puls, n caz de stop cardiac posttraumatic.
Tratamentul include administrarea precoce de produse de snge i corectarea rapid a
leziunilor amenintoare de via.
TAMPONADA CARDIAC I RUPTURA DE AORT Aceste afeciuni sunt rare la
copii. Cel mai frecvent sunt rezultatul unui traumatism penetrant sau al unui traumatism
nepenetrant sever.Tamponada cardiac este sugerat de triada lui Beck :hipotensiune,
zgomotele cardiace asurzite i turgescena jugular. Diagnosticul unei tamponade poate fi
confirmat prin ecocardiografie Doppler, naintea nceperii tratamentului. Bolusurile iniiale de
fluide sunt indicate, dar pericardiocenteza i toracotomia de resuscitare sunt gesturile care pot
salva viei. Managementul rupturii de aort este chirurgical, acelai ca i la aduli.
ACCESUL VASCULAR Obinerea accesului vascular este una dintre cele mai dificile sarcini
n cazul unui copil traumatizat. Montarea unei singure linii venoase care s funcioneze la un
copil este deseori considerat un succes. n mod ideal sunt poziionate dou linii, astfel nct
sngele i medicamentele sau fluidele s poat fi administrate simultan. Trebuie s luai n
considerare poziionarea precoce a unei linii intraosoase, deoarece orice fluide, medicamente
sau produse de sange se pot administra prin aceast linie.
188
Vena femural reprezint urmtorul loc uor accesibil, datorit reperelor identificabile i a
relativei uurine a procedurii, spre deosebire de alte locuri de poziionare a liniilor venoase
centrale la copii.
Dizabilitatea( Statusul neurologic)
Nivelul de contien este evaluat utiliznd fie scala de com Glasgow (GCS), n care
nivelul de contien a unui copil este notat dup cum urmeaz (prezent sau absent): Alert,
rspunde la stimuli Verbali, rspunde la stimuli Dureroi, sau Nu rspunde. GCS se utilizeaz
frecvent n bazele de date despre traumatisme, iar scorurile mici au fost asociate cu o
mortalitate crescut. Un scor de com Glasgow de 8 puncte este citat ca fiind scorul care ar
trebui s impun intubaia endotraheal la pacienii cu traumatisme. A fost ales acest punct
deoarece rata mortalitii este cu mult crescut n cazul scorurilor situate sub acest nivel, iar
copiii cu scoruri mici par s beneficieze de pe urma intubaiei.
Examinarea nervilor cranieni i a rspunsului pupilelor este urmtorul pas, iar examinarea
capacitii motorii a fiecrui membru ncheie examinarea statusului neurologic. n timpul
evalurii primare se observ doar fora brut, dar se poate recunoate paralizia cauzat de
leziunea mduvii spinrii sau de un eveniment neurologic central. Dac se suspecteaz
puternic lezarea mduvei spinrii, atunci se recomand administrarea de steroizi intravenos.
Expunerea
Partea final a evalurii primare se refer la identificarea plgilor importante i la
detectarea i corectarea hipotermiei. Plgile hemoragice active sau leziunile penetrante vor
direciona prioritatea aciunilor n timpul resuscitrii i al evalurii secundare. Sngerarea este
controlat prin presiune direct, utiliznd atele gonflabile pentru extremiti, dac este
necesar. Trebuie msurat temperatura rectal. Copiii devin hipotermici mult mai uor dect
adulii, din cauza ariei mari a suprafeei corporale. Hipotermia se poate dezvolta n cadrul
departamentului de urgen, dei temperatura ambiental este aparent confortabil. Oricnd
este posibil, meninei copilul acoperit i utilizai dispozitive externe de nclzire. nclzii
fluidele la temperatura de 40C, dac utilizai cantiti mari de fluide intravenoase sau
produse de snge.
Consideraii prespitaliceti
Standardele n tratamentul prespitalicesc al pacienilor pediatrici s-au dezvoltat lent i
nu exist nc suficient experien i date adunate pe plan mondial. Accesul intravenos
reprezint cea mai frecvent intervenie prespitaliceasc de meninere a vieii, dei efectele
benefice pot fi rare. Rata succesului de acces intravenos este de 93%. Totui, managementul
cilor respiratorii este adesea mai dificil, multe studii artnd c rata succesului este ntre 57
i 79%, cu mult mai redus dect la pacienii aduli. Reducerea la minim a perioadei de
intervenie (la locul accidentului) este o chestiune important n managementul
traumatismelor. Poziionarea unor linii intravenoase pe drumul spre spital poate scurta durata
interveniei la locul accidentului, dac nu este necesar o descarcerare prelungit.
Imobilizarea corect reduce durerea i complicaiile ulterioare, mai ales cele innd de
mduva spinrii.
189
PRIORITILE POST-RESUSCITARE
Evaluarea secundar
Scopul evalurii secundare este identificarea tuturor leziunilor prezente la pacientul cu
traumatism. Evaluarea secundar se ncepe dup ce a fost terminat evaluarea primar. Toate
zonele corpului sunt examinate complet. Sunt stabilite prioritile de resuscitare i pn la
acest moment trebuiau tratate toate leziunile amenintoare de via. n aceast faz se
efectueaz toate radiografiile, analizele de laborator sau procedurile diagnostice necesare n
cadrul departamentului de urgen.
Adesea, prezena familiei va ajuta la calmarea i consolarea copiilor rnii i speriai. n
plus, n aceast faz, trebuie obinut istoricul complet utiliznd formatul AMIUE (Alergii,
Medicamente, Istoricul medical, Ultima mas i Evenimentele care au dus la leziune).
Stabilizarea
n timpul acestei faze, toate leziunile copilului sunt tratate definitiv sau copilul este
stabilizat suficient pentru a putea fi transferat n siguran la o instituie care s i poat acorda
un tratament mai bun. Reevaluarea continu este esenial, deoarece unele leziuni se
manifest doar n timp, putnd aprea complicaii ale interveniilor terapeutice. Se pune
accentul pe monitorizarea cilor respiratorii i a circulaiei. Monitorizarea atent a
administrrii de fluide va preveni suprahidratarea nedorit. Analgezia i sedarea trebuie
efectuate adecvat, deoarece tratamentul durerii este adesea neglijat la copii.
Trimiterea la un centru pediatric
Desemnarea centrelor de tratament al traumatismelor la pacienii pediatrici este fcut prin
Ordin al Ministrului Sntii.
Exist cteva criterii care definesc centrul ideal de tratament al traumatismelor la pacienii
pediatrici.Spitalul trebuie s aib un serviciu dedicat traumatismelor la pacienii pediatrici,
condus de un chirurg specializat n tratamentul traumatismelor la pacienii pediatrici.
Serviciile pediatrice complete trebuie s fie disponibile, de la tratamentul la locul accidentului
la reintegrarea n familie i societate. Echipa care se ocup de tratamentul traumatismelor
trebuie s fie imediat disponibil oricnd i s fie capabil s trateze cel puin 2 pacieni
simultan. Ali specialiti pediatrici ar trebui s fie imediat disponibili la locul accidentului,
inclusiv medicii de urgen, anesteziti, neurochirurgi, radiologi, ortopezi, personal de terapie
intensiv pediatric i asistente medicale. O unitate de terapie intensiv pediatric este
esenial.
Utilizarea scorurilor de triere a traumatismelor ajut la identificarea unui copil care
necesit acordarea de ngrijiri de ctre o echip cu mai mult experien. Dou scoruri
frecvent utilizate sunt: scorul traumatic pediatric (STP) i scorul de traum revizuit (STR)
vezi tabel. Avantajul acestor scoruri fa de alte sisteme este faptul c ele includ variabile
fiziologice n loc s se bazeze doar pe variabile anatomice. Scorurile mari sunt asociate cu o
probabilitate mai mare de supravieuire, ceea ce nseamn c nu este att de necesar
tratamentul ntr-un centru de tratament al traumatismelor. Un copil cu STR mai mic de 12 sau
STP mai mic de 8 trebuie transferat la un centru de traum. Chiar i cderile de la mic
nlime (0,68 m sau 27 in.) pot cauza leziuni grave, mai ales n cazul impactului cu o
suprafa dur, iar leziunile intracraniene sunt frecvent asociate cu czturile uoare. De
aceea, cderea de la nlime mic nu exclude neaprat nevoia de a trata pacientul ntr-un
centru specializat n traumatisme pediatrice.
190
-1
<10
Nu sunt meninute
<50
+1
10-20
Meninute
50-90
+2
>20
Normale
>90
Comatos
Majore i deschise
Deschis/multiplu
Alterat
Minore i deschise
nchis
Treaz
Niciunul
Niciunul
Scorul Glasgow
4
3
2
1
0
13-15
9-12
6-8
4-5
3
Frecvena respiratorie
10-29
>29
6-9
1-5
0
La copiii de vrst colar, traumatismele prin cdere i accidentele rutiere au loc cu aceeai
frecven. La adolesceni, leziunile sportive i accidentele rutiere au de asemenea aceeai
frecven.
Capul unui copil prezint proporii relativ mari raportate la masa i suprafaa
corporal. Oasele gtului nu sunt complet dezvoltate, astfel nct capul este ataat de o
legtur n mare parte ligamentar. Creierul nu are destul mielin i de aceea este mai
susceptibil la forele de forfecare n timpul unui traumatism. Din cauza cartilajelor din craniu
i a prezenei fontanelelor deschise, copiii mici pot tolera mai bine presiunea intracranian
crescut, spre deosebire de adolesceni i aduli.
EXAMENUL CLINIC Majoritatea copiilor ajung la departamentul de urgen cu cteva
simptome sau chiar fr, dup ce au suferit un traumatism cranian uor. Simptomele frecvente
asociate cu leziunile craniene includ vrsturile, cefaleea i letargia. n cazul copiilor cu
leziuni cerebrale mai grave, semnele i simptomele nu sunt cu mult diferite de cele ale
adulilor. Adesea, cel mai dificil aspect al evalurii este examinarea neurologic. Este dificil
de descoperit care este comportamentul sau statusul mental necorespunztor, mai ales la copiii
foarte mici. Nivelul de contien se noteaza cu ajutorul scrii de com Glasgow. Un examen
al pupilelor poate identifica hernierea iminent, chiar i la un copil care are o stare general
bun. Asimetria micrilor spontane este, bineneles, un indicator sugestiv, n timp ce copiii
mai mari pot fi rugai s i mite degetele de la mini i de la picioare. Trebuie evaluat
funcia senzorial a copiilor prin retragerea la stimuli dureroi i capacitatea de a simi
atingerea. La copiii mici, cutai semne ca bombarea fontanelei (creterea presiunii
intracraniene, PIC) sau hemoragiile retiniene (sindromul bebeluului scuturat).
PRESIUNEA INTRACRANIAN CRESCUT Semnele PIC la copii sunt cel mai
frecvent vrsturile, ameeala, cefaleea, iritabilitatea i scderea nivelului de contien.
Managementul nu este cu mult diferit de cel al adulilor cu PIC acut. Ca i la aduli,
hiperventilaia agresiv la copii a fost asociat cu agravarea ischemiei cerebrale, spre
deosebire de hiperventilaia moderat care este indicat la copiii cu leziuni cerebrale. Copiii
suspectai de PIC ar trebui hiperventilai uor (PACO2 30 pn la 34 mm Hg) i trebuie s li
se optimizeze statusul hemodinamic cu fluide i snge, pentru a corecta ocul. Restricionarea
fluidelor nu trebuie s fie luat n considerare n cazurile acute. Pentru a optimiza drenarea
venoas, capul patului trebuie ridicat la 20 pn la 30, iar gtul trebuie meninut drept. Se
poate administra manitol intravenos n doz de 0,5 pn la 1,0 g/kgcorp, pentru a scdea PIC.
Manitolul poate scadea n mod acut PIC prin scoaterea apei libere i scderea vscozitii
sanguine. Furosemidul (1,0 mg/kgcorp) poate, de asemenea, s scad edemul. Pn astzi,
studiile nu au artat c steroizii sunt utili. Monitorizarea PIC se face n general pentru a
supraveghea i trata PIC crescut, dar efectul su asupra rezultatului final este nc nesigur.
CONVULSIILE POST-TRAUMATICE
Convulsiile aprute n urma unei leziuni traumatice cerebrale sunt relativ rare, aprnd la
aproximativ 5% din totalul pacienilor internai n spital. Aproximativ jumtate dintre acetia
nu vor mai avea convulsii niciodat. Din cealalt jumtate, 50% au convulsii rar i 50% au
convulsii frecvente. Copiii care i-au pierdut starea de contien, care au un scor mic pe scara
Glasgow, care rmn mult timp n com sau care prezint anomalii la scanarea CT sunt expui
unui risc crescut de convulsii. Leziunile intracraniene cele mai frecvente sunt hemoragiile
subdurale, fracturile de craniu cu nfundare i laceraiile intracraniene. Doar 50% dintre copiii
cu convulsii post-traumatice vor prezenta anomalii la scanarea CT. Utilizarea medicamentelor
anticonvulsivante ca profilaxie n absena unei convulsii sau dup o singur convulsie este
controversat.
192
Copiii cu 2 sau mai multe convulsii, sau la care convulsiile dureaz mai mult de cteva
minute, trebuie tratai cu medicamente anticonvulsivante. Terapia anticonvulsivant
profilactic trebuie luat serios n considerare la un copil cu scor Glasgow mai mic de 8, chiar
dac nu au avut nc loc convulsii, deoarece riscul de convulsii post-traumatice acute este
mare i muli dintre aceti copii au deja PIC crescute, care vor crete i mai mult n urma unei
convulsii.
Convulsiile acute trebuie tratate cu o benzodiazepin, precum Lorazepamul(0,05 0,1 mg/kg
pn la maxim 4 mg, administrat la 1-2 minute), Midazolamul(0,1-0,3mg/kg) sau Diazepamul
(comparativ cu Lorazepamul are durata de aciune mai scurt ns prezint avantajul c poate
fi administrat i intrarectal. Doza: 0,3 mg/kg).Fenitoina se utilizeaz n tratamentul
convulsiilor acute -10 pn la 20 mg/kg doza de ncrcare intravenoas.
Ca i la aduli, apropierea de evenimentul traumatic a unei crize convulsive prezice
probabilitatea ca pacientul s sufere de epilepsie pe termen lung. Convulsiile imediate
prezint cel mai mic risc de sechele pe termen lung.
RADIOGRAFIA Principalul scop al evalurii pacientului este identificarea leziunii traumatice
cerebrale i a leziunilor intracraniene care necesit o intervenie chirurgical. Explorrile
radioimagistice, cum ar fi CT sau RMN, pot ajuta la stabilirea diagnosticului.
Nu exist indici prognostici eficieni n cazul leziunilor intra-craniene la copiii cu vrsta <2
ani. Cei mai eficieni indici prognostici par s fie:1) orice modificare neurologic,2) statusul
mental alterat, 3) leziuni ale scalpului (contuzia, abraziunea, laceraii, cefalohematomul). 4)
vrsturile.Copiii mici pot tolera PIC crescut deoarece fontanelele nu sunt fuzionate, dar
dup ce acestea ating punctul maxim al capacitaii de distensie, PIC crete rapid. Tomografia
Computerizat este modalitatea imagistic preferat. Radiografiile craniene sunt mai eficiente
n identificarea fracturilor, dar identificarea unei fracturi craniene impune scanarea CT.
Radiografiile craniene pot fi indicate pe lng scanarea CT n cazul leziunilor penetrante
(cum ar fi muctura cinelui) sau atunci cnd suspectai prezena unor corpi strini.
Academia American de Pediatrie i Academia American a Medicilor de Familie au
elaborat recomandrile pentru evaluarea radiografic a copiilor mai mari de 2 ani, care
fuseser anterior sntoi i care au o leziune a capului izolat, minor i nchis i li se face
evaluarea medical n decurs de 24 de ore de la producerea leziunii. Copiii exclui de la acest
parametru de practic sunt: copiii cu traumatisme multiple, cei care nu au fost observai cnd
i-au pierdut starea de contien, cei care sunt suspectai de leziune de coloan cervical, cei
cu antecedente de diatez sanguin, cei cu tulburri neurologice agravate de traumatisme
(cum ar fi malformaiile arterio-venoase), cei suspectai de traumatism provocat i cei la care
limba matern este o barier major. Un copil cu o leziune minor a capului este definit ca
fiind un copil cu un status mental normal, cu o examinare neurologic normal i fr semne
care s sugereze o fractur cranian. Dac acel copil nu i-a pierdut starea de contien la
momentul producerii leziunii, se consider c explorrile imagistice nu mai sunt necesare.
Dac acel copil i-a pierdut cunotina pentru scurt timp, atunci trebuie inut sub observaie i
este recomandat efectuarea unei CT. O scanare CT este indicat i la copiii care se
ncadreaz n categoria de risc moderat sau mare.
La copiii cu vrste mai mici de 2 ani, riscurile de leziune intra-cranian nu au fost validate.
Un prag mai mare pentru evaluarea CT ar trebui utilizat la acest grup de vrst, mai ales dac
a avut loc o cztur de la mic nlime.
MANAGEMENT Copiii ncadrai n categoria de risc neglijabil sau sczut i care au avut
rezultate normale la evaluare pot fi externai n siguran (presupunnd c nu exist riscuri
legate de ntoarcerea la domiciliu) spre a fi inui sub observaie timp de 24 de ore i
monitorizai apoi de medicul de familie.
193
195
Traumatismul toracic
Copiii au pereii toracici relativ compliani i pot s nu prezinte semne externe ale
traumatismului intratoracic grav. Traumatismul nepenetrant are loc mai frecvent dect cel
penetrant i poate fi la fel de grav ca acesta din urm. Traumatismul toracic izolat la copii are
o rat a mortalitii de 4 pn la 12%. Majoritatea copiilor cu traumatisme toracice vor avea i
alte leziuni semnificative. La un copil cu leziuni multiple, decesul este de 10 ori mai probabil
dac exist un traumatism toracic.31 Traumatismele toracice penetrante devin din ce n ce mai
frecvente, pe msur ce numrul leziunilor provocate de arme de foc i arme albe crete.
Evaluarea unui pacient care prezint semne ale traumatismului toracic, sau care are un
mecanism asemntor, trebuie s includ un examen clinic complet care s cerceteze
leziunile osoase, crepitaiile, micrile toracice paradoxale i murmurul vezicular inegal.
Trebuie efectuat o radiografie toracic. O fractur a coastelor este un indicator al unei
leziuni subiacente severe. Cea mai frecvent leziune este contuzia pulmonar, dar este
posibil ca aceasta s nu fie vizibil la radiografiile toracice efectuate timpuriu n cadrul
departamentului de urgen.
Majoritatea leziunilor care necesit tratament de urgen pot fi identificate la radiografia
toracic antero-posterioar n poziia standard culcat. Lrgirea mediastinal este frecvent la
radiografiile toracice n poziia culcat, dar leziunea aortic este rar la copiii care
supravieuiesc n cadrul departamentului de urgen. O radiografie toracic n poziie
vertical, preferabil utiliznd tehnica postero-anterioar, va elimina adesea necesitatea
efecturii altor studii suplimentare. Aortografia este nc considerat esenial pentru
excluderea unei leziuni a aortei atunci cnd aceasta este suspectat, dei scanarea prin CT
spiral cu contrast crescut ar putea de asemenea s identifice o leziune a aortei. Dac se
efectueaz o scanare CT abdominal, sunt adesea detectate alte leziuni toracice oculte.
Doar introducerea unui tub de toracostomie este suficient, n general, pentru
managementul pneumotoraxului sau hemotoraxului, ambele afeciuni fiind rareori asociate cu
traumatismul nepenetrant la copii. Alte leziuni specifice trebuie tratate dup cum a fost
descris n seciunea despre evaluarea primar. Toracotomia de urgen trebuie efectuat
selectiv, la fel ca i la aduli.
Supravieuirea n urma unui stop cardiac fr puls, la locul accidentului sau pe drum spre
departamentul de urgen, este rar, att n cazul traumatismului nepenetrant ct i n cazul
celui penetrant. Doar copiii cu traumatisme penetrante susinute prin tratament i care i pierd
semnele vitale n cadrul departamentului de urgen trebuie resuscitai prin toracotomie. n
toate celelalte cazurile, ncercarea este inutil i costurile financiare sunt ridicate.
Traumatismele abdominale
DIAGNOSTIC Examenul clinic al abdomenului unui copil induce adeseori n eroare
ncercarea de a detecta leziunile intraabdominale. Copiii cu leziuni severe pot avea rezultate
minime la examenul clinic, n timp ce ali copii pot avea leziuni oculte grave. Examenul clinic
nu este un indice sensibil al leziunilor abdominale. La majoritatea copiilor cu simptome
abdominale sau cu un mecanism al leziunii abdominale, trebuie efectuat o scanare CT.
Lavajul peritoneal diagnostic (LPD) este precis n identificarea leziunilor intraabdominale
severe la copii, dar a fost n mare parte nlocuit de CT abdominal. Avantajele scanrii CT
includ faptul c este neinvaziv i c are capacitatea de a vizualiza retroperitoneul.
Dezavantajele TC includ timpul petrecut la radiologie, departe de camera de traum,
acurateea sczut n cazul leziunilor organelor cavitare sau ale pancreasului, precum i
expunerea la radiaii. Indicaiile pentru scanarea CT la copii includ sensibilitatea abdominal,
distensia abdominal, echimozele abdominale, hematuria, vrsturile, scderea sensibilitii la
evaluarea neurologic, scderea hematocritului de la nceput sau n dinamic, precum i
absena zgomotelor abdominale. Scanarea CT i rezultatele operaionale sunt bine corelate cu
196
197
Uretrocistografia este necesar la toi pacienii suspectai de leziuni ale tractului urinar
inferior (de exemplu snge la nivelul meatului uretral, prostat mrit sau fractur pelvin
anterioar). Fractura Straddle reprezint 20% din cazurile de leziuni uretrale (accidentele
rutiere cauzeaz majoritatea, adic restul de 80% din leziuni). Fractura Straddle este asociat
cu leziunile testiculare cu hematoame i rupturile labiale sau scrotale. La o fat cu leziuni
perineale i cu antecedente care nu par compatibile cu leziunea trebuie luat n considerare
abuzul sexual.
200