Docente: Prof.Dra. Amrica Gonzlez Figueroa; Ph.

D
Bibliografa:
Fundamentos de Fisiopatologa, Carol Porth. 3 edicin
Lo esencial en Patologa; Anand Oconnor, 3 edicin

Inflamacin
Es la reaccin de un tejido vivo al dao celular causado

por agresiones externas o internas, con objeto de

limitar el dao celular, eliminar el agente

causal y procurar la reparacin del tejido
daado
En la terminologa mdica, la inflamacin de cualquier

rgano o tejido se denomina aadiendo el sufijo itis al

prefijo de rgano o tejido.

Signos clnicos de la inflamacin

Calor
Rubor
Dolor
Tumor
Impotencia funcional

Los cuatro signos cardinales de

la inflamacin aguda fueron

descritos hace cerca de 2000
aos por Cornelius Celsus.

Definiciones
Calor (aumento de la temperatura local)
Rubor (enrojecimiento de la zona inflamada)
Dolor (localizado en la zona afectada)

Tumor (aumento de volumen)

Impotencia funcional (limitacin de la actividad y de

la funcin normal del tejido afectado)

Tipos de respuesta inflamatoria

Inflamacin aguda
Inflamacin crnica

Inflamacin aguda
Caracterizada por su aparicin de forma inmediata a la

agresin.
Tiene una duracin corta (das o semanas)
Presenta una respuesta vascular prominente con signos
inflamatorios muy marcados y est mediada
fundamentalmente por leucocitos polimorfo nucleares
(PMN).

PMN

Puntos clave Neutrfilos

Producidos por maduracin de clulas

precursoras en la mdula sea.

Periodo de vida corto una vez que son
activados en los tejidos.
Mviles (ameboides) y capaces de
moverse desde los vasos hasta los tejidos.
El movimiento puede ser direccional,
atrado por quimiotaxis.(
)
Activamente fagoctico.
FC-leucotrienos

Puntos clave Neutrfilos

Contiene grnulos ricos en una variedad de

proteasas.
Los radicales libres generados matan
bacterias fagocitadas.
Son una fuente de cido araquidnico para
facilitar la produccin de prostaglandinas.
El aumento en la produccin de neutrfilos
en la mdula sea es causado por citocinas
generadas en la respuesta inflamatoria.

Clulas endoteliales

Activacin endotelial en la
inflamacin aguda
El endotelio desempea un papel vital

como una barrera fsica contra la difusin

de plasma hacia el exterior de los vasos,
as como por ser la fuente de muchas
molculas reguladoras. A causa de su
extensin y la secrecin constante de sus
sustancias mensajeras, ha sido llamado el
rgano endocrino ms grande del
cuerpo.

Factores secretados por el

endotelio
Los principales factores secretados por el endotelio son:

Oxido ntrico (NO) y prostaciclina, que

inducen relajacin vascular e inhiben la

agregacin plaquetaria.
Endotelina, tromboxano A, y angiotensina II,
que causan constriccin vascular.
Quimiocinas.

Causas de la inflamacin aguda

Agentes fsicos: traumatismos, heridas, lesiones por fro o

calor, etc.
Agentes qumicos: quemaduras o lesiones cutneas o
mucosas por productos custicos.
Infecciones: vricas, bacterianas, parasitarias.
Reacciones de hipersensibilidad: mediadas por un
mecanismo inmunolgico (por ej., reacciones alrgicas o
por inmunocomplejos).
Infarto tisular: falta de irrigacin de un tejido por
obstruccin de las arterias que lo nutren. (por ej., infarto
del miocardio) (necrosis celular)

Inflamacin crnica
Caracterizada por una reaccin mantenida o

persistente del proceso inflamatorio.

Presenta una reaccin vascular mucho ms
moderada.
Puede durar semanas o meses, y est mediada
fundamentalmente por la inmunidad celular
(linfocitos, macrfagos, y clulas plasmticas).
Las causas de la inflamacin crnica vendrn
determinadas por aquellas situaciones en la que
persiste en el tiempo el agente causante del proceso
inflamatorio y, por lo tanto, el dao tisular.

Causas de la inflamacin crnica

Infecciones por microorganismos resistentes a la

fagocitosis (mycobacterium tuberculosis, brucella).

Presencia de cuerpos extraos de origen externo
(materiales de sutura, cuerpos metlicos, etc) o de origen
interno (cristales de cido rico o oxalato clcico a nivel
articular).
Enfermedades inmunolgicas (por ej., artritis reumatoide,
enfermedad de Crohn, etc. ) en las que el organismo,
mediante mecanismos inmunes, daa de forma persistente
los propios tejidos.
Otras como la arteriosclerosis: endurecimiento de las
arterias, complicacin de la aterosclerosis, que representa
un proceso inflamatorio crnico del endotelio vascular.

Fases del proceso inflamatorio

La inflamacin es un proceso dinmico y continuo; por lo

que la diferenciacin en fases es bastante terica. Se

puede diferenciar tres fases:

1. Fase vascular
2. Fase celular
3. Fagocitosis

Fases del proceso inflamatorio

Agente inflamatorio
Dao celular

(liberacin de citocinas)
Fase vascular
Fase celular y Fagocitosis
Resolucin

Cronificacin

Destruccin celular
Reparacin

1. Fase (Respuesta) vascular

A. Vasodilatacin generalizada.

B. Aumento de la permeabilidad

vascular.
C.Edema inflamatorio.

A. Vasodilatacin generalizada
(hiperemia)
Cuando el agente causal entra en contacto con el tejido y provoca un

dao celular, la primera respuesta que se produce es una vasoconstriccin

refleja de las arteriolas que lo nutren, seguida inmediatamente de una
vasodilatacin local.
Caractersticas de la vasodilatacin:

El flujo de sangre al lecho capilar est normalmente

limitado por los esfnteres pre capilares.

En la inflamacin aguda se produce una fase de
vasodilatacin en la cual las arteriolas y los esfnteres pre
capilares se relajan. (esta primera reaccin es la causante
de dos de los signos clsicos del Celso: calor y rubor).
Esto se traduce en un incremento del flujo de sangre
hacia la zona lesionada y en un incremento de la presin
hidrosttica.

B. Aumento de la permeabilidad vascular

Las protenas endoteliales intracelulares, como la actina,
se contraen bajo la influencia de mediadores qumicos de
la inflamacin, como la histamina, la bradiquinina, el
oxido ntrico y el leucotrieno B4.
La contraccin endotelial determina:
Aumento de las fenestraciones (es decir, hendiduras
transitorias) entre las clulas endoteliales.
Aumento de la permeabilidad vascular a las protenas
plasmticas.
Las protenas salen del plasma hacia los espacios
intersticiales, lo que reduce la presin onctica del
plasma. Este liquido extravasado rico en protenas es un
exudado. Incluye componentes circulantes, como Ig y
factores de coagulacin.

C. Edema inflamatorio
El aumento combinado de la presin hidrosttica (por

hiperemia) y la reduccin de la presin onctica (por la

fuga de protenas hacia los espacios intersticiales)
determinan un desplazamiento neto de lquido desde el
plasma hacia los tejidos; ste se llama edema
inflamatorio.
Como consecuencia, la viscosidad de la sangre aumenta y
la velocidad de flujo de la sangre se reduce.

Ventajas del edema inflamatorio

El aumento de liquido en el tejido lesionado diluye y

modifica la accin de las toxinas.

La concentracin de protenas en el tejido aumenta,
incluidos anticuerpos protectores y fibrina.
Los anticuerpos inespecficos se comportan como
opsoninas para la fagocitosis mediada por neutrfilos y
actan neutralizando toxinas.
La formacin de una red de fibrina crea un andamiaje
para las clulas inflamatorias e impide la diseminacin de
los microorganismos.
La circulacin del exudado hacia el sistema linftico
facilita la presentacin de antgenos y ayuda a montar
una respuesta inmune especifica.

(FASE VASCULAR)
Cuando el agente causal entra en contacto con el tejido y

provoca un dao celular, la primera respuesta que se

produce es una vasoconstriccin refleja de las arteriolas
que lo nutren, seguida inmediatamente de una
vasodilatacin local originada por la apertura de
esfnteres precapilares (esta primera reaccin es la
causante de dos de los signos clsicos del Celso: calor y
rubor).

(Fase vascular: vasodilatacin)

La vasodilatacin condiciona un aumento del flujo y de la

presin hidrosttica en los lechos capilares del tejido afectado

y, por lo tanto una tendencia a la exudacin de plasma al
tejido intersticial.
Asimismo, favorece el enlentecimiento del flujo sanguneo y la
redistribucin de las clulas sanguneas con disposicin de los
leucocitos en las zonas ms perifricas del vaso.
Los mediadores qumicos liberados en el foco inflamatorio por
las clulas lesionadas, generan una modificacin en el
endotelio vascular (activacin del endotelio) que condiciona,
entre otros efectos, un aumento de su permeabilidad.

(Fase vascular: vasodilatacin)

El aumento de la permeabilidad, ,permite el paso de

plasma y protenas (entre otras, inmunoglobulinas) al

espacio intersticial, con aparicin de edema local.(causa
de los signos clsicos de Celso: tumor, dolor; este ltimo
provocado por la compresin de las terminaciones
nerviosas por el edema as como la activacin directa de
las mismas por sustancias qumicas liberadas en el foco
inflamatorio.)

Cambios
vasculares

Puntos clave

Vasodilatacin, Expansin

del
lecho
capilar
(enrojecimiento y calor
en la zona de la lesin).
Lentificacin
de
la
circulacin (aumento de
la permeabilidad de la
microvasculatura
exudado)
Marginacin leucocitaria

Puntos clave

Aumento en la permeabilidad
vascular (filtracin vascular)
Mecanismo de generacin de
edema:
La prdida de protenas del
plasma, reduce presin osmtica
(PO) intravascular y aumenta la
PO interstical.
Y el aumento en la presin
hidrosttica secundaria a la
vasodilatacin,
Explican la acumulacin de
lquido en el intersticio (edema).

2. Fase celular
La fase celular persigue la llegada al foco inflamatorio de

clulas sanguneas (en fases iniciales, leucocitos PMN y

monocitos)que pueden luchar contra el agente lesivo (por
ej., microorganismos) y la liberacin de sustancias
proteicas que tienen como objeto activar el proceso
inflamatorio (sustancias proinflamatorias) y a mismo
tiempo delimitarlo (sustancias reguladoras e inhibidoras)
para evitar la propagacin del dao celular.

2. Acontecimientos celulares
Acontecimientos celulares:
Los polimorfonucleares neutrfilos pasan entre las

uniones de las clulas endoteliales e infiltran los tejidos

lesionados para combatir los efectos de las lesiones. El
desplazamiento de los leucocitos fuera de la luz vascular
se llama extravasacin y se produce en cinco estadios:
marginacin a la zona plasmtica, rodamiento de los
leucocitos, adhesin, transmigracin y quimiotaxis.

Acontecimientos celulares
En la fig. se muestra los acontecimientos celulares en la

inflamacin aguda. Los neutrfilos son la clula

predominante en la inflamacin aguda. Llegan a los
tejidos lesionados mediante marginacin, rodamiento,
adhesin y transmigracin.

Estadios del desplazamiento de

los leucocitos
1. Marginacin a la zona plasmtica. Se facilita por el flujo

lento de la sangre (los leucocitos fluyen mas cerca de la

pared vascular en la zona plasmtica que en el eje central
circulatorio)
Mecanismo de marginacin de los PMN neutrfilos

Aumento de la
viscosidad del plasma
(por prdida de lquido
intravascular)

Menor flujo de sangre

Los leucocitos pasan

de la corriente axial
a la zona plasmtica
(marginacin)

Estadios del desplazamiento de los

leucocitos
2. Rodamiento rolling de los leucocitos por

formacin y destruccin repetida de adherencias

transitorias con el endotelio. Este hecho esta provocado
por la aparicin (expresin), en las paredes del endotelio
activado y en la membrana celular leucocitaria, de
molculas especficas de adhesin denominadas de forma
genrica selectinas.
3. Adhesin (pavimentado) al final los leucocitos se
adhieren con firmeza al endotelio vascular dada la
interaccin de las molculas del leucocito y de la
superficie de la clula endotelial. Mediado por molculas
de fijacin endoteliales y leucocitarias denominadas
genricamente integrinas por ejemplo integrina 2 e
ICAM-1.

Estadios del desplazamiento de

los leucocitos
4. Transmigracin(llamada tambin diapdesis) los

leucocitos atraviesan las uniones de las clulas

endoteliales mediante movimientos ameboide y pasan
por la pared vascular hacia los espacios tisulares.
5. Quimiotaxis: los neutrfilos migran hacia las sustancias
qumicas (quimiotaxinas) que se liberan en los lugares de
dao tisular, probablemente debido a la activacin de
dichas sustancias. Se cree que estas quimiotaxinas son
los leucotrienos, los componentes de complemento y los
productos bacterianos.

Integrinas y Selectinas (CE)

Selectinas:

Integrinas:

Familia de 3 protenas, con

Superfamilia de cerca de 30

diferente distribucin celular.

Glicoprotenas transmembranas
La funcin principal es la adhesin
de leucocitos a las clulas
endoteliales.

protenas, que promueven

interacciones clula-clula o
clula-matriz.
Son heterodmeros: cadenas
unidas por interaccin NO
covalente.

Unin de

leucocito

baja afinidad al

Unin de alta afinidadal

leucocito

Dficit de protenas de adhesin: Infecciones

bacterianas
recurrentes, muerte prematura.

3. Fagocitosis
Los neutrfilos y monocitos ingieren restos y partculas

extraas en el lugar lesionado. Los pseudpodos celulares

atrapan las partculas extraas y se fusionan para dar
lugar a una vacuola fagocitica o fagosoma.
La fagocitosis se facilita por la opsonizacin con
inmunoglobulinas y componentes del complemento.
Tras la fagocitosis, los leucocitos tratande destruir el
material fagocitado mediante:
Descarga de enzimas lisosomales en el fagosoma.
Mecanismos dependientes de oxgeno.
Mecanismos independientes del oxgeno, como
lactoferrina, lisozima e hidrolasas.

Fagocitosis
Neutrfilos y macrfagos fagocitan bacterias y cuerpos extraos
que estn recubiertos por opsoninas que se unen a receptores
especficos en los leucocitos.
Opsoninas ms importantes:
Fragmento Fc de la IgG
Fragmento opsnico C3 (o C3b del sistema del complemento).
Lectinas (protenas de fijacin de manosa)

Fagocitosis: mecanismos

3. Fagocitosis
En la figura se muestra:

Fagocitosis de una
partcula extraa por un
leucocito. A) Unin a la
partcula extraa. B) Los
seudpodos rodean a la
partcula. C) y D)
Incorporacin dentro de l a
clula en una vacuola
llamada fagosoma

(Secuencia de la fase celular)

Quimio taxis y migracin de los leucocitos. Mediado por

sustancias qumicas denominadas de forma genrica

quimiotaxinas (fracciones del complemento, protenas
bacterianas, etc.) generadas en el foco inflamatorio
Rolling o rodamiento de los leucocitos a lo largo del
endotelio vascular. Condicionado por la unin y
despegamiento sucesivos entre la membrana de los leucocitos
y el endotelio vascular que origina su frenado progresivo.
Este hecho esta provocado por la aparicin (expresin), en las
paredes del endotelio activado y en la membrana celular
leucocitaria, de molculas especficas de adhesin
denominadas de forma genrica selectinas.

(Secuencia de la fase celular)

Unin firme de los leucocitos a las paredes vasculares.

Mediado por molculas de fijacin endoteliales y

leucocitarias denominadas genricamente integrinas
Transmigracin o diapdesis de los leucocitos a travs de
las clulas endoteliales modificadas hacia el espacio
intersticial donde se encuentra el agente lesivo (por ej.,
bacterias) o la lesin tisular (clulas necrosadas, etc.)

(Fagocitosis)
Una vez situados en el foco inflamatorio, los

leucocitos PMN y monocitos activados (macrfagos)

emiten pseudpodos que incluyen las partculas
extraas (bacterias, restos celulares, etc.) en una
vescula intracelular denominada fagosoma.
Este proceso se ve favorecido por sustancias qumicas
denominadas opsoninas (inmunoglobulinas o
fracciones de complemento) que se unen a las bacterias y
partculas extraas favoreciendo su fagocitosis o
integracin en el citoplasma del macrfago (opsonizacin)

Opsonizacin

Mediadores qumicos de la inflamacin

Distintos sistemas de mediadores inflamatorios

interaccionan para generar inflamacin.

Ningn mediador qumico puede ser responsable de
forma aislada de ninguna caracterstica de la respuesta
inflamatoria.
Existen mecanismos reguladores en todos los sistemas
mediadores.

Mediadores qumicos de la inflamacin

Aminas vasoactivas (FV) (mastocitos)
Citocinas (sistema mononuclear macrfago) (PMN Neutrfilos)

Biolpidos (FV) (mastocitos) (PMN Neutrfilos)(y bacterias) :

a) Eicosanoides: Acido

araquidnico, prostaglandinas y
leucotrienos.
b)Factores activadores de plaquetas. (PAF)
(mastocitos y plaquetas)

Quininas (FV)
Oxido ntrico (FV) (regulador e inhibidor)

El sistema del complemento (Proinflamatorio)

Principales grupos de mediadores que

participan en la inflamacin aguda
Mediadores celulares de la inflamacin aguda
Almacenados (preformados) Sntesis activa

Histamina
(mastocitos)

Prostaglandinas
Leucotrienos
PAF
Citocinas
Oxido nitrico
Quimiocinas

Mediadores celulares de la inflamacin

aguda derivados del plasma
Sistema de cinina
Va de coagulacin

Bradicinina
Factor de Hageman
(F XII) activado
Sistema tromboltico Plasmina
Va de complemento C3a, C3b y C5a

Principales efectos de las

mediadores preformados
Accin inmediata
Aumento de la permeabilidad vascular
--------------------------------------------------------------Accin mas tarda :
Degradacin de estructuras microbianas y tisulares (enzimas)
Quimiotaxis

Mediadores de la inflamacin

El sistema del complemento

Esta secuencia en cascada

de protenas sricas
comprende mas de 20
componentes; el producto
activado de una protena
activa a la siguiente.

MAC

Activacin del complemento

Las protenas del complemento realizan mltiples

funciones en la respuesta del organismo frente a la

infeccin. Este sistema se pueda activar de 4 formas
durante la respuesta inflamatoria aguda:
1. Las clulas necrticas liberan enzimas capaces de
activar el complemento.
2. Los complejos antgeno-anticuerpo activan el
complemento por la va clsica.
3. Las endotoxinas de las bacterias gramnegativas
activan el complemento por la va alternativa.
4. Los productos de los sistemas fibrinoltico y de
las quininas activan el complemento.

Principales funciones del sistema del

complemento (proinflamatorio)

MAC

Quininas
Las quininas son pptidos vaso activos pequeos (9

aminocidos). El mejor conocido es la bradiquinina.

Realiza su accin aumentando la permeabilidad vascular
y produce dolor. Estos dos efectos son rasgos
fundamentales de la inflamacin aguda.
El sistema de las quininas se estimula por el factor de la
coagulacin XII activado (factor de Hageman)
La bradiquinina se sintetiza localmente en grandes cantidades durante los procesos
inflamatorios. Por ejemplo, la inflamacin despus de un trauma o una picadura de
insecto conduce a la activacin de la calicrena, una enzima proteoltica que acta
inmediatamente sobre una clase particular de protenas plasmticas ( -2
Globulinas), liberando calidina. A su vez, este quinina se convierte fcilmente en
bradicinina por las enzimas de tejido.

cido araquidnico,
prostaglandinas y leucotrienos
Durante la inflamacin

aguda, los fosfolpidos de la

membrana de los neutrfilos
y mastocitos se metabolizan
para formar prostaglandinas
y leucotrienos.
La accin antiinflamatoria de
los frmacos por ej.,
glucocorticoides, aspirina y
frmacos parecidos a la
aspirina) se debe a su
capacidad de inhibir la
produccin de
prostaglandinas.

Neutrfilos y
mastocitos

Factores activadores de
plaquetas (PAF)
Los factores activadores de las plaquetas son

liberados por los mastocitos y neutrfilos durante la

desgranulacin. Tienen los siguientes efectos:
Inducen la agregacin y desgranulacin plaquetaria.
Aumentan la permeabilidad vascular
Aumentan la adhesin de los leucocitos al
endotelio.
Estimulan la sntesis de los derivados del cido
araquidnico.

Aminas vasoactivas
Se trata de mediadores de la inflamacin preformados

que pueden ser liberados con rapidez por las clulas

inflamatorias.
El ejemplo ms importante es la histamina, que se libera
tras la desgranulacin de los mastocitos.
La histamina produce vasodilatacin arteriolar y
aumento de la permeabilidad vascular, como se observa
en las fases precoces de la inflamacin.

Citocinas: protenas sistema

mononuclear macrfago

Las citocinas son una familia de mensajeros qumicos que actan a

corta distancia (autocrina y/o paracrina) mediante la unin a

receptores especficos de la superficie de las clulas diana. Incluyen:
Interleucinas: citocinas que actan entre los leucocitos (ms de 15
tipos). Ej IL-1-IL6 ( se relacionan con la aparicin de fiebre)
Interferones: inhiben la replicacin de los virus, dentro de las clulas y
activan a los macrfagos y la clulas citolticas naturales (NK). Ej.,IFN1-IFN-6
Factores de crecimiento. Factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrfagos (favorecen reparacin).
Factores de necrosis tumoral: TNF ( Y )destruyen clulas tumorales,
pero tambin estimulan el catabolismo del tejido adiposo y muscular
provocando disminucin del apetito y prdida de peso.

Citocinas
El factor de necrosis tisular alfa (TNF-) y la

interleucina 1 (IL-1) son citocinas clave en la

inflamacin aguda.
Linfocinas: citocinas producidas por los linfocitos.
Monocinas: citocinas producidas
por monocitos/macrfagos.

xido ntrico
El oxido ntrico (NO) es un potente vasodilatador que se

libera de las clulas endoteliales y macrfagos.

Se produce por la accin de la sintasa del xido ntrico
sobre la L-arginina.
El NO se comporta como un regulador de la
inflamacin, reduciendo de forma activa los efectos de
otros mediadores proinflamatorios.

Protenas de fase aguda

Las protenas cuyas concentraciones sricas aumentan de

forma espectacular durante la inflamacin se llaman

protenas de fase aguda.
Se producen en el hgado y se inducen por las
concentraciones circundantes del IL-1( P.EJ., protena C
reactiva)

Puntos clave
Mediadores en la inflamacin aguda
VASODILATACIN

Histamina, prostaglandinas, NO,

Bradicinina, PAF

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

Histamina, C3a, C5a, bradicinina,

leucotrienos, PAF, NO.

ADHESIN DE NEUTRFILOS

IL-1, TNF, PAF, C5a, quimiocinas

QUIMIOTAXIS DE NEUTRFILOS

C5a,, componentes bacterianos,

quimiocinas

FIEBRE

IL-1, TNF, prostaglandinas

DOLOR

Prostaglandinas, bradicinina

NECROSIS TISULAR

Contenidos de granulos lisosomales de

neutrfilos, radicales libres generados por
neutrfilos

Inflamacin crnica
Inflamacin de duracin prolongada (semanas, meses) en los

que se pueden observar simultneamente signos de

inflamacin activa, de destruccin tisular y de intentos de
curacin.
Provocada por infecciones persistentes (tuberculosis, sfilis,

ciertos hongos); por exposicin prolongada a agentes txicos; o

por autoinmunidad (artritis reumatoide).

Una caracterstica clave de la inflamacin crnica es el

reclutamiento anormal de macrfagos

Inflamacin crnica
Monocitos y macrfagos

en la inflamacin crnica.
Recuerda que los
macrfagos se pueden
activar por estmulos
distintos del interferon
gamma, como las
endotoxinas bacterianas y
la fibronectina.

La acumulacin de macrfagos ms la activacin de stos

provoca dao tisular y fibrosis en la inflamacin crnica

CLULAS IMPLICADAS EN LA RESPUESTA

INFLAMATORIA CRNICA

Secuelas de la inflamacin
La inflamacin se cronifica
cuando persiste durante un
perodo prolongado de
tiempo y se produce
destruccin simultnea del
tejido e intentos de
reparacin.
Puede ser secundaria a la
inflamacin aguda por
persistencia del agente
causante.
La figura muestra las
secuelas de la inflamacin.

Comparacin de la inflamacin
aguda y crnica
Inflamacin aguda

Inflamacin crnica

Respuesta

Reaccin inmediata del

tejido ante la agresin

Reacciones persistentes
ante la lesin tisular

Inicio

Rpido

Respuesta lenta

Inmunidad

Innata

Mediada por clulas

Tipo celular predominante

Neutrfilo

Linfocitos, clulas
plasmticas, macrfagos

Duracin

Horas a semanas

Semanas/meses/aos

Respuesta vascular

Prominente

Menos importante

Efectos sistmicos de la
inflamacin
La liberacin en el foco

inflamatorio de
mediadores qumicos que
pasan al torrente
sanguneo puede generar,
dependiendo de la
magnitud del proceso,
sntomas o signos
sistmicos (generales)

Fiebre

Anorexia(prdida

de
apetito)
Astenia
Prdida de peso
Anemia
Leucocitosis

Sntomas o signos sistmicos de

la inflamacin
Fiebre: provocada por el estimulacin del centro

regulador hipotalmico por determinadas citocinas

liberadas en el foco inflamatorio (IL-1, IL-6 y TNF-).
Anorexia(prdida de apetito): se produce por la accin
directa de las citocinas proinflamatorias sobre el foco de
la saciedad localizado tambin el hipotlamo.
Astenia: (cansancio); condicionada por la disminucin
del aporte energtico muscular al utilizar gran parte del
energa generada en el proceso inflamatorio.
Prdida de peso: debida a la prdida de apetito y al
aumento general del gasto energtico.

Sntomas o signos sistmicos de

la inflamacin
Anemia: por la inhibicin de la eritropoyesis

en situaciones de inflamacin crnica.

Leucocitosis: debida al aumento de la produccin de
leucocitos por la mdula sea en respuesta a los
mediadores de la inflamacin.

Marcadores de la inflamacin*
* Protenas detectadas en sangre que sirven como ndice de la
intensidad del proceso inflamatorio. Los denominados positivas
aumentan durante el proceso inflamatorio. Los negativos disminuyen
su concentracin plasmtica en situaciones de inflamacin.
Positivos (aumentan en la inflamacin)

Negativos (disminuyen en la inflamacin)

Protena C reactiva

Albmina

Fibringeno

Transferrina

Ferritina

Alfa_fetoprotena

Ceruloplasmina
Protenas del complemento

Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS)
Se denomina SIRS del ingles (Systemic Inflamatory

response Syndrome) a una situacin de liberacin masiva

a la sangre de mediadores inflamatorios,
fundamentalmente citocinas, que conducen a una
vasodilatacin generalizada y alteraciones de la micro
circulacin en muchos rganos, que condicionan
hipoperfusin tisular y shock.
Si la situacin persiste, se genera isquemia (falta de
oxigenacin) de mltiples rganos con daos irreversibles
de stos que puede conducir a la muerte.

SIRS
Entre las citocinas directamente implicadas en el

desarrollo de SIRS destacan el TNF- y la IL-1.

Las causas del SIRS son mltiples, si bien la ms frecuente
es la debida a infecciones bacterianas severas; en este
caso el SIRS se denomina Sepsis. Otras causas son los
traumatismos importantes con necrosis amplia de tejidos,
pancreatitis aguda grave.

SIRS
El SIRS representa una reaccin inflamatoria generalizada

del organismo frente a agresiones y provocar los mismos

efectos sistmicos estudiados previamente, para todo el
proceso inflamatorio; esto es fiebre, aumento de
reactantes de fase aguda, etc.
Su deteccin en estadios iniciales es crucial para evitar
progresin hacia el shock y la muerte del paciente

Criterios clnicos del SIRS*

Temperatura > 38 Co <36 C
Taquicardia > 90 latidos/minuto
Taquipnea > 20 respiraciones/minuto (o PCO2<32mmHg)

Leucocitos > 12.000 o <4.000 ( o ms del 10% de formas

leucocitarias inmaduras en sangre)

*para el dg se requieren dos o ms criterios.

SIRS

SIRS. La liberacin masiva a la

sangre de mediadores inflamatorios
(citocinas) provoca una
vasodilatacin generalizada y
alteraciones de la microcirculacin
en muchos rganos. La disminucin
del riego sanguneo (hipoperfusin
tisular) y el shock (hipotensin
grave) conducen al dao de
mltiples rganos de forma
simultanea.

Hipoperfusin generalizada

Shock
Dao tisular

Dao multiorgnico

Causas de SIRS

Causas del SIRS. Las causas ms frecuentes son las

infecciosas. En este caso, el SIRS se denomina Sepsis

Biomarcadores de sepsis

(Chile

actualizacin)

La sepsis es causal de
mortalidad del 10%
25-30% de pacientes
hospitalizados en UTI
presentan sepsis
Bajo rendimiento de los
test microbiolgicos
tradicionales.
En el 50% de los casos no se
logra identificar el agente
causal.

Biomarcadores: en sepsis lo
ideal es combinar (dg,
pronstico, seguimiento)
-Protena C reactiva
-Procalcitonina (PCT)
-Presepsina (monocitos,
macrfagos, cels granulo
cticas)

Biomarcadores para diferenciar

sepsis y sirs
Valor pronstico Valor diagnstico

1. PCR (hgado)

------

Baja especificidad,
altamente sensible

2. Procalcitonina (PCT)
(cel C tiroides)

Ajusta terapia
antimicrobiana
Marcador de
gravedad de
infecciones
bacterianas y
sepsis)

3. Presepsina*

2 y 3 es necesario
hacer curva y
encarece cuadros

*sin cdigo fonasa

Y seguimos con.
Generalidades