UNIVERSIDAD DE GUDALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE TONALA

Materia: Medicina Interna

Tarea 32. Enfermedades endocrinas
Nombre: Gallegos Becerra Astrid Arlen

Ciclo escolar: 2016-A

Diabetes Mellitus
Grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una interaccin
compleja entre gentica y factores ambientales.
Las dos categoras amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1
es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo
heterogneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia
a la insulina, menor secrecin de dicha hormona y una mayor produccin de
glucosa.
Diagnostico

Deteccin
1) Un gran nmero de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son
asintomticos y no se percatan de que la padecen, 2) los estudios epidemiolgicos
sugieren que puede existir DM tipo 2 hasta por un decenio antes de establecerse el
diagnstico, 3) algunos individuos con DM tipo 2 tienen una o ms complicaciones
especficas de la diabetes al momento de su diagnstico y 4) el tratamiento de la
DM tipo 2 puede alterar favorablemente la historia natural de la enfermedad. La ADA
recomienda practicar estudios de deteccin inicial a toda persona >45 aos, cada
tres aos, y hacer lo mismo en sujetos en fase ms temprana de la vida si tienen
sobrepeso [ndice de masa corporal >25 kg/m2].
La DM y sus complicaciones producen una amplia gama de sntomas y signos; los
que se deben a hiperglucemia aguda pueden presentarse en cualquier fase de la
enfermedad, mientras que los relacionados con las complicaciones crnicas
empiezan a aparecer durante el segundo decenio de la hiperglucemia. Los sujetos

con DM tipo 2 no detectada se pueden presentar con las complicaciones crnicas

de la diabetes al momento del diagnstico.
Anamnesis
Los sntomas de hiperglucemia comprenden poliuria, polidipsia, prdida de peso,
cansancio, debilidad, visin borrosa, infecciones superficiales frecuentes (vaginitis,
micosis cutneas) y cicatrizacin lenta de las lesiones cutneas tras pequeos
traumatismos.
Alteraciones metablicas. Estn relacionadas fundamentalmente con la
hiperglucemia (diuresis osmtica) y con el estado catablico del paciente (perdida
de glucosa y de caloras por la orina, destruccin muscular por la degradacin de
protenas y disminucin de la sntesis protenica). La visin borrosa es consecuencia
de variaciones en el contenido de agua del cristalino y se resuelve una vez
controlada la hiperglucemia.

Tratamiento

Obesidad
La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo. Aunque se
considera como equivalente al aumento de peso corporal, no siempre es as, ya que
muchas personas sin exceso de grasa pero con una gran cantidad de masa
muscular podran tener sobrepeso segn las normas arbitrarias establecidas. El
peso corporal sigue una distribucin continua en las poblaciones, por lo que la
distincin mdicamente relevante entre personas delgadas y obesas es algo
arbitraria. Por ello, la mejor forma de definir la obesidad es a travs de su relacin
con la morbilidad o la mortalidad.
Diagnostico
La obesidad se clasifica fundamentalmente en base al ndice de masa corporal
(IMC) o ndice de Quetelet, que se define como el peso en kg dividido por la talla
expresada en metros y elevada al cuadrado. Segn Garrow, podemos clasificar a
los sujetos en cuatro grados, de acuerdo al IMC. Adems es til evaluar la
composicin corporal para precisar el diagnstico de obesidad. Una clasificacin
alternativa, segn la proposicin de la American Heart Association, clasifica a los
obesos en subgrupos de cinco unidades de IMC, relacionando su grado de obesidad
con el riesgo de presentar complicaciones de salud
Existen otros mtodos para evaluar el grado de obesidad y la cantidad de grasa
corporal, con grandes diferencias en el costo, aplicabilidad y exactitud, tales como
el ndice de peso para la talla o peso relativo, medicin de pliegues cutneos,
medicin de circunferencias corporales, impedanciometra bioelctrica, ultrasonido,
tomografia axial computada, etctera. Otros mtodos estn destinados casi
exclusivamente al rea de investigacin, tales como la densitometra por inmersin,
medicin de potasio 40 corporal, estudios de conductividad (TOBEC), resonancia
nuclear magntica, medicin de agua corporal total, absorciometra dual por rayos
X
Anamnesis
La obesidad puede provocar diferentes sntomas. Las consecuencias del sobrepeso
no se limitan siempre al cuerpo, sino que pueden tambin influir en la condicin
anmica y afectar a la vida social.
Baja resistencia
Las personas con obesidad (gordura) y el sobrepeso tienen menos resistencia
fsica. Los sntomas tpicos de la baja resistencia fsica son un cansancio rpido y,
a veces, tambin dificultad respiratoria ante esfuerzos fsicos.

Sudoracin
Los sntomas tpicos de la obesidad y el sobrepeso comprenden tambin el aumento
de la sudoracin: las personas con fuerte sobrepeso son propensas a una fuerte
sudoracin debida no slo al esfuerzo fsico o las altas temperaturas.
Molestias articulares
Un sntoma frecuente de la obesidad y el sobrepeso son las molestias articulares:
el sobrepeso permanente conlleva una sobrecarga de las articulaciones, sobre todo
en la zona inferior de la columna vertebral, en las articulaciones de la cadera as
como en las de la rodilla y del tobillo.
Las consecuencias son seales de desgaste temprano (artrosis) con dolores en las
articulaciones afectadas.
Tratamiento
El tratamiento de la obesidad (ndice de masa corporal de 30 kg/m2 o ms) consiste
en reducir el sobrepeso con las medidas apropiadas. Es muy importante reducir el
peso para minimizar el riesgo de otras enfermedades. Sin embargo, no todos los
casos de sobrepeso necesitan un tratamiento. En caso de padecer un ligero
sobrepeso (IMC 25-29,9) solo ser necesario un tratamiento en los siguientes
casos:
Si se padecen enfermedades asociadas con el sobrepeso como diabetes mellitus
tipo II o presin sangunea alta.
Si se padecen enfermedades asociadas que se agraven con el sobrepeso.
Si se presenta un patrn de distribucin de la grasa abdominal. (Circunferencia de
la cintura >88 cm en mujeres y >102 cm cm en hombres).
Es importante tambin no perder peso rpidamente, en su lugar, vale la pena una
disminucin paulatina del peso durante un perodo largo de tiempo para reducir, en
lo posible, la carga que para el cuerpo conlleva la reduccin de peso. En cada
momento del tratamiento de la obesidad debe primar la mejora de la calidad de vida.

ALTERACIONES TIROIDEAS
El hipotiroidismo significa que la glndula tiroides no es capaz de producir suficiente
hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las
personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Las causas
frecuentes son: enfermedad autoinmune, la eliminacin quirrgica de la tiroides y el
tratamiento radiactivo.
Diagnostico
Existen 3 estrategias de tamizaje: 1) T4 inicial, si el resultado se encuentra bajo el
punto de corte, se realiza TSH; 2) TSH inicial y 3) TSH y T4 inicial combinados.
Cada programa de tamizaje establece sus propios puntos de corte, pero
habitualmente si la T4 de tamizaje se encuentra bajo el percentil 10 y/o la TSH es
mayor a 15 mU/L en sangre total, se solicita la confirmacin. Frente a una prueba
de tamizaje alterada, los recin nacidos deben ser contactados en forma inmediata
para ser evaluados y confirmar el resultado midiendo TSH y T4 total en una muestra
de sangre venosa. Idealmente se debe preferir medir niveles de T4 libre antes que
T4 total: la determinacin de T4 total obliga a determinar adems TBG para
descartar un dficit de esta protena cuando la TSH es normal con T4 total baja. Si
la TSH es superior a 10 uIU/ml y la T4 es inferior a 10 ug/dl se confirma el
diagnostico de HC.
Deteccin
Las caractersticas clsicas de HC casi no se observan hoy en da en los pases
que cuentan con programas de tamizaje neonatal, es por esto que la sospecha
clnica debe ser an mayor. Se estima que slo un 25% de los nios nacen en
pases que cuentan con programas de tamizaje neonatal12. En el resto, el
diagnstico debe ser sospechado por la clnica, sin embargo, sta es poco sensible
para el diagnstico precoz de la patologa.

Anamnesis

Tratamiento
El tratamiento con hormonas tiroideas debe iniciarse una vez obtenida la muestra
de confirmacin, sin esperar su resultado ni el de los exmenes complementarios.
Del inicio oportuno del tratamiento, la dosis y la monitorizacin de la terapia
depender la evolucin del desarrollo neurolgico de los nios afectados por HTC.
El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de T4 en 2 semanas y los de
TSH en un mes. La administracin de levotiroxina es el tratamiento de eleccin. El
comprimido debe ser triturado y disuelto en leche materna, frmula o agua.
Respecto a la dosis a utilizar, las guas chilenas24, y Norteamericanas20sugieren
iniciar el tratamiento con 10 a 15 ug/kg/ da de levotiroxina apenas se haya tomado
la muestra confirmatoria. Slo un estudio randomizado ha determinado que RNT
que iniciaron tratamiento con dosis mayores de levotiroxina (50 ug/da) presentaron
resultados significativamente mejores en pruebas de inteligencia que aquellos nios
que recibieron dosis habituales (10 a 15 ug/kg/da). La evidencia hasta el momento
es insuficiente para sugerir que iniciar el tratamiento con dosis altas de levo-tiroxina
es ms beneficioso que dosis bajas26, pero probablemente lo ms adecuado sea
iniciar el tratamiento con dosis ms elevadas (50 ug/da) para normalizar
rpidamente los niveles de T4.

ENFERMEDADES DE LAS GLANDULAS

SUPRARRENALES
Las enfermedades de la corteza suprarrenal se caracterizan por deficiencia o
exceso de una o ms de las tres principales clases de corticoesteroides.
La deficiencia hormonal puede ser resultado de alteraciones hereditarias en las
glndulas o en las enzimas o por la destruccin de la glndula hipofisaria o de las
suprarrenales por enfermedades autoinmunitarias, infeccin, infarto o por eventos
yatrgenos tales como ciruga o supresin hormonal.
SNDROME DE CUSHING
El sndrome de Cushing refleja una constelacin de caractersticas clnicas que
son resultado de la exposicin crnica al exceso de glucocorticoides de cualquier
causa. La enfermedad puede ser dependiente de ACTH (p. ej., adenoma hipofi
sario corticotrofo, secrecin ectpica de ACTH por tumores no hipofi sarios) o
independiente de ACTH (p. ej., adenoma corticosuprarrenal, carcinoma
corticosuprarrenal, hiperplasia suprarrenal nodular), as como yatrgena (p. ej.,
administracin de glucocorticoides exgenos para tratar diversas enfermedades
inflamatorias). El trmino enfermedad de Cushing se refiere especficamente al
sndrome de Cushing ocasionado por un adenoma hipofisario corticotrofo.

Los glucocorticoides afectan casi a todas las clulas del cuerpo y por lo tanto los
signos de exceso de cortisol impactan a mltiples sistemas fisiolgicos (cuadro
342-2), con la regulacin ascendente de la gluconeognesis, liplisis y del
catabolismo de las protenas, lo que ocasiona las caractersticas ms prominentes.
Adems, el exceso de la secrecin de glucocorticoides sobrepasa la capacidad de
11-HSD2 para transformar con rapidez el cortisol a cortisona en el rin, de este
modo realiza acciones mineralocorticoides, manifestadas como hipertensin
diastlica, hipopotasemia y edema. El exceso de glucocorticoides tambin interfi
ere con los sistemas regulatorios centrales, ocasionando la supresin de
gonadotropinas con el subsiguiente hipogonadismo y amenorrea, as como la
supresin del eje hipotlamo-hipfi sis-tiroides, dando como resultado disminucin
de la secrecin de hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroid-stimulating
hormone).

Diagnstico
En un principio, despus de excluir el uso de glucocorticoides exgenos como la
causa de los signos y sntomas clnicos, los casos sospechosos deben de ser
valorados si existen mltiples caractersticas progresivas de sndrome de Cushing,
en particular caractersticas con un valor de discriminacin potencialmente elevado.
En los pacientes con sndrome de Cushing est indicado realizar estudios para
descartar tumoraciones suprarrenales incidentales.
Se puede considerar como confirmado el diagnostico de sndrome de Cushing
cuando los resultados de varias pruebas son compatibles con dicho trastorno. Estas
pruebas pueden incluir el incremento en la excrecin de cortisol libre en orina de 24
h en tres muestras separadas, la falla en la supresin adecuada del cortisol matutino
despus de una exposicin de toda la noche a dexametasona y la evidencia de la
perdida de la secrecin del cortisol diurno con elevadas concentraciones a la media
noche, el momento de la menor secrecin fisiolgica.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica del tumor suprarrenal. Para
tumores ms pequeos, se puede utilizar un acceso de mnima invasin, mientras
que para tumores ms grandes y en aquellos que se sospeche malignidad, se
prefiere un acceso abierto. En la enfermedad de Cushing, el tratamiento preferido
es la extirpacin selectiva del tumor hipofisario corticotrofo, generalmente a travs
de un acceso transesfenoidal.
La metirapona y el cetoconazol son los frmacos orales con eficacia establecida en
el sndrome de Cushing. La metirapona inhibe la biosntesis de cortisol a nivel de la
11-hidroxilasa, mientras que el cetoconazol (un antimictico) inhibe los pasos
iniciales de la esteroidognesis.
Despus de la extirpacin exitosa de un tumor productor de cortisol o ACTH, el eje
HPA permanecer suprimido. Por lo tanto, es necesario iniciar la sustitucin con
hidrocortisona al momento de la ciruga y disminuirla lentamente despus de la
recuperacin, para permitir la adaptacin fisiolgica a las concentraciones normales
de cortisol. Dependiendo del grado y de la duracin del exceso de cortisol, el eje
HPA puede necesitar de muchos meses o incluso aos para recuperar su funcin
normal.

HIPERURICEMIA
La hiperuricemia puede producirse porque se incrementa la produccin de cido
rico, porque disminuye su eliminacin, o por una combinacin de ambos procesos.
La hiperuricemia mantenida predispone a algunas personas a presentar
manifestaciones clnicas como artritis gotosa, urolitiasis y disfuncin renal.
La hiperuricemia se puede definir como una concentracin plasmtica (o srica) de
urato >405 mol/L (6.8 mg/100 ml). El riesgo de artritis gotosa o urolitiasis aumenta
a medida que se aumentan las concentraciones de urato y crece en proporcin con
el grado de aumento. La hiperuricemia presenta una prevalencia entre 2 y 13.2% en
los adultos en rgimen ambulatorio e incluso ms en pacientes hospitalizados.
Diagnostico
El diagnstico de certeza es posible y simple mediante identificacin de cristales de
urato en lquido sinovial obtenido durante un ataque de gota o en periodo intercrtico,
o en material obtenido de un tofo. Teniendo en cuenta que la gota es una
enfermedad curable (al ser el depsito de cristales de urato totalmente reversible),
y que el tratamiento en general deber ser indefinido (si una vez disueltos los cristales
se deja subir de nuevo el cido rico en suero se formarn nuevos cristales y la gota
reaparecer), est plenamente justificado en los casos en que exista duda
diagnstica razonable confirmarlo mediante identificacin de cristales, que es
rutinaria en las unidades de reumatologa.
Deteccin
No se recomienda la deteccin sistemtica de hiperuricemia asintomtica. Sin
embargo, si sta se diagnostica, es necesario determinar la causa. Si se trata de un
trastorno secundario se deben corregir los factores etiolgicos y controlar los
problemas asociados, como la hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes mellitus
y obesidad.
Anamnesis
La enfermedad evoluciona en 4 fases:
1. Hiperuricemia asintomtica.
2. Artritis gotosa aguda. Artritis inflamatoria monoarticular que aparece de noche,
en forma de dolor agudo, y se puede acompaar de fiebre. La articulacin que con
mayor frecuencia se ve afectada es la primera metetarsofalngica (podagra),
seguida del tobillo y la rodilla.

A veces es poliarticular, principalmente en mujeres y en los posteriores ataques

recurrentes; en este ltimo caso, las articulaciones afectadas parecen seguir un
patrn ascendente asimtrico. Los ataques de gota se pueden ver desencadenados
por factores como estrs, prdida de peso, comidas copiosas, traumatismos,
infecciones, alcohol, drogas y administracin reciente de frmacos hipouricemiantes
o uricosricos (corticotropina [ACTH], calcitonina, citrato, dicumarol, estrgenos,
glucocorticoides, meclofenamato, fenilbutazona, contrastes radiolgicos, salicilatos
a dosis > 2 g/da, tetraciclinas caducadas). Los ataques son autolimitados y duran,
aproximadamente, de 3 a 10 das. Un 75% de los pacientes presenta episodios
repetidos en los primeros 2 aos.
El diagnstico diferencial ha de establecerse con otras enfermedades de depsito
de microcristales (pirofosfato clcico, oxalato clcico, hidroxiapatita), psoriasis y
artritis sptica.
3. Perodos intercrisis. En ellos, el paciente permanece asintomtico.
4. Artritis gotosa crnica. Aparece tras aos de evolucin de la artritis aguda
precedida de mltiples ataques gotosos. Se caracteriza por dolor poliarticular
persistente de moderada intensidad con inflamacin aguda o subaguda. En esta
fase, el depsito progresivo de urato monosdico en tejidos blandos da lugar a la
formacin de tofos (acumulaciones de urato rodeados de tejido de granulacin).
Los sitios frecuentes de depsito de los tofos son la base del dedo gordo y otros
dedos (fig. 2), la mueca, la bursa y el tendn de Aquiles, as como las superficies
extensoras (olcranon) y el hlix de la oreja. Con menor frecuencia, se pueden
encontrar en las paredes de los vasos, las vlvulas cardacas y el rin. Aparecen
unos 10 aos tras el comienzo de la enfermedad. Las complicaciones de los tofos
incluyen dolor, deformidades, dao de tejidos blandos, destruccin articular y
compresiones nerviosas (sndrome del tnel del carpo). El diagnstico diferencial se
establece con otras artropatas, como la artritis reumatoide y la osteoartritis.
Tratamiento
El tratamiento antihiperuricemiante es recomendable en pacientes que presentan
artritis gotosa y clculos, bien de cido rico o bien de calcio, ya que ambos tipos
pueden aparecer asociados a la hiperaciduria. Sin importar la naturaleza de los
clculos, la ingestin de agua debe ser suficiente para crear un volumen diario de
orina >2 L. Est justificada la alcalinizacin de la orina con bicarbonato sdico o
acetazolamida para aumentar la solubilidad del cido rico. El tratamiento
especfico de los clculos de cido rico obliga a disminuir la concentracin de dicha
sustancia en orina con un inhibidor de xantina oxidasa como el alopurinol o el
febuxostat. Los frmacos mencionados disminuyen la concentracin de uratos

sricos y la excrecin urinaria de cido rico en las primeras 24 h, con una

disminucin mxima en trmino de dos semanas. La dosis eficaz promedio de
alopurinol es de 300 a 400 mg/da. Se puede administrar una vez al da, porque su
metabolito activo, el oxipurinol, tiene una semivida larga (18 h). El frmaco es eficaz
en individuos con insuficiencia renal, pero habr que disminuir en ellos la dosis.
Bibliografa:
T.RHarrison. (2012).Principles of internal medicine. Madrid:Mc Grall Hill Medical.