Fisiología Del Sistema Cardiovascular - Xaviera

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Fisiologa II
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ndice
ANATOMA FUNCIONAL DEL RIN.................................................................................................................... 6
INTRODUCCIN................................................................................................................................................. 6
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR....................................................................6
INTRODUCCIN................................................................................................................................................. 6
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 11
ORGANIZACIN Y FUNCIONAMIENTO DEL CORAZN...................................................................................12
COMPONENTES FUNCIONALES DEL CORAZN.........................................................................................13
PROPIEDADES DE LAS CLULAS CARDIACAS............................................................................................ 14
EXCITABILIDAD........................................................................................................................................... 14
POTENCIALES DE ACCIN DE RESPUESTA RPIDA.............................................................................16
PERIODO REFRACTARIO.......................................................................................................................... 17
ESCENARIO CLNICO...................................................................................................................................... 18
QU ES LA TETRALOGA DE FALLOT?................................................................................................... 19
CMO AFECTAN ESTAS ALTERACIONES MORFOLGICAS EL FUNCIONAMIENTO
CARDIOVASCULAR?.................................................................................................................................. 19
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 20
ORIGEN Y CONDUCCIN DE LA EXCITACIN CARDIACA..............................................................................22
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 22
AUTOMATISMO................................................................................................................................................ 23
CORRIENTES INICAS................................................................................................................................... 23
CONTROL NERVIOSO..................................................................................................................................... 25
CONDUCCIN CARDIACA.............................................................................................................................. 26
QU ES EL SNDROME DE WOLF- PARKINSON-WHITE?.....................................................................29
CULES SON LAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS QUE PERMITEN DIAGNOSTICAR
WPW?.......................................................................................................................................................... 29
POR QU EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA QUE LO LLEVA AL DESMAYO?..........................31
CUL ES EL TRATAMIENTO ADECUADO PARA EL WPW?....................................................................31
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 32
ELECTROFISIOLOGA CARDIACA...................................................................................................................... 33
DIPOLO............................................................................................................................................................. 34
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL.............................................................................................................. 35
RELACIN ENTRE EL POTENCIAL DE ACCIN CARDIACO Y EL ELECTROCARDIOGRAMA.............37
RELACIN ENTRE LA CONDUCCIN CARDIACA Y EL ELECTROCARDIOGRAMA..............................38
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS.............................................................................................. 38
DERIVACIONES ESTNDAR...................................................................................................................... 39
DERIVACIONES UNIPOLARES AUMENTADAS DE LOS MIEMBROS......................................................40
ESCENARIO CLINICO...................................................................................................................................... 42
CMO SE MANIFIESTA UNA HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL ELECTROCARDIOGRAMA?............43
QU ALTERACIONES CARDIACAS OCASIONA LA HIPERTENSIN ARTERIAL?................................44
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 44
CICLO CARDIACO................................................................................................................................................ 47
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INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 47
SSTOLE Y DISTOLE...................................................................................................................................... 47
CURVA DE PRESIN-VOLUMEN..................................................................................................................... 49
EFECTO DE INCREMENTAR LA PRECARGA........................................................................................... 49
EFECTO DE INCREMENTAR LA POSCARGA........................................................................................... 49
INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.................................................................................................... 1
ESCENARIO CLNICO.................................................................................................................................. 1
POR QU SE PRESENT LA TAQUICARDIA VENTRICULAR DEL PACIENTE?.....................................2
QU ALTERACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR?.............2
POR QU EL PACIENTE PERDI EL CONOCIMIENTO?.........................................................................2
AUTOEVALUACIN............................................................................................................................................ 2
CIRCULACIN CORONARIA................................................................................................................................. 4
CIRCULACIN COLATERAL.............................................................................................................................. 5
FACTORES QUE DETERMINAN LA DEMANDA DE OXIGENO........................................................................6
EQUILIBRIO ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA DE O2 EN EL MIOCARDIO...........................................7
METABOLISMO CARDIACO............................................................................................................................... 7
REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO.......................................................................................................... 8
QU CAUSA LA ANGINA DE PECHO?..................................................................................................... 10
POR QU ES NECESARIA LA APLICACIN DE UN MARCAPASO?......................................................10
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 11
HEMODINMICA................................................................................................................................................... 11
RELACION DE LA MAGNITUD DEL FLUJO CON EL DIAMETRO DEL VASO...........................................14
FLUJO LAMINAR.............................................................................................................................................. 15
PRESIN HIDROSTTICA. LEY DE PASCAL.................................................................................................15
PRINCIPIO DE LA CONSERVACIN DE LA ENERGA O DE BERNOULLI....................................................16
PRESIN TRANSMURAL. LEY DE LAPLACE................................................................................................. 16
POR QU SE PENSO EN UNA HEMORRAGIA INTERNA?.....................................................................18
QU CAMBIOS CARDIOVASCULARES PRODUCE UNA HEMORRAGIA?............................................18
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 18
FUNCIN DE LAS ARTERIAS.............................................................................................................................. 20
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 20
SISTEMAS ELSTICOS................................................................................................................................... 20
DISTENSIBILIDAD VASCULAR........................................................................................................................ 21
FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIN ARTERIAL.............................................................................22
MTODO AUSCULTATORIO PARA MEDIR LA PRESIN ARTERIAL.............................................................23
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESIN ARTERIAL.............................................................................24
POR QU EL PACIENTE PRESENTA ESTAS ALTERACIONES CARDIOVASCULARES?.....................25
POR QU AUMENTA LA RIGIDEZ VASCULAR EN EL ANCIANO?.........................................................25
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 26
FUNCIN DE LA MICROCIRCULACIN.............................................................................................................. 27
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 27
DIFUSIN Y FILTRACIN................................................................................................................................ 27
FUERZAS DE STARLING............................................................................................................................ 28
DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING.................................................................................29
EDEMA........................................................................................................................................................ 29
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POR QU SE PRESENTA EDEMA DE MIEMBROS DURANTE EL EMBARAZO?..................................30
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 31
FUNCIN DE LAS VENAS.................................................................................................................................. 32
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 32
RELACIN PRESIN VOLUMEN.................................................................................................................... 32
PRESIN VENOSA CENTRAL......................................................................................................................... 33
FACTORES QUE DETERMINAN LA MAGNITUD DEL RETORNO VENOSO..................................................33
EFECTO HIDROSTTICO SOBRE LA PRESIN VENOSA............................................................................34
RESISTENCIA VENOSA................................................................................................................................... 34
POR QU SE PRESENTA EDEMA EN CASI TODA LA PIERNA DESDE LA RAIZ DEL MUSLO ASI
COMO UNA LNEA AZULADA SIGUIENDO EL TRAYECTO VASCULAR CON GRAN INFLAMACIN,
AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD, CAMBIO DE COLOR EN TODA LA PIERNA, ADEMS DE AUMENTO
DE TEMPERATURA?.................................................................................................................................. 35
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 35
REGULACIN LOCAL DEL FLUJO SANGUNEO...............................................................................................37
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 37
AUTORREGULACIN METABLICA.............................................................................................................. 37
AUTORREGULACIN DEL FLUJO POR CAMBIOS EN LA PRESIN ARTERIAL..........................................38
POR QU SE LE APLIC UN INJERTO A LA PACIENTE?......................................................................39
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 39
REGULACIN DEL GASTO CARDIACO............................................................................................................. 40
INTRODUCCION............................................................................................................................................... 40
VOLUMEN DIASTLICO FINAL.................................................................................................................. 40
RETORNO VENOSO................................................................................................................................... 41
FUERZA DE EXPULSIN........................................................................................................................... 42
Ley de Starling............................................................................................................................................. 43
FRECUENCIA CARDIACA................................................................................................................................ 44
MEDICIN DEL GASTO CARDIACO............................................................................................................... 44
QU PRODUJO EL SANGRADO NASAL INTENSO DEL PACIENTE?....................................................46
CUL ES EL MECANISMO QUE PUDIERA EXPLICAR EL INCREMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL?
..................................................................................................................................................................... 46
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 46
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL........................................................................................................ 48
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 48
RESISTENCIA PERIFERICA............................................................................................................................ 48
REGULACIN NERVIOSA DE LA RESISTENCIA VASCULAR........................................................................49
NERVIOS SIMPTICOS VASOCONSTRICTORES....................................................................................49
TONO SIMPTICO...................................................................................................................................... 49
RESPUESTA ISQUMICA DEL SNC................................................................................................................ 51
CONTROL HUMORAL DE LA RESISTENCIA VASCULAR...............................................................................51
REGULACIN RENAL DE LA PRESIN ARTERIAL........................................................................................ 52
POR QUE LA HIPERTENSION ARTERIAL PRODUCE ALTERACIONES TAN VARIADAS?.........................53
AUTOEVALUACIN.......................................................................................................................................... 53
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INTRODUCCIN
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ANATOMA FUNCIONAL DEL RIN

El funcionamiento correcto de las clulas del organismo depende de la
estabilidad del medio lquido que las rodea [el lquido extracelular (LEC)], lo cual
implica la recepcin continua de nutrientes y la eliminacin de los productos del
metabolismo.
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL

SISTEMA CARDIOVASCULAR
INTRODUCCIN
La funcin fundamental del aparato cardiovascular es mantener la constancia del
medio interno del organismo (homeostasis), lo cual implica:
1) Satisfacer la demanda de nutrientes impuesta por el metabolismo y el
crecimiento de los tejidos.
2) Retirar los productos de desecho del metabolismo.
Para cumplir con estas funciones, el aparato cardiovascular debe mantener una
perfusin tisular adecuada a todas las clulas, en todo momento y en diferentes
condiciones fisiolgicas.
La perfusin es un movimiento en masa de la sangre a travs de los vasos
sanguneos, dada por la presin generada por el corazn. El elemento
fundamental que mantiene la perfusin tisular es la presin arterial sistmica.
Para desarrollar esas funciones el aparato cardiovascular debe cumplir con
algunas caractersticas que se listan a continuacin y se muestran en la Figura
20-1.
1) Es un sistema cerrado, lo cual implica que est lleno de un volumen
constante de sangre.
2) Tiene una bomba que mantiene la presin necesaria para que la sangre fluya.
3) La circulacin de la sangre es unidireccional, lo cual se logra gracias a las vlvulas cardiacas y venosas.
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4) El sistema circulatorio est en comunicacin con el medio externo a travs del

pulmn, que recoge oxgeno y elimina CO2, del intestino, donde se recogen
los nutrientes, y de los riones donde excreta los desechos celulares.
Figura 1. Modelo que muestra los elementos fundamentales que forman el

aparato cardiovascular.
Figura 20-1.
CARACTERSTICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El sistema cardiovascular consta de:
1) corazn que funciona como dos bombas independientes (Figura 20-2), formadas cada una por una aurcula (atrio) y un ventrculo. El corazn derecho
recibe la sangre de todos los rganos y la bombea hacia los pulmones, y el
corazn izquierdo recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la bombea a
todos los rganos. Esta disposicin da lugar a dos circulaciones conectadas
en serie, la circulacin pulmonar y la circulacin sistmica, que manejan el
mismo volumen de sangre a diferentes presiones. El arreglo en serie
garantiza que toda la sangre sea oxigenada al pasar a la circulacin
pulmonar. Estos dos circuitos forman un sistema cerrado, por tanto, el
volumen de salida de ambos ventrculos es igual.
2) Un sistema de vasos sanguneos cuya disposicin est en paralelo. El arreglo
en paralelo de la circulacin permite que los diferentes rganos reciban la
sangre con la misma composicin (CO2, O2, pH y glucosa, entre otros) y
esencialmente con la misma presin.
Las presiones con las que trabajan los sistemas pulmonar y sistmico son
diferentes. En la circulacin pulmonar se manejan bajas presiones; en la aurcula
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derecha la presin es de 0 a 2 mm Hg en distole y de 4 a 6 mm Hg en sstole;

en el ventrculo derecho la presin es de 25 mm Hg en sstole y de 8 a 10 mm
Hg en la distole. La presin en la arteria pulmonar es de 25 mm Hg en sstole y
de 8 a 10 mm Hg en distole. En el caso de la circulacin sistmica, se manejan
presiones mucho ms altas: 2 mm Hg en promedio en la aurcula izquierda y el
ventrculo izquierdo con 120 mm Hg en sstole y 80 mm Hg en distole.
Los vasos sanguneos forman un sistema cerrado de conductos de diferentes
calibres que llevan sangre del corazn a los tejidos y de los tejidos de retorno al
corazn. Este sistema vascular tiene aproximadamente 100,000 kilmetros (km).
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Figura 2. Esquema del sistema cardiovascular.
Figura 20-2.
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Los vasos pueden ser clasificados en varias categoras segn su estructura y

funcin:
Arterias elsticas. Tienen una gran proporcin de fibras elsticas, como la aorta
y la arteria pulmonar; son las responsables de cambiar el flujo sistlico de
intermitente a flujo continuo. Las arterias o vasos de distribucin reciben la
sangre a presin alta y la transportan a los tejidos.
Vasos de resistencia y arteriolas. Son vasos de pequeo calibre con una
importante capa muscular. El cambio en sus dimetros produce modificaciones
considerables en la resistencia y en el flujo sanguneo, su accin es decisiva en
la regulacin y distribucin del flujo a cada lecho vascular.
Esfnteres precapilares. La constriccin o dilatacin de estos esfnteres
determinan el nmero de capilares abiertos en cada territorio y, por lo tanto,
regulan la magnitud de la superficie de intercambio.
Vasos de intercambio. Extenso territorio de vasos pequesimos, los capilares,
cuya pared est formada por una capa nica de clulas endoteliales y su
membrana basal. Su funcin es el intercambio de sustancias entre la sangre y el
espacio intersticial.
Vasos de capacitancia. Los principales son las venas, que tienen gran
distensibilidad y pueden almacenar grandes volmenes de sangre sin cambios
importantes en la presin; por ello actan como reservorios de sangre.
Transportan la sangre de los tejidos hacia el corazn.
El sistema circulatorio est compuesto por arterias, venas y capilares. Las
arterias cuentan con tres capas: a) la ms externa, denominada adventicia, que
es gruesa y fibrosa, constituida de fibroblastos y tejido colgeno dispuesto
longitudinalmente; b) la media es un msculo liso dispuesto circularmente (en la
aorta existe tambin tejido elstico, compuesto de fibras de elastina y colgeno
en esta capa), y c) la interna o tnica ntima, formada de tejido endotelial.
Por lo que respecta a las venas en la capa media, sta cuenta con tejido
elstico, como el de las arterias, y msculo liso. En cuanto a las capas interna y
externa, casi son iguales a las arterias (Figura 20-3).
La sangre es un tejido lquido. Es la porcin del medio interno que circula por
los vasos, cuya funcin fundamental es transportar sustancias de una parte a
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otra del organismo. Est formada por clulas que comparten origen embrionario,
diferenciadas y suspendidas en una fase lquida, el plasma, que a su vez est
constituido por agua en 92% de su peso, protenas en 7% y el resto son
molculas orgnicas (aminocidos, glucosa y lpidos), iones (Na +, K+, Cl-, H+,
Ca2+, HCO3-) y gases disueltos, entre otros componentes.
Figura 3. Estructura de la pared vascular.

Figura 20-3.
FUNCIONES DEL APARATO CARDIOVASCULAR
Transporte de gases (CO2 y O2)
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Transporte de molculas nutritivas (glucosa, cidos grasos y agua, entre

otros)
Transporte de metabolitos de desecho (urea, creatinina, cido rico, etc.)
Correlacin hormonal
Regulacin de la temperatura (controla la distribucin del calor entre el centro

del organismo y la piel)
Regulacin del pH (los principales sistemas amortiguadores se encuentran en
la sangre)
Mecanismos de defensa (transporta clulas inmunitarias, antgenos,
anticuerpos y otros mediadores inmunolgicos)
El aparato cardiovascular se conforma por el corazn, los vasos sanguneos y la
sangre, funcionando al unsono; sin embargo, para su estudio y comprensin, en
este libro se separa en sus componentes.
AUTOEVALUACIN
1) La mayora de los tejidos del organismo reciben sensiblemente la misma
cantidad de oxgeno y de nutrientes, esto se debe a:
a) que en reposo su metabolismo es muy semejante
b) la disposicin en serie de la circulacin
c) que el sistema cardiovascular es un circuito cerrado
d) la eficiencia del sistema cardiovascular
e) la disposicin en paralelo de la circulacin mayor
2) La disposicin en serie de las circulaciones sistmica y pulmonar tiene
como consecuencia:
a) una menor presin arterial media en la circulacin pulmonar
b) un gasto muy similar de los ventrculos izquierdo y derecho
c) una mayor resistencia perifrica en la circulacin mayor
d) un menor flujo en la circulacin pulmonar
e) igual presin de pulso arterial en ambas circulaciones
3) En la circulacin mayor los vasos que no tienen fibras musculares en su
pared son:
a) la aorta
b) las arterias
c) las arteriolas
d) los capilares
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e) las venas
4) Cmo est organizado el sistema cardiovascular?
5) Cules son las funciones del sistema cardiovascular?
ORGANIZACIN Y FUNCIONAMIENTO
DEL CORAZN
COMPONENTES FUNCIONALES DEL CORAZN
El corazn est constituido por el msculo auricular y el msculo ventricular,
unidos firmemente a una serie de anillos fibrosos que forman el esqueleto del
corazn. Las aurculas estn unidas a la superficie superior de los anillos que
rodean a las vlvulas mitral y tricspide (Figura 21-1). La aorta y la arteria
pulmonar se originan tambin en la parte superior de los anillos de las vlvulas
semilunares. Los ventrculos derecho e izquierdo se unen al esqueleto fibroso
por la parte inferior.
Figura 4. Esqueleto fibroso del corazn.
Figura 21-1.
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El esqueleto cardiaco asla elctricamente a las aurculas de los ventrculos. El

nodo auriculoventricular y el haz de His constituyen la nica va de conduccin
entre las aurculas y los ventrculos.
Las paredes ventriculares se componen de haces y hojas de fibras musculares
entrelazadas de manera compleja que rodean a las cmaras ventriculares.
La contraccin de los ventrculos comprende la reduccin del dimetro de su
cavidad, esto depende fundamentalmente de los haces musculares dispuestos
en circunferencia; tambin hay acortamiento longitudinal de la cmara.
En el corazn existen tres diferentes tipos de msculo: los miocitos contrctiles
(auriculares y ventriculares), las clulas nodales (nodos SA y AV), responsables
de la iniciacin peridica de la excitacin cardiaca, y las fibras de conduccin,
que permiten el transporte rpido de la activacin elctrica a todo el corazn
para producir una contraccin casi simultnea de las fibras musculares y un
eficiente bombeo cardaco.
PROPIEDADES DE LAS CLULAS CARDIACAS

El corazn cumple con sus funciones gracias a las propiedades de las clulas
cardiacas:
Contractilidad, es el proceso de acortamiento de los miofilamentos con desarrollo de tensin.
Excitabilidad, es la capacidad de modificar el potencial de membrana en reposo
hacia un potencial de accin que se propaga.
Automatismo, se refiere a la estimulacin rtmica del corazn.
Conduccin de la actividad elctrica a travs de fibras miocrdicas
especializadas para transmitir ms rpido los potenciales de accin hacia todo el
corazn y producir una contraccin casi simultnea de sus clulas (Figura 21-2.).
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Figura 5. Sistema de conduccin formado por el nodo senoauricular (SA), las
fibras de conduccin internodales, el nodo auricuoventricular (AV), el haz de His
y las fibras de Purkinje.
Figura 21-2.
EXCITABILIDAD
La excitabilidad es la propiedad que tienen algunas clulas de responder a un
estmulo modificando su potencial de membrana en reposo, lo que origina
potenciales de accin que se propagan.
Los tejidos excitables que tienen esta caracterstica son las neuronas y los
msculos, y depende de la diferencia en la concentracin de los iones a ambos
lados de la membrana celular (gradientes inicos) y de la permeabilidad de la
membrana respecto a dichos iones. La permeabilidad depende del tipo de
canales inicos que posea la membrana.
Los canales inicos son complejos macromoleculares de protenas inmersas en
la doble capa lipdica de la membrana, formando poros. Todo movimiento de
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iones por los canales es de tipo pasivo, o sea, determinado slo por el gradiente
de concentracin del ion.
Cada uno de los tipos celulares que forman el corazn tiene un potencial de
accin con forma y duracin diferentes, dependiendo de la funcin y de la localizacin de las clulas en el corazn (Figura 21-3). Se observan potenciales de
accin de respuesta rpida, como los de los msculos auriculares y
ventriculares, y potenciales de respuesta lenta, como los de los nodos.
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Figura 6. Potenciales cardiacos. (A) Potencial ventricular. (B) Potencial nodal.
(C) Potencial auricular.
Figura 21-3.
Las fases del potencial de accin cardiaco se deben al movimiento pasivo de corrientes inicas a travs de canales especficos, sensibles a cambios de voltaje
en el potencial de membrana (mV). El potencial de membrana en reposo en la
clulas contrctiles miocrdicas es de aproximadamente -90 mV, en tanto que el
de las clulas nodales es de -65 mV.
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POTENCIALES DE ACCIN DE RESPUESTA RPIDA

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Los potenciales de accin de respuesta rpida se producen cuando un miocito

es estimulado generalmente mediante el proceso de conduccin de clula a
clula. Estos potenciales de accin presentan varias fases (Figura 21-4):
Fase 0. Corresponde al ascenso rpido del potencial de accin. Cuando el
impulso cardiaco llega a la clula y se alcanza el valor umbral, se abren los
canales rpidos de Na+ (activacin), y el sodio entra con rapidez (INa) llegando a
su valor mximo en 1 a 2 ms. Despus, la corriente empieza a disminuir debido
a la inactivacin de los canales de sodio. La inactivacin no se recupera hasta
que la membrana est casi totalmente repolarizada.
Fase 1. Es el breve periodo de repolarizacin inicial parcial; se activa una
corriente transitoria de K+ hacia el exterior (Ikto). Esta fase es ms evidente en el
epicardio. Tiene un valor aproximado de 30 mV. Tambin se ha descrito una
corriente de entrada de cloro en esta fase.
Fase 2. Meseta, dura aproximadamente 0.2 s. El potencial de membrana se
mantiene relativamente constante, esto indica que cualquier flujo de cationes
hacia el exterior se equilibra con el flujo de otros cationes hacia el interior. Los
principales flujos de entrada son de Ca2+ (ICa) a travs de canales de tipo L;
estos canales se activan cuando el potencial de membrana alcanza un valor de
-35 mV y el flujo de salida es una corriente de K +.
Fase 3. Conocida tambin como repolarizacin tarda, se debe a una mayor
salida de iones de K+ y al cierre de los canales de Ca2+. La salida de K+ (Ik)
durante esta fase restablece rpidamente los niveles de reposo del potencial de
membrana.
Fase 4. Es el intervalo que va desde que se completa la repolarizacin hasta
que comienza el siguiente potencial de accin; se le llama tambin potencial
diastlico. El potencial de membrana se mantiene en reposo durante la distole
por la bomba Na+, K+-ATPasa.
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Figura 7. Potencial de accin de una clula de respuesta rpida.
Figura 21-4.
El potencial de accin cardiaco resulta de cambios de permeabilidad

secuenciados que derivan de la apertura o cierre de canales (Figura 21-5).
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Figura 8. El esquema muestra un resumen de las principales corrientes inicas
que dan lugar al potencial de accin cardiaco. (g, conductancia)
Figura 21-5.
PERIODO REFRACTARIO
Al aplicar un estmulo los canales dependientes de voltaje se abren (activacin).
Cuando la corriente alcanza su mximo, el canal deja de conducir, pero persiste
la despolarizacin (inactivacin). Si en ese momento se estimula de nuevo a la
clula, los canales no se pueden abrir; tienen que pasar primero al estado
cerrado cuando la membrana se repolariza a un valor suficientemente negativo
para remover la inactivacin. La inactivacin de los canales es la causa del
periodo refractario.
Una contraccin tipo ttanos no puede ocurrir en el msculo cardiaco porque el
potencial de accin y la contraccin terminan casi simultneamente. La entrada
de Ca2+ durante la meseta es decisiva en el acoplamiento excitacin-contraccin
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y en la duracin del potencial de accin, as como en la duracin del periodo

refractario de la clula cardiaca (Figura 21-6).
Figura 9. Esquema que muestra la relacin temporal entre el potencial de accin

la contraccin muscular y el periodo refractario de la fibra cardiaca.
Figura 21-6.
ESCENARIO CLNICO
Manuel, escolar de seis aos de edad, acude al pediatra porque al correr
durante una clase de deporte present dificultad para respirar (disnea), con piel
"azulada" (cianosis), y posteriormente perdi el conocimiento por alrededor de 3
minutos.
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La madre del paciente comenta al mdico que desde los tres meses de edad el
nio ha presentado cianosis, crisis de disnea y siempre fue ms pequeo que el
resto de los nios de su edad. La profesora de Manuel le coment que algunas
veces al realizar ejercicio lo ve ponerse en cuclillas debido a la insuficiencia
respiratoria y a la cianosis.
Los datos antropomtricos (peso y talla) son los siguientes: peso, 16 kg: talla, 94
cm lo esperado para su edad es 20 kg y 112 cm). A la auscultacin se escucha
soplo sistlico de eyeccin en foco pulmonar con un segundo ruido con
componente pulmonar disminuido. El electrocardiograma muestra onda P
normal, cambios morfolgicos importantes en el complejo QRS en V1 y V2, que
corresponden a hipertrofia ventricular derecha. La radiografa de trax muestra
una silueta cardiaca que recuerda la forma de un sueco.
Se le realiza un cateterismo, el cual sirve para confirmar que se trata de una
tetraloga de Fallot. Se informa a la madre que el tratamiento del caso ser
quirrgico.
QU ES LA TETRALOGA DE FALLOT?
Es una cardiopata congnita compleja con las siguientes anomalas
estructurales: i) comunicacin interventricular (orificio entre los ventrculos
derecho e izquierdo); ii) estrechamiento de la arteria pulmonar; iii) aorta que sale
de ambos ventrculos y no exclusivamente del izquierdo, y iv) engrosamiento de
la pared del ventrculo derecho (hipertrofia ventricular derecha).
CMO AFECTAN ESTAS ALTERACIONES MORFOLGICAS

EL FUNCIONAMIENTO CARDIOVASCULAR?
La organizacin y el funcionamiento cardiaco se ven trastocados con una
cardiopata tan grave como la presente.
La comunicacin interventricular origina que la sangre insuficiente en oxgeno se
mezcle con la sangre oxigenada acentuando la cianosis observada, adems
condiciona una hipertrofia ventricular derecha.
La estenosis de la arteria pulmonar, por lo general junto con una vlvula
pulmonar anormal, dificulta el flujo de sangre del ventrculo derecho a los
pulmones y, por tanto, una oxigenacin adecuada de la sangre, lo que causa
hiperglobulia.
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El cabalgamiento artico, es decir, la salida de sangre hacia la aorta tanto del

ventrculo derecho como del izquierdo, ocasiona que penetre sangre escasa en
oxgeno en la aorta. Por otro lado, la falta de oxigenacin sistmica es la causa
de la talla y el peso bajos.
La vlvula pulmonar estrechada limita el flujo de sangre a los pulmones y la
comunicacin interventricular permite que la sangre pobre en oxgeno sea
bombeada al organismo junto con la sangre rica en oxgeno. Juntos, estos
defectos reducen en gran medida el nivel de oxgeno de la sangre. Cuando se
bombea sangre escasa en oxgeno al organismo, los labios y los dedos de las
manos y los pies pueden estar cianticos.
La realizacin del cateterismo cardiaco en esta enfermedad es importante para
determinar la amplitud de la comunicacin interventricular, la gravedad del
cabalgamiento artico, el grado de estenosis pulmonar, as como de la
hipertrofia ventricular derecha, con ello, la magnitud de la correccin quirrgica y
el momento de la realizacin de la misma.
AUTOEVALUACIN
1) En el corazn las aurculas se encuentran aisladas elctricamente de los
ventrculos, el nico punto de comunicacin es a travs de:
a) el esqueleto fibroso
b) el sistema nervioso
c) el nodo A-V
d) los haces internodales
e) las uniones comunicantes
2) La accin fundamental del haz de His y de las fibras de Purkinje es:
a) la excitabilidad
b) la conduccin
c) la contractilidad
d) el automatismo
e) la refractariedad
3) Qu sucede durante la fase 2 del potencial de accin de los miocitos
ventriculares?
a) se activan los canales rpidos de sodio
b) se incrementa la conductancia para el calcio
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c) se incrementa la conductancia al cloro

d) se mide el potencial diastlico mximo
e) se abren canales lentos de sodio
4) El potencial de membrana en reposo de -90 mV en las clulas
ventriculares favorece:
a) la apertura de canales rpidos de sodio
b) la hiperpolarizacin de la membrana celular
c) el cambio del potencial de equilibrio del K + a un valor ms negativo
d) la disminucin de la velocidad de propagacin del potencial de accin
e) un incremento en la amplitud de la fase 2 del potencial de accin
5) Qu fase del potencial de accin ventricular esperara usted que
modifique un frmaco con accin inotrpica positiva?
a) la repolarizacin inicial
b) la despolarizacin rpida
c) la meseta
d) la repolarizacin tarda
e) la distole
6) El periodo refractario absoluto del miocito ventricular se debe a:
a) un potencial diastlico de -90 mV
b) que el umbral de excitacin est disminuido
c) que los canales de sodio estn inactivados
d) que la conductancia al potasio est disminuida
e) la entrada masiva de calcio en la fase 2
ORIGEN Y CONDUCCIN DE LA
EXCITACIN CARDIACA
INTRODUCCIN
El corazn es capaz de contraerse rtmicamente incluso despus de ser extrado
por completo del organismo. Esto se debe a que el corazn posee propiedades
de automatismo (capacidad de autoexcitarse e iniciar un latido cardiaco) y
ritmicidad (regularidad en la frecuencia cardiaca), las cuales se originan por
actividad del tejido nodal.
Pgina
20
En el corazn de los mamferos algunas clulas pueden iniciar una actividad

elctrica que lleva a un latido cardiaco; estas clulas automticas se localizan
fundamentalmente en los tejidos nodales (nodo senoauricular, SA, y nodo
auriculoventricular, AV) y tambin en los tejidos especializados para la
conduccin (vase Figura 21-2).
El nodo SA se encuentra en el surco terminal de la cara posterior del corazn, en
la unin con la vena cava superior y la aurcula derecha (15 x 5 x 2 mm). Las
fibras del nodo SA conectan directamente con las clulas de la aurcula.
El nodo AV est localizado en la pared posterior de la aurcula derecha inmediatamente por detrs de la vlvula tricspide y contigua a la desembocadura del
seno coronario.
AUTOMATISMO
El automatismo es el resultado de que las clulas de los nodos tienen un
potencial de membrana inestable que comienza entre los -55 a -6OmV y se
mueve lentamente hacia el potencial umbral (fase 4, Figura 22-1). A este nivel de
potencial de membrana los canales rpidos de sodio (INa) se encuentran
inactivos en su mayor parte y slo pueden abrirse (activarse) los canales de
calcio (corriente de calcio ICa). Como consecuencia, el potencial de accin nodal
es dependiente de calcio y se desarrolla ms lentamente Por tanto, los
potenciales de accin registrados en las clulas nodales son potenciales lentos.
21
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Figura 10. Potenciales lentos de las clulas nodales. Las clulas nodales
muestran una hiperpolarizacin diastlica lenta (A) que alcanza una negatividad
mxima entre -55 y -65 mV; a este punto se le llama potencial diastlico mximo
(B), el cual se contina con una despolarizacin diastlica lenta llamada
potencial de marcapaso, corresponde a la fase 4.
Figura 22-1.
CORRIENTES INICAS
El automatismo de las clulas nodales es causado por la apertura gradual de
algunos canales de sodio (If) durante el potencial marcapaso (Figura 22-2), la
entrada de este ion causa una despolarizacin gradual que al llegar al umbral (40 mV), activa los canales de calcio (ICa) y rpidamente se produce la
despolarizacin. Los canales de calcio se cierran entre los 100 y 150 ms
despus de su apertura y, por tanto, cesa la entrada de cargas positivas a la
clula; al mismo tiempo se abren canales de potasio (Ik), permitiendo la salida
del ion, con lo que se repolariza la membrana de la clula.
Los canales de potasio permanecen abiertos unas dcimas de segundo ms,
causando un exceso de negatividad o hiperpolarizacin; esto lleva al potencial
diastlico de -55 a -65 mV (potencial diastlico mximo). Despus, los canales
de potasio comienzan a cerrarse de manera progresiva, permitiendo que el flujo
de sodio al interior de la clula (If) supere al flujo de potasio hacia el exterior, lo
que va despolarizando la membrana hasta llevarla de nuevo al nivel umbral (-40
mV).
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22
El ciclo de autoexcitacin de las clulas nodales se repite indefinidamente

durante la vida del sujeto produciendo la ritmicidad cardiaca (Figura 22-2).
Bsicamente es la permeabilidad intrnseca de las fibras del nodo sinusal al
sodio (If) lo que produce la inestabilidad de la membrana (potencial de
marcapaso) y es la causa de la autoexcitacin de las clulas nodales, as como
de la ritmicidad de la actividad cardiaca.
Figura 11. Correlacin entre el potencial de accin nodal y las corrientes inicas
que le dan origen.
Figura 22-2.
Los .tres factores que determinan la Frecuencia de activacin (disparo) de una
clula rodal son la inclinacin (pendiente) de la fase 4 (potencial generador), el
nivel del potencial diastlico mximo y el nivel del potencial umbral (Figura 22-3).
23
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Figura 12. Factores que determinan la frecuencia de activacin de una clula
nodal.
Figura 22-3.
CONTROL NERVIOSO
Aunque la gnesis del impulso cardiaco es miognico, el corazn se encuentra
sometido a control del sistema nervioso autnomo (vegetativo). Los transmisores
Liberados por los nervios autonmicos afectan el automatismo alterando las
corrientes tnicas a travs de las membranas de las clulas marcapaso.
Los nervios simpticos que llegan al corazn proceden de los segmentos
torcicos superiores del asta lateral de la mdula espinal, llegan hasta la cadena
ganglionar simptica y se distribuyen en forma homognea por todo el corazn
(Figura 22-4).
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Figura 13. Muestra la inervacin simptica y parasimptica hacia el corazn.
Figura 22-4.
Los nervios parasimpticos cardiacos son ramas del nervio vago. Las fibras
preganglionares del nervio vago derecho inervan fundamentalmente el nodo SA
y la aurcula derecha, mientras el nervio vago izquierdo inerva al nodo AV. La
inervacin parasimptica a los ventrculos es muy escasa y de funcin poco
conocida.
La noradreralina (NA) liberada desde los nervios simpticos, y la adrenalina (AD)
circulante secretada por la mdula adrenal, interactan con receptores 1adrenrgicos aumentando la corriente If e ICa en las membranas de las clulas
modales, al igual que la inclinacin del potencial nodal (fase 4), lo que
incrementa la frecuencia de disparo del nodo SA (Figura 22-5). Las
catecolaminas tambin aumentan la velocidad de conduccin a travs del nodo
AV, as como la conduccin intracardiaca.
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Figura 14. Muestra los cambios de inclinacin del potencial generador,
responsable de las variaciones en la frecuencia de activacin ("disparo") de la
clula nodal por accin de los neurotransmisores.
Figura 22-5.
La acetilcolina (ACh), mediador parasimptico que acta sobre receptores
muscarnicos (M2), eleva la conductancia para el K y disminuye el cAMP, lo que
reduce las corrientes If e ICa. Esto disminuye la pendiente del potencial de
marcapaso y, por tanto, reduce la frecuencia cardiaca.
Las clulas del nodo seno auricular (SA) tienen la frecuencia de despolarizacin
ms rpida (70 a 80/min), por lo que presentan los periodos refractarios ms
cortos y se encuentran en condiciones de desencadenar otro potencial de accin
antes que cualquier otro lugar del corazn, por ello controlan la frecuencia
cardiaca y son por lo regular el marcapaso del corazn.
CONDUCCIN CARDIACA
El potencial generado por las clulas del nodo senuauricular deben pasar al
resto de las clulas cardacas por las fibras de conduccin, las cuales permiten
el transporte rpido de la activacin elctrica a todo el corazn para producir una
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26
contraccin casi simultnea de las fibras musculares y un eficiente bombeo

cardiaco. El proceso de conduccin sigue una secuencia ordenada, la cual se
muestra en la Figura 22-6. Es importante conocer y recordar esta secuencia de
activacin porque es la base del electrocardiograma (ECG).
Figura 15. Secuencia de la conduccin elctrica a travs del corazn.

Figura 22-8.
Desde el nodo SA, el impulso cardiaco se difunde a travs de los haces
internodales (anterior, medio y posterior), tambin difunde radialmente a lo largo
de las fibras miocrdicas auriculares. El impulso elctrico alcanza al nodo AV,
que es el nico punto de comunicacin entre las aurculas y los ventrculos. Las
clulas del nodo AV se mezclan gradualmente con las fibras de transicin (las
cuales son muy delgadas y con pocas uniones estrechas) y, finalmente, se unen
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27
a las fibras del haz de His en el inicio del sistema de conduccin. Por tanto, la
conduccin a travs del nodo SA sufre un retraso porque disminuye su velocidad
de conduccin.
El retraso nodal permite que la contraccin auricular se lleve a cabo y pase la
sangre a los ventrculos. Los nervios simpticos facilitan la conduccin a travs
del nodo AV, en tanto que el parasimptico la retarda.
El sistema de conduccin ventricular, formado por el has de His y el sistema de
Purkinje, conducen rpidamente la actividad elctrica hacia la punta del corazn.
El potencial de accin se propaga al resto del corazn directamente a travs del
msculo ventricular hasta las regiones ms alejadas del rgano.
Como se describi anteriormente, el proceso de conduccin de los potenciales
de accin pasan de un tipo de clula a otra con caractersticas fisiolgicas
diferentes, lo que produce cambios en la duracin del potencial de accin y en la
velocidad de conduccin, como se muestra en la Figura 22-7.
Figura 16. Se muestra la morfologa de los potenciales de accin en diferentes

miocitos y la velocidad a la cual se conducen a travs del corazn, as como los
Figura 22-7.
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28
cambios en la duracin de los potenciales de accin y su relacin temporal con

el electrocardiograma.
La base fisiolgica para el proceso de conduccin elctrica en el corazn es la

propagacin de corrientes locales (Figura 22-8). Cuando se aplica un estmulo a
una clula se produce una zona de despolarizacin de la membrana. La entrada
de cargas positivas a la clula disminuye la polaridad de la membrana por
delante del potencial de accin. Tal despolarizacin electrotnica inicia una
respuesta local que a su vez alcanza el umbral y origina una nueva respuesta
propagada (potencial de accin), la cual vuelve a despolarizar de manera
electrotnica la membrana localizada al frente.
Figura 17. Conduccin electrotnica.

Figura 22-8.
La autopropagacin del potencial de accin se debe al flujo circular de corriente
y a despolarizaciones electrotnicas sucesivas. La conduccin es un proceso
activo y autopropagado.
El acoplamiento elctrico clula-clula a travs de los discos intercalares juega
un papel fundamental en la sincrona y en la propagacin de la actividad
elctrica cardiaca. Este acoplamiento se realiza a travs de estructuras de baja
resistencia (3 /cm2), denominadas uniones estrechas o de hendidura (Figura
22-9), comunicadas entre s por canales de 10 nm de dimetro, que permiten el
paso de iones y de partculas < 1 200 Da. Las uniones estrechas disminuyen su
conductancia cuando aumenta el Ca2+ intracelular o disminuye el pH, o se
presenta isquemia cardiaca.
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Figura 18. Estructura de una unin estrecha
Figura 22-9.
El Cuadro 22-1 muestra los diferentes elementos que intervienen en la conduccin cardiaca.
Cuadro 22-1. Comparacin de los diferentes elementos que determinan la
velocidad de conduccin en el sistema de conduccin y en el tejido nodal
Fibras de Purkinje
Tejido nodal
Potencial de accin
130 mV
60-70 mV
dv/dt
500 v/s
8-12 v/s
Uniones estrechas
Abundantes
Escasas
Dimetro de la fibra
30-60 nm
5-10 nm
Excitabilidad
Elevada
Baja
dv/dt, derivada de voltaje respecto al tiempo.
ESCENARIO CLNICO
Felipe, escolar de 11 aos de edad, presenta una crisis de taquicardia que le
ocasiona desmayo perdiendo el conocimiento por unos minutos, por lo que sus
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30
padres lo llevan a la clnica. El mdico le practica un electrocardiograma (ECG) y

observa taquicardia importante de aproximadamente 260/min, as como una
onda delta, un intervalo PR corto con un complejo QRS ancho (mayor de 120
ms). Deciden mantenerlo internado en dicha clnica para su estudio y manejo.
Sus padres comentan al mdico que en ocasiones ha presentado dificultad para
respirar y palpitaciones que le causan discreta opresin dolorosa con mareos;
adems, presenta vrtigo con menor frecuencia.
El diagnstico es que el paciente tiene un sndrome de Wolf-Parkinson-White
(WPW), por lo que se decide inicialmente el manejo mdico con procainamida.
QU ES EL SNDROME DE WOLF- PARKINSON-WHITE?

El sndrome de WPW es una enfermedad congnita cardiaca en la cual existe
una ruta (circuito) elctrica adicional en el corazn, que puede causar una
frecuencia cardiaca muy rpida, denominada taquicardia supraventricular (ms
de 230 latidos por minuto, y una presin arterial que puede ser normal o baja. El
electrocardiograma tambin podra mostrar una anomala llamada onda delta.
CULES SON LAS ALTERACIONES

ELECTROCARDIOGRAFICAS QUE PERMITEN
DIAGNOSTICAR WPW?
El diagnstico se basa fundamentalmente en el hallazgo de las alteraciones
electrocardiogrficas caractersticas, como: intervalo PR corto, menor de 120
ms; onda delta (empastamiento de la rama ascendente del QRS) en DI, aVL,
V5 y V6; los complejos QRS pueden ser anchos por alteracin de la conduccin
interventricular; repolarizacin ventricular alterada.
POR QU SE PRODUCEN ESAS ALTERACIONES EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA?
En individuos normales, la actividad elctrica en el corazn se inicia en el ndulo
sinusal (localizado en la aurcula derecha), se propaga al ndulo
auriculoventricular (AV), y sigue a travs del haz de His a los ventrculos del
corazn. El ndulo AV acta como barrera limitando la actividad elctrica que
llega a los ventrculos del corazn. Esta funcin del ndulo AV es importante porque si las seales generadas en las aurculas del corazn aumentan su ritmo
(fibrilacin auricular), el ndulo AV limitar la actividad elctrica que comunica a
los ventrculos.
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Otra propiedad importante del ndulo AV es que reduce los impulsos elctricos
individuales; esto se manifiesta en el ECG en el intervalo PR, es decir, el tiempo
que va desde la activacin de las aurculas (onda P) a la activacin de los
ventrculos (complejo QRS). Los individuos con el sndrome de WPW presentan
una va accesoria de conduccin auriculoventricular que se conoce como haz de
Kent. Corresponde a una comunicacin elctrica anormal entre las aurculas y
los ventrculos.
Puesto que la va accesoria no frena el impulso elctrico (lo que si hace el
ndulo AV), ste activa primero los ventrculos mediante la va accesoria e
inmediatamente despus mediante el ndulo AV, lo que ocasiona un intervalo PR
corto y la presencia de ondas delta. La onda delta se manifiesta como una
pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R.
Se denomina preexcitacin cuando una o ms cmaras cardiacas se activan
precozmente a travs de un sistema elctrico anmalo que conduce el impulso
elctrico a mayor velocidad que el sistema de excitacin normal. Ello produce
cambios en el electrocardiograma (ECG), un intervalo PR corto (menor de 120
ms), onda delta y complejo QRS ancho (mayor de 120 ms).
POR QU EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA QUE

LO LLEVA AL DESMAYO?
Un ritmo cardiaco demasiado rpido es potencialmente peligroso porque puede
causar inestabilidad hemodinmica capaz de producir dolor, mareo, vrtigo,
dificultad para respirar y puede llegar a la prdida de la conciencia. En algunos
casos, la combinacin de una va accesoria y arritmias cardiacas puede
desencadenar fibrilacin ventricular, una de las principales causas de muerte
cardiaca sbita.
CUL ES EL TRATAMIENTO ADECUADO PARA EL WPW?

El tratamiento de este sndrome se relaciona con la frecuencia de aparicin del
mismo. Si es poco frecuente y sin manifestaciones que pongan en riesgo la vida,
generalmente se da manejo con frmacos antiarrtmicos (procainamida), pero en
caso de problemas serios debe realizarse la ablacin de la va accesoria de
conduccin introduciendo un catter en la aurcula derecha y destruyndola
mediante radiofrecuencia.
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AUTOEVALUACIN
1) Los potenciales de accin cardiacos que se generan con mayor

frecuencia se localizan en las clulas de:
a) el nodo SA
b) el sistema de Purkinje
c) el haz de Hrs
d) los ventrculos
e) las auriculas
2) La frecuencia de descarga de las clulas del nodo sinusal disminuye
cuando:
a) disminuye su potencial umbral
b) b) disminuye la duracin de la despolanza-cin diastolica
c) se activan los receptores adrenrgicos de su membrana celular
d) el potencial diastlico mximo alcanza valores ms negativos
e) se desactivan rpidamente los canales para el K+ de su membrana
3) En las clulas nodales la estimulacin simptica produce:
a) hiperpolarizacin de la membrana
b) incremento en la conductancia al potasio
c) disminucin de la duracin del potencial de accin
d) aumento en la pendiente del potencial generador
e) disminucin de la sntesis de cAMP
4) El potencial de marcapaso es el resultado de:
a) un potencial diastlico de -95 mV
b) Ia disminucin en la permeabilidad al potasio
c) la entrada masiva de calcio
d) la estimulacin nerviosa
e) la entrada de sodio por canales lentos
5) Uno de los elementos que determina la velocidad de conduccin
cardiaca es:
a) el periodo refractario del tejido
b) el nmero de uniones comunicantes
c) la velocidad de difusin
d) la frecuencia cardiaca
e) el retardo nodal
6) El tejido ventricular funciona corno un sincitio debido a que:
a) hay baja resistencia elctrica a nivel de las uniones comunicantes
b) hay gran diversidad de canales inicos en la membrana celular
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c) el citoesqueleto de las clulas contiguas est unido

d) su potencial de reposo es ms negativo que el de las clulas auriculares
e) sus fibras no estn separadas entre s por una membrana
ELECTROFISIOLOGA CARDIACA
INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG) es el registro de la diferencia de potencial elctrico
entre dos puntos de un campo elctrico tomados sobre la superficie corporal
cuando los potenciales de accin se propagan a lo largo del corazn.
DIPOLO
A medida que las clulas cardiacas van siendo excitadas, su superficie se torna
elctricamente negativa respecto a las regiones en reposo. La lnea de
separacin entre la parte excitada y la que no lo est, equivale a una serie de
bateras con un polo negativo en la parte excitada y uno positivo en la que no lo
est; esto constituye un dipolo que genera un campo elctrico (Figura 23-1).
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Figura 19. (A) El proceso de despolarizacin viaja de izquierda a derecha, la
primera mitad de la fibra muscular ya est despolarizada en tanto la mitad
restante todava sigue polarizada; el electrodo izquierdo registra la parte
negativa, en tanto que el electrodo derecho se halla en una zona de positividad:
a la derecha el registro del potencial muestra que el trazado ha alcanzado su
valor positivo mximo. (B) La despolarizacin se ha extendido a toda la fibra
muscular y el registro ha pasado a la lnea basal de cero; la onda completa es
una onda de despolarizacin; ambos electrodos se hallan ahora en zona de igual
negatividad. (C) La repolarizacin ha llegado a mitad de la fibra; en este punto el
electrodo izquierdo se halla en una zona de positividad, mientras que el derecho
est en una de negatividad; el registro se hace negativo, onda de repolarizacin.
(D) Toda la fibra muscular se ha repolarizado; ambos electrodos registran
Figura 23-1.
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positividad; no se muestra diferencia de potencial. El trazo vuelve a la lnea de

cero.
Cuando el potencial de accin se propaga por el corazn, se generan campos

elctricos locales que producen diferencias de potencial, las cuales difunden
hacia los tejidos que lo rodean y llegan hasta la superficie corporal (Figura 23-2),
de forma, que si se colocan electrodos en sitios apropiados, como miembros
plvicos y torcicos o en reas especficas del trax, se pueden registrar los
potenciales elctricos as generados.
Figura 20. La activacin compleja del corazn da lugar a la aparicin de infinitos

dipolos que cambian continuamente de magnitud y de direccin. Sin embargo,
en un instante dado el galvanmetro registra la suma vectorial de la actividad
elctrica que acontece en este momento, llamado vector instantneo del
corazn.
Figura 23-2.
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El ECG es una herramienta imprescindible para el mdico. Registra la

propagacin de la excitacin a travs del miocardio cada vez que se genera un
impulso cardiaco, por tanto, permite conocer: frecuencia cardiaca, arritmias
cardiacas, isquemia miocrdica, bloqueo de la conduccin cardiaca e hipertrofia
cardiaca, entre otras alteraciones.
Los dipolos generados durante la despolarizacin y la repolarizacin cardiaca se
pueden representar como una cantidad vectorial, por tener magnitud y direccin
(Figura 23-3); es decir, como un vector (flecha) que apunta siempre (por
convencin) hacia la zona polarizada del corazn, o sea, hacia la superficie
positiva. La longitud de la flecha es proporcional al voltaje generado.
Figura 21. Representacin de un vector elctrico.

Figura 23-3.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Un ECG normal est formado por varias ondas y varios espacios de silencio
elctrico (Figura 23-4). Las ondas se denominan onda P, complejo QRS, onda
T y onda U. El complejo QRS incluye tres ondas separadas (Q, R y S) y, slo en
muy raras ocasiones, se registra una onda U de repolarizacin tarda de zonas
cardiacas marginales.
Figura 22. Trazos de un electrocardiograma normal.
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Figura 23-4.
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La onda P est dada por la despolarizacin de las aurculas antes de su contraccin. El complejo QRS se produce por corrientes generadas en los
ventrculos durante su despolarizacin, por ello, a la onda P y al complejo QRS
se les denomina, ondas de despolarizacin. La onda T surge cuando los
ventrculos se recuperan del estado de despolarizacin. Este proceso ocurre en
el msculo ventricular de 0. 25 a 0.30 s despus de la despolarizacin y se le
conoce como onda de repolarizacin.
Las aurculas se repolarizan aproximadamente entre 0.10 y 0.20 s despus de la
onda P. Sin embargo, esta onda no se registra en el ECG normal, porque en este
momento se muestra el complejo QRS y, por tanto, la onda de repolarizacin
auricular (T auricular) queda enmascarada por el QRS.
Los segmentos son espacios normalmente isoelctricos del ECG, en tanto que
los intervalos comprenden ondas y segmentos. El segmento ST normalmente es
isoelctrico y es bsico en el diagnstico de la cardiopata isqumica (Figura 235).
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Figura 23. Esquema que muestra las relaciones temporales y de amplitud de las
ondas, segmentos e intervalos que forman el registro electrocardiogrfico
normal.
Figura 23-5.
El segmento P-R corresponde al retardo nodal a nivel del nodo A-V. Cuando se
alarga suele corresponder a bloqueo AV de primer grado. Cuando se acorta,
puede corresponder a una taquicardia.
El intervalo PR es la distancia entre el comienzo de la onda P (contraccin de la
aurcula) y el principio del QRS (contraccin de los ventrculos); mide 0.12 a 0.20
s.
El intervalo QT corresponde al espacio entre el inicio de la activacin del
ventrculo y el final de la onda T. Dura aproximadamente 0.4 s.
El ECG se registra en un papel estndar en el cual las lneas horizontales
(ordenadas) representan cambio de voltaje y las abscisas, el tiempo (Figura 235). El papel est cuadriculado por lneas finas y gruesas. Cada lnea fina vertical
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est separada de la siguiente por 1 mm y equivale a 0.04 s, y entre cada lnea

gruesa son 5 mm y el tiempo de 0.2 s. Cada lnea horizontal fina est separada
por 1 mm y equivale a 0.1mV, y entre dos rayas gruesas hay 1 cm que equivale
a 1 mV.
Por definicin, en el complejo QRS la primera onda positiva del complejo es R, la
cual va seguida de una onda negativa, que es la S, y le puede anteceder una
onda Q negativa (Figura 23-6). Por ello, cuando predomina la onda positiva en el
complejo, se habla de un complejo positivo. Por el contrario cuando predomina
el voltaje de alguna de las ondas negativas del complejo se dice que ste es
negativo.
Figura 24. Dos registros donde predominan ondas positivas u ondas negativas.
Figura 23-6.
RELACIN ENTRE EL POTENCIAL DE ACCIN CARDIACO

Y EL ELECTROCARDIOGRAMA
Cuando se hace un registro simultneo de un potencial de accin y un
electrocardiograma, el potencial de accin representa la diferencia de potencial
entre el interior y el exterior de una clula, en tanto que el ECG registra las
diferencias elctricas entre una regin excitada y otra que no lo est; es un
registro de superficie (Figura 23-7). Ambos fenmenos son el resultado de la
despolarizacin y repolarizacin celulares, slo que el ECG es consecuencia de
la propagacin de la activacin de una clula a otra. En el registro simultneo del
ECG se observa que Las ondas QRS son simultneas a la despolarizacin
rpida, en tanto la onda T aparece durante la fase de repolarizacin rpida tarda. Obsrvese que cuando el msculo ventricular est completamente
polarizado o completamente despolarizado no se registra ningn potencial en el
electrocardiograma. Slo cuando el msculo est despolarizado en parte hay
flujo de corriente.
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Figura 25. Se observa el registro simultneo de un potencial de accin y el
electrocardiograma. El registro intracelular del potencial de accin ventricular
muestra una rpida despolarizacin, seguida de una repolarizacin lenta durante
la etapa de meseta y una repolarizacin rpida final.
Figura 23-7.
Se puede determinar la frecuencia de los latidos cardiacos en el ECG si se mide
el intervalo entre dos latidos sucesivos, es decir, desde el pico de la onda R
hasta el pico de la siguiente onda R. Este tiempo corresponde al valor inverso de
la frecuencia cardiaca. El intervalo normal entre dos complejos QRS sucesivos
es de aproximadamente 0.83 s, lo que corresponde a una frecuencia cardiaca de
60/0.83, o sea, 72 latidos por minuto (Figura 23-8).
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Figura 26. Intervalo entre dos complejos QRS que sirve para determinar la
frecuencia cardiaca.
Figura 23-8.
RELACIN ENTRE LA CONDUCCIN CARDIACA Y EL

ELECTROCARDIOGRAMA
La activacin del corazn se inicia en el nodo S-A, se propaga por las aurculas
y despus de un retardo a nivel del nodo A-V (Figura 23-9), la secuencia de
activacin se inicia en el ventrculo en la base del tabique interventricular; a partir
de la rama izquierda del haz de His, el vector correspondiente se dirige de
izquierda a derecha, a continuacin la onda de despolarizacin se propaga hacia
abajo del tabique y aborda la regin apical y las caras laterales que se
despolarizan simultneamente desde el endocardio al epicardio. La ltima parte
en despolarizarse es la porcin posterior basal del ventrculo izquierdo (vase la
Figura 22-6, Captulo 22). En cada momento de despolarizacin la suma de los
dipolos generados est representada por un vector instantneo (el que se
registra en cada derivacin).
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Figura 27. Relacin entre la conduccin de la actividad cardiaca y el registro
electrocardiogrfico.
Figura 23-9.
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DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS
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Al tomar registros electrocardiogrficos se utilizan varias posiciones

internacionalmente estandarizadas para la colocacin de los electrodos. La
morfologa y la polaridad del registro dependern de la orientacin de los electrodos con respecto al flujo de corriente en el corazn, representado por el vector
instantneo.
DERIVACIONES ESTNDAR
Son registros bipolares que se obtienen colocando los dos electrodos en las
siguientes posiciones:
Derivacin I. La terminal negativa del electrocardigrafo se conecta al brazo
derecho y la positiva al brazo izquierdo (Figura 23-10).
Derivacin II. Lar terminal negativa del electrocardigrafo se conecta al brazo
derecho y la positiva a la pierna izquierda.
Derivacin III. La terminal negativa del electrocardigrafo se aplica en el brazo
izquierdo y la positiva a la pierna izquierda. Esto significa que el
electrocardigrafo da un registro positivo cuando el brazo izquierdo es negativo,
con relacin a la pierna del mismo lado.
La pierna derecha queda conectada a un electrodo indiferente (tierra) que evita
interferencias elctricas del medio.
Los registros de las derivaciones I, II, III, muestran que el complejo QRS y las
ondas P y T son positivas.
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Figura 28. Derivaciones bipolares de miembros; registran diferencias de
potencial entre dos puntos del cuerpo. (DI, brazo derecho a brazo izquierdo; DII,
brazo derecho a pie izquierdo; DIII, brazo izquierdo a pie izquierdo.)
Figura 23-10.
Tringulo de Einthoven
La Figura 23-11 es el dibujo de un tringulo que se denomina tringulo de
Einthoven y rodea al corazn; este es un medio esquemtico para sealar que
ambos brazos, y la pierna izquierda forman cada vrtice de este tringulo que en
el centro tiene al corazn.
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Figura 29. Esquema de las derivaciones estndar y su representacin en el
tringulo de Einthoven. (RA = aVR; LA = aVL; LF = aVF).
Figura 23-11.
Los ngulos superiores representan los puntos de conexin elctrica de los dos
brazos con los lquidos que rodean al corazn. El ngulo inferior es el punto en
donde conecta con la pierna izquierda.
La ley de Einthoven establece que si se registran los potenciales elctricos de
dos (cualesquiera) de las tres derivaciones estndar, la tercera se puede deducir
matemticamente a partir de las dos primeras. Por ejemplo, si la suma de los
voltajes de las derivaciones I y III equivale al voltaje de la derivacin II, si DI=0.5
y DIII = 0.7, DII valdra 1.2 mV.
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46
DERIVACIONES UNIPOLARES AUMENTADAS DE LOS

MIEMBROS
Se obtienen al conectar dos de los electrodos de las extremidades mediante
resistencias elctricas a la terminal negativa del electrocardigrafo, el cual ser
el electrodo indiferente, y la tercera extremidad se conecta al electrodo positivo o
explorador, por tanto se trata de un registro monopolar.
Cuando el electrodo explorador se halla en el brazo derecho, la derivacin se
llama aVR, cuando est en el izquierdo, aVL y cuando est en el pie izquierdo
se le llama aVF.
Cada derivacin unipolar aumentada de miembro en realidad registra el
potencial del corazn como si el electrodo explorador estuviera en el vrtice del
tringulo de Einthoven, por lo que desde esa posicin ve al eje elctrico del
corazn desde diferentes posiciones. Ntese que el registro obtenido de aVR
est invertido con respecto a aVF. La base del corazn ser, en la mayor parte
de la despolarizacin, negativa respecto de la punta, por lo tanto el electrodo
colocado en aVR siempre registra la parte negativa porque siempre estar en
direccin opuesta al curso principal de la corriente de despolarizacin del
corazn.
Cuando el electrodo est en aVF el registro es positivo; el electrodo registra la
punta del corazn, la cual es positiva durante la mayor parte del ciclo, respecto
al resto del corazn (Figura 23-12).
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Figura 30. Derivaciones aumentadas de miembro. (aVR, aVL aVF.)
Figura 23-12.
DERIVACIONES PRECORDIALES O TORCICAS

En este tipo de registro el electrodo explorador se conecta a la terminal positiva
del electrocardigrafo y el negativo, o indiferente, se conecta por medio de
resistencias elctricas simultneamente al brazo derecho, al izquierdo y a la
pierna izquierda.
Las diferentes derivaciones registradas por este mtodo se denominan
derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6; son derivaciones monopolares que
registran la actividad cardiaca desde un plano horizontal en la superficie anterior
del trax, encima del corazn. El electrodo explorador se coloca en diferentes
posiciones (Figura 23-13):
V1 en el cuarto espacio intercostal derecho, en el borde esternal.
V2 en el cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternn.
V3 en el centro de la lnea que une V2 y V4.
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48
V4 en la lnea mediaclavicular izquierda, en el quinto espacio intercostal izquierdo (pex del corazn).
V5 en la lnea axilar anterior izquierda, en el quinto espacio intercostal izquierdo.
V6 en la lnea axilar media, en el mismo nivel que V5.
Figura 31. Muestra la posicin del electrodo explorador para obtener el registro
de las derivaciones precordiales.
Figura 23-13.
La Figura 23-14 ilustra las seis derivaciones torcicas estndar de un corazn
normal. Como la superficie del corazn est cerca de la pared del trax, cada
derivacin torcica registra principalmente el potencial elctrico de la
musculatura cardiaca que est justo por debajo del electrodo, Por tanto,
anomalas relativamente pequeas en los ventrculos, sobre todo en su pared
anterior, suelen producir cambios muy intensos en los electrocardiogramas
obtenidos mediante estas derivaciones.
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Figura 32. Registro de las seis derivaciones unipolares del trax.
Figura 23-14.
En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS son principalmente negativos
porque el electrodo del trax en estas derivaciones se halla ms cerca de la
base del corazn (Figura 23-13), es decir, de la parte electronegativa durante la
mayor parte del proceso de despolarizacin ventricular.
Los complejos de V4, V5 y V6 son predominantemente positivos porque el
electrodo torcico en estas derivaciones se encuentra cerca de la punta, que es
la direccin de positividad durante la despolarizacin.
Cualquier cambio de transmisin del impulso elctrico a travs del corazn
puede originar corrientes elctricas anormales y alterar la forma de las ondas
que se inscriben en el electrocardiograma. Por tal motivo, casi todas las
anomalas que presenta el msculo cardiaco pueden describirse analizando los
contornos de las diferentes ondas en las diversas derivaciones
electrocardiogrficas.
ESCENARIO CLINICO
Jess, de 38 aos de edad, acude a consulta para hacerse un "chequeo".
Refiere cansancio generalizado, fatiga fcil, dolor de cabeza en momentos de
estrs psquico y palpitaciones ocasionales. Se toma la presin arterial en su
domicilio y suele tener cifras altas.
Tiene como antecedentes relevantes: padre hipertenso, madre con diabetes
mellitus y una ta paterna con cardiopata isqumica. Fuma una cajetilla diaria de
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cigarros, es bebedor "social", tres copas de ron con refresco de cola los fines de
semana.
A la exploracin fsica se muestra angustiado, verborreico y cooperador. TA:
145/90 mm Hg. FC: 95/min, regular. FR: 24/min. Temperatura de 36.5 C.
Exploracin fsica cardiovascular de importancia: sin pltora yugular; pulsos del
cuello y de los miembros normales; impulso apexiano en el quinto espacio
intercostal izquierdo, en la lnea axilar anterior; cuarto ruido cardiaco constante,
sin soplos. Diagnstico: hipertensin arterial sistmica.
CMO SE MANIFIESTA UNA HIPERTENSIN ARTERIAL

EN EL ELECTROCARDIOGRAMA?
Existen al menos tres criterios para diagnosticar hipertrofia ventricular izquierda
mediante electrocardiografa:
1) Voltaje aumentado del complejo QRS en derivaciones estndar. Se suma la R
de DI + la S de DIII; la suma debe ser menor de 25 mm.
2) Voltaje aumentado en las derivaciones precordiales. La S de V1 + R de V5 o
de V6 debe ser mayor de 35 mm.
3) Anormalidades de la T y el ST
QU ALTERACIONES CARDIACAS OCASIONA LA

HIPERTENSIN ARTERIAL?
Ocasiona sobrecarga crnica de presin y trabajo, que lleva a un incremento de
la masa muscular y, por tanto, del tamao ventricular que se manifiesta en el
electrocardiograma como un aumento en el tamao y la duracin de los
complejos QRS.
AUTOEVALUACIN
1) Una disminucin de la velocidad de conduccin en el nodo AV se manifiesta en el ECG por:
a) un aumento en el intervalo PR
b) ausencia de la onda P
c) complejos QRS de gran amplitud
d) inversin de la onda T
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2)
e) elevacin del segmento ST

Qu se observa en el electrocardiograma cuando la frecuencia
cardiaca aumenta?
a) el intervalo QT se prolonga
b) el intervalo PR se alarga
c) el intervalo RR se acorta
d) la onda P se alarga
e) el complejo QRS se prolonga
La parte del msculo ventricular que se despolariza primero es:
a) la pared lateral del ventrculo izquierdo
b) la punta del corazn
c) los msculos papilares
d) la pared lateral del ventrculo derecho
e) el tabique interventricular
Un aumento en la duracin del potencial de accin ventricular se
manifiesta en el ECG por:
a) la prolongacin del complejo QRS
b) el aumento del intervalo R-R
c) aumento del intervalo P-R
d) disminucin del intervalo Q-T
e) disminucin en la duracin de la onda T
La amplitud de las ondas P, R y T suele ser mayor en la derivacin II
porque:
a) los vectores que generan dichas ondas son perpendiculares al eje elctrico
del corazn
b) el electrodo explorador ve la parte negativa del vector en Dll
c) DII est ms cerca del corazn
d) las derivaciones I y III son monopolares
e) los vectores que generan dichas ondas son paralelos al eje de la
derivacin II
Si la suma algebraica de los voltajes de las ondas que forman el
complejo QRS es positiva en las tres derivaciones bipolares, el eje
elctrico del corazn est entre:
a) 30 y 0
b) +30 y +90
c) +30 y -30
d) +60 y +90
e) +90 y +120
3)
4)
5)
6)
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7) En el registro simultneo del electrocardiograma y del potencial de

accin miocrdico, la onda T coincide temporalmente con la fase de:
a) despolarizacin
b) repolarizacin rpida inicial
c) meseta
d) repolarizacin rpida tarda
e) basal de potencial de reposo
8) B. Una fibrilacin ventricular puede detenerse por una estimulacin
elctrica masiva que genera:
a) potenciales de accin ventriculares asincrnicos
b) una hiperpolarizacin ventricular sostenida
c) salida de calcio de la fibra muscular
d) una despolarizacin ventricular que inicia en el pex
e) un estado refractario de todo el msculo
9) Qu representa el eje elctrico del corazn?
a) la fuerza de contraccin del corazn
b) la direccin promedio de la despolarizacin ventricular
c) la velocidad de conduccin ventricular
d) el vector instantneo del corazn
e) la direccin de la repolarizacin ventricular
10) Al colocar el electrodo negativo en el brazo izquierdo y el positivo en
la pierna izquierda, qu derivacin se registra?
a) V6
b) DI
c) aVF
d) DIII
e) VI
Indique qu se observa en los siguientes trazos del ECG.
12)
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11)
a)
b)
c)
d)
e)
taquicardia nodal
bloqueo de rama
bradicardia sinusal
bloqueo A-V
intervalo P-R prolongado
CICLO CARDIACO
INTRODUCCIN
Ciclo cardiaco es la sucesin de acontecimientos auriculares y ventriculares que
se repiten en cada latido cardiaco. Harvey dividi al ciclo cardiaco en sstole
(contraccin) y distole (relajacin).
Estudios modernos permiten dividir el ciclo cardiaco en varias fases (Figura 241).
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Figura 33. Duracin de las fases del ciclo cardiaco.
Figura 24- 1.
SSTOLE Y DISTOLE
La sstole ventricular se inicia con el cierre de las vlvulas A-V, en este momento
el ventrculo est lleno de sangre (volumen telediastlico) y se inicia la
contraccin aumentando la presin dentro del ventrculo (contraccin
isomtrica), pero no hay salida de sangre, por lo tanto no hay cambio de
volumen; a esta fase se le llama de contraccin isovolumtrica (Figura 24-2).
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Figura 34. El esquema de Wiggers muestra grficamente los principales
acontecimientos del ciclo cardiaco, relacionando temporalmente los cambios de
diferentes parmetros auriculares y ventriculares como: presin artica, presin
auricular, presin en el ventrculo izquierdo, volumen ventricular,
electrocardiograma y fonocardiograma. De igual forma, divide al ciclo cardiaco
en dos fases fundamentales: sstole y distole, y dentro de ellas otras fases
significativas que le dan nombre a cada una.
Figura 24-2.
Cuando la presin dentro del ventrculo es superior a la que existe en la aorta
(80 mm Hg aproximadamente), se abre la vlvula artica y la sangre fluye del
ventrculo hacia la aorta durante la fase de eyeccin, en la cual el ventrculo se
acorta y aumenta su presin aproximadamente a 120 mm Hg. Al inicio del
periodo de eyeccin, la salida de la sangre es rpida, posteriormente empieza la
fase de eyeccin reducida y, por ltimo, la eyeccin lenta (protodistole), en la
que la presin disminuye dentro del ventrculo hasta ser menor que la presin en
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la aorta. En ese momento se cierra la vlvula aortica y termina la sstole

ventricular.
La distole ventricular inicia con el periodo de relajacin isovolumtrica, lo que
indica que no hay flujo de sangre, todas las vlvulas estn cerradas. El
ventrculo va perdiendo presin hasta que la vlvula mitraI se abre por diferencia
de presin entre la aurcula y el ventrculo, expulsando la sangre hacia los
ventrculos (a esta fase se le llama de llenado rpido ventricular); el ventrculo
recibe aproximadamente 75% del volumen diastlico por este mecanismo, lo que
ocurre durante el primer tercio de la distole ventricular,
Durante el segundo tercio de la distole ventricular, el corazn est de manera
momentnea en reposo, recibiendo la sangre directamente de las grandes venas
a travs de la aurcula a esta etapa se Ie llama distasis. En el ltimo tercio de la
distole se produce la contraccin de la aurcula (sstole auricular) y sta
expulsa hacia el ventrculo el 25% restante de lo que ser el volumen
telediastlico.
Las vlvulas cardiacas se abren y cierran de forma abrupta por diferencias de
presin, produciendo movimientos de sangre dentro de las cavidades llenas de
sangre y vibracin de las paredes, lo cual genera los ruidos cardiacos: el primero
coincide con el cierre de las vlvulas AV y el segundo con el cierre de las
vlvulas artica y pulmonar.
El electrocardiograma es el registro del voltaje generado por la conduccin de la
excitacin cardiaca en cada latido tomado desde la superficie del cuerpo. Esta
actividad elctrica precede a los procesos de contraccin y relajacin del
msculo cardiaco, por ello se relaciona en el esquema del ciclo cardiaco.
En el corazn derecho suceden los mismos acontecimientos descritos para el
ciclo cardiaco del corazn izquierdo, pero las presiones que se manejan son
mucho menores.
CURVA DE PRESIN-VOLUMEN
La funcin del ventrculo izquierdo se puede observar durante todo un ciclo
cardiaco a travs de una curva cerrada de presin-volumen.
La funcin del corazn intacto se expresa como presin y volumen. El volumen
que el corazn vaca en cada contraccin es el volumen de eyeccin, el cual es
la diferencia entre la cantidad de sangre que llega al corazn durante la distole
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(volumen diastlico final o volumen telediastlico) y el volumen que queda en el

corazn despus de la sstole (volumen sistlico final) (Figura 24-3).
Figura 35. Curva de presin-volumen. D-A, periodo de llenado; A-B, contraccin

isovolumtrica; B-C, expulsin ventricular; C-D relajacin isovolumtrica. (A)
Marca el final de la distole, cierre de la vlvula AV. (B) Inicio de la eyeccin
ventricular, apertura de la vlvula artica. (C) Fin de la sstole, cierre de la
vlvula artica. (D) Inicio de la fase de llenado ventricular, apertura de la vlvula
AV.
Figura 24-3.
EFECTO DE INCREMENTAR LA PRECARGA

La precarga est representada por el volumen diastlico final. En la Figura 24-4,
la precarga est aumentada por un incremento del retorno venoso; poscarga y
contractilidad permanecen constantes. Al aumentar la precarga, aumenta el
volumen latido (volumen sistlico). Esto se debe a la relacin de Frank-Starling,
que establece: cuanto mayor sea el volumen diastlico, mayor ser el volumen
expulsado durante la sstole.
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Figura 36. Curva presin-volumen cuando se incrementa la precarga.
Figura 24-4.
EFECTO DE INCREMENTAR LA POSCARGA

Al elevar la presin artica (poscarga) el ventrculo debe expulsar la sangre
contra una presin mayor de lo normal; para ello la presin ventricular debe
elevarse durante la contraccin isovolumtrica y durante la eyeccin ventricular,
por tanto, el aumento de la poscarga disminuye el volumen latido y el corazn
expulsa menos sangre (Figura 24-5).
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Figura 37. Curva presin-volumen cuando se incrementa la poscarga.
Figura 24-5.
INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
Cuando la contractilidad aumenta, el ventrculo puede desarrollar mayor tensin
y mayor presin durante la sstole, y por ende, al aumentar la contractilidad se
expulsa un mayor volumen latido, aumenta la fraccin de eyeccin (Figura 24-6).
En fsica, el trabajo se calcula al multiplicar la fuerza por la distancia; en el
miocardio, el trabajo que se ejecuta con cada latido es el volumen latido x la
presin aortica. El trabajo cardiaco tambin se puede representar como el rea
interior de la curva de presin-volumen. Por lo tanto, se puede considerar que el
trabajo minuto cardiaco tiene dos componentes: trabajo de volumen (gasto
cardiaco) y trabajo de presin (presin arterial).
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Figura 38. Curva presin-volumen cuando se incrementa la contractilidad
cardiaca.
Figura 24-6.
ESCENARIO CLNICO
Jess, de 49 aos de edad, trabajador de limpia de un hospital, sube corriendo
las escaleras hasta el cuarto piso. Al llegar, siente un fuerte dolor torcico con
dificultad respiratoria, vrtigo y se desmaya.
Es atendido de inmediato por el personal mdico, que nota ondas en can en
las venas del cuello (esto sugiere una disociacin auriculoventricular), as como
pulso irregular rpido (taquisfigmia) de aproximadamente 160/min y presin
arterial de 60/40 (hipotensin). Con estos datos se piensa en una taquicardia
ventricular, razn por la que se le realiza de inmediato una cardioversin (choque elctrico) para tratar de regularizar la frecuencia cardiaca. Posteriormente se
le toma un ECG que muestra la existencia de un bloqueo de rama derecha, as
como datos de un infarto previo y QRS mayor de 160 ms.
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Cuando el paciente se encuentra estable se le interroga y ste comenta que

hace poco ms de un ao sufri un infarto que no amerit manejo, los datos de
dolor torcico, insuficiencia respiratoria y nusea, sin ms informacin, hacen
suponer el momento del infarto previo de Jess.
En estas condiciones de estabilidad secundaria a la crisis de taquicardia, se
explica al paciente que es candidato para la aplicacin de un desfibrilador
cardoversor implantable, a fin de evitar que se repita una taquicardia ventricular
que pueda llevarlo a la muerte.
POR QU SE PRESENT LA TAQUICARDIA

VENTRICULAR DEL PACIENTE?
El ataque cardiaco previo form tejido cicatricial, el cual altera la va de
conduccin cardiaca normal y favorece la aparicin de fenmenos de reentrada
(reestimulacin de la va de conduccin), que puede ocasionar taquicardia
ventricular. Esto se puede presentar das, meses o aos despus del ataque
cardiaco.
QU ALTERACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCE LA

TAQUICARDIA VENTRICULAR?
Al aumentar la frecuencia ventricular, dentro de lmites normales, disminuye la
duracin del ciclo cardiaco a expensas de la distole ventricular, cuando el
incremento de la frecuencia es mayor a 150/min, entonces se acorta el periodo
de llenado rpido ventricular, lo cual disminuye el volumen de eyeccin y, por lo
tanto, el gasto cardiaco, que a su vez es un determinante de la presin arterial
por lo cual sta disminuye. Esta disminucin de la presin reduce el flujo
sanguneo, motivo por el que los diferentes territorios se encuentran hipxicos.
POR QU EL PACIENTE PERDI EL CONOCIMIENTO?

La presin arterial baja deja sin adecuada circulacin al cerebro, lo que produce
prdida de la conciencia. Cuando la hipoxia llega al centro respiratorio puede
producir paro respiratorio.
AUTOEVALUACIN
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1) El llenado ventricular inicia:

a) cuando se contraen las aurculas
b) al abrirse las vlvulas auriculoventriculares
c) al iniciar la relajacin isovolumtrica ventricular
d) despus del pico de la onda c
e) despus del primer ruido
2) Durante qu fase del ciclo cardiaco estn abiertas las vlvulas
auriculoventriculares y cerradas las sigmoideas?
a) contraccin isovolumtrica
b) eyeccin ventricular
c) relajacin isomtrica
d) vaciamiento ventricular
e) distole ventricular
3) La onda c de la curva de presin auricular:
a) es ocasionada por la relajacin auricular
b) ocurre al inicio de la sstole
c) ocurre al final de la relajacin isovolumtrica
d) ocurre despus de la onda T
e) coincide con el inicio de la distole
4) La presin intraventricular alcanza su mximo:
a) durante la contraccin auricular
b) el cierre de las vlvulas auriculoventriculares
c) el cierre de las vlvulas semilunares
d) la parte final de la relajacin isovolumtrica
e) en la fase de eyeccin ventricular
5) En la aorta la presin mxima se registra:
a) al abrirse la vlvula artica
b) durante la fase de eyeccin mxima
c) al cerrarse la vlvula artica
d) durante la distole ventricular
e) al iniciarse la sstole ventricular
6) La fase del ciclo cardiaco en la que todas las vlvulas se encuentran
cerradas es:
a) la sstole auricular
b) la contraccin isovolumtrica
c) la fase de llenado rpido
d) la fase de expulsin rpida
e) la distole
7) Al momento de abrirse la vlvula auriculoventricular;
a) ocurre la onda P del ECG
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b) ocurre la onda a de presin auricular

c) la presin intraventricular supera a la de la aorta
d) el volumen ventricular se eleva rpidamente
e) termina la contraccin isovolumtrica
8) La relajacin ventricular isovolumtrica termina cuando:
a) ocurre la onda P del ECG
b) ocurre la onda c de presin auricular
c) se est generando el primer ruido cardiaco
d) la presin ventricular es menor a la auricular
e) la vlvula pulmonar se abre
CIRCULACIN CORONARIA
ANATOMA FUNCIONAL
Aproximadamente la tercera parte de todas las muertes que se registran en el
mundo tienen como causa algn tipo de enfermedad coronaria. Se considera, de
hecho, que todas las personas de edad avanzada tienen algn tipo de trastorno
circulatorio coronario que provoca los infartos de miocardio y sus causas de
muerte, la fibrilacin ventricular y la rotura miocrdica, etc.
Las arterias coronarias rodean al corazn (cual si fuese una "corona") por la
parte alta de los ventrculos, en el surco que divide las aurculas de los
ventrculos (Figura 25-1).
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Figura 25-1 Circulacin coronaria.
Las arterias coronarias se originan unos milmetros por arriba de las valvas
semilunares. Sus dos troncos principales, la arteria coronaria izquierda y la
arteria coronaria derecha, rodean cada una por su lado la parte alta de los
ventrculos. Se forma as una circunferencia alrededor de la base del corazn.
Cada arteria se distribuye por la superficie epicrdica, dirigindose hacia la
punta del corazn. Conforme se ramifican los vasos, van penetrando en la masa
miocrdica, dividindose en series de redes anastomticas de vasos que
continan paralelos a los haces musculares del miocardio (Figura 25-2). Esta
disposicin anatmica es de particular importancia para comprender tanto la
funcin normal de la circulacin sangunea cardiaca como el comportamiento en
las enfermedades que de ella derivan.
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Figura 39. Distribucin de los vasos coronarios en la pared miocrdica. (a)
Arterias subepicrdicas de baja resistencia que discurren por la superficie
cardiaca. (b) Arterias marginales que penetran en ngulo recto en el interior del
msculo cardiaco; estas arterias van ramificndose hasta alcanzar el
endocardio. (c) Plexo subendocrdico formado por capilares con alta densidad
(2500 - 4000/mm2), con una distancia entre capilar y miocito de slo 10 m, lo
que asegura un rpido intercambio de gases por difusin.
Figura 25-2.
La distribucin de capilares es bastante uniforme para ambos ventrculos y, en
algunas regiones, alcanza cifras hasta de 4,000 capilares/mm2 de tejido. La
distancia mxima para una difusin adecuada de sustancias se calcula en 8 m.
La sangre de los capilares se colecta en vnulas que convergen en las venas
epicrdicas, mismas que vacan a travs del seno coronario en la aurcula
derecha. Otras venas drenan directamente a las cmaras cardiacas (venas de
Tebesio).
Los capilares provienen de las metaarteriolas, que son vasos cuyas paredes
contienen clulas de msculo liso a intervalos irregulares. Los capilares se
forman slo de clulas endoteliales; en el origen de estos capilares hay msculo
liso circular (esfnter precapilar).
CIRCULACIN COLATERAL
En las arterias coronarias existen conexiones entre diferentes ramas de la
misma arteria, anastomosis homocoronarias, (Figura 25-3) o entre ramas de
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diferentes arterias (anastomosis intercoronarias). Ambos tipos de anastomosis

se encuentran en roda la profundidad de las paredes ventriculares, con
excepcin de las capas situadas justo por debajo del epicardio. Estas
anastomosis son muy importantes cuando hay obstruccin en alguna de las
ramas.
Figura 40. Anastomosis intercoronarias. Con la flecha se marcan las uniones

anastomticas entre arterias diferentes del rbol arterial coronario.
Figura 25-3.
RELACIN PRESIN-FLUJO CORONARIO

El flujo sanguneo en cualquier sistema depende de la existencia de un gradiente
de presin, que es la fuerza que obliga a la sangre a avanzar (presin de
perfusin), y de la fuerza que oponen las paredes del vaso al flujo (resistencia).
El gradiente de presin coronaria es la diferencia entre la presin al inicio de la
arteria coronaria principal (la misma que hay dentro de la aorta) y la presin
media en la aurcula derecha.
La resistencia al flujo depende del calibre de los vasos (R=1/r4), lo que significa
que mientras el radio (r) del vaso sea ms pequeo, mayor ser la resistencia
(R) al flujo de sangre.
El corazn influye sobre su propia irrigacin mediante la compresin que ejerce
el miocardio al contraerse cerrando los vasos que lo atraviesan (compresin
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extravascular, Figura 25-2); esta fuerza es tan grande que, durante la primera
fase de la sstole, invierte temporalmente el flujo sanguneo en algunos vasos
que irrigan el ventrculo izquierdo (Figura 25-4). El flujo coronario es mximo en
la fase inicial de la distole, cuando los ventrculos se han relajado y no existe
compresin de los vasos coronarios.
Figura 41. Flujo coronario durante la sstole y la distole en la arteria coronaria

izquierda y derecha, y su comparacin con el flujo en la arteria aorta.
Figura 25-4.
La presin en el interior de la pared del ventrculo izquierdo es mayor en el
endocardio y menor en el epicardio, por lo que la compresin extravascular es
mayor en la superficie endocrdica del ventrculo (Figura 25-5). El flujo durante
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la sstole, vara entre 7 y 45% del flujo total. El ventrculo derecho sigue el mismo
patrn que el ventrculo izquierdo, pero desarrolla menor presin durante la
sstole, por lo que no se presenta inversin en la circulacin coronaria derecha.
Figura 42. Flujo coronario durante la sstole y la distole en las diferentes capas
del miocardio.
Figura 25-5.
FACTORES QUE DETERMINAN LA DEMANDA DE

OXIGENO
El principal regulador del flujo sanguneo coronario es el consumo miocrdico de
oxgeno (aun en corazones desnervados), el cual es proporcional al trabajo
ventricular, que depende de la tensin que desarrolla el msculo para bombear
la sangre y del tiempo que dura su contraccin, de manera que la demanda de
oxgeno del miocardio se determina por:
1) Masa cardiaca. La demanda de O2 es proporcional a la cantidad de msculo
cardiaco.
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2) Frecuencia cardiaca. El aumento de la frecuencia cardiaca aumenta las

necesidades de O2 adems acorta el ciclo cardiaco, lo que por consecuencia
produce un acortamiento del tiempo diastlico con disminucin del flujo
coronario.
3) Tensin de la pared miocrdica. Relacionada directamente con la Ley de
Laplace:
(T = P x r/2h)
donde la tensin (T) de la pared miocrdica es directamente proporcional a la
presin intracavitaria (P) y al radio del ventrculo (r), e inversamente
proporcional al grosor de la pared (2h), as, un incremento de la precarga
(volumen telediastlico intraventricular) o un incremento de la poscarga
(presin artica) incrementan la tensin de la pared del ventrculo, y esto
ocasiona un alimento de la demanda de oxgeno.
EQUILIBRIO ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA DE O2 EN

EL MIOCARDIO
En condiciones normales, la oferta se equilibra con la demanda (Figura 25-6).
Figura 43. El flujo coronario determina la oferta miocrdica de oxgeno, siendo el

encargado de satisfacer las necesidades metablicas del miocardio.
Figura 25-6.
Los factores que determinan la oferta de O 2 son:
Presin de perfusin coronaria.
Duracin de la distole.
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Resistencia vascular coronaria, regulada a su vez por mecanismos

metablicos, nerviosos y miognicos.
Los factores que determinan la demanda de O 2 son:
Frecuencia cardiaca, por aumento del trabajo cardiaco y por disminucin de la
duracin de la distole.
Contractilidad.
Tensin de la pared ventricular determinada por la precarga y la poscarga.
METABOLISMO CARDIACO
El corazn presenta un metabolismo fundamentalmente aerbico, lo que
significa que depende de manera exclusiva de la fosforilacin oxidativa para la
generacin de energa (ATP) y as mantener la contraccin cardiaca. La
formacin de ATP depende del aporte continuo de O 2 a travs del flujo
sanguneo coronario.
La energa que se obtiene de la gluclisis aerbica se emplea para conservar las
funciones vitales miocrdicas, como el mantenimiento del gradiente inico
indispensable para la actividad elctrica, el cual consume de 2 a 3% de la
energa metablica, el resto (95%) se destina a la actividad mecnica del
miocardio.
Los sustratos utilizados son cidos grasos (70%), glucosa y cido lctico (25 a
30%) y, en menor proporcin, cuerpos cetnicos y aminocidos. Esta
caracterstica explica el gran nmero de mitocondrias presentes en el miocito
cardiaco.
En condiciones de hipoxia o de isquemia, el corazn puede utilizar la glucolisis
anaerbica para la produccin de ATP, lo que conlleva un consumo excesivo de
glucosa con la produccin de grandes cantidades de cido lctico, que podra
mediar el dolor cardiaco de origen isqumico (angina de pecho).
El flujo sanguneo al corazn se calcula entre 225 y 250 mL/min, lo que supone
de 4 a 5% del gasto cardiaco; si se asume que el peso del corazn es de 280 g,
esto equivale a un flujo de 70 a 90 mL/100 g/min y a un consumo de O2 de entre
8 y 10 mL/100 g/min. Por otro lado, en condiciones de reposo del organismo, el
corazn extrae aproximadamente 75% del O2 de la sangre, por lo que cualquier
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71
aumento en el consumo de O2 debe cubrirse con un aumento en el flujo

sanguneo coronario,
REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO

El flujo coronario se incrementa de forma lineal para dar respuesta a cualquier
aumento de las necesidades de oxgeno del corazn mediante mecanismos de
autorregulacin, que producen siempre vasodilatacin coronaria.
La regulacin ms importante se realiza a travs de sustancias de produccin
local, como la adenosina, adems de otros factores, como PGI2, bradicinina,
CO2 y xido ntrico.
La dilatacin coronaria producida por la adenosina como respuesta a la isquemia
local favorece un aumento del flujo coronario y un aumento de la oferta de
oxgeno al miocardio. En condiciones normales, el corazn produce slo
cantidades de adenosina muy pequeas (Figura 25-7).
Figura 44. Efecto vasodilatador de la adenosina.
72
Figura 25-7
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El endotelio de las arteriolas libera sustancias relajantes derivadas del endotelio;

el ms potente de ellos es el xido ntrico. El endotelio tiene un importante papel
funcional en la micro circulacin no slo como vasodilatador, sino que tambin
regula el crecimiento del propio msculo liso.
La elevacin de la tensin de bixido de carbono y el pH de la sangre tambin
actan como vasodilatadores coronarios locales.
Adems de estos factores locales, en la regulacin del riego sanguneo
coronario participan otros factores sistmicos, como la adrenalina, la
noradrenalina, la hormona tiroxina, el tromboxano A, los iones de calcio y el
aumento de temperatura, entre otros.
FACTORES NERVIOSOS
Efecto simptico. El msculo liso de las arteriolas coronarias tiene receptores
adrenrgicos alfa 1 que median la vasoconstriccin. En forma indirecta, la accin
del sistema nervioso simptico sobre el corazn produce una multiplicidad de
efectos cardiacos, como cambios en el desarrollo de tensin miocrdica, en la
frecuencia cardiaca o en la actividad metablica, por lo que aumenta el
requerimiento de oxgeno con produccin de metabolitos vasodilatadores,
secundarios al aumento de la actividad cardiaca, que finalmente producen
vasodilatacin coronaria. La inyeccin de noradrenalina genera un efecto directo
de vasoconstriccin mediada por receptores alfa 1.
Efecto parasimptico. La estimulacin de las terminales parasimpticas
(mediada por el nervio vago) libera acetilcolina (ACh), que interacta con
receptores muscarnicos (M1) de las clulas endoteliales; stas estimulan la
liberacin de xido ntrico que produce un efecto vasodilatador coronario. Los
efectos indirectos ms importantes son motivados por la disminucin de la
frecuencia a travs de la accin de la ACh sobre las clulas nodales. El
resultado final de la estimulacin nerviosa es una accin directa sobre los vasos
coronarios y una accin indirecta sobre la actividad cardiaca.
ESCENARIO CLNICO
Mara, de 67 aos de edad, mide 1.65 m y pesa 72 kg. Desde hace un mes se
siente cansada frecuentemente. Despus de caminar durante algunos minutos y
subir dos pisos de escaleras para entrar a su casa tiene dolor pectoral y
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73
palpitaciones irregulares que se quitan con el reposo. En ocasiones cursa con

nusea y debilidad, ayer por la maana sufri una lipotimia (mareo) y poco
tiempo despus un sncope (desmayo con prdida de la conciencia), razn por
la que es llevada al hospital.
Durante el interrogatorio y la exploracin se detecta frecuencia cardiaca de
20/min, arritmia cardiaca, condiciones que comprometen la vida; se llega al
diagnstico de angina de pecho y se hace necesario colocarle un marcapaso
cardiaco permanente. Una vez colocado el marcapaso, las condiciones de la
paciente mejoran, es dada de alta del hospital tres das despus, citndola para
retirar puntos de piel y valorar el funcionamiento del marcapaso implantado.
Adems le indican que debe perder peso y realizar ejercicio.
QU ES UNA ANGINA DE PECHO?
La angina (angina pectoris) es un dolor temporal del trax que ocurre cuando el
corazn no tiene suficiente oxgeno, es decir, las necesidades del corazn son
mayores que el oxgeno disponible.
QU CAUSA LA ANGINA DE PECHO?

La angina es causada por una falta temporal de oxgeno en el corazn; se debe
a bloqueos en las arteras que llevan sangre al corazn, las arterias coronarias.
En la enfermedad coronaria, las arterias se endurecen y se engruesan debido a
la acumulacin de grasa, colesterol y otras sustancias que forman las placas de
ateroma. Estas placas hacen que las arterias disminuyan el paso de la sangre y,
con el tiempo, bloquean el flujo. La angina puede producirse cuando el corazn
se ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el organismo es incapaz de
aumentar el riego sanguneo de dicho rgano (Figura 25-8).
74
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Figura 45. Esquema de alteraciones coronarias por placas en las arterias.
Figura 25-6.
POR QU ES NECESARIA LA APLICACIN DE UN

MARCAPASO?
Estos problemas de circulacin alterada conducen a arritmias y sobre todo a
bradicardia con frecuencias muy bajas, hasta de 20/min, lo que hace necesaria
AUTOEVALUACIN
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75
la aplicacin de un marcapaso para mejorar el trabajo cardiaco, ya alterado de

manera importante.
1) El flujo sanguneo coronario es mximo:

a) durante la primera parte de la sstole ventricular
b) durante la fase de eyeccin
c) durante la contraccin isovolumtrica
d) durante la distasis
e) al inicio de la distole ventricular
2) Los siguientes son factores que intervienen en la regulacin del flujo
coronario, el principal de ellos es:
a) la frecuencia cardiaca
b) fa masa muscular cardiaca
c) el trabajo de relacin ventricular
d) el consumo de oxgeno
e) da tensin en la pared del miocardio
3) En qu consume ms oxigeno el miocardio? En:
a) el mantenimiento del gradiente inico
b) la fosforilacin oxidativa
c) la recuperacin de calcio por el retculo sarcoplsmico
d) el intercambiador sodio/calcio
e) la apertura de canales rpidos de sodio
4) La vasodilatacin coronaria es regulada principalmente por:
a) la estimulacin simptica
b) la adenosina
c) el bixido de carbono
d) el pH sanguneo
e) la estimulacin parasimptica
HEMODINMICA
INTRODUCCIN
En este captulo se describen las leyes fsicas que intervienen en el flujo
sanguneo a travs de los diferentes tipos de vasos (hemodinmica). Se explica
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76
la relacin entre el flujo sanguneo y el gradiente de presin, y la resistencia; la

relacin entre el dimetro del vaso y la velocidad de la sangre, y la seccin
transversal del vaso, entre otros.
Presin es cualquier fuerza ejercida sobre una unidad de superficie; puede ser
producida por un slido, un lquido o un gas. La presin hidrosttica es la presin
ejercida por un lquido sobre las paredes de un tubo; esta presin es
proporcional a la altura de la columna de lquido (Figura 26-1A) y se manifiesta
como energa potencial. Cuando el lquido comienza a fluir a travs del sistema
(Figura 26-1B), la presin cae con la distancia recorrida. La prdida de presin
es causada por la friccin de las paredes del vaso, ya que todo movimiento crea
friccin. En este ltimo caso, parte de la energa potencial se transforma en
energa de movimiento o cintica.
Figura 46. Se muestra (A) presin de un lquido estacionario (B) cada de

presin cuando hay un lquido en movimiento. Esto se debe a la resistencia o
dificultad que presenta el vaso para que el fluido se desplace.
Figura 26-1.
Respecto a la circulacin sangunea, la presin arterial se refiere a la presin
que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias, la cual depende de la
contraccin cardiaca. La presin es un determinante esencial del flujo
sanguneo.
Unidades de medida de la presin:
1 mm Hg = presin hidrosttica ejercida por una columna de mercurio de 1 mm
de altura/rea de 1 cm2
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77
1 torr = 1 mm Hg
1 cm de agua = 0.74 mm Hg
El flujo (Q) es el volumen de lquido que pasa por un punto del tubo en la unidad
de tiempo; depende de la diferencia de presin que exista entre la presin al
inicio del tubo (P1) y la presin al final del tubo (P2).
La resistencia (R) es una medida de la friccin entre las paredes del tubo y el
fluido, y entre las molculas mismas del lquido. La resistencia depende de la
naturaleza del fluido y de la geometra del tubo. Por tanto, el flujo ser igual a la
diferencia de presin entre la resistencia:
Q = P/R
de esta ecuacin se desprende que P = Q/R y R = P/Q.
Por consiguiente, el flujo sanguneo aumentar si la presin se incrementa o si la
resistencia disminuye. De igual modo, si la presin se reduce, o la resistencia
aumenta, el flujo sanguneo disminuye.
En el sistema circulatorio, P = presin arterial media; Q = gasto cardiaco y R
resistencia perifrica.
La resistencia perifrica no se puede medir directamente, pero se calcula
conociendo el valor del flujo sanguneo y el gradiente de presin; por tanto,
cuando P= 1 mm Hg y Q= 1 mL/s, se dice que existe una unidad de resistencia
perifrica, R = 1 UPR.
Los factores que actan de manera directa sobre la resistencia que presenta el
vaso al flujo de la sangre son la viscosidad de la sangre y el radio del vaso.
La resistencia del vaso aumenta en proporcin directa a la viscosidad de la
sangre, la cual depende fundamentalmente del hematocrito (Figura 26-2).
78
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Figura 47. Se ejemplifica la viscosidad de la sangre completa en relacin con la
viscosidad del agua como unidad, y cmo sta aumenta con el hematocrito.
Figura 26-2.
La resistencia al flujo que presenta un vaso es inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio (r4) del vaso. Por ello, cuando hay vasoconstriccin,
aumenta la resistencia de manera exponencial, por ejemplo: si el radio se reduce
a la mitad, su resistencia al flujo se incrementa 16 veces.
RELACIN ENTRE PRESIN, FLUJO Y RESISTENCIA (LEY DE
POISEUILLE)
La ley de Poiseuille relaciona los factores fsicos que influyen sobre el flujo de un
lquido por un tubo rgido:
Q=Pr4/l
donde: P = gradiente de presin, r4 = rea de corte del tubo, l = longitud del
vaso, = viscosidad del lquido. El rea de! tubo, la longitud del vaso y la
viscosidad son los factores que determinan la resistencia al flujo. Por
consiguiente, la resistencia se incrementa a medida que la longitud del tubo
aumenta, lo mismo que la viscosidad, en tanto que la resistencia disminuye a
medida que el radio del tubo aumenta. En el sistema circulatorio, la viscosidad
de la sangre puede considerarse constante y los cambios en la longitud del vaso
son muy pequeos, por lo que el radio de los vasos sanguneos es el
determinante principal de la resistencia perifrica.
La viscosidad de un lquido es la friccin interna entre capas adyacentes del
mismo; es la fuerza aplicada para mover un lquido/ la velocidad a la que se
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79
mueve, se mide en poise, para la sangre a 37 C; vara entre 0.03 a 0.04

poises. La viscosidad del plasma no es constante, depende de los componentes
celulares de la sangre. Qu es ms fcil: beber con un popote, una taza de
agua o una de atole?
RELACION DE LA MAGNITUD DEL FLUJO CON EL

DIAMETRO DEL VASO
Al aumentar el radio de un vaso, aumenta el flujo, en proporcin a la cuarta
potencia del radio del tubo, por tanto,
Q = r4
(Figura 26-3). Esta relacin es muy importante debido a la variacin que se
presenta en el flujo sanguneo cuando hay una vasodilatacin o una
vasoconstriccin.
RELACIN DE LA VELOCIDAD DE FLUJO CON EL DIMETRO DEL VASO

Cuando el dimetro de un tubo vara a lo largo de su eje, el flujo que pasa por el
punto A (Figura 26-4) pasa tambin por el punto B, pero lo hace a mayor
velocidad. La velocidad de flujo es inversamente proporcional a la seccin
transversal del tubo, V = 1/dimetro (Figura 26-5).
80
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La velocidad del flujo es inversamente proporcional al dimetro o rea de
seccin transversal.
Velocidad, es el desplazamiento de un lquido por unidad de tiempo (cm/s). El
flujo es el volumen de lquido que se desplaza por un punto en la unidad de
tiempo (cm3/s o mL/s).
Qu importancia tendr la relacin de la velocidad del flujo con el calibre
vascular del tubo en el sistema circulatorio?
Por ejemplo, la aorta tiene un rea de corte transversal de 0.8 cm 2 y una
velocidad de circulacin sangunea de 40 a 50 cm/s, en tanto que en los
capilares el rea de seccin transversal (significa el rea de todos los capilares
colocados en paralelo), es de 2500 cm2 y, por tanto, la velocidad disminuye a
0.07 cm/s.
Hay que tener cuidado de no confundirse. Vase la Figura 26-6, en la cual el
mismo flujo sanguneo que pasa por la aorta ahora tiene que pasar por los
diferentes vasos de la economa que son ramificaciones de la aorta, y por ello
cuando se habla de la velocidad en determinada rea de seccin transversal se
hace referencia al rea sumada de los vasos del mismo tipo colocados en
paralelo. La disminucin de la velocidad a nivel de los capilares es fundamental
para el recambio de nutrientes y excretas.
FLUJO LAMINAR
El flujo laminar es el movimiento de un lquido cuando se desplaza en capas
delgadas infinitesimales en direccin paralela al eje del tubo. Cada una de ellas
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81
con diferente velocidad, dada por la friccin interna entre las diferentes capas del
fluido (Figura 26-7). La velocidad del flujo es mayor en el centro del tubo y ms
lenta en las capas cercanas a la pared. Esta es la forma en que normalmente
circula la sangre por lo vasos sanguneos; sin embargo, si este patrn de flujo se
interrumpe por alguna irregularidad en el vaso, se forma el flujo turbulento.
El flujo turbulento presenta movimientos radiales y circunferenciales que forman
torbellinos, por lo que presentan una mayor resistencia a fluir; adems, al formar
remolinos produce ruidos. El nmero de Reynols mide la probabilidad de que
ocurra flujo turbulento:
Re =drv/
donde: d = densidad, r = radio, v = velocidad, = viscosidad.
En el caso de las anemias, en las que el hematocrito est disminuido y por ende
la viscosidad se encuentra reducida, puede ocurrir flujo turbulento en la sangre.
Este flujo turbulento puede ser audible, como soplos en el sistema circulatorio.
Estos ruidos audibles o soplos cardiacos y vasculares se denominan ruidos de
Korotkoff.
PRESIN HIDROSTTICA. LEY DE PASCAL

La presin en el seno de un lquido se llama presin hidrosttica. La presin
hidrosttica aumenta en proporcin directa a la profundidad del lquido o altura
(h), depende tambin de la gravedad (g) y de la densidad del lquido (; Figura
26-8). Por tanto,
Presin hidrosttica = hg.
Es decir, la gravedad causa una diferencia en la presin hidrosttica cuando se
mide a diferentes alturas.
En un sujeto que se encuentra de pie, la presin de la sangre en las arterias de
las piernas es ms elevada que en el trax. Ser la suma de la presin generada
por la contraccin cardiaca ms la presin hidrosttica de la columna de sangre
entre el corazn y las piernas.
Densidad () = masa/volumen (g/cm3). Viscosidad () = resistencia del lquido a
fluir y se establece en unidades relativas a la densidad del agua, la cual tiene un
valor de uno.
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82
PRINCIPIO DE LA CONSERVACIN DE LA ENERGA

O DE BERNOULLI
Cuando hay cambio en el dimetro de un vaso se presentan cambios en la
velocidad de flujo, en la presin dentro del vaso y en la resistencia, por lo tanto,
tambin hay cambios en los tipos de energa que se manifiestan (Figura 26-9); o
sea hay modificaciones entre la energa potencial (Ep) [energa de presin] y la
energa cintica (Ec) [energa de flujo]; sin embargo la relacin entre ambas se
mantiene constante, es decir, se conserva la energa (Ec + Ep = Energa total
(Et).
En el sistema circulatorio la energa que genera la contraccin cardiaca se
transforma en presin, es decir, en energa potencial y en velocidad de la sangre
o energa cintica. La relacin entre ambas se mantiene constante como energa
total (Et). En los vasos con paredes adelgazadas, cuando disminuye la velocidad
de la sangre y aumenta la presin sobre la pared, se favorece la aparicin de
aneurismas.
PRESIN TRANSMURAL. LEY DE LAPLACE

Cuando se aplica una presin (P) sobre las paredes de un vaso distensible u
rgano hueco, las paredes del vaso u rgano hueco estn sometidas a una
tensin (T) que se opone a la distensin (Figura 26-10). La presin arterial
determina la fuerza que la sangre ejerce al circular por los vasos arteriales, y la
tensin arterial determina la forma en que las arterias reaccionan ante la presin
ejercida. El equilibrio entre la presin y la tensin depende del radio del vaso u
rgano. La tensin en la pared de un cilindro equivale al producto de la presin
multiplicada por el radio y dividido entre el espesor de la pared. La tensin
transmural es:
T=P r/h
donde: T= tensin transmural, P = presin intravascular, r=radio del vaso y h = el
grosor de la pared.
Si el radio es pequeo, la tensin en la pared tambin es pequea, por ello,
vasos de pequeo calibre pueden soportar presin a pesar de tener una pared
muy delgada (h).
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83
La tensin en las paredes de la aorta es 170,000 dinas/cm 2, en la vena cava es

de 21,000 dinas/cm2, en tanto que en los capilares es de 16 dinas/cm2. La
relacin tensin-radio no es lineal en el sistema vascular.
Como se sabe, la presin arterial es la fuerza ejercida por la sangre y la tensin
arterial es la fuerza de resistencia que ejercen las paredes arteriales tanto por su
trabajo elstico como por el trabajo muscular, este ltimo obedece a distintos
factores qumicos, fsicos y hormonales, regulados tanto por el sistema nervioso
autnomo como por el rin. Por tanto, la constriccin en el sistema vascular
produce cambios antergrados y retrgrados en la circulacin. Cuando hay
vasoconstriccin arteriolar aumenta la presin en los vasos de resistencia
(arterias), pero disminuye en los territorios que estn al frente de la constriccin,
capilares y venas (Figura 26-11).
ESCENARIO CLNICO
Jos, un joven ciclista, sufre una cada golpendose el abdomen con el
manubrio de su bicicleta y presenta un dolor importante en ese sitio. Es auxiliado
por sus compaeros, quienes lo llevan a urgencias de una clnica.
El mdico lo encuentra adolorido, sudoroso (diafortico), refiere que tiene vrtigo
importante el cual disminuy cuando el mdico lo acost; el paciente refiere
tambin sed intensa. Niega antecedentes patolgicos de importancia. Durante la
exploracin clnica se encuentra pulso dbil y muy rpido (taquisfigmia), presin
arterial de 140/90 mm Hg, a la palpacin tiene intenso dolor en casi todo el
abdomen, siendo ms importante en el hipocondrio izquierdo.
Pasados unos minutos, el paciente presenta un vahdo, nuevamente es
explorado y lo encuentran con presin arterial de 90/60 mm Hg, pulso muy
acelerado y dbil (pulso filiforme), muy plido, con llenado capilar muy lento de
ms de 10 s, dolor en marco clico, pero ms importante en la fosa iliaca
izquierda. A la auscultacin no es posible escuchar peristaltismo. Con estos
datos se solicitan una biometra hemtica completa y radiografas de abdomen,
tanto de pie como acostado. Al tomar la radiografa de pie, el paciente
nuevamente presenta un vahdo. La biometra hemtica revela una Hb de 9 g.
Con estos datos se piensa en la posibilidad de rotura esplnica que pudiera ser
causa de hemorragia, por lo que se lleva inmediatamente a ciruga.
84
POR QU SE PENSO EN UNA HEMORRAGIA INTERNA?

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La palidez, taquisfigmia con pulso filiforme, el dolor en marco clico, as como la

intensa sed referida por el paciente hacen pensar en la prdida de sangre.
QU CAMBIOS CARDIOVASCULARES PRODUCE UNA

HEMORRAGIA?
La prdida de sangre hacia el exterior o hacia el tubo digestivo o en cavidad
abdominal produce disminucin del volumen circulante con descenso de la
circulacin de retorno al corazn derecho, reduccin del gasto cardiaco y de la
circulacin perifrica, hipoxia y choque.
La repercusin de las alteraciones hemodinmicas se manifiesta principalmente
en la cada de presin, ya que el volumen de sangre es determinante
fundamental de la presin arterial junto con la resistencia perifrica, la cual
tambin se ve afectada. El flujo sanguneo depende a su vez de la presin
arterial. Hay que recordar la relacin inseparable entre el flujo, la presin y la
resistencia vascular.
La teraputica adecuada mientras se corrige la causa desencadenante de la
hemorragia digestiva es proceder a la reposicin del volumen mediante
perfusin de soluciones cristaloides y coloidales para as conseguir un gasto
cardiaco estable.
AUTOEVALUACIN
1) Cuando disminuye el dimetro de un vaso sanguneo pero el flujo se
mantiene constante, se produce:
a) una disminucin en la velocidad promedio del flujo sanguneo
b) un aumento en la energa total del flujo
c) un aumento en la presin sobre la pared del vaso
d) una disminucin del nmero de Reynolds
e) un aumento de la energa cintica del flujo
2) Se auscultan soplos precordiales cuando disminuye:
a) el dimetro de los vasos arteriales
b) el nmero de los vasos arteriales abiertos
c) la presin arterial
d) el dimetro de los vasos venosos
e) el hematocrito
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3) La mayor cada de presin ocurre en las arteriolas debido a que:

a) tienen la mayor rea de seccin transversal
b) el flujo en su interior es turbulento
c) la velocidad del flujo sanguneo es la ms alta
d) la energa cintica a travs de ellas es la ms baja
e) presentan la mayor resistencia a la circulacin
4) El flujo sanguneo a travs de un vaso es:
a) la velocidad con que se mueve la sangre en el vaso
b) la diferencia de presin de la sangre entre los extremos del vaso
c) el volumen sanguneo que atraviesa el vaso en una unidad de tiempo
d) la distancia recorrida por la sangre en una unidad de tiempo
e) el volumen sanguneo dentro del vaso en un momento dado
5) La viscosidad de la sangre depende principalmente de:
a) la viscosidad del plasma
b) la concentracin plasmtica de protenas
c) el nmero de eritrocitos
d) la concentracin plasmtica de electrolitos
e) la concentracin de glbulos blancos
6) La relacin entre la presin y la resistencia vascular determina:
a) la energa cintica de flujo
b) la viscosidad sangunea
c) el flujo sanguneo
d) la velocidad de la sangre
e) el flujo laminar
7) La velocidad del lquido en un tubo rgido guarda una relacin:
a) inversa con la viscosidad
b) inversa con el gradiente de presin
c) directa con su longitud
d) directa con su dimetro
e) directa con el nmero de Reynolds
FUNCIN DE LAS ARTERIAS

INTRODUCCIN
La funcin de los vasos se puede explicar teniendo en cuenta los dos grandes
sistemas circulatorios. El primero hace referencia a la salida de sangre del
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corazn hacia todas las clulas de la economa, los vasos utilizados para tal
efecto son las arterias. El segundo se refiere a las venas, las encargadas de
llevar sangre desde las clulas hasta el corazn.
Las arterias y las venas forman parte del sistema vascular. No se trata
nicamente de tubos transportadores de lquido, sino que forman parte de un
sistema de regulacin de funciones, como el control trmico, la presin, el
volumen, el transporte de sustancias y, por lo tanto, de la homeostasis.
El contenido de los vasos es la sangre, un "tejido lquido" compuesto de agua,
clulas, nutrientes, oxgeno y bixido de carbono, adems de otras sustancias.
Las clulas que forman la sangre comparten un origen embrionario comn, pero
estn diferenciadas.
Al salir del corazn, la circulacin es pulstil, causada por la contraccin
cardiaca, pero al circular por vasos de menor calibre se convierte en un flujo
continuo. Esto se debe a la caracterstica de distensibilidad de sus paredes.
SISTEMAS ELSTICOS
Los vasos son sistemas distensibles. La distensibilidad (D) es la propiedad que
tienen los sistemas no rgidos, como los vasos sanguneos, de aumentar su
volumen (V) cuando aumenta la presin (P) en su interior. Por tanto,
D = (V/P)
Como el tamao de los vasos vara, es preferible relacionar la distensibilidad con
el volumen inicial (V) que tiene el vaso,
D = (V/P V)
La distensibilidad de las arterias hace que puedan adaptarse al flujo pulstil
producido por el corazn. Las venas son unas ocho veces ms distensibles que
las arterias, por 11) cual, son capaces de almacenar grandes volmenes de
sangre (Figura 27-1).
Las arterias de un adulto normal contienen unos 750 mL de sangre y su presin
arterial media es de 100 mm Hg, pero cuando el volumen disminuye a 500 mL,
la presin cae a cero. El sistema venoso contiene normalmente entre 2,500 y
3,500 mL y se requieren cambios muy grandes de volumen para modificar la
presin en las venas.
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87
En el estudio de la hemodinmica es fundamental conocer cul es el volumen de

sangre que puede almacenarse en un vaso por cada aumento de 1 mm Hg de
presin; a esto se le llama capacitancia o adaptabilidad.
Las arteras son vasos de distribucin que actan entre el corazn y los
capilares. Las arterias son distensibles y presentan una resistencia alta al flujo
sanguneo (vasos de resistencia). La presin en las arterias vara durante el ciclo
cardiaco, es mxima (120 mm Hg) durante la sstole y menor en la distole (80
mm Hg), pero no cae hasta valores tan bajos como los que se presentan en el
ventrculo durante la distole, esto se debe a la elasticidad de las paredes de las
arterias.
DISTENSIBILIDAD VASCULAR
La elasticidad es la propiedad fsica que se manifiesta por la tendencia de un
slido a reasumir su forma original despus de haber sido deformado. El
comportamiento elstico de un vaso depende de los componentes que forman la
pared del vaso, fundamentalmente de la elastina y el colgeno. La presin
generada por el ventrculo izquierdo se almacena en las paredes elsticas de las
arterias y se libera lentamente gracias a la retraccin elstica de sus paredes.
La distensibilidad de las arterias hace que estos vasos se adapten al flujo pulstil
que sale del corazn durante la sstole, el cual se interrumpe en la distole, y lo
transforman en un flujo continuo.
El volumen de eyeccin ventricular se vaca en el sistema arterial al abrirse la
vlvula artica. La energa liberada por la contraccin cardiaca se disipa como
energa cintica de flujo y como energa potencial almacenada en las paredes
distensibles de las arterias (Figura 27-2A).
Cuando la vlvula artica se cierra y la entrada de sangre termina, el vaso
retorna a sus dimensiones originales, distiende y almacena sangre en el
siguiente segmento (Figura 27-2 B).
Este proceso se repite en una continua progresin a lo largo de las arterias
elsticas y se le llama transmisin del pulso de presin (Figura 27-2C).
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88
FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIN

ARTERIAL
Cuando en un recipiente cerrado de paredes elsticas con una cierta cantidad
de lquido en su interior se introduce ms lquido, la presin que ste ejerce
sobre las paredes del recipiente depende directamente del volumen de lquido
introducido y del volumen que ya se encontraba en el recipiente (Figura 27-3).
En el sistema arterial la presin depende de: 1) el volumen de sangre contenido
en las arterias al final de la distole, el cual est determinado por la resistencia
perifrica (arteriolas); stas disponen cunta sangre pasa hacia los capilares y
las venas. La mayor parte de las arteriolas se hallan en un estado de contraccin
tnica dada por la estimulacin simptica hacia estos vasos, y 2) del volumen
que se introduce en las arterias durante la sstole (gasto cardiaco).
Se comprende entonces que los determinantes fundamentales de la presin
arterial (PA) sean el gasto cardiaco GC) y la resistencia perifrica (RP), por
tanto,
P=GC x RP
El corazn es una bomba de contraccin intermitente, su comportamiento est
regulado por numerosos factores. Los vasos sanguneos son conductos
distensibles y ramificados, cuyas dimensiones cambian de forma constante.
Ambos elementos se rigen por numerosos factores nerviosos y humorales que
se ven ms adelante.
La presin arterial refleja la presin generada por el bombeo del corazn (Figura
27-4), por ello, muestra un valor mximo o presin sistlica (120 mm Hg) y un
valor mnimo o presin arterial diastlica 180 mm Hg): se escribe como 120/80.
La presin arterial media es el promedio de la presin de la sangre en las
arterias. Se calcula midiendo el rea bajo la curva (zona en gris) entre el tiempo
(Figura 27-4). Cuando la vlvula artica se cierra al final de la sstole ventricular,
se produce un pequeo reflujo de sangre por el cese brusco del flujo, lo que
produce un pequeo aumento de presin, llamado incisura artica.
A la diferencia entre la presin sistlica y la diastlica se le llama presin
diferencial o presin de pulso (120 - 80 = 40). La forma emprica de obtener la
presin arterial media es: presin media = presin diastlica + 1/3 de la presin
diferencial (80 + 13 = 93).
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89
Los factores que afectan la presin del pulso son el volumen sistlico y la
distensibilidad total. En las arterias, cuando la distensibilidad es constante, si el
volumen sistlico aumenta, mayor ser la cantidad de sangre para acomodar en
el rbol arterial, por ello, ser mayor la presin sistlica al igual que la presin
diferencial (Figura 27-5).
El efecto de la distensibilidad se hace evidente cuando se pierde elasticidad, por
ejemplo, en ancianos donde la presin arterial alcanza cifras de 160/80 con una
presin diferencial (presin de pulso) de 80 mm Hg, comparada con un joven
con presiones de 120/80 y presin diferencial de 40 mm Hg.
En la Figura 27-6 se observa que para un mismo incremento de volumen, el
aumento de presin es pequeo para el grupo de 20 a 24 aos, y es muy grande
para individuos del grupo de 71 a 78 aos.
En arterias con distensibilidad disminuida aumenta la presin para un mismo
volumen sistlico.
Los pacientes con arterioesclerosis importante tienen paredes arteriales rgidas,
la elasticidad est disminuida, razn por la que la mayor parte de la energa se
disipa como flujo, por lo que ste cesa prcticamente durante la distole.
MTODO AUSCULTATORIO PARA MEDIR LA

PRESIN ARTERIAL
Se coloca el estetoscopio en el espacio antecubital y el manguito de presin en
el brazo; se infla el manguito de presin (Figura 27-7). Cuando la presin
externa supera a la presin sistlica, la arteria braquial se cierra y no se escucha
ningn sonido en el estetoscopio. Cuando la presin del manguito comienza a
disminuir, se escucha un sonido con cada pulsacin; el primero corresponde a la
presin sistlica. Debido a que la sangre que pasa por el vaso parcialmente
ocluido provoca turbulencia, se escuchan los llamados ruidos de Korotkoff.
Cuando la oclusin del vaso termina, se dejan de escuchar los sonidos. Esto
indica el valor de la presin sistlica.
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90
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESIN

ARTERIAL
Edad. Conforme aumenta la edad, aumenta la presin sistlica, ya que las
arterias se van haciendo rgidas.
Sexo. La presin arterial normal en mujeres es 5 a 10 mm Hg menor que en los
hombres; esta diferencia se atribuye a factores hormonales.
Ritmo circadiano (cambios que ocurren durante un ciclo de 24 h). La presin es
ms baja durante la noche y aumenta a partir de las primeras horas del da,
estos valores estn relacionados con la actividad adrenrgica y neurohormonal.
Postura. Los cambios de postura modifican la presin arterial por: a) variacin
del retorno venoso y de gasto cardiaco; b) fuerza de gravedad sobre los vasos
sanguneos. En posicin horizontal la presin hidrosttica es aproximadamente
igual en todos los vasos y la presin depende de la fuerza del corazn. Cuando
un individuo se encuentra de pie, se manifiesta el efecto hidrosttico dado por el
peso de la columna de sangre en los vasos. Los valores de presin por arriba
del corazn sern menores y por abajo del corazn sern mayores.
ESCENARIO CLNICO
Ismael, de 70 aos de edad, jubilado hace aproximadamente 15 meses, acude a
su clnica porque en fechas recientes ha presentado frecuentes dolores de cabeza y esta maana amaneci con un derrame grave en el ojo izquierdo. Un
examen clnico mostr: PA de 150/95 verificada varias veces (sentado, acostado
y de pie) con los mismos resultados, FC de 75/min, FR 25/min, peso 80 kg,
estatura 1.70 m; muestra sobrepeso e ndice de masa corporal de 27. En el
consultorio corroboran el derrame ocular (oftalmorragia). Al interrogatorio niega
tener antecedentes de diabetes mellitus o de hipercolesterolemia. Lleva una
dieta que l considera balanceada, pero camina poco y no hace ejercicio. El
mdico solicita exmenes de laboratorio, rayos x (Rx) de trax, ECG y
ecocardiografa; decide enviarlo a interconsulta con un cardilogo.
Los exmenes de laboratorio muestran glucemia dentro de lmites normales,
colesterol total de 250 mg/dL (normal de 200 mg/dL), colesterol de baja densidad
(LDL) de 180 mg/dL (normal hasta 130 mg/dL), triglicridos de 170 mg/dL
(normal menos de 150 mg/dL); Rx de trax con prominencia del botn artico,
trama broncovascular visible, con discretos datos de hipertrofia ventricular
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91
izquierda; ECG que corrobora los datos de hipertrofia ventricular izquierda. Los
estudios de ecocardiografa mostraron aumento del tiempo de relajacin
diastlica del ventrculo izquierdo y aumento en el grosor de la pared y de la
masa del ventrculo izquierdo. Se inicia control medicamentoso de la
hipertensin arterial.
POR QU EL PACIENTE PRESENTA ESTAS

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES?
Se ha observado que la prolongacin del tiempo de relajacin diastlica del
ventrculo izquierdo estara originada por una disminucin de la captacin de
calcio por el retculo sarcoplsmico. La captacin activa de calcio hacia el interior
del retculo sarcoplsmico inicia la relajacin; como en el miocardio envejecido
sta se halla enlentecida, la contraccin miocrdica se prolonga, lo que
disminuye la velocidad de relajacin del miocardio.
El grosor de la pared y la masa del ventrculo izquierdo aumentan con la edad,
posiblemente porque la poscarga tambin lo hace al incrementarse la rigidez
artica.
POR QU AUMENTA LA RIGIDEZ VASCULAR EN EL

ANCIANO?
El envejecimiento produce alteraciones de la composicin y distribucin de la
capa elstica y del colgeno arterial, lo que explica la menor distensibilidad del
sistema arterial y el incremento en la resistencia vascular perifrica. El
incremento en la rigidez arterial aumenta la poscarga. La menor elasticidad de
los vasos sanguneos aumenta la presin sistlica y reduce la presin diastlica.
Estos cambios al parecer se incrementan con el envejecimiento y los hbitos de
vida ms sedentarios de las personas mayores.
AUTOEVALUACIN
1) La elasticidad de las grandes arterias favorece que:
a) la onda del pulso se transmita a una velocidad mayor
b) la presin arterial diastlica sea menor
c) el trabajo sistlico del ventrculo sea menor
d) la presin arterial sistlica sea mayor
e) el flujo sanguneo arterial durante la distole sea mayor
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92
2) El aumento de la presin arterial media puede producir un incremento

en:
a) la velocidad de eyeccin del ventrculo izquierdo
b) el gasto cardiaco
c) el volumen residual del ventrculo izquierdo
d) la relajacin isovolumtrica del ventrculo izquierdo
e) la capacitancia venosa
3) La funcin fundamental de las arterias es:
a) regular el gasto cardiaco
b) regular el retorno venoso
c) servir de reservorio sanguneo
d) mantener el flujo sanguneo continuo
e) intercambiar sustancias
4) La presin del pulso arterial es:
a) la diferencia entre las presiones arterial y venosa
b) la diferencia entre las presiones arterial y capilar
c) la diferencia entre la presin arterial sistlica y la diastlica
d) la presin en la arteria radial
e) la presin arterial promedio en la gran circulacin
5) La presin de pulso tiende a aumentan
a) al aumentar la frecuencia cardiaca
b) cuando el vaciamiento del ventrculo izquierdo es muy lento
c) al aumentar el volumen sistlica (eyeccin ventricular)
d) al aumentar la adaptabilidad de las arterias
e) al disminuir la presin sistlica arterial
6) La presin arterial sistlica tiende a aumentar cuando:
a) disminuye la capacitancia del sistema arterial
b) disminuye el volumen sistlica
c) disminuye la resistencia perifrica
d) aumenta la distensibilidad de las arterias
e) aumenta el dimetro de las arteriolas
FUNCIN DE LA MICROCIRCULACIN
INTRODUCCIN
La funcin de la circulacin capilar es llevar a los tejidos los nutrientes
esenciales para su funcionamiento y retirar los productos de desecho. Este
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93
intercambio entre la sangre y el lquido intersticial tiene lugar a nivel de la pared

de los vasos capilares (microcirculacin).
Los capilares poseen una sola capa de clulas endoteliales muy permeables,
con millones de poros o hendiduras que permiten un rpido intercambio entre la
sangre y el lquido intersticial que rodea a las clulas. La sangre que llega a los
capilares procede de las arteriolas, las cuales tienen una capa muscular cuya
contraccin regula el flujo sanguneo a los tejidos. Las arteriolas se continan
con las metarteriolas, que poseen una capa discontinua de msculo, sta
termina en un poderoso esfnter precapilar cuya abertura o cierre permite el paso
de sangre a la red de capilares. stos drenan la sangre en las vnulas, las
cuales se continan con las venas (Figura 28-1).
DIFUSIN Y FILTRACIN
Gracias a la permeabilidad capilar, cuando la sangre circula por los capilares, un
gran nmero de molculas de agua y de sustancias disueltas pasan en ambos
sentidos a travs de la pared capilar por un proceso pasivo regido por las leyes
de la difusin y la filtracin.
El intercambio de nutrientes, oxgeno y productos de desecho pasa a la
membrana capilar por un proceso de difusin. Las sustancias liposolubles, como
el oxgeno y el bixido de carbono, difunden libremente a travs de toda la
membrana capilar, en tanto las sustancias hidrosolubles necesitan pasar por los
poros o hendiduras intercelulares. El lquido atraviesa la pared capilar por un
proceso de ultrafiltracin, es decir, el paso de plasma libre de protenas.
FUERZAS DE STARLING
La filtracin es un proceso que depende de la interaccin entre las presiones
hidrostticas y osmticas a ambos lados de la membrana del capilar, llamadas
fuerzas de Starling.
Filtracin = [Kf (Pc + i) - (Pi + p)]
Coeficiente de filtracin (Kf), depende de la permeabilidad de la membrana
capilar y del rea de esa membrana de filtracin.
Presin hidrosttica capilar (Pc), es la presin de la sangre que empuja al
plasma a salir del capilar.
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94
Presin onctica del capilar (p), se debe a las protenas confinadas en el

capilar / presin coloidosmtica); tiene un valor aproximado de 28 mm Hg. Es
una fuerza que favorece la entrada, por smosis, del lquido intersticial hacia la
sangre (Figura 28-2).
Presin intersticial (Pi), esencialmente est dada por el funcionamiento linftico
que absorbe el exceso de lquido y protenas del espacio intersticial; en
promedio es una presin negativa de succin de -7 mm Hg aproximadamente,
que favorece el filtrado de lquido desde la sangre hacia el espacio intersticial.
Presin onctica tisular (i), se produce por la salida aproximada de 1.8 g de
albmina, del capilar, ocasionando una presin de 4 a 5 mm Hg. Tiene un efecto
osmtico de salida de lquido del capilar.
El valor de la filtracin depende del balance de estas cuatro fuerzas (presin neta de filtracin). Si la suma de estas fuerzas es positiva, habr salida de lquido
del capilar al intersticio, si la suma es negativa habr absorcin de lquido hacia
el capilar (Cuadro 28-1).
En el extremo arterial el equilibrio de fuerzas favorece la salida del lquido, en
tanto que en el extremo venoso la presin hidrosttica ha disminuido y, por lo
tanto, el balance favorece que el lquido se reabsorba de nuevo hacia el interior
del capilar. Sin embargo, existe un pequeo desequilibrio entre la cantidad de
lquido que sale en el extremo arterial y la que entra en el extremo venoso; esta
diferencia vuelve a la circulacin a travs de la absorcin de los linfticos.
DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING

La modificacin en alguna de las fuerzas que regulan la filtracin capilar produce
profundas modificaciones en este proceso. Se presentan algunos de estos
cambios:
Aumento de presin hidrosttica capilar por:
Dilatacin arteriolar
Obstruccin venosa
Retencin renal de lquido
Insuficiencia cardiaca (remanso de sangre)
Disminucin de protenas plasmticas por:
Quemaduras
Prdida de protenas por el rin (nefritis, albuminuria)
Dieta baja en protenas (edema por falta de protenas, Kwashiorkor)
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95
Alteracin heptica en la sntesis de protenas

Alteracin linftica por:
Obstruccin por parsitos, como en la filariosis que produce la elefantiasis
Extirpacin quirrgica de linfticos junto con tejido enfermo
Ausencia congnita de linfticos en algunas zonas o por linfangiomas
Cambios de la permeabilidad capilar por:
Toxinas, patgenos, frmacos (histamina)
EDEMA
Si la relacin de las fuerzas de Starling, que regulan la dinmica capilar normal,
favorece que se acumule un exceso de lquido en el espacio intersticial, el cual
no puede ser absorbido por los capilares linfticos, entonces se produce edema.
Edema (del griego oideema, hinchazn) se caracteriza por un exceso de lquido
en el espacio intersticial.
Los capilares linfticos estn formados por clulas que presentan entre ellas
uniones muy laxas a manera de compuertas que se abren hacia el interior del
linftico. Estas clulas se fijan a fibras de colgeno y actan como vlvulas que
impiden el flujo retrgrado, adems presentan msculo liso con actividad
miognica espontnea, lo cual aumenta el flujo linftico (Figura 28-3).
El flujo linftico es de 120 mL/h, el cual se incrementa al aumentar la presin
intersticial. El movimiento de los tejidos adyacentes acta como una bomba
linftica. Los capilares linfticos se renen en el canal torcico que contina
hacia la vena subclavia izquierda y de ah a la circulacin sistmica.
El sistema linftico normalmente lleva lquido desde el espacio intersticial de
vuelta a la sangre. Los linfticos tambin transportan protenas y molculas que
extraen del intersticio, bacterias. En los ganglios se filtra la linfa y los elementos
que transporta son fagocitados por los macrfagos. Los linfticos tambin son
una va de absorcin de nutrientes, por ejemplo, en el aparato digestivo, en la
absorcin de las grasas.
Todos los vasos linfticos tienen vlvulas. Cuando un segmento linftico se llena,
se contrae y empuja su contenido al espacio siguiente. Esta accin de bombeo
lleva a la linfa hacia la circulacin.
96
ESCENARIO CLNICO
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Laura, de 25 aos de edad, con siete meses de embarazo, visita a su gineclogo

por presentar edema de miembros inferiores, que le causa cierta dificultad para
caminar, sobre todo por la tarde cuando el edema aumenta de forma
considerable. Para tratar el edema recurre a acostarse en decbito lateral
izquierdo, que es la posicin donde ste mejora. El edema se present casi
desde el inicio del embarazo, siendo en la actualidad mucho ms importante. A
la exploracin, el mdico no encuentra datos anormales y le comenta que la
existencia del edema es un evento frecuente en mujeres embarazadas, sobre
todo en el ltimo trimestre de la gestacin.
POR QU SE PRESENTA EDEMA DE MIEMBROS

DURANTE EL EMBARAZO?
El edema principalmente de miembros inferiores, que va aumentando con el
desarrollo de la gestacin, se debe al efecto mecnico del crecimiento uterino,
provocando presin sobre las venas cavas que recogen sangre venosa de las
extremidades inferiores, impidindose una circulacin adecuada; esto
incrementa la presin hidrosttica a nivel capilar, por lo que se ocasiona edema,
que se hace ms evidente a lo largo del embarazo.
En el embarazo hay factores como la expansin del volumen plasmtico
materno y la demanda nutricional del feto, que producen una disminucin de los
niveles de protenas plasmticas con decremento de la presin onctica, los que
hace ms frgil la dinmica capilar materna, facilitando la produccin de edema.
Adems, la disminucin de la luz de las venas por el feto hace que se lentifique
el retomo venoso.
La participacin hormonal durante el embarazo produce cambios vasculares,
vasoconstriccin con retencin renal de agua y sodio, adems disminuye la
miccin por lo que la paciente gestante es edematosa.
Por qu un nio con desnutricin grave presenta edema?
La baja en la presin coloidosmtica sangunea por disminucin en las
protenas plasmticas disminuye la fuerza que recoge el lquido hacia el capilar,
el cual permanece entonces en el intersticio y produce edema principalmente de
la cara, el abdomen y las extremidades.
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AUTOEVALUACIN
1) La formacin de edema se incrementa cuando aumenta:

a) la resistencia arteriolar
b) la presin venosa
c) la presin onctica capilar
d) el bombeo linftico
e) la presin arterial
2) El principal mecanismo para la transferencia de sustancias entre el
plasma y el espacio intersticial es:
a) la difusin
b) la pinocitosis
c) el transporte activo
d) la filtracin
e) la difusin facilitada
3) Un aumento moderado de la presin hidrosttica capilar se compensa
mediante:
a) disminucin en la presin onctica del plasma
b) vasodilatacin arteriolar
c) aumento en el contenido intersticial de protenas
d) aumento en el drenaje linftico
e) aumento en el flujo sanguneo capilar
4) La filtracin de lquido desde los capilares tiende a aumentar si:
a) disminuye la presin capilar media
b) disminuye la presin coloidosmtica del plasma
c) disminuye la presin coloidosmtica del lquido intersticial
d) disminuye la presin en el extremo arterial de los capilares
e) aumenta la concentracin plasmtica de protenas
5) El flujo linftico puede disminuir si se incrementa la:
a) presin capilar
b) permeabilidad capilar
c) concentracin intersticial de protenas
d) presin onctica del plasma
e) presin venosa central
6) Una de las funciones del drenaje linftico es:
a) controlar el flujo sanguneo en los capilares sanguneos
b) controlar la concentracin de protenas en el plasma
c) evitar la acumulacin de protenas en el lquido intersticial
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98
d) favorecer la acumulacin de lquido en el espacio intersticial

e) evitar la filtracin de lquido hacia el espacio intersticial
FUNCIN DE LAS VENAS

INTRODUCCIN
El sistema venoso es la parte del sistema circulatorio que contiene el mayor
volumen (aproximadamente 70%). Esto se debe a que sus paredes son
relativamente finas y poseen poco tejido elstico. Las fibras elsticas en reposo
se encuentran plegadas y al aumentar el volumen se estiran con aumentos
mnimos de presin; estos vasos tienen la mayor capacitancia del sistema
circulatorio. Las venas pueden contraer el msculo liso de sus paredes (tono
venornotor) y, por tanto, regresar grandes cantidades de sangre a la circulacin.
El tono venomotor est determinado por la actividad de los nervios simpticos
que inervan las venas.
RELACIN PRESIN VOLUMEN

Como la presin en las venas es mucho menor que en las arterias (8 mm Hg) y
sus paredes son delgadas, pueden estar parcialmente cerradas por la presin de
los tejidos que las rodean (Figura 29-1).
PRESIN VENOSA CENTRAL

El retorno venoso es la suma de todos los flujos sanguneos locales que llegan
por las grandes venas al corazn derecho. La facilidad con la que la sangre
penetra a la aurcula derecha depende de la presin existente en este sitio. A la
presin en la aurcula derecha se le llama presin venosa central; normalmente
es de 0 mm Hg (Figura 29-2). La presin central est regulada por el equilibrio
entre la capacidad del corazn para expulsar sangre y la tendencia de la sangre
a fluir desde las venas perifricas hacia la aurcula derecha.
Si el corazn bombea con fuerza, la presin en aurcula derecha desciende a -5
mm Hg y por lo tanto aumenta la tendencia de la sangre a fluir desde las venas
perifricas hacia el corazn. Por otra parte, la debilidad cardiaca eleva la presin
en aurcula derecha a +20 a +30 mm Hg, dificultando el retorno venoso. El
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99
aumento de la presin en la aurcula derecha dificulta el retorno venoso y

aumenta la presin venosa perifrica.
FACTORES QUE DETERMINAN LA MAGNITUD DEL

RETORNO VENOSO
Vasomocin venosa. El sistema venoso es muy distensible, por lo que sirve de
reservorio sanguneo. Esta capacidad se regula por el tono venoso de origen
nervioso: cuando el tono disminuye, la capacitancia aumenta y el retorno venoso
disminuye. Cuando las venas se contraen exprimen su contenido hacia la
aurcula derecha.
Vlvulas venosas. Cada vlvula est compuesta de dos valvas con la
concavidad orientada hacia el corazn. Esta disposicin ofrece mnima
resistencia al flujo e impide el reflujo en sentido retrgrado.
Bomba muscular. Siempre que los msculos esquelticos se contraen,
comprimen las venas situadas junto a ellos o en su interior, exprimiendo la
sangre hacia las grandes venas (Figura 29-3).
Bomba toracoabdominal. La presin intratorcica es negativa y durante la
inspiracin se hace ms negativa, lo que produce un efecto de succin de la
sangre aumentando el retorno venoso. Durante la espiracin, la presin
intrabdominal aumenta y hace que la sangre avance hacia el trax. Esta
alternancia de movimientos durante la respiracin acta como una bomba.
EFECTO HIDROSTTICO SOBRE LA PRESIN

VENOSA
Cuando un individuo est en pie, la presin en la aurcula derecha es de 0 mm
Hg aproximadamente, en tanto que la presin en todas las venas situadas por
debajo del corazn aumenta como consecuencia de la gravedad (efecto
hidrosttico), por tanto, en las extremidades inferiores las venas se distienden y
acumulan sangre (estasis venosa).
La presin venosa disminuye en todas las venas situadas por encima del
corazn. Las venas del cuello se colapsan casi por completo debido a que la
presin atmosfrica en el exterior del cuello es mayor. Las venas en el interior
del crneo estn en una cmara que no se puede colapsar, en consecuencia
puede haber una presin negativa en los senos de la duramadre en la cabeza.
RESISTENCIA VENOSA
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100
El retorno venoso puede aumentar cuando hay aumento del volumen sanguneo
o cuando aumenta el tono de las venas por contraccin del msculo liso. La
dilatacin de las arteriolas reduce la resistencia perifrica y permite el paso de la
sangre de las arterias a las venas, aumentando el retorno venoso.
Las grandes venas ofrecen poca resistencia al flujo sanguneo cuando estn
distendidas, sin embargo, sufren compresiones en varias partes: las venas de
los brazos estn comprimidas por su angulacin sobre la primera costilla al
entrar al trax; las venas del cuello se colapsan cuando la presin atmosfrica
es mayor que la venosa; las venas del abdomen estn comprimidas por presin
de diferentes rganos y se pueden colapsar cuando hay tumores o embarazo,
dificultando el retorno venoso. Esta resistencia al flujo produce en las venas
perifricas una presin de 4 a 7 mm Hg mayor que la de la aurcula derecha.
ESCENARIO CLNICO
Rosa, de 88 aos de edad, asiste al hospital para un cambio de la fuente de
poder de un marcapaso puesto hace 14 aos. Por algn problema administrativo
el recambio esperado se tardar cuatro das. Durante su estancia, Rosa sufre un
desvanecimiento con prdida de la conciencia de aproximadamente 2h
(sncope), as como problemas por flujo disminuido por frecuencias cardiacas de
20/min (bradicardia); con estos sntomas la vida de la paciente est comprometida. Por tal motivo se decide la aplicacin de urgencia de un marcapaso
transitorio utilizando para tal efecto la vena femoral derecha.
Cuatro das despus se realiza la ciruga con el cambio de fuente de poder. Sin
embargo, ese mismo da la enfermera nota importante edema en casi toda la
pierna desde la raz del muslo, as como una lnea azulada siguiendo el trayecto
vascular con gran inflamacin, aumento de la sensibilidad, cambio de color en
toda la pierna, adems de aumento de temperatura, tambin generalizada.
Ante estas manifestaciones clnicas se decide iniciar manejo a base de
anticoagulantes parenterales (inyectados) con el fin de mejorar las condiciones
observadas y esperando que no termine en un proceso quirrgico dada la edad
de la paciente.
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101
POR QU SE PRESENTA EDEMA EN CASI TODA LA PIERNA

DESDE LA RAIZ DEL MUSLO ASI COMO UNA LNEA AZULADA
SIGUIENDO EL TRAYECTO VASCULAR CON GRAN
INFLAMACIN, AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD, CAMBIO DE
COLOR EN TODA LA PIERNA, ADEMS DE AUMENTO DE
TEMPERATURA?
Al aplicar el marcapaso sobre la vena femoral derecha se estrech la luz del
vaso, lo que produjo la aparicin de un cogulo sanguneo (trombo) que se
mantuvo en este sitio despus de retirar el marcapaso transitorio, que se
sostuvo por cuatro das. La lesin vascular producida con la puncin femoral
inici la formacin del cogulo, que disminuy la luz vascular en un buen
trayecto de la vena femoral, lo que determin una estasis sangunea retrgrada
importante, que propici un gran edema de la pierna; esto aument la
sensibilidad y temperatura de la misma, as como el cambio de color por falta de
riego sanguneo adecuado.
AUTOEVALUACIN
1) La presin venosa central tiende a aumentar cuando:
a) disminuye la volemia
b) aumenta la capacitancia venosa
c) aumenta la resistencia perifrica total
d) disminuye la eficiencia del bombeo cardiaco
e) disminuye la eficiencia de la bomba venosa
2) Durante una hipovolemia moderada. disminuye:
a) la frecuencia cardiaca
b) la resistencia perifrica total
c) la contractilidad de los ventrculos
d) la capacitancia venosa
e) el flujo coronario
3) La bomba venosa depende principalmente de la:
a) contraccin del msculo liso vascular y las vlvulas venosas
b) presin venosa central
c) presin arterial
d) actividad simptica
e) contraccin muscular esqueltica y las vlvulas venosas
4) Una de las funciones de las grandes venas es:
a) aumentar la presin intravenosa
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102
b) ser reservorios de volumen sanguneo

c) conducir sangre del corazn a los tejidos
d) regular el flujo sanguneo a los tejidos perifricos
e) regular la presin osmtica sangunea
5) Cuando aumenta el retorno venoso tambin aumenta:
a) el tono simptico
b) la contractilidad cardaca
c) el volumen diastlico
d) la resistencia vascular
e) el volumen al final de la sstole
6) En condiciones normales, la presin venosa central es menor que la
venosa perifrica en una extremidad. Esto se debe a:
a) la disminucin en la velocidad de la sangre
b) la accin de la gravedad sobre la columna de sangre
c) el aumento en el dimetro de las venas
d) la accin de la bomba muscular
e) que disminuye la vasoconstriccin perifrica
7) A qu se debe que al aumentar la presin en la aurcula derecha, disminuya el retorno venoso?
a) a que las venas se colapsan
b) a que disminuye el gradiente de presin
c) a que aumenta la capacidad de bombeo cardiaco
d) a que disminuye el volumen sanguneo
e) a la presin hidrosttica
REGULACIN LOCAL DEL FLUJO

SANGUNEO
INTRODUCCIN
El flujo de sangre a cada rgano o tejido se regula de manera independiente por
cambios en la resistencia de sus arteriolas y esfnteres precapilares, a travs de
mecanismos locales de control.
La constriccin o dilatacin de los esfnteres precapilares determina el nmero
de capilares abiertos en cada territorio y, por lo tanto, regula la magnitud del flujo
sanguneo y de la superficie de intercambio.
103
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AUTORREGULACIN
METABLICA
En tejidos perfundidos in vitro se observa que el flujo sanguneo se adapta a la

actividad del tejido, lo que demuestra que existe una autorregulacin local
metablica del flujo sanguneo en la cual no interviene el sistema nervioso, ni
agentes humorales circulantes.
Obsrvese que con el aumento del trabajo muscular, aumenta tanto el consumo
de oxgeno como el gasto cardiaco (Figura 30-1).
En la mayora de los tejidos el flujo sanguneo aumenta en proporcin con el
consumo de oxgeno por las clulas, el cual depende del metabolismo del rgano o tejido.
En algunos tejidos se observa que al iniciar el aumento en el consumo de
oxgeno, el flujo no se incrementa en la misma proporcin. Esto se debe a que el
incremento en el consumo de oxgeno se compensa inicialmente por la
diferencia arteriovenosa de oxgeno (Figura 30-2A).
En tejidos con un consumo basal alto de oxgeno, esto es, con una diferencia
arteriovenosa grande como en el corazn, un incremento del metabolismo
aumenta inmediatamente el consumo de oxgeno y el flujo sanguneo coronario
(Figura 30-2B).
AUTORREGULACIN DEL FLUJO POR CAMBIOS EN

LA PRESIN ARTERIAL
El aumento agudo de la presin arterial causa un aumento inmediato del flujo
sanguneo a los tejidos, el cual tiende a normalizarse inmediatamente por el
mecanismo de autorregulacin. Cuando aumenta la presin de perfusin en un
tejido, el msculo liso de las arteriolas y metarteriolas se contrae corno
respuesta al estiramiento por aumento de volumen; esta reaccin incrementa la
resistencia vascular y por tanto regula el flujo sanguneo frente a la elevacin de
la presin arterial (hiptesis miognica).
La autorregulacin es la respuesta rpida y activa que se presenta cuando la
presin cambia dentro de valores entre 75 y 200 mm Hg aproximadamente
(Figura 30-3), ms all de estos valores pierde su eficacia.
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104
El control agudo del flujo sanguneo local se establece mediante variaciones

rpidas del grado de constriccin de arteriolas, metarteriolas y esfnteres
precapilares en demanda de nutrientes, como la falta de oxgeno, glucosa,
aminocidos, etc., o por liberacin local de sustancias vasodilatadoras como
adenosina, CO2, cido lctico, histamina, H+, K+, etc.
El control a largo plazo se refiere al aumento en el tamao fsico y en el nmero
de los vasos que irrigan un tejido (vascularizacin) cuando ste ha estado
sometido por espacios largos de tiempo a un flujo inadecuado de sangre, como
en la disminucin crnica de oxgeno por demandas metablicas crnicas
aumentadas. La vascularizacin se favorece por factores angiognicos liberados
por clulas endoteliales y fibroblastos.
ESCENARIO CLNICO
Martha, joven de 23 aos, que al estar practicando motociclismo se cae
sufriendo una lesin en la mejilla derecha por friccin contra el piso. La lesin
casi ocupa la totalidad de la mejilla, por lo que es necesario llevarla a un
hospital. Ah le efectan aseo de la lesin para evitar un proceso infeccioso de la
misma. Despus de manejar la herida adecuadamente y encontrar que no existe
proceso infeccioso, se procede al manejo quirrgico: se le aplica un autoinjerto
tomando piel del muslo para ponerlo en la cara.
Desde el punto de vista clnicoquirrgico las condiciones de la paciente fueron
adecuadas y sale del hospital 15 das despus, asistiendo posteriormente slo a
curacin de la zona injertada, as como a valoracin de la evolucin de la lesin.
POR QU SE LE APLIC UN INJERTO A LA PACIENTE?

Debido a la extensin de la lesin y para evitar la formacin de una cicatriz
queloide.
QU HACE EL INJERTO?
La aplicacin de un injerto lleva la posibilidad de crear una irrigacin sangunea
satisfactoria y, asimismo, la posibilidad de neoformacin vascular tanto arterial
como venosa, a travs de un proceso de angiognesis.
La angiognesis es un proceso fisiolgico que consiste en la formacin de
nuevos vasos sanguneos a partir de los previamente existentes. Se trata de un
crecimiento vascular que ocurre por la secrecin de factores de crecimiento,
como el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) y el factor bsico de
AUTOEVALUACIN
Pgina
105
crecimiento de fibroblastos (FBCF). Se produce el crecimiento y la divisin de

clulas vasculares endoteliales y finalmente la formacin de nuevos vasos
sanguneos. La angiognesis est regulada por molculas activadoras e
inhibidoras; estas ltimas son las que predominan y con ello se evita la
neoformacin vascular irregular.
1) Una disminucin de la PO2 tisular produce:

a) Vasoconstriccin arteriolar
b) aumento local del flujo sanguneo
c) cierre de los esfnteres precapilares
d) aumento local del metabolismo
e) hiperemia activa
2) El aumento de la presin arterial se regula localmente por:
a) aumento en la velocidad del flujo sanguneo
b) la ley de Poiseuille
c) induccin de vasoconstriccin miognica
d) el aumento simultneo de la presin venosa
e) el aumento en la presin capilar media
3) Uno de los factores fundamentales que intervienen en la regulacin del
flujo sanguneo local es:
a) la presin onctica
b) la presin arterial
c) la contraccin de las arterias
d) el gasto cardiaco
e) el metabolismo del rgano irrigado
REGULACIN DEL GASTO CARDIACO

INTRODUCCION
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que el ventrculo expulsa hacia la
aorta cada minuto. Se le llama tambin volumen minuto. Por lo tanto, ser igual
al volumen de sangre que se bombea en cada latido cardiaco, multiplicado por el
nmero de latidos cardiacos que se producen en 1 min. En consecuencia, el
gasto cardiaco depende del volumen de eyeccin (volumen sistlico) y de la
Pgina
VOLUMEN DE EYECCIN
106
frecuencia cardiaca y, por consiguiente, cualquier factor que influya en estos

elementos puede modificar el gasto cardiaco (Figura 31-1).
El volumen de eyeccin es la cantidad de sangre que el corazn vaca en cada

contraccin (volumen latido).
Entre los principales elementos que influyen en el volumen de eyeccin
ventricular estn el volumen de sangre con que el ventrculo se llena durante la
distole y la fuerza que el msculo ventricular es capaz de desarrollar para
expulsar ese volumen de sangre hacia la aorta (Figura 31-2).
VOLUMEN DIASTLICO FINAL

Durante el ciclo cardiaco, el llenado ventricular se completa al final de la distole
ventricular. En ese momento los ventrculos tienen la mayor cantidad de sangre
que pueden contener; a este llenado se le llama volumen diastlico final, VDF o
volumen telediastiico (Figura 31-3).
En un hombre de 70 kg en reposo, el VDF es de cerca de 120 mL y podr sufrir
variaciones en respuesta a los cambios en la cantidad de sangre que regresa al
corazn. Por lo tanto, el volumen diastlico final depende principalmente del
retorno venoso.
RETORNO VENOSO
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la
aurcula derecha en cada minuto, en general debe ser igual a la expulsin
cardiaca por minuto o gasto cardiaco.
La sangre regresa por las venas hacia la aurcula derecha y, como el corazn
derecho est en serie con el izquierdo, el ventrculo izquierdo recibe el retorno
venoso.
Cuando se afirma que el gasto cardiaco se controla con el retorno venoso,
implica que el corazn mismo no es el controlador principal del gasto cardiaco,
sino los factores que afectan el retorno venoso. El corazn lleva incorporado un
mecanismo intrnseco que, en condiciones normales y dentro de ciertos lmites,
le permite bombear automticamente la sangre que llega a la aurcula derecha
procedente de las venas.
107
Los factores que pueden modificar el retorno venoso son el volumen sanguneo
y la presin en la aurcula derecha.
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Presin auricular derecha

El retorno venoso es la suma de todos los flujos sanguneos locales que llegan
por las grandes venas a la aurcula derecha por minuto. La facilidad con la que
la sangre venosa penetra en ella depende de la presin existente en la aurcula
derecha. A esta presin se le llama presin venosa central (vase Presin
venosa central en el Captulo 29).
La presin venosa central est regulada por el equilibrio entre la capacidad del
corazn para expulsar sangre y la tendencia de la sangre a fluir desde las venas
perifricas hacia la aurcula derecha. Si el corazn bombea con fuerza, la
presin en la aurcula derecha disminuye y, por lo tanto, aumenta la tendencia de
la sangre a fluir desde las venas perifricas hacia el corazn. Por otra parte, la
debilidad cardiaca eleva la presin en la aurcula derecha, dificultando el retorno
venoso.
Volumen sanguneo
El volumen sanguneo es la cantidad de sangre que est contenida en el sistema
circulatorio, tambin se llama volumen circulante efectivo (VCE).
Los principales factores que modifican el volumen sanguneo son:
El tono venoso que regula el tamao del recipiente sanguneo venoso y puede
exprimir o guardar grandes volmenes de sangre.
El metabolismo celular determina el requerimiento sanguneo a los tejidos,
puede modificar el volumen de sangre circulante y por tanto, el volumen del
retorno venoso y del gasto cardiaco.
El rin elimina la cantidad de lquido necesaria para mantener constante el
lquido extracelular. El volumen sanguneo depende de la capacidad de los
riones para regular la excrecin de sales y de agua del compartimento
extracelular y mantener as un equilibrio con la ingesta.
FUERZA DE EXPULSIN
La fuerza que el musculo ventricular es capaz de desarrollar para expulsar la
sangre hacia la aorta determina, junto con el volumen diastlico, el volumen de
eyeccin. Por ello, son importantes los factores que modifican la fuerza de
108
expulsin del corazn en la regulacin del volumen sistlico y del gasto cardiaco
(Figura 31-4).
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Contractilidad
La contractilidad es la capacidad intrnseca de las clulas musculares para
desarrollar fuerza. La magnitud de la fuerza desarrollada por las clulas
miocrdicas es proporcional a la concentracin intracelular de calcio. La cantidad
de calcio depende a su vez de dos factores: 1) la magnitud de la corriente
entrante de calcio durante la meseta del potencial de accin cardiaco, y 2) de la
cantidad de calcio previamente almacenada en el retculo sarcoplsmico (vase
Mecanismo molecular para la contraccin cardiaca en el Captulo 7).
Por ello, a los factores que incrementan la fuerza de contraccin cardiaca por
aumento del calcio intracelular se les llama factores inotrpicos positivos.
La contractilidad cardiaca tambin se ve modificada por la inervacin simptica
que libera catecolaminas y por frmacos que aumentan o disminuyen el aporte
de calcio al miocito cardiaco.
Ley de Starling
La fuerza de expulsin es la energa mecnica liberada por el corazn al pasar
del estado de reposo al de contraccin. En todas las formas de msculo
estriado, la fuerza de contraccin est en funcin de la longitud del msculo en
reposo (del tamao de las sarcmeras, es decir, de la relacin longitud-tensin
del msculo (Figura 31-5), a lo cual se le llama mecanismo de Frank-Starling.
La fuerza o carga necesaria para estirar al msculo cardiaco en reposo es la
precarga (carga que soporta el msculo antes de contraerse). A la relacin entre
la precarga y la longitud del msculo en reposo se le denomina relacin longitudtensin del corazn.
La tensin activa que desarrolla el msculo al contraerse es proporcional a la
tensin de reposo (dentro de lmites operativos normales) y se explica por la
relacin longitud-tensin o mecanismo de Frank-Starling (Figura 31-6).
Precarga
Como se mencion, la fuerza o carga necesaria para estirar al msculo en
reposo es la precarga o tensin de reposo.
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109
La precarga para el corazn es la distensin pasiva del ventrculo durante la

distole. El grado hasta el cual se distienden las fibras musculares cardiacas
est determinado por la cantidad de sangre que regresa al corazn. Es el
volumen de llenado ventricular o volumen diastlico final.
Este es un mecanismo intrnseco del corazn que le permite adaptarse a
diversos volmenes de retorno venoso por el aumento en la longitud de sus
fibras, lo que conduce a un incremento en la fuerza de contraccin (Figura 31-7).
Razn por la que la sangre adicional que fluye al interior del corazn se bombea
automticamente a la aorta sin retraso.
Poscarga
No slo el corazn determina la cantidad de sangre que se bombea a travs de
los vasos sanguneos, sino que estos ltimos tambin influyen recprocamente
en la cantidad de sangre que sale del corazn. La presin sistlica que el
corazn debe alcanzar para abrir la vlvula artica depende de la presin
existente en la aorta justo antes de comenzar la salida de la sangre; es la fuerza
contra la cual el ventrculo debe contraerse.
La poscarga es la fuerza almacenada en las arterias que se opone a la eyeccin
de la sangre desde los ventrculos durante la sstole y depende
fundamentalmente de la presin arterial media. Otros factores que tambin
afectan a la poscarga son la viscosidad de la sangre, la resistencia de las
arteriolas y el funcionamiento de la vlvula artica.
El incremento en la poscarga producir progresivamente incrementos en la
presin sistlica mxima hasta que la poscarga sea tan grande que el ventrculo
ya no pueda generar la fuerza suficiente para abrir la vlvula artica. En ese
momento la sstole ventricular es totalmente isomtrica, no existe eyeccin de
sangre y el volumen de sangre en el ventrculo no vara (Figura 31-8).
El volumen latido tiende a disminuir al incrementarse la presin arterial media,
porque aumenta la poscarga, y tiende a ser mayor cuando sta disminuye.
FRECUENCIA CARDIACA
La frecuencia cardiaca es otro de los determinantes primarios del gasto
cardiaco. Establece la frecuencia de expulsin de sangre del corazn. La
ritmicidad cardiaca est determinada por la actividad de las clulas nodales,
110
fundamentalmente por el nodo SA (vase Automatismo cardiaco en el Captulo

22).
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Las clulas del nodo SA estn inervadas por fibras de los sistemas nervioso
autnomo, simptico y parasimptico. La estimulacin de los nervios simpticos
aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia), por lo que se dice que tiene un
efecto cronotrpico positivo; mientras que el parasimptico, a travs del nervio
vago, disminuye la frecuencia cardiaca (bradicardia) y tiene un efecto
cronotrpico negativo sobre el corazn (Figura 31-9).
MEDICIN DEL GASTO CARDIACO

El principio de Fick para medir el gasto cardiaco establece:
Gasto cardaco = oxgeno consumido a nivel pulmonar por minuto / diferencia AV de oxgeno cada 100 mL de sangre
Ejemplo; si la sangre arterial saturada de oxgeno contiene 20 mL de O 2/100 mL

de sangre y la sangre venosa contiene 16 mL de O 2/100 mL, la diferencia A-V
ser de 4 mL de O2/100 mL de sangre. Para reponer ese consumo de oxgeno,
la sangre que circula por el pulmn debe captar 4 mL de O 2/100 mL de sangre.
Si el consumo en los pulmones es de 200 mL de oxgeno por minuto, entonces
200 (mL/mn) / 4 (mL/min) = 50 x 100 = 5,000 mL/min
El gasto cardiaco puede oscilar entre 5 y 30 L/min dependiendo de la actividad
del organismo.
El corazn slo enva lo que recibe, por ello, en condiciones normales, el gasto
cardiaco depende del requerimiento metablico de los tejidos y es proporcional
al peso corporal y a la superficie corporal.
Gasto cardiaco (L/min)/superficie corporal (M2) = ndice cardaco
El ndice cardiaco oscila entre 2.4 y 4.2. L/min/M2.
El gasto cardiaco disminuye aproximadamente 250 mL cada 10 aos de vida
(Cuadro 31-1).
111
ESCENARIO CLNICO
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Julin, de 39 aos, se presenta a urgencias con una hemorragia nasal

importante. El mdico procede a un taponamiento nasal para detener el
sangrado, lo cual ocurre despus de algunos minutos. Durante este
procedimiento la esposa comenta al mdico que el paciente perdi su trabajo
hace tres semanas y que no encuentra uno nuevo; ese da al regresar a su casa
fue asaltado por un individuo pistola en mano, quien le quit el poco dinero que
llevaba. Despus del taponamiento el mdico toma los signos vitales del
paciente y encuentra PA 160/90, FC 80/ min, FR 20/min. Le pregunta si tiene
antecedentes de hipertensin arterial, a lo cual el paciente responde que en su
ltimo examen anual de rutina en su trabajo anterior le dijeron que se
encontraba normal.
QU PRODUJO EL SANGRADO NASAL INTENSO DEL

PACIENTE?
Al parecer un incremento sbito de presin arterial fue la causa del sangrado
nasal.
CUL ES EL MECANISMO QUE PUDIERA EXPLICAR EL

INCREMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL?
Ante una situacin concreta de estrs, en el sistema cardiovascular se produce
una serie de cambios mediados por la activacin del sistema nervioso simptico.
Estos cambios incluyen el incremento de la frecuencia cardiaca y la constriccin
de las arteriolas principales, lo que determina un incremento inevitable de la
presin arterial.
Hay datos que demuestran que el estrs provoca la activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, as como aumentos de la ACTH, cortisol y
vasopresina. Estas respuestas hormonales pueden contribuir al aumento de las
cifras de PA inducido por estrs.
Por otra parte, la vasopresina u hormona antidiurtica secretada por el hipotlamo va hipfisis posterior, hace que los riones disminuyan la formacin de
orina, lo cual provoca una disminucin de la eliminacin de agua, efecto que
aumenta el volumen sanguneo y tambin la presin arterial.
112
AUTOEVALUACIN
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1) El gasto cardiaco es una medida de:

a) el oxgeno consumido por el corazn
b) la fuerza de la contraccin ventricular
c) la sangre bombeada por el corazn en un minuto
d) el volumen promedio del ventrculo izquierdo
e) el consumo cardiaco de energa metablica
2) El aumento del retorno venoso produce una mayor expulsin sistlica
debido a que:
a) disminuye la poscarga
b) aumenta la precarga ventricular
c) aumenta la poscarga ventricular
d) la distole es ms corta
e) se acorta la sstole ventricular
3) En el msculo cardiaco la longitud de la sarcmera determina:
a) la velocidad de contraccin
b) la velocidad de relajacin
c) la magnitud de la tensin desarrollada
d) la formacin de trifosfato de inositol
e) la hidrlisis del ATP
4) Cuando el retorno venoso se mantiene constante:
a) La estimulacin simptica disminuye el
gasto cardiaco
b) el volumen sistlico aumenta al aumentar la frecuencia cardiaca
c) el gasto cardiaco aumenta al aumentar la frecuencia cardiaca
d) la estimulacin parasimptica aumenta el gasto cardiaco
e) el gasto cardiaco aumenta al aumentar la resistencia perifrica
5) Que se espera en un paciente con un trasplante cardiaco cuando
realiza un ejercicio muscular moderado?
a) un incremento del volumen sistlico
b) un incremento de la frecuencia cardiaca
c) una disminucin en la sensibilidad del corazn a las catecolaminas
circulantes
d) una exageracin del reflejo, de Bainbridge
e) aumento de la resistencia perifrica
6) Si la precarga ventricular aumenta y la poscarga se mantiene constante:
a) disminuye la frecuencia cardiaca
b) disminuye el volumen de eyeccin
c) aumenta la fuerza de la contraccin ventricular
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113
d) disminuye el volumen ventricular al final de la distole

e) disminuye el estado inotrpico del msculo ventricular
7) Dentro de lmites fisiolgicos el corazn adapta su expulsin sistlica al
retorno venoso modificando:
a) la estimulacin parasimptica
b) la frecuencia cardiaca
c) la velocidad de contraccin del miocardio
d) la fuerza de contraccin
e) el estado inotrpico
8) Si durante un ciclo cardiaco disminuye la presin en la aorta, en el ventrculo izquierdo:
a) aumenta el volumen ventricular al final de la sstole
b) aumenta la presin sistlica
c) disminuye el volumen de eyeccin
d) aumenta el volumen de eyeccin
e) disminuye la contractilidad
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

INTRODUCCIN
La presin arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra la pared arterial y se
le refiere como: presin arterial diastlica, presin arterial sistlica y presin
arterial media. En hemodinmica (vase el Capitulo 26) se define a la presin
como P = Q (flujo) R (la resistencia del sistema), por lo tanto, en el aparato
cardiovascular:
Presin arterial media = gasto cardiaco resistencia perifrica
Los mecanismos que ayudan a mantener la presin arterial media alrededor de
un punto cercano a los 100 mm Hg son el gasto cardiaco y la resistencia
perifrica. Si la presin arterial aumenta o disminuye alrededor de este valor, el
sistema cardiovascular hace los ajustes en el gasto cardiaco y/o en la resistencia
perifrica tratando de retornar la presin arterial al punto de referencia.
Los elementos que regulan el gasto cardiaco se revisan en el Captulo 31, aqu
se revisarn los mecanismos que regulan la resistencia perifrica.
114
RESISTENCIA PERIFERICA
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Los vasos que ofrecen mayor resistencia al flujo de la sangre son las pequeas
arterias y las arteriolas (vasos de resistencia). Esta resistencia est mediada por
el sistema nervioso central, actuando a travs del sistema simptico, que inerva
a todos los vasos, excepto los capilares.
REGULACIN NERVIOSA DE LA RESISTENCIA

VASCULAR
NERVIOS SIMPTICOS VASOCONSTRICTORES
El mecanismo de control vasomotor se da por fibras del sistema nervioso
simptico que inervan al msculo liso de la pared vascular. El neurotransmisor
liberado es la noradrenalina que acta sobre receptores 1. La actividad tnica
de estos nervios es la responsable del tono basal.
Adems de las fibras vasoconstrictoras, los vasos de resistencia de los
msculos esquelticos estn inervados por fibras vasodilataladoras simpticas,
que liberan acetilcolina, la cual acta sobre receptores muscarnicos. No existe
descarga tnica de las fibras vasodilatadoras (Figura 32-1).
La estimulacin simptica de las arteriolas y las metarteriolas aumenta la
resistencia vascular y disminuye el flujo sanguneo a los tejidos. La estimulacin
simptica de las venas reduce su volumen sanguneo y aumenta el retorno
venoso.
TONO SIMPTICO
Las fibras simpticas vasoconstrictoras reciben seales de forma continua
provenientes del rea vasoconstrictora bulbar. Esta descarga es lenta (0.5 a 2/s)
y mantiene al msculo liso de los vasos con un cierto grado de contraccin; a
esto se le llama tono vasoconstrictor simptico (Figura 32-2).
El tono vasoconstrictor simptico se pone de manifiesto cuando se bloquean los
impulsos simpticos a nivel de la mdula (por anestesia o por seccin medular) y
como resultado hay una cada de la presin arterial por prdida del tono
simptico.
El sistema vasoconstrictor simptico est controlado por un grupo de neuronas
que forman el centro vasomotor. El centro vasomotor es un grupo de neuronas
Pgina
115
situadas a ambos lados de la formacin reticular del bulbo (Figura 32-3), est
formado por: 1) el rea vasoconstrictora (C1), localizada bilateralmente en la
parte anterolateral superior del bulbo. Enva sus fibras por medio de la mdula a
todos los vasos de la economa a travs de las fibras vasoconstrictoras
simpticas, y 2) el rea vasodilatadora (A1), localizada bilateralmente en la parte
anterolateral de la mitad inferior del bulbo. Sus fibras ascienden hasta el rea
vasoconstrictora y la inhiben, causando vasodilatacin.
El centro vasomotor recibe informacin del vago y el glosofarngeo
(barorreceptores) por medio del rea sensitiva; adems est bajo control de
centros nerviosos superiores.
REFLEJO BARORRECEPTOR
La respuesta nerviosa rpida aI cambio de presin arterial mediada por los
receptores de presin o barorreceptores es el llamado reflejo barorreceptor.
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas situadas en las paredes de las
arterias; se estimulan por distensin de la pared de los vasos (Figura 32-4) y son
especialmente abundantes en la arteria cartida interna (seno carotdeo) y en el
cayado artico (seno artico). Las seales procedentes de los barorreceptores
llegan al bulbo a travs del glosofarngeo y del vago, respectivamente.
Con presiones sanguneas bajas, los nervios que provienen de los
barorreceptores descargan con poca frecuencia. El incremento de presin
aumenta la frecuencia de descarga de los barorreceptores. Los presorreceptores
responden tanto a la presin sostenida (presin arterial media) como a la
presin cambiante (presin de pulso) (Figura 32-5).
Los barorreceptores tienen conexin con regiones vasomotoras y
cardiorreguladoras bulbares, donde se integra la respuesta para estabilizar la
presin sangunea.
La accin ms importante de los barorreceptores es en los cambios posturales.
Cuando un individuo pasa rpidamente de una posicin de decbito a una de
bipedestacin, se produce una disminucin significativa del retorno venoso; esto
da lugar a una disminucin del volumen sistlico, del gasto cardiaco y de la
presin arterial (hipotensin postural).
Si la informacin de los barorreceptores es de disminucin de la presin arterial,
se inicia una respuesta refleja mediada por el sistema simptico que produce
Pgina
116
vasoconstriccin (aumento de la resistencia), as como aumento de la frecuencia

y de la fuerza de contraccin cardiaca, acciones que restauran rpidamente la
presin arterial. Esta respuesta refleja se produce en fracciones de segundo, por
ello juega un papel fundamental en la regulacin de la presin arterial a corto
plazo.
Si la informacin es de aumento de la presin, la respuesta compensadora es la

inhibicin del centro vasoconstrictor y excitacin del centro vagal, y los efectos
son: vasodilatacin de todo el sistema circulatorio y disminucin de la frecuencia
cardiaca, con descenso rpido de la presin arterial (Figura 32-6). El sistema de
control barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en la regulacin de la
presin arterial a mediano y largo plazo.
Los quimiorreceptores son sensibles a la baja de oxgeno, al incremento de CO 2
o a cambios en el pH sanguneo (vase Captulo 38, Regulacin de la
respiracin). La disminucin del flujo sanguneo a los quimiorreceptores reduce
la disponibilidad de oxgeno y estimula a los receptores, los cuales envan
seales hacia el centro vasomotor.
RESPUESTA ISQUMICA DEL SNC

Cuando el flujo sanguneo al centro vasomotor disminuye lo suficiente para
causar un dficit nutricional por una isquemia cerebral, las neuronas simpticas
se excitan en exceso y responden elevando la presin arterial hasta valores
mximos por una actividad vasoconstrictora mxima y algunos vasos perifricos
se cierran casi en su totalidad. Los riones detienen la produccin de orina por
vasoconstriccin arteriolar renal. Se piensa que esta respuesta se debe a la
incapacidad del flujo lento para eliminar el CO 2, el cual ejerce un estmulo muy
potente sobre el centro vasomotor. A esto se le llama respuesta isqumica del
sistema nervioso central.
Existe una respuesta isqumica que se produce como consecuencia del
aumento en la presin del lquido cefalorraqudeo, la que supera a la presin
arterial, comprime al encfalo y a sus arterias, interrumpiendo la irrigacin. Esto
inicia una respuesta isqumica de elevacin de la presin arterial, que alcanza
un nivel superior a la presin del lquido cefalorraqudeo, lo que permite que la
sangre fluya de nuevo por el encfalo (reaccin de Cushing).
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117
CONTROL HUMORAL DE LA RESISTENCIA

VASCULAR
Son muchas las sustancias que se vierten a la sangre y ejercen un efecto sobre
el calibre vascular y, por lo tanto, sobre la presin arterial (Cuadro 32-1). Este
tipo de respuesta requiere de minutos a horas tanto para la liberacin de las
sustancias vasomotoras como para que ejerzan su efecto, por lo tanto actan a
mediano plazo.
REGULACIN RENAL DE LA PRESIN ARTERIAL

Los mecanismos nerviosos actan regulando los cambios bruscos de la presin
arterial, por lo que su accin es a corto plazo. Cuando la presin arterial cambia
a lo largo de horas o das, se requiere un mecanismo ms potente que acte a
largo plazo regulando la presin arterial a travs de ajustar el volumen liquido
circulante. Esta accin la ejercen los riones. El mecanismo de regulacin renal
de la presin arterial es simple: cuando el organismo tiene demasiado lquido
extracelular, el volumen sanguneo se incrementa y concomitantemente tambin
la presin arterial, lo que estimula al rin para eliminar el exceso de lquido. Lo
contrario sucede cuando disminuye el volumen sanguneo. Este mecanismo se
aborda en detalle en la Seccin 5, Funciones del aparato renal.
ESCENARIO CLNICO
Jos, de 47 aos de edad, mdico cirujano de una comunidad alejada de la
ciudad, donde se encarga de todos los problemas de salud. Una noche se
agach para desatar sus zapatos y sinti un mareo importante, adems de un
gran dolor precordial que dur cerca de 20 min y no disminuy ni desapareci
con analgsicos. Tambin not que al retirar los calcetines el resorte de los
mismos se dibujaba en la piel. Al razonar estos problemas se dio cuenta que
desde hace un mes aproximadamente cursa con dolor de cabeza (cefalea)
vespertina-nocturna que cede con analgsicos en ocasiones. Asimismo, con
esfuerzos mnimos ve lucecitas (fosfenos) y oye campanitas (acfenos). Es la
tercera ocasin que presenta dolor precordial (en el pecho) por algn esfuerzo.
Por esta razn decide acudir con un mdico.
Al ser explorado encuentran: talla de 160 cm, peso 95 kg, permetro abdominal
101 cm, ndice de masa corporal de 34, presin arterial sentado de 160/110 mm
Hg, edema distal con godete positivo (una cruz de cuatro). El ECG muestra
Pgina
118
inversin de onda T en D-II y prolongacin del segmento ST que indica la

existencia de angina de pecho. En la radiografa de trax se observan placas de
ateroma sobre la aorta torcica. Los exmenes de laboratorio muestran
triglicridos altos e hipercolesterolemia. Con estos datos se sugiere diagnstico
de hipertensin moderada-grave en etapas II-III, con sndrome metablico
positivo, obesidad y sobrepeso.
Se le da tratamiento con inhibidores de la ECA, betabloqueadores y diurticos
(tiazidas), as como manejo del sndrome metablico, modificacin de su dieta y
ejercicio programado.
POR QUE LA HIPERTENSION ARTERIAL PRODUCE

ALTERACIONES TAN VARIADAS?
La hipertensin arterial, de manera silente, produce cambios hemodinmicos,
macro y microvasculares, causados por disfuncin del endotelio vascular. La
disfuncin endotelial crnica produce liberacin de especies reactivas de
oxgeno, inflamacin, aumento de actividad protrombtica y reduccin de la
fibrinlisis, adems de remodelado de la pared vascular y estrechamiento
luminal a expensas de la redistribucin de msculo liso de la tnica media
arterial, principalmente en arteriolas de resistencia, responsables de mantener la
resistencia vascular perifrica.
El problema se agrava por arterioesclerosis con engrosamiento de la tnica
media de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y
arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusin crnica subclnica
o sintomtica.
En el corazn, la hipertensin (aumento de la poscarga) produce hipertrofia
ventricular izquierda. En un inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de
la masa ventricular total, luego se desarrolla franca hipertrofia y fibrosis
miocrdica (como parte del proceso de hipertrofia) con deterioro de la
distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelsticas del miocardio
contrctil, isquemia microvascular coronaria, principalmente de la red capilar, y
disfuncin endotelial.
AUTOEVALUACIN
1) Un incremento generalizado en la resistencia arteriolar sistmica producir:
2)
3)
4)
5)
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119
a) un aumento del gasto cardiaco

b) un incremento en la filtracin capilar
c) un incremento en la presin arterial
d) una disminucin en la poscarga
e) un incremento en la precarga
Se estimulan los receptores localizados en las aurculas como
consecuencia de un:
a) aumento en la presin arterial sistmica
b) cambio en la composicin de la sangre venosa
c) aumento de la frecuencia cardiaca
d) disminucin de la secrecin de renina
e) aumento del volumen sanguneo
Qu ocurrir como consecuencia de una descarga simptica masiva?
a) disminucin de la presin arterial media
b) disminucin de la frecuencia cardiaca
c) aumento de la fraccin de eyeccin
d) aumento del volumen ventricular telesistlico
e) disminucin de la presin de pulso arterial
La vasoconstriccin arteriolar es una respuesta nerviosa a:
a) la estimulacin del ncleo motor del vago
b) la distensin auricular
c) el aumento del gasto cardiaco
d) el aumento del retorno venoso
e) la disminucin de la presin arterial
La constriccin de las arteriolas del cuerpo es una respuesta nerviosa a:
a) la estimulacin del hipotlamo
b) la distensin intestinal
c) el aumento del gasto cardiaco
d) el aumento del retorno venoso
e) la disminucin de la descarga barorreceptora
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120

Fisiología Del Sistema Cardiovascular - Xaviera

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IES Zacapoaxtla

ANATOMA FUNCIONAL DEL RIN

ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL

4) El sistema circulatorio est en comunicacin con el medio externo a travs del

Figura 1. Modelo que muestra los elementos fundamentales que forman el

CARACTERSTICAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

derecha la presin es de 0 a 2 mm Hg en distole y de 4 a 6 mm Hg en sstole;

Los vasos pueden ser clasificados en varias categoras segn su estructura y

Figura 3. Estructura de la pared vascular.

Transporte de molculas nutritivas (glucosa, cidos grasos y agua, entre

Regulacin de la temperatura (controla la distribucin del calor entre el centro

Figura 4. Esqueleto fibroso del corazn.

El esqueleto cardiaco asla elctricamente a las aurculas de los ventrculos. El

PROPIEDADES DE LAS CLULAS CARDIACAS

POTENCIALES DE ACCIN DE RESPUESTA RPIDA

Los potenciales de accin de respuesta rpida se producen cuando un miocito

El potencial de accin cardiaco resulta de cambios de permeabilidad

y en la duracin del potencial de accin, as como en la duracin del periodo

Figura 9. Esquema que muestra la relacin temporal entre el potencial de accin

CMO AFECTAN ESTAS ALTERACIONES MORFOLGICAS

El cabalgamiento artico, es decir, la salida de sangre hacia la aorta tanto del

c) se incrementa la conductancia al cloro

En el corazn de los mamferos algunas clulas pueden iniciar una actividad

El ciclo de autoexcitacin de las clulas nodales se repite indefinidamente

contraccin casi simultnea de las fibras musculares y un eficiente bombeo

Figura 15. Secuencia de la conduccin elctrica a travs del corazn.

Figura 16. Se muestra la morfologa de los potenciales de accin en diferentes

cambios en la duracin de los potenciales de accin y su relacin temporal con

La base fisiolgica para el proceso de conduccin elctrica en el corazn es la

Figura 17. Conduccin electrotnica.

padres lo llevan a la clnica. El mdico le practica un electrocardiograma (ECG) y

QU ES EL SNDROME DE WOLF- PARKINSON-WHITE?

CULES SON LAS ALTERACIONES

POR QU EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA QUE

CUL ES EL TRATAMIENTO ADECUADO PARA EL WPW?

1) Los potenciales de accin cardiacos que se generan con mayor

c) el citoesqueleto de las clulas contiguas est unido

positividad; no se muestra diferencia de potencial. El trazo vuelve a la lnea de

Cuando el potencial de accin se propaga por el corazn, se generan campos

Figura 20. La activacin compleja del corazn da lugar a la aparicin de infinitos

El ECG es una herramienta imprescindible para el mdico. Registra la

Figura 21. Representacin de un vector elctrico.

Figura 22. Trazos de un electrocardiograma normal.

est separada de la siguiente por 1 mm y equivale a 0.04 s, y entre cada lnea

RELACIN ENTRE EL POTENCIAL DE ACCIN CARDIACO

RELACIN ENTRE LA CONDUCCIN CARDIACA Y EL

Al tomar registros electrocardiogrficos se utilizan varias posiciones

DERIVACIONES UNIPOLARES AUMENTADAS DE LOS

DERIVACIONES PRECORDIALES O TORCICAS

CMO SE MANIFIESTA UNA HIPERTENSIN ARTERIAL

QU ALTERACIONES CARDIACAS OCASIONA LA

e) elevacin del segmento ST

7) En el registro simultneo del electrocardiograma y del potencial de

la aorta. En ese momento se cierra la vlvula aortica y termina la sstole

(volumen diastlico final o volumen telediastlico) y el volumen que queda en el

Figura 35. Curva de presin-volumen. D-A, periodo de llenado; A-B, contraccin

EFECTO DE INCREMENTAR LA PRECARGA

EFECTO DE INCREMENTAR LA POSCARGA

Cuando el paciente se encuentra estable se le interroga y ste comenta que

POR QU SE PRESENT LA TAQUICARDIA

QU ALTERACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCE LA

POR QU EL PACIENTE PERDI EL CONOCIMIENTO?

1) El llenado ventricular inicia: