1.

SIDA

MEDICINA INTERNA

ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA HUMANA:
Categoras clnicas: (se basan en niveles de recuento de CD4).
Cualquier paciente con infeccin de VIH con recuento de
linfocitos T CD4+ menor de 200/ul sufre SIDA. (Tenga o no
tenga sntomas)

4.
5.
6.

Categoras clnicas de la infeccin por el VIH por el CDC

Categora A:
VIH asintomtica, linfadenopata, infeccin aguda por
VIH con enfermedad acompaante
Categora B:
Aparecen cuadros sintomticos. Cumplen estos
criterios:
1. Cuadros atribuidos a VIH o defecto de
inmunidad celular
2. Cuadros de evolucin clnica complicadas por
infeccin
VIH
(candidosis,
displasia
cervicouterina, fiebre o diarrea de ms de un
mes de duracin, herpes zoster, prpura
trombocitopnica, EIP, neuropata, leucoplasia.)
Categora C:
(candidosis
diseminada,
cncer
cervicouterino,
citomegalovirus,
coccidioidomicosis,
criptococosis
extrapulmonar, emaciacin, encefalopata, herpes con
ulceras crnicas, histoplasmosis, S. de Kaposi, linfoma
Burkit, linfoma cerebral, Mycobacterium avium y
tuberculosis extrapulmonar, neumonas a repeticin,
Pneumocystis
jiroveci,
salmonella,
toxoplasmosis
cerebral)

Clulas T
CD4+

Mayor
500/ul
200-499/ul
Menos
200/ul

7.
8.

9.

Genoma del VIH

El gen gag codifica protenas que forman el centro del virin.
El gen pol codifica enzimas encargadas de la transcripcin
inversa y de la integracin. El gen env codifica
glucoprotenas de cubierta.
Hay 3 grupos del VIH-1: Grupo M (mayor): causante de mayor
parte de infecciones, Grupo O, forma rara, Grupo N: en
mujeres en frica.

Categoras Clnicas
A
B
C Cuadros
Asintomtic
Sintomtico
definidores
o, aguda
de SIDA
(primaria)
VIH
A1
B1
C1
A2
A3

B2
B3

medio de la molcula gp41 recin expuesta con

penetracin de la membrana plasmtica de la clula
atacada.
Luego se enrolla sobre s misma para poner juntos al
virin y a la clula.
Despus de la fusin el RNA genmico del VIH se
descubre e interna en la clula atacada.
La enzima transcriptasa inversa que est en el virin
infectante cataliza la transcripcin inversa del RNA
genmico en DNA de doble banda.
Este DNA se transfiere hacia el ncleo en el que se
integra en la clula hospedadora por accin de otra
enzima codificada por el virus, la Integrasa.
Luego este provirus puede persistir inactivo. La activacin
celular resulta esencial para la patogenia. Tras la
transcripcin, el mRNA del VIH es traducido a protenas
que sufren modificaciones mediante glucosilacin,
miristilacin, fosforilacin y escisin. La partcula vrica se
forma por el ensamblaje de las protenas, enzimas y RNA
genmico del VIH en la membrana plasmtica de la
clula.
Se produce salida de la progenie de viriones a travs de
la membrana conocida como bolsa lipdica, donde el
ncleo adquiere su cubierta externa. La proteasa
codificada por el virus cataliza entonces la escisin del
precursor gag-pol para dar lugar al virin maduro.

Transmisin
Por contactos sexuales (hombre a mujer ocho veces ms
eficaz), sangre, hemoderivados, leche materna. El alcohol
aumenta el riesgo por conducta sexual riesgosa. Drogas
inyectadas aumenta riesgo. Saliva no transmite.
Las clulas de Langerhans son ms susceptibles a la infeccin
en recto, prepucio.
La gammaglobulina hiperinmunitaria, inmunoglobulina de la
hepatitis B y vacuna de Hepatitis B obtenida de plasma no se
ha asociado a transmisin.
Riesgo de transmisin por pinchon es de 0.3% y de la
exposicin a las mucosas es de 0.9%.
Las madres que reciben tratamiento durante el embarazo
transmiten el VIH en un 1% a sus hijos. Sin tratamiento es de
22.6%. Un rgimen de antirretrovirales (lamivudina,
zidovudina) disminuyen riesgo.

Dar tratamiento con zidovudina desde el principio del

segundo trimestre hasta el momento del parto, y del
neonato durante las seis primeras semanas de vida.

Tratamiento con nevirapina administrada al principio del

trabajo de parto seguida de una sola dosis al neonato en
primeras 72 horas disminuye transmisin en 50%.

Mejor pronostico si el nio nace por cesrea. No dar

lactancia materna.
La saliva contiene IgA,G,M, inhibidor de la proteasa
leucocitaria secretora por lo que la infeccin es menor por
esta va.

C2
C3

Agente etiolgico: VIH, familia Retrovirus (retroviridae),

subfamilia lentivirus. Es un virus citoptico (VIH 1 y 2). La
causa ms frecuente de enfermedad es el VIH-1. Son
infecciones zoonticas.
Morfologa del VIH: virin, 2 protenas la gp120 externa y la
gp41 transmembrana.
Ciclo de replicacin
Es un virus RNA con caracterstica esencial es la transcripcin
inversa de su RNA a DNA por la transcriptasa inversa.
1. Virus penetra directamente en la circulacin sangunea a
partir de hemoderivados, transmisin maternofetales
intraparto o perinatales, traumatismo en relaciones
sexuales.
2. Ciclo inicia con unin de protena gp120 a porcin de
regin V1 de la CD4. una vez unida experimenta cambio,
se fija a un grupo de correceptores, los de VIH1 son CCR5
y CXCR4. Las clulas dendrticas expresan receptores de
lectina tipo C de superficie uno denominado DC-SING que
se fija a la gp120 de la cubierta del VIH1, lo que permite a
la clula dendrtica facilitar fijacin del virus a la clula T
CD4. despus de la fijacin la protena de cubierta a la
CD4, la configuracin cambia vrica y se fusiona la
membrana por medio de la molcula gp41.
3. Se unen las dos clulas entre si. Despus de la fijacin de
la protena de cubierta a la molcula CD4, la
configuracin de la cubierta vrica cambia y se produce
fusin con la membrana de la clula hospedadora por

Epidemiologa
37 millones de adultos infectado, 2 tercios en frica, 50%
mujeres. El principal mecanismo de transmisin es el sexo
heterosexual.
Fisiopatologa y patogenia
Sello de la enfermedad: profunda inmunodeficiencia. Deriva
del dficit progresivo, cuantitativo y cualitativo de los

linfocitos T CD4. Los correceptores CCR5 y CXCR4 son vitales

para fusin con clulas diana.
Las clulas CD4 son el principal receptor celular del VIH. Las
clulas dendrticas participan de manera importantsima en la
infeccin por VIH.

el virus.
Elementos de la respuesta inmunitaria al VIH:

Inmunidad
humoral:
anticuerpos
de
unin,
neutralizantes, que participan en la citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos, y potenciadores.

Inmunidad celular: linfocitos T CD4 colaboradores y T

CD8 citotxicos restringidos por el MHC I, inhibicin
mediada por clulas T CD8, citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos, linfocitos citolticos
naturales.

Infeccin primaria, viremia inicial y diseminacin del VIH: Los

virus en sangre abandonan circulacin para invadir bazo y
rganos linfoides, donde el virus se replica para luego
provocar un brote de viremia diseminada al cuerpo. Las
clulas dendrticas con su receptor DC-SIGN tienen gran
afinidad a la gp120 del VIH, por lo que el virus se intera en
ellas para replicarse.
Establecimiento de la infeccin crnica y persistente:
persistencia de replicacin vrica.
Evasin del control de sistema inmunolgico: por capacidad
de mutar, la tasa elevada de replicacin, disminucin de
molculas de antgeno leucocitario humano de la clase I sobre
la superficie de clulas infectadas por el virus (por lo que no
se reconocen las infectadas por los CD8).
Reservorio latente de clulas infectadas por el VIH: una
reserva de clulas T CD4 en reposo en un estado de infeccin
latente funcionan como reservorio del virus.
Dinmica vrica: el lugar principal de replicacin y origen
principal de viremia es el tejido linfoide.

Diagnostico
ELISA: (inmunoadsorbente ligado a enzimas) demostracin
de los anticuerpos anti-VIH. Aparecen 2-12 semanas despus
de la infeccin. Sensibilidad de 99.5%. el resultado se expresa
como reaccin intensa, reaccin nula o reaccin parcial. Puede
dar falsos positivos: vacuna de la gripe, hepatopata,
autoanticuerpos, infecciones virales agudas.
WESTER BLOT: positiva si confirma la presencia de las
protenas (p24, gp41, gp120/160) VIH en la sangre (genes
gag, pol, env). Es prueba confirmatoria
Prueba de captura de antgeno p24: se hace midiendo
concentraciones de la protena central del VIH-1 basado en
ELISA
RNA del VIH por PCR: amplificacin mediante PCR del cDNA
generado por el RNA vrico.
RNA del VIH mediante bDNA: medicin de concentraciones de
RNA y VIH relacionado con partculas en una prueba de
captura de cido nucleico en la que se emplea amplificacin
de la seal.
RNA del VIH mediante NASBA: amplificacin isotrmica del
cido nucleico con controles internos.

rganos linfoides y patognesis del VIH

La adenopata generalizada es caracterstica de las primeras
etapas de la infeccin. El sistema inmune normalmente se
encuentra en un estado homeosttico. En la infeccin por VIH
se encuentra activado de manera crnica. La activacin
inmune aberrante es la piedra angular de la infeccin. Dicho
estado estimulado que hiperactiva las clulas B conduce a
hipergammaglobulinemia, proliferacin de linfocitos y
monocitos, activacin de T CD4 y 8, hiperplasia ganglionar,
esto provoca activacin celular aberrante, pueden fomentar la
replicacin del VIH.
En el VIH, las seales de activacin sucesivas dirigidas a las
clulas CD4 inducen la apoptosis.
Los fenmenos autoinmunitarios es la creacin de anticuerpos
contra linfocitos.
Las citocinas: IL-1,2,3,6,12, el TNF-alfa y beta, factor
estimulante de macrfagos y granulocitos intervienen en la
induccin de la expresin del VIH.

Vigilancia de los pacientes VIH

Recuento de linfocitos T CD4+
Prueba para vigilar competencia inmunitaria del paciente. Es
el porcentaje de linfocitos T CD4 multiplicado por la cifra total
de linfocitos.
Despus del diagnostico hacer recuentos cada 3-6meses.
Iniciar tratamiento mdico al bajar CD4 menor de 350/ul,
disminucin mayor del 25% indicacin para cambio de
tratamiento.
Menor de 200 iniciar profilaxis de P. jiroveci. Menor de 50
profilaxis de MAC.

Clulas diana del VIH

Los linfocitos T CD4+ y las clulas CD4+ de la estirpe de los
monocitos son las principales diana. Clulas de Langerhans y
dendrticas circulantes, adems a las clulas dendrticas
foliculares,
megacariocitos,
esosinfilos,
astrocitos,
oligodendrocitos, clulas de microglia, clulas T CD8, clulas
B, clulas citolticas, etc.
En las que se da la replicacin son T CD4, monocitos y
macrfagos.

Determinacin del nmero de copias viral

Las dos tcnicas ms utilizadas son:
1. Anlisis de transcriptasa inversa de PCR (RT-PCR)
2. Anlisis del DNA ramificado (bDNA)
Con ambos se obtiene datos sobre nmero de copias del RNA
del VIH/ml de suero o plasma empleando un paso de
concentracin 1:10 con ultracentrifugacin. Deben realizarse
pruebas seriadas cada 3-4 meses en paciente sin tratamiento.
Se debe iniciar tratamiento en los pacientes con ms de
50,000 copias de RNA VIH/ml. Luego determinar valores cada
4 semanas para determinar eficacia del tratamiento.
Se considera tratamiento eficaz cuando se logran menos de
50 copias /ml por 6 meses. Luego vigilar cada 3-4meses.

Mecanismos de la disfuncin y agotamiento de clulas

T CD4+
Mecanismos directos
Mecanismos indirectos
Perdida de integridad de Sucesos de sealamiento
membrana plasmtica a intracelular aberrantes.
causa de la gemacin Autoinmunidad
vrica
Muerte
de
espectador
Acumulacin
del
DNA inocente
de
clulas
vrico no integrado
cubiertas con antgeno
Interferencia
con
el vrico
procesamiento del RNA Apoptosis
celular
Inhibicin
de
la
Sucesos intracelulares de linfopoyesis
autofusin entre gp120 y Muerte celular inducida
CD4
por activacin.
Formacin de sincitios
Eliminacin de las clulas
infectadas por el VIH
mediante
reacciones
inmunitarias inducidas por

Enfermedades producidas por disminucin de CD4

Mycobacterium tuberculosis
CD4+ 326/ul
Boca: Candida, leucoplasia vellosa
CD4+ 300/ul
bucal por Virus de Epstein Barr,
Criptosporidium (intestinal)
Coccidioides immitis
CD4+ 250/ul
Pneumocystis jiroveci pulmonar,
CD4+ 200/ul
Toxoplasmosis cerebral
Criptococo neoformans, Bartonella,
CD4+ 100/ul
Retinitis por Citomegalovirus
Mycobacterium
avium
(MAC),
CD4+ 50/ul
citomegalovirus, linfoma SNC
Histoplasma capsulatum
CD4+ 33/ul

Intestinales
Hepticas
Hematolgicas
Dermatolgicas
Neurolgicas

Salmonella, shigella, campylobacter

Vrus hepatitis B o C
Anemia
es
mas
comn,
trombocitopenia
Dermatitis
seborreica,
foliculitis
pustulosa
CMV, t. cruzi (Chagas). Comlejo de
demencia del Sida,

Manifestaciones clnicas
Sndrome agudo por el VIH: en 50-70% de infectados, Se
da 3 a 6 semanas despus de la infeccin. Aparicin coincide
con brote de viremia. Puede durar varias semanas, cede
gradualmente.

Generales: fiebre, faringitis, linfadenopatas, cefalea,

artralgias, letargo, anorexia, nuseas.

Enfermedades neurolgicas: meningitis, encefalitis,

neuropata perifrica y mielopata.

Dermatolgicas:
exantema
eritematoso
maculopapuloso y lceras mucocutneas.

Disminuyen el total de linfocitos T, los CD8 se elevan

de forma transitoria luego se normalizan junto con
los CD4.
Estadio asintomtico-latencia clnica: tiempo entre
infeccin
inicial
hasta
primeras
manifestaciones.
Aproximadamente 10 aos sin tx. Clulas CD4 descienden 50
clulas por ao. Al llegar los CD4 a 200/ul la persona corre el
riesgo de contraer enfermedades oportunistas y neoplasias.
Enfermedad sintomtica: SIDA: en todo aquel que
presenta infeccin VIH + CD4 menor a 200/ul y en cualquier
infeccin grave (categora C)

Linfocitopenia idioptica de clulas TCD4

Sndrome caracterizado por un recuento absoluto de linfocitos
T CD4 <300/ul o menor de 20% de las clulas T totales en
ms de una ocasin en ausencia de VIH.

Gua de referencia USPHS/IDSA 2001 para prevencin

de infecciones oportunistas en VIH
Patgeno
P. jiroveci

Indicaciones
CD4 <200, candidiosis
bucal, fiebre > 2s

Primera eleccin
TMP/SMX 1 tab al da

Prueba cutnea > 5mm,

contaco con TB activa,
prueba previa positiva sin
Tx.

Isoniazida 300mg +
Piridoxina 50mg/da por 8
meses

CD4 < 50, enfermedad

diseminada previa

Azitromicina 1,200mg/sem,
Claritromicina 500mg BID

Toxoplasma
gondii

Anticuerpo IgG y
recuento CD4 <100

TMP/SMX 1 tab al da

Cryptococcus
neoformans

Enfermedad previa
comprobada

Histoplasma

Enfermedad previa
comprobada

Fluconazol, 200mg/da PO
Anfotericina B 0.6-1mg/kg
3/s

Mycobacteriu
m
tuberculosis
MAC

Citomegalovi
rus

Enfermedad de rgano
terminal

Enfermedades sistema endocrino: lipodistrofia que

consiste en elevaciones de los triglicridos plasmticos,
colesterol total, apolipoprotena B y lipoprotenas de alta
densidad, ms hiperinsulinemia e hiperglucemia. Puede
presentar hiponatremia, hipogonadismo en fase avanzada
del VIH.
Enferemedades
reumatolgicas:
reacciones
de
hipersensibilidad inmediata exagerada, linfocitosis difusa.
Artritis
sptica
por
Sporothrix,
Cryptococcus
o
Histoplasma.
Enfermedades
del
sistema
hematopoytico:
linfadenopatas, anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Supresin medular por frmacos: zidovudina, dapsona,
TMP/SMX, pirimetamina, ganciclovir, interferon.
Dermatolgicos:
dermatitis
seborreica,
foliculitis
pustulosa eosinfila, reactivacin de herpes zoster,
molusco contagioso, condilomas, sarcoma de Kaposi.
Neurolgicas:
toxoplasmosis,
criptococosis
(Tx.
Anfotericina B 0.7mg/kg da por 2 sem, luego fluconazol
400mg/d por 10 sem, luego 200mg/dia hasta CD4 > 200),
leucoencefalopata multifocal, citomegalovirus, sfilis, TB,
neoplasias, mielopatas.
Oftalmolgicos: citomegalovirus, varicela zoster.
Emaciacin generalizada: prdida involuntaria de peso
superior al 10% asociada con la aparicin intermitentes o
constante de fiebre y diarrea crnica o cansancio por ms
de 30 das. Hay atrofia muscular.
Neoplasias:
Sarcoma
de
Kaposi,
linfomas
inmunoblsticos, linfoma de Burkitt o clulas pequeas
no hendidas.

Tratamiento antirretrovrico
La calve es el tratamiento combinado.

Combivir:
zidovudina
y
lamivudina.
Trizivir:
zidovudina, lamivudina y abacavir. Kaletra: lopinavir
y ritonavir
Inhibidores de la
transcriptasa
inversa
Inhibe
replicacin: en el
punto de la sntesis
del
DNA
que
depende de RNA.

Anlogos
nuclesidos:
Zidovudina,
didanosina,
zalcitabina,
estavudina,
lamivudina,
abacavir
y
emtricitabina
Anlogo de nucletido: tenofovir.
No
nucleosdos:
nevirapina,
delavirdina y efavirenz
Zidovudina 200mg TID, 300mg BID
Efavirenz 600mg/da
Lamivudina 150mg/BID 300mg/da
Emtricitabina 200mg/da
Tenofovir 300mg/da

Itraconazol 200mg BID

Ganciclovir 5-6mg/kg diario

Inmunizaciones recomendadas: Hepatitis B y A, virus de la

gripe, Streptococcus pneumoniae.

Inhibidores de la
proteasa. Acta
neutralizando
actuacin
del
citocromo p450:
Saquinavir 600mg TID
Ritonavir 600mg BID

Enfermedades de categora C

Pulmonares: Haemophilus influenzae, Streptococcus

pneumoniae, neumona por P. jiroveci, tubrculosis, MAC.

Cardiaca: por infeccin directa del virus del VIH.

Digestivas: candida, leucoplasia vellosa, lceras aftosas,

salmonella,
Shigella
flexneri,
Campylobacter,
Cryptosporidium, Isospora belli, Clostridium difficile.

Enfermedad hepatobiliar: 5-40% coinfeccin con hepatitis

C, y 95% con B. Histoplasma capsulatum.

Aparato genitourinario: nefropata por el virus VIH Tx.

Prednisona 60mg/da. Secundaria a uso de pentamidina,
anfotericina, adefovir, cidofovir, foscarnet, TMP/SMX. Tpallidum, sfilis, condilomas, candidosis.

Saquinavir, ritonavir, indinavir,

nelfinavir,
amprenavir,
fosamprenavir,
lopinavir,
ritonavir, atazanavir

Inhibidores de la fusin. Inhiben

entrada de virus a la clula. Se
fija a regin HR1 del gp41.
Interfiere con la fusin de las
membranas celular y vrica al fijarse
a la regin HR1 sobre la subunidad
gp41 del VIH

Enfuvirtida
90mg SC BID

Regmenes
1. 2 anlogos de nuclesidos (lamivudina + otro) + 1
inhibidor de proteasa
a. AZT(zidovudina)
+
3TC(lamivudina)
+
EFV(efavirenz)
2. 2 anlogos de nuclesidos + 1 inhibidor no
nucleosdo de la transcriptasa inversa
Despus del iniciado el Tx. Se espera lo siguiente:
disminucin de 10 veces de valores de copias de VIH en los
primeros 1-2 meses y luego hasta valores menor de
50copias/ml. Elevacin del recuento de T CD4 a 100150clulas/ul en el primer mes.

Monoterapia puede producir resistencia rpida.

Rifampicina: interacta con antiretrovirales.

Vigilar valores cada 3 a 4 meses durante el tratamiento.

2.

Reaccin excesiva de broncocontriccin a estmulos

que tienen poco o ningn efecto en sujetos no
asmticos: hiperreaccin de vas respiratorias.
3. Inflamacin de las vas respiratorias.
Afecta sexos por igual, en cualquier poca.
Patologa del asma
Se caracteriza por edema e hiperemia de la mucosa,
infiltracin por linfocitos, clulas cebadas y eosinfilos. Estas
producen interleucinas 3,4,5 y promueven sntesis de
inmunoglobulina E molcula efectora alrgica. La IL8
promueve inflamacin. En el asma crnico las paredes se
engruesan, hipertrofia de glndulas y clulas secretoras,
hiperplasia de msculo liso.
Crisis asmtica: se caracteriza por estrechamiento episdico
de las vas, reduce el flujo. La constriccin del msculo liso por
liberacin de mediadores bioactivos es la explicacin ms
aceptada para la obstruccin reversible y aguda de la crisis.

Embarazo
Iniciar Tx en el segundo trimestre.
1. AZT + 3TC + nelfinavir nevirapina
Parto:
A la madre: AZT dosis bolus 2mg/kg durante la primera hora y
luego reducir a 1mg/kg hasta el clampeamiento del cordn.
En cesrea administrar 3h antes.
Al RN: AZT jarabe 2mg/kg QID por 6s
No dar efavirenz por ser teratogenico.
Embarazada que en trabajo de parto no ha recibido
ARN previos
Madre:
1. Dosis nica de nevirapina 200mg al comienzo del
parto
2. AZT 300mg + 3TC 150mg BID por 7 das a RN
RN:
1. Nevirapina 2mg/kg una dosis + AZT por 6s
RN que no recibi ARN prenatal o periparto

AZT 2mg/kg QID 6s

Mediadores de la reaccin asmtica aguda

Acetilcolina: constrie el msculo por estimulacin de

receptores muscarnicos M3.

Histamina: broncoactivo endgeno, principal fuente

clulas cebadas.

Cininas:
bradicinina
mediador
potente
de
broncoconstriccin

Leucotrienos: las clulas cebadas, eosinfilos y

macrfagos alveolares tienen capacidad enzimtica de
producir leucotrienos que son agonistas contrctiles del
msculo liso.

Neuropptidos: sustancia P y la neurocinina A

(sustancia k) causan constriccin del msculo y
extravasacin broncovascular

xido ntrico: producido por clulas epiteliales e

inflamatorias provoca dilatacin, es una molcula
proinflamatoria

Factor activador plaquetario: producido por clulas

cebadas y eosinfilos, es un inductor de hiperreaccin e
inflamacin.

Principios del tratamiento de la infeccin por VIH

1. La replicacin del VIH conduce a lesin sistema inmune y
la progresin del SIDA.
2. Valores de RNA y destruccin de CD4 indican magnitud.
Los valores de CD4 indican grado de competencia del
sistema inmunitario.
3. Individualizar tratamientos.
4. Objetivo de Tx. Supresin mxima de replicacin.
5. Usar tratamiento antirretrovirico combinado.
6. Mujeres gestantes deben usar tratamiento ptimo sin
importar semanas de gestacin. El tratamiento es igual
para nios y adultos.

Alteraciones fisiolgicas en el asma

Por obstruccin de las vas aumenta la resistencia al flujo de
aire. Disminuye la retraccin por elasticidad, lo que disminuye
las tasad e flujo espiratorio. La presin pleural disminuye.
La taquipnea no se origina por anormalidad en la composicin
de los gases arteriales sino por estimulacin de receptores
intrapulmonares. Se produce hipoxemia arterial por una mala
distribucin de la ventilacin perfusin. La hiperpnea del
asma se reflejo por hiperventilacin con una Pco2 arterial
baja.

Indicaciones para iniciar tratamiento antirretrovrico

1. Sndrome de infeccin aguda.
2. Infeccin crnica.
A. Enfermedad sintomtica.
B. Enfermedad asntomtica con:
1. Recuento de T CD4 < 350/ul o disminuyendo
2. Ms de 50,000 copias de RNA del VIH/ml o en
aumento.
3. Profilaxis posterior a la exposicin.

Presentacin clnica
Puede ser despus de exponerse a un alrgeno conocido
(asma extrnseca) o sin razn identificable (asma
intrnseca).la clnica es acortamiento de la respiracin, tos,
sibilancias, ansiedad. Puede exacerbarse con el fro.
Signos vitales: FR 24-40xmin, taquicardia, pulso paradjico.
Examen fsico: al respirar uso de msculos accesorios,
hiperinsuflacin, percusin hiperresonancia, sibilancias que es
el dato cardinal en el asma, intensas durante la espiracin.
Laboratorios:
Tasa de flujo espiratorio mximo, el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo y la tasa de flujo
mesoespiratoria mxima estn todos disminuidos
Gases arteriales: hipoxemia y la hipocarbia. (nl. PaO2 5570mmhg y PaCO2 25-35mmhg). Puede haber alcalemia
respiratoria, y una academia metablica compensadora.
Puede haber eosinofilia.
Rayos X: hiperinflacin (depresin de diafragma, campos
pulmonares
transparentes),
complicaciones:
neumomediastino, neumotrax.
EKG: onda P pulmonar, BRD.
Esputo:

Indicaciones de cambio de Tx.

Descenso lento de copias de RNA a las 4s

Importante incremento de copias del RNA

Cantidad
de
clulas
T
CD4
disminuyendo
persistentemente

Deterioro clnico y aparicin de efectos adversos

2. Asma bronquial (CECIL)
Sndrome clnico causa desconocida. 3 componentes
distintivos:
1. Ataques recurrentes de obstruccin de vas
respiratorias que resuelven con tx.

Cristales de Charcot-Leyden fosfatos y protenas

de eosinfilos cristalizadas en forma de agujas.

Espirales de Curschmann cilindros bronquiolares

compuestos de moco y clulas.

Cuerpos de Creola grumos de clulas epiteliales de

las vas respiratorias con cilios indentificables.
Dx. Diferencial: para establecer el dx. Solo se requiere una
respuesta rpida al tx. Broncodilatador.
El

ASMA (Harrison)
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias,
caracterizada por un aumento de la respuesta del rbol
traqueobronquial a mltiples estmulos.

Se manifiesta por estrechamiento generalizado de las

vas respiratorias.

Clnicamente por paroxismos de disnea, tos y sibilancias.

Estado asmtico: cuando le paciente sufre diariamente
cierto grado de obstruccin de las vas.

Tratamiento
2 componentes:
1. Uso de un agente que alivia en forma aguda (rescate,
ej. Broncodilatadores) la obstruccin aguda
2. Uso de medidas de control que modifican el
ambiente

Prevalencia y etiologa

Prevalece en el inicio de la vida. Se da en todas las

edades. Mitad de los casos inician antes de los 10 aos
de edad. Ms en hombres.

La atopia es el nico factor de riesgo de desarrollo.

Asma
alrgica:
asociada
a
antecedente
familiar,
enfermedades alrgicas, incremento de concentraciones
sricas de IgE.

Clasificacin de la gravedad
4 categoras:
Asma intermitente leve: funcin pulmonar normal,
sntomas raros, duermen bien, rara vez requieren
medicamentos de rescate.
Asma leve persistente: funcin pulmonar nl. o casi,
sntomas a diario, dificultad para dormir 1-2 noches x semana.
Asma persstete moderada o grave: funcin pulmonar
anormal, sntomas ms de una vez al da, dificultad al dormir
varias a la semana.

Patognesis

Resultado de inflamacin subaguda persistente.

Las clulas que desempean partes importantes en la

enfermedad inflamatoria son mastocitos, eosinfilos,
linfocitos y clulas epiteliales de las vas respiratorias.

Mediadores: histamina, leucotrienos, prostaglandinas,

tromboxano, PAF, radicales libres oxigeno, NO, citocinas.

Los mediadores pueden producir

una reaccin
inflamatoria intensa: broncoconstriccin, congestin
vascular formacin de edema, aumento produccin de
moco, transporte mucociliar trastornado.

Cuerpos de Creola: epitelio respiratorio esfacelado en

la luz bronquial a causa de los radicales libres de oxgeno
que se forman por los leucotrienos y las protenas
granulares descargadas.

Tratamiento sintomtico
Agentes adrenrgicos beta
Clave del tx. Broncodilatador. El msculo liso se relaja cuando
se estimulan receptores adrenrgicos beta. Las nebulizaciones
se hacen cada 3-5minutos, y el inhalador se utiliza realizando
una inspiracin mxima lenta y sostener el aire por 5s.
Anticolinrgicos (bromuro de ipratropio)
Accin es la inhibicin de los efectos de la acetilcolina liberada
por los nervios motores intrapulmonares que transcurren con
el vago e inervan el msculo liso de vas respiratorias.

Consideraciones genticas

Las concentraciones elevadas en suero de IgE y atopia se

han relacionado con los cromosomas 5q, 11q y 12q.

5q: contiene citocinas, IL4, IL5, IL9 y IL13, receptores badrenrgicos y de glucocorticoides.

6p: regiones para presentacin de antgenos y

mediacin de respuesta inflamatoria.

Tratamiento de control
Corticoesteroides inhalados
E en nios retardo del crecimiento, perdida de mineralizacin
osea, cataratas, glaucoma, candidiasis bucal.
Antileucotrienos (montelukast, pranlukast, zafirlukast)
Controladores en asma leve a moderada.
Agonistas beta de accin prolongada (salmeterol)
Duracin casi de 12 h, es un controlador adecuado en asma
moderada.
Teofilina y aminofilina
Broncodilatadores,
inhiben
determinadas
formas
de
fosfodiesterasa. El efecto teraputico es entre 10-20ug/mL, es
toxico a nivel gastrointestinal, cardaco, SNC. Se dan cuando
se sobrepasan los 20ug/mL.
Corticoesteroides sistmicos
Se recomienda dosis inciales de 40-60mg al da, que se
disminuyen gradualmente en 7-14 das.
Intrahospitalario puede usarse una dosis IV de 2mg/kg de
hidrocortisona, seguido de venoclisis de 0.5mg/kg/h en 12 h.
Metilprednisolona 125mg cada 6h.n en ataques de
asma.

Estmulos que inducen el asma

Se pueden agrupar en siete categoras principales:
1. Alergenos: el asma alrgica depende de una respuesta de
la IgE controlada por linfocitos T y B y activada por la
interaccin del antgeno con molculas de IgE unida a las
clulas cebadas.

Mecanismo: entra el antgeno, las clulas dendrticas de

la submucosa del epitelio lo capturan, lo presentan a
linfocitos T virgen, en presencia de IL4 producen
diferenciacin, luego esta clula hace q los linfocitos B
produzcan inmunoglobulina E, luego la IgE llega a
receptores de mastocitos y basfilos. Luego estas clulas
se vuelven sumamente sensibles al mismo antgeno,
reaccionando fuertemente descargando IL5, IL4 y TNF.

Mecanismos inmunitarios estn relacionados en un 25 a

35% de todos los casos de asma.

Es ms comn en nios y adultos jvenes.

2. Estmulos farmacolgicos: Provocan episodios agudos:
aspirina, colorantes como tartrazina, antagonistas badrenrgicos, sulfuros.
AINES: indometacina, fenoprofeno, naproxn, ibuprofn, a.
mefanmico.

Posible mecanismo porque afecta la aspirina: por

hipersecrecin crnica de cisteinil leucotrieno que activa
las clulas cebadas (que producen mediadores de
inflamacin).

Otras consideraciones
Tratar la infeccin pulmonar concomitante.
En pacientes con asma inducida por aspirina el tratamiento
ideal son los antileucotrienos.
Estado asmtico
Si los valores pulmonares estn un 60% disminuidos, se debe
ingresar y dar tratamiento agresivo con agonistas beta
inhalados, aminofilina intravenosa en dosis altas, y esteroides
en dosis alta. Dar aporte de oxigeno.

3. Contaminantes ambientales y del aire: ozono, dixido

de nitrgeno y el dixido de azufre, polen. Se relaciona a
condiciones climticas y mayormente en ciudades.
4. Factores laborales: madera, polvos vegetales, roble,
granos, harinas, semillas de ricino, granos verdes de caf,
caucho.

Agentes
farmacuticos:
antibiticos,
piperazina,
cimetidina.

Enzimas biolgicas: detergentes, enzimas pancreticas,

B. subtilis.

Polvos de animales e insectos, sueros y secreciones:

pollos cangrejos, camarones, moscas, polillas.

Sales metlicas: platino, cromo, nquel.

Sustancias qumicas y plsticos: tolueno, cido fltico,

persulfatos, cedro rojo, colorantes.
5. Infecciones: infecciones respiratorias son los estmulos
que con ms frecuencia provocan exacerbaciones agudas de
asma.

Principales: virus respiratorios. En nios: virus sincitial

respiratorio y parainfluenza. Mayores: rinovirus y virus de
la gripe.
6. Ejercicio: este no deja secuela. Episodios asmticos son
despus del ejercicio. Se produce por inhalacin de aire fri
por la velocidad de la respiracin. La humedad no produce
episodios.
7. Tensin emocional: debido a endorfinas.

Puede hacerse prueba de hiperreactividad con

estimulacin con histamina, metacolina, aire fro.
Demostracin de eosinofilia en esputo y determinaciones
de IgE sricas.

Tratamiento
Hay 2 categoras generales:
1. Frmacos de alivio rpido (agonistas beta-adrenrgicos,
metilxantinas y anticolinrgicos)
a. Estimulantes adrenrgicos (Catecolaminas, resorcinoles
y saligeninas)

Producen dilatacin de vas, disminuyen liberacin de

mediadores, mejoran transporte mucociliar.

Catecolaminas:
adrenalina,
isoproterenol
e
isoetarina: accin breve 30 a 90 min. Inhaladas o
paraenteral.

Terbutalina, fenoterol (resorcinol) y albuterol

(saligenina). Duracin de 4 a 6 horas. Efecto adverso
temblor.

Salmeterol y formoterol. Efecto por 9 a 12 horas.

Mejor para la noche y en ejercicio.

Anatoma patolgica
Macro: hiperdistensin y ausencia de colapso. Aparecen
numerosos
tapones
gelatinosos
de
exudado
en
ramificaciones.
Micro: hipertrofia msculo liso bronquial, hiperplasia de vasos
mucosos y submucosos, edema de mucosa, denudacin de
epitelio de superficie, engrosamiento de membrana basal,
infiltrado de eosinfilos.
DPI: ingestin diaria permitida
MDI: inhalador de dosis media.

Fisiopatologa

Dato caracterstico es la reduccin del dimetro de vas

respiratorias por contraccin del msculo liso, congestin
vascular, edema de pared y presencia de secreciones
firmes y espesas.

Puede llegar a dar hipertensin pulmonar y hipertrofia de

ventrculo derecho.

Peak expiratory flow rate: volumen espiratorio forzado en

1s o tasa de flujo espiratorio mximo disminuido en 40%.

Pueden desarrollar hipocapnia y alcalosis respiratoria.

b. Metilxantinas (teofilina)
Broncodilatador de potencia media.

La dosis se ajusta dependiendo el paciente. Pueden

trastornar el sueo. Efectos adversos: nerviosismo,
nuseas, vmitos, cefalea.

A concentraciones plasmticas mayor de 30 ug/dl puede

provocar convulsiones y arritmias.

Manifestaciones clnicas

Sntomas: Triada de disnea, tos y sibilancias (sine

qua non).

Taquicardia, taquipnea, hiperdistensin pulmonar.

Signos indicadores de gravedad de obstruccin: actividad

de msculos accesorios, pulso paradjico.
Al finalizar un episodio podemos encontrar:

Tos productiva con esputo espeso filamentoso, forma

cilndrica
de
vas
respiratorias:
espirales
de
Curschmann.

Micro: eosinfilos y cristales de Charcot-Leyden.

c. Anticolinrgicos (bromuro de ipratropio)

No tienen efectos adversos. Tardan en actuar 60 a 90

min.

2. Frmacos para control a largo plazo (glucocorticoides,

estabilizadores de clulas cebadas, modificadores de
leucotrienos)
a. Glucocorticoides

Son antiinflamatorios ms potentes y eficaces. No son

broncodilatadores. Efectos aparecen hasta las 6 horas de
administracin.
No
darse
en
nios
interrumpe
crecimiento.
Glucocorticoides inhalados: (beclometasona, budesonina,
flunisolinda, fluticasona, triamcinolona) indicados en personas
con sntomas persistentes. Controlan inflamacin. Dosis
depende paciente.

Diagnostico diferencial
Dato caracterstico del asma es despertarse por la noche con
disnea y/o sibilancias.
Tumor o edema larngeo, disfuncin de glotis, lesin
endobronquial, aspiracin de cuerpo extrao, neoplasias o
estenosis bronquial, insuficiencia ventricular izquierda aguda,
embolia pulmonar, bronquitis crnica.
Diagnostico
Se hace demostrando obstruccin reversible de las vas
respiratorias.

La reversibilidad se define como un incremento del

15% o ms del FEV tras dos inhalaciones de un agonista
beta-adrenergico.

persistente
grave
Tratamiento crnico:
Etapa 1: intermitente leve
Etapa 2: persistente leve
Etapa 3: persistente
moderada

Etapa 4: persistente grave

La combinacin de un agonista beta de accin

prolongada y un esteroide inhalado es eficaz en
enfermedad leve a moderada. (salmeterol-fluticasona)

3. NEUMONAS Y BRONCONEUMONAS
NEUMONA (Harrison)

b. Frmacos estabilizadores de las clulas cebadas

(cromoglicato, nedocromilo)

Inhiben la desgranulacin de los mastocitos, que evita la

liberacin de mediadores qumicos.

Reducen sntomas, eficaces en pacientes atpicos.

Es una infeccin de los alvolos, porciones distal de vas

respiratorias e intersticio del pulmn. Aumenta el peso del
pulmn, sustitucin de su trama esponjosa por zonas de
consolidacin.
Defensas del husped.

Innatas (inespecficas): caractersticas anatmicas,

transporte mucociliar, capa de moco (c. caliciformes),
mucinas, ph menor de la mucosa, IgA secretora,
descamacin c. epiteliales. Macrfagos, fibronectina,
lisozima, lactoferrina, IgG. Y Adquiridas (especficas o
inmunolgicas).

c. Modificadores de los leucotrienos (zafirlukast,

montelukas, zileutn)

Inhiben
la
5-lipooxigenasa
y
son
antagonistas
competitivos de la fraccin principal LTD4.

Es un broncodilatador, protege frente a ejercicio. Puede

elevar enzimas hepticas.

Factores que intervienen en patgena

Va de infeccin: broncoaspiracin, microaspiracin,

aerosoles,
propagacin
hematgena,
propagacin
directa. Bacteriana por microaspiracin. Aspiracin
causas anaerobios y bacilos gramnegativos. El
mecanismo ms comn por el que se produce neumona
es la microaspiracin de secreciones bucofarngeas.

Factores microbianos: Chlamydia causa ciliostsis;

Micoplasma origina desprendimiento ciliar; Influenza
retrasa velocidad de cilios; Neumococo y Neisseria
meningitidis desdoblan IgA secretora. La cpsula del
neumoccica inhibe la fagocitosis, produce neumolisina,
citolisina.

Factores del hospedador: defensas deficientes,

hipogammaglobulinemia, defectos de fagocitosis o
funcin ciliar, neutropenia, asplenia, disminucin CD4.

Opiceos, sedantes y tranquilizantes deben evitarse pues

pueden producir depresin respiratoria. Expectorantes y
mucolticos no dan beneficio significativo.
Esquema del tratamiento
Situaciones de urgencia:
La piedra angular de gran parte de las combinaciones es la
administracin de mltiples dosis inhaladas de un
simpaticomimtico de accin corta como el albuterol (bagonista). Se pueden administrar cada 20 minutos en forma
de dos a tres inhalaciones con un nebulizador.
El tratamiento con 70 a 80% de helio con balance de oxgeno
puede ser beneficioso para pacientes con obstruccin grave.

Aspectos fisiopatgicos
Capacidad vital, distensibilidad pulmonar, capacidad residual
funcional y capacidad pulmonar total disminuyen. Hay
hipoxemia y cortos circuitos.
Aspectos histopatlogicos

Neumona
lobar:
afecta
todo
un
lbulo
homogneamente, hay 4 fases o etapas:
1. Congestin: primeras 24 hrs. Enrojecimiento
consistencia arcillosa. Micro: congestin vascular y
edema alveolar. Multiplicacin bacteriana, algunos
neutrfilos.
2. Hepatizacin roja: (2-3d) semeja tejido sin aire,
no crepita, como hgado. Micro: eritrocitos,
neutrfilos clulas descamadas, fibrina.
3. Hepatizacin gris: (2-3d) pulmn seco, friable,
color gris o amarillo por exudado fibrinopurulento.
Micro: macrfagos y neutrfilos. (la consolidacin
mxima dura de 2 a 6 das), pocas bacterias.
4. Resolucin: (4-6s) digestin enzimtica de
exudado, expulsin de restos por tos, restauracin.

Bronconeumona: consolidacin irregular, afecta 1 o

ms lbulos, zona inferoposteriores, hay edema en la
periferia de la lesin.

Clasificacin de la gravedad
Sntomas
Sntomas
PEFR o
Da
Noche
FEV
Etapa 1:
intermitente
leve

2 da a la
semana

2 noches
por semana

80%

Etapa 2:
persistente
leve

2 das a la
semana
pero de 1
al da

2 noches
al mes

80%

Diarios

1 noche
por semana

60 a
80%

Continuos

Frecuente

60%

Etapa 3:
persistente
moderada
Etapa 4:

Un
agente
simpaticomimtico
inhalado.
Glucocorticoides inhalados
dosis baja, modificador de
leucotrieno, teofilina.
Glucocorticoides
dosis
baja/media,
agonista-B
accin prolongada.
Glucocorticoide inhalado
dosis elevada, agonista-B
accin prolongada

Neumona intersticial: afecta intersticio, abarca

paredes alveolares, inflamacin puede distribuirse
irregular o difusamente. No hay exudado abundante.

Neumona miliar: semeja la tuberculosis hematgena,

distribucin difusa y de 2 a 4 mm de dimetro, como las
semillas del mijo, se basa en sus innumerables lesiones
circunscritas en pacientes con inmunodeficiencia.
Complicaciones: necrosis, abscesos, infartos, cavitacin,
empiema, fistula broncopleural.

Diagnostico
Mtodo habitual: Rx. Trax. Poca sensibilidad.
Tomografa computada: sensible a opacidades.

Lesin cavitada: Tuberculosis.

Neumoceles: S. aureus.

Nivel hidroareo: absceso pulmonar, polimicrobiano.

Signo del menisco o contorno semilunar: Aspergilosis.

Cultivo en sangre: hacer 2 antes de ATB. Positivos solo en el
6-20%.
Tincin y cultivo: se usa como mtodo de cribado. Esputo
idneo: ms de 25 leucocitos y menos de 10 clulas
epiteliales por campo.
Antgenos en orina: antgeno del serogrupo 1 de L.
pneumophila. Con ELISA. Mtodo dx. En enfermedad de los
legionarios.
Mtodos serolgicos: deteccin de IgM aumentado 4 veces.
Reaccin de la polimerasa.

Factores de riesgo para neumona de la comunidad

Alcoholismo, inmunodepresin, mayor de 70 aos, demencia
senil, convulsiones, ICC, ECV, tabaco, EPOC. Fumar factor
pronstico ms preciso de aparicin de enfermedad invasora.
Padecer VIH eleva 40 veces el riesgo de neumona
neumoccica.
Se sospecha de Pseudomonas en broncoaspiracin,
hospitalizacin
previa,
tratamiento
previo
con
ATB,
bronquiectasia.
La suma de alcoholismo, leucopenia y sepsis por neumococo
conlleva mortalidad del 805.

Tratamiento
Sitio de tratamiento: dependiendo la puntuacin PORT. Si
es clase I y II tratamiento en hogar; si es clase III observacin
en EMA; si es clase IV y V tratamiento hospitalario.
Tratamiento emprico

Mcrolido + cefalosporina 2G 3G, reduce mortalidad.

Administracin oportuna: ATB en menor de 8 horas

despus de llegar a EMA disminuye mortalidad.
Concentracin inhibitoria mnima de penicilina menor a 0.006
ug/ml = sensible; mayor a 2.0 ug/ml resistente. Serotipos 6A,
6B, 9V, 14, 19F, 23F = neumococos resistentes.

Macrolidos + beta lactamicos excelente combinacin

contra neumococo y patgenos atpicos.

Si llegan a ver signos-sntomas de meningitis usar

vancomicina y ceftriaxona.

Etiologa
Es posible identificar microorganismo en cultivo de sangre,
esputo, lquido pleural, pulmonar, anticuerpos.
Categoras de certeza de diagnstico causal de neumona:
1. Definitivo: se identifica patgeno en sangre, lquido
pleural o tejido, aislamiento de especies de Legionella
2. Probable: aislamiento del microorganismo en gran de
esputo, incremento de 4 veces de anticuerpos,
positividad del antgeno de S. Pneumoniae en orina.
3. Posible:
Gram
diplococos
grampositivos
(S.
pneumoniae),
cocos
grampositivos
(S.
aureus),
cocobacilos gramnegativos (H. Influenzae).
Frecuencia de principales patgenos:
1 Streptococcus pneumoniae (50%)
2 Micoplasma pneumoniae
3 Chlamydia pneumoniae
4 Haemophilus influenza
5 Virus Influenza
Neumococo serotipo 3 causa ms mortalidad.

Tratamientos empricos iniciales

Tx.
Mcrolido:
Ambulatorio,
Claritromicina 500 mg bid PO x 10d,
sin
otra Azitromizina 500 mg da x 5 d,
enfermedad

Doxiciclia 100 mg bid PO x 10d

Tx.
Quinolona:
Ambulatorio
Levofloxacino 500 mg/d PO,
con
otra moxifloxacino 400 mg/d PO
enfermedad

Betalactamicos
Cefuroxima 750 mg tid PO y
mcrolido doxicilina
Hospitalario
Cefuroxima
750
mg
q8g
IV,
ceftriaxona 1g/d
+
Azitromicina 1g/primer y luego
500mg/d IV quinolona
UCIA
sin Azitromicina 1g IV/primer, luego
riesgo
a 500mg/d
Pseudomona
+
Ceftriaxona 1 g q12h IV
UCIA
con Imipenem, meropenem 500 mg q6h
riesgo
a IV
Pseudomona
Piperacilina-tazobactan 3.375g q6h
IV +
Ciprofloxacina 750 mg q8h IV
Asilos
de Amoxicilina-A. Clavulnico 875mg
ancianos
tid PO
+
Mcrolido
claritromicina

Quinolona levofloxacina
Broncoaspiraci
Metronidazol 500 mg q12h PO
n
Piptazo
+
Levofloxacino 500mg/d IV
Meningitis
Vancomicina
1g
q12h
IV
y
concomitantes
ceftriaxona 2g q12h IV.

Manifestaciones clnicas

Tpicas: fiebre, tos no productiva, dolor pleurtico,

escalofro, sensacin de fri, falta de aire.

Sntomas: cefalalgia, nusea, vmito, diarrea, mialgias,

artralgias, fatiga.

Signos: taquipnea, matidez, intensificacin frmito tctil

y vocal, egofona, pectoriloquia, roce pleural.
Signo clnico de mayor utilidad para evaluar gravedad:
frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm.
Norma de la British Thoracic Society para definir
neumona grave
Confusin, nivel de urea mayor a 7 mmol/L
FR mayor a 30 x minuto
PA diastolita menor 60 o sistlica menor 90 mmHg.

Sin signo = 2.4% mortalidad; 1 = 8%; 2 = 23%; 3 = 33%;

4 = 83%.
Neumona grave segn American Thoracic Society
Mayor: necesidad de ventilacin mecnica, necesidad
de vasopresores mayor a 4 horas.
Menor: Tensin sistlica menor de 90 mmHg, Pa02/FIo2
menor 250, ataque multilobar.
Puntuacin PORT: pronostica la mortalidad, clasifica a los
individuos con neumona dependiendo 4 grandes grupos:
edad del paciente, enfermedades coexistentes, signos en la
exploracin fsica, datos de laboratorio y radiogrficos. Se
divide en 5 grupos de riesgo.
La mortalidad por neumona en hospitales es de 8%.

Se puede cambiar a medicamentos de IV a PO cuando:

leucocitosis mejore, no fiebre mayor a 37.5, y mejore tos
y disnea.

Duracin de ATB: 10 a 14 das. Azitromicina solo 5 das.

Con legionella, Pseudomona, bacilos gram negativos
necesitan 21 das.
Criterios para hospitalizacin: FR mayor 28. PAS menor 90
mmHg. Confusin. Hipoxemia. Enfermedad coexistente,
neumona multilobar. Derrame pleural mayor a 1 cm. en Rx.

Alta de hospital: solo si: temp. Menor de 37.5 oral, FC

menor de 100 x min. FR menor de 24 x min. PAS mayor a
90mmHg. Saturacin oxigeno mayor 90%. Tolerancia a
alimentos.

Enterobacter 9%
Klebsiella pneumoniae 8%

Clnica
Infiltrados nuevos o progresivos, Fiebre mayor de 37.8 C,
Leucocitosis ms de 10,000, Generacin de esputo purulento,
Disnea, hipoxemia, dolor pleurtico.
Diagnostico
Aspiracin endotraqueal, lavado broncoalveolar.
Tratamiento
Inicialmente
emprico.
Puede
usarse
inicialmente
vancomicina.

En encamamiento: Cefalosporina 2G cefuroxima

750mg q8h o 3G ceftriaxona 1g/d. en alergia a
penicilina dar quinolona levofloxacino 500mg/d.

Aspiracin: Clindamicina 450-900mg q8h Piptazo

3.375g q6h

Coma, TCE, DM, IRC: anterior + Vancomicina 1g q12h.

UCI con NM temprana: Cefalosporinas 3G.

dx. diferenciales: CA de pulmn (2%), tromboembolia

pulmonar, enfermedades vasculares del tejido conectivo,
neumonitis por frmacos.
Complicaciones de la neumona de origen comunitario

Derrame pleural complicado: mayor a un 1cm hay

que aspirar. Si ph menor de 7, glucosa menor de 2.2, LDH
mayor a 1,000. hay que decorticar.

Absceso pulmonar: en Rx. Se observa como cavidad

con nivel hidroareo. Por bacteroides, prevotella, S.
aureus, S pneumoniae, H influenzae. La clnica paciente
pierde peso, sudores nocturnos, fiebre, tos productiva.

Neumona recurrente: causa ms comn son

macroaspiracin, puede por obstruccin tumor o cuerpo
extrao, EPOC, VIH.

NEUMONIA (Cecil)
Neumona: inflamacin de regin distal del pulmn, vas
terminales, espacios alveolares y el intersticio.
Fisiopatologa: se origina cuando un mecanismo de defensa es
insuficiente. Puede ser endgena o exgena. Cuatro vas:
microaspiracin, inhalacin, torrente sanguneo y extensin
directa.
Vas usuales de inoculacin: ms frecuente es la aspiracin de
secreciones contaminadas. Muy virulentos el mycobacterium
tuberculosis, el bacilo del carbunco y Legionella, virus de la
influenza.
Defensas del husped:

La anatoma de las vas respiratorias superiores. Atrapa

gotas > 10um. Las de 5 a 10um en rbol bronquial y de
05 a 3um en alvolos.

Primera lnea de defensa es el aparato mucociliar,

formado por clulas ciliadas, clulas secretoras (clulas
caliciformes y glndulas submucosas)

En vas distales las clulas fagocitarias, surfactante

pulmonar y fibronectina ayudan la fagocitosis.

Neutrofilos

Inmunoglobulina G predomina en el alvolo.

La reaccin inflamatoria, C5a, interleucinas 8 y 12, factor

de necrosis tumoral alfa, interfern gamma son
mediadores.

Los anticuerpos aparecen al 5to o 7mo da.

Neumona en personas que viven en acilos

Causas: broncoaspiracin. Problemas deglucin.
Agentes ms comunes: S. aureus, bacilos gramnegativos.
La primera manifestacin es taquipnea.
Criterios para tratar neumona en ancianos institucionalizados:

FR menor de 30 x min. Saturacin oxigeno 92%. FR

menor 90 x min. Temperatura entre 36.5 a 38.1. PA con
cifras menores de 10 mmHg. No sonda de alimentacin,
consciente.
Neumona grave

Se define como la neumona que obliga a internar en UCI.

Se basa en norma de la British Thoracic Society.

La ventilacin se usa en casos graves de hipoxemia. En

Pneumocystis se usa presin positiva. Hipoxemia se da
por cortocircuitos.
Neumonitis y neumona por broncoaspiracin

reas ms afectadas lbulos posteriores superiores y

segmentos superiores lbulos inferiores.

Causas comunes en anciano: Enterobacteriaceae, S.

aureus, S. pneumoniae, H. influenzae.

La aspiracin de a. gstrico causa neumonitis qumica.

Clnica: disnea, broncoespasmo, taquipnea, disnea.

Neumona en inmunodeficientes

Principales causas: Mycoplasma, Pneumocystis, nocardia,

legionella, Aspergilus.

Signos y sntomas
Enfermedad prodrmica breve de IRA, seguido de fiebre,
escalofro, dolor pleurtico, tos con esputo purulento o
herrumbroso.
Examen fsico hay signos de consolidacin, roncus, radiografa
con infiltrados intersticiales.
Diagnstico microbiolgico
Muestra debe tener 10 clulas escamosas y ms de 25
leucocitos por campo.
Diplococos gram positivos encapsulados neumococo, grumos
de cocos gram positivos estafilococos, pequeos cocobacilos
gram negativos pleomorfos Haemophulus.
Los cultivos de sangre son especficos pero solo 30% tiene
bacteriemia.

NEUMONA NOSOCOMIAL
Se define como la que surge 48h despus de la
hospitalizacin o ventilacin mecnica. Representa el 30% de
infecciones nosocomiales.
La mortalidad es del 30 a 70%. Causada por choque, coma,
sndrome de reaccin inflamatoria sistmica.
Patogenia
Factores de riesgo que deterioran el sistema de defensa:
intubacin nasogstrica, endotraqueal, broncoaspiracin.

Causas comunes de la neumona adquirida en la

comunidad
Consulta externa menores de 60
aos

Streptococcus pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Causas

Pseudomona aeuroginosa 21%

Acinetobacter 6%

Mecanismos de defensa: reflejo epigltico, cubierta de moco y

ciliar ascendente, inmunoglobulinas secretorias y humorales,
surfactante,
actividad
de
macrfagos
y
leucocitos
polimorfonucleares alveolares, y drenaje linftico.
Los primeros cambios son dilatacin e hiperemia capilar,
edema seroso en alvolos, quimiotaxia de polimorfonucleares
por inmunoglobulinas o complemento activado.
Los neumococos producen la toxina neumolisina citotoxica.
La bacteria ingresa a la sangre por los poros de Kohn,
diseminndose.
Puede ser lobar o multilobar, o causar bronconeumona de
forma central.
Hepatizacin gris: consolidacin con cantidades masivas de
leucocitos polimorfonucleares en las porciones central y ms
antigua de la infeccin.
Hepatizacin roja: zona de hemorragia, infiltracin por
clulas poimorfonucleares y edema en la periferia de la lesin.
En el 5 a 10% la infeccin se extiende al espacio pleural
originando empiema. 15 a 25% presenta bacteriemia,
diseminndose y causando meningitis, artritis sptica,
pericarditis, endocarditis, ascitis, regin retrofarngea (angina
de Ludwig)

Virus respiratorios

Chlamydia pneumoniae

Legionella
Paciente hospitalizado

S. pneumoniae

Haemophilus influenzae

Bacilos
aerobios
gramnegativos

Legionella

M. pneumoniae
Neumona grave, UCI

S. pneumoniae

Legionella

Aerobios gramnegativos

M. pneumoniae

Virus respiratorios
Bacilo de Friedlander: Klebsiella
Imagen radiogrfica
Trax PA y lateral.
Patrones
Consolidacin
lobar
segmentaria

Infiltrados no homogneos
Infiltrados
interticiales
difusos
Infiltrados cavitarios

Patgenos
S.
Pneumoniae,
K.
pneumoniae, H. influenzae,
bacilos gramnegativos
M.
pneumoniae,
virus,
Legionella
Legionella, virus, P. carinii

Clnica: comienza en forma sbita, tos, escalofro, fiebre a 40,

mialgias, taquipnea, respiracin superficial, taquicardia; tos
productiva sanguinolenta, anorexia, vomito, insuficiencia
respiratoria. Al examen fsico hay retracciones de msculos
accesorios, dolor pleural, se ausculta ruidos broncovesiculares
o tubulares y estertores hmedos. Con la consolidacin
aumenta el frmito bucal y tctil.

M.
tuberculosis,
bacilos
gramnegativos, S. aureus
(ndulos mltiples)
Derrame pleural e infiltado
S. pneumoniae, S. aureus,
anaerobios,
bacilos
gramnegativos,
Streptococcus pyogenes
Signo de silueta cuando la consolidacin oculta los borde
entre el pulmn y las estructuras adyacentes como borde
cardaco.
El agrandamiento de ganglios mediastnicos e hiliares sugiere
infeccin por hongos o micobacterias CA.

Laboratorios: leucocitosis, ms polimorfonucleares en banda

(desviacin a la izquierda). En gases hay hipoxemia (PO2 bajo)
hipocarbia (Pco2 baja), alcalosis por hiperventilacin.
Si en radiografas no se observa ngulo costofrnico y se
piensa en derrame, probable que existan de 300 a 500ml de
lquido y sta indicada una toracentesis. (a menos que este
contraindicado todo derrame relacionado a neumona aguada
que no se aclare la causa debe puncionarse).
Diagnostico diferencial: H. influenzae, Staphylococcus
aureus,
Estreptococos del grupo A (S. pyogenes): puede observarse
un infiltrado en forma de cua en la periferia, derrame
serosanguinolento acuoso y puede haber exantema
eritematoso fiebre escarlatina
Bramhamella catarrhalis es un diplococo gramnegativo
parecido al neumococo.
La enfermedad de los legionarios por Legionella causa
toxicosis sistmica, nusea, vmito, diarrea.
Tratamiento:
Penicilina G 1.2 a 2.4 millones U/da.
En alrgicos a la penicilina debe considerarse una
cefalosporina de 1re. O 2da. Generacin o eritromicina,
clindamicina.
Si resistencia elevada a la penicilina considerar ceftriaxona 1
a 2 g da, o cefotaxima 1 a 2 gr cada 6hr.
Iniciar tratamiento parenteral.

Neumona por Neumococos

Diplococo gram positivo. Infeccin supurante. Bacteria
encapsulada Streptococcus pneumoniae (neumococo)
ms comn en el mundo.
Microbiologa: El neumococo dispuesto en cadena o pares,
froma de lanceta. Gram positivo. Puede usarse tinta china o
azul de metileno. Produce fermentacin y cido lctico,
perxido de hidrgeno.
El factor ms importante para definir la virulencia es la
presencia de una cpsula de polisacridos completo, peso
molecular alto.
Susceptible a casi todos los antibacterianos en particular los
beta lactmicos, todos susceptibles a vancomicina y
teicoplanina. Otros macrlidos (erotromicima), lincocinas
(clindamicina), fluroquinolonas (levofloxa), el cloranfenicol y
rifampicinas. Resistentes a los aminoglucsidos.

Complicaciones: 5% empiema, meningitis, artritis sptica,

endocarditis tratarlo con penicilina G.
Pronstico: 25% mortalidad en las no tratadas, 5% en la
tratada.
Prevencin: vacuna protege 79% formando anticuerpos IgG2
e IgG4.

Epidemiologa: Adquirida en la comunidad, en meses ms

fros.
Puede deberse a aspiracin
de secreciones
bucofarngeas.
Inmunologa: puede detectarse IgM e IgG 5 a 10 das
despus de la infeccin. El principal factor de defensa para
erradicar al neumococo son los leucocitos polimorfonucleares
y los macrfagos alveolares.

NEUMONA POR MYCOPLASMA

Los Mycoplasmatales son el Mycoplasma, Ureoplasma,
Acholeplasma. Son microorganismos libres, carecen de pared
celular, no se observan en Gram, aerobios facultativos.
Inmunuloga: estimulan proliferacin de linfocitos T y B,
actividad citoltica de macrfagos y clulas T citotxicas.

Patogenia y anatoma patolgica: casi todos los casos por

aspiracin bucofarngea seguida de incapacidad de eliminar
las bacterias.

10

Mycoplasma Pneumoniae
Causa 10 a 20% de neumonas, y 50% ocurren en nios y
adultos jvenes. En cualquier estacin del ao. La incubacin
es de 2 semanas y media.
Clnica: produce traqueobronquitis, 5% neumona atpica, 20%
asintomticos. Provoca sntomas generales por das o 1
semana,
luego
sntomas
respiratorios
con
disfagia,
adenopata, dolor auricular, coriza, tos, fiebre, faringe
eritematosa sin exudado bulas en membrana timpnica.
Provoca eritema multiforme. Se caracteriza por iniciar con
odinofagia y disfona segua de tos.
Rayos X: anormalidades segmentarias unilaterales del lbulo
inferior derecho, atelectasias en forma de placas, lneas B de
Kerley.
Las
complicaciones
ms
frecuentes:
neumotrax,
neumatoceles, abscesos.
La complicacin extrapulmonar ms frecuente es la
neurolgica.
Anomala de Pelger-Hut: leucocitos polimorfonucleares
con aspecto monolobular o bilobulado. Crioaglutininas: son
anticuerpos inmunoglobulina M dirigidos contra el antgeno I
de la pared eritrocitaria.

4. TUBERCULOSIS PULMONAR
Producida por Mycobacterium tuberculosis. Caracterizado por
perodo de latencia prolongado, predomina la neumopata y
una respuesta granulomatosa con inflamacin y lesin de los
tejidos.
Agente causal
Bacilos pequeos, forma de bastn, aerobio no esporulado.
Orden Actinomycetales. Se conoce como complejo de
tuberculosis incluye a M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum y M. microti (bacilo de los roedores). Las
enfermedades producidos por otros microorganismos del
mismo gnero deben llamarse micobacteriosis por
mycobacterium. Habitan principalmente en el suelo.
La pared celular de la micobacteria contiene abundante
lpidos o ceras (acido miclico), los arabinogalactanos y
peptidoglucanos unidos a lpidos impiden la permeabilidad
celular, le confiere resistencia a la tincin, se puede inducir
fucsina carbnilica a travs de calor, y luego es resistente al
decolorante cido-alcohol, de ah el adjetivo bacilo
acidorresistente.
Otros
cido
resistentes
Nocardia,
Rhodococcus, Legionella, Isospora, Cryptosporidium.
M. tuberculosis es aerobio obligado y un parsito intracelular
facultativo, los tejidos enfermos tienen una tensin de
oxgeno regional muy alta.
Transmisin
Secreciones respiratorias contaminadas, con cada golpe de
tos slen 3,000 gotitas contagiosas, pacientes con cavitaciones
son ms infecciosos contienen de 1 a 10 millones de
bacilos/ml. Personas sanas son resistentes a la invasin.

Tratamiento
Inicialmente emprico. Eritromicina 2g/da, azitromicina,
claritromicina por 10 a 14 das.
NEUMONA POR BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS
(E. coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella (enterobacterias),
Acinetobacter, Pseudomanas, H. influenzae)
Se da ms en pacientes inmunodeprimidos, ventilados,
aspiracin.
Patogenia: por aspiracin de secreciones bucofarngeas,
alcohlicos, ancianos. Las Enterobacterias causan el 10-20%
de NAC.
La neumona por Klebsiella causa el esputo en jalea de
grosella (moco con sangre).
Clnica: pueden adquirirse NAC o nosocomial. Las NAC
presentan sntomas comunes de neumona. En el 15-20% hay
derrame pleural, infiltrados bilaterales en 33%. La leucopenia
es un mal signo pronstico.
Diagnostico: el hemocultivo es positivo en 20-30% de las NAC.
Tratamiento:

Ceftazidima
2g/8h
o
cefotaxima
1.5g/8h
(Cefalosporinas 3G), imipenem o meropenem

Fluoroquinolonas (ciprofloxacina 400mg/12h)

Pseudomona: beta lactmico + aminoglucsido

(amikacina)

Piperacilina-tazobactam 4.5g/6h
Complicaciones: empiema 30% (ph < 7.2, leucocitos >
30,000, bacterias), necrosis pulmonar( x P. aeruginosa, K.
pneumoniae), superinfeccin.

Patogenia e inmunidad
Tuberculosis primaria: clnica despus de la infeccin, ms
en nios, puede ser grave o generalizada, no suele ser
contagiosa. Afecta campos medios y bajos. Diseminacin
hematogena es la manifestacin ms grave.
TB secundaria o posprimaria: por bacilos que han estado
latentes por aos, suele ser contagiosa, 10% de infectadas
terminara con TB activa. Afecta segmentos superiores

Aneurisma de Rasmussen: rotura de vaso dilatado

en una caverna que inicia con hemoptisis masiva por
la erosin del vaso.
El bacilo no elabora endoxinas ni exotoxinas, la enfermedad y
la destruccin son ocasionadas por los productos del husped
en la respuesta inmunitaria. El macrfago alveolar envuelve al
bacilo, el bacilo se multiplica en el fagosoma, el macrfago
atrae linfocitos T y le presenta el antgeno del bacilo, los
linfocitos elaboran citocinas aumentando su potencial
antimicrobiano, en personas sanas 95% triunfa.
Genes que confieren virulencia al bacilo:

katG codifica la catalasa, enzima protectora ante

agresiones oxidadtivas.

rpoV principal factor sigma que inicia la

transcripcin de genes

erp codifica una protena necesaria para la

multiplicacin
Genes humanos:

Nramp1: protena de macrfagos que provee

resistencia natural
pices pulmonares, riones, hueso, meninges, constituyen
focos potenciales para reactivacin de TB.
Luego de 2-4s semanas despus de la infeccin se producen
respuesta, una lesiva para los tejidos y ora que induce
activacin de macrfagos:
Respuesta de lesin hstica: se debe a la reaccin de
hipersensibilidad retardada a diversos antgenos bacilares y
destruye macrfagos no activados que albergan bacilos en
multiplicacin.

NEUMONA POR BRONCOASPIRACIN

Por aspiracin de a. gstrico, hidrocarburos, microaspiracin
de lquidos bucofarngeos.
Etiologa: enfermos mentales, con problemas en esfago,
reflujo. Las secreciones bucofarngeas estn contaminadas (S.
pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, Pseudomonas) la
infeccin depende de la cantidad aspirada.
Clnica: fiebre progresiva, esputo purulento, disnea, sntomas
sistmicos.
Diagnostico: alto grado de sospecha, alimento en
broncoaspiracin, estudio de cinerradiografa, vigilancia de pH
esofgico, broncoscopia.
Tratamiento: ATB para grampositivos y negativos, y
anaerobios:

Penicilina + aminoglucsido

Cefalosporina 2-3G, imipenem

Beta lactmico + inhibidor de lactamasa beta

(ampicilina-sulbactam, piptazo)

11

Reaccin de activacin de macrfagos: fenmeno

mediado por clulas que activa macrfagos y les confiere
capacidad de destruir y digerir bacilos.
La hipersensibilidad retardada es la reaccin medida por la
prueba de la tuberculina: en la que se produce induracin
entre 48-72 horas despus de la inyeccin intradrmica de
antgenos protenicos de TB como el derivado protenico
purificado PPD. Los linfocitos CD4 antes sensibilizados, son
atrados, hacia la regin cutnea donde se realiza la prueba,
all proliferan y producen citocinas.
Tcnica de Mantoux: se inyecta va intradrmica 5U de PPD
en la superficie de flexin del antebrazo.

Puede ser positivo en pacientes infectados sin

lesiones acivas y en personas vacunadas con BCG.
Hay dos clases de clulas que son esenciales:
1. Macrfagos que fagocitan directamente a los bacilos
2. Clulas T CD4+ ejercen proteccin por produccin de
linfocinas, en particular interfern gamma.
Macrfagos
segregan:
IL-1
da
fiebre,
IL-6
da
hiperglobulinemia,
TNF-alfa
favorece
destruccin
de
micobacterias, formacin de granulomas.
Tubrculos (lesiones granulomatosas): acumulo de
macrfagos activados en el sitio de lesin primaria, presenta
linfocitos, macrfagos, clulas epitelioides, clulas gigantes.
Foco de Ghon: residuo de la infeccin primaria en el
parnquima pulmonar. Es un pequeo ndulo calcificado.
Focos de Simon: sombras fibronodulares en uno o ambos
pices pulmonares que constituyen residuos de enfermedad
subclnica.

o SNC, peritoneal o gastrointestinal, pericrdica) (cuadro

358.1)
La fiebre aparece cuando es extensa, miliar, pleural y
genitourinaria. La histopatologa muestra granulomas de
clulas gigantes con necrosis caseificante y pocos bacilos. Los
derrames mesoteliales revela exudado con abundantes
linfocitos, baja glucosa, elevacin polimorfonucleares.
En el LCR hay leucocitosis moderada, glucosa disminuye,
escasez de bacilos.

TB ganglionar (adenitis tuberculosa): la ms

frecuente de las extrapulmonares (25%), mas en VIH.
Escrfula: hinchazn indolora de ganglios linfticos, con
frecuencia cervicales y supraclaviculares.

TB pleural: frecuente en la TB primaria, es un exudado,

color pajizo, ph bajo, de 500 a 2500 leucocitos por
campo, da fiebre, dolor pleurtico.

TB vas altas: da ronquera, afecta laringe, faringe,

epiglotis.

TB genitourinaria: 15% por siembra hematgena,

causa sntomas de ITU, piuria asptica.

TB osteoarticular 10%: se afecta ms la columna,

caderas y rodillas. Enfermedad de Pott o espondilitis
tuberosa: afecta 2 o ms cuerpos vertebrales
adyacentes, ms en rea dorsal alta, puede terminar en
paraplejia.

TB menngea y tuberculoma 5%: ms en nios y VIH,

da parestesias, cefalea. Diagnostico con anlisis del LCR.
Tuberculoma: consiste en la formacin de una o ms
lesiones ocupantes de espacio, las cuales suelen
manifestarse por convulsiones y signos neurolgicos
focales.

TB digestiva: siembra directa o leche de vaca enferma.

Signos de obstruccin intestinal y tpica.

TB pericrdica: mortalidad del 40%, ms en VIH,

manifiesta dolor retroesternal y roce pericrdico.

TB miliar o diseminada: consiste en siembra

hematgena, consiste en granulomas amarillentos de 12mm. Clnica dependiendo lugar, organomegalia, 30%
hay tubrculos en la coroides que son patognomnicos.

Epidemiologia
Ms afectados nios, ancianos, e inmunodeprimidos. 33%
sufre infeccin latente.
El factor de riesgo ms imprtate es la infeccin de VIH ha
contribuido a aumentar la tasa de TB por 3 vas:
1. Personas con TB latente que adquieren VIH tienen un
riesgo mayor de sufrir reactivacin
2. Los individuos con VIH tienen ms riesgo de adquirir otras
infecciones como TB por factores biolgicos (defensas
reducidas) y por factores sociales (tienen a pasar ms
tiempo en compaa)
3. Adultos jvenes con VIH y TB activa la transmiten a
personas con quienes viven.

TB y VIH
Clnica al inicio similar al paciente sano. Conforme avanza: no
hay reaccin a prueba cutnea de tuberculina, afeccin
extrapulmonar bastante mayor prevalencia al 60-80%,
cuadros raros como TB cutnea, linfadenitis, patrones
extensos en radiografas.
Ms comunes la linftica, diseminada, pleural y pericrdica.

Cuadros clnicos
Adultos sanos: 85% enfermedad parenquimatosa pulmonar,
15% extrapulmonar, 4% intra y extratorcica.
2 puntos importantes:
1. 20-25% presentan prueba cutnea de tuberculina
falsa negativa
2. Puede no haber fiebre

Diagnostico
Clnica tpica, realizacin de tinciones.
Rayos X: infiltrados y cavernas de lbulos superiores.
Cultivo de micobacterias (da dx. Definitivo) en medio de
Lwenstein-Jensen crece lento de 4-8s.
Otros estudios son el del QuantiFeron-TB, broncoscopia con
cepillado bronquial.

Enfermedad pulmonar: tos universal, seca y se vuelve

purulenta y sangre, fiebre, diaforesis, sudacin nocturna,
malestar, fatiga, prdida de peso, dolor precordial y disnea, a
la auscultacin estertores, en radiografa se observa sombras
fibronodulares en la zona superior de los pulmones en pices,
se tornan algodonosas, y luego se cavitan al haber necrosis.
Por frecuencia se afecta ms el segmento posterior y apical
del lbulo superior derecho, el segmento apical y posterior del
lbulo superior izquierdo y los segmentos superiores de los
lbulos inferiores.
Los componentes ms especficos para el diagnstico son el
cultivo y frotis de esputo.
Tincin de Ziehl-Neelsen o Kinyoun (patologa): tincin
acidorresistentes.
Tecina del fluorocromo: se basa en captacin y retencin
acidorresistente de auramina O, colorante fluorescente bajo
luz ultravioleta, se tie de amarillo brillante en fondo negro,
es ms sensible.

Tratamiento
Deben tratarse y aislarse. Se deben utilizar por lo menos 2
frmacos eficaces.
Frmacos de primera lnea: INH, RIF, PZA, etambutol.
Segunda lnea: estreptomicina, kanamicina, amikacina,
etionamida, ofloxacina.
El tratamiento con isoniazida (INH) + etambutol (EMB)
dura 18 meses, si se aade rifampicina (RIF) disminuye a 9
meses, y si se aade pirazinamida (PZA) a los primeros 2
meses el tx. Se reduce a 6 meses.
Los medicamentos principales en cualquier tx. Son INH y RIF
actividad bactericida superior y baja toxicidad. La PZA reduce
mayor rapidez la carga bacilar. El EMB: para proteger contra
surgimiento
de
resistencia
medicamentosa.
La
Estreptomicina (SM) apresura la actividad bactericida
inicial.

Tuberculosis
extrapulmonar:
(linftica,
pleural,
genitourinaria, huesos o articulaciones, diseminada, meninges

12

Esquema:
INH, PZA, EMB y RIF diario x 6 meses diario, y luego
INH y PZA x 2 meses 3veces/sem.
INH, RIF, PZA, SM diario por 2 semanas, despus 2 veces a la
semana x 6 semanas, y luego INH y RIF 2 veces a la semana x
18 semanas.
Dosis
diaria
INH

5mg/kg

Dosis 23
semana
l
15mg/k
g

300mg
600900mg
RIF

PZA

EMB
SM

10mg/k
g 600
mg,
450mg
delgado
s
2530mg/k
g

10mg/k
g

Mx.
2gr
1520mg/k
g
1215mg/k
g

Mx.
3gr
2530mg/k
g
15mg/k
g

600mg
3035mg/k
g

Efectos txicos

Consideraciones

Hepatitis,
neuritis perifrica
y ptica,
convulsiones,
reaccin similar
al lupus
Hepatitis,
erupcin
trombocitopenia,
nefritis, sndrome
gripal, orina rojo
naranja
Hepatitis,
artralgia y artritis
x hiperuricemia,
trastornos GI,
eritema

< en enfermedad renal,

precaucin hepatopata
Hacer PFH, interacciona
con fenilhidantona y
antimicticos azoles

Tratamiento de TB en embarazo: 2m con isoniazida, etambutol

y rifampicina y luego 7m isoniazida, rifampicina. La
estreptominica lesiona el octavo par craneal del feto. La
lactancia no es contraindicacin.
Prevencin
El elemento ms importante es la vacunacin con el bacilo
de Calmette-Gurin. Da respuesta local en 2-3s, cicatriz en
3m. el E2 ms comn es lcera en sitio y adenitis regional.
Teraputica preventiva con isoniazida: la administracin de
quimioterapia con isoniazida redujo el 75-90% de morbilidad
en el ao del tratamiento, se recomienda en individuos con
riesgo de experimentar reactivacin.
Seis factores de riesgo deben considerarse para dar
tratamiento preventivo:
1. Personas VIH con prueba >5mm, en riesgo y en quienes
se desconoce si tienen VIH se pero se sospecha
2. Contactos cercanos a pacientes TB+, y nios y
adolescentes negativos en contacto cercano.
3. Personas que han cambiado segn prueba cutnea de la
tuberculina (aumento >10mm en 2 aos para menores de
35 aos, > 15mm para mayores de 35 aos)
4. Personas con Rx anormal, con lesiones fibrticas que
pudieran ser TB antigua
5. Usuarios de drogas intravenosas VIH6. Personas con problemas mdicos que aumentan riesgo de
TB.
El factor de riesgo ms importante para la reactivacin
endgena es la infeccin por VIH.
Vacunacin con BCG: vacuna de bacilos vivos con cepa
atenuada de M. bovis, provee 50% proteccin contra TB
menngea y diseminada.
La proteccin se provee por una mascara NIOSH N95.

Precaucin en
hepatopata, seguro en
renal, Tie orina y lquidos
de rojo
Precaucin hepatopata y
renal, eleva urato

Neuritis ptica
retrobulbar

Renal menor dosis, vigilar

agudeza visual

Agotamiento de
cationes,
vestibulares y
ototoxico y
nefroxotico

Alto riesgo en embarazo,

renal menor dosis

Tx. en sida: evaluar absorcin de medicamentos. Puede haber

resistencia a la rifampicina. La rifampicina interacta con
agentes antirretrovirales, como inhibidores de proteasa e
inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa. Puede
esperarse tratar la TB y luego el sida, usando RIF 2 meses y
luego rifabutina. Al llegar a CD4 < de 100 la ineficacia
teraputica es mayor.
Afeccin del SNC: INH y PZA atraviesan barrera
hematoenceflica, RIF menos, SM no atraviesa. Para evitar
neuropata por isoniazida puede agregarse 10-25mg/d de
piridoxina.

OTRAS MICOBACTERIOSIS
Las que causan enfermedad en el humano son M. bovis y M.
leprae. Estas se denominan micobacterias atpicas, o no
tuberculosas. Se dividen en 4 grupos: I. Fotocromgena, II.
Escotocromgena, III. No pigmentada, IV. De crecimiento
rpido.
Epidemiologa: se distribuyen en suelo, agua, animales, se
adquiere por inhalacin o inoculacin directa.
Fisiopatologa: son menos virulentas que la TB.
Diagnostico: mismos pasos que la TB para diagnosticarlo. Se
considera que existe infeccin en paciente con infiltrado
cavitario en radiografa cuando:
1. Dos o ms muestras de esputo son positivas para bacilos
acidorresistentes o muestra un crecimiento abundante en
cultivo.
2. Se han excluido otras causas razonable de enfermedad,
como micosis, TB o CA
Enfermedad clnica
Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) o complejo
de M. avium (MAC)
Constituyen el ms frecuente, 80% de los casos de linfadenitis
por micobacteriosis
Las personas con Sida pueden presentar patologa
extrapulmonar o diseminada. Se recomienda profilaxis con
claritromicina 500mg cada 12h azitromicina 1,200mg
una vez por semana, en pacientes con TCD4+ menor de 50
cl/ul.
Los sntomas sugestivos de MAI diseminada son fiebre,
prdida de peso, anorexia, dolor abdominal y diarrea.
Los esquemas de tratamiento en pacientes con SIDA son:

Azitromicina
600mg/da
o
claritromicina
500mg/12h.

Etambutol 15mg/kg/da como segundo frmaco

Rifabutina 300mg/da, ciprofloxacina 750mg/12h,

oflxacina 400mg/12h o amikacina 7.5-15mg/kg/da
como tercer frmaco.
El tratamiento debe durar 18-24 meses.

Dos errores que contribuyen a la evolucin de la resistencia a

frmacos son: no reconocer y resolver a tiempo el
incumplimiento, no identificar al individuo con probable
resistencia preexistente y aadir solo un frmaco a un
esquema fallido.
No usar anticidos o bloqueadores de H2, estos reducen
absorcin de medicamento. Hacer PFH una vez al mes.
Situaciones en las que el tratamiento se prolonga durante
ms de 5 meses:

Infeccin VIH o sida

Neumopata
cavitaria
avanzada,
con
sombras
fibronodulares superiores

Tratamiento irregular o interrumpido

Casos miliares o menngeos: dar tx. 9 a 12 mees

Realizar BKs cada mes hasta que se vuelva negativo.
Indicaciones para el tx. Con corticoesteroides
Para reducir inflamacin aguda y limitar complicaciones
fibrticas, en meningitis y pericarditis. Prednisona 1mg/kg.
La RIF en produccin limtrofe de cortisol, desencadena
hipocortisolismo al apresurar el catabolismo de esteroides
endgenos.
Resistencia a medicamentos: INH 8.2%, y a INH y RIF el 3.5%.
sugiere resistencia el tx. Previo de TB, contacto estrecho con
TB que recibi tx. Y la permanencia del pas.
Tratamiento de TB extrapulmonar: puede tratarse con el
mismo esquema de 6 meses, y en TB osteoarticular,
meningitis, miliar por lo menos 9-12m

13

3.

5.

HIPERTENSIN ARTERIAL

La
a.

HIPERTENSIN ESENCIAL
Cuando hay HTA sin causa evidente, primaria, esencial o
idioptica. Aqullos con alteraciones generalizadas o
funcionales pueden ser causantes de HTA, incluso dichas
alteraciones son discretas, se definen como tal.
Factores ambientales involucrados: sal (60% de casos),
obesidad, profesin, alcohol, hacinamiento.

b.
c.
d.

Respuestas circulatorias a la inclinacin

corporal y Valsalva estn exageradas en la
parenquimatosa
4. El volumen de sangre es ms grande en
parenquimatosa.
patogenia de este tipo reside en:
Los riones producen sustancia presora no
identificada
No generen vasodilatador humoral
No sean capaces de inactivar sustancias
vasopresoras circulantes
No eliminen el sodio

Hipertensin endocrina (suprarrenal)

En el hiperaldosteronismo primario (hiperplasia suprarrenal o
tumor) por la retencin de sodio inducida por la aldosterona y
la hipertensin. Produce hipopotasiemia por el intercambio en
el tubulo renal con el sodio. El sndrome de Cushing es otra
causa por saturacin del sistema enzimtico renal de la
hidrogenasa 11-beta-hidroxiesteroide. Feocromocitoma: el
incremento de secrecin de adrenalina y noradrenalina por
tumor
provoca
estimulacin
excesiva
provocando
vasocontriccin.

Funcin de la renina: la determina el volumen del individuo, la

renina acta sobre la angiotensina II, en HTA su accin dura
ms tiempo.
HTA no regulada: cuando la suprarrenal no se regula con
niveles de sodio, pero la PA se eleva por falta de excrecin de
sodio. Tx. IECAs.
HTA con renina alta: supone ser secundaria a hiperactividad
adrenrgica.
Se cree que los iones sodio y calcio pueden desencadenar
elevacin de presin arterial.
Otra teora es la del defecto de la membrana celular: existen
alteraciones del transporte de sodio, lo que provoca
acumulacin
de
calcio
intracelular
que
produce
hiperreactividad a los agentes vasoconstrictores.

Otras
causas:
acromegalia,
hipercalcemia
por
hiperparatiroidismo, provoca dao renal por calcificacin y
efecto vasoconstrictor directo; coartacin de la aorta.
Efectos de la hipertensin
Corazn: vencer al esfuerzo provoca primero hipertrofia
concntrica, luego se dilata y provoca insuficiencia cardaca.
Puede dar angina de pecho. En la cardipata hipertensiva
aparece un ruido presistlico (4to ruido), y un ruido
protodiastlico ventricular (3re ruido) o ritmo de galope. La
mayora de muertes por HTA son por IAM o ICC.
Neurolgico:

Retina: clasificacin de Keith-Wagener-Nrker de las

anomalas retinianas.

SNC: cefaleas occipitales por la maana, mareos,

vrtigo, acfenos. Infarto cerebral por mayor
ateroesclerosis en pacientes HTA. Hemorragia
cerebral por elevacin PA y desarrollo de
microaneurismas
vasculares
Aneurismas
de
Charcot-Bouchard.

Encefalopata hipertensiva: HTA grave, alteracin

de conciencia, hipertensin intracraneal, retinopata
con edema de papila y convulsiones.
Renal:
Arterioesclerosis de arteriolas aferentes y eferentes y de los
ovillos glomerulares son las lesiones ms frecuentes, causan
disfuncin, proteinuria, hematuria. 10% muertes de HTA son
por IRC.

La resistencia a la insulina se cree causa HTA, como parte del

Sx. X metablico. La hiperinsulinemia puede aumentar la PA
por algunos de los 4 mecanismos siguientes:
1. La hiperinsulinemia produce retencin de sodio
2. Aumenta actividad simptica.
3. Hipertrofia del msculo liso vascular secundaria a la
insulina.
4. La insulina modifica el transporte de iones en la
membrana,
incrementando
el
potencial
de
concentraciones de calcio.
Factores que modifican la evolucin de la HTA esencial: edad,
sexo, raza, tabaco, alcohol, colesterol, intolerancia a la
glucosa, peso. Negros padecen ms, mujeres tienen mejor
pronstico.
HTA SECUNDARIA
Individuos con un defecto especfico de un rgano o gen
causante de HTA. La correccin de la causa puede curar la
HTA. Casi todas relacionadas a la secrecin hormonal, funcin
renal.
Hipertensin renal
Consecuencia de:
1. Alteracin en secrecin renal de sustancias
vasoactivas (altera tono arterial)
2. Alteracin del control de sodio y lquidos en rin
(aumento de volumen)
Principales formas de hipertensin renal son:

Hipertensin vasculorrenal (comprende preeclampsia,

eclampsia, HTA renal parenquimatosa) consiste en
disminucin de perfusin renal por estenosis, activa
sistema renina-angiotensina elevando la PA por
vasoconstriccin, estimulacin de aldosterona reteniendo
sodio y estimulando el sistema nervioso adrenrgico.

Hipertensin parenquimatosa: la disminucin de la

perfusin renal es consecuencia de cambios fibrosos e
inflamatorios en vasos intrarrenales.
o
Diferencias entre ambas:
1. La renina se eleva menos en la
parenquimatosa
2. El GC se mantiene normal en la
parenquimatosa

Estudio del paciente

La presin sistlica valora la morbilidad cardiovascular.
La PA debe medirse mnimo 2 veces en dos exploraciones
diferentes despus del estudio inicial.
Clasificacin de la P/A:
Categora
PA
PA
Sistlica
diastlica
ptima
< 120
<80
Normal
<130
<85
Normal Alta
130 - 139
85 89
Hipertensin
Fase 1 (leve)
140 159
90 99
Fase
2
160 179
100 109
(moderada)
Fase 3 (grave)
> 180
> 110
Sistlica aislada
> 140
< 90
Prehipertensin: PAS 120-139 y PAD 80-89mmHg.
Hiperensin acelerada: es un incremento reciente
significativo en paciente HTA crnico, acompaado de
retinopata sin edema.

14

Signos y sntomas
3 categoras:
1. Propios del aumento del aumento de la P/A: mareos,
palpitaciones, cansancio.
2. Por vasculopata hipertensiva (epistaxis, hematuria,
visin borrosa, angina, disnea)
3. Propios de la enfermedad de base en caso de HTA
secundaria
Cefalea caracterstica de la HTA grave.
La elevacin de la PA al pasar de acostado a de pie es
compatible con HTA esencial.

Enalaprilato: IV 0.625-1.25mg en 5 min, QID

Lisinopril: 5-40mg/d
Ramipril: 1.25-20mg/d

3.

Antagonistas de los receptores de angiotensina

(ARA2):
Bloqueadores del sistema renina angiotensina SRA. Inhiben en
forma competitiva el enlace de angiotensina a el receptor de
angiotensina II subtipo AT1. Reducen el avance de la
nefropata en DM2.

Losartan: 25-50mg/1 BID

Valsartn: 80-320mg

Irbersartn: 150-300mg/d

Diagnostico de HTA secundaria

Inicio repentino en menores de 35 o mayor de 55 aos, buscar
tumores abdominales, anlisis renal.

Feocromocitoma: da cefalea, palpitaciones, crisis de

angustia, diaforesis, hiperglucemia, prdida de peso. Dx.
Por medicin de catecolaminas en orina de 24h.

Sx. Cushing: medir cortisol en orina de 24h o admn. De

1mg de dexametasona a la hora de acotarse, seguida de
medicin en AM. Cortisol urinaro <2,750nmol o supresin
de cortisol plasmtico bajo 140nmol/L descartan Cushing.

Hipertensin
renovascular:
sospecharlo
en
soplo
abdominal y en deterioro renal luego de IECAs. Se hace
dx. Con gammagrafa renal, Doppler, RM. La ms sensible
la TAC.
Hiperaldosteronismo primario: hay hipopotasemia, clave
diagnostico es la relacin entre actividad de renina y nivel
de aldosterona. La eliminacin de aldosterona es alta.

4. Antagonistas de los canales de calcio:

Modifican la entrada de calcio en la clula interaccionando
con la subunidad alfa1, del canal del calcio tipo L dependiente
de voltaje, modifican parcialmente el transporte total de
calcio, producen vasodilatacin. Inotrpicos negativos,
disminuyen conduccin AV, excepto las hihidropiridinas.
Nifedipina se asocia a IAM.
a. Derivados de la fenilalquilamina:

Verapamilo: 30-120mg/QID
b. Benzotiazepinas: diltiazem

Diltiazem:
30-90mg/QID,
puede
dar
BAV,
estreimiento
c. Dihidropiridinas: amlodipina (causan taquicardia),
reducen mortalidad en ancianos

Nifedipina: 30-90mg/d

Amlodipina: 2.5-10mg/d

Isradipina: 2.5-10mg/d

Nicardipina: 20-40mg/TID

Tratamiento
Indicado a todos con P/A > 140/90. Los HTA+DM a partir de
PAD de 85.
Tratamiento diettico:
1. Restriccin de sodio (disminuye PAS 5 y PAD 2.6mmHg),
aumento de potasio.
2. Restriccin calrica en sobrepeso
3. Restriccin de colesterol y grasas saturadas, alcohol.

5.

Antiadrenrgicos:
a. Bloqueadores
beta-adrenrgicos:
bloquean
accin simptica sobre corazn, reducen GC y PA.
Bloquean adems secrecin de renina por el aparato
yuxtaglomerular, por las terminaciones nerviosas.
Pueden desencadenar ICC o asma.
a. Cardioselectivos:

Metoprolol: 25-150mg/BID,QID

Atenolol: 25-100mg/d
b. No selectivos:

Propranolol: 10-120mg/BID,QID

Timolol: 5-15mg/BID

Nadolol: 20-120mg/d

Pindolol, Acebutolol
Labetalol: efecto beta y alfa. E2 hipotensin postural,
disfuncin sexual.
Clonidina 0.05-0.06mg/BID y metildopa 250-1000mg/BID:
frmacos de accin central, estimulan receptores alfa 2 en
centros vasomotores del cerebro, reduciendo de esta manera
el estimulo simptico y PA.
b. Bloqueadores alfa-adrenrgicos: bloquean la
accin de la noradrenalina en receptores alfa,
producen tolerancia.

Fentolamina: 1-5mg bolus

Fenoxibenzamina: 10-50mg/BID

Prazosina, terazosina doxazosina

Tratamiento farmacolgico hay 7 grupos de frmacos:

1. Diurticos:
a. Tiazdicos: Disminuyen la resorcin de sodio y cloro
en la primera mitad del tbulo contorneado distal y
parte de la porcin ascendente cortical del asa de
Henle. Se usan ms los tiazidas, E2: hipopotasemia y
alcalosis metablica, hiperuricemia, hiperlipidemia.

Hidroclorotiazida 12.5-25mg/d
b. De asa: inhiben de forma reversible la reabsorcin
de sodio, potasio y cloruro en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle, por bloqueo del sistema de
cotransporte de la membrana. Vasodilatan corteza
renal. E2: alcalosis, hipopotasiemia, hiperuricemia,
hiperglucemia, debilidad, nusea.

Furosemida 20-40mg/BID, TID, Bumetanida,

Torsemida
c. Ahorradores de potasio: actan en tbulo distal y
tbulos colectores corticales, se asemejan a la
aldosterona, actan por inhibicin competitiva de la
aldosterona, bloqueando intercambio entre sodio,
potasio e hidrgeno. NO usarse en hipercalemia, IRC
o hiponatremia. E2 nauseas, epigastralgia, confusin,
ginecomastia, irregularidades menstruales.

Espironolactona: 25-100mg/d

Triamtereno 25-100mg/d

Amilorida 5-10mg/d

6. Vasodilatadores:
Provocan relajacin directa msculo liso vascular.
Hidralazina: 10-75mg QID
Minoxidilo:
2.5-40mg/BID,(E2
hirsutismo),
diazxido.
Nitroprusiato: 0.5-8ug/kg/min en hipertensin
maligna
Nitroglicerina
ltimos 3 usados en urgencias hipertensivas.

2. Inhibidores de ACE:
Inhiben enzima que convierte angiotensina I en II. Retrasan la
degradacin
del
vasodilatador
bradicinina.
E2
tos,
hiperpotasiemia en IRC, leucopenia, urticaria.

Captopril: 12.5-75mg/BID

Enalapril: 2.5-40mg/d

15

7.

Antagonistas
de
los
receptores
de
mineralocorticoides:
Provocan retencin de sodio al bloquear el efecto de los
mineralocorticoides, ahorran potasio.

Espironolactona: 25-50mg BID

Eplerenona: 50-100mg/d, no da ginecomastia

durante largo tiempo hay hipertrofia excntrica dilatacin

de la cavidad con incremento de masa muscular, no influye en
cavidad. Al persistir la sobre carga tensional aparece la
hipertrofia concntrica aumenta la proporcin entre el
espesor de la pared y el dimetro de la cavidad ventricular.
Luego el ventrculo se dilata.

Grupos especiales de HTA

1. Renales: no dar IECAs
2. Post IAM los betabloqueadores reducen mortalidad y
angina, los IECAs disminuyen disfuncin ventrculo
izquierdo
3. DM
de primera lnea IECAs, ARA2, reducen
nefropata
4. Anticonceptivos orales y mujeres, los ACOs estimulan
sntesis
de
angiotensingeno,
aumentando
produccin de angiotensina e hiperaldosteronismo
secundario. En embarazo de eleccin metildopa e
hidralazina, menos los antagonistas de calcio.

Formas de insuficiencia cardaca

Sistlica si la anomala principal es incapacidad de

contraerse y expulsar suficiente sangre. (sntomas:
fatiga, debilidad por <GC)

Diastlica si la anomala es para relajarse y llenarse de

forma normal, falta de relajacin ventricular por fibrosis.
En pericarditis, hipertrofia, HTA. (fraccin de expulsin
mayor de 50%)

Gasto
bajo
consecuencia
de
isquemia,
HTA,
miocardiopata dilatada, valvulopatia y enfermedad
pericrdica,

Gasto alto en personas con menor resistencia vascular,

hipertiroidismo, anemia, embarzo, fistulas AV, beriberi,
Enf. Paget.

Aguda rotura repentina de valva, infarto masivo,

trauma. Presenta hipotensin sin edema perifrico.

Crnica miocardiopatia dilatada, valvulopata mltiple

surge y evoluciona lento.

Izquierda da disnea y ortopnea por congestin

pulmonar.

Derecha da edema, hepatomegalia, distensin venosa.

Por hipertensin pulmonar, TEP.

Retrgrada los ventrculos no vacan su contenido o no

se llenan normalmente. Causa aumento de presin de
aurculas y retrgradamente de donde se encuentra la
insuficiencia,

Antergrada resultado de vaciamiento inadecuado de

sangre en el rbol arterial, por causa de retencin de
lquidos sistmicos. Segn esto la retencin de agua y
sodio es consecuencia de menor riego de los riones.

HTA maligna
Presenta PAD > 130mmHg, asociado a edema de papila y
hemorragias y exudados retinianos, puede presentar
encefalopata
hipertensiva,
cefalea
intensa,
vmitos,
alteraciones
visuales,
estupor,
coma.
Se
presenta
descompensacin cardaca y fallo renal. Se da en 1% de
poblacin HTA.
La lesin vascular caracterstica de la HTA maligna es la
necrosis fibrinoide de las paredes de las pequeas arterias y
arteriolas.
Medicamentos en Tx. HTA maligna
Reducir la PAD en una tercera parte, no debajo de 95mmHg.
Inmediato: Nitroprusiato, nitroglicerina, diazxido,
Retardado: enalaprilato, hidralazina, labetalol, nicardipina
6.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un sndrome clnico en el que anomalas de estructura o

funcin del corazn originan incapacidad de est para
expulsar o llenarse de sangre y satisfacer necesidades.
Causada por un defecto en contraccin miocardio, por
anomala primaria en miocardio, ateroesclerosis coronaria por
originar infarto e isquemia, por cardiopata congnita,
valvulopatas, HTA (el miocardio se lesiona por sobrecarga
hemodinmica a larga duracin)

Manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca

Alteraciones respiratorias: Disnea (rpida y superficial),

ortopnea, disnea paroxstica nocturna, por depresin del
centro respiratorio durante el sueo, edema pulmonar
agudo, respiracin de Cheyne-Stokes (o peridica, o
cclica hay una disminucin de sensibilidad del centro
respiratorio a la Pco2 arterial, provoca una fase apneica
durante la cual disminuye la Po2 arterial y aumenta la
Pco2, este cambio inicia una hiperventilacin y as el
ciclo.

Fatiga, debilidad

Sntomas abdominales, anorexia, nuseas asociadas a

dolor abdominal por congestin heptica.

Alteraciones de conciencia, memoria, cefalea, insomnio,

ansiedad.
Signos fsicos

Cianosis de labios, lechos ungueales, estertores

pulmonares inspiratorios crepitantes y hmedos, matidez
en bases, edema de origen cardaco, hidrotrax y ascitis
por elevacin presin capilar, hepatomegalia congestiva,
ictericia por congestin, caquexia.

Causas primarias
75% por cardiopata isqumica. Despus miocardiopatas
(2do. Lugar), cardiopata congnita, valvular e HTA.
Causas desencadenantes
Las 10 causas desencadenantes ms comunes:
1. Infeccin: secundaria a congestin pulmonar.
2. Arritmias: por: taquiarritmias acortan tiempo de
llenado y contribuyen a IC diastlica, se pierde el
mecanismo de bomba, los bloqueos provocan
disminuyen GC.
3. Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y
emocionales: si existe una cardiopata previa puede
causar descompensacin.
4. Infarto de miocardio: deteriora la funcin ventricular
5. Embolia pulmonar: por elevacin PA pulmonar.
6. Anemia: tiene que aumentar el GC para satisfacer
demande de oxigeno.
7. Tirotoxicosis y embarazo: estados de elevacin de
GC.
8. Agravamiento de la HTA: causa descompensacin
9. Miocarditis reumtica vrica y otras formas
10. Endocarditis infecciosa: por lesin valvular, anemia,
fiebre y miocarditis.

Diagnostico diferencial
Enfermedades pulmonares, embolia pulmonar, enfermedades
renales, cirrosis heptica, choque hipovolmico, enfermedad
venosa profunda por edema de piernas.
Criterios de Framingham para el diagnostico de
ICC
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna, distensin venosa yugular,
estertores, cardiomegalia, edema agudo pulmn, ritmo
de galope por S3, aumento presin venosa mayor de
16cmH20, reflujo hepatoyugular positivo
Criterios menores

Los ventrculos reaccionan a la sobrecarga hemodinmica.

Cuando se impone al ventrculo generacin de GC mayor

16

Edema en miembros, tos nocturna, disnea de esfuerzo,

hepatomegalia, derrame pleural, capacidad vital
disminuida un tercio, taquicardia mayor 120
Mayores o menores
Prdida de peso mayor a 4.5 kg despus de 5 das de Tx
Dx. 1 mayor + 2 menores

El pptido natriurtico cerebral BNP es til para

diferenciar entre causas cardacas y pulmonares de disnea.
Se sintetiza en los ventrculos y con la distensin de los
miocitos se degrada a pro-BNP. Ayudas diagnosticas: ECO,
EKG, Rx. Trax, medicin BNP.

Bloqueadores de receptores de angiotensina en sujetos q

no toleran IECAS
Antagonistas de aldosterona: disminuyen mortalidad, al
antagonizar efectos de la aldosterona (la cual causa
activacin simptica, fibrosis de miocardio, los vasos y
zona perivascular, y reduce distensibilidad arterial)
Bloqueadores de adrenorreceptores beta (metoprolol,
bisoprolol, carvedilol) indicados en clase II y III,
contraindicado en hipotensos o sobrecarga hdrica
importante bradicardia. Estos mejoran la sobrevida.

Intensificacin de la contractilidad del miocardio

Digitalicos: inhiben la trifosfatasa de adenosina ATPasa

de sodio y potasio, incrementando sodio y calcio dentro
de la clula. Produce ms fuerza inotropico positivo.
tiles en presencia de flter y FA ya que aumenta
automatismo y actividad de impulsos ectpicos,
prolongan el periodo refractario efectivo del nodo AV.
Vida media 1.6 das.
o
Intoxicacin por digitlicos: precaucin
en
ancianidad,
hipocaliemia,
hipomagnesemia,
hipoxemia,
IRC,
hipercalcemia e IAM. Se caracteriza por
anorexia, nusea y vmitos, exacerbaciones
de ICC, prdida de peso, neuralgias,
ginecomastia, color amarillento de visin. En
EKG: EV, bigeminismo, TV, FA, BAV, TA no
paroxstica.
Interactua
con
quinidina,
verapamil, amiodarona y propafenona.

Dopamina y dobutamina (simpaticomimticas)

mejoran contractilidad del miocardio. Accin inotropica
positiva.
a. Dopamina: precursor de noradrenalina:
o
1 a 2 ug/kg/min. (dopa) Dilata vasos
mesentricos y renales, aumenta excrecin
de sodio.
o
2 a 10 ug/kg/min. (Beta) Estimula receptores
beta1, miocrdicos, taquicardia ligera,
o
Ms de 10ug/kg/min, (alfa) estimula
receptores alfa adrenrgicos, eleva presin
arterial.
b. Dobutamina: acta sobre receptores beta 1 y 2,
alfa.
Inotrpico,
cardioacelerador
moderado,
disminuye resistencia vascular perifrica, aumenta
GC. Dosis 2.5 a 10ug/kg/min.
Despus de 8h de administracin continua se produce
disminucin de receptores, por lo que el efecto disminuye
lentamente.

Inhibidores de la fosfodiesterasa: inhiben la

fosfodiestersa III, enzima que degrada AMP que provoca
estimulacin adrenrgica. amrinona, milrinona, son
inotropicos positivos.

Tratamiento
Tiene 5 componentes: medidas generales, correccin de
causa, eliminacin de la causa, evitar deterioro de funcin
cardiaca, control de la ICC.
Nueva clasificacin de la insuficiencia cardiaca (segn la ACC/AHA).
Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin
anormalidad estructural aparente
Etapa B: Pacientes asintomticos, con anormalidad estructural
(antecedentes de IAM, Baja Fraccin de Eyeccin, Hipertrofia
Ventricular Izquierda, Enf. Valvular Asintomtica)
Etapa C: Pacientes sintomticos, con anormalidad estructural
Etapa D: Pacientes sintomticos, con anormalidad estructural,
refractarios al tratamiento estndar.
Clasificacin de la insuficiencia cardiaca segn la
NYHA.
Clase funcional I: Actividad ordinaria sin sntomas.
No hay limitacin de la actividad fsica.
Clase funcional II: El paciente tolera la actividad
ordinaria, pero existe una ligera limitacin de la
actividad fsica, apareciendo disnea con esfuerzos
intensos.
Clase funcional III: La actividad fsica que el
paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, est
notablemente limitado por la disnea.
Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al
menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar
cualquier actividad fsica.
Control de la retencin excesiva de lquidos

Disminuir consumo de sodio.

Diurticos:
a. Tiazdicos: en IC leve, y usar combinacin
en la grave. Hidroclorotiazida 12.525mg/d
b. De asa: Furosemida 20-40mg/BID, TID,
Bumetanida, Torsemida
c. Ahorradores de potasio: cuando se
administran con los diurticos de asa o
tiazidas.
No
deben
administrarse
a
pacientes con potasio mayor de 5mmol/L,
insuficiencia
renal
o
hiponatremia.
Espironolactona: 25mg/d, Triamtereno
100-200mg/d, Amilorida 5-10mg/d
Al seleccionar un diurtico, el que posee accin en asa de
Henle, la tiazidas ingeridos son frmacos ms indicados para
tratar el edema cardaco crnico leve o moderado en
pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia o hipcaliemia.

Vasodilatadores
Nitroprusiato sdico (0.1 a 3 ug/kg/min), nitroglicerina IV
dosis inicial 20ug/min mximo 400ug/min, son eficaces.
Tratamiento de las arritmias
La muerte causada por FV, origina alrededor de 50% de
fallecimientos por ICC. Contraindicado antiarrtmicos clase I
(quinidina, procainamida o flecainida) pues son pro arrtmicos
en ICC. Amiodarona (antiarrmico clase III) ms indicado en
ICC y FA.

Uso de warfarina para evitar embolias pulmonares.

Prevencin del deterioro del IAM

El sistema RAAS y el sistema nervioso adrenrgico estn ms
activados en la ICC y originan remodelamiento ventricular. Su
prevencin se logra con:

IECAS:
lentifican
remodelamiento,
disminuyen
impedancia a la expulsin del ventrculo izquierdo. (usar
en post-IAM, HTA) reducen mortalidad, principal efecto
inhibicin de los sistemas locales (hsticos) de
renina/angiotensina. Tratar de llegar a dosis mxima da.

Tx. IC diastlica

Objetivo principal reducir causas de disfuncin, como

hipertrofia, fibrosis o isquemia

Reducir congestin venosa pulmonar, general o mixta

til restringir sodio y usar diurticos

Lentificacin de FC con betabloqueadores o antagonista

no hihidropiridnicos de calcio.

17

Los objetivos del tratamiento con diurticos, vasodilatadores e

inotrpicos es obtener presiones de enclavamiento de la
arteria pulmonar de 15-18mmHg, aurcula derecha 5-8mmHg,
ndice cardiaco > 2.2L/min/m2, resistencia vascular general
de 800-1200dinas x s/cm5.

Angina de pecho estable

Se debe a isquemia miocrdica transitoria. 70% varones.
Datos clnicos
Molestia en trax, sensacin de pesantez, opresin, asfixia.
Signo de Levine: paciente se toca esternn, con puo,
indicando molestia opresiva, central y subesternal.
Naturaleza creciente-decreciente, dura 2 a 5 minutos, puede
irradiar. Se desencadena con esfuerzo fsico, emociones, alivia
en reposo. La angina de esfuerzo alivia 1-5min con el reposo.
Equivalentes anginosos son sntomas de isquemia
miocrdica distintos como disnea, fatiga y vahdos.
Calificacin de la angina de pecho segn la
clasificacin de la Canadian Cardiovascular
Society
Clase I
Actividad fsica ordinaria no causa angina,
aparece con ejercicio prolongado
Clase II
Limita ligeramente actividades ordinarias,
al caminar mas de 2 cuadras
Clase III
Limita considerablemente actividad fsica
ordinaria, al caminar 1 a 2 cuadras
Clase IV
Impide cualquier actividad fsica

Factores de mal pronstico: disminucin profunda de la

fraccin de expulsin menor 15%, incapacidad de caminar con
ritmo normal ms de 3 min., disminucin srica de sodio,
disminucin potasio, BNP alto.
COR PULMONALE
Es un aumento del tamao del ventrculo derecho secundario
a alteraciones del pulmn, o circulacin pulmonar puede
causar insuficiencia ventricular derecha.
Fisiopatologa
Depende de la magnitud del incremento de la poscarga. Esta
aumenta por compresin y distorsin de vasos pulmonares,
vasoconstriccin pulmonar causada por enfermedades
vasculares o parenquimatosas de pulmones: hipertensin
pulmonar, vasculitis pulmonar que causan hipertensin
pulmonar.

Exploracin fsica: puede ser normal, agrandamiento

cardiaco, hay soplos cardiacos, S3 y S4.
Laboratorios: Glicemia, perfil de lpidos, funcin renal,
radiografa de trax. EKG: cambios en segmento ST, y onda T,
hipertrofia VI.
Prueba de esfuerzo: es la prueba ms usada para Dx. De
cardiopata isqumica. La respuesta isqumica del segmento
ST se define como depresin plana del ST superior a 0.1 mV y
duracin de ms de 0.08s. contraindicaciones de la prueba de
esfuerzo: angina en reposo <48h, ritmo inestable, estenosis
artica grave, miocarditis aguda, IC no contralada,
endocarditis infecciosa activa. Mal pronstico si la PA baja
durante la prueba.

Cor pulmonale debido a embolias pulmonares

Cor pulmonale agudo: como en TEP donde el ventrculo
debe vencer la resistencia aumentada por los coagulos, el
ventrculo derecho comienza a fallar cuando la presin
sistlica se ve obligada a duplicarse bruscamente hasta 50
mmHg en VD.
Manifestaciones clnicas: palidez, diaforesis, hipotensin,
pulso rpido y dbil, distensin venas cuello, hgado pulsatil y
grande.
Tratamiento: inhalacin de oxigeno al 100%.
Cor pulmonale crnico secundario a enfermedad
vascular pulmonar
Causa por mbolos recurrentes medios, causan hipertensin
pulmonar crnica, causando elevacin de resistencia vascular
pulmonar y la hipertrofia del VD gradual. Causas vasculitis
crnica difusa, sndrome CREST.
Clnica: disnea, taquipnea. Tos no productiva, hepatomegalia,
edema maleolar, cianosis.
Laboratorios: radiografa aumento tronco pulmonar e hiliares.
til gammagrafa pulmonares. EKG: muestra P pulmonar,
desviacin eje derecha. ECO: ve crecimiento de VD.
7.

El ecocardiograma y la prueba radioisotpica de esfuerzo, es

ms sensible que la prueba de esfuerzo normal.
Angiografa: indicada en: pacientes con angina crnica
estable, con sntomas molestos y dificultad de diagnostico,
paciente con angina de pecho posible o conocida que han
sobrevivido a un paro cardaco, paciente con pruebas
incruentas con datos clnicos o de laboratorio de disfuncin
ventricular, pacientes con riesgo de padecer problemas
coronarios por signos de isquemia pronunciada en pruebas
incruentas.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Pronostico
Indicadores de pronstico: edad, estado funcional del VI,
ubicacin de estenosis coronaria, tamao y gravedad o
actividad de la isquemia miocrdica. Se puede usar el
protocolo de Bruce para medir pronostico. La protena C
reactiva constituye un indicador de inflamacin y riesgo. La
suma de presencia de factores de riesgo empeora el
pronstico.

CARDIOPATA ISQUMICA
Isquemia es la falta de oxgeno por perfusin insuficiente,
secundaria a desequilibrio en aporte y demanda de O2. La
causa ms frecuente es la ateroesclerosis de las coronarias
epicrdicas.
Las grandes arterias coronarias epicrdicas (vasos de
conduccin),
arteriolas
intramiocrdicas
(vasos
de
resistencia). La contraccin anormal o ausencia de dilatacin
normal en vasos de resistencia provoca angina microvascular.

Tratamiento
Plan teraputico debe consistir en:
1. Explicacin de la enfermedad
2. Identificar y tratar factores agravantes
3. Adaptacin de actividad
4. Tratamiento de factores e riesgo obesidad, fumar, HTA,
dislipidemia (colesterol menor de 200mg/100ml, LDL menor
100mg/100ml, HDL mayor 40mg/100ml), DM.
5. Farmacoterapia

Nitratos induce vasodilatacin venosa sistmica, reduce

tensin pared miocrdica y necesidades de oxgeno,
dilata arterias coronarias. E2: cefalea, rubor.

Nitroglicerian sublingual: 0.4 a 0.6 mg cada 5

minutos.

Dinitrato de isosorbide: 10-60mg/8h

Las arteriolas presentan regulacin metablica son los

cambios de dilatacin dependiendo el estado fsico,
autorregulacin que son las adaptaciones a alteraciones
fisiolgicas para mantener flujo.
Ateroesclerosis coronaria: las coronarias epicrdicas son el
sitio principal de ateroesclerosis. Cuando el rea luminal se
reduce casi 80%, puede originar isquemia miocrdica. La
isquemia provoca necrosis y cicatrizacin del miocardio, estas
alteraciones provocan discinesia del miocardio, la gravedad y
duracin del desequilibrio entre el aporte y demanda
miocrdica de oxgeno define si el dao es reversible menor
de 20 min. permanente con necrosis si es mayor a 20 min.

18

Parche transdrmico de NTG: 0.4-1.2mg/h

por 12h

5-mononitrato de isosorbide: 60-240mg/da

Bloqueadores beta-adrenergicos reduce demanda de

de oxgeno a miocardio, inhibe aumento de frecuencia
cardiaca y PA.

Atenolol 50-100mg/da.

Nadolol 40-80mg/da

Propanolol 20-80mg/QID

Metoprolol 25-200mg/BID

Antagonistas del calcio: vasodilatadores coronarios,

utilies cuando beta bloqueadores contraindicados. Efecto
inotrpico negativo.

Nifedipina XL: 30-90mg/d

Diltiazem: 60-120mg/d

Verapamilo: 180-240g/d

NO usar dihidropiridinas de accin corta, por

riesgo de causar IAM.

Antiplaquetarios

(ASA) inhibidor irrevesible de ciclooxigenasa

plaquetaria. 75 a 325 mg diario.

Clopidogrel 300 inicial y luego 75 mg diario,

bloquea agregacin plaquetaria gobernada por
ADP.
Otros: IECAS, en quienes padecen HTA, y DM disminuye la
mortalidad a largo plazo.
6. Considerar revascularizacin.
Indicacin clnica ms frecuente de intervencin coronaria
percutnea es la angina de pecho. Derivacin aortocoronaria
consiste en anastomosar una o ambas arterias mamarias
internas o de la arteria radial con la arteria coronaria distal a
la lesin obstructiva.

ANGINA DE PECHO INESTABLE

MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL ST

INFARTO

Enzimas: mayores niveles de CPK-MB, troponina (ms

especifico de necrosis).

Evaluacin diagnostica
Valorar posibilidad de arteriopatia con sntomas inciales,
antecedentes, EKG, elevacin de enzimas entre otros.
Factores a un grado intermedio de posibilidad: mayor de 70
aos, masculino, tener DM.
Estrategias diagnosticas: los objetivos son: 1. Identificar o
descartar IAM (enzimas cardiacas), 2. Valorar isquemia en
reposo (EKG) y 3. Evaluar en busca de arteriopata coronaria
notable (pruebas de fuerzo).
Debe hacerse medicin de enzimas al ingreso, a las 4-6h y
12h.
Son 4 en sala de urgencias: anamnesis, EKG, enzimas
cardiacas, prueba de esfuerzo.

Medir enzimas en ingreso, alas 4, 6, y 12 horas.

Estratificacin de riesgo y pronstico
Los individuos que cursan con un STEMI tienen riesgo a 30
dias de tener otro infarto nuevo o repetido de 3-10%.
Estratificacin de riesgo por medio de:
TIMI RISK SCORE (7 factores)
1. Tener 65 aos o mas
2. Tener 3 factores de riesgo o ms de arteriopata coronaria
3. Arteriopata coronaria comprobada por cateterismo
4. Aparicin de dolor durante uso de ASA
5. Ms de dos accesos de angina en 24 horas anteriores
6. Desviacin de ST mayor 0.5mm
7. Mayor nivel de un ndice cardaco
Otros indicadores de riesgo: protena C reactiva, pptido
natriurtico tipo B, ligando CD-40.

DEL

Tratamiento
Teraputica antiisqumica

Nitratos sublingual. Contraindicacin uso de viagra 24 h

anteriores similares.

Betabloqueadores (metoprolol) procurar FC 50 a 60 x

minuto. Si no surte efecto dar bloqueadores de calcio.
Otros IECAS y estatinas dan prevencin a largo plazo.
Morfina 1-5mg IV cada 5-30min.

Antitrombticos (ASA) 162-325mg inicio y 75-160mg7d

despus,
Clopidogrel
300mg
y
luego
75mg/d.
Enoxaparina 1mg/kg SC cada 12h. Pueden agregrseles
heparina no fraccionada, o de bajo peso molecular.
Heparina 60-70U/kg/h mx. 5,000 IV, luego 12-15U/kg/h
para llegar a un TPT de 1.5-2.5 ms. Tirofibn
(aggrastat) 0.4ug/kg/min durante 30 min, seguida de
goteo de 0.1 ug/kg/min por 2-5 das.

Los pacientes con cardiopata isqumica pertenecen a 2

grupos:
1. Angina de pecho estable a causa de arteriopata
coronaria crnica
2. Sndromes coronarios agudos:
a. IAM con elevacin ST
b. Angina inestable e IAM sin elevacin ST
Definicin
Estable: molestias retroesternales o brazos, no se describe
como dolor, pero con ejercicio o estrs se provocan y ceden al
cabo de 5 a 10 minutos en reposo.
Inestable: angina de pecho o molestia isqumica equivalente
que posee una de 3 caractersticas:
1. Surge en reposo o ejercicio mnimo, dura ms de 10
minutos
2. Es intensa y comienzo reciente, durante las cuatro a seis
semanas anteriores
3. Su perfil es de intensificacin constante (in crescendo).
Se confirma el Dx. Si el individuo con cuadro clnico muestra
signos de necrosis del miocardio, reflejado con mayor nivel de
indicadores biolgicos cardacos.

Recomendaciones de clase I para uso de una estrategia

enrgica temprana

Angina recurrente en reposo o a pesar de Tx, aumento de

nivel de troponina, nueva depresin ST, estertores,
prueba de esfuerzo positiva.
Tratamiento a largo plazo

Buen plan educacional.

Uso de 5 farmacos: betabloqueadores, estatinas, IECAs,

antiplaquetarios, clopidogrel.

Fisiopatologa de la angina inestable:

1. Rotura o erosin de placa ateroesclertica, causa
ms comn
2. Obstruccin dinmica como espasmo, Prinzmetal
3. Obstruccin mecnica progresiva
4. Angina inestable secundaria que depende de
demanda de oxgeno como en anemia.

Angina variante de prinzmetal

Dolor isqumico en reposo, no en ejercicio, elevacin
transitoria de ST, causado por espasmo focal de una rama
epcardica de una arteria coronaria y culmina en isquemia
grave.
Clnica
Pacientes jvenes, con menos factores de riesgo, excepto
tabaquismo. Molestia anginosa muy intensa.
Dx. Con deteccin de elevacin transitoria de ST y dolor en
reposo. La angiografa coronaria muestra espasmo coronario
transitorio como signo diagnostico caracterstico
Tratamiento

Cuadro clnico
Signo definitorio dolor de pecho retroesternal que a veces
irradia. Pueden surgir equivalentes anginosos, diaforesis, piel
plida y fra, taquicardia, S3 y 4, estertores pulmonares,
hipotensin.

EKG: 30 a 50% presentan depresin ST, inversin onda

T.

19

Nitratos, bloqueadores de canales de calcio que impiden

espasmo de arteria coronaria.

hipotensin. Aparicin S3 y S4. pulso carotdeo puede

disminuir.
Laboratorios
Hay 3 fases cronolgicas:
1. Aguda: primeras horas a 7 das.
2. Recuperacin o curacin: 7 a 28 das.
3. Cicatrizacin: 29 das o ms.
Los mtodos de laboratorio se dividen en cuatro grupos:
1. Electrocardiograma

Fase inicial (oclusin): elevacin del segmento ST. Puede

evolucionar a mostrar onda Q. si hay colaterales o no hay
oclusin total no estar este signo.

Se dice que hay IAM transmuralsi el ECG muestra onda Q

perdida de onda R.
2. Marcadores cardacos en suero
Son protenas liberados por tejido miocrdico necrtico.
CPK: (fosfocinasa de creatinina) aumenta en 4 a 8 horas,
se normaliza entre 48 y 72 horas.

Otras causas de elevacin de la CPK: trastornos msculos

estriado,
miopatas,
polimiositis,
cardioversin,
hipotiroidismo, accidente apopltico, ciruga, trauma.
CKP MB: (isoenzima MB) es ms especfica. ndice relativo
de masa CPK MB/CPK de 2.5 o mayor sugiere que proviene de
miocardio.
Troponina T e I: cardioespecificas. No se encuentran en
sujetos sanos. Despus de un STEMI se elevan 20 veces.
Ambas se elevan durante 7 a 10 das despus de STEMI.
Mioglobina: se libera horas despus de iniciado el STEMI,
retorna a niveles normales en primeras 24 horas.

Hay que medir los marcadores cardacos en suero en el

ingreso, 6 a 9 horas despus y 12 a 24 horas despus.
3. Estudios imagenolgicos del corazn
Ecocardiograma bidimensional: se observa anormalidades
del movimiento parietal. Pueden verse tambin aneurisma
ventricular,
derrame
pericrdico,
trombo
ventrcular,
Ecocardiograma Doppler: comunicacin interentricular.
Otras: radionclidos, gammagrafa de perfusin del miocardio
con Tc-sestamibi.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO STEMI

Mortalidad 30% a los 30 das. 50% antes de llegar a

hospital. 1 de cada 25 despus de 12 meses.

EKG: elemento primordial en la ruta de decisin para el

tratamiento.
Aspectos fisiopatolgicos
Surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre
por las coronarias despus que un trombo ocluy por
ateroesclerosis. La estenosis evolutiva no produce STEMI.

Lesin facilitada por factores como: tabaquismo, HTA,

acumulacin de lpidos.

Casi todos los casos: se desencadena cuando la placa

ateroesclertica se agrieta, rompe, ulcera, cuando hay
trombognesis, y se forma el trombo mural y ocluye la
arteria.

Las placas que se rompen ms fcil son las de ncleo de

lpidos y capa delgada fibrosa.

Despus que se rompe agonistas (colgena, ADP,

adrenalina,
serotonina)
estimulan
activacin
de
trombocitos. Inicia liberacin de tromboxano A2
(vasoconstrictor) une ms plaquetas, se activa factor
IIb/IIIa, se transforma y muestra avidez por el factor de
Von Willebrand y el fibrinogeno y une ms plaquetas.

La cascada de la coagulacin se activa al quedar

expuesto el factor hstico de las clulas endoteliales
lesionadas. Hay activacin de factores VII y X, lo que
culmina en conversin de protrombina en trombina y
conversin de fibringeno en fibrina, y se ocluye la
arteria.
El grado del dao del miocardio originado por oclusin
depende de:
1. Territorio que riega el vaso afectado
2. El hecho de que haya o no oclusin total
3. Duracin de oclusin
4. Cantidad de sangre que aportan las colaterales al tejido
afectado
5. Demanda de oxgeno por miocardio
6. Factores que producen lisis temprana y espontnea del
trombo.
7. Restauracin del riego despus de la oclusin.
Pacientes de mayor riesgo: con mltiples factores de riesgo
coronario, con angina inestable o variante de Prinzmetal.
Otros: hipercoagulabilidad, enfermedades tejido conectivo,
cocana, trombos o masas intracardacas.

Tratamiento inicial
Medidas prehospitalarias
Pronostico depende de 2 tipos generales de complicaciones:
1. En conduccin elctrica (arritmias) 2. Las de tipo mecnico
(falla de bomba). Muertes fuera del hospital se deben a
Fibrilacin Ventricular en primeras 24 horas.
Atencin prehospitalaria:
1. Identificar sntomas, pedir atencin mdica.
2. Contar con personal calificado.
3. Transportar a centro hospitalario especializado. 4.
Emprender inmediatamente reperfusin.

Cuadro inicial

Factores desencadenantes: ejercicio vigoroso, estrs

emocional, trastorno mdico o quirrgico.

Molestia principal dolor profundo y visceral, pesado,

constrictivo y opresivo, punzante, quemante.

Dolor en centro del trax, epigastrio, irradia brazos.

Localizacin ms frecuente del dolor detrs del apndice

xifoides.

Puede irradia a cuello, NO debajo de ombligo. Pueden

haber debilidad, diaforesis, nusea, vmito, ansiedad,
sensacin de muerte.

Dx. Diferencial: pericarditis aguda, embolia pulmonar,

diseccin
artica
aguda,
costocondritis,
gastrointestinales.

En DM y ancianos no hay dolor.

Tratamiento en la Emergencia

Aspirina: sublingual de 160 a 325 mg permite inhibicin

de ciclooxigenasa en las plaquetas, disminuye
tromboxano A2. Luego 75 a 162 mg diario.

Dar oxigeno terapia de ser necesaria.

Control del dolor
Nitroglicerina sublingual: dosis 0.4 mg. cada 5 min. Puede
disminuir demandad de oxigeno. No usar en hipotensin o en
infarto inferior, ni en quienes hayan consumido sildenafil en
ltimas 24 horas. Antdoto si surge hipotensin: atropina IV.
Morfina: 2-4mg/cada 5 min. analgsico, disminuye
constriccin arteriolar y venosa, contraindicada en infarto
posteroinferior. Antdoto atropina 0.5 mg IV.
Bloqueadores
beta-adrenrgicos:
intravenosos.
Metoprolol 5 mg cada 5 min. En 3 dosis. Luego 50 mg cada 6
horas durante 48 horas. Luego 100mg/12h

Signos fsicos

Palidez, sudacin, frialdad de extremidades.

Dolor retroesternal de mas de 30 minutos y diaforesis

casi siempre = STEMI. Difcil detectar impulso apical.

Signos vitales normales primera hora, luego 25%

taquicardia, HTA y en infarto inferior bradicardia,

NO usar glucocorticoides ni AINES, con excepcin de la

aspirina, pueden entorpercer curacin de infarto y agravar el
peligro de ruptura del miocardio, y la cicatriz del infarto puede
ser mayor.

20

Antitrombticos

Objetivo: lograr y conservar flujo de sangre en arteria

afectada.

Aspirina antiplaquetario estandar.

Heparina no fraccionada antitrombnico estndar.

Facilita la tromblisis. Dosis bolo inicial 60U/kg/h(mx
4000U) Luego venoclisis de 12U/kg/h (mx. 1000 U/h).
Tiempo de tromboplastina parcial activado debe ser 1.5 a
2 veces la cifra.

Se dar Heparina de bajo peso molculas luego

warfarina en casos de historia de trombo mural, FA, TEP.
Bloqueadores beta-adrenrgicos

Hay 2 beneficios: inmediatos: Mejoran relacin aportedemanda de oxigeno, aplaca dolor, disminuye infarto,
aminora
incidencia
de
arritmias
ventriculares,
disminuyen mortalidad. Metoprolol 5 mg c/5-10 min,
dosis total 15 mg), luego PO (metoprolol 25-100 mg bid)

Excepto en: ICC, bloqueo, hipotensin, asma.

IECAs
Reducen mortalidad en pacientes post IAM. Disminuyen
remodelado venricular despus del infarto. Iniciarlos en las
primeras 24 h. Captopril 6.25 mg PO, dosis de prueba,
aumentando hasta llegar a 50 mg tid. Si no tolera IECA, dar
ARA2 (Ibersartan, Valsartan, Candesartan).

El instrumento para identificacin de enfermos es un EKG de

12 derivaciones. Si hay elevacin del ST de 2 mm en dos
derivaciones contiguas y de 1 mm en 2 extremidades habr
que pensar en candidato para repercusin.
Intervencin coronaria percutnea primaria (PCI)
Por lo comn angioplastia, colocacin de endoprtesis o
ambos, restaura la corriente sangunea.

Fibrinlisis
Por medio de: activador de plasmingeno hstico (tPA),
estreptocinasa, tenecteplasa (TNK) y reteplasa (rPA).
Ideal primeros 30 min. Del ingreso. Estimulan conversin de
plasmingeno en plasmita que ejercer accin ltica en
trombos de fibrina. De uso inmediato: tenecteplasa y
reteplasa.
La evaluacin angiogrfica describe la corriente sangunea en
la arteria coronaria afectada gracias a una escala cualitativa
sencilla llamada sistema de gradacin de tromblisis en
infarto del miocardio (thrombolysis in myocardial
infarction, TIMI):
Grado 0 Oclusin total de la arteria que regaba el
tejido
Grado 1 Moderada penetracin del material de
contraste ms all del punto de obstruccin,
con falta de sangren la porcin distal del
lecho coronario.
Grado 2 Paso de sangre por todo el vaso del infarto
hasta el lecho distal, corriente es tarda y
lenta
Grado 3 Corriente completa dentro del vaso del
infarto, flujo normal.

Complicaciones y su tratamiento
Disfuncin ventricular
Remodelado ventricular: despus de un STEMI, el ventrculo
izquierdo pasa por cambios de forma, tamao, espesor. Luego
se produce una dilatacin progresiva por alteracin de haces
musculares.
La dilatacin progresiva puede aplacarse con IECAS y nitratos.
Evaluacin hemodinmica

Fallo de bomba: causa primaria de muerte

intrahospitalaria por STEMI. Guarda relacin con grado de
necrosis isqumica.

Signos: estertores pulmonares, S3 y S4, galope.

Incremento presin ventrculo izquierdo y arteria
pulmonar.
Se clasifica en 4 grupos:
CLASIFICACIN KILLIP
Clase
Clnica
Mortalida
d
I
No congestin pulmonar o venosa
5%
II
Estertores 1/3 inferior, insuficiencia
10-20%
cardiaca moderada, S3 (galope),
taquipnea, signos insuficiencia
cardaca derecha, congestin venosa y
heptica
III
Edema Agudo de pulmn, IC intensa
35-45%
IV
Choque cardiognico
85-95%

Surgen signos hemodinmicas de funcin anormal de

ventrculo izquierdo cuando 20 a 25% de dicha cavidad
hay deficiencia grave de la contraccin.

Infarto de 40% de VI produce choque cardigeno.

Hipovolemia

Choque cardigenico

Insuficiencia ventrculo derecho grave: distensin vena

yugular, signo de Kussmaul (ingurgitacin venosa
yugular con la inspiracin), hepatomegalia, hipotensin.

Arritmias: incidencia aumenta. Desequilibrio nervioso

autnomo, perturbacin electrolitica, isquemia.

Latidos prematuros ventriculares: pueden evolucionar a

taquicardia y fibrilacin ventricular. Tx. Lidocaina,
amiodarona. Los betabloqueadores pueden evitar FV.

TV: tratamiento amiodarona 150mg en 10 min, luego

1mg/min por 6 horas, luego 0.5mg/min por 6h.
procainamida. Si no resuelve utilizar cardioversin

Ritmo idioventricular acelerado taquicardia ventricular

lenta. Tx. Atropina

Arritmias supraventriculares: taquicardia sinusal la ms

comn. Tx. Digoxina.

Los mayores beneficios en la fibrinolisis se dan en 1 a 3 hors

desde el comienzo de sntomas.
El tPA, TNK y rPA activadores de plasmingeno con
especificidad relativa por la fibrina son ms eficaces que la
estreptocinasa.
tPA
Bolo de 15 mg, seguidos de 50 mg IV
en los primeros 30 min. Luego
continuar con 35 mg en los 60 min.
Siguientes.
TNK
1 dosis IV 0.53 mg/kg en lapso de 10
segundos.
rPA
10 MU durante 2 a 3 min., seguido otra
igual 20 min. Despus.
Estreptocin
1.5 MU IV durante 1 hora
asa
Mayores beneficios primeras 3 horas, medio a 6h y alguno en
12h.
Contraindicaciones absolutas: Antecedente de hemorragia
cerebrovascular en los ltimos 12 meses, HTA PAS
>180mmHg, sospecha de diseccin aortica, hemorragia
interna activa.
Contraindicaciones relativas: uso de antiocagulantes,
prctica de ciruga hace 2 semanas, RCP prolongada ms de
10 minutos, diteisis hemorrgica identificada, embarazo,
retinopata DM hemorrgica, ulceropata pptica activa y
antecedente de HTA intensa, o si uso fibrinlisis anteriormente
en los 5 dias a 2 aos anteriores.
Complicaciones: Hemorragia ms frecuente y grave. Alergia.
Accidente apopltico hemorrgico es la complicacin ms
grave en 0.5-0.9%
Tratamiento intrahospitalario

Traslado a cuidados coronarios

Actividad: reposo absoluto primeras 12 horas.

Dieta: lquidos primeras 12 horas.

Farmacoterapia

21

Bradicardia sinusal: Tx. Atropina IV 0.5mg, pueden

administrarse dosis adicionales de 0.2mg hasta 2mg en
total.
Los bloqueos AV pueden ser tratados con marcapasos.
Otras: dolor recurrente retroesternal, angina de pecho
recurrente, pericarditis, tromboembolia.
Aneurisma en ventrculo izquierdo (discinesia o mov.
Paradojico). Apicales los ms comunes.

retenida, luego se rehabilita la reabsorcin y se

normaliza.
Etiologa y fisiopatologa de la IRA nefrotxica

Elevada en anciano, en hipovolemia, exposicin a

toxinas.

Medios de contraste radiolgico, medicamentos:

aciclovir,
aminoglucsidos,
anfotericina
B,
quimioterpicos (cisplastino, caboplatino, ifosfamida). Es
producida por toxicidad directa en clulas epiteliales
tubulares. Pueden causar vasocontriccin intrarrenal,
obstruccin intratubular.

Nefrotoxinas comunes: calcio(produce vasoconstriccin),

mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato, cadenas ligeras
del mieloma.

Rabdomilisis y hemlisis, hiperuricosuria(obstruccin

intratubular).

Desencadenante esencial de IRA en enfermos con

mieloma mltiple son cilindros mielomatosos y
protenas de Tamm-Horsfall.

Ateroembolia produce IRA irreversible.

Nefritis intersticial alrgica: causa infiltracin del

intersticio y el tbulo por granulocitos (eosinfilos)
macrfagos, linfocitos y edema intersticial causada por
ATB (peni, cefalosporinas, TMP, sulfas, rifampicina)
3. Hiperazoemia, IRA posrenal

Causa ms comn obstruccin en cuello de vejiga por

enfermedad prosttica, vejiga neurgena, frmacos
anticolinrgicos.

Obstruccin causa menos de 5% casos. Por cogulos,

clculos, espasmo.

Obstruccin meato uretral, cuello de vejiga, ureteral

bilateral, si causa IRA posrenal.

Obstruccin ureteral: intraluminal, infiltracin de pared,

compresin externa.

Fisiopatologa:
obstruccin
=
aumenta
presin
intraluminal = distensin de urter, pelvis, clices =
decremento FRG.

Estratificacin de riesgos despus de infarto

Factores que llevan a riesgo: isquemia persistente,
disminucin de fraccin de expulsin ventrculo izquierdo
menos de 40%, estertores por arriba de bases pulmonares.
Mayor de 75 aos, DM, hipotensin.
8. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Sndrome caracterizado por disminucin rpida de filtrado
glomerular (horas-das), retencin de productos de desecho
nitrogenados, alteracin hidroelectroltico y acidobsico.
Oliguria: diuresis menor a 400 ml/da en 50% casos.
Hay 3 categoras de IRA:
1. Hipoperfusin
renal,
parnquima
normal.
(hiperazoemia prerrenal) 55%
2. Enfermedades del parnquima renal (hiperazoemia
renal) 40%
3. Obstruccin
de
vas
urinarias
(hiperazoemia
posrenal) 5%
Etiologa y fisiopatologa
1. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal)

Forma ms comn.

Por hipoperfusin renal, hipovolemia, bajo gasto

cardaco, vasodilatacin sistmica, vasoconstriccin renal
selectiva.

Hipovolemia renal produce: activacin sistema reninaangiotensina-aldosterona,

liberacin
arginina
vasopresina, noradrenalina, angiotensina II (actan
intentando mantener perfusin cardaca y cerebral)

Prostaglandinas vasodilatadores (prostaglandina E2 y

prostaciliclina), dilatan arteriolas eferentes.

Decremento menor de P/A 80 mmHg produce

decremento de FGR.

Medicamentos como inhibidores de la ciclooxigenasa,

AINES, IECAs, ARA2, en hipoperfusin pueden convertirlo
en una IRA prerrenal.

Sx. Hepatorrenal: forma de IRA que complica la

insuficiencia heptica, mortalidad del 90%.
2. Hiperazoemia renal (IRA intrnseca)
1. Enfermedad de grandes vasos renales (ateroma)
2. Enfermedad de microcirculacin renal y glomrulos
(infecciones)
3. IRA isqumica y nefrotxica
4. Enfermedad tubulointersticiales (deposito desechos)
Las IRA intrnsecas se deben en mayora a isquemia o
nefrotoxinas que producen necrosis tubular aguda.
IRA isqumica: tiene 3 fases:
1. Inicio: horas-das, por hipoperfusin renal, da
isquemia. FGR disminuye por: reduccin del filtrado
glomerular a causa del descenso del flujo sanguneo
renal, Flujo de filtrado glomerular est obstruido por
cilindros de clulas epiteliales y detritos necrticos
por isquemia, Hay escape retrgrado del FGR de
epitelio tubular daado.
2. Mantenimiento: 1 a 2 semanas, la lesin epitelial
provoca vasoconstriccin intrarrenal, y aunque se
establezca el flujo renal el filtrado contina siendo
bajo. Se produce dao por reperfusin.
3. Recuperacin: hay reparacin y regeneracin de
clulas parenquimatosas, puede haber diuresis
excesiva poliuria por excrecin de sal y agua

Manifestaciones clnicas
Hiperazoemia
Aumento de BUN y creatinina dar posible Dx. De IRA.
Al tener Dx. aclarar: 1. causa de la IRA 2. Eliminar factor
nocivo, dar Tx. 3. Prevenir y Tx de complicaciones urmicas.
Diagnstico diferencial
Datos sugestivos de IRC: anemia, neuropata, osteodistrofia
renal, riones pequeos (pueden ser normales o grandes en
DM, amiloidosis, poliquistosis renal) y cicatrzales.
Valoracin clnica
IRA prerrenal: hay sed, hipotensin ortosttica, taquicardia,
reduccin presin venosa yugular, disminucin turgencia
cutnea, sequedad mucosas, reduce sudacin axilar. E/F:
hepatopata, sepsis, ICC.
IRA renal: pacientes sptico o hipovolmico, exposicin a
medicamentos txicos. Puede haber dolor renal

IRA isqumica y nefrotxica son responsables de ms del

90% de IRA renal intrnsecas.
La presencia de livedo reticularis hace pensar en
ateroembolia. La IRA con oliguria, edema, HTA y sedimento
activo (Sx. Nefrtico) hace pensar en glomerulonefritis o
vasculitis.
IRA posrenal: se presenta con dolor suprapbico o en fosa
renal, hay distensin de vejiga, sistema colector renal. Dolor
clico fosa renal irradia a ingle. Enf. Prosttica en pacientes
con nicturia, polaquiuria. Dx. definitivo de IRA posrenal se
basa en estudios radiolgicos y mejora de funcin tras alivio
de obstruccin.
Anlisis de orina
Anuria se piensa en obstruccin completa.
IRA pre: sedimento acelular, con cilindros hialinos
(benignos). Se forman en orina concentrada de protena de

22

Tamm-Horsfall secretada normal por cl epiteliales de asa de

Henle.
IRA pos: hematuria, piuria.

Cilindros granulosos marrn, cilindros con clulas

epiteliales tubulares = necrosis tubular = IRA isqumica
o nefrotoxica.

Cilindros eritrociticos = lesin glomerular y nefritis

tubulointersticial aguda

Cilindros leucocititos = nefritis intersticial.

Cilindros granulosos = fibrosis intersticial y dilatacin de

tbulos.

Eosinofiluria = nefritis intersticial alrgica por frmacos,

IRA ateroembolica.

Cristales de cido rico (polimorfos): nefrota por uratos

Cristales de oxalato (forma de sobre) y hipurato (forma

de aguja): en ingestin de etilenglicol

Protenuria = >1g/da sospechar lesin barrera de

ultrafiltacin glomerular.

Bilirrubina: en sndrome hepatorrenal.

Lquidos, corregir potasio y bicarbonato segn convenga.

Cuando hay sndrome hepatorrenal el drenar el lquido
peritoneal en exceso puede causar IRA.

Tratamiento IRA renal

Pptido natriurtico auricular, dopamina en dosis baja,
antagonistas de endotelina, diurticos de asa, antagonistas
del calcio, bloqueadores alfa. Beneficiosos en IRA isqumica o
nefrotxica.
Glucocorticoides en infeccin en nefritis alrgica.
La IRA por HTA o esclerodermia suele ser sensible al tx. Con
IECAs

Tratamiento IRA posrenal

Cateterismo percutneo, eliminacin de obstruccin.
Medidas de sostn
Restringiendo ingestin de sal y agua, uso de diurticos
(furosemida 200 a 400 mg IV la nica justificacin es
tratamiento de la hipervolemia) o bumetanida hasta 10mg
IV. Acidosis metablica si el bicarbonato desciende bajo 15
mmol/L, o ph menor de 7.2, en ese caso dar bicarbonato.
Mantener aporte de caloras para evitar cetoacidosis.

ndices de insuficiencia renal

Anlisis de orina y bioqumica sangunea son tiles para

distinguir en prerrenal o renal.
FENA: relaciona depuracin de sodio con la de creatinina.
El sodio en el filtrado es reabsorbido en prerrenal en intento
de establecer volumen, pero no en la renal. Por el contrario la
creatinina no se reabsorber en ningn caso en la renal.
(Una x Pcr / Pna x Ucr) x 100

IRA prerrenal = FENA 1% (frec. 0.1%)

IRA renal = FENA 1%

FENA puede ser 1% en prerrenal si han recibido

diurticos o bicarbonaturia, IRC complicada por prdida
de sal o insuficiencia suprarrenal.

FENA 1% puede ser en 15% de pacientes con IRA

isqumica o nefrotxica no oligurica. En obstruccin de
las vas urinarias, glomerulonefritis y enfermedades
vasculares.

Indicaciones y modalidades de dilisis

Dilisis peritoneal mejor en inestabilidad hemodinmica.
Hemodilisis (vena yugular interna), subclavias y femorales
alternativas.
Indicaciones absolutas: sndrome urmico, hipervolemia,
hiperpotasiemia, acidosis resistentes, urea mayor 100mg/|
00ml. Creatinina mayor a 8-10mg/100ml.
Pronstico

Mortalidad por IRA 50%. Muerte por secuelas causadas

por esta. 1ra es un 60% causada por trauma o ciruga.

Oliguria y elevacin creatinina srica ms de 3 mg/dl

indican peor pronstico, refleja gravedad de lesin.

Mayor mortalidad en ancianos y dbiles.

5% nunca recupera funcin renal, necesitando dilisis.

Datos de laboratorio
IRA prerrenal se caracteriza por fluctuaciones rpidas de
creatinina.
La creatinina srica se elva rpido en la IRA secundaria a
isquemia renal, ateroembolizacin y exposicin a contrastes.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Definicin

Causada por prdida del nmero y funcionamiento de

nefronas.

Uremia sndrome clnico y de laboratorio que refleja la

disfuncin de todos los sistemas orgnicos como
consecuencia de IRC no tratada.

Insuficiencia renal terminal: hay prdida irreversible

de funcin renal, de magnitud suficiente para que el
sujeto depende en forma permanente de dilisis.

Radiologa
USG para excluir obstruccin. Pielografa retrgrada o
antergrada para localizar obstrucciones. Rx. y TAC para ver
calculos renales. Doopler para valorar permeabilidad. Biopsia
hacerse cuando se desconoce causa de IRA.

Fisiopatologa
Por reduccin de masa renal causa hipertrofia estructural y
funcional de nefronas supervivientes. Luego las nefronas se
esclerosan, la angiotensina en aumento provoca hipertrofia y
esclerosis final. Se requiere un proceso fisiopatologco antes
de ms de 3 meses. Existe una clasificacin por estimacin
del filtrado glomerular:

Factores de riesgo: antecedentes, HTA, DM, enfermedad

autoinmune, edad avanzada, IRA.

Complicaciones
Hipervolemia, elevacin de electrolitos, acidosis metablica,
Sndrome uremico. Edema perifrico, edema pulmonar,
edema cerebral por falta de excrecin de sodio; taquicardia
por hiperpotasemia, anemia, hipocalcemia da calambres,
convulsiones, infeccin es comn y temida, ocurre en 50 a
90%, causa 75% de muertes.
Anemia por alteracin de eritropoyesis, prolongacin de
tiempos, leucocitosis.

Cardiopulmonares:
Infarto,
arritmias,
pericarditis,
derrame pericrdico, edema pulmonar, embolia P.

Hemorragias digestivas: 10 a 30% ulceras de estrs

Etapas de la IRC

Tratamiento
A efectos de dosificacin de frmacos, es aconsejable calcular
la tasa de FGR empleando:
Formula de Cockcroft-Gault
= (140 edad) x peso corporal (Kg.) / creatinina en
plasma x 72
Multiplicarse al final por 0.85 en mujeres

Tratamiento IRA prerrenal

Corregir anomala hemodinmica.

Etap
a

Descripcin

FRG

En mayor riesgo

90 + factores
riesgo

2
3
4
5

23

Lesin renal con FGR normal

o incrementada
Lesin renal con FGR
ligeramente disminuida
FGR moderadamente
disminuida
FGR gravemente disminuida
Insuficiencia renal

90
60 89
30 59
15 29
Menos de 15

fibrosa qustica, y culmina con disminucin del hueso cortical.

Puede llegar a osteomalacia y enfermedad sea adinmica.

Calcifilaxis
Calcificacin extrasea metastsica de tejidos blandos y vasos
sanguneos. Se da por: hipercalcemia, hiperfosfatiemia,
elevacin del producto de calcio y fosfato y aumento de PTH.
Tx. Dieta baja en fosfato. Calcitriol oral, ejerce efecto
supresor sobre secrecin de PTH.
Anormalidades cardiovasculares

Son la causa principal de morbilidad y mortalidad

en pacientes con IRC en todas sus etapas. Aumenta
un riesgo entre 10 a 200 veces.

Enfermedad cardiovascular isqumica

Por anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, incremento
de IL-6 y protena C reactiva, el NO se encuentra bajo. Y por el
aumento de la dislipidemia, HTA.

Insuficiencia cardiaca congestiva

Por miocardiopata isqumica, hipertrofia, y retencin de sal y
agua.
Provoca congestin vascular perifrica en alas de mariposa
por incremento de permeabilidad de membranas capilares
alveolares.

Hipertensin e Hipertrofia VI
Tx. Con IECAs sin disminuir la presin abruptamente para no
daar ms los riones.

( dilisis)
Etapa I: Proteinuria, sedimento urinario anormal, reflujo
vesicoureteral.
Hasta la etapa 3-4 inician sntomas. Complicaciones
notorias: anemia, prdida de energa, disminucin
apetito,
trastorno
nutricional,
anormalidad
de
metabolismo calcio y fsforo.
Declinacin normal del FGR desde los 20 a 30 aos es de
1 ml/litro por 1.73m2 hasta los 70 aos se ha perdido un
30%. Es ms baja la perdida en mujeres.

Formulas para estimar FGR:

(140 edad) * peso (kg) / 72 * Creatinina Srica
Multiplicar por 0.85 en mujeres
Albuminuria sirve para vigilar lesin de nefrona. Mayor a
17mg hombres, mayor 25mg mujeres indica dao crnico.
Etiologa y epidemiologa
Diabetes y HTA causa ms comunes.
Consideraciones genticas: poliquistosis renal autonmica
dominante, nefritis hereditaria de Alpont.
Fisiopatologa y bioqumica de la uremia
Hiperaozemia: retencin de productos nitrogenados de
desecho.
Uremia: fases ms avanzadas de IRC, se hace clnicamente
manifiestas las complejas alteraciones de mltiples aparatos.
Causa anorexia, malestar, vmitos, cefalea.
Se encuentra trastornadas la hormnona paratiroidea, insulina,
glucagon, luteotropina y prolactina, eritropoyetina, y 1,25colecalciferol.
La fisiopatologa del Sx. urmico se puede dividir en 2 grupos
de anormalidades:
1. Consecuentes
a
acumulacin
de
productos
de
metabolismo de protenas.
2. Debidas a prdida de funciones renales, como
homeostasis de lquidos y electrlitos y anormalidades
hormonales.

HTA complicacin ms frecuente en IRC.

Produce hipertrofia ventrculo izquierdo y miocardiopata
dilatada. La sobrecarga de volumen es la causa principal de
HTA. Tratamiento: debe reducirse a menos de 125/75 mmHg.
Piedra angular restriccin de sal y diurticos. IECAs o ARA2
aconsejados

Tx general de cardiopatas: Modificar vida, tratar

hiperhomocisteinemia responde a Tx. Vitamnico, con
folato 1 a 5mg/da. Para tratar hiperlipidemia dar
estatinas.

Pericarditis urmica
Pericarditis urmica produce dolor pericrdico exacerbado con
respiracin profunda, hay un roce. Tx. Dilisis de urgencia (sin
heparina por riesgo de pericardio hemorrgico).

Anemia
En etapa 3 de IRC aparece anemia normoctica normocrmica.
Produce aumento GC, aumento tamao corazn, hipertrofia
ventricular, ICC, retraso crecimiento en nios. Causa:
produccin insuficiente de eritropoyetina por riones,
dficit de hierro y folato, hiperparatiroidismo, inflamacin,
intoxicacin por aluminio, hemoglobinopatas. Tratamiento: la
anemia se da por: prdida de sangre, hemlisis, supresin
MO, depresin de eritropoyetina
Tx. De anemia:

Eritropoyetina: 50-150U/kg/semana IV o SC dividido en

3 dosis a la semana.

Hierro: 50-100mg IV a la semana x 5 s (Hb 1112g/100ml deseado)

Clnica
Trastornos hdricos, electrolticos y acidobsicos

Hemostasis de sodio y agua

Se produce acumulacin de agua, puede provocar
hiponatremia por dilucin. Pilares del Tx: Diurticos de asa, y
restriccin de sal. Se puede agregar metolazona. Cuando el
FGR baja menos de 10 ml/min, se necesita hemodilisis.

Homeostasis de potasio
Con la IRC disminuye excrecin de potasio, hiperpotasemia.
Puede ser causada por betabloqueadores, IECAs, ARA,
diurticos ahorradores de potasio, AINES. La hipopotasemia es
rara.

Acidosis metablica
Estos pacientes tienen menos capacidad de formar amonaco,
la hiperpotasiemia deprime excrecin urinaria de amonaco.
Se da una acidosis tubular renal de tipo IV o
hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Tx. Administracin de 20 a 30 mmol de NaHCO3 diario. Dar
diurticos de asa.

Enfermedad sea y trastornos del metabolismo de calcio

y fosfato
Ostetis fibrosas por hiperparatiroidismo secundario. La FGR
baja causa excrecin de fosfato inorgnico, esto causa
retencin de fosfato inorgnico que induce sntesis de PTH y
masa celular de la glndula paratiroides, esto causa secrecin
excesiva de PTH al reducir la concentracin de Ca y suprimir
la produccin de calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol, D3), y
la disminucin del calcitriol produce: hiperparatiroidismo (la
menor produccin de calcitriol por disminucin de la masa
renal y la hiperfosfatemia). Se trastornan absorcin de Ca por
el tubo digestivo dando hipocalcemia, que causa ms
hiperparatiroidismo, recambio seo elevado dando ostetis

Hemostasia anormal
Prolongacin de tiempo de sangrado, decremento factor
plaquetario III, agregacin y adhesin plaquetaria anormales.
Produce equimosis, HGI, hematomas cerebrales. Tx.
Desmopresina, crioprecitipados, estrgenos conjugados,
transfusiones, eritropoyetina.

Anormalidades neuromusculares
Neuropatas urmica, centrales, perifricas, vegetativa, se
inician en etapa 3. Manifestaciones: perdida leve de memoria,
mala concentracin, alteraciones de sueo, irritabilidad,
calambres, espasmos, asterixis, convulsiones. Sndrome de
piernas inquietas se caracteriza por sensaciones mal
definidas de malestar en piernas y pies que requiere
movimientos frecuentes.

Anormalidades digestivas y nutricionales

Hedor urmico olor a orina del aliento, por desdoblamiento
de urea en amonaco en saliva. Hay gastritis, enf. Pptica,
ulceras en la boca, que dan sntomas.

24


Trastornos metablicos y endocrinos
Metabolismo de glucosa alterado, da intolerancia a glucosa,
hay insulinemia. Estrgenos y testosterona bajos, incapacidad
de embarazos, hay impotencia en hombres.

Anormalidades dermatolgicas
Palidez, equimosis y hematomas, prurito, excoriaciones,
urocromos (metabolitos pigmentados de tono amarillo),
escarcha urmica, prurito urmico.

Desaceleracin del avance del IRC

Restriccin
de
protenas.
Consumo
menos
del
0.6g/kg/da.

Tratamiento
de
hipertensin
intraglomerular
y
proteinuria: IECAs y ARA tienen propiedades
protectoras. Si no se pueden dar esos dar bloqueadores
de Calcio
Desaceleracin de la enfermedad renal diabtica

DM causa principal de que la IRC se convierta en

insuficiencia terminal.

Control de glucosa. Una Hemoglobina A1c menor a 7.2%

decrementa el riesgo en 50%. Procurar valores entre 90130mg/dl, entre 110-150mg/dl al dormir, y hemglobina
A1c menor a 7%.

Control de la P/A y proteinuria.

Tratamiento de los pacientes con IRC

Exploracin de: P/A, fondo de ojo, precordio, abdomen,

edema, neurolgica.

Laboratorios: pruebas inmunolgicas, pruebas renales en

sangre,
FENA,
electrlitos,
fosfatasa
alcalina,
hematologa, anlisis de orina, orina de 24 oras, cilindros
anchos en orina = cicatrizacin tubulointersticial crnica
= etapa avanzada de IRC

Pruebas de dx. por imagen: USG renal el ms util

(riones pequeos sugiere dx. (enfermedad renal
poliqustica, amiloidosis, DM, IR + VIH dan riones
normal tamao en IRC), monografa Doppler,
gammagrafa, TAC.

Biopsia renal grado de cicatrizacin tubulointersticial da

pronstico de deterioro de IRC. No hacerse en HTA, ITU,
obesidad. La mejor tcnica es hacerlo por biopsia guiada
por USG.

Tratamiento de otras complicaciones de la IRC

Evitar uremia sin producir malnutricin de protenas.
Ajuste de dosis de frmacos segn dao renal (FENA)
Iniciar Tx. De sustitucin (dilisis) antes de que inicien
complicaciones graves: pericarditis, neuropata, encefalopatia,
trastornos hidroelectrolticos, etc.
Criterios segn la Health Care financing administration
para inicio de dilisis: creatinina mayor a 8mg/dl, y su
depuracin menor de 10 ml/min.

Solo el trasplante renal ofrece rehabilitacin casi

completa. Dilisis solo reemplazan 10 a 15% de funcin
renal normal.

Establecimiento del Dx. y la etiologa de la IRC

Riones de menos de 8.5 cm dan posible dx.

Medir Creatinina, BUN, seriado. Si hay DM y HTA pensar

en sus complicaciones renales.

Contraindicado dar IECAs en nefropata isqumica.

Copyright 2009-MEDI Dr.Zamora-HGSJDD. All rights

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Tratamiento

Dar tx. A la causa desencadenante del IRC.

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