Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus es una enfermedad endocrino-metablica que se caracteriza por

presentar elevados niveles de glucosa en la sangre o hiperglucemia , esto se debe a una deficiencia
en la secrecin de insulina(ausente o inadecuada en su modo de accin), siendo este un obstculo
para el ingreso de glucosa a las clulas, adems se presentan anomalas en el metabolismo de
lpidos, protenas, sales minerales y electrolitos. (Alejandro Almaguer Herrera, 2012).
Trae complicaciones a nivel sistmicos como: Antipata, neuropata, retinopata y
nefropata, entre otras. El origen de estas complicaciones son los cambios y variaciones
biomoleculares que ocurren tras presentarse la hiperglicemia. (Porrata Maury, 2007).
Biolgicamente, la insulina es una de las hormonas anablicas ms importantes, necesaria
para: 1) El transporte de glucosa y aminocidos a travs de las membranas celulares. 2) La
formacin de glucgeno en el msculo esqueltico. 3) La sntesis de lpidos. 4) Sntesis de cidos
nucleicos y 5) La sntesis de las protenas. Su principal funcin metablica consiste en aumentar la
velocidad del transporte de la glucosa hacia el interior de las clulas musculares y adiposas.
(Almagro, 2015).
Las clulas metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energa til; por ello el
organismo necesita recibir glucosa (alimentos), absorberla (durante la digestin) para que circule
en la sangre, se distribuya por todo el cuerpo, y finalmente, de la sangre vaya al interior de
las clulas para que pueda ser utilizada. Esto ltimo solo ocurre bajo los efectos de la insulina,
una hormona secretada por el pncreas. (Almagro, 2015)
En la DM (diabetes mellitus) el pncreas no produce o produce muy poca insulina (DM
Tipo I) o las clulas del cuerpo no responden normalmente a la insulina producida (DM Tipo II),
Impidiendo la entrada de glucosa en la clula e incrementando los niveles en la sangre
(hiperglucemia), esta posee un efecto txico que deteriora los diferentes rganos y sistemas :
ocasiona problemas micro vasculares , cardiovasculares ,estropea rganos (riones, ojos, corazn,
nervios perifricos), lo que reduce la calidad de vida de las personas, la enfermedad puede llevar al
coma o la muerte. (Argente, 2016).
Los sntomas principales de la diabetes mellitus son: emisin excesiva de orina ( poliuria),
Ansiedad de comer (polifagia),aumenta la sed (polidipsia) y prdida de peso sin razn aparente. Se
toma como referencia estos tres sntomas ( regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes tipo 2
por ser la ms comn en la poblacin. (Argente, 2016). Por los niveles elevados de azcar en la
sangre puede presentan :Visin borrosa, sed excesiva, Fatiga, Miccin frecuente, Hambre, Prdida
de peso . (Almagro, 2015)
Al presentarse lentamente la diabetes tipo 2 algunas personas con hiperglucemia no
presentan sntomas muy evidentes, pero el momento que los presentan llegan a tener serias
complicaciones como: Problemas oculares, lceras e infecciones en las piernas o los pies (sin
tratamiento pueden llegar a la amputacin ), dao a los nervios en el cuerpo (provocando dolor,
hormigueo, prdida de la sensibilidad, problemas para digerir el alimento y disfuncin erctil,
Problemas renales(insuficiencia renal), debilitamiento del sistema inmunitario, aumento de la
probabilidad de ataque cardaco , ataque cerebral (accidente cerebrovascular). Los sntomas de la
diabetes tipo 1 se presentan en un tiempo corto, por ende es ms sencillo su diagnstico. (Almagro,
2015).

En la diabetes, las alteraciones observadas en los diferentes tejidos, se producen por dos
mecanismos:
1. Las glucosa que no es utilizada forma complejos de glicosilacin no enzimtica con
protenas, Produciendo bases de Schiff. Al unirse a protenas de larga vida como
colgeno, se producen productos de glicosilacin avanzada (PGA) los cuales:
a) Adhieren protenas y lipoprotenas, dejando atrapado al colesterol en las arterias,
provocando arterioesclerosis. En la microcirculacin, estos PGA ligan albmina a la
membrana basal, lo que determina un cambio fundamental en esta enfermedad, como
es el engrosamiento de las membranas basales de los pequeos vasos (arterioesclerosis
hialina). (Argente, 2016).
b) Se unen a clulas que tienen receptores para ellos como clulas endoteliales, lo que
favorece la adhesin de plaquetas y macrfagos y linfocitos, a travs la sntesis de
citosinas y factores de crecimiento, se genera sntesis de matriz extracelular por
fibroblastos. (Argente, 2016).
2. Ingesta masiva de agua en clulas que no requieren de insulina para el paso de glucosa
(lesin osmtica) (pericitos, clulas de Schwann, clulas del cristalino y clulas tubulares
renales). (Argente, 2016).
El objetivo del mecanismo es que pase la clula de glucosa a sorbitol y posteriormente a
fructosa. Metabolitos como el sorbitol daan los pericitos capilares y las clulas de Schwann de los
nervios, condicionando problemas en la microcirculacin (hemorragias retinianas y ceguera) o en
los fascculos nerviosos (polineuropata y prdida de sensibilidad). Al final la que entre bastante
agua generando as una lesin osmtica. (Argente, 2016).
Clasificacin: Actualmente existen dos clasificaciones principales.
Tipo I o insulinodependiente (DM-I)
Tipo II no insulinodependiente (DM-II)
1. La diabetes mellitus tipo 1, existe una destruccin total de las clulas , lo que provoca
deficiencia absoluta de insulina. Representa entre un 5 a un 10% de las DM. (Almagro,
2015)
2. La diabetes mellitus tipo 2, defecto progresivo en la secrecin de insulina, aumento de la
resistencia perifrica a la misma y de un aumento de la produccin de glucosa. Representa
entre un 90 a un 95% de las DM. (Almagro, 2015)
3. La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo. (Almagro, 2015)
4. Diabetes producida por otras causas:
1. Defectos genticos de la funcin de las clulas (por ejemplo, distintos tipos
de diabetes monognica o diabetes tipo MODY, diabetes neonatal). (Almagro, 2015).
2. Defectos genticos en la accin de insulina. (Almagro, 2015).
3. Enfermedades del pncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis qustica). (Almagro, 2015).
4. Endocrinopatas (por ejemplo, acromegalia, sndrome de Cushing). (Almagro, 2015).

5. Inducida por frmacos o qumicos (por ejemplo, pentamidina, cido

nicotnico, glucocorticoides). (Almagro, 2015).
6. Infecciones. (Almagro, 2015).
7. Otros sndromes genticos asociados con diabetes. (Almagro, 2015).
Fisiopatologa de la Diabetes Tipo 1(insulina-dependiente)
El dficit de secrecin de insulina por un proceso autoinmune produce la destruccin de las
clulas del pncreas. Esta deficiencia de insulina es la causa de los trastornos metablicos
asociados con la IDDM. Adems de la falta de la secrecin de insulina, la funcin de las clulas
del pncreas tambin es anormal. En los pacientes con IDDM existe una secrecin excesiva de
glucagn y la hiperglicemia es la encargada de regularla, sin embargo, en pacientes con IDDM
no la reprime, generando que los niveles elevados de glucagn empeoren los trastornos
metablicos ya existentes por la deficiencia de insulina . El trastorno metablico ms obvio es la
aparicin de la cetoacidosis diabtica en pacientes con IDDM que no han recibido insulina. Si se
administra somatostatina con el fin de inhibir la secrecin de glucagn, tambin se suprimen los
niveles de glucosa y cuerpos cetnicos. Uno de los problemas de los pacientes con diabetes es la
incapacidad de secretar glucagn en respuesta a un estado hipoglicmico. Lo cual puede generar
una hipoglicemia fatal al administrrselas a estos pacientes. (Almagro, 2015).
La incapacidad de responder a la insulina por parte de tejidos se debe a varios mecanismos
bioqumicos. La deficiencia de la insulina resulta en un incremento en los niveles de cidos
grasos libres en la sangre ya que los tejidos adiposos sufren liplisis de manera incontrolada. Los
cidos grasos libres suprimen el metabolismo de la glucosa en los tejidos perifricos,
dificultando la accin de la insulina en estos tejidos. La deficiencia de insulina bloquea en los
genes la capacidad de reconocer la insulina en los tejidos como la glucocinasa en el hgado y el
GLUT 4 un tipo de transportador de glucosa en el tejido adiposo. Los trastornos metablicos
ms graves tras la deficiencia de insulina en pacientes con IDDM son la incapacidad de
metabolizar glucosa, lpidos y protenas. (Almagro, 2015).
Metabolismo de la Glucosa: La falta de control de IDDM Produce que el hgado libere
ms glucosa. La deficiencia de insulina tambin inhibe el uso de glucosa en los tejidos nohepticos (adiposo, msculo esqueltico). La insulina promueve el movimiento de protenas
transportadoras de glucosa hacia la membrana plasmtica en estos tejidos. La disminucin del
ingreso de glucosa a los tejidos lleva a una reduccin del metabolismo de glucosa, la insulina
tambin regula el nivel de glucocinasa heptica. Por eso la disminucin de la fosforilacin de
glucosa en los hepatocitos genera en un incremento en la salida de glucosa a la sangre. Existen
otras enzimas del metabolismo anablico de la glucosa que son afectadas por la insulina (por
modificaciones covalentes). La combinacin del incremento en la produccin de glucosa
heptica y la disminucin de su metabolismo en tejidos perifricos, conlleva a un incremento de
los niveles de glucosa en la sangre. La glucosuria resulta cuando la capacidad de los riones de
absorber la glucosa ha alcanzado su lmite. La glucosa es una partcula osmticamente activa y
por lo tanto el incremento en la prdida renal provoca una prdida de agua y electrolitos, lo cual
se denomina poliuria. La prdida de agua (y de volumen en general) resulta en la activacin del
mecanismo de la sed (polidipsia). Debido a la glucosuria y el catabolismo de los tejidos se da un
balance calrico negativo lo cual resulta en un incremento en apetito e ingesta de comida
(polifagia). (Almagro, 2015).

Metabolismo de Lpidos: Uno de los papeles ms importantes de la insulina es promover

el almacenamiento de energa luego de haber ingerido una comida. Este almacenamiento de
comida se da a travs del glucgeno en los hepatocitos y en el msculo esqueltico.
Adicionalmente, la insulina estimula a los hepatocitos para que sinteticen triglicridos y estimula
al tejido adiposo para que los almacene. La insulina no solo promueve el almacenamiento de
triglicridos sino que tambin inhibe la liplisis. En un paciente con IDDM no controlada existe
una rpida movilizacin de triglicridos lo cual incrementa los niveles de cidos grasos libres
sanguneos. Los cidos grasos libres son tomados por varios tejidos incluyendo el hgado (pero
no el cerebro) y son metabolizados para proveer energa. (Almagro, 2015).
Normalmente, los niveles de malonil-CoA son altos en la presencia de insulina. Estos
niveles altos de malonil-CoA inhiben a la carnitina palmitoiltransferasa I, la enzima requerida
para el transporte de cidos grasos a la mitocondria donde son oxidados con el fin de producir
energa. Por ello en ausencia de insulina, los niveles de malonil-CoA caen y el transporte de
cidos grasos a la mitocondria incrementa. La oxidacin de cidos grasos en la mitocondria
genera acetil-CoA la cual puede ser oxidada nuevamente en el ciclo del TCA. Sin embargo, en
los hepatocitos, la mayora del acetil-CoA no es oxidado por el ciclo de Krebs sino ms bien es
metabolizado a cuerpos cetnicos, acetoacetato y cido--hidroxybutrico. Estos cuerpos
cetnicos salen del hgado y son utilizados por el cerebro, corazn y msculo esqueltico para
producir energa. En la IDDM, adems de una baja utilizacin de glucosa, existe una alta
cantidad de cidos grasos libres y cuerpos cetnicos lo cual empeora la hiperglicemia ya
existente. La produccin excesiva de cuerpos cetnicos conlleva a la cetoacidosis la cual se
puede distinguir fcilmente a travs del aliento de los pacientes con diabetes. (Almagro, 2015).
Los triglicridos plasmticos son sustrato de la lipoprotena lipasa (LPL), una enzima en la
superficie de las clulas endoteliales de los vasos sanguneos. En particular, la actividad de la
LPL permite que los cidos grasos sean tomados de los triglicridos circulantes para ser
almacenados en los adipositos. La actividad de la LPL usa insulina y cuando no encuentra
provoca una hipertrigliceridemia. (Almagro, 2015).
Metabolismo de Protenas: La insulina regula la sntesis de los genes(positiva o
negativamente) afectando al metabolismo. La insulina tiene un efecto global en el metabolismo
proteico, incrementando la tasa de sntesis proteica y disminuyendo la taza de degradacin
proteica. Genera deficiencia de insulina y puede promover el incremento del catabolismo en las
protenas. El incremento en la tasa de protelisis resulta en concentraciones elevadas de
aminocidos en la sangre. Estos aminocidos sirven como precursores de la gluconeognesis
heptica y renal. En el hgado, el incremento en la gluconeognesis contribuye aun ms a la
hiperglicemia que se observa en la IDDM. (Almagro, 2015).
Fisiopatologa de la Diabetes Tipo 2
Los pacientes con diabetes tipo 2 A diferencia de los de tipo 1, tienen niveles circulantes de
insulina detectables en la sangre. En base a la prueba de tolerancia oral a la glucosa, los
elementos esenciales de la diabetes tipo 2 pueden ser divididos en 4 grupos: aquellos con
tolerancia normal a la glucosa, diabetes qumica (tolerancia disminuida a la glucosa), diabetes
con hiperglicemia mnima durante el ayuno (glucosa plasmtica en ayunas <140 mg/dL), y
diabetes mellitus con hiperglicemia obvia en ayunas (glucosa plasmtica en ayunas >140
mg/dL). En los pacientes con los niveles ms altos de insulina plasmtica (el grupo perteneciente

a la tolerancia disminuida de glucosa) tambin se observaron niveles elevados de glucosa

plasmtica lo cual indica que estos individuos son resistentes a la accin de la insulina. En la
progresin desde una tolerancia disminuida a la glucosa hasta el diagnstico de diabetes tipo 2
se evidencia una disminucin en los niveles de insulina lo cual es indicativo que los pacientes
con diabetes tipo 2 secretan menos insulina. (Almagro, 2015).
Se han realizado estudios que han demostrado que la resistencia a la insulina y la
deficiencia a la insulina son caractersticas comunes en los pacientes con diabetes tipo 2. La
conclusin que han sacado unos es que la causa principal de diabetes tipo 2 es la resistencia a la
insulina , otros dicen que es la deficiencia de insulina, ya que una resistencia mnima a la
insulina no es suficiente para causar diabetes tipo 2. La mayora de pacientes con diabetes tipo 2
presentan ambos defectos. (Almagro, 2015).
Las principales complicaciones clnicas de la diabetes tipo 2 son La hiperglucemia, al
elevarse el nivel de glucosa en la sangre la sangre se vuelve ms viscosa y hace la circulacin de
la sangre difcil en pequeos capilares. La reduccin de prctica (complicaciones vasculares
progresiva para diabticos): retinopata (ceguera diabtica), neuropata perifrica
(entumecimiento en las extremidades y hormigueo en dedos de manos y pies), la mala
cicatrizacin de la heridapoor, y disfuncin erctil. Adems de estas principales complicaciones
clnicas, el cuerpo reacciona aumentando el nivel de glucosa excrecin de los riones conduce a
la miccin frecuente que se llama poliuria. (Almagro, 2015).
Pruebas y exmenes

El anlisis de orina puede mostrar hiperglucemia, pero no es suficiente para detectar diabetes , se
necesitan otros exmenes.
Se sospecha de la posibilidad de tener diabetes cuando el nivel de azcar en la sangre es superior a
200 mg/dL. Para confirmar el diagnstico, se deben hacer uno o ms de los siguientes exmenes:

Exmenes de sangre:

Glucemia en ayunas: Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa en ayunas es mayor a

126 mg/dL en 2 exmenes diferentes. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteracin
de la glucosa en ayunas o prediabetes. Dichos niveles son factores de riesgo para la diabetes tipo 2.
Examen de hemoglobina A1c (A1C): Lo normal es menos de 5.7%, prediabetes es entre
5.7% y 6.4% y diabetes es 6.5% o superior.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral: Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es
superior a 200 mg/dL luego de 2 horas de tomar una bebida azucarada (esta prueba se usa con
mayor frecuencia para la diabetes tipo 2).
Las pruebas de deteccin para diabetes tipo 2 en personas que no presentan sntomas se
recomiendan para:

Nios con sobrepeso que tengan otros factores de riesgo de padecer diabetes, a partir de la
edad de 10 aos y se repite cada 3 aos.

Adultos con sobrepeso (IMC de 25 o superior) que tengan otros factores de riesgo.

Adultos de ms de 45 aos; se repite cada 3 aos.

Tratamiento
La diabetes es una enfermedad que dura toda la vida, para la que no hay cura. La diabetes
tipo 2 se puede contrarrestar con cambios en el estilo de vida, especialmente bajando de peso con
ejercicio y comiendo alimentos ms saludables. Algunos casos de diabetes tipo 2 se pueden mejorar
con ciruga para bajar de peso..No hay cura para la diabetes tipo 1. El tratamiento tanto de
la diabetes tipo 1 como de la diabetes tipo 2 consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para
controlar el nivel de azcar en la sangre. Un mejor control del azcar en la sangre, el colesterol y
los niveles de la presin arterial ayuda a reducir el riesgo de enfermedad renal, enfermedad ocular,
enfermedad del sistema nervioso, ataque cardaco y accidente cerebrovascular. (Porrata Maury,
2007)
Para prevenir las complicaciones de la diabetes debe visitar a su mdico por lo menos de 2
a 4 veces al ao. Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida Tambin pueden usarse
algunas medicinas para retrasar o prevenir el inicio de la diabetes tipo 2,actualmente la diabetes
tipo 1 no se puede prevenir. (Porrata Maury, 2007).
Bibliografa
Alejandro Almaguer Herrera, C. R. (2012). Actualizacin sobre diabetes
mellitus. Departamento de Ciencias Fisiolgicas. Universidad de Ciencias
Mdicas de Holgun.
Almagro, Lic. Patricia Caunedo. (2015). Alteraciones de la hemostasia en la
diabetes mellitus. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter.
Argente, . R. (septiembre de 2016). Diabetes mellitus: formas de
presentacin clnica y diagnstico. Anales de Pediatra, Asociacin
Espaola de Pediatra.
Porrata Maury, C. A.-C. (2007). Efecto teraputico de la dieta macrobitica MaPi 2 en 25 adultos con diabetes mellitus tipo 2. Revista Cubana de
Investigaciones Biomdicas, 26(2).