Professional Documents
Culture Documents
II. ETIOLOGI
CKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik diantaranya adalah sebagai berikut:
1.
DM.
2.
Glomerulonefrtitis kronis
3.
Pielonefritis
4.
Agen toksis
5.
6.
7.
Gangguan vaskuler
8.
Infeksi
Klasifikasi penyakit
Infeksi
Penyakit peradangan
Penyakit vascular
hipertensif
Gangguan jaringan
penyambung
Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit metabolik
Nefropati toksik
Nefropati obstruktif
Penyakit
Pielonefritis kronik
Glomerulonefritis
Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
Lupus eritematosus sistemik
Poliarteritis nodus
Skelrosis sistemik progresif
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Diabetes mellitus, Gout
Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal
Saluran kemih atas : kalkuli, neoplasma
fibrosis retroperitoneal
Saluran kemih bawah : hipertropi
prostat, striktur
uretra,
anomaly
congenital pada leher kandung kemih
dan uretra
III. PATOFISIOLOGI
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I
: Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II
: Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a.
Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c.
Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
Patofisiologi umum GGK
Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron
yang masih utuh tetap bekerja normal
PATWAY CKD / GAGAL GINJAL :
Infeksi
Penyakit metabolik
Penyakit vaskulair
Nefropati toksik
Peradangan
Nefropati obstruksi
Gg jaringan penyambung
Gg konginetal & Heriditer
----------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
STD II
insuf renal (BUN, Creat ,
(asimtomatik)
poliuri)
BUN.
STD III
GG std akhir (90% massa
nokturia,
nefron hancur,
Creat , oliguri
Hematologi
Kulit
Sist
lain
Anoresia,
Nausea, -Anemia
vomitus (< eritropoet)
- Gg sex -gatal,pct
pegal tungkai, - HT
PK: HT - GTT
-urea
frost
Kesemutan
- nyeri dada
-ekimosis
Nutrisi<
PK:Anemia
- sesek
PK: Hiperglikemi - gg
as. bs
mdh
stomatitis
PK: Asidosis metblk - Gg. Metab. VIT D
parotts
Pl nfas tdk effektf
gastritis PK: Perdarahan
- edema
Gg. Integritas kulit
(Gg lekosit)
Risk Infeksi
elektrolit
PK:
PK : Hipoalbumin
Aritmia
Gg
irama
jantung
PK: ktdk seimb Cairan &Elektrolit
- kalsifikasi, metastase
IV. MANIFESTASI KLINIK
1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema
pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan
perikardial oleh toksin uremik).
2.
merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar.
3.
4.
Sistem
neurovaskuler:
perubahan
tingkat
kesadaran,
tidak
mampu
6.
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Laboratorium
Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin, asam urat serum
Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah,
elektrolit, imunodiagnosis
umur ) X BB (kg)
72 X kreatinin serum
wanita = 0,85
pria
= 0,85 X CCT
GGK
Terapi konserv
HD di RS, Rumah,
CAPD
Transplantasi ginjal
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis
selama mungkin.
Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik
merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah
jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai
biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam
amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600
ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian
vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui
darah sewaktu dialisa.
Hipertensi ditangani
dengan
medikasi
antihipertensi
kontrol
volume
intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan,
diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik
pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen
natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.
Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan).
Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise,
keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat
terjadi seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi
dari kejang.
Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap :
Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local&sistemik, anti
hipertensi
Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi
VII. KOMPLIKASI
1.
Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
2.
Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
4.
Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
5.
Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
Asidosis metabolic
7.
Osteodistropi ginjal
8.
Sepsis
9.
neuropati perifer
10.
hiperuremia
Stage
90
60-89
30-59
15-29
Requires dialysis
15
2.
Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
3.
Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
4.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5.
6.
Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
7.
8.
PK : Anemia
9.
RENPRA CKD
No
Diagnosa
1
Intoleransi aktivitas
B.d
ketidakseimbangan
suplai & kebutuhan
O2
Pola nafas
efektif
tidak
b.d
Tujuan/KH
Setelah
dilakukan
askep ... jam Klien
dapat
menoleransi
aktivitas & melakukan
ADL dgn baik
Kriteria Hasil:
Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik dgn TD,
HR, RR yang sesuai
Warna
kulit
normal,hangat&kering
Memverbalisasikan
pentingnya
aktivitas
secara bertahap
Mengekspresikan
pengertian pentingnya
keseimbangan latihan
& istirahat
toleransi aktivitas
Intervensi
NIC: Toleransi aktivitas
Tentukan penyebab intoleransi
aktivitas & tentukan apakah
penyebab
dari
fisik,
psikis/motivasi
Kaji
kesesuaian
aktivitas&istirahat klien seharihari
aktivitas secara bertahap,
biarkan klien berpartisipasi dapat
perubahan
posisi,
berpindah&perawatan diri
Pastikan klien mengubah posisi
secara bertahap. Monitor gejala
intoleransi aktivitas
Ketika membantu klien berdiri,
observasi gejala intoleransi spt
mual, pucat, pusing, gangguan
kesadaran&tanda vital
Lakukan latihan ROM jika klien
tidak dapat menoleransi aktivitas
Setelah
dilakukan Monitor Pernafasan:
askep ..... jam pola Monitor irama, kedalaman dan
hiperventilasi,
nafas
klien
penurunan energi, menunjukkan ventilasi
kelemahan
yg adekuat dg kriteria :
Tidak ada dispnea
Kedalaman nafas
normal
Tidak ada retraksi dada
/ penggunaan otot
bantuan pernafasan
frekuensi pernafasan.
Perhatikan pergerakan dada.
Auskultasi bunyi nafas
Monitor
peningkatan
ketdkmampuan
istirahat,
kecemasan dan seseg nafas.
Pengelolaan Jalan Nafas
Atur posisi tidur klien untuk
maximalkan ventilasi
Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
Monitor status pernafasan dan
oksigenasi sesuai kebutuhan
Auskultasi bunyi nafas
Bersihhkan skret jika ada dengan
batuk efektif / suction jika perlu.
Fluit manajemen:
Monitor
status
hidrasi
(kelembaban membran mukosa,
nadi adekuat)
Monitor tnada vital
Monitor
adanya
indikasi
overload/retraksi
Kaji daerah edema jika ada
Kriteria hasil:
nutrisi
adekuatdibuktikan
dengan BB stabil tidak
adekuat
Manajemen Nutrisi
kaji pola makan klien
Kaji adanya alergi makanan.
Kaji makanan yang disukai oleh
klien.
Kolaborasi dg ahli gizi untuk
penyediaan nutrisi terpilih sesuai
dengan kebutuhan klien.
Anjurkan
klien
untuk
meningkatkan asupan nutrisinya.
Yakinkan diet yang dikonsumsi
Kurang
Setelah dilakukan
pengetahuan
askep jam
tentang
penyakit Pengetahuan klien /
dan pengobatannya keluarga meningkat dg
b.d.
kurangnya KH:
sumber informasi Pasien mampu:
Menjelaskan kembali
penjelasan
yang
diberikan
Mengenal kebutuhan
perawatan
dan
pengobatan
tanpa
cemas
Klien
/
keluarga
kooperatif
saat
dilakukan tindakan
penurunan
daya infeksi terkontrol dg
tahan tubuh primer KH:
Setelah dilakukan
askep ... jam Perawat
akan menangani atau
mengurangi
komplikasi dari insuf
renal
PK: Anemia
Setelah
dilakukan
askep .... jam perawat
akan
dapat
meminimalkan
terjadinya komplikasi
anemia :
Hb >/= 10 gr/dl.
Konjungtiva tdk
anemis
kebersihan, toileting,
ambulasi)
hipoalbuminemia
Kolaborasi untuk hemodialisis
Monitor tanda-tanda anemia
Anjurkan untuk meningkatkan
asupan nutrisi klien yg bergizi
Kolaborasi untuk pemeberian
terapi initravena dan tranfusi
darah
Kolaborasi kontrol Hb, HMT,
Retic, status Fe
Observasi keadaan umum klien