ASUHAN KEPERAWATAN

RETINOPATI DIABETIK

Disusun oleh :
Ajeng Galu Ramadhani

( 010114a006 )

Defi Puji Lestari

( 010114a019 )

Farin
Iis Triwulan
Lalu Nurhalid

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
NGUDI WALUYO
UNGARAN
2016

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena berkat rahmat-Nya kami bisa
menyelesaikan makalah yang membahas tentang Asuhan keperawatan pada klien
Retinopati Diabetik. Makalah ini dibuat untuk memenuhi mata kuliah Sensori Persepsi.
Makalah ini jauh dari sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini agar menjadi lebih baik lagi.
Semoga makalah ini bisa berguna untuk pengembangan wawasan dan peningkatan ilmu
Teknologi Kesehatan bagi kita semua.

Ungaran, 9 Juni 2016

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latarbelakang
DM juga dapat menimbulkan gangguan pada mata,terutama retinopati diabetik.keadaan

ini,disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina .bentuk kerusakan bisa
bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak
yang disebut dengan eksudat.selain itu, terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang
rapuh menerjang daerah yang sehat.
Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata.cahaya
yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa keotak oleh saraf optic, jika
pembuluh mata bocor atau terbentuk parut diretina , bayangan yang dikirim ke otak menjadi
kabur. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawah ke otak oleh
saraf optik, jika pembuluh bocor atau terbentuk parut diretina bayangan yang dikirim ke otak
mnjadi kabur, gangguan penglihaan semakin berat jika cairan yang bocor mengumpul difovea,
pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. Akibatnya penglihatan kabur saat
membaca atau melihat objek yang dekat dan objek yang lurus didepan mata.
Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada penderita diabetes
diseluruh dunia disusul katarak. Bila kerusakan retina sangat berat, sorang penderita diabetes
dapat menjadi buta permanen sekalipun melakukan usaha pengobatan.
1.2

Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Retinopati diabetik?
2. Apa etiologi dari Retinopati diabetik?
3. Apa manifestasi klinis dari Retinopati diabetik?
4. Apa saja klasifikasi dari Retinopati diabetik?
5. Bagaimana patofisiologi dan WOC dari Retinopati diabetik?
6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan Retinopati diabetik?
7. Bagaimana komplikasi dari Retinopati diabetik?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang Retinopati diabetik?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien Retinopati diabetik?

1.3

Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi dari Retinopati diabetik
2. Mengetahui etiologi dari Retinopati diabetik

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Mengetahui manifestasi klinis dari Retinopati diabetik

Mengetahui klasifikasi dari Retinopati diabetik
Mengetahui patofisiologi dan WOC dari Retinopati diabetik
Mengetahui penatalaksanaan klien dengan Retinopati diabetik
Mengetahui komplikasi dari Retinopati diabetik
Mengetahui pemeriksaan penunjang Retinopati diabetik
Mengetahui asuhan keperawatan pada klien Retinopati diabetik

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Definisi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneuris mata, melebarnya
vena, dan eksudat lemak. (H.S. Ilyas, Ed. III)
Retinopati diabetik adalah kerusakan progresif pembuluh darah di retina yang disebabkan
oleh kadar gula darah tinggi ( hiperglikemia).(kamus kesehatan)
Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang
menyebabkan kebutaan , biasanya timbul setelah penderita menderita diabetes mellitus selama 5
15 tahun. Dimana angka kejadian pada wanita lebih banyak daripada pria . Umur yang
terbanyak menderita retinopati diabetika adalah 50 65 tahun. (Valero&Droilhet, 2004)
Retinopati diabetic adalah suatu Mikroangiopathy progresif yang ditandai oleh
kerusakkan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus (DG Vaughan, 2000), meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler, dan vena-vena (HV Nema, 2002).

2.2

Etiologi
Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai , terutama

di Negara barat.kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1
dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes.prevalensi retinopati diabetic
ploriferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%.
Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa
memperhatikan lamanya diabetes.resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.
Penyebab pasti retinopati diabetic belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada
hiperglikemia (kronis) menyebkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.
Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda
dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini.hal serupa telah
diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit
ditentukan secara tepat.
3

Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan
pravelensi dan beratnya retinopati antara lain:

4
5
6
7
8
9
2.3

Adhesife platelet yang meningkat

Agregasi eritrosit yang meningkat
Abnormalitas lipid serum
Fibrinolisis yang tidak sempurna
Abnormalitas dari sekresi growth hormon
Abnormalitas serum dan vikositas darah
Manifestasi Klinis
Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa :
1. Kesulitan membaca
2. Penglihatan kabur
3. Ada titik gelap ditengah lapangan pandang
4. Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
5. Melihat lingkaran-lingkaran cahaya.
6. Nyeri
7. Kebutaan

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :

1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan
bentuk bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
2. Pendarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.
3. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini
seakan-akan dapat memberikan pendarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi
akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi
plasma.
4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu
iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pugtata membesar dan bergabung.
Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
5. Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan ofalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan
berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.
6. Pembuluh darah baru (Neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan
jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan
ireguler. Mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah

preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat

menimbulkan perdarahan retina, pendarahan subhialoid (preretinsl) maupun pendarahan
badan kaca.
7. Edema retina tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat
mengganggu tajam penglihatan.

2.4

Klasifikasi
Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :
a. Retinopati Non Proliferatif
Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan
ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan
kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga
membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina
menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau
putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga
terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali
cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada
pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah
pusat penglihatan seseorang.
b. Retinopati Proliferatif
Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium
yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Retinopati diabetic proliferatif adalah
neovaskularisasi (pertumbuhan) pembuluh darah baru yang rapuh pada permukaan retina.
Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, sehingga terjadi perdarahan pada
pertengahan bola mata yang menghalangi penglihatan. Dari situ terjadi lagi pertumbuhan
jaringan parut yang dapat menarik retina, sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika
tidak diobati maka dapat merusak retina secara permanen serta bagian-bagian lain dari
mata sehingga mengakibatkan kebutaan.

2.5

Patofisiologi

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4
proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan
timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)

Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol

terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf,
retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol
merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat
akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake
mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat
menyebabkan gangguan konduksi saraf.Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim
aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi
atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum
menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.
2)

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat

akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari
glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan
komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma,
sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi
trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth
factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks
ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding

vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen
vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya
menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3)

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses

tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling
sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis
growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel.
Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. AGE
terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului
terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20
minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE
yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.
4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan

hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui

autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan
menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi
saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap
rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan
dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.
Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma
di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis
sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial
Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit
intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus
terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa

mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi
bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada
retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada
penglihatan.
2.6

Penatalaksanaan
Terapi utama untuk retinopati diabetik yang mengancam penglihatan adalah laser.

Angiogram fluoresein dapat dilakukan pada beberapa pasien untuk menilai derajat iskemia retina
dan mendapatkan area kebocoran baik dari mikroaneurisma maupun dari pembuluh darah baru.
Makulopati diabetik diterapi dengan mengarahkan laser pada titik-titik
2.7

Komplikasi
a. Okulusi vaskuler retina
b. Glaukoma
c. Ablasio retina

2.8

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan penderita Retinopati Diabetik antara lain:

1.

Indirect of Thalamoskop
Diperiksa seluruh permukaan fundus sampai belakang penggantung lensa dapat dilihat
dengan alat indirect oftalmoskop, yang sebelumnya mata pasien ditetes dengan midirasil.

2.

Foto fundus
Dilakukan foto fundus dengan foto-polaroid, sehingga akan nampak optikus, retina dan
pembuluh darah diretina, sebelumnya penderita ditetesi medriasil.
3. Foto Fluorescein Angiografi
Dilakukan pemotretan fundus, seperti diatas tetapi sebelumnya penderita selain ditetes
medriasil, akan diinjeksi intravena dengan zat kontras sehingga gambaran detail halus
epitel pigmen retina, aliran sirkulasi darah retina, gambaran pembuluh darah dan

integritas fungsinya. Selain itu FFA juga berfungsi untuk memonitor terapi fotokoagulasi
pada penyakit Retina dan Khoroid.
4. Foto Koagulasi Laser
Adalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan jaringan,
tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain menghilangkan adanya
pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang terlepas maupun robek.
5. Operasi Vitrektomi
Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan Vitreus/badan kaca keruh
akibat pendarahan retina masuk kebadan kaca, dan juga berakibat adanya jaringan ikat
dibadan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina, sehingga akan berakibat
terlepasnya retina atau ablasio-retina. Operasi Vitrektomi digunakan untuk menjernihkan
badan kaca dan juga mengupas jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi asal perdarahan
dapat dilakukan photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina dapat dihindarkan.