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RESUMEN
INDICE
Capitulo
Pg.
iv
v
vi
vii
ix
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
CURRICULUM VITAE
RESUMEN
INDICE DE FIGURAS
I.
INTRODUCCION
II.
MARCO TEORICO
III.
MARCO METODOLOGICO
13
IV.
RESULTADOS
15
V.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
24
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
26
ANEXOS
31
ii
INDICE DE FIGURAS
Figura
Pg.
Cuadro No.3
Cuadro No.4
Cuadro No.5
Grfico No.1
Cuadro No.6
Grfico No.2
16
17
18
19
20
21
22
23
iii
I. INTRODUCCIN
Las Leishmaniasis son un grupo de afecciones producidas por protozoarios del gnero
Leishmania y transmitida en Amrica por la picadura de insectos dpteros del gnero Lutzomya,
comprenden dos categoras clnicas: Leishmaniasis Visceral y Leishmaniasis Cutnea. Claramente
se distinguen las formas cutneas del Viejo mundo y las formas cutneas del Nuevo mundo o
Leishmaniasis Tegumentaria Americana (L.T.A).
La Leishmaniasis Tegumentaria Americana es una enfermedad endmica que constituye un
problema de salud pblica y ocurre en todos los estados de Venezuela, excepto Delta Amacuro,
donde an no se ha reportado ningn caso. Desde 1955 hasta el 31 de diciembre de 1992 el
Ministerio de Salud y Desarrollo Social (Antes Ministerio de Sanidad y Asistencia Social), registra un
total de 41.769 casos con un promedio de 2.095 casos por ao. La prevalencia ha sido estimada en
12,3 casos por cien mil habitantes y las frecuencias ms altas corresponden a los estados Lara,
Trujillo, Mrida, Tchira, Sucre, Anzotegu, Cojedes, Miranda y Yaracuy. (6)
Mltiples esquemas teraputicos han sido utilizados en las diferentes formas clnicas de
Leishmaniasis Cutnea. La mayora
antimoniales pentavalentes como el Estibogluconato de Sodio (Pentostan) y el antimoniato de Nmetil glucamina (Glucantime)(R) como las drogas ms efectivas, estos medicamentos se utilizan por
va intramuscular, intravenosa y tambin por va intra o perilesional. (1,7,9,14,17,28,30,31-37,38,42-45,48,50-53,56)
La teraputica clsica de la Leishmaniasis Cutnea presenta tres dificultades fundamentales:
1.
2.
Elevada toxicidad y
3.
econmicos, mxime que las instituciones prestadoras de salud carecen de los recursos necesarios
para adquirir los medicamentos tiles en esta enfermedad.
En vista de las dificultades mencionadas y de los buenos resultados obtenidos por diversos
autores en estudios preliminares
(27,29,36,41-47,49,51-53,55)
habitantes y la ms alta corresponde a los Estado Lara, Trujillo, Mrida, Sucre, Anzotegui, Cojedes,
Miranda y Yaracuy (7).
En Venezuela se describe la Leishmaniasis Cutnea Americana por vez primera en 1917 por
Iturbe y Gonzlez, en focos humanos que se encuentran principalmente en reas rurales y poco
tiempo despus fueron descritos varios casos en el estado Zulia. En el estado Lara comienzan las
investigaciones sobre esta enfermedad en el ao 1971. Actualmente observamos su aparicin en
reas periurbanas y urbanas(7).
La enfermedad es bsicamente una zooantroponosis y los humanos son apenas algunos de los
hospedadores dentro del ciclo de vida de las diferentes especies de Leishmanias.
Los parsitos del gnero Leishmanias son protozoarios unicelulares dimorfos del orden
Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, suborden Trypanosomatina, que presenta en estado
aflagelado o amastigote (cuerpos de Leishman-Donovan) y uno flagelado o promastigote; el primero
se encuentra en hospedadores vertebrados y el segundo en artrpodos (dpteros de los gneros
Phlebotomus y Lutzomya) que los adquirieren al ingerir sangre de los primeros y los transmiten
posteriormente en un ciclo que se realiza en 53-100 das.
El gnero Leishmania comprende dos grandes subgneros: Viannia y Leishmania y las especies
productoras de Leishmaniasis Cutnea en Venezuela son las siguientes:
1.-Subgnero Viannia
1.1. Complejo Leishmania braziliensis.
a) Leishmania braziliensis
b) Leishmania guyanesis
c) Leishmania panamensis
vii
o por continuidad de una lesin cutnea vecina; las metastsicas por diseminacin hematgena de
una lesin cutnea, en todo caso las lesiones son inflamatorias o ulceradas, semejando micosis
profundas, sobre todo Paracoccidiodosis.
La forma de Leishmaniasis Cutnea difusa (L.C.D) afecta a casi toda la piel y en ocasin a las
mucosas; predomina en zonas expuestas, pabellones auriculares, mejillas, regiones ciliares y
extremidades, suele respetar pliegues. Se manifiesta por ndulos y placas infiltradas de superficie
lisa o verrugosa, de color pardo rojizo y consistencia firme, que pueden o no ulcerarse, con
frecuencia suele simular lepra lepromatosa.
Desde el punto de vista inmunolgico, se piensa que el mecanismo natural de defensa del
organismo es la actividad local de los macrfagos para iniciar la destruccin del parsito, esta
actividad es mediada por linfocitos TCD4 (TH1) los cuales producen sustancias ayudadoras, tales
como Interfern Gamma, Interleuquina 2, Factor estimulador de formacin de colonias de neutrfilos
y macrfagos y Factor de Necrosis Tumoral, a lo que se une la cooperacin prestada por otras
clulas como los linfocitos TCD8 (citotxicos), CD3 y las clulas NK (Natural Killer).La respuesta no
favorable depende de otros subset de linfocitos TCD4, los linfocitos CD4TH2, los cuales producen
sustancias supresoras (Interleuquinas 4,5,6 y 10),adems producen una actividad policlonal de
linfocitos B, con la consiguiente produccin de anticuerpos (Gammaglobulinas); de tal forma que, en
la evolucin de la enfermedad tiene vital importancia la relacin TH1/TH2 (15,21,25,41,54).
Las infecciones por Leishmaniasis inducen tanto inmunidad humoral como celular, no obstante,
esta depende fundamentalmente de la respuesta celular.
El curso de la Leishmaniasis es complejo e impredecible, ya que la misma especie de parsito
puede producir diferentes formas clnicas, dependiendo de las interacciones parsito hospedador,
ix
que estara, desde el punto de vista gentico, predeterminadas por genes especficos localizados en
cromosomas expresados en el complejo mayor de histocompatibilidad (25,54).
En L.C.L, hay adecuada respuesta inmune tanto humoral como celular. Esta forma clnica
generalmente responde bien al tratamiento y muchas veces mejora espontneamente.
En L.C.M., la respuesta celular es exagerada, a pesar de la escasa cantidad de parsitos en las
lesiones, las mismas son con frecuencia mutilantes debido a fenmenos de autoagresin que
ocurren cuando se producen autoanticuerpos que actan contra los tejidos mucosos, los cules son
reconocidos como extraos para compartir determinantes antignicos con la superficie del
parsito.(54)
En L.C.D. la infeccin est relacionada con bloqueo especfico de la respuesta celular; esta
supresin es temporal, ya que al mejorar el cuadro, generalmente con la teraputica adecuada la
misma desaparece. En contraste hay una marcada respuesta humoral debido a una activacin
policlonal de linfocitos B, produciendo un aumento importante de los ttulos de anticuerpos. En estas
formas anrgicas, la produccin de Interfern Gamma y de Interleuquina 2, est disminuida,
situacin que se agrava por la presencia en la circulacin de receptores solubles para Interleuquina
2 (25).
Segn Convit y Rondn Lugo (41) las Leishmaniasis pueden presentarse como un gran espectro
de lesiones que ofrecen para ellos un paralelismo con la enfermedad de Hansen; por lo cual dividen
la Leishmaniasis cutnea de la siguiente manera.
a. Polo Benigno, representado por la Leishmaniasis Cutnea Localizada (L.C.L)
b. Polo Maligno, con respuesta humoral exagerada y ninguna respuesta celular. La
Leishmaniasis Cutnea Difusa(L.C.D) y
autores recomiendan altas dosis (100 mg/kg/da)(2,24,28,44), sin embargo los antimoniales a estas dosis
pueden provocar efectos colaterales tales como: agranulocitosis, nuseas, vmitos, mialgias,
artralgas, fiebre, cefalea, rash cutneo, lesiones anafilactoides, insuficiencia heptica, y/o renal,
broncoespamos, alteraciones cardiovasculares la mayora de las veces dados por trastornos de
repolarizacin y defectos del segmento Q.T, as como la presencia de extrasstoles, por esta razn
cada da se recomienda el uso de menos dosis y con un fraccionamiento mayor.
Garca y col.(24) sostienen que a dosis de 25-50 mg/kg/da se produce curacin de las lesiones
de Leishmaniasis, sin alteraciones electrocardiogrficas.
En Panam, Senz y col(44) trataron 59 pacientes con Leishmaniasis cutnea utilizando
Pentostan(R) o Glucantime(R) a dosis de 20 mg/kg/da con un alto porcentaje de efectividad y efectos
colaterales muy discretos.
Jaser y col
(28)
Leishmaniasis cutnea, despus de una dosis de 600 mg y reportan que existe una gran variabilidad
entre los eliminadores rpidos y eliminadores lentos, lo cual explicara en parte las diferencias en la
respuesta obtenida.
La Anfotericina B, se utiliza ampliamente en casos de pacientes con Leishmaniasis resistente al
Glucantime(R) y en las formas mucocutneas y viscerales; es un antibitico polinico, macrlido que
acta sobre esteroles y fosfolpidos en las membranas de las clulas, no se absorbe por va oral y se
administra por va intravenosa, es termolbil, su vida media es de 24 horas, excretndose
lentamente por la orina, es muy txico, por lo que amerita la hospitalizacin del paciente. Se
presenta en frasco ampolla de 50mg y la dosis varia de 0,25 1 mg/kg/peso (42).
Los efectos txicos ms frecuentes son aumento de la creatinina, acidosis, hipocalcemia,
poliuria y anemia, y la ms grave, la calcificacin del glomrulo renal.
xiii
termoterapia, ciruga
pentavalentes
(42)
(30,37,42,43,48,51,52,55)
aminosidina, anfotericina B
(49)
(4,13),
e interfern gamma
emetina
(2,27,38)
(16),
lidocaina
(52,55),
xiv
(49)
(50)
(22)
concluyen que la acumulacin de antimoniales es similar o igual cuando se usa por va intramuscular
o por va intralesional.
Ypez y Scorza
(55)
Glucantime(R) ms Lidocaina al 1% y con Lidocaina sola, tienen resultados excelentes, con ambos
esquemas.
Tallab y col (51) trataron 96 pacientes con estibogluconato de sodio en tres esquemas: diario, en
das alternos y semanal, y recomiendan el tratamiento intralesional en das alternos o semanalmente
por producir un mayor porcentaje de curaciones.
Mujtaba y col
(33)
(52)
obtiene 100% de curacin en pacientes del Hospital Central Antonio Mara Pineda
en Barquisimeto, tratados con Glucantime(R) ms Lidocaina al 1%, mientras que con Lidocaina sola,
apenas hubo curacin en un 11,1%.
xv
La presente investigacin fue de tipo simple controlado cuya muestra estuvo constituida por 44
pacientes con L.C.L. comprobada, que asisten a la consulta de Dermatologa del Hospital Central
Antonio Mara Pineda y de la Seccin de Parasitologa del Decanato de Medicina, UCLA. en el
periodo Junio 1999 Enero 2000. A cada uno de los pacientes se les elabor una historia clnica
registrando la edad (mayores de 10 aos), sexo, profesin u oficio, procedencia, lugar probable
donde se infect, descripcin de la (s) lesin (es), localizacin, nmero aspecto y tiempo de
evolucin.
Se comprob la presencia de Leishmania en las lesiones por el estudio parasitolgico, mediante
toma asptica de la muestra, con un bistur, de los bordes de la lesin, para hacer frotis por
aposicin en portaobjetos limpios, las preparaciones se dejaban secar y se fijaban con alcohol
metlico durante cinco minutos. Una vez fijadas, las preparaciones se cubran con solucin madre de
Giemsa diluida 1:15 en agua tamponada neutra, durante 45 minutos, despus de los cules se
quitaba el exceso de colorante se enjuagaba la preparacin con agua tamponada y se dejaba secar,
se realiz examen microscpico de las muestras para la identificacin de amastigotes de
Leishmania.
Simultneamente se realiz biopsia para caracterizar la reaccin histopatolgica de las lesiones.
Por orden de llegada se fueron organizando dos grupos de pacientes y en forma alterna se
procede a infiltrar perilesionalmente en cuatro puntos cardinales, por fuera del borde de la lesin. La
dosis usada por paciente vara de acuerdo al tamao y nmero de las lesiones, a razn de 1 mililitro
por cada centmetro cuadrado de superficie enferma, hasta un mximo de 15 mililitros (52).
xvi
Los controles clnicos se efectuaron cada 8 das y dependiendo del resultado se repeta o no el
tratamiento.
En aquellos casos en que las lesiones presentaron infeccin bacteriana secundaria se instaur
terapia con antibiticos por va oral, en la mayora de los casos Trimetroprin Sulfametoxazol.
La lesin se consider curada, cuando clnicamente estaba sana y completamente cicatrizada,
sin infiltrado ni eritema.
Se tom foto al inicio y al final del tratamiento.
xvii
IV. RESULTADOS
xviii
Cuadro No. 1
DISTRIBUCIN DE LA MUESTRA ESTUDIADA CON LEISHMANIASIS CUTNEA LOCALIZADA
SEGN GRUPOS DE EDAD
HOSPITAL
EDAD
(aos)
10 - 19
Femenino
N
%
8
47,0
Masculino
N
%
12
44,5
TOTAL
N
%
20
45,6
20 29
17,6
7,4
11,4
30 39
11,8
14,8
13,6
40 49
18,5
11,4
50 59
11,8
4,4
60 y ms
11,8
14,8
13,6
TOTAL
17
100,0
27
100,0
44
100,0
xix
Cuadro No. 2
HOSPITAL
LOCALIZACIONES
Cara
12
27,3
Tronco
18,2
Extremidades Superiores
10
22,7
Extremidades Inferiores
13
29,5
Genitales
2,3
TOTAL
44
100,0
Las localizaciones ms frecuentes en nuestro estudio por orden de frecuencia fueron: miembros
inferiores 29,5%0, cara 27,3%, miembros superiores 22,7%, tronco 18,2% y genitales 2,3%.
xx
Cuadro No. 3
VARIEDADES CLNICAS
Ulcerosa
N
34
%
77,2
Nodular
4,5
Ulceronodular
11,3
Auricular
6,8
Simulando Piodermitis
TOTAL
44
100
En los 44 casos estudiados encontramos las siguientes variedades clnicas: Ulcerosa 77,2%,
Ulceronodular 11,3%, Auricular 6,8% y Nodular 4,5%.
xxi
Cuadro No. 4
OCUPACION
Agricultores
N
4
%
20,5
Estudiantes
19
43,2
20,5
Herrero
2,3
Comerciantes
4,5
Veterinarios
2,3
Profesor
2,3
TOTAL
44
100
xxii
Cuadro No. 5
(R)
. SERVICIO DE
NO. DE INFILTRACIONES
1
ULAMINA
N
%
4
17
GLUCANTIME
N
%
5
24
16
70
28,5
13
33,3
14,2
TOTAL
23
100,0
21
100,0
De los pacientes infiltrados con Ulamina el 70% curaron con 2 infiltraciones, 17% con una
infiltracin y 13% con 3 infiltraciones.
De los pacientes infiltrados con Glucantime
(R)
xxiii
(R)
70
70%
60
50
33.3%
40
28.5%
30
Ulamina
Glucantime
24%
17%
20
14.2%
13%
10
0%
0
1 Infil.
2 Infil.
3 Infil.
Nmero de Infiltraciones
xxiv
4 Infil.
Cuadro No. 6
(R)
. SERVICIO DE
TIEMPO DE
CURACIN
(DAS)
8
ULAMINA
N
%
GLUCANTIME
N
%
4,3
10
16
34,7
28,5
24
30,4
28,5
30 y ms
30,4
33
TOTAL
23
100.0
21
100.00
De los 23 pacientes infiltrados perilesionalmente con Ulamina 4,3 % curaron en 8 das, 34,7%
en 16 das, 30,4% en 24 y 30 das.
De los pacientes infiltrados con Glucantime el 9,5% curaron en 8 das, 28,5% entre 16 y 24
das y 33% en 30 das.
xxv
35
34.7%
28.5%
30
30.4%
30.4%
28.5%
33%
25
20
15
10
Ulamina
Glucantime
10%
4.3%
5
0
8 Das
16 Das
24 Das
Tiempo de Duracin (Das)
xxvi
30 Das y ms
V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Al analizar los resultados obtenidos en los 44 casos de Leishmaniasis Cutnea Localizada, en
el Servicio de Dermatologa del hospital Central
Barquisimeto, en el perodo Junio 1999 Enero 2000, queda en evidencia que predomin el sexo
masculino, sobre todo en el grupo de edad comprendida entre 10 y 19 aos. Las lesiones fueron
ms frecuentes en miembros inferiores y cara, siendo la variedad clnica ms observada la ulcerada.
No hubo diferencia significativa en cuanto a los medicamentos utilizados, pues la infiltracin
perilesional con Ulamina y Glucantime(R) result efectiva en el 100% de los casos.
Con respecto al nmero de infiltraciones fueron necesarias desde una a cuatro infiltraciones. El
tiempo de curacin promedio fue de 22 das para ambos medicamentos.
No se observaron efectos secundarios sistemticos o locales con
ninguno de los
medicamentos, nicamente algunos refirieron dolores discretos en el sitio de la inyeccin que ceda
espontneamente al poco tiempo.
En nuestro pas el Glucantime(R) tiene un costo elevado (4.200 Bs. cada ampolla de 5 mililitros)
y esto hace que muchos de los pacientes no puedan obtenerlo.
La Ulamina derivado antimonial sintetizado en nuestro pas (Universidad de los Andes Mrida),
que en la experiencia realizada, result ser tan efectivo como el Glucantime(R) y en algunos casos lo
super (el mximo del nmero de infiltraciones fue tres), tiene un costo de 50 bolvares la dosis, lo
que lo hace ms econmico y fcil de adquirir por los pacientes de escasos recursos econmicos
que sigue siendo la poblacin ms afectada.
xxvii
Dados los resultados tan satisfactorios nos permitimos recomendar como terapia de la
Leishmaniasis Cutnea Localizada el uso de Ulamina por la especificidad del tratamiento, facilidad
de aplicacin, puede ser administrada en forma ambulatoria, por la economa que representa para el
paciente y por la ausencia de efectos secundarios.
xxviii
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S
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Nombres:
Edad:
Sexo:
Direccin:
Fecha:
Motivo
de
Consulta
Antecedentes
personales
Epidemiolgicos
Antecedentes Hereditarios:
Exmenes Dermatolgico:
xxxv
Ulamina
Glucantime
Evolucin:
8 Das
16 Das
24 Das
30 Das
Otros Exmenes:
xxxvi
Edad:
Direccin:
Referido por:
Examen Realizado:
Frotis por Aposicin
Introdermoreaccin de Montenegro
Cultivo en NNN
Inoculacin en Hamster
Otro
Resultados
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Observaciones:
Fecha:
Realizado por:
AUTORIZACION
Yo,______________________________________________________________________________
C.I._____________________________________ Representante Legal _______________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
que realiza la Dra.__________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
para sustentar su Tesis de Grado.
En Barquisimeto a los _______________ de __________________ de ____________.
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C.I.________________
C.I.______________
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41
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