LESIN RENAL AGUDA

NEFROLOGA
D i e g o Va l l a r t a Va l a d e z 1 2 1 4 1 0 0
MEDICINA 471

INTRODUCCIN

El lesin renal aguda es un sndrome clnico,

secundario a mltiples etiologas, que se caracteriza
por un deterioro brusco de las funciones renales, que
altera la homeostasis del organismo, se asocia con
descenso de diuresis y tiene expresin comn con
aumento de la concentracin de productos
nitrogenados.

EPIDEMIOLOGA

Se presentan 200/1 milln entre la poblacin adulta por ao.

IRA complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.
IRA se presenta en el 30% de los casos en pacientes en UCI
Es ms frecuente en las personas > 60 aos
Entre un 20-60% de los pacientes requerir dilisis.
Mortalidad 7% de aquellos que ingresan por IRA

CLASIFICACIN

FUNCIONAMIENTO RENAL
Una perfusin sangunea adecuada
La integridad del parnquima renal
La permeabilidad de las vas excretoras

LRA-PRERRENAL

INTRODUCCIN
Alteracin sbita de la perfusin sangunea renal, que puede ocasionar FRA prerrenal o funcional
Mas comn 30-50% de IRA
70% FRA adquiridos en la comunidad
40% FRA desencadenada en hospital.
Reversible rpidamente si la causa se resuelve.
Hiperazoemia no comprende dao del parnquima renal.
Lapsos duraderos de hiperazoemia pueden ocasionar dao

isqumico, a menudo atn.

FISIOPATOLOGA
FG y FPR permanecen constantes dentro de
los mrgenes
Mecanismos de Autorregulacin

Preserva la perfusin renal

Reducciones hasta 80 mmHg.
Constituye importante defensa contra

FRA

isqumica que se produce en hipotensos.

80 mmHg mecanismos insuficientes y el FG
y FPR pudiendo llegar a la ATN

FISIOPATOLOGA
Alteraciones previas en la microvasculatura renal explica
porqu grados moderados de hipotensin pueden
provocar FRA en ancianos.

FRA prerrenal por frmacos

La utilizacin de frmacos que alteran la
hemodinmica intrarrenal es una causa
frecuente de FRA prerrenal.
IECAS
AINES
ARA II
Tacrolimus y ciclosporina (endotelina
VAA)

Capaz de concentrar orina Osm orina >500mosm

Na: <40mEq/l por la incapacidad de reabsorber sodio filtrado

FORMAS CLNICAS

FENa: <1%
Gravedad especfica >1.018
Sedimento urinario con cilindros granulosos o hialinos y cel epiteliales

La LRA prerrenal debe sospecharse ante cualquier

elevacin de productos nitrogenados en sangre.
o Cuadro

clnico
desbordados)

de

hipovolemia

(mecanismos

o Perdida de lquidos
o Deshidratacin
o Redistribucin interna
o Reduccin del GC (congestin pulmonar y edema)
o Frmacos

LRA-INTRARRENAL

CRITERIOS
Recientemente se ha cambiado la forma de considerar el deterioro funcional en la LRA.
Incremento relativo observado en cada enfermo.
Surgen dos clasificaciones: RIFLE y AKIN
No son de aplicacin universal dentro del sndrome de insuficiencia renal aguda; se refieren
implcita y nicamente a la ATN.
Parmetros para estratificar el deterioro agudo de la FR:
FG
Creatinina srica
Diuresis
Prdida funcin renal
Tiempo de evolucin

R (Risk): Riesgo
I (Injury): Dao
F (Failure): Fallo
L (Loss): prdida FR
E (End) fin

CRITERIOS RIFLE

CRITERIOS AKIN

INTRODUCCIN

En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal evoluciona y llega al

dao tubular.
Entre las causas mas comunes de LRA intrnseca son:

Modificaciones
hemodinmicas

Septicemia
Isquemia

Nefrotoxinas endgenas y exgenas

La ATN es responsable del 90% de los casos de LRA

parenquimatosa o intrnseca y su diagnostico debe ser por
exclusin.

Agresiones
toxicas

INTRINSECA
Necrosis tubular
85%

Isqumica

Nefrotxica

Nefritis
intersticial 10%

Glomerulonefritis
5%

Vascular <1%

Etiologa

La etiologa de la ATN es muy diversa y con frecuencia

multifactorial
Hemodinmicas Volumen circulante eficaz y Bajo gasto
Nefrotoxicas Frmacos y medios de contrastes entre los
mas frecuentes

CLNICA
Podemos decir que estamos ante NTA cuando, tras excluir todas las causas posibles de LRA.
Anlisis de productos nitrogenados, Osmolaridad y ionograma en sangre y orina para establecer el Dx
diferencial.
Incapacidad de concentrar orina 300-500mosm
Na: >40mEq/l por la incapacidad de reabsorber sodio filtrado

Fase inicial

FENa: >2%
Gravedad especfica de orina <1.015
Sedimento urinario con cilindros marrones (NTA), Eritrocitarios
(glomerulonefritis), o leucocitarios (nefritis intersticial)

Duracin media de la FRA es de 12-14 das, y en

general en los primeros 30 das se han resuelto,
recuperando la funcin renal

Fase de mantenimiento

Fase de resolucin

Inicio

Mantenimiento

Horas das
Periodo de hipoperfusin.
TFG Disminuida.
Flujo urinario .
Incrementos cr srica.

1-2 semanas
Lesin cel. Epitelial establecida.
Se estabiliza FG.
Se reduce al mnimo la diuresis.
Liberacin de sustancias .vasoactivas:
ON Endotelina , Adenosina.

Recuperacin
Reparacin y regeneracin de las cel.
Parenquimatosas y del epitelio tubular.
Retorno gradual de la GFR.
Cr serica

Necrosis tubular aguda

Hipoperfusin es suficientemente grave como

para daar las clulas del epitelio.
No resuelve con la reposicin de volumen.
Una forma especial es la de origen sptico
(vasodilatacin
arterial
generalizada
acompaada de vasoconstriccin intensa a nivel
renal).

Puede desarrollarse ante exposicin a diversos

frmacos, txicos o compuestos endgenos,
dado la vulnerabilidad por su rica vasculatura y
capacidad de concentracin de los txicos.
Contrastes yodados (Vasocontriccin mediada
por adenosina, endotelina y otras sustancias
liberadas aunado a la acumulacin de medio de
contraste en los tbulos consiguiente dao y
muerte celular).
Aminoglucsidos (se acumulan en la corteza
renal, TCP, producen NTA no oligurica
desapecidbida 7-10 das despus del inicio Tx.

OTRAS CAUSAS DE LRA INTRNSECO

Necrosis tubulointersticial aguda
Oclusin de arteria renal
Enfermedad ateroembolica
Trombosis de la vena renal
FRA por dao vascular microscpico
FRA por cido rico y otras cristalurias
FRA en el trasplante heptico o MO

LRA-POSRRENAL

OBSTRUCCIN de VAS URINARIAS

Puede ser el resultado de

un bloqueo mecnico
intrnseco o extrnseco

Cuando el bloqueo esta

por encima del nivel de
la vejiga
(Hidroureter)

Entre
las
causas
observadas durante la
infancia
estn
malformaciones
congnitas
Encima
del
sistema
pielocalizal renal
(Hidronefrosis)

CLNICA
Incapacidad de concentrar orina <350
FENa: >1%

Dolor es el sntoma que con mas frecuencia lleva al

paciente a buscar atencin medica el cual es
provocado por una distensin de los urteres y
capsula renal
Pujo al iniciar el chorro de orina, el goteo posterior
a la miccin, polaquiuria y la incontinencia son
frecuentes en caso de obstruccin de la vejiga o
distal a esta

Dx

Historia Clnica
y Exploracin
Fsica

ndices
urinarios

Uroanlisis

Imagenologa

Biopsia

Historia clnica
Anamnesis cuidadosa y la exploracin fsica minuciosa se podr descartar casi todas las entidades del
diagnostico diferencial que causen FRA

Prerrenal/Renal

Posrrenal

Vmito

Antecedentes de enfermedad de la prstata

Diarrea

Nefrolitiasis

Glucosuria

Cncer plvico

Poliuria

Dolor

Consumo de medicamentos
Taquicardia
Hipotensin ortostatica

SIGNOS EN ORINA

Tx

TRATAMIENTO

Tratar la causa
subyacente.

Mantener una
adecuada
hidratacin.

Manejo de la
uremia.

Correccin de
los trastornos
electrolticos.

Manejo
nutricional.

Correccin de
los trastornos
cido-base.

Prevenir
complicaciones.

IRA PRERENAL

Reposicin de volumen con

NaCl al .9%.

Hemorragia Transfusin
sangunea
Disminucin de Presin de
llenado sistmico
Inotrpicos

INTRARENAL

Tratar la causa subyacente,

descontinuar frmacos ,
eliminar
nefrotoxinas,
considerar
glucocorticoides

POSRRENAL

Colocacin de catter transuretral o suprapbico;

Puede requerirse endoprtesis ureteral o tubo de nefrostoma percutnea

INDICACIONES DE DILISIS DE EMERGENCIA

A,E,I,O,U
Acidosis (ph<7.1)

Desequilibrio Electroltico (hipercalemia,hipocalcemia,hiperfosfatemia)

Intoxicacin (litio, salicilatos, etilenglicol,metanol, etc)
Sobrecarga de volumen (Overload)
Uremia (pericarditis encefalopata, neuropata, hemorragia)

REFERENCIAS

Webb S, Dobb G (December 2007). "ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury".
Anaesthesia and Intensive Care 35
Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition. McGraw-Hill Professional.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). "Acute
Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury".
Critical Care (London, England)