Monografia de Hipotiroidismo

Hipotiroidismo
Stephanie Bravo Luna
Universidad San Martn de Porres
ndice
ndice
Introduccin
Conceptos Bsicos
Epidemiologa
Etiologa
Clasificacin
11
Sntomas y sintomatologa de
cada clase o tipo
14
Diagnostico
18
Tratamiento
21
Conclusiones
Referencia
24
25
2
Facultad de Medicina Humana- 2011
Introduccin
La Tiroides o Glndula tiroidea es una glndula neuroendocrina, situada justo

debajo de la manzana de Adn junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Pesa
entre 15 y 30 gramos en el adulto, y est formada por dos lbulos en forma de
mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. La
glndula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y
regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminucin
de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica, pero con una
disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de determinadas sustancias
que tienden a acumularse
El hipotiroidismo tambin se llama mixedema , ya que se produce un acmulo
generalizado de mucopolisacridos en los tejidos subcutneos, que provoca
un edema especial que no deja fvea.
Hipotiroidismo
3
1. Conceptos Bsicos
El hipotiroidismo, tambin conocida como Bocio, es una situacin en la que se
produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente
debido a una glndula tiroides que funciona con irregularidad. El hipotiroidismo es
la enfermedad ms frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la poblacin.
Las hormonas tiroideas se producen en la glndula tiroides. La glndula tiroides se
localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adn. Tiene forma de
mariposa y abraza a la trquea. Est formada por 2 lbulos que se juntan en el
centro.
Estas hormonas son esenciales para la funcin de cualquier clula del organismo.
Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo, la frecuencia cardaca, la tensin
arterial, la temperatura corporal y la tasa metablica del cuerpo. Por ejemplo;
ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energa.
La glndula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2
hormonas tiroideas ms importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).
T4 tiene 4 molculas de yodo, mientras que T3 slo lleva 3. El yodo necesario
para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan
y
en
la
sal
yodada
de
mesa.
Ms del 99 % de todas las hormonas tiroideas estn unidas a protenas en la

sangre y son inactivas. Slo una pequesima porcin de las hormonas tiroideas
estn libres, no unidas a protenas, y esta pequea fraccin es la importante en la
regulacin
del
metabolismo
celular.
Normalmente, la produccin de hormonas tiroideas est controlada por la glndula

hipfisis, localizada en la base del cerebro, a travs de una hormona llamada
4
"thyroid stimulating hormone (en ingles)", tirotropina o TSH. Cuando existe

exceso de hormonas tiroideas, la hipfisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo
que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.
En conclusin, el hipotiroidismo es el sndrome clnico y bioqumico que resulta de
produccin insuficiente de hormonas tiroideas. En ms del 90% de los casos, el
hipotiroidismo es primario, es decir; por disfuncin propia de la tiroides.
2. Epidemiologa
La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clnicamente es
muy difcil de diagnosticarlo en los adultos mayores.
El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiologa y morfologa
de la tiroides. A pesar de que el hipotiroidismo es ms comn en los adultos
mayores,
ste
permanece subdiagnsticado debido
su
presentacin
inespecfica, crnica, sutil y a veces atpica y adems porque las pruebas de

funcin tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que
frecuentemente se administra a estas personas.
Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables, debido a los
diferentes mtodos de diagnstico utilizados, al tipo de poblacin estudiada y
probablemente a diferentes tnias y geogrficas. Por ejemplo, se han descrito
mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran
5
hospitalizada, sea en alguna sede hospitalaria o en asilos, comparado con

los gerontes que residen en la comunidad. La prevalencia de hipotiroidismo
"clsico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de
adultos mayores residentes en la comunidad, vara entre 0.5% a 1.5% en Europa y
entre 0.7% a 5.9% en Estados Unidos.
Por otro lado, la prevalencia de
hipotiroidismo subclnico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la nica

anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y
tambin revela diferencias geogrficas similares entre gerontes residentes en la
comunidad: en Europa vara entre 1.5% y 7.3% y en Norteamrica entre 11.8% y
14.4%. En general, la enfermedad es ms frecuente en la poblacin femenina.
En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.7% y de HS de 1.4% en adultos
mayores residentes en la comunidad. En el Per, la epidemiologa de la
insuficiencia tiroidea en los adultos mayores an no se ha determinado. La
poblacin de la ciudad de Lima es migrante en su mayora y est bsicamente
compuesta por personas de raza mestiza.
6
Ejemplo de incidencia en Buenos Aires; Ejemplo de incidencia en Buenos Aires;
3. Etiologa
7
El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glndula

tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre est muy alto. En otros casos, el
hipotiroidismo se debe a una falta de produccin de TSH por la glndula hipfisis
(y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo).
LA FALTA DE YODO:
En reas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el
Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montaosas remotas como los Andes y
los Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la poblacin. Por
este motivo suele aadirse yodo a la sal de mesa.
TIROIDITIS:
En los pases desarrollados, la causa ms frecuente de hipotiroidismo es una
inflamacin autoinmune de la glndula tiroides, que se llama tiroiditis linfoctica
crnica o tiroiditis de Hashimoto. Esta enfermedad es 5-10 veces ms frecuente
en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. Existen
otras tiroiditis, que pueden ocurrir despus de un embarazo o de una enfermedad
vrica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo.
TIROIDECTOMA:
La ciruga del tiroides o su ablacin con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo.
FRMACOS:
Adems de los frmacos, pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en

enfermedades mentales), y paradjicamente, ciertos frmacos muy ricos en yodo,
como la amiodarona usada en arritmias cardacas.
HIPOTIROIDISMO CONGNITO (CRETINISMO):
Los nios nacidos sin glndula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del
crecimiento, salvo que la situacin se detecte y se trate lo antes posible. Por ello
se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recin nacidos.
8
El hipotiroidismo congnito es probablemente la primera causa de retardo mental

posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recin nacidos
vivos; la mayora de los casos son espordicos. Dado lo inespecfico de la
sintomatologa en el perodo neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados,
que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya
sea por atireosis o defectos completos de la biosntesis de las hormonas tirodeas.
En la mayora de los nios hipotirodeos la deteccin clnica es tarda,
habitualmente despus de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de dao
neurolgico. El diagnstico precoz slo se logra a travs de la pesquisa
sistemtica neonatal.
Las hormonas tirodeas son fundamentales en la embriognesis y maduracin

fetal, particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. Regulan
la sntesis de protenas de la neurognesis, migracin neuronal, formacin de
axones y dendritas, mielinizacin, estructuracin de sinapsis y regulacin de
neurotrasmisores especficos. La organizacin neuronal y la mielinizacin se
extienden a la vida postnatal, de modo que la hormona tirodea sera crtica para la
funcin intelectual, desde el segundo trimestre de gestacin hasta los primeros
aos de vida
La tiroides es la primera glndula endocrina que aparece en el desarrollo
embrionario; es capaz de concentrar yodo desde la dcima semana y desde la
duodcima inicia la sntesis y secrecin, progresivamente ascendente, de
hormonas tirodeas bajo el estmulo creciente de TSH, a su vez regulado por la
9
TRH hipotalmica. La retroalimentacin negativa de T4 sobre TSH, si bien

comienza in utero, alcanza su madurez en los primeros meses posnatales.
El eje hipotlamo-hipfisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del
eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y slo parcialmente a T3 y
T4. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto, no se ha demostrado que
tenga, en condiciones fisiolgicas, importancia en el desarrollo de la tiroides fetal.
Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4
materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestacin. Hacen excepcin
los nios atireticos o con defectos importantes de la hormonognesis, quienes
dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. Estos nios tienen
concentraciones sanguneas de T4 en el cordn equivalentes a un 20 a 50% de lo
normal.
Por otra parte, la placenta permite el paso del yodo, de drogas antitiroideas e
inmunoglobulinas maternas, que pueden alterar la glndula tiroides fetal. El yodo
en exceso, al igual que las drogas antitiroideas, inhibe la sntesis y secrecin de
hormonas tiroideas, produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. De
las drogas antitiroideas, el metamizol pasa fcilmente al feto, debido a su baja
unin a protenas. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el
metimazol, y es la droga de eleccin a usar en la embarazada; an as, debe
prescribirse una dosis baja, aunque mantenga a la madre discretamente
hipertiridea. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con
PTU tienen bocio y la funcin tiroidea es normal dentro de la primera semana de
vida.
Por otra parte, hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a travs de
la
leche
materna.
De
las
drogas
antitiroideas,
el
metamizol
alcanza
concentraciones elevadas en la leche materna; en cambio, el 80 a 90% del

propiltiouracilo est ligado a protenas sanguneas, por lo que menos del 1% de la
dosis administrada a la madre aparece en la leche. An as, si la madre est
10
recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo, se recomienda monitorizar

peridicamente la funcin tiroidea del lactante.
Las hormonas tiroideas en el neonato varan segn la edad gestacional y
presentan rpidas modificaciones en las primeras horas y das posparto, por lo
que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas, se deben
considerar estas variables.
4. Clasificacin
1- Hipotiroidismo primario:
Producido por enfermedades propias de la glndula tiroides que destruyen
los folculos tiroideos.
La histopatologa evidencia lesiones variadas con reemplazo de los
folculos por inflamacin, esclerosis u otras. Cursa con elevacin de la
tirotrofina hipofisaria por liberacin del freno ejercido por la tiroxina y la
triiodotironina que estn disminuidas o ausentes. La tiroides puede
afectarse por diferentes causas:
a) Trastornos de la embriognesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea:
Hipotiroidismo congnito que produce el cretinismo.
b) Deficiencia de la sntesis hormonal:
b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la produccin de
11
hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recin

nacido o bien si lo hacen despus del desarrollo del sistema nervioso llevan
al hipotiroidismo infantil.
b2) La produccin hormonal puede fallar por dficit de yodo en el agua
y/o los alimentos agravados por sustancias bocigenas en ellos la cual
puede manifestarse a cualquier edad entre la niez, adolescencia o
juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endmico.
b3) Extirpacin o destruccin de la glndula: El tratamiento quirrgico de
un cncer tiroideo con tiroidectoma total o de un hipertiroidismo con
tiroidectoma mayor que 3/4 o 4/5 partes del rgano. La destruccin
radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologas
produce
el
mismo
efecto
que
la
ciruga.
b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrfica y la

crnica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las clulas
funcionantes
por
infiltrados
linfoplasmocitarios
fibrosis.
b5) Miscelneas: Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel, tuberculosis o

micosis
tiroideas,
amilodosis.
Hipotiroidismo
medicamentoso:
yodo,
amiodarona, antitiroideos, cido paraaminosaliclico, litio, etionamida.

2- Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipfisis se ve
privada del estmulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de
secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La
adecuada estimulacin tiroidea con TSH restablece la secrecin glandular. Como
la hipfisis est destruida, su estimulacin con TRH exgena no logra respuesta.
La Anatoma patolgica de la tiroides solo muestra atrofia de los folculos tiroideos
12
y en la hipfisis hay destruccin del parnquima. Diversas lesiones de la hipfisis

pueden llevar a la destruccin: tumores primarios o metastticos, infartos,
hematomas, granulomas, abscesos.
3-Hipotiroidismo
terciario:
La adenohipfisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de

enfermedades del hipotlamo que resulta anulado y no produce hormona
liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentacin
glandular con el consiguiente dficit de tirotrofina que a su vez lleva al dficit de
hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La
estimulacin del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede
lograr con TSH para la secrecin tiroidea. El estudio histolgico muestra
destruccin del hipotlamo con atrofia de la hipfisis y tiroides. El mismo tipo de
enfermedades y lesiones que atacan la hipfisis pueden hacerlo con el
hipotlamo.
13
5. Sntomas
Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningn sntoma. Los
sntomas se hacen ms importantes a medida que la enfermedad empeora, y
generalmente se relacionan con una disminucin del metabolismo corporal.
Sntomas frecuentes son cansancio, debilidad, intolerancia al fro, y estreimiento.
CANSANCIO
o Falta de energa, cansancio severo, ganas de dormir, tendencia a
olvidarse de las cosas, dificultad para concentrarse, depresin.
DISMINUCIN DE ACTIVIDAD CARDIACA
EXTREIMIENTO
HINCHAZN DEL VIENTRE
AUMENTO DE PESO
CALAMBRES, NERVIOSISMO
AUSENCIA DE MENSTRUACION
DISMINUCIN DEL APETITO SEXUAL
14
SINTOMATOLOGIA EN:
Hipotiroidismo
Variedad
primario:
ms
frecuente
de
todas.
El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente

mujer, obeso (se debe al mixedema), con tinte plido amarillento de la piel y
mucosas (el mixedema separa los vasos drmicos de la superficie cutnea, hay
vasoconstriccin de los mismos y por falta de utilizacin de los carotenos de la
dieta para la sntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es aptico e
indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral
que comunica aspecto somnoliento y cierta expresin de estupidez. El paciente es
friolento
se
abriga
en
exceso,
aun
en
verano.
Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacridos proteicos de la

sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros rganos. Dicho
15
compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla

glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. Este se presenta como una
infiltracin que "hincha" la piel pero como es elstico, luego de ser comprimido por
el dedo no deja la fvea como el edema comn. Se lo ve donde existe abundante
tejido celular subcutneo laxo como los prpados, dorso de las manos y pies,
parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la
macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias
con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El
mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un
tono spero y grueso. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad
(por el hipometabolismo y la vasoconstriccin), sequedad (hiposecrecin sudoral y
sebcea) y aspereza (descamacin e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello
corporal se vuelven secos y quebradizos con cada pero no hay alopecia porque
queda
un
corto
tallo
sobresaliendo
del
folculo.
El hipometabolismo e infiltracin del sistema nervioso central origina disminucin

de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia,
indiferencia; el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresin
sino que muchas veces lo padece. El mixedema e hipoactividad del msculo
esqueltico ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad
fsica, el paciente pasa todo el da en cama o sentado y se duerme con frecuencia.
El pellizco de un msculo superficial muestra un rodete miotnico evidente y de
gran duracin (10 segundos o ms) en lugar de uno pequeo pero que no dura
ms de 2 o 3 segundos. Es tpico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la
contraccin
muscular
es
normal
pero
la
relajacin
es
lenta).
Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia,

a
lo
que
suele
agregarse
un
derrame
pericrdico.
Estas alteraciones ms la eventual hipertensin arterial por la vasoconstriccin

pueden
llevar
la
insuficiencia
cardaca.
En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotrax y ascitis adems del

derrame
pericrdico.
La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecrecin de

16
sus
glndulas
produce
costipacin.
En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones

de la hormonognesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero
que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de
hipotiroidismo postoperatorio se ver la cicatriz cervical correspondiente. En los
casos de terapia radiante del cuello, en los primeros meses se ver eritema difuso
y luego melanodermia.
Hipotiroidismo
secundario:
A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia

adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente
la secrecin de tirotrofina y por ello se verificar manifestaciones de falla de
gonadotrofinas y corticotrofina. En el anciano, los efectores de las gonadotrofinas
ya no responden (testculos y ovarios) razn por la cual no se ver sintomatologa
de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habr marcada
astenia, hipotensin ortosttica, sntomas de hipoglucemia y crisis de shock e
hipoglucemia en cualquier situacin de alarma. Habr prdida total del vello
corporal y anorexia con desnutricin. La piel es blanco plida, no amarillenta, sin
hiperqueratosis, es decir suave. El mixedema en sus diversas localizaciones es
menos marcado que en los casos primarios. Si existe patologa tumoral con
crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimir la va ptica (quiasma) con
produccin de hemianopsia heternimo (prdida de las mitades de los campos
visuales de lados opuestos) y signos de hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos
y
edema
de
papilas
pticas).
Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el sndrome de

Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complic con shock
hemorrgico que ocasion la isquemia hipofisaria. No se logra desarrollar la
lactancia, amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos.
17
Hipotiroidismo
terciario:
El enfermo agregar manifestaciones hipotalmicas, neurolgicas focales e

hipertensin intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. As, tendremos diabetes
inspida. Secrecin exagerada de hormona antidiurtica (cefalea, cambios de
carcter, anorexia y nuseas, convulsiones, edema de papilas pticas). Hiperfagia,
trastornos del sueo, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.
6. Diagnostico
La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnstico dirigido en
casos de:
Mujeres de ms de 60 aos de edad que tiene antecedentes tiroideos

Presencia de anticuerpos antitiroideos
Antecedentes de ciruga o de irradiacin tiroidea o cervical
Tratamientos para el riesgo tiroideo
Diagnstico por imgenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del

crneo y la TAC o la RNM son tiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios
o hipotalmicos por tumores o su reemplazo por inflamacin o necrosis.
La puncin biopsia de la tiroides con aguja fina es til pero puede ser reemplazada
ventajosamente por los estudios de laboratorio que, adems, no son cruentos.
Diagnstico diferencial: La infiltracin de los parpados y de otras zonas junto con

la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un sndrome
nefrtico con insuficiencia renal crnica (glomerulopata). Ms aun si se verifica
hipertensin arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los
valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminucin del
catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de
ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrn estar estrechadas
18
pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes
hormonales aclaran el diagnstico.
La sintomatologa cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa
(Alzheimer) o vascular o una depresin. En general estos cuadros cursan con
desnutricin y atrofia muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a
falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar
disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.
Si bien no son exclusivos de este sndrome, los siguientes aspectos ayudan en la
sospecha diagnstica. Ellos son:
Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estmulo para la eritropoyesis.
En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay tambin
inmunidad contra las clulas parietales gstricas con la consiguiente falta de
secrecin del factor intrnseco que permite la absorcin intestinal de la vitamina
B12 lo que conducir a la anemia perniciosa.
Glucemia: hay enlentecimiento de la absorcin intestinal de la glucosa lo que

puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la
variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con
manifestaciones clnicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.
19
Lpidos sanguneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguneo

con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria por el
dficit de cortisol y desnutricin hay hipocolesterolemia.
Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con

fragmentacin de las miofibrillas se puede encontrar elevacin de la GOT, CPK y
LDH.
20
7. Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatognicas consiste en la
sustitucin de la secrecin glandular insuficiente con hormonas tiroideas exgenas
naturales o sintetizadas por la industria farmacolgica. No se utiliza la estimulacin
glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por
anticuerpos luego de un tiempo de su aplicacin o determinar fenmenos de
hipersensibilidad.
Antiguamente se utilizaba extracto de glndula tiroides de cerdo o tiroglobulina del
mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporcin en que las
produce la glndula humana creando problemas de dosificacin. Con la sntesis
de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucion estos
problemas. La tiroxina acta en forma lenta, comienza a las 48 hs. y llega a su
mximo en 7-8 das para agotar su efecto en 30 das. La triiodotironina comienza a
actuar a las 6 hs. y llega al mximo a las 48 agotndose a la semana. De estas
caractersticas surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido
crnico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo est
indicada la triiodotironina. En cuanto a las dosis debe considerarse que la
produccin diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25.
Tambin debe tenerse en cuenta la situacin clnica del paciente y la etiologa del
hipotiroidismo. En cuanto a la situacin clnica debe considerarse que en el
anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el
hipometabolismo del dficit glandular lo protege de la agravacin de la cardiopata
isqumica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas
muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopata
hasta entonces asintomtica a etapa sintomtica descompensada. Lo mismo para
la insuficiencia cardaca y las arritmias. En todo caso, si el eutitroidismo significa
aparicin de angor o su rebelda al tratamiento es preferible dejar al paciente con
cierto grado de hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario, es
conveniente, antes de iniciar la administracin de hormona tiroidea, administrar
cortisol unos pocos das previamente para evitar que se desencadene una crisis
suprarrenal. En el hipotiroideo crnico, estable, sin cardiopata, se inicia el
21
tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlndolo

cada 10 das y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a
veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100
microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). Tambin existe el
preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. est
dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Los parmetros a controlar son el peso,
frecuencia del pulso y concentracin del colesterol y CPK en sangre. Luego del
mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para
ajustar la dosis. En caso de antecedentes de infarto de miocardio, angina de
pecho, arritmias o insuficiencia cardaca, se debe comenzar con 12,5 ug. de la
hormona modificndola cada quince das en la misma proporcin y no pasando de
75 a 100 ug. de dosis total diaria. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su
corta accin exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e
incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. Algunas personas prefieren
utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar
rpido, se mantenga todo el da con una sola toma pero no supera a la tiroxina
sola en sus efectos beneficiosos y es ms cara porque tiene las dos hormonas en
el comprimido. Adems, vuelve ms difcil la dosificacin de cada una de ellas. El
preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. de T3 y 90 de T4. La
dosis
es
de
1-
comprimidos
diarios.
Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre
60 y 100 x , colesterol y CPK normales, T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0,5 y 5
uUI/ml.
En el coma mixedematoso el tratamiento de eleccin es la triiodotironina por va
intravenosa lo cual es imposible en nuestro pas por no contarse con preparados
inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrndola por sonda
nasogstrica. La dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe ser internado en
Terapia Intensiva, abrigado para combatir la hipotermia, antes de iniciar la
hormona tiroidea inyectar 100 mg. de hidrocortisona i.v. y seguir con la misma
dosis y va c/8 hs. No darle ms de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por da por la
22
hipoosmolaridad plasmtica. Darle sodio y glucosa hipertnicos para restablecer la

tonicidad plasmtica y combatir la hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar
dextran o albmina humana. Si hay signos de infeccin indicar antibiticos de
amplio espectro como cefalosporinas de tercera generacin hasta aislar el
germen. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp.
por da ms Triiodo tironina de 25 mg. 1 comprimido diario)durante 7 das y luego
continuar con T4 sola 100 ug. por da que se ir ajustando peridicamente como
en
un
caso
crnico.
Conclusiones
23
El hipotiroidismo es una patologa relativamente frecuente en las mujeres sean

gestantes o no, con consecuencias importantes, cuyo diagnostico es sencillo
mediante un anlisis sanguneo y con un tratamiento que parece disminuir las
complicaciones. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realizacin
de un screening universal de funcin tiroidea a todas las mujeres embarazadas y
con, por lo menos, 3 signos y sntomas presentes.
Dicha prueba debe realizarse mediante la determinacin de niveles de TSH, para
lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de
TSH.
Referencias
24
1. Netter F H-Cope O-Crelin ES. La glndula tiroides. En Netter F H: ed.

Coleccin Ciba de ilustraciones mdicas. Barcelona: Salvat Editores S A,
1983. Vol IV: 58-61.
2. VELAZQUEZ, ANTONIO; LOERA-ANTONIO; AGUIRRE,BLANCA ESTELA;
GAMBIOA, SALVADOR; VARGAS,HUMBERTO;ROBLES,CARLOS. Salud
puclica de Mexico,1994; VOLUMEN 36 (3) PAG 249-256
3. Vela-Amieva Marcela, Gamboa-Cardiel Salvador, Prez-Andrade Martha E,
Ortiz-Corts Joel, Gonzlez-Contreras Claudia R, Ortega-Velzquez
Venancio. Epidemiologa del hipotiroidismo congnito en Mxico. Salud
pblica Mx [revista en la Internet]. 2004 Abr [citado 2011 Nov 17] ;
46(2): 141-148. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0036-36342004000200008&lng=es.
4. Mayayo E, Santisteban P, Labarta JI, Ferrndez A. Hipotiroidismo
congnito. En: Pombo M, ed. Tratado de Endocrinologa Peditrica. 3
edicin.Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa, S.A.U.; 2002. p.
532-56.
5. Letarte J, Garagorri JM. Congenital hypothyroidism: laboratory and clinical
investigation of early detected infants. En: Collu R, Ducherme JR, Guyda
HSeds. Pediatric Endocrinology. 2 ed. Nueva York: Raven Press; 1989. p.
449-71
25

Monografia de Hipotiroidismo

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Monografia de Hipotiroidismo

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna

Universidad San Martn de Porres

Universidad San Martn de Porres

La Tiroides o Glndula tiroidea es una glndula neuroendocrina, situada justo

Universidad San Martn de Porres

Ms del 99 % de todas las hormonas tiroideas estn unidas a protenas en la

Normalmente, la produccin de hormonas tiroideas est controlada por la glndula

Universidad San Martn de Porres

"thyroid stimulating hormone (en ingles)", tirotropina o TSH. Cuando existe

permanece subdiagnsticado debido

inespecfica, crnica, sutil y a veces atpica y adems porque las pruebas de

Universidad San Martn de Porres

hospitalizada, sea en alguna sede hospitalaria o en asilos, comparado con

Por otro lado, la prevalencia de

hipotiroidismo subclnico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la nica

Universidad San Martn de Porres

Ejemplo de incidencia en Buenos Aires; Ejemplo de incidencia en Buenos Aires;

Universidad San Martn de Porres

El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glndula

Adems de los frmacos, pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en

Universidad San Martn de Porres

El hipotiroidismo congnito es probablemente la primera causa de retardo mental

Las hormonas tirodeas son fundamentales en la embriognesis y maduracin

Universidad San Martn de Porres

TRH hipotalmica. La retroalimentacin negativa de T4 sobre TSH, si bien

concentraciones elevadas en la leche materna; en cambio, el 80 a 90% del

Universidad San Martn de Porres

recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo, se recomienda monitorizar

Universidad San Martn de Porres

hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recin

b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrfica y la

b5) Miscelneas: Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel, tuberculosis o

amiodarona, antitiroideos, cido paraaminosaliclico, litio, etionamida.

Universidad San Martn de Porres

y en la hipfisis hay destruccin del parnquima. Diversas lesiones de la hipfisis

La adenohipfisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de

Universidad San Martn de Porres

Universidad San Martn de Porres

El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente

Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacridos proteicos de la

Universidad San Martn de Porres

compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla

El hipometabolismo e infiltracin del sistema nervioso central origina disminucin

Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia,

Estas alteraciones ms la eventual hipertensin arterial por la vasoconstriccin

En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotrax y ascitis adems del

La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecrecin de

Universidad San Martn de Porres

En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones

A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia

Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el sndrome de

Universidad San Martn de Porres

El enfermo agregar manifestaciones hipotalmicas, neurolgicas focales e

Mujeres de ms de 60 aos de edad que tiene antecedentes tiroideos

Diagnstico por imgenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del

Diagnstico diferencial: La infiltracin de los parpados y de otras zonas junto con

Universidad San Martn de Porres

Glucemia: hay enlentecimiento de la absorcin intestinal de la glucosa lo que

Universidad San Martn de Porres

Lpidos sanguneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguneo

Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con

Universidad San Martn de Porres