INTRODUCCIN

En este trabajo se consideran antiinflamatorias, analgsicas y antipirticas; sus

mecanismos de accin difieren de los esteroides antiinflamatorios y los
opiceos analgsicos. Tambin se tratan ciertas drogas (p.ej., compuestos de
oro y otros) que pueden modificar la evolucin de la artritis reumatoidea,
aunque ellas no son antiinflamatorias en el sentido clsico. Por ltimo, se
describen las drogas usadas en el tratamiento de la gota, como la colchicina y
alopurinol. Varios otros agentes se emplean para suprimir las manifestaciones
de la inflamacin, como esteroides corticosuprarrenales, antagonistas de la
histamina y la 5-hidroxitriptamina y los agentes inmunosupresores.
Las drogas antiinflamatorias, analgsicas y antipirticas constituyen un grupo
heterogneo de compuestos, con frecuencia no relacionados qumicamente
(aunque muchos de ellos son cidos orgnicos), que a pesar de ellos
comparten ciertas acciones teraputicas y efectos colaterales. El prototipo es la
aspirina; por lo tanto, estos compuestos a menudo se mencionan como drogas
antiinflamatorias no esteroideas (AINEs).
Se produjo un proceso sustancial en la dilucidacin de los mecanismos de
accin de las drogas tipo aspirina, aunque todava se carece de una
comprensin precisa de sus actividades teraputicas y efectos colaterales. En
general se considera que la inhibicin de la ciclooxigenasa, enzima
responsable de la biosntesis de las prostaglandinas y de ciertos autacoides
relacionados, constituyen una faceta principal del mecanismo de accin de las
drogas tipo aspirina. Se considera primero algunas de sus propiedades
compartidas, luego se comentaran con ms detalles las drogas mas
importantes

LOS AINES
Qu son los AINE?

Los frmacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos

que se usan para tratar tanto el dolor como la inflamacin.

Si se los usa en dosis completas de manera regular, los AINEs ayudan a

bloquear las acciones de las sustancias qumicas del cuerpo que se
encargan de mediar la inflamacin asociada a muchas formas de artritis.

Qu son los Inhibidores de la COX-2?

Los inhibidores de la COX-2 son un tipo de AINE que tienen menos

probabilidades de causar lceras o hemorragias. Los COX-2 estn
asociados a complicaciones cardiovasculares. Hable con su mdico para
establecer su riesgo de toxicidad cardiovascular.

Cundo se usan los AINE?

Los AINE se usan para el dolor y la inflamacin asociada con todos los
tipos de artritis. Su mdico determinar la dosis apropiada de AINE que
usted necesita para tratar eficazmente los sntomas. Los AINE se
pueden usar en combinacin con otros medicamentos.

En la artritis reumatoidea, los AINE rara vez se usan solos porque no

limitan la evolucin de la enfermedad.

Los AINE estn relacionados con la aspirina. Muchos remedios comunes

para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Verifique con su mdico
antes de tomar aspirina o estos medicamentos adems de los AINE.

Al igual que la aspirina, los AINES, pueden tener efectos colaterales

indeseables. Es importante que consulte a su mdico si toma AINE
regularmente.

Lista de AINE:
NOMBRE GENRICO

Diclofenac de potasio
Diclofenac de sodio
Diclofenac de sodio con misoprostol
Diflunisal
Etodolac
Fenoprofen de calcio
Flurbiprofeno
Ibuprofeno

Indometacina
Ketoprofeno

Meclofenamato de sodio
Mefenamic cido
Meloxicam
Nabumetone
Naproxeno
Naproxeno de sodio

Oxaprozin
Piroxicam
Sulindac
Tolmetin de sodio

NOMBRE COMERCIAL

Cataflam
Voltaren, Voltaren XR
Artrotec
Dolobid
Lodine, Lodine XL
Nalfon
Aine
Receta:
Motrin
Sin receta:
Advil, Motrin IB, Nuprin
Indocin, Indocin SR
Receta:
Orudis, Oruvail
Sin receta:
Actron, Orudis KT
Meclomen
Ponstel
Mobic
Relafen
Naprosyn, Naprelan
Receta:
Anaprox
Sin receta:
Aleve
Daypro
Feldene
Clinoril
Tolectin

Inhibidores de la COX-2 (Una categora nueva de AINE)

Celecoxib
Celebrex
Salicilatos (Una subcategora de AINE)
Salicilatos acetilados
Compuestos con aspirina:
Anacin, Ascriptin, Bayer, Bufferin, Ecotrin, Excedrin

MECANISMO DE ACCIN
FISIOLOGA DE LA INFLAMACIN
La inflamacin es una reaccin local conectivo-vascular, provocada por
microorganismos o sustancias irritantes, cuyo fin es localizar y destruir dichos
agentes patgenos, as como reparar los daos que estos puedan producir. A
nivel

microscpico,

los signos clnicos

la

respuesta

familiares

de

suele
eritema,

estar
edema,

acompaada

por

hipersensibilidad

(hiperalgesia) y dolor.
De acuerdo a eso las causas de la inflamacin son bacterias, virus, parsitos
generalmente que actan por sus toxinas, y por agentes irritantes, sobre todo
sustancias qumicas, a la vez que se puede producir por lesiones fsicos y
trmicos.
Las respuestas inflamatorias se producen en tres fases caractersticas, cada
una de las cuales parece estar mediada por mecanismos diferentes: 1) una
fase aguda transitoria que se caracteriza por vasodilatacion local y aumento de
la permeabilidad capilar 2) una fase aguda retardada, cuya caracterstica
prominente es la infiltracin por leucocitos y fagocitos y 3) una fase crnica
proliferativa, en la que se produce degeneracin tisular y fibrosis.
La inflamacin se inicia con la vasodilatacion de arteriolas y esfnteres
precapilares que dan origen a calor y rubor. Dicha vasodilatacion va seguida de
un aumento de la permeabilidad capilar que conduce a una exudacin de
plasma sanguneo, lquidos y protenas (entre ellas anticuerpos) que se
acumulan en los focos inflamatorios.
Los mediadores de la respuesta inflamatoria pueden ejercer sus efectos tanto
directamente por interaccin con los canales inicos de membrana especficos
para sustancias para sustancias como adenosina trifosfato, serotonina (5hidroxitriptamina;5-HT)iones hidrgenos, y de forma indirecta por accin de
segundos mensajeros intracelulares. En estos casos estaran las bradiquininas

que actan sobre receptores B2, citoquinas (IL1, IL6, IL8; TNF-), eicosanoides
(prostaglandinas, leucotrienos LTB4, LTD4), histamina actuando sobre
receptores H1 y la serotonina actuando sobre 5-HT1.
De todos los factores citados se considera alas prostaglandinas como los mas
importantes, por lo que la inhibicin de su biosntesis

es el principal

mecanismo de accin de los antinflamatorios y en especial de los AINEs.

Los AINE pueden provocar problemas gstricos, tales como dolor de estmago,
pirosis, distensin abdominal, estreimiento, diarrea, nuseas y vmitos.
Cules son los efectos colaterales de los AINE?

Pueden aumentar la tendencia a desarrollar lceras.

Los AINES pueden disminuir la funcin renal y aumentar la presin

sangunea.

Pregntele a su mdico o farmacutico si debe tomar su AINE con las

comidas.

Siempre tome un AINE con un vaso lleno de lquido.

La aspirina: El AINE original

La aspirina, tambin conocida como cido acetil saliclico, o AAS,

pertenece a una familia de frmacos llamados salicilatos.

Si se consumen grandes cantidades durante un perodo, se logra un

alivio parcial del dolor, calor, enrojecimiento e hinchazn asociados con
la inflamacin de muchas formas de artritis.

La supervisin cuidadosa del mdico y el farmacutico le ayudarn a

obtener los mejores resultados con la menor cantidad de efectos
colaterales.

Existen muchas otras presentaciones de salicilatos:

Presentacin lquida

Comprimidos con proteccin

Comprimidos recubiertos especiales (capa entrica) para proteger el

estmago

Supositorios

Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen

aspirina. Si ya est tomando aspirina, consulte a su mdico antes de
tomar cualquiera de estos otros medicamentos.

Cules son los efectos colaterales de la aspirina?

Al igual que todos los medicamentos, la aspirina puede tener algunos

efectos adversos indeseables. Si usted toma aspirina regularmente, es
importante que consulte a su mdico. Si toma cantidades superiores a
las recomendadas por un mdico, la aspirina puede ser peligrosa. Los
posibles efectos de la aspirina a cualquier dosis incluyen:

Clicos abdominales o estomacales, dolor, o malestar

Pirosis o indigestin

Nuseas o vmitos

En cuanto a los salicilatos acetilados, sepa que:

Las lceras y las hemorragias internas pueden ocurrir sin signos previos,
por lo tanto es importante que le realicen controles regulares.

Se conoce que la aspirina interfiere con la actividad de las plaquetas en

el proceso de la coagulacin de la sangre.

La funcin renal puede resultar reducida.

Los salicilatos no acetilados son similares a la aspirina pero no contienen el

componente acetil. Sus efectos antiinflamatorios pueden ser menores que los
de la aspirina; y probablemente provoquen menos efectos colaterales.

Ejemplos; Salsalato, trilisato, disalcid, salicilato de sodio, salicilato de

magnesio.

Efectos colaterales: Reacciones alrgicas en la piel y nuseas. Si se

toman en exceso puede producirse toxicidad al salicilato al igual que con
AAS, como zumbido en los odos. Los salicilatos no acetilados tienden a
tener menos efectos en el estmago, rin y plaquetas.

EFECTOS FARMACOLGICOS
SALICILATOS
A pesar de la introduccin de muchas drogas nuevas, la aspirina (acido
acetilsalicilico) aun es el agente analgsico-antipirtico y antiinflamtorio mas
prescripto y es el estndar para la comparacin y evaluacin de los otros. El
profano la utiliza como analgsico domestico comn; sin embargo, debido a
que es de fcil obtencin, suele subestimarse su utilidad. A pesar de la eficacia
y seguridad de la aspirina como agente analgsico y antirreumtico, es
necesario recordar su papel en el sndrome de Reye como causa comn de
intoxicacin letal con la droga en los nios pequeos y cachorros, as como su
potencial para la toxicidad grave si se usa en forma
inadecuada.
PROPIEDADES FARMACOLGICAS
ANALGESIA: Como ya se mencionara, los tipos de
dolor que suelen aliviar los salicilatos son de la baja intensidad que surgen
de estructuras tegumentarias, mas que de vsceras en especial cefalea,
mialgias y artralgias. Se utilizan mas que cualquier otra clase de drogas para
aliviar el dolor. Su utilizacin prolongada no lleva a la tolerancia ni ala adiccin
y la toxicidad es menor que con los analgsicos opiceos. Los salicilatos alivian
el dolor mediante una accin perifrica; tambien parecen estar implicados
efectos directos sobre el SNC.
ANTIPIREXIA: Como ya se discutiera, los salicilatos suelen disminuir con
rapidez y efectividad la temperatura corporal elevada. No obstante, la dosis
moderadas que producen este efecto tambien aumentan el consumo de
oxigeno y la tasa metablica. En dosis toxicas, estos compuestos tienen un

efecto pirtico que produce sudoracin; esto incrementa la deshidratacin que

ocurre en la intoxicacin por salicilato.
RESPIRACIN: Los efectos de

los salicilatos sobre

la respiracin son

importantes porque ellos contribuyen a las perturbaciones graves del equilibrio

acido-base que caracteriza a la intoxicacin por esta clase de compuestos. Los
salicilatos estimulan la respiracin en forma directa e indirecta.- Dosis
teraputicas completas de salicilatos aumentan el consumo de oxigeno y la
produccin de CO2( en especial en el msculo esqueltico); estos efectos son
un resultado del desacople de la fosforilacin oxidativa inducido por el salicilato.
EQUILIBRIO

CIDO-BASE

PATRN

ELECTROLTICO: La

dosis

teraputicas de salicilato producen cambios definidos en el equilibrio acidobase y en el patrn electroltico. Como ya se mencionara, el hecho inicial es la
alcalosis respiratoria., Su compensacin se alcanza mediante el aumento de la
excrecin renal de bicarbonato, que se acompaa de Na+ y K+; por
consiguiente, el bicarbonato plasmtico disminuye y el ph sanguneo retorna a
la normalidad. Este es el estadio de alcalosis respiratoria compensada. Es el
que se observa con mas frecuencia en los adultos que reciben tratamiento
intensivo con salicilatos y rara vez progresa.
EFECTOS CARDIOVASCULARES: Las dosis teraputicas ordinarias de
salicilatos no tiene acciones cardiovasculares directas importantes. Los
vasos perifricos tienden a dilatarse despus de grandes dosis debido aun
defecto directo sobre el msculo liso. Cantidades toxicas deprimen la
circulacin en forma directa y por parlisis vasomotora central.
En los pacientes a quienes se administra grandes dosis de salicilato de sodio o
aspirina, como las utilizadas en la fiebre reumtica aguda, el volumen
plasmtico circulante aumenta( cerca del 20%), el hematocrito cae y el
volumen minuto y el trabajo cardiaco aumentan. En
EFECTOS

GASTROINTESTINALES: La

ingestin

de

salicilatos

puede

producir malestar epigstrico, nauseas y vmitos. El mecanismo del efecto

emtico ya se expuso. El salicilato tambien puede producir ulceracin gstrica;
se han informado exharcebaciones se los sntomas de ulcera peptica ( pirosis,
dispepsia), hemorragia gastrointestinal y gastritis erosiva en pacientes que

toman dosis elevadas, pero pueden ocurre rara vez con dosis bajas, como una
respuesta de hipersensibilidad. La hemorragia gstrica inducida por los
salicilatos es indolora y puede conducir a una anemia ferropenica.

EFECTOS HEPTICOS Y RENALES: Los salicilatos pueden producir por lo

menos dos formas de lesin heptica. En una de ellas, la hepatotoxicidad es
dosis dependiente y suele estar asociada con las concentraciones plasmticas
que se mantienen por encima de 150 ug/ml. La gran mayora de los casos
ocurre en pacientes con alteraciones del tejido conectivo.
EFECTOS URICOSURICOS: Los efectos de los salicilatos sobre la excrecin
de acido rico dependen de manera notable de la dosis. Las dosis bajas (1 a
2g diarios) pueden disminuir la excrecin de uratos y aumentar sus
concentraciones plasmticas; las dosis intermedias (2 a 3 g diarios) usualmente
no alteran su excrecin; las dosis elevadas (mas de 5 g diarios) inducen
uricosuria y disminucin plasmtica de los uratos. Esta dosis grandes son mal
toleradas. Aun dosis pequeas de salicilato pueden bloquear los efectos del
probenecid y otros agentes uricosuricos que disminuyen la reabsorcin tubular
de acido rico.
EFECTOS SOBRE LA SANGRE: La ingestin de aspirina por animales
normales produce una prolongacin definida del tiempo de sanara. Por
ejemplo, una sola dosis de 0.65 g de aspirina casi duplica el tiempo de sangra
de los animales normales durante un periodo de 4 a 7 das. Es probable que
este efecto se deba a al acetilacion de la ciclooxigenas plaquetaria y al
disminucin consiguiente de la formacin de TXA2.
EFECTOS SOBRE LOS PROCESOS REUMTICOS, INFLAMATORIOS E
INMUNOLGICOS Y SOBRE EL METABOLISMO DEL TEJIDO CONECTIVO:
Los salicilatos han retenido su posicin preeminente en el tratamiento de las
enfermedades reumticas durante casi 100 aos. Aunque suprimen los signos
clnicos y aun mejoran cuadro histolgico de fiebre reumtica aguda, no actan
sobre el dao tisular posterior siguiente, como las lesiones cardiacas y otro
compromiso visceral.

Debido a la relacin conocida entre la fiebre reumtica y los procesos

inmunolgicos, la atencin se dirigi a la capacidad de los salicilatos de
suprimir una variedad de reacciones antgeno-anticuerpo. Estas incluyen la
inhibicin de la produccin de anticuerpos, la agregacin ag-ac y la liberacin
de histamina inducida por los antgenos. Los salicilatos tambin inducen una
estabilizacin inespecfica de la permeabilidad capilar durante as agresiones
inmunolgicas. Las concentraciones de salicilatos necesarias para producir
estos efectos son altas, debiendo todava determinarse la relacin entre estos
efectos y al eficacia antirreumtica de los salicilatos.
DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL:
Los denominados analgsicos de alquitrn de hulla,
fenacetina y su metabolito activo, aminofeno, son
alternativas efectivas de la aspirina como agentes analgsicos y antipirticos;
no obstante, a diferencia ce la aspirina, su actividad antiinflamatoria es dbil y
rara vez tiene utilidad clnica. El acetaminofeno tiene menos toxicidad global,
por lo que se prefiere a la fenacetina. Por ser tolerado, el carcter de muchas
acciones colaterales de aspirina y ser de venta libre el, acetaminofeno a
ganado un lugar prominente como un analgsico casero comn. Sin embargo,
la sobredosis aguda puede ocasionar daos hepticos fatales.
PROPIEDADES FARMACOLGICAS: El acetaminofeno y fenacetina tienen
efectos analgsicos y antipirticos que no difieren de forma significativa de los
de la aspirina.
Sin embargo, solo tiene efectos antiinflamatorios dbiles. Los metabolitos
menores contribuyen de forma significativa a los efectos txicos de ambas
drogas. No se explicado con exactitud en forma satisfactoria por que el
acetaminofeno es un analgsico- antipirticos efectivo pero solo un agente
antiinflamatorio dbil. Puede demostrarse un efecto antiinflamatorio en
los modelos animales, pero solo en dosis que exceden mucho la requerida para
la analgesia.
El acetaminofeno inhibe poco la biosntesis de la prostaglandina, aunque hay
evidencia que sugiere que puede se mas efectivo contra enzimas en el SNC

que en la periferia. Tal vez por la elevada concentracin de perxidos que se

encuentran en las lesiones inflamatorias.
OTROS EFECTOS: Dosis teraputicas de acetaminofeno o fenacetina no tiene
efectos sobre los sistemas cardiovasculares o respiratorios. No se producen
cambios en el estado acido-base. Ninguna de las drogas produce la irritacin
gstrica, erosin o hemorragia que pueden ocurrir despus de la administracin
e los salicilatos. No tienen efectos sobre la plaquetas, tiempo de sangra ni
excrecin de acido rico.
INDOL Y CIDOS INDOLACETICOS
La

indometacina

bsqueda

fue

el

producto

de laboratorio de

de

drogas

una
con

propiedades antiinflamatorias. Fue introducida en

1963

para

el

tratamiento

de

la

artritis

reumatoidea y trastornos relacionados. Aunque

se ha usado ampliamente y con resultados
satisfactorios, con frecuencia la toxicidad limita
su uso.
PROPIEDADES FARMACOLGICAS:
La

indometacina

tiene

propiedades

antiinflamatorias,

analgsicas

antipirticas importantes semejantes a las de los salicilatos.

Los efectos antiinflamatorios de la indometacina son evidentes en pacientes
con artritis reumatoidea y de otros tipos, incluyendo la gota aguda. Aunque la
indometacina es mas potente que la aspirina, la dosis toleradas por los
pacientes con artritis reumatoidea no suelen producir efectos superiores a las
de los salicilatos. La indometacina tiene propiedades analgsicas distintas de
sus efectos antiinflamatorios y existe evidencia de una accin central y una
perifrica; tambin es antipirtica.
La indometacina es un inhibidor poderoso de la ciclooxigenasa formadora de
prostaglandinas;

tambin

inhibe

la

motilidad

de

los

leucocitos

polimorfonucleares. Como muchas otras drogas tipo aspirina, la indometacina

desacopla la fosforilacin oxidativa, en concentraciones supra teraputicas, y
deprime la biosntesis de los mucopolisacaridos.
CIDOS ANTRANLICOS (FENAMATOS)

Constituyen

un

tipo

de

droga

tipo

aspirina, derivadas de

acido

N-

fenilantranilico. Incluye los cidos mefenamico, meclofenamico, flufenamico,

tolfenamico y etofenamico.
Si bien la actividad biolgica de este grupo de
frmacos fue descubierta en la dcada del 50 , los
fenamatos no han logrado amplia aceptacin clnica.
Con frecuencia causan

efectos colaterales;

en

particular, puede ser muy grave. Desde un enfoque

teraputico, tampoco presentan ventajas claras sobre varias otras drogas tipo
aspirina.
El uso de acido mefenamico solo se indica para analgesia y alivio de los
sntomas de la dismenorrea primaria. Aunque el meclofenamato se emplea
para tratar la artritis reumatoidea y la osteoartritis, no se recomienda como
tratamiento inicial.
Propiedades farmacolgicas
En prueba de actividad antiinflamatoria, el acido mefenamico tiene la mitad de
la potencia de la fenilbutazona y el acido flufenamico es 1.5 veces mas potente
que

ella. Ambas

drogas

tambin

tienen

propiedades

antipirticas

analgsicas. En pruebas de analgesia, el acido mefenamico fue el nico que

fenamato que mostr acciones centrales y perifricas.

CIDOS HETEROARILACETICOS
Diclofenaco
Este grupo abarca

los

frmacos

como

el

diclofenaco y la tolmentina. El mas importante es

el diclofenaco ya que es el primero de una serie
de derivados del acido fenilacetico que se
desarrollaron como agentes antiinflamatorios.
Propiedades farmacolgicas:

El diclofenac posee actividades analgsica, antipirtica y antiinflamatoria; es

un inhibidor de la ciclooxigenasa y su potencia es sustancialmente mayor que
la de la indometacina, el naproxeno o varios otros. Adems el diclofenac parece
reducir la concentraciones intracelulares de araquidonato libre en los
leucocitos, tal vez mediante la alteracin de la liberacin o captacin del acido
graso.

OXICAM
Una gran familia que abarca la meloxicam, piroxicam, droxicam y el tenoxicam.
El mas representativo de este grupo es el piroxicam es uno de los derivados
oxicam, una clase de cidos enolicos que poseen actividad antiinflamatoria,
analgsica y antipirtica. Se han desarrollado otros oxicams que estn en
estudio (p. ej. Tenoxicam). En las dosis recomendadas el piroxicam parece ser
el equivalente de al aspirina, la indometacina o el

naproxeno para el

tratamiento prolongado de la artritis reumatoidea o la osteoartritis. Puede

tolerarse mejor que la aspirina o la indometacina. La ventaja principal del
piroxicam es su vida media prolongada que permite la administracin de una
sola dosis diaria.
PROPIEDADES

FARMACOLGICAS: El

piroxicam es un agente antiinflamatorio efectivo;

tiene una potencia casi igual a la indometacina como
inhibidor de la biosntesis de prostaglandina in Vitro. Tambin puede inhibir la
activacin de neutrofilos, aun cuando estn presentes productos
ciclooxigenasa,

por

ello

de accin antiinflamatorio.

se
El

han

piroxicam

propuesto
ejerce

modos

efectos

de la

adicionales

antipirticos

analgsicos en los animales de experimentacin y en el hombre. Como con

otras drogas tipo aspirina, el piroxicam puede producir erosiones gstricas y
prolongar el tipo de sangra.
DERIVADO DEL ACIDO PROPIONICO
Estas drogas representan un grupo de
agentes tipo aspirina efectivos y tiles.

Pueden ofrecer ventajas significativas sobre la aspirina, la indometacina y los

derivados pirazolonicos para muchos pacientes, ya que suelen ser mejor
tolerados. Sin embargo, los derivados del acido propionico comparten todas las
caractersticas negativas de esta clase de drogas. Mas aun, su rpida
proliferacin en numero y densa promocin de estas drogas dificultan la
eleccin racional por parte del medico entre los miembros del grupo, los
derivados del acido propionico y los agentes mas establecidos. Las similitudes
entre las drogas de esta clase son ms llamativas que las diferencia.
Propiedades farmacolgicas: Las propiedades farmacodinmicas de los
derivados del acido propionico no varan en forma significativa. Aunque los
compuestos varan en su potencia esto no tiene una significanca clnica
obvia.

Todos

son

agentes

varios modelos experimentales

antiinflamatorios

de inflamacin en

efectivos

animales;

todos

en
tienen

actividad antiinflamatoria, analgsica y antipirtica til en el hombre.

Todos

estos

compuestos

pueden

causar

erosiones

gastrointestinales

(gstricas, duodenales e intestinales en animales de experimentacin. Ciertos

derivados del acido propionico (p. ejemplo, penoxaprofeno) han producido una
incidencia elevada de

hepatotoxicidad, que

ha llevado a su retiro

del mercado debe considerarse la posibilidad de que esto pueda ocurrir con
otras drogas de esta clase
Los derivados del acido propionico son inhibidores efectivos de la
ciclooxigenasa responsable de la biosntesis de las prostaglandina, aunque
hay una variacin considerable en su potencia. Por ejemplo, el naproxeno es
cerca de 20 veces ms poderoso que la aspirina, mientras que ibuprofeno, el
fenoprofeno y la aspirina tienen una accin bastante parecida en este sentido.
Todos estos agentes alteran la funcin plaquetaria y prolongan el tiempo de
sangra y debe suponerse que cualquier paciente que tenga intolerancia a la
aspirina

tambin

puede

sufrir

una

reaccin

grave

despus

de la

administracin de una de estas drogas. Algunos de los derivados del acido

propionico tienen efectos inhibitorios prominentes
otras funciones de los leucocitos.

sobre la migracin y

CONCLUSIN
Al realizar este trabajo comprendimos la importante funcin que cumplen los
AINES en la medicina actual, siendo un grupo farmacolgico ampliamente
utilizado por su actividad analgsica y antipirtica.
Lo importante de conocer sus mecanismos de accin, interacciones,
contraindicaciones, dosificacin y como es deber del profesional de enfermera
velar por su correcta administracin y saber identificar la aparicin de
reacciones adversas.

BIBLIOGRAFA
LIBROS

Adams

2da Edicin, Mxico. Ed. ACRIBIA S.A.

Booth N.H. & Mc. Donald 1988. Farmacologa Teraputica Veterinaria,

Vol.1; 1era Edicin., Espaa, Ed. ACRIBIA. S.A.

Fuentes V.
2002.
Farmacologa
Veterinaria,

Ed. Universidad de Guadalajara.

Goodman & Glimman 1991. Bases Farmacolgicas De La Teraputica,

8ta Edicin, Mxico, Ed. Interamericana.

Kuschinsky G. y Haullman, 1973. Manual De Farmacologa, 5ta Edicin,

Barcelona, Ed. Martin.

Lorenzo-Velsquez 1975. Farmacologa y Su Proyeccin A La Clnica,

12Edicion, Madrid Ed. OTEO.

Meyer Jones L. 1980 Farmacologa y Teraputica Veterinaria, 1era

Edicin, Mxico ED. UTEHASA.

Robbins 2003 Patologa Estructural Y Funcional, 6ta Edicin, Colombia,

Ed. Mc Graw Hill Interamericana.

Sumano H. 2006. Farmacologa Veterinaria, 3era Edicin, Mxico, Ed.

R.H.

2003.

Farmacologa

Teraputica Veterinaria.

3era

Edicin,

Mc Graw Hill Interamericana.

PGINAS WEB

http://www.infomediconline.com/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/

reacciones_anti_inflamatorios.pdf
http://www.fcv.unlp.edu.ar/sitios-

catedras/16/material/ANTIINFLAMATORIOS.pdf
http://www.farma.uma.es/clases%202004-05/pavia/AINEs.pdf

http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_G

eneral/FG_T43.pdf
http://scielo.isciii.es/pdf/ami/v18n11/editorial.pdf
http://www.reuniongrupo.com/pdf/06.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol22_1_03/ibi03103.pdf