GENERALIDADES DE LOS HONGOS

Son clulas eucariotas; que poseen paredes gruesas.

Son organismos aerobios no fotosintticos.
Son agentes inmviles y heterotrficos.
Poseen pared celular y algunos presentan capsulas.
Son esporulados; producen esporas sexuales o
comnmente asexuadas.
Pueden crecer como clula levaduriformes y filamentosos
Los
hongos
patgenos
pueden
producir
infecciones
superficiales en la piel, el pelo y las uas
o infecciones
profundas que pueden extenderse sistmicamente e invadir
tejidos
destruyendo
rganos
vitales
en
pacientes
inmunodeprimidos.
LAS BACTERIAS.
Las bacterias son organismos unicelulares procariotas.
Tienen un genoma que carecen de membrana nuclear.
No tienen nuclolo, ni organelos diferenciados para
realizar funciones dentro del citoplasma.
Presentan una pared celular que difieren estructuralmente
entre las bacterias grampositivas y las gramnegativas segn su
afinidad tintorial
De acuerdo a su forma de respiracin pueden ser
anaerobias, aerobias.
MORFOLOGA MICROSCPICA
Morfolgicamente al ser
observadas al microscopio ptico
las principales floras bacterianas son
Los cocos: que tienen forma esfrica.
Los bacilos: que tienen forma de bastones.
tienen forma de tirabuzn.

Los espirilos:

LOS VIRUS
Los virus son parsitos intracelulares obligados; que
dependen de la maquinaria metablica de las clulas del
hospedero.
Son agentes sub microscpicos; por lo que se necesita
microscopio electrnico para su visualizacin.

de un

Los virus consisten en un genoma de cido nucleico ya sea ADN

o ARN rodeados de un revestimiento proteico denominado
capside y a veces esta cerrada por una envoltura lpidica,
nunca ambos.

Algunas partculas vricas se agrupan dentro de las

clulas que infectan y forman cuerpos de inclusin tiles para
el diagnostico.
Para que se produzca un proceso patolgico de etiologa
infecciosa es necesaria la interaccin entre el agente biolgico
y el hospedero.

ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

En la interaccin entre el hospedero y el agente patgeno ya
sea un parasito, un virus, un hongo una bacteria un protozoo o
un helmilton, existen pasos para el establecimiento del proceso
patolgico de etiologa infecciosa o enfermedad infecciosa.
Contacto fsico entre el agente y el hospedero.
Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si
mismo ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de
entrada.
No todos los agentes necesitan penetrar en las clulas
y tejidos del
hospedero para producir dao, en ocasiones despus de la
adhesin los microorganismos pueden.
Multiplicarse sin penetrar y destruir las clulas epiteliales
a travs de
la produccin de toxinas. algunos microorganismos
tienen la capacidad de invadir clulas y tejidos cercanos.

VAS DE DISEMINACIN DE LOS AGENTES BIOLGICOS

La diseminacin del agente puede ocurrir
Localmente

Sistmica

Por las vas linfticas y hemtica como lo hace el virus de la

hepatitis B y neural como por ejemplo el virus de la rabia.
Muchos organismos nunca se diseminan ms all de la capa
epitelial de las clulas a la cual se adquieren.

Por

ejemplo varios virus respiratorios, como el de la infuenza estn

generalmente limitados a las superficies epiteliales. Ya que la
diseminacin de estos virus es inhibida por la respuesta
infamatoria y por la accin de los interferones.

DETERMINANTES DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS

El resultado de la infeccin esta determinado por las
propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para
infectar, colonizar y daar los tejidos del hospedero.
Y por la capacidad de los mecanismos de defensa del
hospedero para erradicar la infeccin.

Las propiedades agresivas que posen los agentes biolgicos

para provocar daos en el hospedero son:

PROPIEDADES AGRESIVAS DE LOS AGENTES BIOLGICOS

PATOGENICIDAD.
LA VIRULENCIA.
LA TOXIGENICIDAD.

LA INVASIVIDAD.

Patogenicidad: es la potencialidad de un microorganismo

para causar una enfermedad infecciosa.
La virulencia: refeja el grado de patogenicidad. los
microorganismos que tienen la probabilidad de causar
enfermedad cuando se
introducen en pequeas cantidades son considerados
virulentos.
La toxigenicidad: es la capacidad de un agente para
producir
sustancias txicas al organismo pueden ser: exotxinas y
endotxinas.
Las exotoxinas: son secretadas durante el metabolismo
microbiano son muy inmunognicas por lo que son utilizadas en
la elaboracin de vacunas como por ejemplo el toxoide
tetnico. Generalmente son producidas por bacterias
grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas,
tambin existen exotoxinas fngicas.
Las endotoxinas: son constituyentes de la membrana externa
de las bacterias gramnegativas y se liberan durante la
lisis bacterial como por ejemplo: los lipopoliscaridos
bacterianos responsables de iniciar el shock sptico.

INVASIVIDAD

La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de

invadir las clulas y los tejidos del hospedero la presencia de
enzimas bacterianas favorecen la invasin tisular. Bacterias
como la Shigella, que no penetran ms all del epitelio
intestinal, son capaces de causar diarreas y disentera por su
habilidad de invadir las clulas epiteliales y de esta manera
diseminarse a travs del epitelio intestinal.

Los mecanismos de dao que utilizan los agentes patgenos

son mltiples y muy distintos unos de otros segn se trate de
una bacteria, un virus un parasito, o un hongo.
MECANISMOS DE DAOS DE LOS AGENTES PATGENOS DEL
HOSPEDERO
Los daos ocasionados por estos agentes pueden ser:

Directos: debido a la elaboracin de toxinas y enzimas.

Indirectos: por las reacciones inmunopatolgicas
desarrolladas por el hospedero en defensa al agresor.

Los parsitos: adems de producir la

enzimas producen:
Obstruccin: como sucede con agentes
conductos del organismo. Otra forma de
exporeadora o adquisicin de nutrientes
La expoliacin.
Tambin producen dao por irritacin.
Lesiones traumticas.

lisis celular y liberar

que se alojan en
dao es su accin
del hospedero.

Las lesiones

celulares producidas por los

virus se deben por la
replicacin del virus dentro de las clulas del hospedero,
impidiendo que estos cumplan adecuadamente sus funciones e
incluso hasta las destruyan.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

Son obstculos que debe vencer el agente para producir una
enfermedad infecciosa la presencia de los mecanismos
inespecficos de defensa como
La infamacin.

Las protenas del sistema de complemento.

La fagocitosis.
La accin de los interferones.
Las clulas NK.
Actan para impedir al establecimiento, la diseminacin y
eliminar el agente patgeno.

MECANISMOS ESPECFICOS DE DEFENSA O INMUNIDAD

ADQUIRIDA
En ellos participan los anticuerpos, los linfocitos T, estos son
importantes en la prevencin de varias enfermedades
infecciosas. La funcin biolgica del anticuerpo para neutralizar
el agente radica en su capacidad de:
Activar el sistema del complemento.
Actuar como opsoninas que favorecen la fagocitosis.
Bloquear la adherencia del agente a las clulas epiteliales.
Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
llevada a cabo por las clulas NK.
En muchas ocasiones mediando el anticuerpo el agente
provoca su neutralizacin e impide la diseminacin
La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T, y
los macrfagos es importante en la defensa frente a
patgenos de vida intra celular como las microbacterias, los
virus, y algunos parsitos:

La patogenicidad de un agente infeccioso depende de las

propiedades agresivas del agente y de las estrategias
utilizadas para evadir los mecanismos de patogenicidad.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Los mecanismos de patogenicidad incluyen:
Aquellos que permiten la adhesin y multiplicacin.
Los que permiten la adquisicin de nutrientes del hospedero.
Los que inhiben el proceso fagocitico.
Los que evaden el reconocimiento por el sistema inmune los
que ocasionan dao directo sobre el hospedero los que
ocasionan dao indirecto a travs de las reacciones
inmunopatolgicas o de hipersensibilidad.
El primer mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que
permiten la adhesin y multiplicacin. La adherencia del
agente a las clulas epiteliales es el primer paso en la
patognesis de muchas enfermedades infecciosas.

La adherencia permite a los organismos

COLONIZAR
Y MULTIPLICARSE en las clulas y tejidos del
hospedero.
Esta unin depende de la participacin de las
adhesinas del microorganismo y de los recetores
presentes en las superficies de las
clulas del hospedero.
LAS ADHESINAS: son las estructuras de unin en la superficie
microbiana que permiten la adhesin. Por tanto estas
estructuras constituyen un factor de patogenicidad. Son
ejemplos los PILIS DE LA NISSERIA
GONORRHOAE. O LAS FIMBRIAS DE MUCHAS
ENTEROBACTERIAS.

Los receptores son las estructuras complementarias de

unin en las superficies de clulas del hospedero.
Usualmente son molculas que contienen carbohidratos como
las glicoprotenas o glicolpidos. EJEMPLO: LA FIBRONECTINA
QUE ES UNA PROTEINA EN LA SUPERFICIE DE VARIAS MUCOSAS

y sirve como receptor para bacterias como STAPHILOCOCCUS

AEURUS, y el TREPONEMA PALLIDUM y parsitos como
TRYPANOSOMA CRUZI.

El segundo mecanismo de patogenicidad AQUELLOS QUE

INHIBEN LA FAGOSITOSIS
Esta en relacin con las estrategias utilizadas por el agente
para evadir la fagocitosis por diferentes formas en primer lugar:
La presencia de la capsula: inhibe la adhesin de los fagocitos
a las bacterias y esto las hace ms resistentes y patgenas.
Ejemplos de grmenes encapsulados son:

Otra

forma de inhibir la fagocitosis es la:

Produccin de sustancias bacterianas que inhiben la migracin
de los leucocitos al sitio de la infeccin ejemplo: la alfe toxina
(streptococus y pyogenes) y las toxinas (clostridium
perfringes).
Tambin se inhibe la fagocitosis por la facilidad de
diversos microorganismos de inhibir la funcin del fagosoma
o lisosomas como lo hacen el micobacterium tuberculosis y
el toxoplasma gondil.

ALGUNOS MICROORGANISMOS INHIBEN LA FAGOCITOSIS

Al hacer resistencia a la muerte por mecanismos microbicidas
cuando se encuentran en el fago lisosoma.
Otra forma de escapar de la fagocitosis es la produccin de
sustancias toxicas por el agente patgeno para destruir las
clulas fagociticas produciendo su muerte.

El tercer mecanismo de patogenicidad consiste en la

estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse
con las defensas del hospedero y esto lo hace de tres formas:
Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares
y humorales de la respuesta inmune, sobre todo los agentes
vida intracelular como las microbacterias y los virus.
Liberando antgenos de superficie en forma soluble
para distraccin de la respuesta inmune ejemplo: los hongos
como la cndida mican y los parsitos toxoplasma gondil.
La variacin en sus antgenos de superficie como
estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los
efectores de la respuesta inmune. Esto lo hace el virus de la
infuenza, bacterias y parsitos.
La depresin de los mecanismos de defensa del hospedero: es
otra estrategia utilizada por diversos microorganismos para
escapar del sistema inmune y resistir infectando las clulas del
hospedero esto lo hace de varias formas como son:
La activacin policlonal de linfocitos T, por produccin de
bacterias microbianas.
La depresin del estado inmunolgico del paciente
por
la induccin de citoquinas inmunosupresoras como
consecuencias de infecciones microbianas por el micobacteriun
tuberculosis.

Produccin de proteasas que rompen la IgA y esta pierde

su actividad biolgica.

Otro mecanismo de patogenicidad incluye

directo del hospedero por la accin de

el

dao

Las enzimas: la liberacin de enzimas por las bacterias y

hongos facilitan la invasin de los microorganismos a los
tejidos. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de
patogenicidad para los hongos.

Exotoxinas: actan de tres formas: lisan las membranas

celulares, causan dao celular por que interfieren en la
sntesis proteica, interfieren con la funcin celular.

Endotoxinas: Los microorganismos patgenos tambin

pueden causar daos en las clulas
y tejidos del
hospedero indirectamente por la destruccin mediada por la
respuesta inmune y frente al agente.

O reacciones de HIPERSENSIBILIDAD. El dao en algunas

enfermedades infecciosas persistentes como la:
Hepatitis.
La malaria.
Tripanosomiasis; se atribuye al depsito de los
antgenos y anticuerpos, los inmunocomplejos en varios
tejidos: como las paredes de los vasos sanguneos y los
riones lo cual provoca una reaccin infamatoria.
Los autoanticuerpos producidas en algunas enfermedades
parasitarias han sido implicados en la anemia y la
glomrulopatia de la malaria.

Las grandes cantidades de IgE, que se producen en respuesta

a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa son
responsables de reacciones anafilcticas que se presentan en la
facia aguda de enfermedades parasitarias por philarias y
esquitsomas. Otro ejemplo es la presencia de reacciones
anafilctica en la inmunopatologa de la aspergilosis
alrgica pulmonar.

Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta

intensa de eosinfilos es la responsable del dao tisular
debido al contenido toxico de los grnulos de los eosinfilos
que destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfo
funcionales que se observan ejemplo: el sndrome eosinofilico
pulmonar asociado por la filaria.
Las reacciones de hipersensibilidad retardada son tambin
responsables de los efectos inmunopatolgicos. Los
macrfagos activados por citxinas destruyen los agentes
invasores pero tambin simultneamente afectan los tejidos
autnomos ejemplo: formacin de granuloma como el
consecuente dao pulmonar que ocurre durante la tuberculosis
pulmonar.
Otro mecanismo de patogenicidad incluyen aquellos que
permiten la adquisicin de nutrientes muchos agentes
patgenos adquieren los nutrientes del hospedero por
ejemplo las bacterias toman el miembro que necesitan para su
metabolismo y crecimiento y esto provoca el dao.

VAS DE TRASMISIN DE LOS AGENTES BIOLGICOS Las vas de

trasmisin de los agentes biolgicos pueden ser Directas o
indirectas.
Entre las principales vas de trasmisin de las
enfermedades infecciosas
estn:

Digestiva.
Contacto de piel y mucosa.
Respiratoria.
Por vectores (artrpodos y roedores).
Es imprecisa y determinada.
MICROBIOTA NORMAL
Existen una gran cantidad de microorganismos que se
haya colonizando la piel y las mucosas del hombre sano. Estos
se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo
humano despus del nacimiento en dependencia de diferentes
factores fisiolgicos como son: la temperatura, la humedad,
los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su
crecimiento estos agentes biolgicos constituyen la microbiota
normal del hombre conocida comn mente como fora
normal.
La microbiota normal esta constituida principalmente por
bacterias en un numero mucho menor por algunos hongos y
protozoarios. Pero estos microorganismos se encuentran en un
equilibrio. Cuando estos se rompen o salen de su ubicacin
habitual y son introducidos en la circulacin sangunea o los
tejidos pueden comportarse como PATGENOS denominndose
entonces OPORTUNISTAS.
Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas
como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los
microorganismos existentes como fin de evolucin.
Pero como enfermedades infecciosas reemergentes a las
conocidas con anterioridad y que habiendo inclinado en su
incidencia.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA

Los factores que contribuyen a la aparicin de enfermedades
emergentes son

Factores sociales y econmicos:

Cambios demogrficos y conductuales del hombre
Desarrollo tecnolgico e industrial y agrcola
Cambios ecolgicos
Comercio y viajes internacionales
Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias
en los servicios asistenciales
Cambios o adaptaciones en los microorganismos

La agresividad

de muchos gentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos

son capaces de elevar en una situacin determinada la
devastacin o la incapacidad de una poblacin, es por ello que
se debe tener en clara la amenaza del bioterrorismo.
Se han evaluado los microorganismos que plantean el mayor
peligro como arma biolgica, los centros de control y
prevencin de enfermedades han graduado las armas
biolgicas en tres categoras:
A-B-C. por su alta importancia comentaremos los requisitos
para. considerar un agente potencial en la categora A.
Pueden diseminarse fcilmente o trasmitirse de
persona a persona.
Pueden producir una mortalidad elevada con una gran
capacidad de impacto sanitario.
Pueden originar pnico en la poblacin y fragmentacin
social, requieren una reaccin especial respecto a la
propagacin de la sanidad pblica.
Entre estos agentes se encuentran los causales del CARBUNCO,
EL BOTILISMO, TULAREMIA.

CONCLUSIONES

Las principales categoras de agentes biolgicos patgenos

son:
Los parsitos que se dividen en protozoos y helmintos,
los hongos, las bacterias y los virus.
El desarrollo de un proceso patolgico de etiologa infecciosa,
depende de las propiedades agresivas del agente como son: la
patogenicidad, la virulencia, la invasividad y la toxigenicidad
mientras que por otro lado depende de los mecanismos
inespecficos y especficos de defensa del hospedero.
Los agentes patgenos producen dao en el hospedero
de manera directa por accin de toxinas y enzimas y de forma
indirecta a travs de las reacciones inmunopatolgicas.
Los mecanismos de patogenicidad de los agentes se dividen
en aquellos que:

Aquellos que permiten la adhesin y multiplicacin.

Los que permiten la adquisicin de nutrientes del hospedero.
Los que inhiben el proceso fagocitosis.
Permiten la evasin de la respuesta inmune.
Ocasionan dao directo sobre el hospedero.
Ocasionan dao indirecto por reacciones inmunopatolgicas.
Las principales vas de la transmisin de las
enfermedades infecciosas son: la va digestiva, respiratoria,
por contacto de piel y mucosas y a travs de vectores.

La microbiota normal esta integrada por una gran

cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la
piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en
determinadas localizaciones del cuerpo humano despus
del nacimiento, realizan importantes funciones beneficiosas
para el organismo humano.
Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas
como nuevas y pueden se el resultado de cambios en los
microorganismos existentes como fin de evolucin.
Las enfermedades infecciosas remergentes son aquellas
conocidas con anterioridad y que haban declinado en su
incidencia.