Captulo II

ESTUDIO DEL PACIENTE

CON ENFERMEDAD
NEFROLOGICA
Indice
Historia clnica y exploracin fsica

Estudios complementarios

Dr. NICOLAS CONDE GOMEZ

* Ncturia: diuresis mayor por la noche.

HISTORIA CLINICA Y EXPLORACION FISICA

La historia clnica se dirigir hacia la bsqueda de :
Dolor :
Renal (causado por isquemia, distensin cpsula,
traccin pedculo o irritacin perirrenal).
Pieloureteral (clico nefrtico).
Vesico-uretral (distensin o inflamacin de la pared).
Trastornos de la diuresis:
Volumen:
*
*
*

1330

Poliuria: (Diuresis>2000 cc/da).

Oliguria: (Diuresis <400 cc/ da).
Anuria: ausencia de diuresis con vejiga vaca
(descartada retencin urinaria).

Trastornos de la miccin:

Polaquiuria (miccin frecuente)

Disuria (miccin difcil).
Miccin imperiosa (urgencia miccional).
Tenesmo.
Incontinencia.

Caractersticas de la orina: Transparencia. Coloracin:

Roja: presencia de hemates, hemoglobina. Pardusca:
indica la presencia de bilirrubina (da una espuma
amarillenta al agitar la orina). Melanina. Alcaptonuria.
Porfiria. Sangre. La ingesta de medicamentos tambin
modifica la coloracin (Rifampizina- anaranjado, tetraciclina amarilla), etc.
La orina diluida da un aspecto especialmente claro y
la presencia de bacterias la convierte en ms turbia.
Exploracin Fsica: Completa, haremos hincapi en:

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

Palpacin bimanual de las fosas renales, la presencia de una masa es anormal, y si presenta la
caracterstica de contacto posterior o lumbar, nos
indica que es renal o en ntimo contacto con rin.
Palpacin de los puntos costo vertebrales (XII costilla y cuerpo vertebral), costo lumbar. (XII costilla y
musculatura lumbar), puo percusin renal. La presencia de dolor con estas maniobras indica la existencia de un proceso doloroso renal, perirrenal o
pielorrenal, clico nefrtico, pielonefritis, etc.
Auscultacin de soplos vasculares en abdomen.
Bsqueda de globo vesical (masa hipogastrio palpable y mate a la percusin).
Se completar el estudio con exploracin de aparato urinario inferior y genitales.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudio de la funcin renal

21
15
Paciente que refiere desde hace 24 h dificultad para la miccin presentando en las ltimas horas intenso dolor en regin suprapbica.
Cul de los datos exploratorios siguientes espera encontrar con
mayor frecuencia?:
1.
2.
3.
4.
5.

Palpacin de masa abdominal con contacto posterior.

Dolor a la palpacin en puntos costoverebrales.
Dolor a la palpacin en puntos costo-lumbares.
Puopercusin renal positiva.
Globo vesical.

16
En relacin con la creatinina, seale la respuesta incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.

Su tasa de produccin depende de la masa muscular del sujeto.

Es secretada por el tbulo.
Sobrevalora el filtrado glomerular.
Su secrecin por el tbulo es mayor segn aumenta el filtrado
glomerular alcanzando hasta un 20% de la eliminacin.
La cimetidina compite con secrecin tubular de creatinina.

Creatinina plasmtica

Urea plasmtica
La urea es producto del metabolismo nitrogenado y su produccin depende de ste. (Aporte proteico dieta, hipercatabolismo, funcin heptica, hemorragias digestivas, etc.). Valores
normales 30-45 mg/dl. Es menos fiable que la creatinina.
Cociente urea y Creatinina plasmtica
Su valor normal 40, se mantiene constante en la insuficiencia renal aguda o crnica. Esta aumentada en las situaciones
que producen aumento de produccin de urea ( hipercatabolismo, hemorragias digestivas, etc.) o en situaciones que enlentecen el flujo de orina tubular, con aumento de la reabsorcin de
urea (deshidratacin, insuficiencia cardaca, etc.). Est disminuido en la hepatopata, desnutricin proteica, hiperhidratacin (por disminucin produccin urea) y en la rabdomilosis
(por aumento de la creatina)
Aclaramiento de creatina
Valores normales 97-140 ml/min/1,73 m. de superficie corporal en varn y 85-125 en la mujer. La creatinina es secretada
por el tbulo hasta en un 20%, por lo cual el aclaramiento de
creatinina tiende a sobrevalorar el filtrado glomerular, siendo
esta sobre valoracin ms importante cuanto ms decrece el
filtrado glomerular.

17
En relacin con la urea, seale la respuesta correcta:
1.
2.
3.
4.
5.

Su concentracin en sangre es independiente de aporte proteico de la dieta.

Su determinacin plasmtica se correlaciona mejor que la de
creatinina con el deterioro de la filtracin glomerular.
Presenta secrecin tubular.
El aclaramiento de urea tiende a subestimar el filtrado glomerular.
Ninguna de las anteriores es correcta.

18
El cociente urea-creatinina plasmtica est aumentado en todas las siguientes situaciones, excepto:
1.
2.
3.
4.
5.

Hemorragia digestiva.
Insuficiencia cardaca.
Deshidratacin.
Situaciones hipercatablicas.
Rabdomilisis.

19
Seale cul de las siguientes determinaciones determina ms exactamente la filtracin glomerular:
1.
2.
3.
4.
5.

Aclaramiento de paraminohiprico.
Aclaramiento de inulina.
Aclaramiento de creatinina.
Aclaramiento de urea.
Cociente urea-creatinina plasmtica.

RESPUESTAS: 15: 5; 16: 4; 17: 4; 18: 5; 19: 2.

La creatinina es producto de degradacin de la creatina y

fosfocreatina del msculo, y su tasa de produccin permanece
constante durante largo tiempo y depende de la masa muscular. Los valores normales 0,4-1,2 mg/dl. La duplicacin de su
valor en plasma se correlaciona con una reduccin a la mitad
del filtrado glomerular.

1331

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD NEFROLOGICA

Aclaramiento de urea
Es menos exacto que el aclaramiento de creatinina. La urea
se reabsorbe en el tbulo en una cantidad inversamente proporcional al flujo urinario, por lo que distinguimos entre:
Aclaramiento mximo de urea (flujo urinario mayor 2
ml/min). Valor normal 75 ml/min(100%).
Aclaramiento estndar (flujo urinario menor 2 ml/min).
Valor normal 54 ml/min 100%). En el clculo del aclaramiento estndar se emplea la raz cuadrada del flujo
urinario en vez de su valor.
El aclaramiento de urea normal presenta una gran dispersin entre el 100-60% y subestima el filtrado glomerular.
Otras tcnicas para valorar filtrado glomerular
Las tcnicas ms exactas son aclaramiento de Inulina o de
cido dielilemtriamino pentactico (DTPA), pero son poco utilizadas en clnica.
En pacientes con insuficiencia renal avanzada (creat>2,5
mg/dl), nos podemos acercar ms al calculo del filtrado glomerular, promediando las depuraciones de creatinina y urea, para
compensar los errores de ambos mtodos. Tambin se puede
realizar el aclaramiento de creatinina despus de la administracin de cimetidina que compite con la excrecin de creatinina.
Estudio de la osmolaridad plasmtica y urinaria
El rin mantiene la osmolaridad plasmtica mediante su
capacidad para concentrar y diluir la orina.
Osmolaridad plasmtica se puede medir directamente con
osmmetro o calcular mediante la frmula:
2 (Na + K [en mEq/l]) + glucosa
18
La urea no se considera pues al atravesar la membrana celular no participa en la osmolaridad plasmtica efectiva. La osmolaridad plasmtica normal 270-295 mosm/l.
La osmolaridad urinaria la podemos medir con dos procedimientos: osmmetro, que da una medicin ms exacta variando en un amplio margen (50 mosmol/kg 1300 mosmol/kg). Ms
frecuentemente se emplea hidrmetro, que mide el peso especfico o densidad de la orina, que puede variar 1.002 o 1.030,
cuya medicin se ve modificada por el tamao de las partculas (protenas azcares constantes aumentan mucho la densidad) y por la temperatura. Ambas mediciones se correlacionan
(densidad 1.002-100 mosm/kg; 1.020-750; 1.050-1.200).
Prueba de concentracin
Precisa unos requisitos previos: dieta normal en protenas y
libre en Na, ausencia edemas, diuresis osmtica (p.ej., glucosuria) y tratamiento que interfiera el resultado.
1332

Si en estas condiciones encontramos una densidad urinaria

mayor 1023 no es precisa la prueba, en caso contrario se administra 5 unidades de vasopresina (contraindicado en C. isqumica) y si en alguna de los muestras de orina en los prximas
24 horas encontraron una densidad mayor o igual a 1020 la
prueba es normal. Otro procedimiento es mantener restriccin
hdrica absoluta durante 24 horas, y medir la densidad urinaria
despreciando la primera medicin de la maana la prueba es
normal si encontramos una densidad mayor de 1026
Prueba dilucin
Se administra al paciente en las mismas condiciones que en
la prueba de concentracin 1 litro de agua en 30 min, recogiendo la diuresis de las 3 horas siguientes, el sujeto normal elimina ms de 1,5 litros y en alguna muestra la densidad se reduce
a 1003 menos.
Estudio del equilibrio cido-base
Realizacin de gasometra arterial: ph 7,35- 7,45 HCO3 2429. meq/L PCO2 36-44 mmHg.
Acidosis metablica
Ph<7,35 HCO3 y PCO2 disminuidos.
Se dividen segn el anin gap (Na+ -[Cl-+ HCO3- ]) valor normal 8-12 mg/l en acidosis metablica con anin gap elevado
(catoacidosis acidosis lctica, insuficiencia renal) y con anin
gap normal, por prdida de HCO3 digestivas y renales (acidosis
tubular, inhibidores de la anhidrasa carbnica, etc.)
El pH urinario es cido un pH urinario de 5,5; en una muestra aleatoria confirma que la capacidad de acidificacin urinaria del rin es normal.
En la acidosis tubular distal (cidos tubular tipo I-III y IV ) el
pH urinario es mayor de 5,5. En situaciones de acidosis metablica espontnea o provocada tras la administracin oral de
cloruro amnico el pH urinario es menor de 5.5.
En la acidosis tubular proximal (cidos tubular tipo II) . El pH
urinario puede ser menor de 5,5 si la concentracin de bicarbonato en el tbulo proximal est por debajo de su capacidad
mxima de reabsorcin, pero si realizamos una prueba con sobrecarga de bicarbonato sta nos pondr de manifiesto la disminucin de la capacidad mxima de reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal.
Alcalosis metablica
PH >7,45 con HCO3 y PCO2 aumentados
Se dividen alcalosis hipoclormicas (cloro urinario <10 mg/l)
que se corrigen con la administracin de ClNa (prdidas digestivas, vmitos, diarrea, laxantes, renales, divertculos, etc.) y
otras que no responden al Cl Na (Cl- en orina >20 mg/l), Hiperaldosteronismos primarios, Sndrome de Chusing, Sndrome
de Barter. En estas situaciones encontraremos un pH urinario
alcalino. Tambin en algunas infecciones de orina (p. ej., Proteus) encontramos pH urinario alcalino.

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

21

Presencia de elementos anormales en orina

Estudio de las protenas plasmticas y urinarias
En condiciones normales la proteinuria es menor 150 mg/24
h, siendo su componente principal la protena de Tam Horsfall
o uromucoide segregada por la rama ascendente del asa de
Henle y tbulo distal.
La proteinuria anormal puede ser: de origen glomerular: conteniendo ms de un 50% de albmina; cuando este contenido
es mayor de 80% se habla de proteinuria selectiva. De origen
tubular: compuesta fundamentalmente por globulinas de bajo
peso. De sobreproduccin de una protena filtrable presente en
plasma, Ej. Proteinuria de Bence Jones, constituida por cadenas ligeras monoclonales que caractersticamente precipitan a
45-55 L y se redisuelve a ms temperatura.
La determinacin de proteinuria se puede realizar con :
Tiras reactivas (tetrabromofenol) que cambian su color
ante la presencia de protenas, detecta fundamentalmente albmina . Puede causar falsos negativos, la orina
diluida o con protenas de bajo peso molecular (Bence
Jones) y falsos positivos en presencia orina alcalina .
cido sulfosaliclico mtodo semicuantitativo, da falsos positivos en presencia de: contrastes radiolgicos,
sulfamidas, talbutamida, cido paraamino saliclico y
penicilina. Detecta la presencia de protenas de bajo
peso molecular.
La realizacin de un proteinograma en orina (uroproteinograma) nos determina la proteinuria total y su espectro electrofortico, permitiendo identificar los distintos patrones de proteinuria (glomerular, tubular y sobreproduccin). El proteinograma
plasmtico identifica las repercusiones de la proteinuria (p.ej.
hipoalbuminemia en Sndrome Nefrtico) y la presencia de paraprotenas plasmticas (p.ej., mieloma)
Estudio de la presencia de sangre y derivados en orina
En orina puede aparecer sangre total (hematuria) o pigmentos
hemticos (hemoglobinuria), se puede detectar con tiras reactivas que ponen de manifiesto la oxidacin de la ortotoluidina catalizada por la globina. La presencia de agentes oxidantes en la
orina (p. ej., infeccin urinaria) puede dar falsos positivos y la
presencia de agentes reductores (p. ej., cido ascrbico) falsos
negativos. En individuos sanos pueden detectarse pruebas positivas tras ejercicio intenso y contaminacin menstrual.
La mioglobinuria tambin da test positivo y puede aparecer
tras ejercicios vigorosos, Sndrome de aplastamiento y ciertas
miopatas.
La diferencia entre hematuria y hemoglobinuria se realiza en
el estudio del sedimento urinario.

20
Con los siguientes datos: Na 145 meq/L, K 5 meq/L, glucosa 180 mg/dL.
Calcule la osmolaridad plasmtica efectiva:
1.
2.
3.
4.
5.

310 mosm/L.
330 mosm/L.
160 mosm/L.
318 mosm/L.
320 mosm/L.

21
Con los siguientes datos: Na 145 meq/L, Cl 108 meq/L HCO3 24 meq.
Calcule el anin gap:
1.
2.
3.
4.
5.

61.
13.
26.
121.
84.

22
En todas las siguientes situaciones encontrar una acidosis metablica
con anin gap aumentado. Excepto:
1.
2.
3.
4.
5.

Cetoacidosis diabtica.
Shock sptico.
Intoxicacin por metanol.
Insuficiencia heptica.
Acidosis tubular renal.

23
Seale en cul de las siguientes situaciones puede encontrar un pH urinario menor de 5,5:
1.
2.
3.
4.
5.

Infeccin urinaria por Proteus.

Sdr. Barter.
Hiperaldosteronismo primario.
Acidosis tubular proximal.
Acidosis tubular distal.

24
En relacin con la proteinuria de Bence-Jones, seale la respuesta incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.

Es una proteinuria selectiva.

Es secundaria a la presencia de una paraprotena monoclonal
plasmtica.
Precipitan entre 45-55 C y se redisuelven a mayor temperatura.
Las tiras reactivas de tetrabranofenol no detectan su presencia.
Est constituida por cadenas pesadas.

Estudio de la glucosuria
RESPUESTAS: 20: 1; 21: 2; 22: 5; 23: 4; 24: 1.

La deteccin de la glucosa en orina es patolgica, puede deberse a la presencia de hiperglucemia que sobrepasa el dintel

1333

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD NEFROLOGICA

renal de reabsorcin a la glucosa o bien una glucosuria renal

por defecto de reabsorcin tubular de glucosa. Se diferenciarn
ambas mediante el diagnstico de diabetes mellitus (glucemia
basal y prueba de tolerancia a la glucosa si fuese preciso).
El mtodo ms empleado son las tiras reactivas basadas en
reaccin de la glucosa oxidasa, que son especficas para la
glucosa. La presencia de cido ascrbico en orina o algunas tetraciclinas pueden dar falsos positivos.
Estudio de la presencia de pigmentos biliares
La bilirrubina es el producto final del catabolismo del grupo
Hem. La bilirrubina no conjugada es liposoluble, circulando
unida a protenas; despus de su conjugacin heptica se hace
ms hidrosoluble, pudiendo aparecer en orina. La presencia de
bilirrubina en orina es patolgica. La ictericia que se acompaa
de bilirrubinuria se asocia al aumento de bilirrubina conjugada
(lesin hepatocelular u obstruccin de la va biliar) mientras
que la producida por aumento bilirrubina no conjugada (p. ej.,
hemlisis intra vascular) no produce bilirrubinuria.
El urobilinogeno: Es producto de la reduccin de la bilirrubinuria
por las bacterias en el intestino, parte del cual es reabsorbido (circulacin enteroheptica) y de nuevo eliminado por va biliar y una
pequea parte que alcanza la circulacin sistmica por va urinaria.
Su elevacin puede ser debida a incapacidad heptica para
captar una cantidad elevada de urobilingeno (hemlisis leves)
o para excretar una carga normal de urobilingeno (p. ej., estadios preictricos de las hepatitis infecciosas).
La ausencia en pacientes con ictericia obstructiva indica
obstruccin completa.
Estudio de sangre perifrica
Se realiza para valorar el grado de anemizacin que acompaa a la insuficiencia renal crnica (anemia normoctica, normocrmica) y descartar la presencia de anemias de otra etiologa.

Se observan: clulas, cilindros y cristales.

Hemates
Normal, menos de dos por campo cuando es superior hematuria microscpica.
Leucocitos
Normal, menos de dos leucocitos por campo. En las mujeres
suelen ser ms elevados por contaminacin de la muestra. La
presencia de leucocituria se suele acompaar de infeccin urinaria que confirmaremos por urocultivo, la persistencia de piuria con urocultivos negativos indica sospecha de tuberculosis
del tracto urinario.
Clulas epiteliales
Clulas del epitelio de transicin vesical o ureteral (clulas
ovoides mononucleadas). La presencia de clulas poligonales
escamosas indica un origen uretral.
Cilindros
Son masas cilndricas de material aglutinado que se forman
en la parte distal de la nefrona, distinguiremos:
Cilindros hialinos: Formados por precipitacin de mucoprotenas exclusivamente.
Cilindros celulares: Formados por depsito sobre la
matriz de protenas de elementos celulares.Hemates
(hemtico), leucocitos (leucocitario), clulas epiteliales (epiteliales), clulas degeneradas (granulosos o
creos). La presencia de algn cilindro hialino es normal, su aumento en nmero o la presencia de otros cilindros es patolgico.

Estudio del metabolismo calcio-fsforo

Cristales

La alteracin de la hidroxilacin renal de la vitamina D, las

prdidas digestivas de calcio, la acidosis metablica y el hiperparatiroidismo secundario son las bases fisiopatolgicas de la
osteodistrofia renal que pondremos de manifiesto con el estudio radiolgico del esqueleto. Su estudio incluye determinacin de: Calcio, Fsforo (plasmtico y urinario), fosfatasa alcalina, vitamina D y PTH.
Es importante mantener calcemia sobre 10 mg/dl y Fosforemia sobre 4,5 mg/dl para mejorar la osteodistrofia y mantener
un producto calcio por fsforo menor de 70 para evitar la calcificacin extrasea.

Los cristales de cistina (cistinuria) y los de fosfato amnico

magnsico (infeccin urinaria por germen productor de ureasa)
son los nicos con significado patolgico.
El resto de los cristales slo tienen inters dentro del estudio de una litiasis urinaria.

Estudio del sedimento urinario

Estudios de imagen

Se procede a la recogida de muestra de orina de la primera

hora de la maana (mitad de la miccin), se centrifuga (1.0001.500 rpm durante 3 min) y se observa el sedimento al microscopio a gran aumento.
1334

Cultivos de orina
Se recoge muestra de mitad de la miccin, previamente se
habr lavado los genitales para evitar contaminacin. Se cultiva con mtodo cuantitativo, ms de 100.000 colonias es diagnstico de infeccin urinaria.

Radiografa simple de abdomen y tomografa renal

Permite visualizar tamao y forma de las siluetas renales as
como detectar calcificaciones en todo el aparato urinario.

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

21

Urografa intravenosa
Consiste en la inyeccin de un contraste que se elimina por filtracin glomerular. Realizando radiografas seriadas en el tiempo. Permite ver parnquima renal contrastado (nefrograma) y la
va urinaria en toda su extensin. La realizacin de una radiografa post miccional (cistoureterografa miccional de eliminacin)
permite valorar la presencia de residuo vesical post micccional.
Cistoureterografa miccional
Se introduce contraste en la vejiga a travs de una sonda.
Realizando radiografas seriadas vejiga, uretra y urteres. Permite estudiar el tracto de salida de la vejiga y la existencia de
reflujo vsico- ureteral.
Ecografa
Examina mejor que la radiografa convencional el parenquima renal, caractersticas de las masas renales, quistes y espacio perirrenal. Tambin visualiza va urinaria, aunque con menor nitidez que la radiografa convencional. La tomografa axial
computarizada es equivalente a la ecografa.
Aortografa convencional. Angiografa de sustraccin
digital intravenosa. Angiografa de sustraccin digital
intraarterial
Permiten visualizar la circulacin renal arterial y venosa con
precisin. Estn indicadas en el estudio de la hipertensin reno-vascular, y en el estudio de malformaciones vasculares,
aneurisma y fstulas arteriovenosas.

25
Seale cul de las siguientes circunstancias no es causa de falsos positivos en la determinacin de hematuria mediante tiras reactivas:
1.
2.
3.
4.
5.

Infeccin urinaria.
Tratamiento con vitamina C.
Ejercicio intenso.
Sndrome de aplastamiento.
Contaminacin menstural.

26
Seale cul de las siguientes circunstancias es contraindicacin absoluta
para realizar una biopsia renal:
1.
2.
3.
4.
5.

Pacientes monorrenos.
Hipertensin arterial controlada.
Presencia de riones pequeos.
Alteraciones de la hemostasia.
Anormalidades de la posicin renal.

27
En relacin con la presencia de cilindros en el sedimento urinario. Seale
aquel que presenta un mayor significado patolgico:
1.
2.
3.
4.
5.

Cilindros hialinos.
Leucocitarios.
Hemticos.
Granulosos.
Epiteliales.

Estudios isotpicos

Biopsia renal
Se puede realizar de forma percutnea con control ecogrfico o con microlumbotoma.
Sus complicaciones ms importantes son: hemorragia perirrenal, hematuria y fstula arterio venosa.
La biopsia percutnea est contraindicada en: monorrenos,
alteracin de la coagulacin, hipertensin arterial no controlada, riones pequeos, anormalidades de la posicin renal, riones fibrosados.
Cuando fracasa la biopsia percutnea o hay alguna contraindicacin relativa (alteracin de la hemostasia e hipertensin
arterial mal controlada son contraindicaciones absolutas) se
realiza por microlumbotoma.

28
En relacin con la ecografa en el estudio de la patologa renal. Seale la
respuesta incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.

No precisa administracin de contraste.

Es til en el estudio de masas renales.
Es la tcnica de eleccin en la valoracin de la va urinaria.
Es la tcnica de eleccin para guiar la puncin renal en la biopsia percutnea.
Permite valorar el tamao prosttico en varones.

29
En ausencia de antecedentes de nefrolitiasis, usted conceder un mayor
significado patolgico a la presencia en el sedimento de cristales:
1.
2.
3.
4.
5.

Cristales de cistina.
Oxalato clcico.
Fosfato clcico.
Uratos amorfos.
Ninguno de los anteriores.

RESPUESTAS: 25: 2; 26: 4; 27: 3; 28: 3; 29:1.

El nefrograma isotpico permite el estudio funcional renal,

se emplean fundamentalmente dos radioistopos: el cido dietilen triaminopentactico, marcado con tecnecio (DTPA-TC) y el
ortoyodohipurato, marcado con yodo (hipuran). Permiten valorar: Filtracin glomerular (DTPA-TC). Flujo plasmtico renal (hipuran). Funcin renal por separado (DTPA). La captacin renal
de hipuran tiene gran inters para valorar la funcin de los riones trasplantados cuando todava no producen orina.

1335

Captulo III

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Indice
Concepto
Etiologa
Curso evolutivo

Patogenia
Diagnstico y Diagnstico diferencial
Tratamiento

Dra. M.a ANGELES VIUELA ALEJANDRE

CONCEPTO
Sndrome caracterizado por una disminucin brusca de la
funcin renal que lleva consigo acmulo de agua, retencin de
productos nitrogenados (urea y creatinina) y alteraciones en el
equilibrio electroltico y metabolismo cido-base.
Es habitual la presencia de oliguria (diuresis diaria inferior a
400 ml) aunque no constante.
ETIOLOGIA
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un proceso bilateral;
excepto, claro est, en los pacientes monorrenos.
Segn el nivel o componente del sistema urinario en el que
se produzca la alteracin, se originar IRA prerrenal, intrarrenal o posrenal.
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Es producida por una disminucin de la perfusin efectiva
del parnquima renal a consecuencia de:

1336

Disminucin absoluta del volumen sanguneo efectivo:

hemorragia, prdidas cutneas (quemaduras, sudor),
prdidas gastrointestinales (diarreas, vmitos), prdidas renales (diurticos), tercer espacio (peritonitis,
quemaduras).
Disminucin relativa del volumen de sangre efectivo:
insuficiencia cardaca congestiva, alteraciones del ritmo cardaco, sepsis, insuficiencia heptica.
Oclusin arterial: tromboembolismo bilateral, tromboembolismo de un rin solitario, aneurisma de la arteria renal o aorta.
Insuficiencia renal aguda intrarrenal
Es producida por la afectacin ms o menos selectiva de las
estructuras propiamente renales, tales como:
Alteraciones vasculares: vasculitis, hipertensin arterial maligna, sustancias vasoconstrictoras, eclampsa,
microangiopata trombtica, estados de hiperviscosidad, antiinflamatorios no esteroideos, hipercalcemia,

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

contrastes radiolgicos yodados, trombosis de arteria

o vena renal.
Alteraciones glomerulares: glomerulonefritis agudas.
Alteraciones tubulares:
Isquemia: hipotensin profunda, rin trasplantado, frmacos vasoconstrictores.
Pigmentos intratubulares: hemoglobinuria, mioglobinuria.
Protenas intratubulares: mieloma mltiple.
Cristales intratubulares: cido rico, oxalatos.
Alteraciones tubulointersticiales: por frmacos,
por infecciones, por radiacin.
Nefrotoxinas: antibiticos (aminoglucsidos, anfotericina B, etc.), metales (mercurio, bismuto,
uranio, arsnico, plata, cadmio, hierro, antimonio), solventes (tetracloruro de carbono, glicoltetracloruro de etileno), contrastes radiolgicos yodados, cisplatino.
Insuficiencia renal aguda posrenal
Es producida por alteracin a diferentes niveles en las vas
de excrecin:
Obstruccin ureteral (bilateral o unilateral en rin
nico): clculos, neoformaciones, cogulos, fibrosis
retroperitoneal, yatrogenias, etc.
Obstruccin uretral: hipertrofia prosttica, prostatitis,
tumores de la vejiga urinaria o prostticos, rotura de
la vejiga, clculos, yatrogenia.

21
30
Cul de los siguientes datos le permitira descartar la presencia de una
insuficiencia renal aguda?:
1.
2.
3.
4.
5.

Diuresis mayor de 400 cc en 24 h.

Ausencia de hiperpotasemia.
Normalidad de las cifras de creatinina plasmtica.
Presencia de alcalosis metablica.
Cualquiera de las anteriores permite descartar una insuficiencia renal aguda.

31
Cul de las siguientes situaciones no es causa de insuficiencia renal
aguda post-renal?:
1.
2.
3.
4.
5.

Hipertrofia prosttica.
Estenosis ureteral unilateral.
Vejiga neurgena.
Vlvula uretral congnita.
Toma de frmacos anticolinrgicos.

32
La presencia de anuria en el seno de una insuficiencia renal es ms frecuente en:
1.
2.
3.
4.
5.

Insuficiencia renal prerrenal.

Necrosis tubular aguda.
Nefritis intersticial inmunoalrgica.
Uropata obstructiva.
Glomerulonefritis.

CURSO EVOLUTIVO

Fase inicial
Desde el momento en que acta el factor desencadenante
hasta que aparecen los primeros signos de insuficiencia renal.
Es reversible y de duracin variable (minutos a horas).
Fase de mantenimiento
Se mantiene la prdida de funcin renal, con grado de oliguria variable y una duracin de varios das.
Fase de recuperacin
Suele ser una recuperacin total si la causa desencadenante no implica evolucin a la cronicidad; con una duracin de
semanas o incluso meses; en sus momentos iniciales puede incluir un perodo polirico.
PATOGENIA
Hay varios lugares de posible afeccin de la nefrona en la
IRA (fig. 1).

33
De las siguientes situaciones causantes de insuficiencia renal aguda. Seale la ms frecuente:
1.
2.
3.
4.
5.

Insuficiencia renal prerrenal.

Glomerulonefritis post-infecciosas.
Hipertrofia benigna de prstata.
Nefropata por analgsicos.
Necrosis tubular aguda.

34
Seale cul de los siguientes datos analticos no es frecuente encontrar
en una necrosis tubular aguda establecida:
1.
2.
3.
4.
5.

Osmolaridad urinaria < 350.

Na+ urinario > 30.
Cociente entre urea orina y plasma < 5.
Cociente entre creatinina orina y plasma < 20.
Fraccin de excrecin de Na < 1.

RESPUESTAS: 30: 3; 31: 2; 32: 4; 33: 1; 34: 5.

Se distinguen varios perodos:

1337

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fig. 1. A la izquierda se refleja la situacin normal de la nefrona y a la derecha, los lugares potenciales de las diferentes anomalas.
(1) Disminucin en la capacidad de filtracin del glomrulo por reduccin del rea de capilares (2) o reduccin de
su capacidad (3).
La vasodilatacin de la arteriola eferente (AE) puede producir disminucin de las fuerzas hidrostticas para la filtracin (4). Tambin, la necrosis de las clulas tubulares (5) es un factor a tener en cuenta, al poderse producir obstruccin al flujo libre del ultrafiltrado (6).
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Es primordial determinar si el fallo renal es agudo o crnico
(en el captulo correspondiente a la insuficiencia renal crnica
se hace referencia a los datos que orientan sobre una posible
cronicidad del proceso).
Tambin es muy importante determinar si se trata de una IRA
prerrenal, renal o posrenal, para lo cual son fundamentales:
Anamnesis
Buscando todas y cada una de las posibles causas que se
han detallado en el apartado correspondiente a la etiologa.
Exploracin fsica
Exploracin mdica general.
Exploracin dirigida valorando: tensin arterial, peso,
alteraciones del ritmo cardaco, pulsos perifricos,

1338

existencia o no de edemas, posibles masas abdominales (renales o hipogstricas), tacto rectal (til sobre
todo en varones de edad media y avanzada).
Volumen urinario: la oliguria es frecuente pero no es
imprescindible para el diagnstico. La anuria sugiere
ms bien una causa obstructiva.
Medicin de PVC: puede ser adecuada para medir el estado hemodinmico y posterior regulacin del mismo.
Anlisis de orina
Celularidad: proteinuria, cilindros eritrocitarios y granulares orientan a una glomerulonefritis aguda; leucocitos o cilindros leucocitarios orientan a una inflamacin intersticial aguda o crnica; eosinfilos, a una
nefritis intersticial alrgica, etc.
Indices urinarios (ver tabla I). Varan segn los tipos
de IRA.

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

Aumento de cifras de urea y creatinina respecto a previas.

Posible acidosis metablica.
Alteraciones crnicas, tales como hipocalcemia, hiperpotasemia, hipo o hipernatremia, etc.
Alteraciones bioqumicas en relacin con la enfermedad de base o la causa desencadenante.
Cateterizacin de la vejiga
Debe hacerse si se sospecha obstruccin uretral, lo cual en tal
caso sera una maniobra diagnstica a la vez que teraputica.
Estudios bacteriolgicos
Utiles ante la sospecha de un cuadro sptico o en el caso de infecciones de vas urinarias, asociadas a alteraciones obstructivas.
Estudios radiolgicos
Radiologa torcica. Ayuda a la evolucin cardiocirculatoria del paciente.
Radiologa abdominal y ecografa abdominal. Valoracin del tamao, morfologa y situaciones renales, as
como la existencia de litiasis.
Arteriografa renal: til en sospecha de alteraciones
vasculares: trombosis de venas renales, etc.
Biopsia renal
Se indica en el caso de cuadros de IRA de origen poco claro,
fundamentalmente en los casos de sospecha de patologa renal propiamente dicha: glomerulonefritis, etc.

21
35
Seale en cul de las siguientes circunstancias puede aparecer eosinofiluria:
1.
2.
3.
4.
5.

Nefritis intersticial inmunoalrgica.

Embolia por cristales de colesterol.
Menosis tubular isqumica.
Glomerulonefritis proliferativa.
En todas las anteriores.

36
Seale en cul de las siguientes no encontrar una proteinuria mayor de
1 g/da:
1.
2.
3.
4.
5.

Glomerulonefritis.
Nefritis intersticial por analgsicos no esteroideos.
Nefritis intersticial por ampicilina.
Nefritis intersticial por interferon.
En todas las circunstancias anteriores se puede encontrar una
proteinuria > 1 g/da.

37
De los siguientes datos analticos, seale el que acontece con menos
frecuencia en una insuficiencia renal aguda:
1.
2.
3.
4.
5.

Hiponatremia.
Hiperpotasemia.
Hipomagnesemia.
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.

TRATAMIENTO
38
Control de la tensin arterial.
Control de PVC si se considera til en el diagnstico o
en el control de administracin de volumen.
Colocacin de sonda vesical. Ante la sospecha de
obstruccin ureteral o en la necesidad de medir diuresis horaria o estricta.
Puede ser til la administracin de diurticos en el caso
de que exista oliguria (una vez descartada la deplecin
de volumen o solucionada sta), convirtiendo la IRA en
no oligrica, lo cual simplifica el tratamiento posterior.
Evitar administracin de frmacos nefrotxicos.
Tratamiento etiolgico
Si es posible.
Medidas especficas:
Administracin de lquidos: en funcin de PVC, peso
diario, volumen de diuresis, etc.
Restriccin proteica a aproximadamente 0,7 g/kg de
peso y da.

Seale cul de los siguientes datos no es caracterstico de una insuficiencia renal prerrenal:
1.
2.
3.
4.
5.

Osmolaridad urinaria mayor de 500 sm/kg.H2O.

Sodio urinario mayor de 30 mEq/L.
Cociente urea en orina/ urea en plasma mayo de 10.
Cociente creatinina en orina/creatinina plasma mayor 40.
Fraccin de excrecin de sodio menor de 1.

39
Ante un paciente que presenta diuresis de 350 cc./24 h., Creatinina de 3
mg./dL., potasio 5,5 meq./L. (valores plasmticos) y un sodio urinario de 8 meq./L. Iniciara tratamiento con:
1.
2.
3.
4.
5.

Furosemida intravenosa.
Perfusin intravenosa de glucosa e insulina.
Bicarbonato sdico intravenoso.
Gluconato clcico intravenoso.
Perfusin intravenosa de suero fisiolgico.

RESPUESTAS: 35: 5; 36: 5; 37: 3; 38: 2; 39: 5.

Medidas generales:

1339

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TABLA I
Indices urinarios

Indice
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg. H2O)
Na urinario (mEq/l.)
Urea orina/urea plasma
Creatinina O/creatinina P
Fraccin de excrecin de Na (FEN2)

IRA establecia
(NTA)

IRA funcional
(prerrenal)

< 350
> 30
<5
< 20
>1

> 500
< 10
> 10
> 40
<1

FRN2 = NaO/NaP CrP/CrO 100

O: orina; P: plasma; Cr: creatinina; NTA: necrosis tubular aguda.

Asegurar adecuada ingesta calrica mediante administracin de grasas e hidratos de carbono.

Control de cifras de hematcrito, urea y creatinina
plasmticas.
Determinacin de electrlitos (Na, F) con correccin
de los mismos si es necesario tanto mediante la

1340

restriccin diettica como el uso de frmacos (resinas de intercambio inico o incluso bicarbonato ,
glucosa e insulina en el caso de hiperpotasemias
severas).
Dilisis: con indicaciones muy precisas que se exponen en el captulo correspondiente.

Captulo IV

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
Indice
Concepto
Fisiopatologa
Complicaciones

Clnica
Tratamiento

Dra. M.a ANGELES VIUELA ALEJANDRE

CONCEPTO
Sndrome caracterizado por un descenso progresivo e irreversible del filtrado glomerular, debido a una prdida funcional
de nefronas.
Se pueden diferenciar varios estadios evolutivos en la insuficiencia renal crnica (IRC) segn el filtrado glomerular (FG).

IRC leve: FG ~ 50 ml/min.

IRC moderada: FG ~ 30 ml/min.
RC avanzada: FG ~ 10-15 ml/min.
IRC terminal o uremia: FG < 10 ml/min.

FISIOPATOLOGIA

Trade off
Algunos mecanismos de compensacin tienen como consecuencia otras alteraciones (p. ej.: el aumento de P produce un
aumento de PTH para normalizarlo, lo cual conlleva aumento
de reabsorcin sea, etc.)
Hiperfiltracin
Independientemente de la causa que originase primariamente
la destruccin de nefronas, sta se autoperpeta (fig. 2).
COMPLICACIONES
Debidas fundamentalmente a alteraciones en la homeostasis de:

Varias teoras explican los trastornos que acompaan a la IRC.

Agua
Nefrona intacta
Las nefronas funcionantes realizan un incremento funcional
proporcional. Hay sustancias que se elevan en fases tempranas (creatinina, urea), en fases avanzadas (fsforo) y otras en
fase ya terminal (potasio, etc.).

La alteracin en la capacidad de concentracin de la orina

ocasiona: nicturia, poliuria, etc. Ocurre de forma ms marcada
en enfermedades que afectan a la mdula renal.
La alteracin en la capacidad de dilucin de la orina se mantiene, en cambio, hasta fases avanzadas.

1341

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Ablacin quirrgica del tejido renal

Infarto renal

IRC con dao renal heterogneo

Incremento presiones-flujos en glomrulos supervivientes

Hiperfiltracin sostenida en glomrulos supervivientes

Dao celular mesangial

Dao celular endotelial-epitelial

Incremento matriz mesangial

Incremento permeabilidad glomerular

a macromolculas aninicas

Glomerulosclerosis

Albuminuria

Fig. 2.

Sodio (Na)

Calcio

Se produce aumento del Na total y consecuentemente de

agua, originando sobrecarga de lquidos (con edemas, etc.) e
hipertensin.
En enfermedades que afectan la mdula renal se pueden
producir sin embargo grandes prdidas de Na en orina.

Se produce hipocalcemia por disminucin del metabolito activo de la vitamina D, lo que origina descenso de la absorcin
intestinal del calcio.
La elevacin compensatoria de PTH puede conseguir la normocalcemia hasta fases avanzadas (incluso hipercalcemia por hiperplasia de paratiroides) a expensas de efectos secundarios.

Potasio (K)
A partir de cifras de FG 10 ml/min, los mecanismos de compensacin no pueden evitar la hiperpotasemia que en cifras
superiores a 7 mmol/l puede ser causa de arritmias cardacas
incluso mortales.

Fsforo
Se produce hiperfosforemia en fases avanzadas, que junto con
la hipocalcemia, favorece el desarrollo del hiperparatiroidismo.
Lpidos

Equilibrio acidobase
Se produce acidosis metablica cuando los mecanismos
compensatorios de las nefronas intactas, tales como aumentar la reabsorcin de bicarbonatos y la excrecin de hidrogeniones y de tampones intracelulares, no son suficientes.
1342

Es habitual la hipertrigliceridemia con elevacin de las lipoprotenas de baja densidad (VLDL y LDL) y reduccin de alta
densidad (HDL).
Hay alteracin en el metabolismo perifrico de los lpidos,
con descenso en la actividad de la lipoprotena lipasa.
Esto puede ser causa de gran arteriosclerosis.

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

21

Hormonas
El descenso en la sntesis de eritropoyetina por el rin ocasiona la anemia tpica de la IRC.
Asimismo, se producen hiperreninemia e hiperaldosteronismo secundario que pueden originar hipertensin arterial.
Hay otras alteraciones hormonales que se producen sin gran
repercusin clnica (ej., hormona del crecimiento, gastrina, calcitonina, etc.)

40
De las siguientes sustancias. Seale aquella que antes aumentar su
concentracin plasmtica en la insuficiencia renal crnica:
1.
2.
3.
4.
5.

Potasio.
Ac. rico.
Fosfato.
Creatinina.
Sodio.

CLINICA
Alteraciones cardiovasculares
Cardiopata isqumica: como consecuencia de las alteraciones lipdicas, HTA, etc.
Insuficiencia cardaca: debido a la isquemia miocrdica, HTA o el exceso de volumen.
Pericarditis: de causa desconocida y que es motivo de
inicio de dilisis.
Hipertensin arterial: por aumento del agua corporal
total, secrecin de renina por el rin, etc.
Alteraciones hematolgicas
Anemia: por descenso de sntesis de eritropoyetina
por el rin, que origina anemia normoctica-normocrmica.
Tambin la IRC terminal puede ser causa de trastorno hemorrgico con hematomas, epistaxis, hemorragia digestiva, etc.
Osteodistrofia renal
Se refiere a los cambios esquelticos que se producen en la
uremia.
Hay elevacin de la PTH como consecuencia del descenso del
calcio, la hiperfosfatemia y la disminucin de metabolitos activos de la vitamina D. Clnicamente hay dolor seo y posibilidad
de fracturas espontneas. Si el producto P-Ca supera 70 pueden
aparecer calcificaciones vasculares y de partes blandas.
Alteraciones gastrointestinales
Es frecuente la existencia de anorexia, nuseas, vmitos,
estreimiento, etc.
Alteraciones neurolgicas
En la IRC hay mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares debido a la HTA, arteriosclerosis, etc.
Tambin se produce polineuropata en extremidades inferiores con alteraciones motoras y tambin sensitivas.

41
La clnica de la insuficiencia renal aparece cuando el filtrado glomerular
desciende:
1.
2.
3.
4.
5.

75% del filtrado glomerular normal.

60% del filtrado glomerular normal.
50% del filtrado glomerular normal.
35% del filtrado glomerular normal.
25% del filtrado glomerular normal.

42
Seale cul de las siguientes alteraciones hormonales no es frecuente en
la insuficiencia renal crnica:
1.
2.
3.
4.
5.

Aumento de los niveles de insulina.

Aumento de los niveles de glucagn.
Defecto de actividad lipoproteinlipasa.
Hipoparatiroidismo.
Resistencia perifrica a la insulina.

43
En relacin con las alteraciones de la hemostasia en la insuficiencia renal crnica. Seale la respuesta incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.

Hay aumento del tiempo de hemorragia.

Descenso de actividad del factor III plaquetario.
El cido guanidino succinio es responsable del descenso de actividad del factor III plaquetario.
La dilisis no mejora la actividad del factor III plaquetario.
Las alteraciones de la coagulacin pueden mejorar con el tratamiento con eritropoyetina.

44
Cul de los siguientes frmacos no utilizara en el tratamiento conservador de una insuficiencia renal crnica:
1.
2.
3.
4.
5.

Hidrxido magnsico.
Carbonato clcico.
Bicarbonato sdico.
Calcitriol.
Furosemida.

Alteraciones cutneas
RESPUESTAS: 40: 4; 41: 5; 42: 4; 43: 4; 44: 1.

Son frecuentes la piel seca y descamada; siendo el prurito

uno de los sntomas ms molestos de estos pacientes.

1343

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

TRATAMIENTO

Debe combatirse la hipocalcemia administrando carbonato

clcico, que a su vez sirve para contrarrestar la acidosis.

Dieta y balance hidroelectroltico

Se basa en evitar aumento de productos catablicos de las
protenas, disminuir la ingesta de fsforo y enlentecer en lo
posible la evolutividad de la IRC.
Se utilizan para ello dietas hipoproteicas con restriccin ms o menos severa segn el grado de la insuficiencia renal; prohibiendo los alimentos ricos en potasio y con
sodio en funcin del exceso o deplecin que presente el
paciente.
El balance hdrico se debe ajustar en funcin de la diuresis,
sed y el estado volumtrico.
Control del metabolismo fsforo-calcio
Debe disminuirse la ingesta de fsforo de la dieta y utilizar
quelantes del mismo a nivel intestinal, como el hidrxido de
aluminio.

1344

Control de la anemia
Actualmente se administra eritropoyetina para mantener el
hematcrito en torno al 30%.
Control de la HTA
Pueden utilizarse gran variedad de frmacos. Es muy importante su control, ya que puede agravar la evolucin de la insuficiencia renal.
Control de la nefrotoxicidad
Es imprescindible adecuar la dosis de los frmacos que se
eliminen por va renal, bien reduciendo la dosis o aumentando
el intervalo de administracin.
Deben evitarse en lo posible frmacos especialmente nefrotxicos.

Captulo VII

NEFROPATIAS
TUB ULOINTERSTICIALES
Indice
Definicin
Anatoma patolgica
Fisiopatologa
Clasificacin

Nefropata por toxinas

Enfermedades inmunitarias
Miscelnea

Dr. CARLOS MARTIN ESTEFANIA

DEFINICION
Grupo de enfermedades caracterizadas porque las anomalas
histolgicas y funcionales afectan ms a los tbulos y al intersticio que a los glomrulos y a la vascularizacin renal.
ANATOMIA PATOLOGICA
Formas agudas
Se caracterizan por edema intersticial, con infiltracin cortico-medular por polimorfonucleares y reas de necrosis de clulas tubulares.
Formas crnicas
Se caracterizan por un mayor grado de fibrosis intersticial,
predominio de mononucleares y alteraciones tubulares del tipo
de atrofia, dilatacin de la luz y engrosamiento de membranas
basales tubulares.
Es importante tener en cuenta que la forma histolgica de
reaccin del rion ante diferentes estmulos es similar, por lo

que las muestras de biopsia rara vez son diagnsticas. Tampoco aporta mucho el sedimento urinario, salvo en las formas
alrgicas, en las que predominan los eosinfilos.
FISIOPATOLOGIA
La alteracin tbulo-intersticial morfolgica se refleja en
una alteracin funcional tubular. Puede manifestarse como defectos selectivos de reabsorcin dando lugar a hipopotasemia,
aminoaciduria, fosfaturia, glucosuria, fosfaturia, uricosuria o
bicarbonaturia. Existe un ligero aumento en la excrecin de
protenas, generalmente de bajo peso molecular (microglobulina beta-2, lisozima, cadenas ligeras de inmunoglobulinas).
Tambin se observan alteraciones de la capacidad de acidificacin y concentracin de la orina.
Adems de estas alteraciones de la funcin tubular, tambin puede aparecer un descenso del filtrado glomerular, de
modo que las formas agudas de enfermedad tbulo-intersticial
pueden producir una insuficiencia renal oligrica.
1367

NEFROPATIAS TUBULO-INTERSTICIALES

CLASIFICACION
Incluimos los grupos ms caractersticos y dentro de ellos
los apartados ms caractersticos.
Toxinas
Toxinas exgenas:
Nefropata por analgsicos.
Por plomo.
Por antibiticos, etc.
Toxinas endgenas:

Nefropata aguda por cido rico.

Nefropata gotosa.
Nefropata hipercalcmica.
Nefropata hipopotasmica.

Neoplasias
Linfoma.
Leucemia.
Mieloma mltiple.
Enfermedades inmunitarias

Nefropata por hipersensibilidad.

Amiloidosis.
Sndrome de Sjgren.
Rechazo de trasplante.
SIDA.

Trastornos vasculares
Nefroesclerosis arteriolar.
Anemia de clulas falciformes.
Necrosis tubular aguda.

Patogenia
Existe una relacin directa entre la cantidad total de analgsicos ingeridos y el dao renal. La ingesta de 1 gr. de fenacetina al da durante uno a tres aos o la ingesta total de 2 kg. en
combinacin con otros analgsicos parece ser la dosis umbral.
Los analgsicos ms comnmente implicados son la aspirina,
la fenacetina y el paracetamol, siendo la combinacin ms lesiva la de fenacetina+paracetamol.
Anatoma patolgica
Se carateriza por necrosis papilar e inflamacin tbulo-intersticial. En estadios precoces la lesin afecta a la mdula,
posteriormente se afectan las papilas.
Cuadro clnico

Hematuria.
Piuria, generalmente con sedimento estril.
Proteinuria moderada.
Nefrocalcinosis.
Anemia desproporcionada para el grado de insuficiencia renal.
Hipertensin.
Clnica de clico renal por obstruccin ureteral.
8-10% desarrollan carcinoma de clulas transicionales en pelvis o urteres.
Diagnstico
En la pielografa intravenosa, signo del anillo (patognomnico
de necrosis papilar, por tanto puede aparecer en pielonefritis
crnica, diabetes mellitus, drepanocitosis, uropata obstructiva).
Tratamiento
Cese de la toma de analgsicos. Si la lesin est en estadio
precoz es reversible.

Enfermedades infecciosas
Pielonefritis.
Miscelnea
Reflujo vsico-ureteral.
Nefritis por irradiacin.
Dentro de estas entidades, las tpicamente agudas son las
producidas por: antibiticos, nefropata por hipersensibilidad y
la producida en la pielonefritis aguda.
NEFROPATIA POR TOXINAS
Toxinas exgenas
Nefropata por analgsicos
Tpica de pases industrializados. Ms frecuente en mujeres
(3:1,5:1).
1368

Nefropata por plomo

Enfermedad tbulo-intersticial crnica.
Afeccin del tbulo contorneado proximal, apareciendo degeneracin celular y cuerpos de inclusin intranucleares eosinfilos ricos en plomo.
Clnicamente aparece azoemia progresiva y alteraciones tubulares:
Glucosuria renal.
Aminoaciduria.
Aumento de excrecin urinaria de pigmentos biliares y
de intermediarios de la sntesis del hem.
Hiperuricemia (la artritis gotosa aguda-gota saturninaaparece hasta en un 50% de los casos).
Hipertensin.
El diagnstico se plantea ante paciente con insuficiencia renal lentamente progresiva, riones atrficos, gota e hiperten-

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

Nefropata por antibiticos

Adems de su toxicidad inmunoalrgica ( ver ms adelante),
algunos antibiticos pueden presentar nefrotoxicidad dosis-dependiente. Los antibiticos ms frecuentemente implicados
son:
Aminoglucsidos. El ms txico es la neomicina. Acta sobre el tbulo proximal.
Cefalosporinas. Cefaloridina la ms txica. Las cefalosporinas de ltima generacin son menos txicas.
Tetraciclinas. Producen Sndrome de Fanconi. La demeclociclina produce diabetes inspida nefrognica.
La menos txica es la doxiciclina.
Toxinas endgenas
Nefropata por cido rico
La hiperuricemia extrema suele dar lugar a una insuficiencia
renal rpidamente progresiva.
Se produce un depsito de cristales de cido rico en los riones y en los sistemas colectores produciendo obstruccin,
que suele ser bilateral, lo que condiciona una insuficiencia renal oligrica.
Ante un paciente hiperuricmico hay que impedir que se deposite con diurticos potentes y alcalinizando la orina, puede
ser necesario llegar a la hemodilisis.
Nefropata gotosa
Se produce en pacientes con formas menos graves pero ms
crnicas de hiperuricemia.
Existe un depsito de cristales de cido rico y de sales de
urato monsdico en el rin, fundamentalmente en los tbulos
distales y colectores.
En un 25% de los casos aparece bacteriuria y pielonefritis.
La nefropata gotosa es causa de insuficiencia renal lentamente progresiva.
Todava no est claro que el halopurinol usado en la hiperuricemia asintomtica mejore la funcin renal.
Nefropata hipercalcmica
La hipercalcemia crnica produce lesin tbulo-intersticial e
insuficiencia renal. Primero se produce lesin de tbulos colectores, distales y asas de Henle, que condiciona obstruccin y
una posterior precipitacin de sales de calcio. Finalmente se
produce un depsito intersticial de calcio (nefrocalcinosis).
El hecho clnico ms llamativo es la incapacidad de concentrar la orina, produciendo poliuria y nicturia.
El tratamiento va encaminado a reducir la hipercalcemia y
su causa. En estadios precoces las alteraciones renales pueden ser reversibles.

21
90
En relacin con la nefropata por analgsicos. Seale la respuesta correcta:
1.
2.
3.
4.
5.

Es ms frecuente en varones que en mujeres.

No hay relacin entre la dosis del frmaco y el grado de lesin
renal.
La presencia de un infiltrado inflamatorio intersticial en la mdula renal es la lesin anatomopatolgica ms precoz.
El desarrollo de una hipertensin arterial maligna es su signo
clnico ms frecuente.
La presencia de necrosis papilar es patognomnica de esta nefropata.

91
En la nefropata por plomo. Seale la respuesta incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.

Desarrollan insuficiencia renal lentamente progresiva.

Es frecuente la asociacin con artropata gotosa aguda.
El desarrollo de hipertensin es frecuente.
Los niveles de plomo en suero normales no descartan su presencia.
Los riones presentan tamao y morfologa normal en las pruebas de imagen.

92
Seale con cul de los siguientes frmacos se ha descrito la asociacin
de nefropata tbulo intersticial por hipersensibilidad y enfermedad
glomerular de cambios mnimos:
1.
2.
3.
4.
5.

Meticitina.
Furosemida.
AINEs.
Ampicilina.
Tiacidas.

93
En relacin con la nefropata por hipersensibilidad. Seale la respuesta
incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.

La meticilina es el antibitico con ms frecuencia implicado.

Las lesiones histolgicas aparecen en el intersticio renal y suelen repetar los glomrulos.
Clnicamente desarrollan insuficiencia renal aguda e incapacidad para concentrar la orina.
Es caracterstica la asociacin de fiebre, rash y artralgias.
Los riones se muestran atrficos en las pruebas de imagen.

RESPUESTAS: 90: 3; 91: 5; 92: 3; 93: 5.

sin. Los niveles sanguneos de plomo no estn elevados, por lo

que el diagnstico de certeza se logra al cuantificar un aumento
de la excrecin urinaria de plomo tras la ingesta de EDTA.

1369

NEFROPATIAS TUBULOINTERSTICIALES

Nefropata hipopotasmica
En pacientes con hipopotasemias de al menos varias semanas de duracin.
Vacuolizacin del epitelio de los tbulos contorneados proximales.
Se produce una prdida de la capacidad de concentracin de
la orina. Existe una mayor susceptibilidad a padecer pielonefritis.
El tratamiento se basa en corregir la hipopotasemia y su causa.
ENFERMEDADES INMUNITARIAS
Nefropata por hipersensibilidad
Reacciones de hipersensibilidad a diferentes frmacos. Se
produce una lesin tbulo-intersticial aguda. Los frmacos ms
frecuentemente afectados son:

Meticilina (el ms frecuente).

Ampicilina.
Penicilina.
Cefalotina.
Fenindiona.
Tiacidas.
Furosemida.
AINEs.

Morfolgicamente los riones aparecen aumentados de tamao y los glomrulos son normales, apareciendo en el intersticio abundante edema e infiltracin por eosinfilos (tambien
aparecen otras clulas inflamatorias).
Clnicamente se caracterizan por:

1370

Fiebre.
Rash cutneo.
Artralgias.
Oliguria aguda con hiperazoemia.
Prdida de la capacidad de concentrar la orina.

Analticamente:

Eosinofilia.
Aumento de Ig E.
Acidosis metablica hiperclormica.
Hiperpotasemia.
Eosinofiluria (se considera que ms de 30% de eosinfilos en el sedimento es criterio diagnstico).
Hematuria.
Piuria.
Proteinuria.
El tratamiento se basa en la retirada del frmaco.
MISCELANEA
Nefritis por radiacin
Es necesaria una dosis de 2.300 rad. o ms de irradiacin
con rayos X en ambos riones durante un perodo de cinco semanas.
Se presenta como azoemia rpidamente progresiva, hipertensin, anemia y proteinuria. Evoluciona a insuficiencia renal
crnica en un 50% de los casos.
En los casos de irradiacin unilateral puede producirse hipertensin maligna, que se resuelve con nefrectoma.

Captulo IX

INFECCIONES URINARIAS
Indice
Clasificacin anatmica
Epidemiologa
Etiologa
Patogenia

Manifestaciones clnicas
Diferentes cuadros clnicos
Tuberculosis genitourinaria

Dra. PALOMA ANGUITA

CLASIFICACION ANATOMICA
Infeccin de vas bajas:
uretritis
cistitis
prostatitis
Infeccin de vas altas:
pielonefritis aguda
absceso renal
absceso perinfrico
La prostatitis, pielonefritis y abscesos implican invasin tisular.
EPIDEMIOLOGIA
Infeccin sintomtica: ms frecuente en mujeres entre
20 - 50 aos.
Bacteriuria asintomtica: ms frecuente en ancianos.
(hombres o mujeres).

ETIOLOGIA
Bacilos gram negativos, son la causa ms frecuente.
Paciente sin sonda ni malformacin de vas urinarias: E.Coli (80%), menos frecuentes son Proteus y
Klebsiella.
Infecciones recurrentes, asociadas a manipulaciones urolgicas, clculos u obstruccin: Proteus,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomona
(debe tenerse en cuenta en infecciones hospitalarias asociadas al uso de catteres).
En enfermos con litiasis se aslan con ms frecuencia Proteus (productor de ureasa) y Klebsiella
(productor de adhesinas y polisacridos).
Cocos gram positivos, son menos frecuentes, slo recordar dos situaciones:
Mujer joven : Staph. saprophyticus.
Pacientes con clculos o sometidos a tcnicas
instrumentales : Enterococo y S. aureus, este ltimo suele indicar invasin bacterimica del rin.

1373

INFECCIONES URINARIAS

ETS, se debe pensar en una uretritis causada por microorganismos de transmisin sexual en una mujer joven sexualmente activa que presenta sndrome miccional, piuria y orina estril. A pesar de todo, la causa
ms frecuente de este cuadro siguen siendo los patgenos habituales.
Virus, en nios y adultos jvenes los Adenovirus pueden causar una cistitis aguda hemorrgica. En general, los virus carecen de significado clnico.
Hongos, esencialmente Cndida, colonizan el tracto urinario de pacientes portadores de sonda y diabticos.
PATOGENIA

Las pielonefritis no complicadas suelen cursar con fiebre,

dolor en fosa lumbar, nuseas y sndrome miccional.
Se considera ITU complicada a aquella que coincide con la
existencia de catteres, uropata obstructiva, reflujo vesicoureteral. alteraciones anatmicas, insuficiencia renal o trasplante.
El diagnstico de ITU adems de ser clnico debe ratificarse
mediante cultivo de orina considerando patolgico el crecimiento de 105 colonias por ml. en orina recogida en la mitad de
la miccin y de 102 a 104 colonias/ml en orina recogida por cateterismo limpio, cualquier grado de bacteriuria en la orina aspirada por puncin suprapbica, 103 en mujeres sintomticas y
104 en pielonefritis o en varones. La presencia de piuria, ms
de 10 leucocitos por campo, se relaciona con frecuencia con
ITU en el adulto.

Vas de infeccin:
Linftica, sin importancia clnica.
Hematgena, en pacientes con enfermedades
crnicas o en inmunosuprimidos.
Ascendente, sin duda la ms frecuente. Por colonizacin de bacilos gram negativos intestinales de la
uretra distal. El desarrollo o no de infeccin de vejiga
depender de la virulencia de la cepa, la cuanta del
inculo y los mecanismos defensivos del husped.
Incrementan los riesgos de infeccin urinaria:
Actividad sexual:
*
*
*
*
*

En mujeres favorece la colonizacin por E. coli

(la miccin postcoito parece reducir el riesgo).
Prostatitis e hipertrofia prosttica en varones.
Homosexualidad con prctica de coito anal.
Infeccin por HIV.
Falta de circuncisin en nios y adultos jvenes.

Embarazo: esencialmente favorece el desarrollo de

infecciones altas y sintomticas que, a su vez, aumentan la prevalencia de prematuros y de mortalidad del recin nacido.
Obstruccin ya sea tumoral, congnita, por clculo o hipertrofia prosttica.
Disfuncin neurgena de vejiga.
Reflujo vesicoureteral. Frecuente en nios con
anomalas anatmicas de las vas urinarias. Parece razonable investigar el reflujo en cualquier persona que presente un rin hipoplsico o escleroso de forma inexplicable.
Factores genticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clnico de ITU no complicada se caracteriza por disuria, polaquiuria y urgencia urinaria,acompaada o no de hematuria, dolor hipogstrico y rara vez de febrcula.
1374

Mtodos para la localizacin de la infeccin: Las infecciones que afectan a las vas urinarias altas suelen producir
una elevacin importante de anticuerpos sricos contra el antgeno 0 de la cepa infectante, defectos transitorios de la capacidad de concentracin, cilindros leucocitarios, revestimiento
de las bacterias por anticuerpos y aumento de la protena c reactiva, beta2-microglobulina y de la velocidad de sedimentacin. Estas son pruebas poco sensibles y especficas que no se
usan en la prctica clnica generalmente.
Existe un mtodo ms sensible para diferenciar pielonefritis
de cistitis y consiste en cateterismo ureteral bilateral y tcnica
de lavado vesical original de Fairley demasiado compleja para
el uso habitual.
DIFERENTES CUADROS CLINICOS.
Cistitis
Disuria, polaquiuria, miccin imperiosa y dolor suprapbico
son caractersticas de este diagnstico. Ms del 80% son producidos por E. coli.
Para su tratamiento existen tres pautas:
Monodosis: Trimetoprim-sulfametoxazol 400 mg/2 g.
Amoxicilina 3 grs.
Pauta corta: Trimetoprim-sulfatoxazol durante tres das
o bien quinolonas (ofloxacino, norfloxacino, ciprofloxacino) durante tres das, a dosis habituales.
Pauta clsica: de 7 das de duracin indicada especialmente si existen signos o sntomas de pielonefritis, clculos o alteraciones en las vas urinarias, infecciones previas por grmenes resistentes y varones
con procesos prostticos.
Bacteriuria asintomtica
Debe confirmarse con dos urocultivos positivos como mnimo antes de tratarla. No es preciso tratamiento cuando no hay
riesgo de infeccin clnica ni dao orgnico. Por el contrario, es
necesario del tratamiento en los casos:
Nios de cualquier edad, sobre todo si hay reflujo.

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

El tratamiento se realiza con la pauta clsica de 7 das.

Pielonefritis aguda no complicada
Caracterizada por fiebre de ms de 39 grados, escalofros,
nuseas, vmitos, diarrea, taquicardia, dolor muscular, dolor a
la puo-percusin renal. Pueden existir o no cistitis y hematuria. En algunos enfermos predominan los sntomas y signos de
sepsis por gram negativos.
El germen ms frecuente es E. coli.
Tratamiento durante 14 das con cotrimoxazol, quinolonas, cefalosporinas de segunda o tercera generacin o amininoglucsidos. No debe usarse ampicilina o amoxicilina como tratamiento
inicial. Si existe recurrencia infecciosa debe iniciarse la bsqueda
de procesos urolgicos, clculos o focos de supuracin. Si no se
encuentra nada debe ampliarse el tratamiento a seis semanas.
Infecciones urinarias complicadas
Son las que aparecen en el contexto de manipulaciones,
sondajes, litiasis, etc., y suelen ser producidas por bacterias
intrahospitalarias como E. coli, Klebsiella, Serratia, etc. muchas veces resistentes a antibiticos.
Tratamiento emprico hasta tener cultivo o antibiograma en
base a los factores de riesgo:
Peudomona en diabticos y pacientes de UVI.
S. aureus en ADVP.
Proteus en litiasis infectiva.
Cuando los sntomas son mnimos se puede realizar tratamiento oral con quinolonas. Si existen sntomas de gravedad,
deben usarse por va parenteral: cefalosporina con aminoglucsido, ceftriaxona, ceftazidima, o imipenem durante 7 a 21
das. Se debe realizar un cultivo entre 15 y 30 das despus
de acabar el tratamiento.
ITU en varones
Deben ser consideradas como complicadas inicialmente.
Sospechamos que pueda existir afectacin prosttica, renal, litiasis, obstruccin urinaria. El tratamiento debe ser con pauta
de 7 das.

21
94
En cuanto a la etiologa de las infecciones urinarias, seale la respuesta
falsa:
1.
2.
3.
4.
5.

95
En un paciente varn de 78 aos, que acude a nuestra consulta por presentar disuria, polaquiuria, miccin imperiosa y dolor suprapbico,
sin antecedentes de inters previos, iniciara su tratamiento con
cualquiera de los siguientes frmacos, excepto:
1.
2.
3.
4.
5.

Trimetoprim - sulfametoxazol durante tres das.

Trimetoprim - sulfametoxazol durante siete das.
Norfloxacino durante siete das.
Ciprofloxacino durante siete das.
Ofloxacino durante siete das, adems de asociar un AINE sistmico.

96
Cul de las siguientes situaciones no le haran sospechar el diagnstico
de una infeccin urinaria.
1.
2.
3.
4.
5.

La presencia en un cultivo de orina de ms de 100.000 colonias

por ml.
La presencia de 100 colonias por ml. en orina aspirada por puncin suprapbica.
La presencia de 1.000 colonias por ml. en una mujer sintomtica.
La presencia de 100 colonias por ml. en un varn.
La presencia de 1.000 colonias por ml. en un cateterismo limpio.

97
Una de las siguientes respuestas no esperara encontrarla en la tuberculosis genitourinaria:
1.
2.

Prostatitis

3.
4.

Aguda

5.

Se trata de un cuadro sptico con afectacin general, fiebre

elevada, mialgias, sndrome miccional. La prstata suele estar
doloroso e inflamada al tacto. El germen ms frecuente es E,

Es frecuente aislar Proteus en pacientes con litiasis renal.

En una mujer joven sexualmente activa se debe pensar en el
VIH como agente causal de una infeccin urinaria recurrente.
El germen ms frecuente en la poblacin sin riesgo es E. Coli.
En un paciente diabtico debemos sospechar la presencia de
Cndida.
En los pacientes sondados sospechamos la presencia de Klebsiella.

El aparato genitourinario es afectado de manera secundaria a

una tuberculosis pulmonar.
Clnicamente cursa con cistitis, hematuria, dolor en flanco y
sndrome miccional.
El diagnstico de confirmacin es bacteriolgico.
La biopsia vesical es de primera eleccin en el diagnstico de
cistitis tuberculosa.
Puede dar lugar a la llamada microvejiga o vejiga triagonal.

RESPUESTAS: 94: 2; 95: 1; 96: 4; 97: 4.

En el primer trimestre de embarazo por el riesgo de

pielonefritis, cuadro que incrementa la frecuencia de
abortos.
Factores personales concurrentes como neutropenia,
trasplante renal, etc.

1375

INFECCIONES URINARIAS

coli. Requiere tratamiento de 4 a 6 semanas para evitar la

prostatitis crnica. Se usan cotrimoxazol o fluorquinolonas.
Crnica
Suele cursar con polaquiuria, tenesmo, dolor, escozor, e ITU
recurrentes, causadas por el mismo organismo. En el lquido
prosttico se evidencian ms de 10 leucocitos por campo de
gran aumento y macrfagos conteniendo cuerpos ovales grasos. En la radiografa se pueden observar calcificaciones prostticas.
El tratamiento est guiado por los cultivos de orina y fluido
prosttico durante 4 a 16 semanas.
Cuando los cultivos son negativos el cuadro se denomina
prostatitis no bacteriana. A veces causada por U. urealiticum,
o M. hominis.
La Prostatodinia sera un cuadro similar con molestias perineales, cultivos negativos y menos de 10 leucocitos por campo. Su causa es desconocida y el tratamiento difcil.
Absceso renal
Suele proceder de un foco de pielonefritis contiguo diseminacin-hematgena de S. aureus procedente de foco cutneo
en ADVP. Los sntomas son similares a la pielonefritis.El diagnstico se realiza por ecografa o TC.
Deben tratarse con antibiticos intravenosos y ocasionalmente drenarse por puncin percutnea o quirrgicamente.
Absceso perirrenal
Se localiza entre la fascia renal y la de Gerota, lo ms frecuente es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero
tambin puede producirse por diseminacin hematgena. Al
igual que en el absceso renal los grmenes ms frecuentes
son E. Coli y S. aureus.
El diagnstico es con ecografa y TC, y el tratamiento necesita incisin y drenaje retroperitoneal o nefrectoma si la enfermedad es grave con la cobertura antibitica adecuada.

1376

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
Producida con ms frecuencia por M. tuberculosis y rara vez
por M. kansasii, bovis o MAI. El aparato genitourinario es la localizacin extrapulmonar ms frecuente.
Durante la fase de diseminacin hematgena se produce la
siembra de bacilos en ambos riones aunque la enfermedad
clnica suele ser unilateral. El periodo de latencia clnica desde
la siembra es de 10 a 40 aos.
La localizacin del proceso tuberculosos en el tracto urinario
es esencialmente en la unin ureterovesical.
Suele manifestarse inicialmente por hematuria y piuria microscpica con cultivo estril. La clnica suele ser subaguda,
insidiosa.
El diagnstico se consigue por hallazgo del bacilo tuberculoso en la orina mediante cultivos para bacilos cido-alcohol resistentes.
Cuando la enfermedad progresa se produce cavitacin del
parnquima renal, Los urteres y la vejiga pueden infectarse
por diseminacin canalicular originando estrecheces ureterales.
La afectacin vesical da lugar a sintomatologa florida con
sndrome cisttico rebelde donde la polaquiuria es lo ms llamativo.
En los varones es frecuente la aparicin de orquiepididimitis
crnica que no responde al tratamiento habitual.
En las mujeres es frecuente la salpingitis tuberculosa que es
causa importante de esterilidad.
Radiolgicamente el 90% de los pacientes presentan urogramas alterados siendo caracterstico la presencia de cavidades que dan aspecto mordisqueado a los clices. Dejado evolucionar podemos encontrar un rin anulado, disminuido de
tamao y con calcificaciones (rin mastic).
El tratamiento mdico no vara con respecto al de la tuberculosis pulmonar. Sin embargo la tuberculosis genitourinaria a
veces precisa asociar tratamiento quirrgico, segn la complicacin asociada (hidronefrosis o estenosis de la va excretora,
etc.). El rin no funcionante puede ser nefrectomizado.

Captulo X

TUMORES RENALES
Indice
Enfermedad poliqustica renal del adulto
Enfermedad poliqustica renal en lactantes y nios
Rin esponjoso medular
Enfermedad qustica medular (complejo
nefronoptosis)

Carcinoma de clulas renales

Otros tumores renales
Carcinoma de vejiga.
Carcinoma de clulas de transicin de
la pelvis renal

Dr. CARLOS MARTIN ESTEFANIA

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL DEL

ADULTO
Enfermedad transmisible con carcter autosmico dominante.El error gentico se halla en el brazo corto del cromosoma
16.
Anatoma patolgica
Aparicin de quistes esfricos tanto en corteza como en mdula renal. Los quistes estn recubiertos de un epitelio cuboideo bajo con lquido de color pajizo que puede volverse hemorrgico con traumatismos o infecciones.
Riones aumentados de tamao y asimtricos.
Cuadro clnico
Aparicin en la tercera o en la cuarta dcada. Los hallazgos
ms frecuentes son:
Hematuria (micro y/o macroscpica).
Nicturia.
Proteinuria.

Clicos renales.
Hipertensin arterial (75%).
Aumento de eritropoyetina con aparicin de eritrosis.
Progresin hacia insuficiencia renal crnica con brotes
de insuficiencia renal aguda por infecciones.
Obstruccin ureteral (por clculos o tumores).
Debido al aumento de eritropoyetina aparecen hematcritos
mayores que en otras enfermedades renales.
Se asocia con:
Quistes hepticos (30%), con funcin heptica normal;
quistes en bazo, pncreas, pulmones, ovarios, testculos, epiddimo, tiroides, tero y vejiga.
Hemorragia subaracnoidea por aneurisma intracraneal.
Prolapso de vlvula mitral.
Diagnstico
Aparicin en la urografa intravenosa de riones grandes
con pelvis renales aumentadas de tamao. En la ecografa se
observan los quistes.
1377

TUMORES RENALES

Tratamiento

Anatoma patolgica

Se basa fundamentalmente en medidas de sostn: evitar

deshidrataciones, infecciones y disminuir la ingesta de sal.

Dilatacin de los conductos de Bellini, con frecuencia en su

interior aparecen clculos de oxalato clcico. Los quistes estn
tapizados por epitelio cuboideo, y ocasionalmente por epitelio
estratificado y seudoestratificado.
Riones asimtricos siendo el anormal ms grande.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

EN LACTANTES Y NIOS
Enfermedad transmisible de un modo autosmico recesivo.
Dos formas clnicas: la neonatal y la infantil.
Anatoma patolgica

Clnica
Las manifestaciones ms frecuentes son clculos, infeccin
y hematuria.Tambin aparece nefrocalcinosis papilar e hipercalciuria. No es frecuente la insuficiencia renal.

Forma neonatal
Tbulos distales y colectores dilatados formando quistes en
corteza.

Diagnstico

Forma infantil

Tratamiento

Existe menor nmero de quistes, no siendo los riones tan

grandes.

Los asintomticos no requieren tratamiento, salvo evitar la

deshidratacin.

Cuadro clnico

ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR

(COMPLEJO NEFRONOPTOSIS)

Forma neonatal
Riones aumentados de tamao con cuadro de insuficiencia
renal, se asocia a anomalas en el desarrollo de conductillos
biliares intrahepticos.
Forma infantil
Insuficiencia renal e infecciones urinarias de repeticin, hipertensin portal condicionada por la fibrosis heptica congnita. La muerte sucede por la enfermedad heptica.

Pielografa intravenosa, detectando el reflujo pielotubular.

Diferentes patrones de herencia:

Forma recesiva: se asocia con insuficiencia renal antes de los 20 aos.
Forma dominante: la insuficiencia renal aparece despus de los 20 aos.
Existe un tercer tipo, de herencia recesiva, que se
asocia con degeneracin retiniana (displasia retiniana
renal) y aparece insuficiencia renal en la vida adulta.

Diagnstico
Forma neonatal
Los riones poliqusticos suelen condicionar distocias. Cuadro clnico de insuficiencia renal oligrica, hipertensin e insuficiencia cardaca. La pielografa intravenosa muestra el tpico
patrn de renografa moteada.
Forma infantil
La pielografa intravenosa puede confundirse con imagen de
rin esponjoso medular.
Tratamiento
El de las complicaciones (infecciones, etc.).
RION ESPONJOSO MEDULAR
Enfermedad de aparicin espordica, aunque se han descrito casos con herencia autosmica dominante.
Patrn bimodal de aparicin: adolescencia y tercera-cuarta
dcada.
1378

Anatoma patolgica
Quistes medulares y corticomedulares en tbulos colectores
y contorneados distales. Quistes recubiertos de epitelio bajo.
Clnica
Poliuria, insuficiencia renal progresiva, anemia, sndrome
pierde sal (este ltimo no responde a mineralocorticoides).
Diagnstico
Pielografa intravenosa: riones pequeos con cicatrices y
sin calcificaciones.
Tratamiento
Ingesta elevada de sodio y de agua. Tratamiento de la acidosis. Control de las infecciones y de la anemia.
CARCINOMA DE CELULAS RENALES
La neoplasia renal primaria ms frecuente.

ENFERMEDADES
DELRION Y DE LAS
VIAS URINARIAS

Clnica
La trada: hematuria, dolor en flanco y masa abdominal palpable se encuentra en menos del 10% de los casos. La alteracin ms frecuente es la hematuria.
El tumor puede crecer mucho antes de que d sintomatologa.
Puede extenderse por contigidad a cpsula, ganglios linfticos, vena renal, vena cava inferior y suprarrenal ipsilateral.
Las metstasis ms frecuentes son al pulmn, mediastino,
hueso, sistema nervioso central, tiroides e hgado.
Ms de la mitad de los pacientes presenta sndrome constitucional.
Puede producir hormonas y sustancias hormona-like: como
la PTH, la prolactina, la renina, las gonadotropinas y los glucocorticoides.
Diagnstico
Pielografa intravenosa: diferencia las lesiones qusticas de las neoplasias renales. Un sistema colector
distorsionado o no visible sugiere cncer.
Ecografa: ha mejorado a la pielografa intravenosa en
la distincin de las neoplasias renales con los quistes.
Si la PIV o la ecografa no son concluyentes puede recurrirse a la PAAF: un lquido turbio o sanguinolento
sugieren neoplasia.
La TAC se utiliza para el estadiaje.
Ante hematuria se realiza cistoscopia para descartar
tumor urotelial coexistente.
Estadiaje y tratamiento
Estadio I: Confinado al interior de la cpsula.
Estadio II: Atraviesa la cpsula renal pero no la fascia de
Gerota.
Estadio III: Afecta ganglios regionales, vena renal ipsilateral
o vena cava.
Estadio IV: Metstasis.
En estadios sin metstasis el tratamiento de eleccin es la
nefrectoma radical.
En el carcinoma bilateral renal o en el monorreno se puede
hacer extirpacin selectiva del tumor.
OTROS TUMORES RENALES
Nefroblastoma o tumor de Wilms
El ms frecuente de los tumores renales peditricos. Su tratamiento se basa en ciruga, radio y quimioterapia (ver seccin
de Pediatra).

21
98
La enfermedad poliqustica renal del adulto se asocia a todas las siguientes situaciones, excepto:
1.
2.
3.
4.
5.

Quistes hepticos.
Quistes esplnicos.
Estenosis artica.
Prolapso mitral.
Aneurisma intracraneal.

99
El desarrollo de hipertensin portal es caracterstico de una de las siguientes enfermedades qusticas renales:
1.
2.
3.
4.
5

Enfermedad poliqustica renal del adulto.

Enfermedad poliqustica renal del nio.
Enfermedad qustica medular con herencia autosmica recesiva.
Enfermedad qustica medular con herencia autosmica dominante.
Enfermedad qustica medular con degeneracin retiniana.

100
En relacin con el carcinoma de clulas renales. Seale la afirmacin incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.

Histolgicamente procede del epitelio tubular.

La trada: hematuria, masa abdominal y dolor en flanco aparece
en menos 10%.
La masa abdominal palpable es el sntoma clnico aislado ms
frecuente.
La presencia de varicocele izquierdo sugiere afectacin de la
vena renal.
Se asocia con la enfermedad de Hippel-Lindau.

101
En el carcinoma de vejiga, la afectacin de la grasa perivesical se correlaciona con un estadio:
1.
2.
3.
4.
5.

A.
B.
C.
D1.
D2.

102
Un carcinoma de clulas renales que atraviesa la cpsula renal pero no la
fascia de Gerota, se correlaciona con un estadio:
1.
2.
3.
4.
5.

Estadio I.
Estadio II.
Estadio IIIa.
Estadio IIIb.
Estadio IV.

RESPUESTAS: 98: 3; 99: 2; 100: 3; 101: 3. 102: 2.

Varones 2:1 respecto a mujeres, incidencia entre 55 y 60

aos.
Existen formas hereditarias (autosmica dominante) que
suelen ser multifocales y bilaterales y se asocian a la enfermedad de Hippel- Lindau.
Procede del epitelio del tbulo contorneado proximal.

1379

TUMORES RENALES

Tumores renales benignos

Suelen ser hallazgos casuales:
Angiomiolipoma (en pacientes con esclerosis tuberosa).
Oncocitoma.
Nefroma mesoblstico (tumor benigno ms frecuente
en la infancia).
CARCINOMA DE VEJIGA
Etiologa
Se consideran factores de riesgo la exposicin a aminas
aromticas (fumadores, trabajadores de las industrias de colorantes, qumicas y del caucho), nefrolitiasis recurrente crnica,
infecciones recurrentes de vas urinarias, infestacin crnica
por Schistosoma haematobium, administracin de ciclofosfamida, consumo excesivo de analgsicos.
Se relaciona con el gen H-ras y el oncogen c-myc.
Clnica
Hematuria (75% de los casos), disuria, tenesmo urinario.
Diagnstico
Conjuntamente con citologa de orina, cistoscopia con biopsia de tumor y PIV. Gracias a la biopsia podremos clasificar la
enfermedad en superficial o invasora.
Estadiaje.
Carcinoma in situ.

1380

Afecin mucosa (estadio 0).

Afectacin submucosa (estadio A)
Afectacin muscular (estadio B)
Afectacin de grasa perivesical (estadio C)
Metstasis en ganglios linfticos (estadio D1)
Metstasis en hueso o en otra vscera (estadio D2)

Se considera enfermedad superficial a los estadios 0 y A;

enfermedad invasiva a los estadios B y C y enfermedad metastsica a los estadios D1 y D2.
Tratamiento
Estadios 0 y A: reseccin endoscpica y biopsias vesicales con repeticin de cistoscopia cada 3-6 meses.
Estadios B y C: Cistectoma.
Estadio D: quimioterapia sistmica. Supervivencia no
superior a 2 aos.
CARCINOMA DE CELULAS DE TRANSICION
DE LA PELVIS RENAL
Constituyen el 10% de los carcinomas primarios renales.
Se originan del epitelio de transicin .
Se asocian con la nefropata por abuso de analgsicos.
La clnica ms frecuente es la hematuria macroscpica e indolora.
Aunque la PIV sugiere el diagnstico, es la combinacin de
cistoscopia y pielografa retrgada con biopsia por cepillado la
tcnica ms rentable.
El tratamiento consistir en extirpacin local en los de bajo
grado y nefroureterectoma en los de alto grado.