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Hematolgico
mardeleneg@pitagoras.com.br
as
estmulos.
adaptaes
celulares
frente
diversos
adaptaes celulares;
Identificar agentes etiolgicos de leses celulares;
Compreender os processos de adaptaes celulares
como: atrofia, hipertrofia, hiperplasia e metaplasia;
tecidual;
Aplicar o conhecimento adquirido no estudo em
situaes prximas da realidade profissional.
Referncias bibliogrficas:
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. (L. BOGLIOLO). Patologia geral. 4ed.
hematolgico.
Londrina:
Editora
distribuidora
mardeleneg@pitagoras.com.br
sangunea,
oxigenao
suprimento
energia.
de
Alteraes
sejam
um
nas
pouco
condies
mais
ou
do
ambiente
menos
celular
intensas
ou
Adaptao:
Respostas funcionais reversveis s mudanas do
ambiente no qual esto inseridas.
Consequncias: Transformao temporria da clula ou
o desenvolvimento de uma leso irreversvel.
intensidade e a durao do
Clula normal
(Homeostase)
Agente
etiolgico?
Agente
etiolgico?
Adaptao
Incapacidade
para adaptar
Leso
reversvel
Leso
celular
Leso (sub)
intracelular
Ponto de irreversibilidade
Necrose
Apoptose
detectveis
na
corrente
circulatria:
Morte celular:
Via da apoptose: Fisiolgica ou patolgica
Programada e controlada intracelularmente
Ativao de enzimas que degradam o DNA nuclear e as
protenas citoplasmticas
Doenas degenerativas:
Provocam a degenerao de todo o organismo.
Causas:
Erros alimentares
Vida sedentria
Erro gentico
Intrnsecos
Agentes
etiolgicos
Desequilbrios
nutricionais
Reaes autoimunes
Fsicos
Radiaes, temperatura
Oxignio: Hipxia
Extrnsecos
Qumicos
Drogas, hormnios
Biolgicos
Agentes infecciosos
Mecanismos de leso:
Patogenia:
Estudo dos mecanismos que levam a essas doenas
Mecanismos de leso:
Conhecer as vias patolgicas, nas quais ocorrem as
alteraes celulares
Permite agir diretamente no agente etiolgico;
Impede a progresso da leso
Permite desvendar mecanismos de cura (no
Coordenao da adaptao
Sinalizao autcrina: clula-clula
Sinalizao parcrina: localizada
Sinalizao hormonal
Sinalizao neural
Ativao de receptores na superfcie celular e suas
vias de sinalizao
Coordenao da adaptao
Sinalizao
Parcrina
Sinalizao
Hormonal
Sinalizao
Neural
Ativao de mecanismos
moleculares
impulsos
muscular
necessrios
para
funcionamento
Inativa
Fonte: http://saude.culturamix.com/doencas/atrofia-muscular-por-falta-de-uso-ou-neurologica
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?lang=3&term=Atrofia+Muscular
aumento
da
massa
muscular
de
cardacas
em
aumento
das
fibras
Fontehttp://massamuscular.blog.br/dicas-para-manter-o-foco-durante-uma-dieta-de-hipertrofia
Hipetrofia:
do tecido
por
aumento
do nmero
Fonte: <http://lapaufmg.blogspot.com.br/2013/05/hiperplasia-o-aumento-donumero-de.html>
<http://geraldinesqutesa.blogspot.com.br/2012/07/anatomia-y-fisiologia-de-la-glandula.html>.
do
epitlio
pseudoestratificado
Metaplasia:
Fonte: <http://lapaufmg.blogspot.com.br/2013/05/hiperplasia-oaumento-donumero-de.html>
<http://geraldinesqutesa.blogspot.com.br/2012/07/anatomia-yfisiologia-de-la-glandula.html>.
radicais
livres
no
interior
das
clulas,
sobrevivncia
Mecanismos de leso
por estresse oxidativo:
de
triglicerdeos)
gorduras
no
neutras
citoplasma
normalmente, no as armazenam.
de
(mono,
clulas
di
ou
que,
Mecanismos de leso:
Esteatose ou degenerao gordurosa:
Locais: Fgado, msculos, rim e corao
Causas: abuso de bebidas alcolicas, diabetes,
cidos graxos
B oxidao
Os
cidos
graxos
circulantes
produo
de
energia
(-oxidao)
nas
Triglicerdeos
Colesterol
Fosfolipdios
Lipoprotenas
triglice-
rdeos
fosfolipdeos no retculo
lipdeos
complexos
associam-se
por
microfilamentos
sinusoides.
microtbulos
(MF)
(MT)
excretadas
e
nos
Normal
Esteatose
Obrigada!
Paulo Freire
Ps aula:
Fazer os exerccios das sees 1 e 2
Ler as sees 3 e 4 do LDD