Etiologi tumor tidak seragam dan belum semuanya dijelaskan secara sempurna.

Disposisi bawaan sering dikombinasikan dengan terganggunya fungsi imun.

Pada beberapa tumor pertumbuhannya akan dirangsang oleh hormon (misalnya pada karsinoma payudara oleh estrogen, pada
karsinoma prostat oleh androgen), akan tetapi hormon sendiri tidak memiliki kerja yang menghasilkan tumor, melainkan
meningkatkan kemungkinan kesalahan pembelahan sel, dengan membantu perbanyakan jaringan.
Sebagai penyebab eksogen adalah
sinar pengionisasi dan sinar uv,
karsinogen kimia (secara epidemiologi penting terutama komponen asap rokok),
senyawa yang merangsang secara lokal (mis debu asbes) dan
Virus onkogen.
Sama seperti etiologinya patogenesis terjadi paling sedikit melalui dua tahap.
Pada tahap pertama (fase inisiasi) terjadi pembentukan kanker sesungguhnya, artinya perubahan tak bolak-balik sel tubuh
menjadi sel kanker. Terjadi perubahan informasi genetik dalam sel kanker.
Pada tahap kedua, pada fase promosi atau fase realisasi, akan terbentuk tumor sesunggulmya yaitu dengan proliferasi sel,
setelah suatu waktu laten yang panjang. Sebelum terjadi tumor sesungguhnya sering terjadi stadium antara, yang ditandai oleh
pembentukan jaringan yang tidak teratur (displasia).
Karsinogen primer adalah senyawa yang dapat menyebabkan kanker tanpa faktor tambahan.
Kokarsinogen merupakan senyawa yang tidak menyebabkan kanker tetapi dapat merangsang kerja karsinogenik dari suatu
karsinogen
promotor adalah senyawa yang memperpendek fase realisasi suatu tumor.
Rangsang kronis, yang secara terus menerus dan kuat menyebabkan regenerasi sel disebut jaktor realisasi.
Jenis tumor ganas (malignoma). Secara patologik di samping tumor ganas sistem saraf dibedakan pula
tumormesenkhim dan
tumor epitel.

Tumor mesenkhim ganas disebut sarkoma, tumor epitel ganas disebut karsinoma.
Prekanzerosis adalah perubahan jaringan, yang dari sinilah tumor ganas berkembang terus-menerus (prekanzerosis obligat)
atau banyak (prekanzerogen fakultatif, displasia).
Usaha terapetika pada tumor ganas.
Ini berorientasi pada
sisa umur harapan hidup pasien,
jenis dan stadium tumor (jenis, volume, derajat dediferensiasi dari sel-sel) yang menentukan kecepatan pertumbuhan dan
keluhan yang diharapkan,
khasiat dan toleransi (pengaruh terhadap kualitas hidup) dari terapi.
Pada tumor di usia kanak-kanak (dengan adanya harapan keberhasilan) dilakukan terapi yang agresif, pada orang yang lebih
tua dan harapan hidup kecil dilakukan terapi yang lebih kurang membebani.
Kemungkinan pengobatan tumor padat saat ini meliputi seperti
penghilangan sel kanker secara operatif dan
penyinaran dan
kemoterapi.
Dalam hal ini terjadi kerusakan pada organ eliminasi (hati, ginjal) dan efek samping yang khas dari kelompok senyawa
seperti misalnya neuropati oleh alkaloida vinka insufisiensi jantung oleh antrasiklin atau ototoksisitas dari turunan platina.
Terapi terbaik pada usia dewasa dari kebanyakan tumor, karsinoma, jika memungkinkan, operasi dini. Kemoterapi dan
penyinaran biasanya hanya memiliki karakter paliatif.
Resistensi. Ketidakpekaan tumor terhadap suatu sitostatika dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor-faktor yang tidak
terlatak pada tataran seluler adalah
skema aplikasi yang tidak cocok (terutama pada sitostatika yang spesifik terhadap fase dengan waktu paruh yang
singkat),
konsentrasi yang tidak cukup pada tempat kerja (akibat kurangnya aliran darah dari tumor padat),

 kombinasi sitostatika, yang efeknya saling melemahkan (mis asparaginase dan metotreksat) atau
pembentukan antibodi yang tidak aktif (mis terhadap asparaginase).

Terhadap tataran seluler dapat menyebabkan a.l.

seleksi sel-sel tumor resisten primer atau
mutasi sel-sel kanker pada saat terapi menyebabkan kegagalan terapi yang awalnya berkhasiat.
Penyebabnya adalah
penurunan transpor aktif dari senyawa aktif ke dalam sel-sel tumor atau
transpor aktif suatu senyawa dari dalam sel akibat meningkatnya pembentukan P-glikoprotein (P-gp), penyebab
tersering dari suatu resistensi berkali-kali dalam galur sel yang terseleksi.
penonaktivan secara enzimatik dari sitostatikum dalam sel-sel tumor (mis oleh glutation-S-Transferase) atau
menurunnya bioaktivasi.
Perubahan kualitatif dan kuantitatif dari struktur reseptor:
Meningkatnya ekspresi protein antiapoptotik,
Timbulnya kaskade biosintesis yang lain, yang tidak dapat diganggu oleh sitostatikum, atau
Peningkatan reparatur DNA (relevan dengan pada pemberian pengalkilasi).
Untuk mengatasi resistensi dicoba
Mengkombinasikan usaha pemberian kemoterapi dengan operasi dan penyinaran,
Penggunaan secara lokal dengan senyawa aktif dosis tinggi,
Kombinasi sitostaika dengan berbagai tempat kerja (polikemoterapi, lihat di bawah) serta
Menggunakan senyawa penghambat P-glikoprotein (mis R-verapamil), yang dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi sitostatika intrasel,
akan tetapi terjadinya resistensi merupakan problem penting, yang membatasi keberhasilan terapi.

Jenis kemoterapi tumor.

Kemoterapi kuratif, di mana penyembuhan merupakan tujuan pengobatan dan
Terapi paliatif, yang tujuannya (hanya) meringankan keluhan dan/atau sedikit memanjangkan hidup.
Penyembuhan, yaitu mematikan semua sel-sel ganas, hanya mungkin pada sedikit tumor ganas, misalnya
pada tumor embrional anak-anak,
limfoma,
leukemia limpatik akut,
Morbus Hodgkin,
tumor testis serta sudah sejak beberapa lama juga
osteosarkoma.
Kemungkinan peningkatan efek tanpa peningkatan toksisitas berat secara paralel adalah penggunaan sitostatika secara
intermitten. Waktu istirahat yang dibutuhkan oleh jaringan normal yang dirusak oleh sitostatika (mis sumsum tulang dan epitel
usus) lebih singkat daripada sel-sel tumor, sehingga setelah interval terapi yang sesuai jaringan normal sudah pulih, sedangkan
tumor belum pulih.
Jika pada suatu terapi tumor tidak hanya ditangani secara sitostatik, melainkan dilakukan usaha operatif atau terapi penyinaran,
maka terapi menggunakan obat-obatan sebagai kemoterapi
Ajuvan atau
Neo-ajuvan
Pada kemoterapi ajuvan digunakan sitostatika sebagai lanjutan dari suatu operasi atau penyinaran untuk menangani
mikrometastase dan sisa tumor. Kemoterapi neo-ajuvan digunakan untuk tumor dan memperkecil massa tumor sebelum operasi
atau sebelum penyinaran.

Di sini dibedakan antara

Sitostatika yang spesifik pada fase (bergantung fase), artinya berefek hanya pada fase siklus sel tertentu, dan
Sitostatika yang berefek tidak spesifik terhadap suatu fase.
Misalnya colchicin dan alkaloid-Vinca hanya bekerja pada fase mitosis (senyawa penghambat mitosis), sedangkan pengalkilasi
berkhasiat pada semua stadium siklus sel.
Kemungkinan pembagian obat-obatan untuk menangani tumor selanjutnya adalah titik penyerangan yang berbeda-beda selama
pembelahan sel didasarkan sebagai kriteria. Kemudian dibedakan
Antimetabolit (senyawa penghambat sintesis nukleotida dan sintesis DNA),
Pengalkilasi,
Senyawa penghambat topoisomerase,
Senyawa penghambat mitosis serta
hormon-hormon
Peran yang makin penting dari bentuk terapi yang baru, dipegang oleh senyawa yang tidak ikut dalam pembelahan ini, karena
efeknya berdasarkan pada biologi (molekuler) dari sel-sel tumor (antibodi, antisense-oligonukleotida, terapi gen).
Polikemoterapi. Pengobatan dengan sitostatika terutama dilakukan dengan kombinasi sejumlah senyawa aktif.
Efek samping sitostatika.
Efek samping yang terutama kuat dimiliki oleh sitostatika pada jaringan dengan kecepatan proliferasi yang tinggi (yang
disebut jaringan penukar). Sebagai akibat kerusakan ini terjadi leucopenia dan trombopenia dan menurunnya jumlah
eritrosit, sehingga system pertahanan tubuh melemah, kecenderungan perdarahan yang meningkat dan anemia. Selain
itu terjadi gangguan saluran cerna karena kerusakan mukosa, yang tampak sebagai muntah, tidak ada nafsu makan,
keluhan pada perut bagian atas, gangguan penyerapan dan diare. Rambut gugur adalah simtom yang juga sering terjadi.
Kerusakan hati dapat menyebabkan perombakan parenkim hati (fibrosis hati, sirosis hati).
Yang perlu juga diperhatikan adalah

 Meningkatnya bahaya infeksi karena efek mensupresi system imun serta

Hiperurikemia akibat meningkatnya serangan badan purin karena sitolisis.
Kontraindikasi sitostatika. Karena efek mutagenik, teratogenik dan embriotoksik, sitostatika tidak boleh digunakan pada tiga
bulan pertama kehamilan atau dipertimbangkan untuk menggugurkan kandungan.
Antimetabolit
Antimetabolit manghambat metabolisme dan pembelahan sel. Kerjanya amat tidak spesifik, artinya senyawa akan menyerang
semua sel yang membelah dengan cepat dengan cara yang sama.
Antagonis asam folat
Metotreksat
Metotreksat terutama digunakan pada leukemia akut, limfoma, khorionepitelioma, sarkoma dan berbagai karsinoma. Dalam hal
ini digunakan dosis 40-80 mg/m2 intra vena atau per oral dengan 7 hingga 14 hari. [dosis rendah (7,5 mg sekali seminggu;
diindikasikan pada penyakit autoimun, terutama bentuk parah dari reumatik arthritis serta psoriasis parah yang resisten
terhadap terapi dengan obat-obatan yang lazim (lihat hal 714)]
Antagonis basa purin dan Pirimidin
Yang termasuk analog purin adalah kladribin, fludarabin, merkaptopurin, tioguanin dan pentostatin, yang termasuk analog
pirimidin adalah fluorourasil, sitarabin, dan gemsitabin. Analoga pirimidin kemudian dibagi lagi menjadi fluoropirimidin
(fluorourasil) dan sitidin (sitarabin dan gemsitabin). Pembagian selanjutnya mungkin dilakukan menurut mekanisme kerja
yang sama.
Kladrabin (2-klor-2-desoksiadenosin; lestatin ) diindikasikan pada dosis 0,09 mg/kg per hari selama 7 hari secara intravena
pada leukemia sel-sel rambut.

Efek samping terpenting myelosupresi yang berat. Kemungkinan hiperurikemia akibat rusaknya sel-sel leukemia dapat diobati
dengan allopurinol
Fludarabin (Fludara ), digunakan dengan dosis harian 25 mg/m2 sebagai infus selama 30 menit selama 5 hari. Indikasi adalah
leukemia limfatik kronis
Merkaptopurin (6-merkaptopurin, Puri-Nethol ) pemberian dosis standar (100 mg/m2/hari secara oral) dapat menyebabkan
toksisitas berat. Oleh sebab itu sebelum terapi dimulai fenotip pasien ditentukan. Indikasi yang penting adalah leukemia akut.
Melalui penghambatan oksidase xantin, allopurinol, yang sering digunakan untuk menangani hiperurikemia sekunder yang
terjadi akibat pengobatan sitostatika, penguraian merkaptopurin dan menaikkan toksisitasnya. Oleh sebab itu pada pemberian
secara bersamaan dari kedua senyawa tesebut, harus dilakukan reduksi dosis merkaptopurin.
Pentostatin (Nipent ) diberikan dengan jarak 2 minggu dengan dosis 4 mg/m 2 selama 1-2 menit, di mana harus diperhatikan
meminum air yang cukup (urin pada hari pemberian pentostatin sekurang-kurangnya 2 liter).
Fluorourasil dapat digunakan selain melalui pemberian secara sistemik (500 mg/mg 2 secara iv pada hari ke-1-5 setiap 4
minggu) juga untuk terapi local dari tumor hati diberikan secara intraaterial.
Fluorourasil diindikasikan pada karsinoma kolon, karsinoma rectum, mamma , esofagus, hati, kepala, leher dan karsinoma
kendung kemih.
Efek samping yang penting adalah myelosupresi yang membatasi dosis.
Dengan Efudix dan Actino-Hermal tersedia juga sediaan topical, yang diindikasikan pada keratosis aktinik serta tumor kulit
yang tidak dapat dioperasi.
Kapesitabin (Xeloda). Dosis sebesar 1250 mg/m2 dua kali sehari selama 14 hari, diikuti istirahat pengobatan selama 7 hari.
Sitarabin digunakan pada leukemia limpatik dan myeloik primer dan refrakter akut serta pada serangan blast dari leukemia
myeloik kronis.

Dosis didasarkan atas tipe leukemia dan stadium terapi (mis 100-200 mg/m 2 setiap hari sebaga infus lama selama 5-7 hari
untuk menginduksi terapi).
Gemsitabin (Gemzar )
Indikasi utama adalah karsinoma pankreas. Senyawa diinfundasi pada dosis 1000 mg/m2 sekali seminggu selama 30 menit
Sitostatika pengalkilasi
Yang dimaksud dengan sitostatika pengalkilasi adalah sitostatika yang dapat bereaksi, umumnya mempunyal dua gugus fungsi,
yang kerjanya tidak spesifik fase, terutama didasarkan pada alkilasi asam nukleat.
Sakna seperti sinar pengionisas~ zat pengalkilasi ini mempunyai sifat menghambat tumor dan sifat kanserogenik sendiri.
Turunan mustar nitrogen
Silofosfamida diindikasikan pada sejumlah bentuk tumor. Yang mempunyai arti khusus adalah senyawa yang diberikan pada
dosis tinggi. Di sini dilakukan yang disebut pengkondisian sebelum transplantasi sumsum tulang, dengan dosis siklofosfamida
yang sangat tinggi (4-7 g/m2, dibagi menjadi 4 hari). Karena kerjanya yang kuat mensupresi imun, siklofosfamida cocok untuk
mencegah penolakan sel-sel hemositoblast yang ditransplantasi allogen serta pada dosis rendah untuk menangani penyakit
autoimun.
Isofosfamida sering terjadi toksisitas SSP (somnolenz, bingung, halusinasi, serangan kejang). Isofosfamida hanya dapat
diaplikasikan secara intravena.
Trofosfamida hanya tersedia sebagai bentuk sediaan oral. Senyawa ini hingga saat ini sebagian besar digunakan untuk terapi
paliatif.
Untuk menghindari efek samping urotoksik dari oksazafosforin (hemorrhagi zistitis, induksi karsinoma kandung kemih) akibat
putusnya akrolein, dapat diberikan Mesna (natrium-2-merkaptoetansulfonat, Uromitexan ), yang bersama dengan akrolein

membentuk produk adisi yang tidak toksik dan dapat diekskresi melalui ginjal. Mesna juga mengurangi penguraian
4-hidroksi-siklofosfamida dalam urin.
Turunan etilenimin (Aziridin)
Terutama digunakan untuk terapi local tumor permukaan dari kandung kemih atau eksudat maligna (memar pleura, ascites).
Dosis sebesar 30-60 mg sekali seminggu.
Busulfan dan Treosulfan
Terutama digunakan untuk penanganan leukemia mieloid kronis serta pada dosis tinggi untuk pengkondisian sebelum
transplantasi sumsum tulang.
Dosis standar 2-4 mg per hari secara oral selama beberapa bulan.
Treosulfan (Ovastat ) digunakan untuk terapi paliatif dari karsinoma epitel ovarium.
Turunan N-Nitrosourea
Pengalkil lain adalah turunan N-Nitrosourea karmustin (BCNU; Carmubris ), lomustin (C.C.N.U.; cecenu ) dan Nimustin
(ACNU ). Akibat sifatnya yang lipofilik, turunan nitrosourea menonjol karena dapat berpenetrasi dengan baik ke dalam SSP.
Oleh sebab itu senyawa ini terutama digunakan pada tumor otak.
Indikasi selanjutnya adalah Morbus Hodgkin serta neoplasma lain jika dikombinasikan dengan sitostatika lain.
Efek samping berat, terutama kerusakan sumsum tulang, membatasi penggunaan sitostaika ini.
Dosis acuan karmustin 100-200 mg per m2 luas permukaan tubuh secara iv, untuk Iomustin 130 mg per m2 luas permukaan
tubuh secara oral dan untuk nimustin 90-100 mg per m2 luas permukaan tubuh. Penanganan dapat diulangi setelah 6-8 minggu.
Kompleks platin
Dalam arti luas, obat yang termasuk juga pengalkilasi adalah turunan platina sisplatin (Cisplatin medac, Platinex dll),
karboplatin (Carboplat , Carboplatin-GRY , Carboplatin Hexal , Ribocarbo ) dan oksaliplatin (ELOXATIN ).

Indikasi adalah untuk karsinoma ovari, serviks, endometrium, prostat, testes, kandung kemih, bronkhus serta karsinoma epitel
pipih, juga karsinoma di daerah kepala dan leher, serta melanoma dan sarkoma. Pada tumor testis meskipun stadium lanjut oleh
obat-obat ini mungkin terjadi remisi sempurna. Oksaliplatin diizinkan untuk first-line-therapie dari karsinoma kolorektal yang
bermetastase dalam kombinasi dengan fluorourasil dan asam folat.
Dosis untuk sisplatin 50-75(-120) mg per m2 luas permukaan tubuh dan untuk oksaliplatin 15 mg/m2 luas permukaan tubuh
sebagai infus iv. Sesuai dengan perkembangan klinisnya, terapi diulang dalam jarak waktu sekitar 4 minggu.
Sitostatika pengalkil yang lain
Prokarbazin. Turunan metilhidrazin prokarbazin (Natulan ).
Prokarbazin cocok terutama untuk mengobati Morbus Hodgkin, juga digunakan pada limfosarkoma dan retikulosarkoma.
Dosis sebesar 50-300 mg per hari.
Dakarbazin, diindikasikan untuk menangani melanoma metastasis serta Morbus Hodgkin.
Dosis sebesar 250-400 mg/m2 luas permukaan tubuh secara i.v.
Temozolomid (Temodal ) Pada suatu pengaturan dosis per oral dari 150-200 mg/m2 per hari selama setiap lima hari dalam 28
hari siklus terapi digunakan temozolomid pada tumor otak yang residiv atau progredien (a.l. Glioblastoma multiforme).
Efek samping tersering adalah mual dan muntah.
Senyawa penghambat topoisomerase
Syarat penting untuk pembungkusan DNA dalam inti sel adalah pembentukan spiral. Supaya meskipun pada pembelahan sel,
sintesis DNA yang baru mungkin dilakukan, tanpa membutuhkan energi yang besar, terdapat enzim yang dapat menghentikan
sementara DNA-heliks, yang kemudian setelah replikasi berhasil, DNA-heliks disusun kembali. Topoisomerase ini dapat
dianggap sebagai nuklease yang reversibel, yang terikat secara kovalen pada suatu gugus fosfat dari DNA, memutuskan ikatan
ester dan kemudian menghubungkan kembali. Terdapat dua jenis bentuk: topoisomerase I hanya memutuskan satu ulir dari
ulir ganda (double-helix) DNA dan dengan demikian memungkinkan rotasi bebas dari ulir yang lain di sekeliling ikatan ester
asam fosfat, merupakan syarat untuk replikasi. Topoisomerase II terikat secara kovalen pada kedua ulir DNA, memutuskan

sementara keduanya dan dengan demikian memungkinkan terjadinya rotasi. Kemudian tempat pemutusan ditutup dan enzim
berdisosiasi dari DNA.

Penghambatan enzim ini oleh sitostatika (terutama blokade disosiasinya dari DNA) menyebabkan kompleks yang stabil dari
topoisomerase dan potongan ulir DNA dan dengan demikian sel-sel menjadi mati. Dalam banyak tumor aktivitas
topoisomerase meningkat, sehingga senyawa penghambat topoisomerase memiliki selektivitas tertentu terhadap tumor. Yang
negatif, adalah terutama senyawa penghambat topoisomerase II menguntungkan perkembangan tumor kedua dan leukemia
kedua.
Senyawa penghambat Topoisomerase I. Topotekan (Hycamtin ) adalah suatu turunan alkaloid kamtotesin.
Senyawa digunakan pada dosis 1,5,mg/m2 luas permukaan tubuh per hari sebagai infus selama 30 menit selama 5 hari berturutturut. Umumnya dilakukan 4 siklus pengobatan semacam ini.
Topotekan diizinkan untuk mengobati pasien dengan karsinoma ovarial yang bermetastasis setelah terapi primer dan terapi
ikutan gagal.
Secara eksperimental senyawa ini digunakan pada karsinoma bronkus stadium lanjut.
Irinotekan (Campto ) Dosis sebesar 125 mg/m2 dalam waktu 90 menit sekali seminggu selama 4 minggu.
Irinotekan digunakan pada pasien dengan karsinoma kolon atau karsinoma rektum stadium lanjut baik dikombinasi dengan 5fluorourasil maupun sebagai monoterapi pada pasien, di mana 5-fluorourasil tidak lagi berefek.
Efek samping yang khas dari irinotekan yang membatasi dosis adalah diare yang tertunda (pada sekitar 20% dari pasien setelah
5 hari). Selain itu dilaporkan sindrom kolinergik akut.
Senyawa penghambat topoisomerase II. Etoposida (ETO-CS, Eto-GRY , Etomedac , Exitop , Riboposid , Vepesid )
adalah suatu turunan podofilotoksin yang diproduksi secara sintetik parsial. (Podofilotoksin sendiri adalah senyawa

penghambat mitosis, tetapi bukan penghambat topoisomerase dan berfungsi untuk pengobatan lokal Condylomata acuminata;
preparat dagang Condylox ).
Etoposida atau etoposidafosfat digunakan pada sejumlah penyakit maligna (misalnya tumor testis, karsinoma bronkus,
leukemia).
Pengaturan dosis sebesar 100-120 mg/m2 luas permukaan tubuh per hari sebagai infus jangka lama (pemberian secara cepat
dapat menyebabkan hipotensi) selama 3-5 hari berturut-turut. Sebagai efek samping diamati selain hipotensi terutama
myelosupresi.
Teniposida (VM 26-Bristol) adalah suatu turunan podofilotoksin selanjutnya yang hubungannya dekat dengan etoposida, yang
digunakan untuk mengobati limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin, tumor otak dan karsinoma kandung kemih.
Pemberian secara bersamaan dengan induktor enzim (fenobarbital, fenitoin) mengurangi kadar plasma teniposida.
Senyawa penghambat dari kedua topoisomerase bekerja satu sama lain atau bersama-sama dengan pengalkil atau turunan
platin secara sinergistik dan oleh sebab itu digunakan dalam kombinasi pada banyak penyakit tumor.
Inhibitor mitosis
Penghambatan siklus sel adalah mungkin melalui penghambatan mitosis. Ini berhasil dilakukan dengan mengganggu
pembentukan aparat gelendong yang sangat penting untuk transpor senyawa dalam sel. Obat-obat ini dapat
Menghambat pembentukan kumparan inti (mis kolkhisin, alkaloida vinca dan turunannya) atau
Menghambat penguraiannya (taxane).
Tempat kerja dari keduanya adalah subunit- dari dimer tubulus, tetapi tempat pengikatan dari obat-obatan berbeda-beda.
Kolkhisin. Inhibitor mitosis yang paling tua adalah alkaloid kolkhisin (alkaloid Colchicum). Karena luas terapeutiknya kecil,
maka senyawa ini tidak digunakan lagi sebagai sitostatika.
Alkaloid Vinca. Vinblastin (cellblastin, Velbe , Vinblastin R.P., Vinblastinsulfat-GRY ) dan vinkristin (cellcris, FARMISTIN ,
Vincristin-biosyn, Vincristin Bristol, Vincristin Liquid, Lilly; Vincristinsulfat Hexal , Vincristin-sulfat GRY), 2 alkaloida dari

Catharanthus roseus, serta turunan yang diperoleh secara sintetik parsial Vindesin (Eldisine ) dan vinorelbin (Navelbine )
menghambat pembelahan sel dalam metafase.
Indikasi utama vinblastin adalah limfogranulomatosis (morbus Hodgkin), dan limfoma maligna yang lain, juga KaposiSarkoma pada AIDS. Vinkristin yang jauh lebih toksik digunakan untuk leukemia limfatik akut, limfoma, melanoma, kanker
payudara dan tumor SSP. Vindesin diindikasikan pada melanoma dan karsinoma bronkus. Vinorelbin digunakan pada
karsinoma bronkus yang bukan sel-sel yang kecil dan pada karsinoma mama yang mengalami metastase. .
Dosis standar sekali seminggu per m2 luas permukaan tubuh - vinblastin 6 mg, vinkristin 1,4 mg dan vindesin 3 mg serta
vinorelbin 30 mg.
Taksan. Taksan dibentuk oleh berbagai jenis pohon cemara. Senyawa aktif dari kelompok ini yang digunakan secara terapetik
adalah Paklitaksel (Taxol ) dan dosetaksel (Taxotere ). Paklitaksel terdapat pada kulit pohon dari pohon cemara pasifik (Taxus
brevifolia). Karena kebutuhan dari senyawa yang berasal dari alam tidak dapat terpenuhi, kini telah disintesis secara parsial
dari Baccatin III yang terdapat dalam jumlah yang cukup pada jenis cemara dari eropa (mis Taxus baccata).
Paklitaksel digunakan antara lain pada karsinoma ovarial dan karsinoma mamma setelah terapi standar tidak berhasil serta
pada melanoma dan kaposi-sarkoma.
Dosis sebagai infus iv sebesar 175 mg/m 2 dari luas permukaan tubuh, pengulangan terapi, mungkin dilakukan setelah 3
minggu.
Dosetaksel diindikasikan pada karsinoma mamma lanjut secara lokal atau yang sudah mengalami metastasis, yang tetap
berkembang meskipun sudah dilakukan kemoterapi atau selama terapi ajuvan muncul kembali (residiv). Penggunaan pada
karsinoma bronkus sedang dalam uji klinis.
Pengaturan dosis sebesar 60-100 mg/m2 luas permukaan tubuh sebagai infus selama 1 jam, setiap tiga minggu. Di sini juga
berguna suatu premedikasi dengan deksametason untuk mencegah reaksi ketidakcocokan.
Antiblotika yang bekerja sitostatik
Beberapa antibiotika, yang karena sifat toksiknya tidak digunakan untuk penanganan infeksi bakteri, ternyata dapat digunakan
dalam terapi sitostatika. Termasuk di sini a.l.

aktinomisin,
antrasiklin (terutama Daunorubicin, Doxorubicin, Idarubicin dan Epirubicin),
'bleomisin dan
mitomisin (terutama mitomisin-C).
turunan antrakinon mitoksantron dan
turunan akridin amsakrin

Aktinomisin
Aktinomisin yang diisolasi dari Actinomycetes adalah kromoproteida, yang semuanya mempunyai kromofor yang mengandung
turunan fenoksazon, yang bergabung dengan berbagai rantai samping peptida siklik.
Daktinomisin (Actinomycin D; Lyovac-Cosmegen)
Senyawa diindikasikan untuk penanganan karsinoma korion dan karsinoma testis, tumor Wilms serta sarcoma Ewing dan
Rhabdomiosarkoma.
Dosis harian sebesar 10-15 g/kg secara intravena untuk 5 hari.
Antrasiklin
Antibiotika yang diisolasi dari jenis Streptomyces, termasuk sitostatika penting.
Penggunaan antrasiklin terbatas karena efek kardiotoksisitasnya, yang kemungkinan besar berdasarkan pembentukan radikal.
Biasanya berkorelasi dengan dosis keseluruhan yang diaplikasikan dan sering tidak dapat balik. Oleh sebab itu sebaiknya
dosis keseluruhan yang ditentukan tidak boleh dilampaui.
Di Amerika tersedia prodrug dexrazoxan, yang diberikan bersama-sama dengan doksorubisin dan dibiotransformasi secara
intraselular menjadi pengkelat, yang mencegah pembentukan radikal bebas yang diperantarai oleh besi.

Daunorubisin (Daunoblastin , Daunorubicin R.P.). Senyawa ini diisolasi dari Streptomyces coeruleorubidus dan peucetius,
juga digunakan pada leukemia mieloik akut serta pada leukemia limfe akut, daunorubisin liposomal (DaunoXome ) pada
Kaposi-Sarkoma.
Idarubisin (Zavedos ), turunan 4-desmetoksi dari daunorubisin, dapat lebih baik masuk ke dalam sel karena sifat lipofiliknya
yang tinggi. Bekerja lebih kuat daripada antrasiklin yang lain, efeknya diperankan oleh idarubisinol yang terbentuk melalui
reduksi gugus keto pada rantai samping.
Doksorubisin (Adriblastin , Adrimedac , Caelyx, DOXO-cell, Doxorubicin Azupharma, Doxorubicin Hexal , Doxorubicin
R.P., Ribodoxo -L). Senyawa ini secara kimia mirip dengan daunorubisin mempunyai spektrum kerja yang lebar di samping
untuk leukosis akut juga digunakan pada limfoma serta berbagai karsinoma dan sarkoma.
Epirubisin (Farmorubicin ), merupakan epimer dari doksorubisin (4epidoksorubisin), berdasarkan penelitian sampai saat ini
obat ini mempunyai sifat kardiotoksik yang lebih kecil daripada doksorubisin. Spektrum kerjanya sama dengan senyawa
induknya.
Pengaturan dosis untuk Daunorubisin 30-60 mg/m2 dan untuk Idarubisin 12 mg/m2 luas permukaan tubuh selama tiga hari,
untuk doksorubisin 60-75 mg/m2 atau untuk epirubisin 75-90 mg/m2 luas permukaan tubuh sebagai dosis tunggal. Pengobatan
diulangi kembali setelah 3-6 minggu. Karena efek kardiotoksisitasnya sebaiknya dosis keseluruhan pada daunorubisin dan
doksorubisin tidak boleh melampaui 450 mg/m2 luas permukaan tubuh dan pada epirubisin tidak boleh melampaui 700 mg/m2
luas permukaan tubuh. Untuk idarubisin dosis keseluruhan maksimal belum ditetapkan. Dosis keseluruhan di atas 150 mg/m2
dari luas permukaan tubuh sudah menyebabkan menurunnya fraksi pemompaan jantung.
Mitoksantron dan Amsakrin
Mitoksantron (Novantron , Onkotrone ) dan amsakrin (Amsidyl ) bekerja seperti antrasiklin melalui interkalasi ke dalam
DNA, selain itu mitoksantron juga sitotoksik dengan menghambat topoisomerase II. Radikal kemungkinan tidak berperan
penting

Indikasi terutama leukemia, pada mitoksantron juga limfoma dan karsinoma mamma.
Dosis untuk mitoksantron sebagai dosis tunggal sebesar 10-14 mg/m2, untuk amsakrin 90 mg/m2 dari luas permukaan tubuh
selama 5-8 hari. Penanganan dapat diulangi pada jarak sekitar 4 minggu.
Efek sampingnya terutama depresi sumsum tulang. Efek kardiotoksik lebih kecil daripada doksorubisin.
Bleomisin
Bleomisin (BLEO-cell, Bleomycin Hexal , Bleomycinum Mack), didapat dari Streptomyces verticillus, merupakan kompleks
glikopeptida. Bleomisin berkhasiat baik pada tumor testis, limfoma maligna dan tumor epitel.
Dosis lazim sebesar 15-60 mg sekali seminggu.
Toksisitas sumsum tulang dan kerja mensupresi imun kecil, sebaliknya diamati efek samping sklerodermia dan pneumonia
dengan kemungkinan berkembangnya fibrosis paru-paru (pada suatu dosis keseluruhan 400 satuan).
Mitomisin
Mitomisin (Mitomycin C; Ametycine , Mitomedac , Mitomycin medac), yang diisolasi dari kultur Streptomyces caespitosus,
berefek sitotoksik dengan mengalkilasi DNA dan membentuk radikal bebas.
Mitomisin diindikasikan untuk menangani karsinoma pankreas, lambung, esofagus dan karsinoma kandung kemih.
Dosis sebesar 10 mg sekali seminggu. Pada karsinoma kandung kemih, aplikasi dilakukan secara intravesikal.
Hormon dan antagonis hormon
Hormon dan antagonis hormon bukan sitostatika dalam arti sesungguhnya, walau pun demikian dapat digunakan dengan
sangat berhasil pada tumor yang pertumbuhannya bergantung pada adanya hormon. Ini berlaku dalam persentase tinggi pada
karsinoma prostat, payudara dan korpus uterus, selama dediferensiasinya belum lanjut, artinya sel-sel tumor masih memiliki
reseptor hormon. Pada penanganan tumor yang bergantung pada hormon kelamin sedemikian ini dibedakan adanya terapi
ablatif ,
aditif. Dan
kompetitif.

Pada terapi ablatif, kelenjar kelamin dihilangkan dulu atau produksi hormonnya dihentikan dengan pengobatan.
Pada terapi aditif (umumnya pada kelamin yang berlawanan), diberikan hormon yang bekerja mengatur siklus hormonal
sehingga menghambat produksi hormon endogen. Terapi kompetitif adalah penanganan dengan antagonis hormon.
Hormon hipotalamus
Senyawa-senyawa ini terutama diindikasikan untuk penanganan paliatif dari karsinoma prostat stadium lanjut dan pada
karsinoma mamma.
Buserelin diberikan selama 7 hari, tiga kali sehari (pada jarak 8 jam) 0,5 mg s.c.. Kemudian diubah menjadi aplikasi secara
nasal (tiga kali sehari sebelum dan setelah makan masing-masing 0,4 mg pada setiap lubang hidung). Sebagai alternatif dapat
digunakan implantasi.
Goserelin juga tersedia sebagai implantat (3,6 mg), interval dosis sebesar 28 hari.
Leuprorelin dan triptorelin diinjeksi setiap hari 0,2 mg atau 0,5 mg secara sub kutan.
Estrogen dan antiestrogen
Estrogen
Estrogen dulu banyak digunakan pada kanker prostat. Sejak analoga gonadoliberin dan antiandrogen diperkenalkan, estrogen
mulai ditinggalkan.
Di samping itu estrogen juga pada beberapa kasus karsinoma mamma setelah menopause terbukti berkhasiat . Sebagai
penyebab efek ini pada dosis tinggi diduga adanya penurunan pembentukan estrogen dan peningkatan pembentukan reseptor
gestagen dan dengan demikian terjadi peningkatan derajat diferensiasi dari sel-sel tumor.
Pada karsinoma prostat digunakan
fosfestrol (dietilstilbestrol-difosfat; Honvan ) dan
estramustin (cellmustin, Estracyt , Multosin , Prostamustin ).
Dalam estramustin, estradiol dalam bentuk ester asam karbamat dihubungkan dengan mustar nitrogen. Mustar nitrogen
terbentuk hanya dalam jumlah sedikit dan oleh sebab itu tidak berperan penting untuk efeknya.

Efek samping pada laki-laki selain komplikasi gangguan kardiovaskuler (retensi air, tromboemboli, insufisiensi jantung, infark
jantung), juga ginekomastia, keluhan lambung dan kolestasis.
Pada wanita estrogen menyebabkan terutama gangguan kardiovaskuler serta perdarahan vaginal.

Antiestrogen
Yang termasuk antiestrogen adalah
antagonis reseptor estrogen, terutama tamoksifen, serta
penghambat aromatase.
Antagonis reseptor estrogen. Tamoksifen yang merupakan turunan stilben, memblok kerja perifer estrogen dengan cara
berikatan dengan reseptor estrogen.
Tamoksifen diindikasikan untuk menangani karsinoma mamma pada terapi ajuvan. Antagonis ini menurunkan resiko residiv
dan memperpanjang umur untuk bertahan hidup. Selain itu digunakan untuk penanganan karsinoma mamma yang mengalami
metastasis.
Karena efek samping akut yang kecil dicoba juga digunakan tamoksifen sebagai profilaksis pada wanita-wanita terutama
dengan resiko karsinoma yang tinggi (mis terjadinya karsinoma yang sering dalam keluarga). Data yang tersedia hingga saat
ini membenarkan penggunaan semacam ini.
Dosisnya sebesar 20 (-40) mg per hari.
Efek samping yang sudah dilaporkan, di samping keluhan lambung-usus, adalah sakit kepala, retensi air, rasa panas dalam
tubuh, pruritus vulvae, perdarahan pada vagina dan trombositopenia. Penampakan semacam ini jarang dan biasanya tidak
parah.
Preparat dagang: jenoxifen , Kessar , Nolvadex , Nourytam, Tamobeta , Tamofen , Tamokadin , Tamoxasta , TamoxGRY , TAMOX-PUREN , Tamoxistad , dll.

Toremifen (Fareston ) strukturnya mirip dengan tamoksifen dan digunakan untuk menangani karsinoma mamma yang
metastasis dan bergantung hormon (dosis harian 60 mg per oral).
Inhibitor aromatase. Aminoglutetimida (Orimeten , Rodazol ), anastrozol (Arimedex ) dan letrozol (Femara ) serta senyawa
steroidal eksemestan (AROMASIN ), formestan (Lentaron ) dan testolakton (Fludestrin ) menghambat aromatase. Inhibitor
aromatase reversibel. Aminoglutetimida menghambat aromatase dari jaringan perifer, tetapi bukan enzim ovarium. Oleh
sebab itu senyawa aktif ini hanya cocok untuk menangani karsinoma mamma pada pascamenopause, selama tidak dilakukan
ovariektomi. Pada dosis yang lebih tinggi, aminoglutetimida mengganggu sintesis progesteron dan sintesis glukokortikoida dan
oleh sebab itu dapat digunakan untuk menangani sindrom Cushing pada tumor anak ginjal.
Pada pemberian oral senyawa ini diabsorpsi dengan cepat sampai sekitar 75%. Pada penggunaan jangka.pahjang waktu paruh
Inhibitor aromatase yang irreversibel. Fomestan tergolong ke dalam inhibitor suizid: metabolit reaktif terikat secara kovalen
pada aromatase dan menghambatnya secara irreversibel. Formestan diberikan 250 mg setiap 14 hari secara i.m.
Senyawa diglukuronidasi, waktu paruh plasma sebesar 3-7 jam. Efek samping yang penting adalah iritasi lokal pada daerah
injeksi.
Eksemestan adalah suatu inhibitor aromatase steroidal yang lain, yang digunakan secara oral pada dosis 25 mg per hari. Yang
menonjol adalah bahwa pasien wanita dengan karsinoma mamma viseral yang bermetastasis memperoleh keuntungan pada
pemberian eksemestan.
Senyawa gestagen
Hormon korpus luteum menghambat pertumbuhan sel karsinoma endometnium, dan bahkan kadang-kadang dapat
menghancurkannya.
medroksiprogesteron asetat (Farlutal , MPA-beta, MPA Hexal , MPA-Noury dll) dan
megestrol asetat (Megestat , lihat hal 438).
Gestagen diindikasikan pada karsinoma endometrium dan karsinoma mamma stadium lanjut, karsinoma prostat dan
hipernefrom.

Antiandrogen
Antagonis hormon kelamin pria adalah
turunan steroid siproteron asetat dan
senyawa nonsteroidal bikalutamida (Casodex ) dan flutamida (Apimid , Flumid , Flutamid-ratiopharm , Flutamid
STADA , Fugerel dll).
Antiandrogen seperti analoga gonadoliberin diindikasikan untuk menangani karsinoma prostata.
Dosis siproteronasetat (pada karsinoma prostat) sebesar 300 mg secara i.m. sekali seminggu, bicatulamid sekali sehari 50 mg
(waktu paruh R-enansiomer yang aktif 5,75 hari) dan flutamida (metabolit aktif 2-hidroksiflutamid) 3 kali sehari 250 mg per
oral.
Efek samping tersering adalah ginekomastia. Selain itu dapat terjadi gangguan kardiovaskuler, mual dan tidak ada nafsu
makan, menurunnya libido dan produksi sperma serta kerusakan hati.
Bikatulamid dan flutamid tidak menurunkan kadar testosteron, jarang menyebabkan gangguan potensi.
Glukokortikoida
Glukokortikoida dapat digunakan pada berbagai tumor (leukemia, limfoma, tumor otak, karsinoma mamma) karena kerja
antiproliferatifnya. Terutama pada leukemia limfatik akut, tetapi juga pada beberapa karsinoma mamma telah ditunjukkan
adanya reseptor glukokortikoid pada sel-sel tumor. Akan tetapi saat ini dianggap bahwa reseptor ini tidak sendirian
bertanggung jawab untuk khasiat glukokortikoida.
Terapi fotodinamik. Yang dimaksud dengan terapi fotodinamik adalah pengobatan dengan senyawa aktif, yang diaktifkan
secara lokal oleh sinar.
Temoporfin (Foscan) adalah suatu kelompok senyawa yang dapat digunakan untuk pengobatan paliatif karsinoma epitel pipih
pada daerah kepala dan leher. Senyawa ini diberikan dalam bentuk infus dengan dosis 0,15 mg/kg berat badan. Setelah waktu
tunggu 96 jam daerah tumor disinari dengan sinar laser dengan panjang gelombang 652 nm. Spesies oksigen yang sangat
reaktif akan menginduksi apoptosis lokal dan dengan demikian mereduksi tumor. Selama pengobatan dapat terjadi aktivasi

temopornin yang tidak diinginkan juga oleh sinar matahari. Oleh sebab itu pasien harus melindungi mata dan kulitnya dari
sinar matahari langsung dan sinar lampu yang kuat selama 15 hari setelah injeksi tepomorfin.
Senyawa lain yang cocok untuk terapi fotodinamik adalah metil-5-amino-4-oksopentanoat (krem Metvix 160 mg/g), ester
metil dari asam amino levulinat, yang digunakan untuk terapi keratosis aktinik dan karsinoma sel-sel basal.
Keratosis aktinik adalah gangguan keratinisasi keratinosit, yang disebabkan oleh eksposisi sinar yang kronis, . selama beberapa
tahun. Keratosis merupakan prekanserosis, yang dapat berkembang tumor epitelial yang invasif dan dengan demikian
memerlukan pengobatan.
Tretinoin (Vesanoid ) Tretinoin (selain untuk menangani penyakit kulit seperti Akne vulgaris) diizinkan untuk terapi awal
leukemia promyelosit akut, yang ditandai oleh terjadinya sel-sel prazat yang tidak matang dalam darah perifer. Digunakan
setiap hari 45 mg/m2 hingga remissi sempurna. Lama pengobatan tidak boleh melebihi 90 hari. .
Beksaroten (Targretin), suatu retinoid dari generasi ketiga, digunakan untuk pengobatan manifestasi kulit pada limfoma selsel-T.
Dosis sebesar 300 mg/m2.
Efek samping terutama hiperlipidemia yang jelas (peningkatan trigliserida dan kolesterol) sertahipotireosis.
Isotop radioakfif
Terapi tumor ganas dengan isotop radioaktif merupakan varian dari terapi sinar biasa. Di sini jaringan bukan disinari dari luar,
akan tetapi sumber sinar dimasukkan ke dalam tubuh. Kerja maupun efek samping yang timbul sama seperti setelah
penyinaran rontgen, akan tetapi dalam kasus-kasus tertentu, dengan radioisotop akan dapat dilakukan penyinaran dengan lebih
terarah.
Fosforradioaktif (32P, sinar- dengan waktu paruh 14 hari) sebagai fosfat digunakan untuk penanganan polisitemia. Dosis
awalnya adalah 2,5-5 milicuri. Remisi total yang dapat dipertahankan beberapa tahun, dapat dicapai dengan persentase tinggi,
akan tetapi pada penggunaan dalam jangka waktu lama, tidak jarang terjadi leukemia.

lod radloaktif (131I, sinar- dan - dengan waktu paruh 8 hari). Senyawa ini dapat digunakan untuk penyinaran tumor kelenjar
tiroid, karena kelenjar tiroid ini mempunyai afinifas yang tinggi terhadap iod dan dengan demikian dalam waktu singkat
sebagian besar iod akan disimpan. Akan tetapi sayang, seringkali jaringan tumor tidak lagi mampu untuk menyimpan iod
dalam jumlah yang sama seperti jaringan normal. Pengambilan iod ini dapat ditingkatkan dengan pengobatan awal dengan
tirotropin, akan tetapi juga harus dipertimbangkah akan bahaya kerusakan akibat penyinaran pada organ lain pada dosis tinggi
yang digunakan (0,25 milicuri) jaringan tumor yang diperkirakan.
Bentuk terapi baru
Antibodi. Sel-sel tumor kuat mengekspresikan antigen permukaan tertentu, sehingga antibodi melawan struktur ini dapat
berhasil digunakan.
Rituksimab (Mabthera ) adalah suatu antibodi mencit monoklonal, yang dihumanisasi yang diarahkan melawan antigen
permukaan-CD20 , yang digunakan untuk mengobati limfoma yang refrakter terhadap terapi atau limfoma folikuler yang
residiv. Antigen CD20 sangat kuat diekspresikan pada sel-sel tumor ini, tetapi terdapat juga pada sel-sel B normal, sehingga
pemberian senyawa pada 70-80% pasien menyebabkan hilangnya sel-sel B sementara.
Rituksimab diinfundasi secara lambat pada dosis 375 mg/m 2 luas permukaan tubuh 4 kali dalam jarak seminggu. Sebagai efek
samping terjadi demam dan menggigil. Pada pemberian berulang mungkin terjadi reaksi anafilaktik.
Trastuzumab (Herceptin ) adalah juga antibodi monoklonal, rekombinan yang dihumanisasi, yang diarahkan terhadap domain
ekstrasel dari Her2/neu pada sel-sel karsinoma mamma. Her2/neu adalah reseptor faktor tumbuh, yang ekspresinya
diasosiasikan dengan prognosis buruk pada karsinoma mamma.
Trastuzumab digunakan pada dosis 4 mg/kg secara i.v. selama 90 menit (loading dose) dan selanjutnya sekali seminggupada
dosis 2 mg/kg selama 30 menit. Efek samping mirip dengan antibodi monoklonal yang lain. Selain itu trastuzumab terutama
pada pasien wanita , yang diobati dengan antrasiklin, dapat mengganggu fungsi jantungnya.

Alemtuzumab (MabCampath) adalah suatu antibodi IgG1 yang diproduksi secara teknik gen, yang terikat pada permukaan
limfosit pada CD52 dan menyebabkan sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel. Sebagai akibatnya terjadi lisis limfosit.
Alemzutuma diindikasikan pada pasien dengan leukemia limfatik kronis.
Dosis (yang meningkat) sebesar 3 mg pada hari pertama, 10 mg pada hari kedua dan 30 mg pada hari ketiga, diikuti oleh 30
mg tiga kali seminggu.
Sebagai efek samping terjadi terutama gejala-gejal, yang disebabkan oleh pelepasan sitokin (hipotoni, rigor, demam, dispnea).
Oleh sebab itu disarankan premedikasi dengan antihistaminika (difenhidramin) dan analgetika (parasetamol). Efek samping
yang lain diamati infeksi oportunistik. Selain itu dapat terjadi perdarahan berat.
Zitokin., zitokin tertentu berefek memodulasi imun, antiproliferasi dan sitotoksik dan oleh sebab itu dapat digunakan pada
penyakit tumor.
Aldesleukin (Proleukin ), suatu interleukin-2, menaikkan sitotoksisitas dari sel-sel killer yang diaktifkan oleh limfokin atau selsel killer alami dan menaikkan produksi interferon-. Aldesleukindigunakan untuk mengobati karsinoma sel-sel ginjal dan
melanoma.
Interferon 2a (Roferon -A) dan interferon 2b (Intron A ) bekerja sebagai inhibitor pertumbuhan sel-sel tumor secara
langsung. Selain itu jawaban imun melawan tumor ditingkatkan, di mana sel-sel killer alami diaktifkan dan antibodi terhadap
tumor dihasilkan. Selain pada hepatitis B dan C (lihat hal 656 dst), interferon digunakan dikombinasi dengan kemoterapetika
klasik pada berbagai bentuk leukemia, terutama leukemia sel-sel rambut (di sini terutama dicapai hasil yang mencengangkan),
selain itu pada limfoma non-hodgkin, melanoma, karsinoma sel-sel ginjal, kaposi-sarkoma karena HIV dan tumor padat
lainnya.
Interferon- (Fiblaferon ) diindikasikan pada karsinoma nasofarings yang tidak terdiferensiasi.
Tumornekrosafaktor (TNF) dapat menginduksi apoptosis, melalui interaksi dengan subtipe reseptornya (TNFR1), seperti yang
ditulis pada hal 876 dst. Selain itu TNF mengganggu angiogenesis, adhesi sel-sel dan infiltrasi tumor dengan limfosit, monosit
dan granulosit.

Tumor nekrosafaktor rekombinan 1a (Tasonermin; Beromun ) digunakan pada sarkoma bagian tubuh yang lunak yang tidak
dapat diresektio, yang dikombinasi dengan melfalan (lihat hal 888). Tujuan terapi, yang dilakukan sebagai perfusi ekstremitas
yang terisolasi (isolated limb perfusion; ILP), adalah mencegah atau paling kurang menunda amputasi. ILP, yang pembuluh
yang masuk dan keluarnya dari ekstremitas yang bersangkutan selama penanganan dijepit, mengizinkan penggunaan dosis
tinggi. Dalam hal ini ekstremitas mencapai konsentrasi sekitar 200 kali lebih tinggi daripada dalam sirkulasi tubuh.
Imatinib. Imatinib (Glivec) adalah suatu penghambat tirosinkinase Bcr-Abl, yang aktivitasnya meningkat dengan jelas pada
pasien dengan leukemia mieloik kronis (CML). Aktivitas yang meningkat dari Bcr-Abl akan sangat meningkatkan proliferasi
sel-sel darah putih. Bcr-Abl terbentuk melalui translokasi gen resiprokal antara kromosom 9 dan 22 (dengan demikian terjadi
pembentukan yang disebut sebagai kromosom-filadelfia). Imatinib menghambat pengikatan ATP pada tirosinkinase sehingga
mencegah aktivasinya.
Karena hasil studinya positif, senyawa ini telah diizinkan beredar oleh FDA untuk mengobati orang dewasa dengan CML yang
positif Bcr-Abl. Saat ini berlangsung sejumlah penelitian lanjutan pada berbagai jenis tumor.
Dosis sebesar 400 mg/hari pada fase kronis dan 600 mg pada fase yang dipercepat dari suatu CML.
Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah dan diare serta gangguan komposisi darah.
Setelah pemberian oral diamati variasi kadar plasma antar individu, yang sebagian dapat disebabkan biotransformasi oleh
CYP3A4. Oleh sebab itu harus diperhatikan pada pemberian secara bersamaan penghambat atau induktor CYP3A4.
Imatinib (Glivec)
Perlakuan yang inovatif selanjutnya untuk terapi tumor sedang dalam uji klinis. Contoh adalah penggunaan dari antisenseoligonukleotida terhadap antara lain protein kinase C, c-raf kinase atau bcl-2. Penelitian untuk terapi secara individual
terutama dilakukan pada melanoma dan karsinoma sel-sel ginjal. Terapi gen pada penyakit tumor juga sedang berada pada
stadium eksperimental.