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Relacin ventilacin-perfusin
Suele expresarse como V/Q, donde V es ventilacin pulmonar y Q es flujo o perfusin sangunea. Con
valores normales de V y de Q, que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto para Q, esta
relacin es de alrededor de 0.8 - 1, valores a los que se optimiza el intercambio gaseoso a travs de
la barrera alvolo capilar.
Esta relacin puede estar aumentada, cuando el alvolo funciona normalmente pero, por algn motivo
(por ejemplo trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta circunstancia no hay
intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvolo no es aprovechado en la oxigenacin de la sangre
circulante.
En el extremo opuesto, la relacin ventilacin/perfusin puede estar disminuida si partimos de una
circulacin pulmonar normal, pero con alvolos obstruidos o colapsados. En estas circunstancias la
sangre alcanza perfectamente esos alveolos que carecen de ventilacin y en los cuales no puede
realizarse ningn intercambio respiratorio. En este caso tendramos un cociente V/Q de cero (0) a nivel
de dicho territorio.
Por supuesto que pueden darse ambas circunstancias a la vez (alteracin de la funcin del alvolo y de
la circulacin pulmonar) y todo un abanico de situaciones intermedias entre los extremos descritos.
La relacin ventilacin/perfusin idnea (o mxima) en un pulmn, en condiciones normales, se alcanza
a una altura media de ste, ms concretamente a la altura del corazn. Por encima, en direccin al
vrtice pulmonar, tendramos alveolos muy ventilados y poco perfundidos y cuando nos acercamos a la
base pulmonar, sucede justo lo contrario, alvolos muy perfundidos y poco ventilados. 3 Los cocientes
tpicos de V/Q (V= Ventilacin; Q= Perfusin) oscilan entre 0,6 en la base y 3 en el vrtice pulmonar,
siendo el valor promedio de 0,8 para una ventilacin alveolar promedio de 4 ltr/minuto de aire y una
perfusin de 5 ltr/minuto de sangre. Durante muchos aos se pens que esto era debido principalmente
a la accin de la gravedad pero estudios ms recientes, incluidos los realizados en el espacio en
condiciones de microgravedad sostenida, han demostrado que el flujo sanguneo pulmonar no depende
de la gravedad y si de la anatoma del rbol vascular pulmonar.4
En resumen si se produce un trastorno vascular [Q disminuida] que afecta al pulmn, como una embolia
o un infarto pulmonar, diramos que la relacin V/Q aumenta y de modo contrario, si se produce
cualquier situacin patolgica que afecte a la ventilacin de los alvolos, como obstruccin (local,
parcial, segmentaria, bronquial) de la va area o incluso la ocupacin de alvolos por lquido (distress
respiratorio, edema agudo de pulmn) diramos que la relacin V/Q disminuye, afectndose en ambos
casos el intercambio respiratorio y ocasionando una disminucin de oxgeno en la sangre
(hipoxemia)https://en.wikipedia.org/wiki/Hypoxemia acompaada o no de aumento del CO2
(hipercapnia).
Alvolo pulmonar
Los alvolos pulmonares son los divertculos terminales del rbol bronquial, en los que tiene lugar
el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.
Cada pulmn adulto suma unos 350 millones de alvolos, lo que hace un total de 700 millones de
alvolos entre los dos pulmones. Si los estirsemos ocuparan alrededor de unos 75 metros cuadrados.
Definicin[editar]
Los alvelos son sacos recubiertos en su pared interna por lquido blanco y pegajoso, pueden tener ms
de un milmetro de dimetro y agente tensoactivo, hay aproximadamente 300 millones de ellos en todo
el aparato respiratorio, ubicados en las terminaciones de los parpados pulmonares. En ellos se produce
elintercambio de gases entre el O2 y el CO2. Este intercambio permite al organismo obtener el gas
principal para el mismo(Oxgeno).
Son evaginaciones del epitelio de los conductos areos con una sola abertura para que salgan y entren
los gases, controlada por la accin de un esfnter demsculo liso. Sus paredes, llamadas septos
alveolares, proporcionan un gran aumento de la superficie de intercambio. Los alvolos se sitan unos
junto a los otros separados por septos interalveolares, que son muy delgados ya que estn formados
por el epitelio plano simple de un alvolo, su lmina basal, tejido conectivo con una abundante red
de capilares sanguneos, lmina basal, y el epitelio plano simple del alvolo vecino. Adems, las
paredes de los alvolos contienen el esfnter de msculo liso, fibras elsticas y colgeno III (reticulina).
Si fallan las fibras elsticas, los alvolos se distienden provocando la desaparicin de las divisiones del
saco alveolar y la incapacidad de hacer el intercambio. En algunos alvolos hay un poro que comunica
con la luz del alvolo adyacente. Estos poros se denominan poros de Kohn.
Neumocitos tipo I: Llevan a cabo el intercambio gaseoso. Ocupan un 95% de la superficie del
alvolo gracias a sus prolongaciones citoplasmticas. Son clulas planas en epitelio plano
monoestratificado muy delgado. Ncleo con protusin hacia la luz alveolar, pocos orgnulos y con
uniones estrechas entre neumocitos vecinos. Tienen lmina basal.
Neumocitos tipo II: Son clulas cbicas con microvellosidades apicales, abundante RER y
Golgi. Son el 60% en nmero, pero ocupan slo el 5% del espacio porque son pequeas. No hacen
el intercambio gaseoso sino que intervienen en la distensin y la recuperacin del tamao de los
alvolos mediante la sntesis y secrecin de surfactante, un agente tensoactivo formado por
fosfatidilcolina-fosfatidilglicerol y componentes proteicos (reduce la tensin superficial). Los
neumocitos tipo II tambin degradan el surfactante pulmonar, ya que debe haber un recambio
continuado. El surfactante en el citoplasma se encuentra dentro de los cuerpos mielnicos o
laminares y se secretan por exocitosis a la luz del alvolo formando una pelcula lquida sobre la
superficie del epitelio. Tienen lmina basal.
Fibroblastos del tejido conectivo: Glndulas cebadas y macrfagos tambin hay en el epitelio de
los septos. Los macrfagos alveolares se encuentran en los septos interalveolars o flotando en la
luz de los alvolos. Capturan y fagocitan partculas nocivas que puedan entrar y salen del alvolo
por va linftica o por moco de las vas respiratorias (los fumadores pueden presentar muchos
macrfagos).
Resistencia de la va area
El trmino resistencia de la va area, abreviado Raw por sus siglas en ingls, es un concepto utilizado
en medicina para describir los factores que limitan el acceso de el aire inspirado a los pulmones,
usualmente por las fuerzas de friccin y se emplea para determinar el flujo de aire por las vas
respiratorias. La resistencia es mayor en los bronquios de tamao intermedio, entre la bifurcacin cuarta
y octava. De manera que la Raw refleja fundamentalmente las condiciones de las vas respiratorias
anchas, debido a que 80-90% de la resistencia al flujo areo ocurre a ese nivel.
Debido a la resistencia va area es dictado por el dimetro de las vas respiratorias y por la densidad
del gas inspirado, la baja densidad de heliox (una combinacin de helio y oxgeno) reduce la resistencia
de la va area, y hace ms fcil para ventilar el pulmn.
La resistencia puede ser calculada usando la ley de Ohm o la ley de Poiseuille. 1 Usualmente se
determina a partir de volmenes pulmonares dinmicos y por tasas de flujo espiratorias. Cuando se
requieren mediciones ms acertadas se puede emplear la pletismografa corporal.
Ley de Ohm[editar]
Artculo principal: Ley de Ohm
= resistencia
= presin
= Flujo de aire (el punto sobre la letra se utiliza para denotar la tasa de fisiologa
respiratoria).
Ley de Poiseuille[editar]
Artculo principal: Ley de Poiseuille
Especialmente til para calcular la resistencia cuando el flujo es laminar, donde la variable ms
importante es el radio.
R = resistencia
n = viscosidad
l = longitud
r = radio
Parmetros derivados[editar]
La resistencia a la va area se escribe generalmente como Raw. Los parmetros obtenidos de
Raw incluyen:
resistencia especfica de las vas areas (sRaw) tambin llamada resistencia volmico de la
va area (Raw/V), calculado como Raw/FRC.2
Referencias[editar]
1. Volver arriba
Hipertensin pulmonar
Diversas patologas pueden derivar en un sndrome de hipertensin pulmonar, es por eso que su
clasificacin siempre se presta a confusiones. Creemos que la clasificacin propuesta de
hipertensin pulmonar no progresiva e hipertensin pulmonar progresiva es la ms apropiada ya
que nos da una idea de su fisiopatologa y tratamiento.
HIPERTENSIN PULMONAR NO PROGRESIVA
HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDO (PPHN) O PERSISTENCIA
DE LA CIRCULACIN FETAL
Introduccin
Para poder entender esta forma de hipertensin pulmonar, es conveniente primero, repasar la
transicin de la circulacin fetal a la de la vida extra uterina.
Una transicin normal ocurre en 4 fases:
1) In tero: la resistencia vascular pulmonar excede la resistencia vascular sistmica, esto lleva a
que tanto la aurcula como el ventrculo derecho excedan la presin de las cavidades izquierdas,
esta diferencia de presiones, sumada a las caractersticas anatmicas de la aurcula derecha,
hacen que gran parte de la sangre oxigenada que llega a la aurcula derecha proveniente de la
vena cava inferior (sangre oxigenada), llegue a la aurcula izquierda a travs del foramen oval, para
asegurar una perfusin del cerebro con sangre mejor oxigenada. La sangre que retorna por la vena
cava superior preferencialmente llega al ventrculo derecho, solo el 10% perfunde al pulmn (este
volumen aumenta cuando el feto est cerca de termino hasta el 27%), pero debido a las altas
presiones pulmonares, la mayor parte pasa por el ductus arterioso y se mezcla con la sangre mejor
oxigenada.
2) Fase intermedia: ocurre en el primer minuto luego del nacimiento, los pulmones llenos de lquido
pasan a distenderse con aire.
3) Fase rpida: lleva de 12 a 24 horas, la produccin de vasodilatadores como las prostaciclinas y
el xido ntrico, reducen la resistencia vascular pulmonar.
4) Fase final: consiste en la remodelacin de la musculatura pulmonar, las paredes vasculares preacinares en el recin nacido normal estn muy muscularizadas, en los prximos meses este
espesor va a disminuir y por consiguientemente disminuir la resistencia pulmonar.
Fisiopatogenia
Las caractersticas fisiopatolgicas centrales en la PPHN estn dadas por una reactividad
pulmonar alterada que provoca un incremento de la resistencia vascular pulmonar (PVR) y por
ende una marcada hipertensin. El que la sangre encuentre una elevada resistencia en el pulmn
hace que la misma necesite de una vlvula de escape y es por esto que la sangre pasa del
corazn derecho al izquierdo a travs del ductus arterioso y del foramen oval, este fenmeno lleva
a una hipoxemia crtica y es esta falta de oxgeno la que perpetua el cuadro de hipertensin y
puede llevar al paciente a la muerte.
Clasificacin
La hipertensin pulmonar persistente del recin nacido es un sndrome de falla respiratoria aguda,
caracterizada por hipoxemia sistmica asociada con shunting extrapulmonar de sangre venosa y
evidencias de presin arterial pulmonar elevada en ausencia de enfermedad cardiaca congnita.
Este sndrome clnico est asociado a diferentes enfermedades cardiopulmonares neonatales,
donde se incluyen la aspiracin de meconio, sepsis por estreptococo Grupo B u otras, enfermedad
de membrana hialina, hipoplasia pulmonar (hernia diafragmtica congnita, oligoamnios, etc.),
policitemia; como as tambin a causas no determinadas (idiopticas) [1,2]. En estas enfermedades
la persistencia de la circulacin fetal (pasaje de sangre del corazn derecho a la circulacin
sistmica, sin pasar por los pulmones) compromete la oxigenacin de la sangre, que lleva al
deterioro del paciente y consiguiente agravacin de la hipertensin pulmonar mediada por la
hipoxemia.
Clnica y diagnstico
Esta enfermedad se presenta en nios mayores de 34 semanas de gestacin y generalmente son
nios a trmino, sin embargo existen casos de hipertensin pulmonar en nios prematuros, pero
estos son aislados ya que el desarrollo muscular de los vasos pulmonares es incipiente y es
justamente este desarrollo muscular el que provoca el aumento de la resistencia. La presentacin
clnica vara segn la etiologa, pero en general estos nios se presentan con dificultad respiratoria,
mala perfusin y requerimientos de oxgeno, acompaados de una marcada labilidad a la
estimulacin del mismo. El diagnstico clnico de esta entidad se realiza fcilmente con la
evidencia de una diferencia en la saturacin pre y post ductal igual o mayor al 5% [3]. En esta etapa
de la vida, esto se logra muy fcilmente, colocando un saturmetro en el miembro superior derecho
(pre ductal) y otro en algunos de los miembros inferiores (post ductal). Si bien se puede usar el
miembro superior izquierdo, en algunos pacientes el ductus arterioso se encuentra por debajo de
ste. Claro que esta es la presentacin ms comn, aunque algunos pacientes no tienen esta
diferencia y sin embargo s tienen las presiones pulmonares aumentadas (esto ocurre cuando la
mezcla de sangre desoxigenada y oxigenada se produce a nivel auricular o por algn defecto en
las paredes ventriculares). El diagnstico ecogrfico para evidenciar hipertensin pulmonar se
realiza con un pico sistlico mayor de 35 mmHg o mayor de dos tercios de la presin sistlica
sistmica indicado por el jet de regurgitacin tricuspdea, un ductus arterioso con flujo de derecha a
izquierda o un shunt de derecha a izquierda a nivel auricular.
Tratamiento
La terapia actual para reducir la hipertensin pulmonar, incluye ventilacin mecnica convencional
o de alta frecuencia, alcalosis producida por la hiperventilacin o por la administracin de
bicarbonato de sodio (no se aconseja producir una alcalosis metablica por medio de THAM),
hiperoxia, sedacin, parlisis, antibiticos, surfactante, terapia con drogas vasodilatadoras y
cardiotnicos [4] [5].
Reducir la PVR con hiperventilacin e hiperoxia, produce dao pulmonar, contribuyendo a una
mayor morbilidad y mortalidad. Con respecto a la primera, para lograr una alcalosis respiratoria, se
requieren grandes volmenes tdal, lo que invariablemente lleva al volutrauma y barotrauma. Una
forma de evitar el dao pulmonar es hiperventilando a estos pacientes con un volumen igual o
menor al espacio muerto. Esto se logra gracias a la ventilacin de alta frecuencia (ventilacin de
alta frecuencia por flujo interrupto, oscilacin y por jet). Se aconseja que la PCO no est por
debajo de 30 mmHg, ya que la vasoconstriccin que sta produce, se asocia a leucomalacia en el
cerebro de los recin nacidos. La hiperoxia, por otra parte, ayuda a disminuir las presiones
pulmonares, ya que el oxgeno, luego de 24 horas, produce una abolicin de la hiper reactividad
muscular que generalmente acompaa a estos cuadros, claro que cuando la hipertensin es
producto de factores distintos a hiper reactividad, esta droga no tendra efecto (hipoplasia
pulmonar). La formacin de numerosos radicales libres, cuando la concentracin de oxgeno es del
100%, es tan importante y deletrea, que esta medida prcticamente no se aconseja en el manejo
actual de esta enfermedad.
2
Para manejar este sndrome, es muy importante llevar al paciente a la alcalosis (pH 7,50 - 7,55), ya
que en este estado, la hemoglobina no cambia la conformacin tridimensional que posee al salir
del pulmn (relajada) por la que presentara en la sangre venosa (tensa). Este fenmeno hace que
el xido ntrico, que normalmente se encuentra en la posicin 93 de la cadena de la
hemoglobina, tampoco se libere. Al volver al pulmn la hemoglobina cargada de xido ntrico, no
remueve el xido ntrico normalmente producido en el pulmn y entonces el xido ntrico endgeno
puede actuar como vaso relajador. A esta alcalosis no solo se puede llegar por la hiperventilacin
como mencionamos anteriormente, sino tambin por el uso del bicarbonato. El bicarbonato de
sodio, se debe administrar continuamente, teniendo en cuenta que no se debe mezclar con
inotrpicos y otras drogas, hasta lograr un pH de 7,50 - 7,55.
La sedacin es muy importante en esta enfermedad. La misma se debe lograr mediante la
abolicin de los estmulos al nio, colocacin de vendas en los ojos y los odos, proveerle el nido
(recuerdo de su hbitat intra tero), evitar ruidos innecesarios, etc. El uso de morfina o sus
derivados es de eleccin, pero muchas veces estas drogas agravan la hipotensin sistmica que
estos pacientes presentan aumentando an mas la diferencia sistmico-pulmonar. En estos casos
se aconseja el uso del midazolan ya que el mismo tiene poco efecto sobre la tensin sistmica. No
est indicado el uso de parlisis neuromuscular, ya que la misma aumenta el deterioro y
enfermedad pulmonar.
El uso del surfactante ha cambiado el pronstico de algunas formas de hipertensin pulmonar,
sobre todo cuando la etiologa es la membrana hialina. Pero esta droga ha mostrado excelentes
resultados en el manejo de la hipertensin pulmonar causado por otras etiologas, como sepsis y la
aspiracin meconial, ya que ambas producen un importante consumo del mismo a las 36 - 48
horas de iniciada la enfermedad.
El uso de antibiticos es crucial cuando la sepsis es la etiologa de la misma. Sin embargo, no se
ha demostrado que otras formas de tratar la infeccin como inmunoglobulinas, recambios de
sangre, altas dosis de corticoides, indometacina, etc. traigan algn beneficio.
Mantener una presin sistmica adecuada es crucial para el manejo de estos nios, esto se debe
lograr con el uso de inotrpicos y no con el de volumen, ya que este ltimo agrava el edema que
normalmente existe en los pulmones por aumento de la permeabilidad vascular, lo cual empeora la
difusin y el estado de estos pacientes. Se debe comenzar con dopamina, las dosis mximas de la
misma son an muy discutidas (en general se aconseja no pasar de 40 gamas por minuto, pero
existen trabajos donde se han utilizado hasta 300 gamas), el prximo paso es la adrenalina en
infusin continua. Todo esto se debe acompaar de un sustrato adecuado para la contractilidad
cardiaca, es por eso que los niveles de calcio inico deben ser medidos y el paciente debe recibir
el mismo cada vez que este descienda. El uso de la hidrocortisona es muy apropiado en dosis para
el estrs, la cual ha demostrado mantener presiones sistmicas aceptables durante el curso de la
enfermedad.
La terapia con drogas vasodilatadoras que se administran por va endovenosa, con frecuencia no
tiene xito debido a una hipotensin sistmica concomitante y una incapacidad para alcanzar o
sostener la vasodilatacin pulmonar. En muchos centros, los nios en quienes fracasa la terapia
convencional, son tratados con oxigenacin por membrana extracorporea (ECMO). Aunque ECMO
ha mejorado la sobrevida en PPHN resistente, requiere enorme esfuerzo, es costosa, invasiva,
est asociada con secuelas neurolgicas y por el momento no esta disponible en nuestro pas.
En 1988, el factor de relajacin derivado del endotelio (FRDE) fue reconocido como xido ntrico
(ON) [6]. Desde entonces, un rol importante para los xidos de nitrgeno endgeno (NOx) fueron
descriptos en todos los sistemas vertebrados, que involucran funciones tan diferentes como la
inhibicin de plaquetas, neurotransmisin central y autonmica, lisis de clulas tumorales, accin
bactericida, estimulacin de liberacin de hormonas y relajacin del msculo liso.
La evidencia en los estudios que evaluaron el metabolismo de NOx, o los usos teraputicos y
diagnsticos de ON y sus derivados, sugiere que el ON desempea un rol importante en
enfermedades como el asma, dao pulmonar mediado por complejo inmune, sndrome de dificultad
respiratoria en adultos e hipertensin pulmonar.
El oxido ntrico (ON) inhalado alivia la hipertensin pulmonar y mejora la hipoxemia. Sin embargo
su uso est asociado con hipertensin pulmonar reactiva, metahemoglobinemia, y es tambinn el
NO un contaminante comn del aire. El xido ntrico es considerado altamente txico para el
pulmn y su toxicidad, en gran parte, est dada porque el mismo se encuentra en un
compartimiento con una alta concentracin de oxgeno (generalmente estos pacientes estn con
una FiO alta por su hipoxemia), lo que hace que el mismo reaccione. Las reacciones del ON con el
oxgeno ambiente dan ms ON reactivo, incluyendo el dixido de nitrgeno (NO ) y peroxinitrito
(OONO), que estn involucrados en bronquiolitis y edema pulmonar. Existe la preocupacin
adicional de que el metabolismo oxidante del ON pueda llevar a la formacin de nitrosaminas
carcinognicas.
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revertir la hipertensin pulmonar (recin nacidos) [8]. Sin embargo sern necesarios mayores
estudios para confirmar definitivamente la utilidad de este nuevo gas.
HIPERTENSIN PULMONAR PROGRESIVA
Introduccin
La circulacin pulmonar cumple varias funciones, la ms importante es la de mantener un
adecuado intercambio gaseoso. El flujo constante de sangre venosa (pobremente oxigenada y rica
en dixido de carbono) llega a la circulacin pulmonar y desde all se dirige hacia los capilares y
posterior a su oxigenacin y arterializacin, pasa a travs de la circulacin venosa pulmonar para
llegar a la aurcula izquierda. El flujo de sangre en el pulmn no es uniforme, ya que la circulacin
pulmonar es un sistema de baja presin que opera en un campo gravitacional que es capaz de
producir segn su relacin V/Q la presencia de 3 regiones en el pulmn, en una persona de pie.
Fisiopatogenia
Existen varias sustancias vasoactivas en el pulmn, las prostaciclinas y el xido ntrico son los
encargados de producir vasorrelajacin, como as la vasoconstriccin es producida por la
endotelina 1 (ET-1) y la angiotensina II. Las sustancias vasorrelajadoras son las que inhiben el
crecimiento del msculo liso pulmonar, mientras que las vasoconstrictoras promueven el
crecimiento del mismo, con el consiguiente aumento en la resistencia. La ET-1 es la sustancia
que particularmente esta involucrada en este fenmeno. El lecho pulmonar puede estar disminuido
por vasoconstriccin, por cambios estructurales de los vasos sanguneos o por ambos.
Cualesquiera de los cambios antes mencionados, son capaces de producir un aumento de la
resistencia, lo que derivar en un sndrome de hipertensin pulmonar. La hipertensin pulmonar
progresiva es una enfermedad rara pero muy deletrea, con una sobrevida media de 2.8 aos [9].
Clasificacin
No existe una clasificacin satisfactoria dentro de las hipertensiones pulmonares progresivas, una
de las ms usadas es la confeccionada por Wood que toma en cuenta el flujo sanguneo, las
condiciones anatmicas intra-cardacas, como as tambin las condiciones anatmicas
intrapulmonares (tabla1).
Etiologa
La hipertensin pulmonar progresiva se define a partir de una presin en la arteria pulmonar que
supera los 25 mmHg en el paciente en reposo o 30 mmHg cuando el mismo est haciendo
ejercicios [10, 11]. La hipertensin pulmonar primaria, que puede ser familiar o espordica, no tiene
una etiologa definida, siendo por lo tanto de causa idioptica. Sin embargo existen otras causas de
hipertensin pulmonar donde s se puede identificar una etiologa. Ellas son enfermedades del
colgeno, comunicaciones (shunts) de la circulacin sistmico-pulmonar (Eisenmeger),
hipertensin portal, infeccin por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV). Se ha observado
cmo muchas pacientes que tomaban anorexgenos (fenfluramine) tambin desarrollaron este
sndrome. Otras causas que tambin pueden producirla, son las anormalidades de la circulacin
venosa pulmonar, las enfermedades propias del pulmn que causan hipoxemia como tambin
podramos contar a las enfermedades oclusivas y emblicas.
Recientemente, los esfuerzos para identificar la etiologa de la hipertensin pulmonar primaria se
concentraron en los factores de crecimiento [12]. La terapia gnica usando el factor vascular de
relajacin endotelial (VEGF) fue efectiva en inhibir el desarrollo y progresin de la hipertensin
pulmonar y en mejorar el remodelamiento vascular y del ventrculo derecho [13].
Tambin se ha identificado la mutacin gentica en familias con hipertensin pulmonar en el bone
morphogenetic protein receptor 2 (BMPR2) [14-16]. El modo de transmisin es autosmico
dominante, sin embargo no todos los descendientes estn afectados o son portadores, por lo tanto
tiene una penetracin variable y baja en hombres, lo que explica la preponderancia en mujeres [17].
dems es importante destacar que los pacientes con hipertensin pulmonar familiar, tienen clulas
endoteliales de proliferacin monoclonal (similar a los procesos neoplsicos), en contraste con las
de proliferacin policlonal, que se presentan en las secundarias a comunicaciones de la circulacin
pulmonar y sistmica [18].
Las drogas anorexgenas son usadas en la clnica para el tratamiento de la obesidad. Ellas actan
disminuyendo el apetito por sus efectos sobre las catecolaminas y el 5-hidroxitriptofano en el
cerebro. Estas drogas no solo se asociaron a enfermedades valvulares del corazn [19], infarto de
miocardio [20], isquemia mesentrica, sino que tambin llevaron a dos epidemias de hipertensin
pulmonar [21]. Estas drogas inhiben los canales potasio dependientes en el msculo liso de la
arteria pulmonar. Esta inhibicin produce vasoconstriccin y proliferacin del mismo, al tiempo que
estimulan la liberacin de 5-hidroxitriptofano de las plaquetas. Los potenciales de accin a travs
de las membranas celulares son los determinantes del tono muscular [22]. Estos potenciales de
accin, son controlados por los canales del potasio. El aumento del 5-hidroxitriptofano transportado
mayormente por las plaquetas, se encuentra en los pacientes con hipertensin pulmonar.
Clnica
La sintomatologa y la clnica es extremadamente variable en la hipertensin pulmonar. La ms
importante es la disnea. En un principio esta ocurre con el ejercicio, pero conforme la enfermedad
progresa, se presenta en reposo. En los pacientes con tromboembolismos es episdica y varia en
su gravedad. Estos pacientes tambin presentan sncope, edema perifrico, hemoptisis y dolor
pleurtico. En el examen fsico del pulmn, son pocos los signos que se pueden encontrar, entre
ellos rales y sibilancias. Pero es el examen fsico del corazn el que nos brinda mas informacin.
Con un segundo ruido pulmonar aumentado, que generalmente se desdobla con respecto al
segundo ruido artico, un soplo paraesternal de incremento de la cavidad ventricular derecha,
puede existir un tercer ruido cardiaco. La vena del cuello se encuentra distendida, conjuntamente
con un aumento del tamao del hgado y edema perifrico.
Diagnstico
En las radiografas de trax, las alt
Sistema respiratorio
TEMA 4 Sistema respiratorio
4.1 funciones y mecanismos de control del sistema respiratorio
Se inicia en la trquea, se bifurca en los bronquios, cada uno se ramifica en bronquiolos y cada
bronquiolo acaba en sacos alveolares.
La superficie aumenta distalmente por la ramificacin.
Solo el alveolo y la sangre que irriga en contracto con las clulas alveolares hacen el intercambio. El
resto es espacio muerto anatmico: El aire se calienta, se humidifica para el intercambio de gases en la
superficie alveolar.
La zona de mayor resistencia es la nariz. Por eso en esfuerzo se respira por la boca. La pared del
alveolo, formada por dos tipos celulares diferentes. Unas muy finas tipo I que hacen el intercambio
respiratorio, y entre estas las tipo II que segregan moco y sulfactante pulmonar y no pueden hacer
intercambio.
Entre estas clulas en el pulmn encontramos fibras de colgeno y elastina que forman el parnquima
pulmonar que es como una esponja.
Respecto a la mecnica de respiracin: La inspiracin es activa, mientras que la espiracin es pasiva.
La musculatura respiratoria son diafragma e intercostales, cuando hablamos de respiracin forzada se
aade la musculatura abdominal y los escalenos. La respiracin forzada tambin es un proceso activo.
En la inspiracin se han de vencer dos resistencias:
-Resistencia elstica de los pulmones: tienden a estar plegados y se evita con sulfactante.
-La fuerza de espiracin debe vencer esta elasticidad y la resistencia de la caja torcica a expandirse.
Los pulmones estn recubiertos de pleura que consta de dos membranas:
-Pleura visceral: contacta con los pulmones
-Pleura parietal: Contacta con la caja torcica
Entre ellas est el espacio pleural y la presin del espacio es muy importante en la respiracin porque
se igualan las presiones y se cierran los alvolos.
Cuando no estn afectadas por ninguna patologa ocupan todo el espacio pleural.
La ventilacin de los alvolos no es uniforme en todo el pulmn, en posicin erguida la parte superior
est ms ventilada que la inferior debido a la gravedad.
En posicin estirada todos se ventilan uniformemente.
Enfisema pulmonar
Suelen estar asociadas, hay un punto de interseccin entre las tres patologas que las engloba en el
trmino se EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Cuando hay una inflamacin por cualquier agente txico que lesiona el epitelio alveolar la respuesta
provoca un aumento de la secrecin de moco.
Bronquitis crnica: Secrecin de moco por niveles por encima de los normales y que no se
corresponden con otra patologa.
Si la inflamacin es a nivel de bronquios se da bronquitis, si es a nivel de bronquios se da bronquiolitis.
Enfisema pulmonar: Enfisema es la acumulacin de aire en un tejido, en este caso en el pulmn.
Una acumulacin de aire en el pulmn asociado a un enfisema da una distensin excesiva de los
capilares alveolares que no afecta a la inspiracin, pero en la espiracin no se puede expulsar todo el
aire.
Se puede porque a consecuencia de agentes txicos se daa el epitelio, se da una respuesta
inflamatoria donde adems de dar un aumento de moco hay necrosis y sustitucin tanto en clulas del
intercambio de gases como fobras elsticas. La espiracin es un proceso pasivo que depende de la
elasticidad.
Se da una cronificacin de la inflamacin y se da una destruccin pulmonar que no tiene porque ser
uniforme de manera que se va produciendo una destruccin del pulmn que afecta a la espiracin.
Por tanto se puede detectar el enfisema cuando se valora el volumen espiratorio forzado.
Asma bronquial: Inflamacin a nivel de bronquios producida por un agente externo y que tiene como
consecuencia el vasoespasmo alveolar.
El proceso que se produce es una inflamacin mediado por ditoquinas y leucotrienos y se constrie el
bronquio hasta que hay problemas en inspiracin y espiracin.
Se agrava con la ansiedad asociada al asma por activacin del simptico.
Se trata con bloqueantes de los leucotrienos y glucocorticoides que bloquean los efectos de las
leucocinas.
El asma crnica puede ser muy grave e incluso mortal.
Los movimientos del aire a travs del sistema respiratorio dependen del calibre, retraccin elstica de
los pulmones y de la relacin volumen / tiempo
Las tres patologas afectan a estos tres aspectos.
-Calibre: Por espasmos, incremento de secreciones, o por obstruccin
-Retraccin elstica: En enfisema se pierden fibras elsticas.
-Volumen / tiempo: Se relaciona con el punto del rbol respiratorio en el que se desarrolla la patologa.
A ms distal mayor resistencia (en la nariz hay ms resistencia)
Si la obstruccin se da en vas de calibre pequeo (con baja resistencia) se ver afectada la parte final
de la fase de espiracin forzada.
%Desarrollo de EPOC
Estrechamiento de vas respiratorias generalmente distales.
Resistencia al paso del aire generalizada y se desequilibra la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) este
desequilibrio no es uniforme, sino que afecta a los alvolos donde se ha dado el estrechamiento de las
vias de ventilacin.
Se compromete la eliminacin de CO2 con lo que aumenta la presin parcial de CO2 en los alvolos.
Cada vez se compromete ms la espiracin, primero solo en situaciones de esfuerzo y luego tambin
en reposo.
Se retrasa el vaciado de los pulmones, el volumen inspirado es insuficiente y se da una hiperinsuflacin
dinmica.
Como el aire queda retenido en la fase de espiracin aumenta el volumen residual de forma que hay un
sobreesfuerzo pulmonar que puede dar sobreesfuerzo muscular y finalmente parada de los msculos
pulmonares.
%Los volmenes pulmonares son:
El volumen circulante es el volumen de intercambio normal, unos 500 mL. Por encima y por debajo est
el volumen de reserva inspiratoria y espiratoria que es el volumen extra que podemos tener forzando.
El volumen residual es el que permanece en contacto con los alvolos para evitar las fluctuaciones en
las presiones parciales en los alvolos, no se elimina con la espiracin forzada.
La suma de todos los volmenes es la capacidad pulmonar total que tiene caractersticas individuales.
Si restamos el volumen residual tenemos la capacidad vital (aire que podemos mover)
Capacidad residual funcional: Volumen de reserva espiratoria ms el volumen residual.
Capacidad inspiratoria es el volumen de reserva inspiratoria ms el volumen circulante.
A partir de estos volmenes y capacidades se calcula una serie de ndices.
FEV1: Volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Casi el 70% del aire lo podemos expulsar
forzadamente en el primer segundo, si relativizamos esto con la capacidad total en porcentaje tenemos
el ndice de Tiffeneau:
FEV / FVC %
En situacin normal no todos los capilares estn funcionales, en el momento en que aumenta el flujo de
sangre al pulmn no se manifiesta con un aumento de la presin pulmonar porque aumenta mucho el
lecho de sangre que se abre (se abren los capilares no funcionales) manteniendo la presin baja.
Si se rompe el equilibrio y aumenta la presin hidrosttica capilar demasiado, empieza a salir lquido
hacia el espacio intersticial pulmonar que hace que baje la presin hidrosttica pero que aumente la
presin onctica capilar.
Sale lquido hasta que se igualan las presiones coloidosmticas del espacio intersticial y del capilar.
Normalmente si el proceso que ha desencadenado esta alteracin de presin desaparece, la linfa drena
el lquido sin ms consecuencias.
Pero si se da por una patologa que persiste se va multiplicando el efecto.
Patologas que cursan con edema pulmonar.
-Patologa cardiaca: Edema pulmonar cardiognico
-Patologa no cardiaca: edema pulmonar no cardiognico.
Edema pulmonar cardiognico: Se da por un aumento de la presin hidrosttica capilar. Patologas
como las valvulopatas aumentan la presin pulmonar de forma que producen un edema pulmonar
cardiognico, hacen que aumente el volumen sanguneo y se da la salida de lquido del capilar y
acumulacin en el espacio intersticial.
Insuficiencia cardaca: El ventrculo izquierdo no expulsa suficiente sangre en la sstole, lo que quiere
decir que no entra suficiente en la distole, lo que indica una anomala en la aurcula y por tanto la
llegada de sangre pulmonar se altera.
Edema pulmonar cardiognico es el ms frecuente a nivel poblacional porque las patologas cardiacas
son ms frecuentes.
Edema pulmonar no cardiognico se da por cuatro vias:
-Sndrome de distrs respiratorio en el adulto (SDR) que se caracteriza por un aumento de la
permeabilidad de los capilares pulmonares de forma que la salida de plasma est facilitada. Se produce
por mltiples desencadenamientos que cursan con el mismo proceso que es una cascada inflamatoria
que da la activacin de macrfagos, aumento de citoquinas, aumento de permeabilidad capilar y
aumento de extravasacin.
Es grave que en sndrome de distres respiratorio porque la acumulacin de lquido fibrtico en los
alvolos inactiva el surfactante pulmonar que es el que impide que los alvolos se colapsen en la
inspiracin dando un trastorno de la difusin.
-Descenso de la presin onctica del plasma: Las patologas que cursan con proteinuria (bajo nivel de
proteinas en plasma, por ejemplo patologas del hgado) dan un desequilibrio que favorece la
acumulacin de lquido y edema pulmonar.
-Bloqueo del sistema linftico: disminuye la eficacia de drenaje de la acumulacin de lquido.
-Disminucin de presin hidrosttica intersticial por un bloqueo como el asma, se dar un aumento de la
presin intrapleural para compensarlo que har que aumente el volumen residual y por tanto aumente la
presin intersticial y esto nos da la salida de lquido de los capilares al espacio intersticial y por tanto da
edema.
-Por otro lado, el consumo de drogas sobretodo herona da un aumento de la permeabilidad capilar que
tambin contribuye a la produccin de un edema pulmonar no cardiognico.
Baja presin onctica capilar es la que retiene agua. Si disminuye por ejemplo por un problema heptico
secundariamente se produce un descenso de la presin onctica capilar, el lquido sale de los capilares
para igualar la presin intersticial, esta salida de lquido por el edema se interpreta por el rin como una
prdida de lquido, con lo cual se agrava el edema porque el rin retiene aun ms lquido, y se pierden
proteinas plasmticas.
La velocidad de difusin de O2 y CO2 es muy distinta, el CO2 es muy difundible.
El gradiente de presin necesario para el intercambio de CO2 es pequeo, cuando haya problemas
respiratorios, la difusin de O2 se ve afectada pero si tambin se afecta a la de CO2 es ms grave.
Insuficiencia respiratoria: Siempre hay hipxia o hipoxemia o dificultad para la llegada de O2 en la
concentracin suficiente para los tejidos pero no siempre hay hipercapmia que significa una
concentracin elevada de CO2 en sangre por las caractersticas del CO2.
Hipoxia parcial + hipercapnia = insuficiencia respiratoria global
%Trastornos de perfusin
Hipxia anmica: Patologas que van a afectar a la captacin de O2 de la sangre a los alvolos. Es un
circuito de baja presin, los capilares son especialmente distensibles, entonces puede aumentar el flujo
de sangre a alvolos por vasodilatacin capilar y adems hay reclutamiento capilar, no todos los
capilares estn funcionales, a medida que aumenta la demanda de O2 se abren capilares.
Trastornos ms frecuentes que afectan al pulmn:
Tromboembolismo pulmonar: Por oclusin de un vaso, arteria pulmonar por un trombo que procede de
otro tejido en el que se ha formado el cogulo, se ha desprendido y llega al pulmn. Hay consecuencias
antergradas (a) y retrgradas (r) del trombo.
-Antergradas: No va a haber perfusin de una serie de alvolos por la interrupcin, esos alvolos no
son funcionales, se ventilan, pero no prefunden (no se da intercambio) de forma que aumenta el espacio
muerto fisiolgico.
Si en un momento determinado en la membrana respiratoria hay una obstruccin de la perfusin
(espacio muerto).
En las patologas que cursan con trombos pulmonares hay un aumento de sustancias vasoactivas y un
aumento de la produccin de moco que afecta a la sntesis del surfactante alveolar, de manera que se
colapsan los alvolos. Se produce finalmente un colapso alveolar en una zona del pulmn, si hay
muchos alvolos afectados se da una hipoxia arterial.
Todas estas consecuencias antergradas se dan en una secuencia: trombo, zona no prefundada pero
ventilada, finalmente colapso alveolar porque el resto de alvolos no compensan el rea no funcional
dando una hipxia arterial.
-Consecuencias retrgradas al trombo: por detrs del trombo se produce en primer lugar una
hipertensin pulmonar porque hay una zona bloqueada, por lo tanto se produce una hipertensin
pulmonar, despus asociado al trombo aparecen repercusiones sobre el ventrculo derecho que es el
que manda sangre al pulmn.
La segunda consecuencia es que se da una redistribucin del flujo coronario, como no puede enviar
sangre el corazn a una zona donde hay trombo, enva ms sangre a las zonas colaterales dando una
sobreperfusin de reas pulmonares que si son activas funcionalmente.
El trombo, por otra parte, libera gran cantidad de sustancias vasoactivas que da lugar a una respuesta
inflamatoria local: serotonina, citoquinas y dems sustancias vasoactivas asociadas al trombo. Esto
produce un broncoespasmo en la zona que hace que haya una mala redistribucin del aire alveolar. Si a
esto se une la redistribucin del flujo coronario dar lugar a alteraciones en los dos factores ms
importantes del cociente de mayor significacin en el sistema respiratorio: ventilacin/perfusin.
La ventilacin se ve afectada por el trombo y la perfusin por la redistribucin coronaria.
El cociente es importante porque la ventilacin se ha de corresponder con la perfusin. Si hay
broncoespasmo por el trombo, hay alvolos que se colapsan por las sustancias, adems la
redistribucin del flujo coronario a otras zonas cambiando el cociente produce insuficiencia respiratoria.
Otro trastorno de la perfusin es la hipertensin pulmonar: La primaria (patologa en el pulmn) se da
con un aumento de tensin, presin capilar en los pulmones, se da en situacin incluso de reposo. Este
aumento de la presin capilar pulmonar aumenta la resistencia global o total del pulmn que afectar al
intercambio de gases, las consecuencias aparte de la alteracin del cociente ventilacin/perfusin como
hay un aumento de la resistencia capilar, se da una hipertrfia final del ventrculo derecho que es lo que
llamamos cor pulmonae, asociado a hipertensin pulmonar primaria.
Las patologas asociadas a cor pulmonae son:
-Enfisema
-Bronquitos crnica
En un sistema normal la ventilacin es uniforme hacia los dos pulmones, todos los alvolos pulmonares
son prefundados, que ocurre con un trastorno de la ventilacin al llegar a la zona de los pulmones
(espacio muerto) porque si hay enfisema no entra de forma uniforme, por tanto en el pulmn vemos una
perfusin correcta y una tensin pulmonar normal pero que la ventilacin es restringida a unos alvolos,
la sangre sale totalmente no oxgenada, entonces se da una mezcla de los dos pulmones (SHUNT) que
es la mezcla de sangre arterial con venosa, la sangre de los pulmones tiene la hemoglobina totalmente
saturada. La saturacin de la hemoglobina depende de la presin parcial de O2 y como hay un
porcentaje de sangre no ventilado no hay combinacin con O2.
Hay un aumento de la concentracin de O2 en la hemoglobina para compensar pero la saturacin de la
hemoglobina sigue una curva asinttica, la saturacin mxima de la hemoglobina no es del 100%, por lo
tanto no compensa bien. La sangre est mezclada, pero no habr suficiente presin parcial de O2 para
el intercambio en los tejidos, por tanto se da una hipoxemia.
Si el flujo sanguneo no es uniforme hay un problema de perfusin, un trombo, hay una serie de alvolos
que aunque estn llenos de aire no reciben sangre, los alvolos que estn hiperventilados pero que no
estn prefundidos generan el espacio muerto fisiolgico. En resumen en una situacin normal, en una
situacin de mezcla de sangre (efecto SHUNT o cortocircuito) y alteraciones de la perfusin aumenta el
espacio muerto fisiolgico.
Consecuencias de la alteracin de la relacin ventilacin/perfusin
Cuando hay un rea ventilada no porfundida aumenta el espacio muerto fisiolgico. Este aumento se
compensa por un mecanismo de broncoconstriccin refleja de forma que los alvolos no prefundidos se
cierran y as disminuye el rea relativa de zonas no prefundidas.
Cuando hay reas prefundidas no ventiladas hay mezcla de sangre y se da una insuficiencia respiratoria
parcial con hipoxia pero sin hipercapnia.
Empiezan con un problema concreto y al final derivan en una mezcla de los dos factores dando una
alteracin del cociente ventilacin/perfusin total.
4.3 Insuficiencia respiratoria e hipoxia: clasificacin y mecanismos compensadores
Insuficiencia respiratoria: La clasificacin depende de si se acompaa de hipocapmia o no (total o
parcial)
-Insuficiencia respiratoria con hipocapnia, se clasifica segn est el parnquima pulmonar:
-Sano: Puede darse por un factor externo como una intoxicacin con sedantes;
enfermedades neuromusculares y torcicas; obstruccin de vas respiratorias
principales.
-Patolgico: EPOC, Asma grave.
-Insuficiencia respiratoria sin Hipercapmia (solo afecta a la difusin del O2)
Se debe a enfermedades agudas o crnicas:
-Agudas: EPOC, ataques de asma, enfermedades vasculares, enfermedades
intersticiales que darn inflamacin y acumulacin de lquido.
-Crnicas: Efecto cortocircuito que dan distrs respiratorio en el adulto. Puede
haber cortocircuito y una alteracin en la ventilacin como en casos de
neumonas y tromboembolia pulmonar.
Clasificacin de hipoxias: Se dividen en cuatro grandes grupos:
-Hipxia hipoxmica: Por un problema respiratorio. En una situacin no patolgica se puede dar por:
Enfermedades vasculares
as enfermedades cardiovasculares producen ms de la tercera parte de las muertes en las naciones
desarrolladas en el mundo. La principal causa de estas enfermedades es una alteracin de
las arterias llamada aterosclerosis, que es una variedad de arteriosclerosis.
El revestimiento arterial
Apopleja[editar]
El ataque de apopleja se produce como resultado de lesin en cierta parte del cerebro debido a la
interrupcin de la provisin normal de sangre.
Cuando este mal se presenta como complicacin de alguna otra enfermedad, se denomina sndrome
de Raynaud. Estas afecciones incluyen la enfermedad de Buerger, la artritis reumatoide y
el esclerodermia(endurecimiento de la piel).
Los ataques incluyen tpicamente entumecimiento, hormigueo, descoloramiento y a veces dolor. En los
casos graves la piel y el tejido subyacente de los dedos se tornan secos y se encogen, y
ocasionalmente ,surgen puntos gangrenosos.
La enfermedad vascular perifrica (EVP) consiste en un dao u obstruccin en los vasos sanguneos ms
venas perifricas. Las arterias y venas perifricas transportan sangre hacia y desde los msculos de los
del abdomen. La EVP puede tambin afectar a las arterias que llevan sangre a la cabeza (ver Enfermeda
la EVP afecta slo a las arterias y no a las venas, se denomina enfermedad arterial perifrica (EAP). L
cogulos sanguneos, la hinchazn (inflamacin) y el estrechamiento y la obstruccin de los vasos sangu
Las enfermedades de las arterias pueden ocasionar
Obstrucciones arteriales
Aneurismas articos
Enfermedad de Buerger
Fenmeno de Raynaud
Embolia pulmonar
Flebitis
Vrices
Obstrucciones arteriales
Al igual que las arterias coronarias, las arterias perifricas pueden ser obstruidas por placa.
Cul es la causa de las obstrucciones arteriales?
La EVP puede deberse a una enfermedad denominada aterosclerosis, un proceso en el que se forma u
arterias. Esta sustancia se denomina placa.
Cuando se acumula demasiada placa dentro de una arteria, sta se obstruye y el flujo de sangre dismin
flujo sanguneo puede ocasionar una isquemia, es decir, un aporte insuficiente de oxgeno a las clula
las arterias perifricas de la regin inferior del cuerpo ocasionan principalmente dolor y calambres en las
Los factores de riesgo de aterosclerosis en las arterias perifricas son iguales a los de la aterosclerosis e
que el consumo de cigarrillos (tabaquismo), la diabetes, la presin arterial alta y los niveles elevados de
de placa.
Cules son los sntomas y signos?
Los pacientes pueden sentir dolor en las pantorrillas, los muslos o las nalgas, segn el lugar de la obstru
dolor es un signo de la gravedad de la obstruccin. En casos graves, es posible que los dedos de los pies
estn fros y que el pulso en las piernas sea dbil. En algunos casos podra producirse la muerte de tejid
y ser necesaria una amputacin.
A veces pueden sentirse calambres en las piernas al caminar, empeorando generalmente el dolor a med
Estos calambres se denominan claudicacin intermitente. Al igual que el dolor de la angina de pecho,
por la claudicacin intermitente generalmente desaparece con el reposo. Las temperaturas bajas y algun
provocar dolor en las piernas.
Cmo se diagnostica una obstruccin arterial?
Los mdicos pueden diagnosticar una obstruccin arterial basndose en los sntomas que describe el pa
arterias de los pies para determinar si es dbil. El diagnstico puede confirmarse mediante los siguiente
Ecografa (o ultrasonido): un estudio que consiste en emplear ondas sonoras para producir una im
arterias.
Arteriografa: un estudio que puede realizarse si el mdico considera que la obstruccin es lo sufi
necesitar una intervencin percutnea o quirrgica. El estudio consiste en inyectar en las arterias
determinar la gravedad de la obstruccin y su ubicacin.
Cuando las obstrucciones no son graves, esta clase de EVP puede controlarse reduciendo el peso excesiv
siguiendo un plan de ejercicio fsico regular aprobado por el mdico.
En caso de haber una arteria muy obstruida que ocasione dolor u otros sntomas, podra ser necesario r
(una angioplastia con baln o la colocacin de un stent).
El mdico tambin podra recomendar un procedimiento denominado bypass vascular perifrico. Este
flujo sanguneo alrededor de uno o ms vasos sanguneos estrechados. Tras realizar una incisin en el b
abdomen, el cirujano cose al vaso obstruido un tubo hecho de un material sinttico o una seccin de un
denomina injerto) de manera que comunique puntos que se encuentran por encima y por debajo de l
sangre fluya alrededor de la obstruccin.
Aneurismas articos
Un aneurisma es una dilatacin parecida a un globo que se produce en la pared de un vaso sanguneo d
demasiado la pared del vaso ste podra romperse.
La aorta es la arteria que transporta sangre del corazn al resto del organismo. Los aneurismas en la ao
articos. Si esta importante arteria se rompe debido a un aneurisma y no se obtiene asistencia mdica
muerte del paciente. Los aneurismas articos pueden producirse en el pecho (aneurismas torcicos), pe
los riones, en la regin inferior del abdomen (aneurismas abdominales).
Cul es la causa de los aneurismas?
Toda enfermedad que debilite las paredes de las arterias puede dar lugar a la formacin de un aneurism
acumulacin de placa en las arterias), la presin arterial alta y el consumo de cigarrillos aumentan el rie
lesiones y heridas profundas tambin pueden ocasionar dilataciones en los vasos sanguneos. En alguno
deberse a una enfermedad congnita, es decir, una enfermedad de nacimiento. Ciertas enfermedades he
el riesgo de sufrir un aneurisma. Por ejemplo, el sndrome de Marfan es una enfermedad heredada que
cuerpo y produce huesos largos y articulaciones muy flexibles. Las personas con este sndrome a menud
Cules son los sntomas?
Los aneurismas articos pueden producir falta de aliento, una voz spera o ronca, dolor de espalda o do
los omplatos. Los aneurismas articos en el abdomen pueden causar dolor o molestia. Tambin pueden
apetito.
Cmo se detectan los aneurismas?
Los aneurismas pueden detectarse durante un examen mdico, mediante radiografas bsicas de trax o
Pueden determinarse el tamao y la ubicacin mediante ecocardiografa o tcnicas de imagenologa radi
El tratamiento depende del tamao y de la ubicacin del aneurisma y del estado general de salud del pa
regin superior del pecho (en la aorta ascendente) generalmente se operan enseguida. Los aneurismas
abdomen (en la aorta descendente torcica y abdominal) pueden ser menos peligrosos. Los aneurismas
un espacio de tiempo, segn su tamao. Si alcanzan unos 5 cm (casi 2 pulgadas) de dimetro, siguen c
sntomas, posiblemente sea necesaria una intervencin quirrgica para evitar su ruptura.
En el caso de los aneurismas articos o los aneurismas que se forman en los vasos perifricos, se realiza
colocar un injerto artificial (un tubo hecho de un material sinttico) a fin de recubrir o sustituir la seccin
El consumo de tabaco ocasiona la constriccin de los vasos sanguneos en todos los fumadores, pero en
Buerger, el estrechamiento de los vasos es tal que podra producirse una falta de oxgeno en las clulas
(necrosis).
Los sntomas pueden ser diferentes en cada persona, pero la enfermedad tpicamente produce hinchaz
se encuentran encima de los vasos sanguneos, seguidos de una sensacin de fro en los pies y las mano
producir dolor en las piernas al caminar (lo que se denomina claudicacin intermitente). En los casos
muerte de tejido, lo cual podra hacer necesario amputar los dedos de las manos o de los pies. Los que
deben dejar de fumar por completo; la circulacin generalmente mejora al poco tiempo de hacerlo.
Fenmeno de Raynaud
El fenmeno de Raynaud es ms comn en las mujeres. Se trata de un trastorno circulatorio que produc
arterias de los dedos de las manos y de los pies por efecto de las temperaturas bajas o el tabaco o en si
A menudo no es posible determinar la causa del fenmeno de Raynaud. A veces es un efecto secundario
enfermedades de los tejidos conectivos, los traumatismos o las enfermedades de las glndulas o del sist
afectadas pueden sentir entumecimiento u hormigueo en los dedos de las manos y de los pies. Tambin
vuelve plida o azulada, enrojecindose a continuacin las zonas afectadas. Los ataques pueden durar d
horas y generalmente se tratan con el calentamiento progresivo de los dedos de las manos y de los pies
El tratamiento puede tambin incluir la administracin de analgsicos o bloqueantes clcicos, la abstenc
temperaturas bajas y las emociones fuertes.
Los mdicos pueden generalmente determinar si el paciente tiene un cogulo sanguneo venoso presion
necesario, pueden observarse las venas por medio del ultrasonido, un estudio que consiste en emplear o
imagen de la vena sobre una pantalla. Los cogulos que se encuentran en el muslo pueden identificarse
esfigmomanmetro alrededor de la pierna para medir el flujo sanguneo (pletismografa). Si los cogulos
encuentran en la pierna sino en otras partes del cuerpo, podran ser imposibles de detectar con estos m
requerir tcnicas especiales tales como estudios de coagulacin sangunea o radiografas de las venas, r
computarizada.
Cmo se tratan los cogulos sanguneos venosos?
El tratamiento depende de la causa del cogulo. En la mayora de los casos, se administra un diluyente
paciente debe guardar cama y mantener las piernas elevadas durante 3 a 5 das. El calor hmedo y cier
hinchazn y el dolor.
Las personas que han presentado un cogulo en los pulmones o las que no pueden tomar anticoagulant
para introducir un filtro en un vaso sanguneo a fin de impedir la llegada de cogulos a los pulmones.
Embolia pulmonar
La embolia pulmonar es ocasionada por un cogulo sanguneo (mbolo pulmonar) que se desprende del
es arrastrado por la corriente sangunea hasta los pulmones.
Cules son los sntomas de una embolia pulmonar?
La embolia pulmonar puede no presentar sntoma alguno, por eso puede ocasionar la muerte en forma s
presenta sntomas, los siguientes son los ms comunes:
Falta de aliento
Tos sanguinolenta
Mareo
Desmayo
Primero se determina el nivel de oxgeno en la sangre de las arterias. Un nivel bajo podra indicar la pre
pulmones. El diagnstico generalmente se confirma mediante una gammagrafa. Como estudio complem
una angiografa pulmonar, un procedimiento de cateterizacin que consiste en inyectar un colorante en l
cmo fluye la sangre a travs de los pulmones. Se pueden realizar otras pruebas, como una ecografa p
cogulos sanguneos en las piernas, y una tomografa computarizada de las piernas y los pulmones.
Cmo se trata una embolia pulmonar?
La mayora de los casos de embolia pulmonar se tratan con anticoagulantes (medicamentos que impiden
trombolticos (medicamentos capaces de disolver cogulos). En casos excepcionales podra ser necesaria
extraer el cogulo, pero la mayora de los pacientes responden bien a los medicamentos.
Flebitis
Existen dos clases de flebitis. La ms comn es la hinchazn de una vena que se encuentra cerca de la s
la pierna. Es la denominada flebitis superficial. La hinchazn de las venas que se encuentran en el int
pero ms grave. Es la denominada flebitis profunda.
En la flebitis superficial, la zona afectada se enrojece y duele. El dolor generalmente puede tratarse con
medicamentos antiinflamatorios.
La flebitis ms peligrosa, la flebitis profunda, generalmente produce ms dolor. Las personas con flebitis
Generalmente puede confirmarse si estn afectadas las venas profundas mediante una gammagrafa, un
colocando el manguito de un esfigmomanmetro alrededor de la pierna para medir el flujo sanguneo (p
esta clase de flebitis tienen un mayor riesgo de que se formen cogulos sanguneos en las venas y de qu
(mbolo pulmonar). Cuando un paciente es diagnosticado con flebitis profunda generalmente recibe una
un diluyente de la sangre (o anticoagulante) intravenoso. Durante ese espacio de tiempo tambin se rev
tiene cogulos sanguneos en los pulmones. Para uso prolongado, probablemente se le recete un anticoa
Ver Embolia pulmonar ms arriba.
Vrices
Las vrices son venas hinchadas y moradas en las piernas que pueden verse debajo de la piel. Pueden d
vasos sanguneos que se encuentran cerca de la superficie de la piel, una disminucin del flujo sangune
o defectuosas en las venas. Normalmente la sangre se desplaza por las venas con la ayuda de vlvulas
hacia arriba, contra la fuerza de gravedad. Si estas vlvulas son dbiles o es lento el flujo de sangre por
acumularse y dilatar las venas.
Las vrices son ms comunes en las mujeres que en los hombres. El problema tambin es hereditario. L
sufrir vrices debido a cambios hormonales y a la presin adicional que el feto ejerce sobre la regin inf
tambin pueden ser causadas por un sobrepeso considerable o por permanecer de pie durante perodos
Cules son los sntomas de vrices?
El sntoma ms evidente son las venas azules o moradas de aspecto tortuoso. Se producen cerca de la s
sobresalir de la superficie de la pierna. Grupos de capilares dilatados denominados araas vasculares
vrices pueden ocasionar hormigueo o dolor en las piernas. A veces los tobillos se hinchan a la noche. E
personas que obtienen tratamiento para las vrices lo hacen por motivos estticos.
Cmo se tratan las vrices?
En las etapas iniciales de la enfermedad, las medias elsticas de compresin pueden aliviar el dolor y la
vrices.
El tratamiento para eliminar las vrices puede consistir en inyectar una solucin salina que contrae las v
lquido denominado agente esclerosante que hincha las paredes de la vena. A continuacin se venda
las paredes de las venas. La cicatrizacin que se produce en la vena hace que las paredes se adhieran.
Algunos tipos de vrices y araas vasculares pueden tratarse con lser. El calor del lser se emplea para
aplastan y cierran.
Shunt (medicina)
Para otros usos de este trmino, vase Shunt.
Tipos[editar]
Shunt pulmonar, existe cuando hay una perfusin normal al alvolo, pero
la ventilacin no es capaz de suplir las demandas de la regin.
Shunt portosistmico, tambin conocido como shunt heptico, es un bypass del hgado
por parte del sistema circulatorio. Puede ser por razones congnitas o adquiridas. Las
entidades congnitas son comunes en perros y gatos, especialmente en razas pequeas
como los Yorkshire Terriers o los gatos persas. Las variantes adquiridas son causadas
por hipertensin portal, especialmente por cirrosis.
4. 1. HIPOVENTILACIN
La hipoventilacin pura es una circunstancia clnica poco frecuente,
asociado, en la mayora de los casos, a uno o ms mecanismos causantes
de hipoxemia arterial. Cuando sta ocurre, est usualmente causada por la
depresin del sistema nervioso central o por enfermedades
neuromusculares que afecten a los msculos respiratorios. La
hipoventilacin implica un inadecuado recambio de aire fresco alveolar
necesario para el mantenimiento de una PaCO2 normal, de aqu se deduce
que existir siempre una elevacin de la PaCO2 (9).
En estado estable, la produccin de CO2 (VCO2) en ml/minuto es igual
que la cantidad total de CO2 espirado. La cantidad de CO 2 eliminado debe
venir del volumen minuto (VE) y de la concentracin fraccional de
CO2 en el gas alveolar (FACO2). Como el VE es igual al volumen
alveolar (VA), que se define como aquella parte del VE que interviene
realmente en el intercambio gaseoso representando unos 2/3 del total, ms
el volumen del espacio muerto (VD), que representa el tercio restante y
que no participa en dicho intercambio, el volumen de CO2producido
eliminado por unidad de tiempo (VCO2) es proporcional a la ventilacin
alveolar (VA) y a su concentracin fraccional (FACO2):
VCO2 = VA x FACO2
Dado que en circunstancias estables, la FACO2 y la PaCO2 son
prcticamente iguales, esta ecuacin puede ser reordenada, y expresada
en:
VCO2 (ml/min)
VA (l/min)= ____________ x 0.863
PaCO2 (mmHg)
La constante 0.863 es un factor de correccin, porque la VCO2 es
expresada de forma convencional a temperatura y presin estndar, y aire
seco (STPD), y la VA a temperatura corporal, presin ambiente y aire
saturado de vapor de agua (BTPS). Esta frmula tambin implica que la
PaCO2 es igual a la PACO2; una presuncin que es verdadera por trmino
medio, aunque no para todos los alvolos. Si la ventilacin alveolar se
divide, la PaCO2 se dobla (asumiendo que la produccin de CO2 no se
modifica).
La elevacin en PaCO2 conduce hacia un segunda disminucin de la
PAO2, como se deduce por la ecuacin del gas alveolar. La hipoxemia
vascular (26).
Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos los
alvolos estn presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia,
el porcentaje del shunt derecha-izquierda puede ser calculado por la
siguiente frmula:
(CcO2 -CaO2)
Qs/QT= _________________ x 100
(CcO2 - CvO2)
En esta ecuacin, C indica contenido, y las letras minsculas c, a y v
indican capilar final, arterial, y mezcla venosa mixta. Para la realizacin
de estos clculos las tensiones de oxgeno en el final del capilar y en el
alvolo son presumidas como equivalentes. Para un paciente respirando
oxgeno puro, la fraccin de shunt menor del 25% puede ser estimada
rpidamente dividiendo la diferencia en el alveolo de tensiones arteriales
de O2 por 20 (670 - PaO2/20 al nivel del mar), asumiendo que la CvO2es
normal.
Cuando se inspira fracciones de O2 menores de 1, el shunt verdadero no
puede ser estimado por el anlisis del contenido de oxgeno. Una forma
aproximada de clculo se puede obtener observando la proporcin
PaO2con respecto a la PAO2 y la diferencia entre las tensiones de oxgeno
arterial y alveolar.
Otro indicador usado comnmente del intercambio del gas es la relacin
entre PAO2 y FIO2.
4. 4. ANOMALAS EN LA DIFUSIN.
La alteracin en la difusin tiene un papel menos relevante en la
hipoxemia arterial, y fundamentalmente debe ser tenido en cuenta durante
el ejercicio, especialmente si se realiza a gran altitud (11). Incluso en
pacientes con severa afectacin pulmonar y reduccin marcada de la
difusin pulmonar, los desequilibrios de la V/Q y el shunt juegan un papel
mucho ms importante en la PaO2 final.
Esta situacin no comporta, en reposo, ninguna repercusin funcional,
dado que el tiempo del trnsito del hemate a travs del capilar pulmonar
permite alcanzar el equilibrio entre PAO2 y la PaO2 en el capilar
pulmonar. Como es lgico, la D(A-a)O2 est aumentada y, tras la
administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15 minutos, la
Insuficiencia respiratoria
Introduccin
La deficiencia respiratoria sucede cuando no fluye suficiente oxgeno de sus pulmones a su
corazn. Sus rganos, como su corazn y cerebro, necesitan sangre rica en oxgeno para
funcionar correctamente. La insuficiencia respiratoria tambin puede suceder cuando sus
pulmones no pueden eliminar el dixido de carbono (un gas de deshecho) de su sangre.
Tener demasiado dixido de carbono en la sangre puede lastimar sus rganos.
Las enfermedades y condiciones que afectan su respiracin pueden causar insuficiencia
respiratoria. Algunos ejemplos son:
Condiciones que afectan el control de los nervios y los msculos como traumatismo
de la mdula espinal, distrofia muscular y ataque cerebral
Dao a los tejidos y costillas alrededor de los pulmones. Una lesin al pecho pudo
haber causado este dao
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
CAPTULO 21
APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL
El examen de gases en sangre arterial (GSA) es un estudio de funcin pulmonar muy usado en clnica debido
a que permite evalar en forma precisa el intercambio gaseoso, resultado final de la funcin del aparato
respiratorio. Los usos ms frecuentes que se da a sus resultados son:
a) Deteccin y evaluacin de hipoxemia e identificacin de su mecanismo.
b) Deteccin y evaluacin de hipercarbia
c) Control de efectos de tratamiento
d) Evaluacin de equilibrio cido-base
INDICACIN
La ejecucin de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedades que puedan
afectar directa o indirectamente el intercambio gaseoso (Tabla 21-1).
TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES DE INDICACIN DEL EXAMEN DE GSA
Enfermedades respiratorias
- EPOC
- Asma
- Neumonas
- Neumonitis intersticiales
Condiciones con riesgo de insuficiencia cardaca izquierda
- Infarto del miocardio
- Cardiopata coronaria
Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad
- Sepsis - Shock - Politraumatismos
- Condiciones con riesgo de acidosis metablica
- Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vmitos profusos (prdida de bicarbonato)
- Shock
- Sepsis
- Condiciones con riesgo de alcalosis metablica
- Uso de diurticos
- Vmitos profusos (prdida de HCl)
- Condiciones con riesgo de hipoventilacin
- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis
TOMA DE MUESTRA
La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceirse a estrictas normas de procedimiento para
que el examen resulte confiable. El inconveniente ms frecuente de la puncin arterial es el dolor, que puede
ser disminuido con una tcnica depurada, aguja fina o uso de anestesia local. El sitio ms utilizado es la
arteria radial, por ser fcilmente accesible al estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor
frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin
pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que
dejar un catter en la arteria que, aunque ms cmodo es ms traumtico y requiere de un manejo de
enfermera muy cuidadoso, ya que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por
embolismo areo.
La jeringa debe se heparinizada para evitar cogulos y
con aire y debe ser colocada en hielo inmediatamente despus de tomada, para prevenir que las clulas
presentes en la sangre continen consumiendo O2 y produciendo CO2, En pacientes con leucemia este aspecto
se exagera marcadamente. Es conveniente tener presente que que si el paciente est con temperatura alta
se puede obtener un resultado de PaO2 5 a 10 mmHg menor que el real porque el equipo de anlisis opera a
37.
La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida mediante sensores que se fijan generalmente al
lbulo de la oreja o a un dedo (oximetros de pulso). Por ser no invasivos son muy tiles para monitorizar
pacientes unidades de cuidados intensivos que necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluacin
inicial aproximada en pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber
variaciones clnicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la
hemoglobina , que no se obtiene informacin sobre CO2 y equilibrio cido-base, y que llas mediciones no son
confiables si hay problemas circulatorios, piel muy oscura o barniz de uas.
VALORES NORMALES
Como hemos visto en captulos anteriores, la PaO2 y la PA-aO2 se modifican gradualmente con la edad y
dependen, adems, de la presin inspirada de O2, que vara con la altitud y con la concentracin de O2
inspirada, la que cambia cuando se utiliza oxigenoterapia. En la Tabla 3-3 se anotan los valores normales de
PaO2 respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una altitud media de 567 metros sobre el
nivel del mar con una presin baromtrica promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersin,
por lo que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado necesariamente
patolgico. En caso de estar en lugares de muy diferente altura debe consultarse los valores locales .
La PaCO2 es menor en lugares geogrficos ubicados a gran altura por hipoventilacion compensatoria de la
menor presin de O2. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el rango entre
35y 45 mmHg.
TABLA 21-2
GRADUACION DE LA HIPOXEMIA
PaO2 mmHg
> 100
Consideraciones clnicas
Paciente con oxigenoterapia excesiva: riesgo de
toxicidad por O2
Implicaciones teraputicas
Disminuir FIO2
> 60
50 - 60
Aumentar FIO2
40 - 50
< 40
Emergencia mdica
recibiendo, es adecuada
Debe tenerse presente que si bien estos grados son vlidos para la mayora de los pacientes, puede haber
excepciones importantes debido a alteraciones en los otros factores que determinan el aporte de O 2 tisular.
Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una cifras de PaO2 de 55 debe considerarse como grave,
mientras que en un enfermo con insuficiencia respiratoria crnica, que tiene sus mecanismos compensatorios
operando al mximo, la misma cifra es de menor riesgo.
b) En ejercicio fsico : si hipoxemia aparece o se agrava en esta condicin los mecanismos ms probables
son un cortocircuito o un trastorno de difusin
Finalmente, como en la mayora de los exmenes , la consideracin del cuadro clnico permite valorar con
ms exactitud los hallazgos del examen.
EJEMPLOS
A continuacin veremos algunos ejemplos que ilustran los criterios de interpretacin. El anlisis del equilibrio
cido bsico se expone en el captulo 13.
Ejemplo 1.-Paciente de 50 aos, postoperado reciente, an bajo los efectos de anestesia,
intubado, respirando aire espontneamente.
PaO2 : 46 mmHg
PA-aO2
: 14 mmHg
PaCO2 : 64 mmHg
pH : 7,25
Interpretacin: el paciente est hipoventilado en forma aguda, como lo indica la PaCO2 alta con acidosis
respiratoria aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. sta no se debe a un V/Q bajo ya
que tiene una PA-aO2 normal. Su condicin se debe a una hipoventilacin por depresin central por la
anestesia y debe reconectarse a ventilacin mecnica hasta que pasen sus efectos .
Ejemplo 2.- Paciente de 24 aos con disnea, respirando aire.
PaO2 83mmHg
PaCO228mmHg
PA-aO2: 22 mmHg
pH 7,41
Interpretacin: el paciente est hiperventilando crnicamente ya que presenta una PaCO2 baja con pH
normal. Tiene una PaO2 normal. pero existe algn trastorno de la relacin
est
aumentada. Conclusin: el enfermo tiene un trastorno de la funcin pulmonar que necesita mayor estudio.
Ejemplo 3.- Paciente asmtico de 40 aos que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis intensa de
obstruccin bronquial. Gases respirando aire.
PaO2: 56 mmHg
PA-aO2 : 32 mmHg
PaCO2 : 42 mmHg
pH : 7,35
normal. En un asmtico en crisis este examen es grave, ya que en estas circunstancias se esperara que
presentara hiperventilacin alveolar compensatoria (ver captulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado
porque probablemente su musculatura respiratoria est fatigada.
Ejemplo 4.- Mujer de 74 aos con una sepsis de origen urinario, con signos francos de insuficiencia
respiratoria y una Rx de trax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando aire y
luego con una mscara de Campbell con FIO2 de 50%.
Con aire
FIO2:
PaO2:
0,21
48 mmHg
Con O2
0,50
54 mmHg
PA-aO2:
62 mmHg
280 mmHg
PaCO2:
24 mmHg
26 mmHg
pH:
7,24
7,24
Interpretacin: respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metablica con
hiperventilacin alveolar. La administracin de O2modifica escasamente la PaO2. El aumento de PAO2 probablemente se debe la mayor FiO 2 y no a que sus trastornos
paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda
(edema pulmonar de permeabilidad sptico?), que se demuestra por la falta de cambio de la P aO2 con
oxigenoterapia. La acidosis metablica es probablemente lctica por su sepsis. La paciente podra necesitar
ser conectada a ventilacin mecnica (ver captulo 57).
Ejemplo 5.- Paciente de 65 aos, portador de una EPOC tabquica, agravada por una infeccin. Gases
tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2.
Con aire
Con O2
FIO2:
0,21
no se sabe
PaO2:
40 mmHg
58 mmHg
PA-aO2:
30 mmHg
no calculable
PaCO2:
56 mmHg
60 mmHg
pH:
7,34
7,31
Interpretacin: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilacin alveolar (PaCO2 elevada)
como a trastornos de la relacin
La PA-aO2 con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la F IO2., pero se observa una mejora
acentuada de la PaO2, lo que demuestra que la alteracin del intercambio gaseoso es por disminucin de
/Q, sin un cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuacin de la hipoventilacin
alveolar, hecho que se debe a disminucin del estmulo hipxico y a vasodilatacin pulmonar en territorios
hipoventilados (ver captulo 36). Conclusin: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una
PaO2 de 58 se logra una saturacin cercana a 90%. Si se aumentara la concentracin de O2 se correra el
riesgo de acentuar la retencin deCO2.
Ejemplo 6.- Paciente de 54 aos, con disnea de un ao de evolucin, compromiso intersticial difuso leve y
espirometra con trastorno restrictivo leve. Se efecta gases en sangre arterial en reposo y durante ejercicio,
midiendo consumo de O2 con el propsito de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado.
Reposo
PaO2:
Ejercicio
57 mmHg
51 mmHg
PA-aO2:
44 mmHg
57 mmHg
PaCO2:
31 mmHg
26 mmHg
pH:
O2 :
7,40
0,341 L/min
7,38
0,484 L/min
/Q y de la
difusin. La PaCO2 baja es crnica ya que la alcalosis respiratoria que debe producir est compensada.
Durante el ejercicio se produce una acentuacin de la hipoxemia, compatible con alteracin de difusin.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg de peso. La Rx de
trax y la espirometra no muestran cambios y los gases dan los siguientes resultados.
Reposo
PaO2:
PA-aO2:
Ejercicio
61 mmHg
37 mmHg
58 mmHg
43 mmHg
PaCO2:
pH:
O2 :
34 mmHg
7,39
0,324 L/min
31 mmHg
7,38
0,636 L/min S
3.1Regulacin de la oxigenacin
La oxigenacin puede regularse ajustando la F IO2, manipulando la presin media de la
va area, aplicando presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end
expiratory pressure) y practicando maniobras de reclutamiento alveolar.
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3.1.1Ajuste de la FIO2
Con el fin de evitar la toxicidad por oxgeno, la F IO2 debera mantenerse, siempre que
sea posible, por debajo de 0,6 (idealmente en 0,4-0,5), para conseguir como mnimo
una PaO2 de 60 mm Hg y una SaO2 del 90 %. Sin embargo, este objetivo no siempre
puede lograrse y en ocasiones ser necesario aplicar una F IO2 en valores txicos.
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3.1.3Aplicacin de PEEP
Cuando se aplica PEEP, el cierre de la vlvula espiratoria del ventilador produce el
atrapamiento de cierta cantidad de presin y volumen en los pulmones, que puede
prevenir o revertir el colapso alveolar y reducir el shunt, con lo cual mejoran la
distensibilidad pulmonar y la oxigenacin arterial. El principal efecto de la PEEP
durante el soporte ventilatorio mecnico es la prevencin del desreclutamiento
alveolar, y est indicada cuando en la radiografa de trax hay infiltrados alveolares
bilaterales, atelectasias recurrentes con baja capacidad residual funcional o la PaO 2es <
60 mm Hg con una FIO2 > 0,6.
La aplicacin de PEEP debe iniciarse a 5 cm H 2O y aumentar 3 a 5 cm H2O
aproximadamente cada 15 minutos hasta obtener un grado de oxigenacin ptimo,
definido como aquel que permita descender la F IO2 por debajo de 0,5
(PaO2/FIO2 300) sin provocar afectacin hemodinmica.
La PEEP no debe retirarse de forma abrupta, sino que debe reducirse lentamente
en decrementos de 2 a 5 cm H 2O cada 2 a 4 horas, mientras la F IO2permanezca por
debajo de 0,5 y la PaO2 o la SaO2 no desciendan ms del 20 % de su valor con la PEEP
previa. El descenso sbito de la PEEP provocar colapso alveolar, e incluso edema
pulmonar en los pacientes con afectacin de la funcin ventricular izquierda y balance
positivo de fluido.
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3.2Regulacin de la ventilacin
En la ventilacin controlada por volumen, las alteraciones de la ventilacin (acidosis y
alcalosis respiratoria) pueden regularse modificando el volumen circulante o la FR, o
ambos. Durante la ventilacin controlada por presin, el volumen circulante variar
directamente con el nivel de presin inspiratoria.
TI .
.
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muscular debe monitorizarse con un neuroestimulador que permita aplicar una serie
de estmulos elctricos (tren de cuatro) a un nervio perifrico, preferentemente el
nervio cubital a nivel de la mueca.
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6.2Cambios de posicin
Habitualmente los pacientes sometidos a ventilacin mecnica estn inmovilizados en
decbito supino y corren el riesgo de desarrollar atelectasias y lceras por presin. Por
ello, es necesario realizar cambios posturales frecuentes girndolos lateralmente o bien
utilizar camas cinticas especiales que realizan la rotacin de forma continua. Por otra
parte, en los pacientes ventilados que reciben nutricin enteral se ha demostrado que
elevar la cabecera de la cama de 30 a 45 reduce el riesgo de aspiracin de contenido
gstrico, y por tanto la incidencia de neumona asociada al ventilador.
en pocos minutos. A veces el motivo est claro y se resuelve con rapidez, pero cuando
la causa no es evidente, la responsabilidad principal del mdico es asegurar la
ventilacin adecuada del paciente antes de proceder al diagnstico, y una vez lograda la
estabilizacin, realizar una revisin de las posibles causas.
Despus de desconectar el ventilador debe ventilarse manualmente al paciente con
una bolsa autoinflable y oxgeno al 100 %, evitando la generacin de una presin
inspiratoria excesiva y utilizando una vlvula externa de PEEP si el paciente estaba
recibiendo una PEEP alta ( 10 cm H 2O). Esta maniobra permite valorar las
caractersticas del pulmn, ya que la presin de insuflacin necesaria refleja de alguna
forma la distensibilidad y la resistencia de la va area. El alivio inmediato de la
dificultad respiratoria indica que el problema proviene del ventilador o de su circuito
externo, mientras que su persistencia implica que el origen est en el propio paciente o
en la va area artificial (vase la tabla 4). Slo cuando se han descartado o corregido
las causas ms probables de la crisis y el paciente contina desadaptado y ansioso,
estaran indicadas medidas farmacolgicas tales como opiceos o benzodiacepinas, y
en ltimo extremo relajantes musculares.
8Hipotensin
arterial
de la ventilacin mecnica
tras
el
inicio
9.1Tipos de alarma
Alarma de baja presin inspiratoria. La activacin de esta alarma indica la
presencia de fugas o desconexiones en el sistema paciente-ventilador. Cuando se
activa la alarma de presin inspiratoria mnima, en primer lugar debe
comprobarse que el paciente est siendo ventilado, y a menos que sea evidente la
desconexin del ventilador, se buscar la fuga desde el tubo endotraqueal hasta
el propio ventilador, recurriendo si es necesario a ventilacin manual.
Alarma de alta presin inspiratoria. La activacin de la alarma de presin
inspiratoria mxima produce una finalizacin prematura de la inspiracin y
seala la existencia de problemas en la va area, cambios en las caractersticas
mecnicas del pulmn y la pared torcica (aumento de la resistencia o
Otras alarmas. Alarma de volumen circulante alto y bajo, volumen minuto alto y
bajo, FR elevada, FIO2 alta y baja, relacin I:E invertida, incompatibilidad de los
parmetros ventilatorios programados, baja presin de la fuente de gas, fallo del
suministro elctrico y mal funcionamiento del ventilador.
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Puntos clave
Tras la instauracin de la ventilacin mecnica es necesario comprobar el adecuado intercambio gaseoso
del paciente.
El ajuste de los parmetros ventilatorios debe hacerse de manera individual y escalonada, verificando el
resultado de dicho cambio mediante una gasometra arterial o pulsioximetra.
No hay que olvidar que la ventilacin mecnica es una experiencia desagradable para el paciente, por lo
que resulta esencial mantener unas adecuadas sedacin y analgesia, al menos durante las primeras horas.
Un empeoramiento sbito de la funcin respiratoria en el paciente ventilado requiere diferenciar
claramente si la causa radica en el propio paciente o en el ventilador.
Ante la activacin de una alarma del ventilador, hay que investigar la causa que la ha provocado antes de
silenciarla.
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Bibliografa recomendada
Alex CG, Fahey PJ, Tobin MJ. What a clinician should do when a patient fights the ventilator. En:
Mancebo J, Net A, Brochard L, editores. Mechanical ventilation and weaning. Heidelberg:
Springer-Verlag; 2003. p. 100-17.
Hickling KG. Targets during mechanical ventilation. En: Marini JJ, Slustky AS, editores.
Physiological basis of mechanical ventilation. New York: Marcel Dekker Inc.; 1998. p. 655-707.
Hughes M, Black R, editores. Advanced respiratory critical care. New York: Oxford University Press;
2011.
Kres JP, Hall JB. Pain control, sedation, and neuromuscular blockade. En: Tobin MJ, editor.
Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p.
1093-108.
Ricard JD. Humidification. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation.
2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 1109-20.
Schmidt GA, Hall JB. Management of the ventilated patient. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH,
editores. Principles of critical care. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 481-98.
Tobin MJ, Jubran A, Laghi F. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163:
1059-63.
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hipertensin pulmonar
Definiciones web
1.
Se define como hipertensin pulmonar el aumento de la presin en las
arterias pulmonares. Muchas veces puede estar asociado con enfermedades en
las cavidades izquierdas del corazn, que en algunas ocasiones, y de no mediar
tratamiento alguno, llevan a la aparicin de insuficiencia cardaca ...
Hipertensin pulmonar
Es una presin arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones, lo cual hace que
el lado derecho del corazn se esfuerce ms de lo normal.
Causas
El lado derecho del corazn bombea sangre a travs de los pulmones, donde recoge
oxgeno. Luego, la sangre retorna al lado izquierdo del corazn, de donde se bombea hacia
el resto del cuerpo.
Cuando las pequeas arterias (vasos sanguneos) de los pulmones se estrechan, no pueden
transportar mucha sangre. Cuando esto sucede, la presin se acumula, lo cual se denomina
hipertensin pulmonar.
El corazn necesita trabajar ms fuertemente para forzar la circulacin de la sangre a
travs de los vasos en contra de esta presin. Con el tiempo, esto provoca que el lado
derecho del corazn se vuelva ms grande. Esta afeccin se denomina insuficiencia
cardaca del lado derecho del corazn ocor pulmonale.
La hipertensin pulmonar puede ser causada por:
Insuficiencia cardaca
Sntomas
Con frecuencia, la dificultad para respirar o el mareo leve durante la actividad es el primer
sntoma. Es posible que se presente frecuencia cardaca rpida (palpitaciones). Con el
tiempo, los sntomas ocurren con actividad ms ligera o incluso estando en reposo.
Otros sntomas abarcan:
Fatiga
Debilidad
Las personas con hipertensin pulmonar a menudo tienen sntomas que aparecen y
desaparecen. Ellos informan que tienen das buenos y malos.
Pruebas y exmenes
Un examen fsico puede mostrar:
Exmenes de sangre
Cateterismo cardaco
Radiografa de trax
Ecocardiografa
ECG
Gammagrafa pulmonar
Arteriografa pulmonar
Polisomnografa
Tratamiento
No existe cura para la hipertensin pulmonar. El objetivo del tratamiento es controlar los
sntomas y prevenir ms dao pulmonar. Es importante tratar trastornos mdicos que
causen hipertensin pulmonar, como apnea obstructiva del sueo, afecciones pulmonares y
trastornos de las vlvulas del corazn.
Oxigenoterapia en el hogar.
Evite el embarazo.
Hgase aplicar la vacuna antigripal anual al igual que otras vacunas, como por
ejemplo, la vacuna contra la neumona.
Deje de fumar.
Expectativas (pronstico)
El pronstico depende de lo que caus la afeccin.
A medida que la enfermedad empeore, usted necesitar hacer cambios en su casa que le
ayuden a movilizarse en ella.
Nombres alternativos
Hipertensin arterial pulmonar; Hipertensin pulmonar primaria espordica; Hipertensin
pulmonar primaria familiar; Hipertensin arterial pulmonar idioptica; Hipertensin
pulmonar primaria; HPP; Hipertensin pulmonar secundaria
Etiologa
La etiologa es la ciencia centrada en el estudio de la causalidad. En medicina (patognesis)
se refiere al origen de la enfermedad. La palabra se usa en filosofa, biologa, fsica,
y psicologa para referirse a las causas de los fenmenos.
edema
1.
nombre masculino
MED
personas que se encuentran cerca pueden inhalar las bacterias e infectarse. Hay dos tipos de
afecciones de la tuberculosis: la infeccin de tuberculosis latente y laenfermedad de tuberculosis.
Las bacterias de la tuberculosis pueden vivir en su cuerpo sin que usted se enferme. Esto se
denomina infeccin de tuberculosis latente. En la mayora de las personas que inhalan las bacterias
de la tuberculosis y se infectan, su cuerpo puede combatir las bacterias para impedir que se
multipliquen. Las personas con la infeccin de tuberculosis latente no se sienten enfermas, no presentan
sntomas ni pueden transmitir las bacterias de la tuberculosis a otras personas.
Si estas bacterias se activan en el cuerpo y se multiplican, la persona pasar de tener la infeccin de
tuberculosis latente a tener la enfermedad de tuberculosis.
Las personas que tienen la enfermedad de tuberculosis por lo general presentan sntomas y pueden
transmitir las bacterias de la tuberculosis a los dems.
Dolor en el pecho.
Tos con sangre o esputo (flema que sale del fondo de los pulmones).
Debilidad o cansancio.
Prdida de peso.
Falta de apetito.
Escalofros.
Fiebre.
2.
Es un trabajador de atencin mdica que atiende a clientes o pacientes con un alto riesgo de la
enfermedad de tuberculosis.
Usted tiene ms probabilidades de presentar la enfermedad de tuberculosis una vez que se infecta en
los siguientes casos:
Tiene otros problemas de salud que dificultan que su cuerpo combata la enfermedad.
Cncer de pulmn
Qu es
Los pulmones son los rganos incluidos en el aparato respiratorio que estn encargados de
realizar la funcin respiratoria, es decir, a travs de las vas respiratorias suministran oxgeno al
cuerpo y expulsan el dixido de carbono, un producto de desecho producido por las clulas del
cuerpo.
El cncer de pulmn se produce cuando hay un crecimiento exagerado de clulas malignas en
este rgano. Si no se diagnostica a tiempo se puede producir la metstasis del tiempo, en estos
casos las clulas cancerosas se desplazan hacia otros rganos del cuerpo.
Es la causa ms frecuente de muerte por cncer tanto en hombres como en mujeres.
Causas
Los motivos que pueden provocar la aparicin del cncer son:
Efectos del radn: El radn es un gas radiactivo que se halla en las rocas y en el suelo de
la tierra y que se forma por la descomposicin natural del radio. Al ser invisible e inodoro, la nica
manera de determinar si uno est expuesto al gas es medir sus niveles. Adems, la exposicin al
radn combinada con el cigarrillo aumenta significativamente el riesgo de contraer cncer de
pulmn. Por lo tanto, para los fumadores, la exposicin al radn supone un riesgo todava mayor.
Predisposicin gentica: Se sabe que el cncer puede estar causado por mutaciones
(cambios) del ADN, que activan oncogenes o provocan que los genes supresores de tumores
permanezcan inactivos. Algunas personas heredan mutaciones del ADN de sus padres, lo que
aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar cncer.
Contaminacin del aire: En algunas ciudades, la contaminacin del aire puede aumentar
ligeramente el riesgo del cncer de pulmn. Esta posibilidad es mucho menor que la que provoca
el hbito tabquico.
Sntomas
Segn la Sociedad Espaola de Oncologa Mdica (SEOM), las personas que tienen cncer de
pulmn suelen presentar la mayora de las veces los mismos sntomas (aunque no siempre es as)
o sntomas similares a otras enfermedades que no son mortales.
Estas manifestaciones son:
Cansancio.
Prdida de apetito.
Prevencin
Entre el 80 y el 90 por ciento de los cnceres de pulmn se desarrollan en fumadores o en
personas que han dejado de fumar hace poco tiempo. Por este motivo, la mejor forma de
prevenir la aparicin de la enfermedad es dejar de fumar.
El riesgo de tener cncer de pulmn de un exfumador se iguala al de un no fumador cuando han
transcurrido 15 aos aproximadamente.
Las fibras de asbesto, cristales parecidos al cabello que se producen en muchas rocas y que se
utilizan como aislante o como material de construccin a prueba de incendio, pueden irritar los
pulmones. De hecho, los fumadores que en el trabajo estn expuestos al asbesto (reparacin de
frenos, aislamiento o construccin naval, por ejemplo) tienen ms riesgo de tener cncer de
pulmn. Utilizar equipos de proteccin para respirar puede reducir ese riesgo.
Tipos
Segn la apariencia de las clulas al ser examinadas a travs del microscopio, los cnceres de
pulmn pueden dividirse en dos tipos:
Diagnstico
Debido a que los sntomas del cncer de pulmn a menudo no se manifiestan hasta que la
enfermedad est avanzada, solamente un 15 por ciento de los casos se detectan en sus
etapas iniciales. Muchos casos de cncer de pulmn en etapa precoz se diagnostican
accidentalmente, como resultado de pruebas mdicas que se llevan a cabo por otro problema de
salud no relacionado con el cncer.
Una biopsia del tejido del pulmn sirve para confirmar o desmentir un posible diagnstico de
cncer, adems de proporcionar informacin valiosa para determinar el tratamiento adecuado. Si
finalmente se detecta un cncer de pulmn, se realizarn pruebas adicionales para determinar
hasta qu punto se ha propagado la enfermedad, entre ellas:
Estudios radiolgicos
Estos estudios utilizan rayos X, campos magnticos, ondas sonoras o sustancias radiactivas para
crear imgenes del interior del cuerpo.
Con frecuencia se utilizan varios estudios radiolgicos para detectar el cncer de pulmn y
determinar la parte del cuerpo adonde haya podido propagarse. La radiografa de trax se suele
utilizar para ver si existe alguna masa o mancha en los pulmones.
Citologa de esputo
Se examina en el microscopio una muestra de flema para ver si contiene clulas cancerosas.
Broncoscopia
Se introduce un tubo flexible iluminado a travs de la boca hasta los bronquios. Este procedimiento
puede ayudar a encontrar tumores localizados centralmente u obstrucciones en los pulmones.
Tambin puede utilizarse para hacer biopsias o extraer lquidos que se examinarn con el
microscopio para ver si contienen clulas cancerosas.
Mediastinoscopia
Se hace un corte pequeo en el cuello y se introduce un tubo iluminado detrs del esternn.
Pueden utilizarse instrumentos especiales que se manejan a travs de este tubo para tomar una
muestra de tejido de los ganglios linfticos mediastnicos (a lo largo de la trquea y de las reas de
los principales tubos bronquiales). La observacin de las muestras con un microscopio puede
mostrar si existen clulas cancerosas.
Anlisis de sangre
Con frecuencia el especialista puede realizar ciertos anlisis de sangre para ayudar a detectar si el
cncer de pulmn se ha extendido al hgado o a los huesos, as como para diagnosticar ciertos
sndromes paraneoplsicos.
Tratamientos
La eleccin de tratamiento depender de la etapa y de la extensin del cncer, del tamao del
tumor o el tipo de cncer de pulmn. Las principales opciones son:
Ciruga
El objetivo de la ciruga es la extirpacin del tumor y los ganglios linfticos cercanos en el trax.
Si el paciente tiene cncer de pulmn de clulas no pequeas, los especialistas recomiendan que
durante la operacin se realice una lobectoma pulmonar (la extirpacin del lbulo pulmonar
completo), incluso si el tumor es pequeo.
El periodo de recuperacin despus de la ciruga depende de la cantidad extirpada y de la salud
del paciente antes de realizar la operacin.
Radioterapia
La radioterapia consiste en la aplicacin de dosis de radiacin graduadas dirigidas para destruir las
clulas cancerosas y reducir el tamao del tumor.
Desde SEOM especifican que este tipo de terapia, al igual que con la ciruga, no se utiliza para
tratar cnceres diseminados porque la radiacin tambin daa las clulas que no son
cancerosas.
Quimioterapia
Esta opcin se utiliza para destruir las clulas cancerosas en todo el cuerpo. La mayora de los
medicamentos se suelen aplicar por va intravenosa.
Los medicamentos que se utilizan en este tratamiento tambin pueden daar las clulas normales
del cuerpo y puede provocar que el paciente presente un recuento bajo de glbulos rojos, blancos,
plaquetas y alto riesgo de infeccin.
Adems, los pacientes pueden tener efectos secundarios como prdida de cabello, llagas en la
boca, nuseas, vmitos y fatiga.
Inmunoterapia
El desarrollo de cualquier tipo de cncer se asocia a un fallo del sistema inmunolgico, incapaz de
detectar y destruir las clulas tumorales. Hasta hace poco, no se haba logrado que el sistema
inmunolgico actuara de forma activa contra el tumor, de modo que el abordaje tradicional de esta
enfermedad se centraba en eliminar las clulas cancergenas mediante frmacos (quimioterapia) o
radiacin (radioterapia). Con la inmunoterapia, el tratamiento deja de dirigirse al tumor para
dirigirse a reforzar los recursos del sistema inmunolgico del enfermo. Mediante los nuevos
frmacos inmuno-oncolgicos estamos logrando que sea el propio organismo el que acte
contra el cncer, una estrategia radicalmente distinta a la quimioterapia convencional, explica
Javier de Castro, jefe de seccin del Servicio de Oncologa Mdica del Hospital Universitario La
Paz, de Madrid.
Segn el experto, los nuevos tratamientos inmunoteraputicos han conseguido que entre un 20 y
un 30 por ciento de los pacientes con este tipo de tumor sobrevivan cinco aos. No
obstante, todava no es posible su aplicacin en todos los enfermos. Los primeros resultados
obtenidos en los ensayos clnicos realizados con el tratamiento de segunda lnea han demostrado
un beneficio superior a la quimioterapia habitualmente empleada; todo ello, en las distintas
variantes de cncer de pulmn y en pacientes ya tratados previamente con otras opciones de
tratamiento que haban fracasado, detalla de Castro. Sin embargo, la inmunoterapia tiene grandes
retos por delante: Quedan cuestiones por determinar como, por ejemplo, en qu momento de la
enfermedad es mejor aplicar la inmunoterapia o si ser eficaz en todos los pacientes, advierte.
Los frmacos inmuno-oncolgicos parecen ser ms eficaces cuanto mayor sea el nmero de
mutaciones genticas sin identificar que tenga el tumor. Por esta razn, la inmunoterapia tiene
ms xito en pacientes fumadores, los que tradicionalmente tenan peor opciones de
tratamiento. Posiblemente el carcingeno tabaco ha causado tales alteraciones genticas en la
clula tumoral que las clulas tumorales de los pacientes muy fumadores son las que estn
ms preparadas para que el tratamiento inmunolgico sea til, afirma Castro.