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Neuropsicologa de la esquizofrenia
Article in Behavioral Psychology/Psicologia Conductual January 1998
Impact Factor: 0.83
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Marien Gadea
University of Valencia
University of Malaga
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Raul Espert
University of Valencia
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NEUROPSICOLOGA DE LA ESQUIZOFRENIA
Ral Espert1
Universidad de Valencia
Marien Gadea
Universidad de Valencia
Resumen
La investigacin en el campo de los dficits neuropsicolgicos que presentan
los pacientes esquizofrnicos ha progresado sustancialmente en las ltimas dos
dcadas. No obstante, el estado actual de la neuropsicologa no permite la obtencin de perfiles diferenciales vlidos, consistentes y fiables en esta enfermedad. El
patrn que se ha detectado ms frecuentemente en el contexto de un juicio clnico se compone de un deterioro mnsico inespecfico, alteraciones atencionales
que se pueden manifestar en forma de baja receptividad hacia los estmulos externos o de incapacidad para identificar e inhibir estmulos irrelevantes, alteraciones
prxicas y dficits en las funciones ejecutivas o "prefrontales", que incluyen
pobreza en la habilidad para planificar, alteracin del juicio social, falta de iniciativa y anhedonia. Por otro lado, en relacin con los tests neuropsicolgicos, el test
de clasificacin de cartas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test, WCST) y el
test de la fluencia verbal con consigna fontica (FAS) constituyen las dos pruebas
ms tiles por su alta sensibilidad al dficit cognitivo que presentan los pacientes
esquizofrnicos.
PALABRAS CLAVE: Neuropsicologa, esquizofrenia.
Abstract
Research of neuropsychological deficits found in schizophrenic patients has
advanced considerably in the last two decades. However, the actual condition of
neuropsychology does not allow us to obtain a consistent, valid and differential
neuropsychological profile of this illness. The pattern detected most frequently in
the context of a clinic judgement includes an inespecific mnesic deficit, attentional disturbances that can manifest themselves as a low ability to process the external stimuli or as an incapacity to identify and inhibit the irrelevant stimuli, apraxic
disfunctions and impairment in executive or "prefrontal" functions, which include
poor ability to make plans, social judgement altered, lack of insight and anhedo1 Correspondencia: Ral Espert Tortajada , Area de Psicobiologa. Facultad de Psicologa, Universitad de Valencia, Avda. Blasco Ibaez, 21, 46010 Valencia (Espaa). E-Mail: Raul.Espert@ uv.es
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nia. On the other hand, the Wisconsin Card Sorting Test (WCST) and the verbal
fluency task with phonetic key (FAS), are probably the most useful neuropsychological tests with a high sensibility to detect the cognitive impairment present in schizophrenic patients
KEY WORDS: Neuropsychology, schizophrenia.
Introduccin
Emil Kraepelin, padre de la nosologa psiquitrica, fue el primer autor que identific la Demencia Precoz como una enfermedad con caractersticas distintivas en
1896, proponiendo la existencia de deterioros mnsicos y atencionales en esta patologa en su libro "Psiquiatra Clnica", aunque en posteriores ediciones revis estas
impresiones. En la sptima edicin argument que "existe un caracterstico y progresivo, pero no muy importante, deterioro de la memoria desde el inicio de la
enfermedad" (Kraepelin, 1902), distinguiendo entre la memoria retrgrada (intacta
en los pacientes esquizofrnicos) y la memoria antergrada, a la que se refiere en el
prrafo entrecomillado. Sin embargo, en la octava edicin revis este argumento
afirmando que "la memoria est comparativamente poco alterada" (Kraepelin,
1913). En la ltima edicin de su texto clsico atribuy el bajo rendimiento de los
pacientes en pruebas de memoria a deterioros de naturaleza atencional. Kraepelin
document la presencia de deterioro en las funciones ejecutivas de los pacientes
esquizofrnicos, describiendo alteraciones en el juicio, anticipacin, solucin de problemas, planificacin y conductas dirigidas hacia una meta. Tambin describi dficits en el control cognitivo, incluyendo la meta-atencin, el autocuestionamiento, el
autocontrol, la autoevaluacin, la autocorreccin y la autorregulacin (Zec, 1995).
La creciente influencia de la teora psicodinmica en la primera mitad del siglo XX
propici una prdida de inters por el estudio de los dficits cognitivos en la esquizofrenia. De hecho, la mayor parte de autores de la poca asumieron implcitamente que los bajos rendimientos mostrados en los tests neuropsicolgicos eran
secundarios a los trastornos del pensamiento o a problemas motivacionales de las
personas diagnosticadas de esquizofrenia. Como consecuencia de estos planteamientos, se descartaron las aplicaciones de protocolos neuropsicolgicos en la valoracin psiquitrica, incluyendo la esquizofrenia (Randolph, Goldberg y Weinberger,
1993).
A finales de los aos 70 se publicaron varios artculos en los que se informaba
que los pacientes con esquizofrenia constituan el nico grupo psiquitrico que
obtena resultados en pruebas neuropsicolgicas que eran muy semejantes a los
obtenidos por muestras de pacientes con dao cerebral (Goldstein, 1978; Heaton,
Boade y Johnson, 1978; Malec, 1978). Estos hallazgos sugeran la posibilidad de la
existencia de un proceso neuropatolgico intrnseco en la esquizofrenia. Sin
embargo, algunos investigadores todava cuestionaban el papel que los factores
motivacionales, los trastornos del pensamiento, los efectos secundarios de la medicacin y la institucionalizacin podan tener en los dficits neuropsicolgicos detectados (Heaton et al., 1979). Estudios posteriores no pudieron confirmar un papel
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significativo en cada una de esas variables examinadas en la expresin de las alteraciones neuropsicolgicas, reforzando la interpretacin de la esquizofrenia como
una disfuncin cerebral (Heinrichs, 1993).
La llegada de las tcnicas de neuroimagen estructural y funcional propici un apoyo
adicional a estos puntos de vista. Los primeros estudios "in vivo" efectuados con tomografa computarizada (TC) mostraron que los pacientes esquizofrnicos tenan unos
ventrculos cerebrales de mayor tamao que los controles (Shelton y Weinberger,
1986). Este hallazgo fue confirmado por un gran nmero de estudios con resonacia
magntica (RM), estableciendo una base emprica que confirmaba la presencia de anormalidades estructurales en el cerebro de los pacientes esquizofrnicos (Zigun y Weinberger, 1992; Nestor et al., 1993; Seidman et al., 1994; Andreasen et al., 1994).
Asimismo, varios estudios han informado acerca de la correlacin negativa entre el
tamao ventricular y el grado de deterioro detectado por los tests neuropsicolgicos
(Lawson, Walsman y Weinberger, 1988; Buchanan et al., 1994; Hemsley, 1994).
Las tcnicas de neuroimagen funcional (SPECT y TEP) han permitido detectar una
asociacin entre el deterioro cognitivo y la hipofrontalidad (Buschbaum et al., 1990;
Ebmeier et al., 1993; Frith, 1995; Hook et al., 1995; Morice y Delahunty, 1996), e
incluso han vinculado una forma de deterioro cognitivo (la baja ejecucin en el test
de clasificacin de cartas de Wisconsin, WCST) con una disminucin del flujo sanguneo cerebral en la corteza prefrontal (Weinberger, Bernan e Illowsky, 1988; Van
der Does y Van den Boch, 1992; Lysaker, Bell y Beam-Goulet, 1995).
Existe un acuerdo bastante amplio entre los autores respecto a que la esquizofrenia representa una enfermedad cerebral que implica un deterioro de la funcin
neuropsicolgica (Norman et al., 1997). Quizs la evidencia ms clara de ello se
deriva de una serie de estudios realizados en gemelos monozigticos discordantes
para la esquizofrenia. En los gemelos afectados se encontr que tenan ventrculos
ms grandes e hipocampos atrofiados (Suddath et al., 1990), con una ejecucin
peor en una amplia muestra de pruebas neuropsicolgicas (Goldberg et al., 1990)
y menor flujo sanguneo cerebral regional en la zona de la corteza prefrontal que
los gemelos no afectados por la enfermedad. Los estudios de familias y de gemelos
indican que los factores genticos son importantes, aunque todava no se han identificado los genes implicados en la predisposicin a padecer la esquizofrenia. Los
factores ambientales tambin adquieren relevancia y podran explicar las variaciones
estacionales en los nacimientos de personas con esquizofrenia, adems de las variaciones regionales en la incidencia de esta enfermedad. En la actualidad se est evaluando hasta qu punto las complicaciones obsttricas, la influencia de posibles
agentes vricos (v.g., virus influenza), las diferencias sexuales, y factores ontogenticos pueden estan implicados en la etiologa de la esquizofrenia. De hecho, varias
observaciones apoyan la teora de que esta grave patologa puede ser resultado de
alteraciones neuro-ontogenticas que podran ser responsables de las anormalidades estructurales y funcionales detectadas en los cerebros de personas esquizofrnicas mediante tcnicas de neuroimagen (Harrison, 1995; Frith, 1995;
Rodrguez-Arias et al., 1996; Rossell y David, 1997). En las Tablas 1 y 2 se detallan,
respectivamente, los hallazgos neuropatolgicos macroscpicos y microscpicos
comnmente hallados en el cerebro de personas diagnosticadas de esquizofrenia.
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Tabla 1.
Hallazgos neuropatolgicos macroscpicos en la esquizofrenia
(modificado de Harrison, 1995)
PARAMETRO / ESTRUCTURA
ALTERACION EN LA ESQUIZOFRENIA
PESO ENCEFALICO
VOLUMEN CORTICAL
LONGITUD CEREBRAL
VENTRICULOS LATERALES
LOBULO TEMPORAL MEDIAL
GANGLIOS BASALES
CUERPO CALLOSO
TALAMO DORSOMEDIAL
AREA GRIS PERIVENTRICULAR
SUSTANCIA NEGRA (LATERAL)
CISURA DE SILVIO
- DISMINUIDO
- DISMINUIDO
- DISMINUIDO
- AUMENTO DE TAMAO
- DISMINUCION DE TAMAO
- DISMINUCION DE TAMAO EN
G. PALLIDUS
- AUMENTO DE TAMAO EN EL
CUERPO ESTRIADO
- TAMAO O FORMA ANORMAL
- DISMINUCION DE TAMAO
- MAS DELGADA
- DISMINUCION DE VOLUMEN
- MAS CORTA EN EL HEMISFERIO
IZQUIERDO
- ANORMAL
Tabla 2.
Hallazgos citoarquitectnicos en la esquizofrenia (modificado de Harrison, 1995)
AREA
PARAMETRO ALTERADO
- CITOARQUITECTURA ANORMAL
- DISMINUCION DEL NUMERO, TAMAO
O DENSIDAD DE LAS NEURONAS
PIRAMIDALES
- MALFORMACION EN NEURONAS
PIRAMIDALES
- DENSIDAD INTERNEURONAL DISMINUIDA
- AUMENTO DEL N DE AXONES VERTICALES
- DENSIDAD INTERNEURONAL DISMINUIDA
- TAMAO NEURONAL DISMINUIDO
- UBICACION DE LAS NEURONAS
NADPH ALTERADA
- DISMINUCION EN EL NUMERO
DE NEURONAS
- DISMINUCION EN EL NUMERO
DE NEURONAS
- TAMAO NEURONAL DISMINUIDO
- NEURONAS HINCHADAS CON
ACUMULACIONES GRANULARES
- AUMENTO EN EL NUMERO DE
NEURONAS COLINERGICAS
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FACTORES
AMBIENTALES:
Anormalidades
genticas
UTERO:
Inestabilidad
durante el desarrollo
Protenas
regulatorias
-Complicaciones obsttricas
-Infecciones vricas
Cuerpo:
INFANCIA: -Anormalidades fsicas menores Cerebro:
-Desajuste conductual
-Ligeros signos neurolgicos
-Enfermedad neurolgica
-Traumatismos craneoenceflicos
-Infecciones vricas
-Nutricin
ADULTO:
Estructura cerebral:
-Reduccin del volumen cerebral
-Reduccin de lbulos temporales
-Disminucin en el cuerpo calloso
-Asimetras cerebrales
Neuroqumica cerebral:
-Aumento en la densidad de los
receptores D4
Frmacos
-Sucesos vitales
-Estresores psicosociales
Funcin cerebral:
-Delirios y alucinaciones
-Trastornos del pensamiento
-Sntomas negativos
Problemas psicosociales:
-Desempleo
-Disputas familiares
-Institucionalizacin
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Dficits atencionales
Kraepelin consider que los dficits atencionales constituan una caracterstica
neuropsicolgica central en los pacientes esquizofrnicos (Kraepelin, 1913).
Durante los aos 50 y 60, David Shakow desarroll una teora cognitiva basada en
una serie de experimentos efectuados con tiempo de reaccin en la que, segn el
autor, los esquizofrnicos fallaban en la capacidad para percibir y responder ante
situaciones objetivas debido a su baja receptividad a los estmulos externos, su falta
de ajuste al ambiente y su poca capacidad para inhibir los estmulos irrelevantes
(Shakow, 1979). Segn esta teora, la preparacin a la respuesta en los esquizofrnicos se ve comprometida por una focalizacin atencional inadecuada dirigida hacia
los aspectos menores o irrelevantes de la situacin estimular. Este primer abordaje
experimental de Shakow sobre la funcin atencional en la esquizofrenia fue continuado por varios estudios que comparaban a pacientes esquizofrnicos e individuos
"con riesgo" con sujetos normales en una amplia variedad de medidas atencionales. La atencin es un constructo poco consensuado entre los autores que engloba
a varios procesos cognitivos (memoria a corto plazo, atencin sostenida, almacenamiento sensorial y atencin selectiva) que en ocasiones se solapan. Por ello la naturaleza concreta del dficit atencional en estos pacientes resulta difcil de establecer.
Por un lado, a determinados pacientes les resulta muy complicado dejar de atender
a los estmulos irrelevantes presentes en una determinada situacin (hiperatencin)
y, por otro, existen pacientes que son poco hbiles para atender y seleccionar estmulos (hipoatencin). Sobre la base de esta distincin se ha formulado la hiptesis
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presentan la normal ventaja del odo derecho en pruebas de escucha dictica relacionadas con el lenguaje (Green, Hugdahl y Mitchell, 1994; Grosh, Docherty y Wexler, 1995; Bruder et al., 1995). Finalmente, uno de los paradigmas atencionales ms
empleados en los estudios de esquizofrenia es la prueba de ejecucin contnua. Este
test requiere una vigilancia sostenida y consiste en la presentacin contnua de estmulos, normalmente letras o nmeros. El sujeto debe dar cuenta de la aparicin de
ciertos estmulos mientras poco a poco dichos estmulos se van degradando hasta
hacer la identificacin muy difcil. Los esquizofrnicos suelen mostrar una peor ejecucin en los diversas variedades de esta prueba (Buchanan et al., 1997).
A pesar de que estos resultados pueden invitar a concluir que los esquizofrnicos padecen trastornos atencionales de forma selectiva, los estudios efectuados en
la poblacin de riesgo ofrecen datos intrigantes. En este sentido, los familiares de
esquizofrnicos, e incluso personas normales con perfiles que puntan alto en
esquizofrenia en el test MMPI u otras escalas semejantes, tambin presentan problemas de tipo atencional (Nuechterlein y Dawson, 1984).
Lamentablemente, adems de los problemas para definir la atencin y de la presencia de dficits atencionales en algunos de los familiares normales de los pacientes esquizofrnicos, las estructuras neurales implicadas en el control atencional
estn ampliamente distribudas, incluyendo la corteza prefrontal, la corteza parietal
inferior, la corteza cingulada anterior, la formacin reticular, el cuerpo estriado y el
tlamo. Pese al notable avance experimentado en la neuroimagen funcional, actualmente no se conoce todava cul es la contribucin precisa de cada una de estas
estructuras al complejo proceso atencional. Por todo ello, una definicin amplia de
los trastornos atencionales en la esquizofrenia resulta poco til para proporcionar
pistas acerca de la neurofisiopatologa de este trastorno (Norman et al., 1997).
Algunos autores han sugerido que las anormalidades atencionales pueden preceder al inicio de los sntomas esquizofrnicos y, aunque existen evidencias de ello,
resultan todava necesarios un mayor nmero de estudios prospectivos (Heaton y
Drexler, 1987; Goldberg et al., 1990).
Trastornos mnsicos
Numerosos estudios apoyan la hiptesis de que la esquizofrenia se caracteriza
por un dficit evidente de las funciones mnsicas. De hecho, una parte significativa de las publicaciones centradas en el posible correlato anatmico de los problemas de memoria en los esquizofrnicos se ha orientado hacia la investigacin
de las anormalidades estructurales o funcionales detectadas en el lbulo temporal medial (Nestor et al., 1993; Buckley et al., 1994; Seidman et al., 1994; Gold
et al., 1994; Zipursky et al., 1994; Kulynych et al., 1995; Turetsky et al., 1995;
Barta et al., 1997; Jacobsen et al., 1997; Kulynych et al., 1997). Desde una perspectiva neuropsicolgica, una de las reas ms investigadas con referencia a esta
patologa ha sido la memoria de trabajo ("working memory") (Clare et al., 1993),
a la que muchos investigadores consideran, por su vinculacin con la corteza prefrontal, como el ncleo central de los trastornos cognitivos en la esquizofrenia.
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yan la idea de que los dficits mnsicos representan una caracterstica central dentro del perfil neuropsicolgico de la esquizofrenia. Prcticamente todos los estudios
sugieren que los problemas de memoria se relacionan con una disfuncin bilateral
de los sistemas neuronales presentes en los lbulos temporales mediales (Clare et
al., 1993; Sullivan, Shear y Zipursky, 1993; Rizzo et al., 1996).
Funciones ejecutivas
Las similitudes conductuales entre los pacientes con sndromes del lbulo frontal
y los esquizofrnicos crnicos han servido de estmulo para el estudio de las funciones ejecutivas o prefrontales de la esquizofrenia. Algunas de las caractersticas
comunes a ambos grupos son las dificultades de planificacin, prdida del juicio
social, falta de iniciativa, anhedonia y aplanamiento afectivo (Lysaker y Bell, 1994;
Abbruzzese et al., 1995; Morice y Delahunty, 1996; Rossell y David, 1996). Sin
embargo, los pacientes con lesin cerebral frontal suelen carecer de los sntomas
positivos de la esquizofrenia: delirios, alucinaciones e incoherencia. Por ello, a uno de
los sndromes del lbulo frontal se le denomina pseudopsicoptico. Se ha constatado
en muchos estudios que los pacientes esquizofrnicos muestran dficits en tareas
sensibles a la disfuncin frontal. Fey (1951) demostr que los esquizofrnicos crnicos realizaban bastante mal la prueba de clasificacin de cartas de Wisconsin
(WCST). Goldberg et al. (1987) evidenciaron que este dficit persista an a pesar de
los mltiples intentos realizados para ensear correctamente la tarea a los pacientes.
Desde entonces se han publicado una gran cantidad de estudios que demuestran
que esta prueba resulta altamente sensible y especfica para el estudio de la esquizofrenia (Van der Does y Van den Boch, 1992; Battaglia et al., 1994; Metz et al.,
1994; Stratta et al., 1994; Cuesta et al., 1995; Lysaker, Bell y Beam-Goulet, 1996;
Morice y Delahunty, 1996; Seidman et al., 1997). No obstante, existen otras pruebas
neuropsicolgicas para el estudio del lbulo frontal tales como la fluencia verbal, con
y sin consigna fontica, en las que tambin suelen fracasar los pacientes esquizofrnicos (Elliott et al., 1995; Landre y Taylor, 1995; Morice y Delahunty, 1996).
Desde el estudio clsico de Ingvar y Franzen (1974), numerosas investigaciones
con tcnicas de neuroimagen funcional en pacientes esquizofrnicos en reposo han
puesto de manifiesto la existencia de una disminucin del flujo sanguneo cerebral
regional (FSCr) en la corteza prefrontal dorsolateral, denominada hipofrontalidad
(Frith, 1995; Hook et al., 1995). Sin embargo, otros trabajos no han observado estos
resultados o incluso han informado de incrementos en la actividad frontal (Stephan
et al., 1995). Liddle et al. (1992) examinaron la relacin entre el estado mental y el
FSCr en estado de reposo en pacientes esquizofrnicos crnicos, hallando una disminucin del flujo sanguneo en la corteza prefrontal dorsolateral que se asociaba
a la pobreza de lenguaje y al afecto aplanado de los pacientes.
Los resultados procedentes de este rea no indican un patrn claro de metabolismo o de perfusin cerebral; incluso existen hallazgos contradictorios o estudios
difciles de replicar. Por ejemplo, Buchsbaum (1990) revis catorce estudios con PET
de los que cinco indicaban un claro patrn de hipofrontalidad en los esquizofrni-
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Tabla 3.
Principales hallazgos acerca de los efectos de los neurolptidos sobre diferentes
funciones cognitivas y tests neuropsicolgicos en la esquizofrenia
(modificado de Faustman y Hoff, 1996)
FUNCIONES/TESTS
HALLAZGOS GENERALES
- Atencin/procesamiento
de la informacin
- Memoria
- Motor
- Lateralizacin hemisfrica
- WAIS
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Por otro lado, conviene mencionar que la medicacin anticolinrgica coadyuvante y/o la actividad anticolinrgica de determinados neurolpticos de baja potencia pueden contribuir a un deterioro mnsico en los pacientes esquizofrnicos
(Faustman y Hoff, 1996).
Conclusin
El enfoque clsico de la neuropsicologa intenta localizar lesiones cerebrales en
base al rendimiento del sujeto en diversas pruebas estandarizadas. Este acercamiento se ha aplicado en el estudio de la esquizofrenia pero con resultados poco
claros ya que debido a la enorme heterogeneidad de esta patologa (Goldstein y
Shemansky, 1995; Sautter et al., 1995) no se ha podido hallar un perfil neuropsicolgico tpico. Adems, el enfoque clsico se desarroll para el estudio de pacientes
neurolgicos con lesiones cerebrales localizadas. Estos pacientes (v.g., afasias, agnosias, apraxias, etc.) suelen rendir bastante bien en un amplio rango de pruebas psicomtricas, mostrando deterioros en determinadas funciones cognitivas concretas
que se relacionan con la localizacin de la lesin.
Existen al menos tres razones para poner en duda que la esquizofrenia comparte
estos postulados localizacionistas de la neuropsicologa clsica. En primer lugar, no se
ha encontrado una lesin cerebral macroscpica circunscrita a un determinado lbulo.
En segundo lugar, los pacientes esquizofrnicos no muestran dficits cognitivos con
un perfil definido. Finalmente, existen evidencias de que la esquizofrenia pudiera ser
un trastorno de tipo neuroevolutivo ms que un trastorno adquirido o degenerativo.
Los trabajos neuropsicolgicos amplios y con un profundo estudio de los procesos
cognitivos realizados en pacientes con demencia o con trastornos de la sustancia
blanca podran ser el modelo a seguir para el diseo de nuevos estudios de la esquizofrenia. Se tratara no de examinar ningn lbulo en particular sino de intentar hallar
las relaciones que existen entre los distintos lbulos a travs del estudios de las reas
asociativas en base al paradigma cognitivo del procesamiento de la informacin. Sin
embargo, y a pesar de todo ello, desde la neuropsicologa clsica, gracias al trabajo
conjunto entre los neuropsiclogos y los neurorradilogos, se han podido inferir al
menos tres reas cerebrales implicadas en la esquizofrenia: el bajo rendimiento mnsico podra estar relacionado con alteraciones del lbulo temporal medial; la lentitud
motora podra ser la expresin de una alteracin localizada en los ganglios basales y,
finalmente, el deterioro de las funciones ejecutivas podra asociarse con la corteza prefrontal. Las distintas investigaciones neuropsicolgicas han concluido de forma reiterada que la esquizofrenia se caracteriza por la presencia de dficits atencionales,
mnsicos y ejecutivos con una relativa preservacin del lenguaje, las praxias y las funciones visuoespaciales y visuoperceptivas. Los recientes estudios post-mortem sugieren la existencia de cambios neuropatolgicos en las estructuras mediales del lbulo
temporal. Los estudios de neuroimagen funcional aportan datos a favor de una hipofrontalidad en respuesta a las demandas cognitivas que normalmente producen una
activacin de esas regiones neocorticales. Sin embargo, debido a la enorme heterogeneidad de la esquizofrenia, existen discrepancias en este tipo de investigaciones.
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