UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE MXICO

PROCURADURA GENERAL DE JUSTICIA DEL ESTADO DE MXICO

INSTITUTO DE SERVICIOS PERICIALES DEL ESTADO DE MXICO

ESPECIALIDAD: MEDICINA
LEGAL
ASIGNATURA: TRAUMATOLOGIA.
DOCENTE: JESUS NIETO CID DEL PRADO.
RESIDENTE: DR. MANUEL FLORES GONZLEZ.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).

DEFINICIN.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un sndrome caracterizado por el aumento de
la actividad de los mecanismos hemostticos normales, de carcter progresivo, desencadenado
por variados estmulos y que tiene como consecuencia la deposicin de fibrina en la
microcirculacin. Este hecho se acompaa de la activacin secundaria del sistema fibrinoltico.
Como resultado de tales procesos, varios factores de la coagulacin son consumidos y
degradados, y ello determina que sus niveles disminuyan. Los factores que experimentan la
deplecin ms intensa son el fibringeno, las plaquetas y los factores V y XIII. Su disminucin
puede generar una ditesis hemorrgica, denominada coagulopata por consumo.
La CID tiene cuatro caractersticas principales:
Se presenta asociada siempre a una serie de fenmenos patolgicos definidos.
Hay una activacin difusa de la cascada de la coagulacin y del sistema fibrinoltico endgeno.
Es un estado trombohemorrgico cuyas manifestaciones clnicas pueden derivarse tanto de
fenmenos hemorrgicos como trombticos.
Hay un dao de muchos rganos que puede conducir a la muerte.

El trmino CID es adecuado si se acepta que el concepto coagulacin expresa ambas

posibilidades: hemorragia y trombosis. Si bien la hemorragia es obvia y en ocasiones grave,
habitualmente es fcil de compensar; mientras que la trombosis de los pequeos y grandes
vasos, con entorpecimiento del flujo sanguneo, isquemia y dao orgnico, es la que lleva a la
morbimortalidad de estos pacientes. Esta ltima complicacin es difcil de detener o revertir.
Bick considera que los criterios mnimos para definir una CID incluyen: Un desorden
trombohemorrgico sistmico producido en asociacin con situaciones clnicas bien definidas, y
en el cual existen evidencias de laboratorio de:
1) activacin procoagulante
2) activacin fibrinoltica

3) consumo de inhibidores
4) Evidencia bioqumica de dao o
fallo orgnico.
La CID no es una enfermedad en s
misma, sino una complicacin de
otros procesos patolgicos, y ha
sido definida por McKay como un
mecanismo intermediario de
enfermedad. En la actualidad se la
considera como una manifestacin
del sndrome de falla
pluriparenquimatosa.
Clasificacin etiolgica. Como ya
se indic, la CID puede ser
desencadenada por variados
estmulos y aparecer como un
mecanismo intermediario de
enfermedad en distintas
afecciones.
FISIOPATOLOGA.
La patognesis de la CID se debe
principalmente a una produccin
excesiva y no controlada de la
trombina, desencadenada por
varios estmulos como
consecuencia de un desequilibrio entre la activacin y la inhibicin del sistema de coagulacin,
as como un aclaramiento retrasado de los productos
de degradacin de la coagulacin, estos fenmenos
conducen al depsito de fibrina intravascular sistmica.
La activacin normal de la hemostasia comienza con la
exposicin de procoagulantes en la sangre, mediado
principalmente por la va extrnseca, de participacin
del factor tisular y el factor VII activado (VIIa),
conduciendo a la formacin de trombina. Este proceso
fisiopatolgico determina la formacin, localizacin y
persistencia de depsitos de fibrina en toda la
economa microvascular. La generacin de trombina es
normalmente localizada en el lugar de la lesin,
induciendo la agregacin plaquetaria y el depsito de
fibrina entrecruzada para formar el tapn hemosttico.
El papel fisiopatolgico de la CID se podra explicar de
la siguiente manera. La formacin de fibrina es
consecuencia directa de un exceso de generacin de
trombina, junto con una supresin de los sistemas
anticoagulantes naturales y un defecto en la retirada
de la fibrina por alteracin de la fibrinolisis.
La generacin de trombina es secundaria al aumento de la expresin del factor tisular (FT) a
nivel de los monocitos y las clulas endoteliales inducido principalmente por la interleucina-6 y el
factor de necrosis tisular alfa (TNF) originado por una respuesta inflamatoria sistmica.
Paralelamente, el consumo de anticoagulantes naturales (protenas C y S y antitrombina III)
exacerba todava ms el proceso coagulativo. Paralelamente, se activa tambin la fibrinlisis con
liberacin del activador tisular del plasmingeno (t-PA), en un intento de eliminar la fibrina que
se est generando, pero sta se ve contrarrestada por el aumento en la secrecin del inhibidor
del activador tisular del plasmingeno (PAI-1) posiblemente mediado por el TNF.

Los principales mecanismos que dan lugar a

un cuadro de coagulopata de consumo del
tipo CID durante el sangrado mayor son:
1. Incremento en la expresin del factor
tisular (FT) a nivel de monocitos y clulas
endoteliales, es decir, activacin de la va
extrnseca resultando una mayor produccin
de trombina y que frecuentemente se
observa en los casos de sepsis y sangrado o
en sus formas ms graves que son el choque
sptico y el choque hipovolmico. Tanto las
infecciones por grmenes gramnegativos,
gracias a las endotoxinas, como por
mucopolisacridos de los grmenes
grampositivos pueden desencadenar una
respuesta inflamatoria generalizada que, como hemos visto, es capaz de activar va TNF e
interleucina- 6 el sistema de la coagulacin. El factor tisular expresado en la superficie celular se
une al factor VIIa y el complejo resultante puede activar rpidamente al factor IX y X,
conduciendo rpidamente a la formacin de trombina.
2. Exposicin de FT por traumatismos mayores (sobre todo a nivel enceflico), grandes
quemados, ciruga obsttrica (preeclampsia, eclampsia, retencin fetal, embolia de lquido
amnitico, desprendimiento prematuro de placenta).
3. Neoplasias. Muchos tumores slidos resecados expresan FT adems de inducir la expresin del
mismo a nivel monocitario. Otros tumores resecables (mama, pulmn, colorrectal) producen
sustancias procoagulantes que activan directamente el factor X. El cuadro mejor caracterizado es
el de la leucemia aguda promieloctica, donde coexiste una activacin de la coagulacin junto
con una hiperfi brinolisis por liberacin de t-PA y u-PA por parte de las clulas leucmicas.
4. Formas localizadas. Hemangiomas gigantes o sndrome de Kassabach-Merritt, grandes
aneurismas a nivel artico, etc.
El papel de las plaquetas en la coagulopata intravascular diseminada tiene una funcin
importante, ya que siempre hay un consumo debido a dos factores: disminucin de la sntesis
asociada a infeccin e incremento del depsito junto a la fibrina; por otro lado, los inhibidores
naturales de la coagulacin (antitrombina III, protenas C, S, trombomodulina y el inhibidor de la
va del factor tisular) son incapaces de regular la actividad de la trombina en la CID. En primer
lugar los niveles de antitrombina III son continuamente consumidos por la formacin continua de
proteasas activadas que son susceptibles a la formacin del complejo antitrombina III, segundo
la antitrombina III es degradada por elastasas liberadas por los neutrfilos activados, y por ltimo
la prdida del sustrato proteico que forma la antitrombina III que es extravasada en los pacientes
por incremento en la permeabilidad capilar debido a la respuesta inflamatoria sistmica durante
las cirugas. Por tal motivo en los estudios actuales realizados se ha observado niveles de
antitrombina III por debajo del 30%, sobre todo en sepsis severa. Con respecto a los dems
anticoagulantes naturales, es decir, protenas C, S, trombomodulina e inhibidor de la va del
factor tisular, estn disminuidos por bloqueo en sus sntesis debido al FNT, C4b, principalmente.
El resultado final de los mecanismos fisiopatolgicos ya descritos conducen a una va final, en
presencia de trombina en la circulacin sangunea, activa los monmeros de fibrina en un
ensamble complejo de fibrina (cogulo) produciendo microtrombosis vascular, interfiriendo con
el flujo sanguneo de territorios tisulares produciendo isquemia perifrica; el otro elemento final
importante es la plasmina, la cual participa en la degradacin de la fibrina produciendo
productos X, Y, D, y E, llamados productos de la degradacin de la fibrina
(PDF), stos a su vez tambin inhiben la polimerizacin de la fibrina bloqueando la hemostasia y
produciendo un fenmeno hemorragparo en el campo quirrgico y en sitios de puncin. En la
medida que la trombina libre en la circulacin produce trombosis, la plasmina circulante en
sangre produce sangrados, es inevitable tener un desequilibrio de factores de coagulacin y
plaquetas por consumo (trombosis) y por prdidas (hemorragias).

Existen grupos especiales como las

mujeres embarazadas sometidas a
ciruga donde cursan con un estado
de hipercoagulabilidad debido a la
elevacin de todos los factores
procoagulantes, excepto el FXIII y
posiblemente el XI, el sistema
fibrinoltico tambin sufre cambios
fisiolgicos relacionados con la
gestacin, tales como un
incremento del PAI-2 o inhibidor del
activador del plasmingeno tipo
urokinasa (u-PA), en conjunto, el
embarazo normal cursa con un
estado hipercoagulable y
antifibrinoltico, que predispone de
algn modo a los trastornos de la
hemostasia y se acelera en ciertas patologas, por nombrar, Abruptio placentae, donde se
observan manifestaciones de falla de hemostasia aguda atribuida al consumo de fibringeno en
el cogulo retroplacentario, a la prdida del mismo, y a la disminucin de la sntesis heptica,
adems la elevada concentracin del factor tisular en la placenta hace al mecanismo activador
de la va extrnseca como el ms probable iniciador de la CID en este caso, la gran diversidad de
defectos de la coagulacin de este sndrome dependen del tiempo y de la extensin de la
separacin placentaria, siendo ms grave en el caso de asociacin con feto muerto retenido.
Shimamura y colaboradores estudiaron el patrn de la distribucin del microtrombosis en 37
casos de autopsias con CID. Los rganos ms frecuentemente afectados por microtrombos
difusos son pulmn (100%), hgado (94.6%), rin (75.5%), corazn (56.8%), pncreas (48.7%),
suprarrenales
(32.4%) y gastrointestinal (18.9%), la necrosis tubular aguda es ms frecuente que la necrosis
cortical.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es dinmica en la prctica clnica; sin embargo,
para su estudio tiene que comprenderse en tres fases bien definidas.
1. Se caracteriza por el inicio de un estado hipercoagulable con diferente duracin, asociada a
estasis vascular y de intensidad variable. Existe un incremento logartmico de la actividad
tromboplstica de las dos vas de coagulacin con incremento de la adhesividad plaquetaria.
2. Tiene un perodo de evidencia clnica clara y alarmante debido al inicio del perodo
hemorrgico y persistencia del perodo hipercoagulable con datos de isquemia y elevacin de
lactato.
3. Incremento sbito e incontrolable de la hemorragia con consumo de factores de coagulacin
debido a una fibrinlisis diseminada.
La CID ocurre cuando se rompe el sistema de la hemostasia en cualquiera de sus mecanismos
reguladores, esto puede ocurrir como resultado de una activacin masiva de la coagulacin, la
fibrinolisis o ambas, que llega a superar los mecanismos normales de control, el papel
fundamental de este desbalance est iniciado por el endotelio vascular que juega un importante
papel en la determinacin de la gravedad y el curso clnico de la CID, el endotelio normal regula
la formacin y la lisis del cogulo de varias formas, ya que posee funciones a su vez no
trombognicas y trombognicas, con predominio de la primera en condiciones normales y de la
segunda en condiciones de estimulacin.
En padecimientos quirrgicos asociados a sepsis o trauma, el endotelio es agredido
predominando la actividad procoagulante; como resultado, la produccin de trombina se
incrementa a partir de la liberacin de factor tisular y activacin del factor X en la superficie
endotelial, los diferentes mecanismos moduladores antes descritos, pueden limitar la extensin
de la activacin de la trombina y el efecto neto depende de la intensidad del estmulo y del

grado de perturbacin de las clulas endoteliales. La interaccin endotelio-plaquetas tambin

participa en la respuesta procoagulante, las clulas endoteliales producen factor activador de
plaquetas, un potente iniciador de la agregacin plaquetaria aunado al FvW que tambin es
sintetizado en el endotelio y se conoce como un factor importante en la promocin de la
adhesin plaquetaria.
Anatoma patolgica.
Las lesiones encontradas en la autopsia de los pacientes fallecidos con CID son de dos tipos,
unas dependen de la etiologa y otras estn en relacin con el shock y los fenmenos de CID.

Las primeras son muy variadas e inespecficas, de acuerdo con el proceso o enfermedad causal.
Las lesiones dependientes del sndrome de CID son, en esencia, hemorragias y trombosis
distribuidas irregularmente por diversos rganos.
Analizando en su conjunto los hallazgos morfolgicos, se puede afirmar que la alteracin ms
constante es una trombosis difusa a nivel de la microcirculacin. El predominio y la mayor
gravedad que alcanza en ciertos rganos estn en relacin con uno o varios factores, aun mal
conocidos, pero no guarda una relacin de dependencia con la etiologa. La ausencia de estas
microtrombosis no excluye el diagnstico de CID, ya que la fibrinlisis reactiva puede eliminar los
trombos de la microcirculacin.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

Fauci A, Braunwald. Harrison. Principios de medicina interna. 17

edicin. Captulo 264
Schwartz, Brunicardi y col. Principios de ciruga. 9 edicin. McGrawHill Vol I Pg. 89-133
Marcos Arango Barrientos Coagulacin intravascular diseminada Rev
Cub Med Int Emerg 2005; 4(4): 184-216.
Dra. Katia Carolina Trejo-Garca,* Dr. Joel Emmanuel Cuevas-Escamilla
Coagulacin intravascular diseminada (CID) durante el perioperatorio y
postoperatorio ARTCULO DE REVISIN Vol. 36. No. 2 Abril-Junio 2013 pp
105-113