BAB III

ANALISIS KASUS
Penurunan kesadaran (ensefalopati) merupakan suatu keadaan emergensi yang dapat
terjadi akibat gangguan struktural (neurologis) maupun metabolik. Dengan anamnesis
singkat, penurunan kesadaran didahului dengan nyeri kepala hebat yang muncul mendadak
dan muntah tanpa keluhan sebelumnya, pasien dengan riwayat tekanan darah tinggi tidak
terkontrol, riwayat nyeri dada (-), diabetes (-), klaudikasio (-), maka dapat dilakukan
penghitungan Siriraj Stroke Score (2.5 x 2) + (2 x 1) + (2x 1) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 = 7
stroke hemoragik, sehingga penurunan kesadaran pasien ini dicurigai akibat peningkatan
tekanan intrakranial oleh perdarahan, dikonfimasi dengan CT Scan kepala tanpa kontras yang
menunjukkan adanya perdarahan intraserebral lobus temporal sinistra, perdarahan
subaraknoid, dan perdarahan intraventrikular disertai dengan hidrosefalus.
Faktor kausal perdarahan intraserebral dibagi menjadi 3 faktor yaitu faktor anatomi (lesi
atau malformasi vaskular otak), faktor hemodinamik (tekanan darah), dan faktor hemostatik
(faktor pembekuan dan sistem koagulasi darah). Faktor hemodinamik berperan besar dalam
terjadinya perdarahan intraserebral pada pasien ini, dimana pada hipertensi kronis
menyebabkan perubahan degeneratif pada arteri (lipohialinosis dan mikroaneurisma) yang
mudah ruptur terutama pada ganglia basal, serebelum atau batang otak, dan substansia alba
subkortikal.5

Gambar. Patogenesis terjadinya perdarahan intraserebral hipertensi8

Mekanisme patologis perdarahan intraserebral hipertensi disebabkan karena pembentukan

mikroaneurisma atau degenerasi arteriol primer (lipohialinosis dan kelemahan tunika intima
dan media pembuluh darah). Mikroaneurisma berhubungan langsung dengan hipertensi
namun tidak dengan lokasi awal perdarahan, sebab masih memungkinkan perdarahan terjadi
diluar lokasi tersebut. Hal ini menunjukkan bahwa degenerasi dinding otot arteriol berperan
penting terhadap terjadinya perdarahan intraserebral. Arteriol pada ganglia basal dan talamus
memiliki struktur yang lebih rentan terhadap perubahan degeneratif karena

mendapat

tekanan yang besar dan difus.8 Faktor hemostatik pada pasien ini kurang memegang peranan
sebab pasien mengonsumsi obat golongan calcium channel blocker (nifedipin 5 mg), obat
antikoagulan meningkatkan risiko terjadinya perdarahan intraserebral.5
Perdarahan intraventrikel dapat bersifat primer maupun sekunder. Jika ditemukan
perdarahan yang dominan pada ventrikel dengan sedikit perdarahan di parenkim maka
disebut perdarahan intraventrikel primer, sedangkan perdarahan sekunder merupakan
perdarahan yang dominan pada ekstraventrikular dengan perluasan ke ventrikel. 9 Perdarahan
intraventrikel primer terjadi terbatas pada sistem ventrikular yang sumbernya dari
intraventrikel atau lesi yang dekat dengan ventrikel seperti trauma intraventrikel, aneurisma,
malformasi vaskular, dan tumor yang biasanya berhubungan dengan pleksus koroid. Sekitar
70% perdarahan intraventrikel adalah sekunder.10 Perdarahan intraventrikel sekunder
biasanya disebabkan karena perdarahan intraserebral (pada ganglia basal) atau perdarahan
subaraknoid dengan refluks ventrikular.9 Faktor risiko terjadinya perdarahan intraventrikel
adalah usia lanjut, tingginya volume dasar perdarahan intraserebral, MAP > 120 mmHg, dan
lokasi perdarahan intraserebral primer. Struktur dalam, subkortikal lebih berisiko terjadi
perdarahan intraventrikel.10

Perdarahan intraventrikel dapat menyebabkan terjadinya

hidrosefalus obstruktif akut akibat pembekuan darah yang terjadi di ventrikel dimana
ventrikel tersebut merupakan jalur perjalanan cairan serebrospinal, sehingga perdarahan
intraventrikel dapat menjadi faktor independen prognosis yang buruk pada pasien10, beberapa
penulis menjadikan volume perdarahan intraserebral sebagai prediktor prognosis namun ada
pula yang menjadikan volume perdarahan intraventrikel (20 ml) sebagai prediktor prognosis
yang burukb, terdapat beberapa skor untuk menentukan keparahan perdarahan.10

Gambar. Skor keparahan perdarahan intraventrikel10

Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko stroke yaitu hipertensi tidak terkontrol,
hiperkolesterolemia, hiperglikemi, dan hiperurisemia. Seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya, hipertensi kronis menyebabkan perubahan degeneratif pada arteri (lipohialinosis
dan mikroaneurisma) sehingga mudah ruptur.5 Lipid adalah komponen esensial membran sel,
yang berperan dalam stabilisasi endotelium dan keutuhan pembuluh darah kecil serebral.
Dislipidemia berperan dalam terjadinya dan berkembangnya stroke iskemik dan terapi
penurun lipid dapat menurunkan risiko stroke iskemik sedangkan hubungannya dengan
perdarahan intraserebral masih belum jelas.11 Ada penelitian yang mendapatkan bahwa
hiperkolesterolemia memiliki hubungan yang erat dengan perdarahan intraserebral nonlobar,
hiperkolesterolemia berperan dalam penetrasi arteriol subkortikal dibandingkan arteriol
kortikal dengan hipotesis hiperkolesterolemia menyebabkan kerapuhan pembuluh darah. 12
Namun penelitian lain mendapatkan bahwa kadar kolesterol serum yang rendah sebagai
faktor risiko terjadinya perdarahan intraserebral dengan hipotesis kadar kolesterol rendah
menyebabkan kerapuhan dan kerentanan pembuluh darah menjadi bocor dan ruptur, serta
munculnya perdarahan mikro serebral. Dikaitkan dengan fraksi lipid lainnya, hubungan kadar
kolesterol total dan risiko perdarahan intraserebral terutama diakibatkan oleh kadar
trigliserida yang rendah.13 Penelitian ini tidak mendapatkan hubungan penggunaan statin
dengan perdarahan intraserebral, tanpa memperhatikan lokasi perdarahan maupun genotip
APOE, hasil ini berbeda dengan prevensi stroke oleh Aggressive Reduction in Cholesterol
Levels trial, yang mendapatkan peningkatan risiko perdarahan intraserebral pada randomisasi
subjek dengan atorvastatin 80 mg dan placebo.12 Hiperglikemia pada pasien ini dapat terjadi
akibat peningkatan regulasi epinefrin dan kortisol sehingga terjadi resistensi insulin yang
menyebabkan tidak diubahnya glukosa menjadi glukagon yang pada keadaan ini disebut

hiperglikemia reaktif sehingga keadaan hiperglikemia pada pasien ini belum dapat dianggap
sebagai diabetes melitus. Hiperurisemia dengan atau tanpa artritis gout dihubungkan dengan
penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit vaskular
perifer, dan stroke. Hiperurisemia mengakibatkan disfungsi endotel, local oxidant generation,
meningkatkan mediator inflamasi sistemik seperti monocyte chemoattractant protein-1, NFB, interleukin-1, interleukin-6 dan tumor necrosis factor-, serta proliferasi otot pembuluh
darah. Hipertensi sebagai penyebab utama stroke, sangat berkaitan dengan hiperurisemia.
Sedangkan asam urat sebagai neuroprotektor (antioksidan) atau neurotoksik (prooksidan)
masih diperdebatkan, sebab pada beberapa penelitian mendapatkan pengaruh kadar asam urat
yang tinggi pada penyakit kardiovaskular maupun penyebab kematian berdasarkan hubungan
J-curve, sedangkan pada penelitian lain mendapatkan kadar asam urat rendah berkaitan
dengan mortalitas yang lebih tinggi karena kemungkinan asam urat berperan sebagai
antioksidan.14
Pada pasien didapatkan leukosit yang tinggi dan suhu tubuh yang meningkat, hal ini dapat
disebabkan oleh infeksi yang terjadi pada pasien, namun jika tidak ditemukan fokus infeksi,
hal ini dapat disebabkan oleh perdarahan intrakranial. Peningkatan leukosit dan suhu tubuh
berhubungan dengan peningkatan pelepasan katekolamin dan produksi kortikosteroid,
perluasan perdarahan ke intraventrikel menyebabkan peningkatan leukosit yang lebih tinggi
dan menggambarkan luasnya volume perdarahan sehingga peningkatan suhu pada pasien
perdarahan intrakranial dapat sebagai salah satu prediktor prognosis pasien. Peningkatan suhu
tubuh mungkin berhubungan dengan stimulasi pusat termoregulator pada hipotalamus akibat
perdarahan itu sendiri khususnya pada ventrikel 3.15,16
Dalam penatalaksanaannya, hal yang diperhatikan adalah tekanan intrakranial,
hidrosefalus, dan kemungkinan terjadinya vasospasme akibat perdarahan subaraknoid.
Vasospasme berhubungan dengan tingkat keadaan klinis dan luasnya perdarahan. Spasme dan
penyempitan pembuluh darah diakibatkan oleh degradasi dan lisis sel darah merah dalam
ruang subaraknoid yang menyebabkan ketidakseimbangan dilatasi dan konstriksi vaskular
dengan faktor cairan serebrospinal. Vasospasme biasanya terjadi pada pada hari 3 atau 4
setelah terjadinya perdarahan dan biasanya memuncak pada hari ke 7 dan 10 masih dapat
terjadi hingga 3 minggu (21 hari) setelah perdarahan. Untuk mencegah terjadinya vasospasme
digunakan calcium channel blocker seperti nimodipin, menurunkan tekanan intrakranial
dengan drainase ventrikular, dan meningkatkan sirkulasi serebral dan perfusi pada pembuluh
darah yang menyempit.17 Pada hari keempat perawatan, pasien dilaporkan apnea. Penyebab

utama perburukkan dan penyebab meninggalnya pasien adalah vasospasme yang terjadi
akibat perdarahan subaraknoid yang hebat meskipun pasien mendapat penatalaksaanan yang
cepat dan sesuai, selain itu diperkirakan akibat adanya herniasi unkus, massa pada lateral
supratentorial mendorong lobus temporal ke ipsilateral inferomedial melewati insisura
temporal dan menekan mesensefalon. Kompresi N III menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral
dan terjadi oftalmoplegia, serta diikuti hemiparesis kontralateral akibat kompresi dari
pedunkel serebral, terjadi koma akibat penekanan ascending reticular activating system pada
mesensefalon.18 Meskipun pasien ini datang ke rumah sakit pada keadaan akut (< 6 jam
setelah onset), tidak terjadi keterlambatan penegakan diagnosis dan penatalaksanaan
perdarahan subaraknoid, intrakranial, dan intraventrikel, pasien ini meninggal pada hari
keempat perawatan disebabkan karena hebatnya perdarahan yang terjadi dan kemampuan
autoregulasi yang menurun sehingga terapi yang diberikan hanya dapat membantu atau
mempertahankan keadaan pasien sekitar 4 hari.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP. An Update Definition of Stroke for the 21 st Century.
AHA/ASA; 2013;44:2065-84
2. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical Neurology, 8 th ed. McGraw Hill, New
York; 2012: 379-415
3. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Stroke Essentials, 2nd ed. Physicians Press, Massachusetts;
2010: 4-5

4. Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, et al. Worldwide Stroke Incidence and Early Case
Fatality Reported in 56 Population-Based Studies: A Systematic Review. Lancet Neurol.
2009;8(4):35569. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70025-0
5. Warlow CP, Dennis MS, Gijn JV, Hankey GJ, Sandercock PAG, Bamford JM, et al.
Stroke A Practical Guide to Management. Blackwell Science, Oxford; 1996: 2876. Liebeskin DS. Intracerebral Hemorrharge. In: Talavera F, Kirshner HS, Lutsep HL,
editors.

Available

in:

http://emedicine.medscape.com/article/1163977-overview#a5.

Access at 2016 May 1st

7. Hinson HE, Hanley DF, Ziai WC. Management of Intraventricular Hemorrhage. Curr
Neurol Neurosci Rep. 2010;10:2:73-82
8. Hreib KK. Intracerebral Hemorrhage. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA,
editors. Netters Neurology, 2nd ed. Elsevier Saunders, Philadelphia; 2012: 538-47
9. Knipe
H,
Jones
J.
Intraventricular
Haemorrhage.
Available

in:

http://radiopaedia.org/articles/intraventricular-haemorrhage. Access at 2016 May 2nd

10. Hinson HE, Hanley DF, Ziai WC. Management of Intraventricular Hemorrhage. Curr
Neurol Neurosci Rep. 2010; 10: 73-82. doi: 10.1007/s11910-010-0086-6
11. Ma Y, Li Z, Chen L, Li X. Blood Lipid Levels, Statin Therapy And the Risk of
Intracerebral Hemorrhage. Lipids Health Dis. 2016; 16: 43. doi: 10.1186/s12944-0160213-8
12. Martini Sr, Flaherty ML, Brown WM, Haverbusch M, Corneau ME, Sauerbeck LR. et al.
Risk Factor For Intracerebral Hemorrhage Difer According to Hemorrhage Location.
Neurology. 2012; 79: 2275-82. doi: 10.1212/WNL.0b013e318276896f
13. Wieberdink RG, Poels MMF, Wernooij MW, Koudstaal PJ, Hofman A, Lugt AVD, et al.
Serum Lipid Levels and the Risk of Intracerebral Hemorrhage: The Rotterdam Study.
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2011; 31: 2982-9. doi :
10.1161/ATVBAHA.111.234948
14. Kim SY, Guevara JP, Kim KM, Choi HK, Heitjan DF, Albert DA. Hyperuricemia and
Risk of Stroke: A Systematic Review and Meta-analysis. Arthritis Rheum. 2009; 61: 88592. doi: 10.1002/art.24612
15. Hwang BY, Bruce SS, Appelboom G, Piazza MA, Carpenter AM, Gigante PR. Evaluation
of Intraventricular Hemorrhage Assessment Methods for Predicting Outcome Following
Intracerebral Hemorrhage. J Neurosurg. 2011. doi: 10.3171/2011.9.JNS10850
16. Suzuki S, Kelly RE, Dandapani BK. Iglesias RY, Dietrich D, Duncan RC. Acute
Leukocyte and Temperature Response in Hypertensive Intracerebral Hemorrhage. Stroke.
1995; 26: 1020-3
17. Schimer CM, David CA. Subarachnoid Hemorrhage. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam
GJ, Baker RA, editors. Netters Neurology, 2nd ed. Elsevier Saunders, Philadelphia; 2012:
526-47

18. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Oxford Handbook of Clinical

Medicine, Oxford University Press, New York; 2014: 840