Mapa Conceptual de Carbohidratos y Ensayo Del Ciclo de Krebs

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn
Tarea: mapa conceptual, ensayo del ciclo de

Krebs e investigacin de metabolismo de la glucosa.
Maestro: Q.F.B. Manuel Ceballos Quej
MAPA CONCEPTUAL DE CARBOHIDRATOS
El metabolismo se

ENSAYO DEL CICLO DE KREBS
En el siguiente ensayo se explicaran las reacciones qumicas del ciclo de Krebs, su

regulacin y como Relaciona el metabolismo de las distintas macromolculas
alrededor del Ciclo.
El ciclo de Krebs es un ciclo metablico cuyo alimentador es acetil-CoA que es uno de

los productos finales de la degradacin de glcidos, aminocidos y lpidos. Este
sustrato inicial se degrada paso a paso en el ciclo quedando transformado en 2
CO2 con liberacin de energa que queda contenida en los cofactores reducidos (un
FADH2 y 3 NADH) y tambin en un GTP. Adems, es una va que se relaciona con
muchos otros procesos anablicos del metabolismo de glcidos, protenas, cidos
nucleicos, porfirianas y lpidos. Por eso se considera al igual que la gluclisis
(degradacin de la glucosa), una va central del metabolismo.
Podemos plantear como reaccin global esquematizada del ciclo de Krebs:
Por lo anterior en esta reaccin general podemos ver cul es el sustrato inicial, cules
son sus productos finales y los cofactores que participan.
Tipo de proceso del ciclo de Krebs
Es un proceso catablico pues su alimentador, acetil-CoA (grupo acetilo -compuesto
de 2 carbonos- unido a la CoA) se degradar y se formar 2 CO 2, compuestos ms
pequeos, y sus hidrgenos quedarn formando parte de los cofactores reducidos.
Adems se forma el GTP, que contiene la misma cantidad de energa que el ATP. Todo
lo anterior podemos verlo en la reaccin global anterior.
Localizacin del ciclo de Krebs
Este proceso se lleva a cabo en la matriz mitocondrial. All es donde se encuentran la
mayora de las enzimas que participan en l. Adems en la propia mitocondria es
donde se encuentran localizados los otros 2 procesos de la respiracin celular que
forman la cadena respiratoria. En la cadena respiratoria se van a utilizar los cofactores
reducidos formados por el ciclo de Krebs. La localizacin mitocondrial de ambos
procesos facilita con una mxima eficiencia la funcin de ambos procesos, que es otro
de los principios de la Bioqumica: el principio de la mxima eficiencia.
En cuanto a su localizacin hstica, se produce en todos los tejidos cuyas clulas
tengan mitocondrias. Por ello, el ciclo no se produce en los hemates, que carecen de
mitocondrias.
Se compone de 8 reacciones y cada una de ellas est catalizada por enzimas.

Escojamos como primera reaccin la entrada del acetil CoA (a) que se condensa con
el cido oxalactico (b). Las reacciones de xido-reduccin son la 3; 4; 6 y 8 (Fig.
7.11). Otra reaccin de importancia es la 5 donde se forma GTP por una fosforilacin a
nivel de sustrato. Es una va cclica porque el cido oxalactico (b) que es el producto
final de la ltima reaccin, la 8, vuelve a ser sustrato de la primera reaccin. Este ciclo
es globalmente irreversible, aunque algunas de sus reacciones son reversibles
(reacciones 2, 5, 6, 7 y 8). El grupo acetilo, bicarbonatado, se oxida por pasos
graduales en el ciclo de Krebs y como en cada vuelta del ciclo se forman 2 CO 2, se
pudiera decir que el acetilo que est unido a la CoA se degrada en cada vuelta del
ciclo. Los otros productos de la va son los cofactores reducidos (3NADH.H + y 1FADH2)
y un GTP.
Fig.7.11.Las reacciones del ciclo de los cidos tricarboxlicos o ciclo de Krebs, a)

acetil-coA, b) cido oxalactico,(c) cido ctrico, d) cis acontico, e) cido isoctrico, f)
cido ceto glutmico, g) succinil coA, h) cido succnico, i) cido fumrico, j) cido Lmlico.
Origen del acetil-CoA
El acetil-CoA proviene del catabolismo de lpidos, aminocidos y glcidos; estos
ltimos constituyen su fuente principal en el cerebro, pero en otros tejidos como el
hgado y msculo, son los cidos grasos su fuente principal.
Reacciones del ciclo de Krebs

Primera reaccin: enzima cido ctrico sintasa.
Esta enzima cataliza la condensacin entre el grupo acetilo del acetil-CoA y el cido
oxaloactico. Este cido debe unirse a la enzima antes que el acetilCoA, debido a esto
tienen que encontrarse a concentraciones adecuadas para que se lleve a cabo la
primera reaccin; De esta forma se mantienen los niveles adecuados de los
metabolitos del ciclo y se garantiza la actividad del mismo. Adems es una de las
enzimas reguladoras del ciclo y su regulacin se trata ms adelante en este captulo.

Segunda reaccin: enzima aconitasa

La aconitasa cataliza una isomerizacin del cido ctrico en cido isoctrico, pues como
vemos en la figura 7.11 el grupo hidroxilo cambia de posicin.
Tercera reaccin: enzima isoctrico deshidrogenasa

En esta reaccin, el cido isoctrico se oxida y descarboxila. La enzima es dependiente
del NAD+ que debe estar unido a la enzima para que ella pueda realizar su accin. Los
productos son el CO2 y el cido alfa-ceto-glutrico. En esta reaccin ocurre la
formacin del 1er cofactor reducido, el NADH, como se observa a continuacin. Esta
es otra de las enzimas reguladoras importante del ciclo de Krebs.
Cuarta reaccin: enzima alfa-ceto-glutrico deshidrogenasa

La reaccin est catalizada por un complejo multienzimtico. Adems de las 3 enzimas
que lo forman, requiere de 5 cofactores; el pirofosfato de tiamina (PPT), el cido
lipoico, la coenzima A, el FAD y el NAD+. El cido alfa-ceto-glutrico se descarboxila y
se oxida transformndose en succinil-CoA. En esta reaccin ocurre la formacin del
2do cofactor reducido, el NADH. La reaccin es irreversible.
Quinta reaccin: enzima succinil-tioquinasa o succinil CoA sintetasa

Esta reaccin es totalmente reversible y transfiere la energa contenida en el enlace
toester de la succinil-CoA al ltimo enlace anhdrido fosfrico del GTP. El tercer
fosfato del GTP puede ser transferido al ADP y formar ATP. Esta es la nica reaccin
del ciclo donde se forma un compuesto con energa semejante al ATP, es una
fosforilacin a nivel de sustrato. El otro producto de la reaccin es el cido succnico.
Sexta reaccin: enzima succnico deshidrogenasa

La succnico deshidrogenasa no es una protena simple, es una protena compleja (la
protena se encuentra unida a un grupo prosttico), es una flavo protena, cuyo grupo
prosttico es el FAD. Es una protena integral de la membrana interna de la
mitocondria. Participa en 2 procesos, en el ciclo de Krebs y lo relaciona con la cadena
respiratoria. Cataliza la oxidacin del cido succnico en cido fumrico, mientras que
se forma el 3er cofactor reducido, el FADH2. La reaccin es reversible.
Sptima reaccin: enzima fumarasa

Una molcula de agua se introduce en el doble enlace y se forma el cido mlico. Esta
reaccin es libremente reversible.
Octava reaccin: enzima mlico deshidrogenasa

Con esta reaccin se completa el ciclo y su producto es el cido oxalactico, iniciador
del ciclo. Tambin es la ltima reaccin de oxido-reduccin que se produce; se forma
el 3er NADH. Constituye una reaccin reversible, pero el equilibrio est desplazado
hacia la formacin de del cido mlico. Sin embargo, la propia marcha del ciclo, o lo
que es lo mismo, el consumo del cido oxalactico hace que esta reaccin se
desplace en el sentido de la formacin del cido oxalactico.
Regulacin del ciclo de Krebs

Varios tipos de mecanismos reguladores intervienen en el control de la velocidad del
ciclo de los cidos tricarboxlicos. Estos son la disponibilidad de sustrato, la inhibicin
por producto o inhibicin feedback por intermediarios del propio ciclo. Tambin, de
gran importancia, est presente la regulacin por efectores alostricos. Aun cuando
todas las reacciones poseen alguna regulacin, las que fundamentalmente determinan
la velocidad de ciclo de Krebs son las reacciones catalizadas por las enzimas ctrico
sintasa e isoctrico deshidrogenasa.
Regulacin de la ctrico sintasa
Esta regulacin ocurre por el mecanismo de disponibilidad se sustrato. Un metabolito
importante que regula la actividad de la ctrico sintasa es uno de sus sustratos, el
cido oxalactico. Esta enzima normalmente trabaja a concentraciones no saturantes
de sus sustratos, por lo que su actividad vara en dependencia de los cambios de
concentracin de estos. Es indispensable la unin del cido oxalactico en el centro
activo de la enzima para que pueda unirse el acetil CoA y llevarse a cabo la reaccin.
Si las concentraciones del cido oxalactico son pobres esta primera reaccin del ciclo
ocurre deficientemente.
Regulacin de la isoctrico deshidrogenasa
Est regulada por la disponibilidad de NAD+ e inhibida por su producto final, el NADH.
Tambin tiene regulacin alostrica por el ADP (su efector alostrico positivo) y el ATP
(su efector alostrico negativo). Las concentraciones de ATP y de ADP son
reguladoras importantes de varios procesos celulares. La relacin entre las
concentraciones de ATP/ADP nos dan un ndice del estado energtico de la clula, el
llamado potencial energtico celular (PEC). Si la concentracin de ATP se eleva, el
PEC es alto e indica que en la clula no se requieren en esos momentos mucho ATP y
es el propio ATP el que inhibe los procesos que lo forman. Esto sucede, por ejemplo,
en el reposo. Si las concentraciones de ATP disminuyen y se elevan las de ADP, esto
es indicador de un bajo PEC, indica que se requiere del ATP, y el ADP es el activador
alostrico de los procesos formadores de ATP. Esto sucede, por ejemplo, en el
ejercicio. As sucede con la enzima isoctrico deshidrogenasa, enzima reguladora del
ciclo de Krebs. Al aumentar la concentracin de ADP, la enzima se activa y lo mismo
ocurre con el ciclo. Si aumentan las concentraciones de ATP, la enzima se inhibe y
tambin el ciclo. Se considera a esta enzima como la marcapaso del ciclo.
El resumen de la regulacin del ciclo lo podemos observar en la figura 7.12.
Fig.7.12. Esquema de la regulacin del ciclo de Krebs. La activacin fundamental de la

enzima ctrico sintasa se debe a los aportes de cido oxalactico y del acetil-CoA a
partir de la pirvico deshidrogenasa. La isoctrico deshidrogenasa es activada
alostricamente por el ADP e inhibida por el ATP.

Relacin del ciclo de Krebs con otros procesos metablicos
Algunos metabolitos del ciclo de Krebs participan en procesos de biosntesis. Se
observa en la figura 7.13, que a partir de los intermediarios se forman aminocidos,
grupos hemo y otros compuestos.
Fig.7.13. Participacin de los intermediarios del ciclo de Krebs en los procesos

biosintticos.
El cido oxalactico y el cido alfa-ceto-glutrico se pueden transformar en sus
aminocidos correspondientes que son el cido asprtico y el cido glutmico
respectivamente. Estas reacciones, de transaminacin, se estudiarn en el captulo del
metabolismo de los compuestos nitrogenados de bajo peso molecular (captulo 10).
Los aminocidos pueden utilizarse en la sntesis de protenas, pero adems ellos
intervienen en la sntesis de las bases nitrogenadas tan necesarias en la sntesis de
los cidos nucleicos, y en la de algunos cofactores.
El succinil~CoA es un precursor de la sntesis del grupo hemo, importante grupo
prosttico que forma parte de la mioglobina, hemoglobina y otras hemo-protenas
como los citocromos. Estos ltimos compuestos los veremos cuando se trate la
cadena transportadora de electrones.
El cido mlico, en determinadas condiciones fisiolgicas, se incorpora al proceso de
gluconeognesis.
El cido ctrico, al acumularse en momentos de alto potencial energtico celular, sale
de la mitocondria y en el citoplasma constituye la fuente de acetil-CoA citoplasmtico,
precursor para los procesos de la sntesis de los cidos grasos y colesterol.
Por supuesto, los cofactores reducidos relacionan al ciclo con el resto de los procesos
de la respiracin celular, pues son los sustratos de la cadena transportadora de
electrones donde se desoxidan y as podrn ser utilizados de nuevo por el ciclo de
Krebs. En la figura 7.13 podemos ver las relaciones que tiene el ciclo de Krebs con
otros procesos metablicos a travs de sus intermediarios.
Funciones del ciclo de Krebs
De todo lo planteado anteriormente el ciclo de Krebs tiene 2 funciones importantes.
Una de ellas es la formacin de los cofactores reducidos que sern sustratos de la
cadena respiratoria y se emplean en la formacin de ATP. La segunda funcin
importante es que a partir de sus metabolitos intermediarios se sintetizan compuestos
como son los aminocidos, grupos hemo y cidos grasos, Esto hace que este ciclo
tenga relaciones con el metabolismo de protenas, con el de las hemoprotenas, los
cidos nucleicos, los glcidos y los lpidos. Adems es sumamente importante la
relacin que tiene con otros procesos de la cadena respiratoria.
Anaplerosis

En las reacciones del ciclo de Krebs, al producirse el catabolismo de la acetil-CoA se
regeneran todos los intermediarios, pero como estos adems se escapan del ciclo al
participa en otros procesos de sntesis, entonces al ciclo de Krebs le faltaran las
cantidades necesarias de sus metabolitos intermediarios para realizar sus funciones.
Las cantidades de cido oxalactico disminuidas no se corresponden con las
requeridas para su condensacin con las de acetil-CoA lo que implicara un deficiente
funcionamiento de este proceso.
Esto no sucede realmente porque existen ciertas reacciones que reponen los
metabolitos del ciclo; son las reacciones de anaplerosis, palabra que proviene del
griego y que quiere decir rellenar. Las propias transformaciones de los metabolitos del
ciclo en aminocidos son reversibles y pueden aportar intermediarios a este ciclo. Pero
la reaccin de relleno fundamental es la catalizada por la enzima cido pirvico
carboxilasa, enzima localizada en la mitocondria.
En esta reaccin el cido pirvico se carboxila y se transforma en cido oxalactico y

el ATP aporta la energa necesaria para que ocurra la reaccin. Esta enzima tiene un
activador alostrico, el propio acetil-CoA. Se comprende la importancia de esta
regulacin que activa la formacin del cido oxalactico, sustrato imprescindible para
que ocurra la primera reaccin del ciclo.
El aporte del cido oxalactico es suficiente para rellenar de metabolitos el ciclo, pues
este cido se transforma en los otros metabolitos en las subsiguientes reacciones (Fig.
7.14).
Fig.7.14. Se representa un ciclo metablico de 3 componentes (B, C y D). El rojo ms

fuerte representa una concentracin ms alta del componente que el del color ms
plido. En a) A se ha transformado en B y as se aument su concentracin, B y C se
encuentran a concentraciones muy bajas. Al funcionar el ciclo (b), B se transform en
C y este componente tambin aument su concentracin a partir de B. Finalmente en
c) vemos como ya los 3 componentes del ciclo se encuentran a concentraciones
aumentadas. Y todo esto ocurri slo por la formacin de B a partir de A.

CONCLUSIN
El ciclo de Krebs es una serie de reacciones en la cual un grupo metil- altamente

energtico se une a un compuesto de cuatro carbonos que es un cido dicarboxlico
para formar un cido tricarboxlico.
Resulta interesante que a pesar de que el ciclo adquiere su nombre debido a este
cido tricarboxlico, solo hasta la reaccin que forma alfacetoglutarato es que persiste
esta configuracin de 6 carbonos, y de hecho en la reaccin subsecuente se genera
un cido dicarboxlico. Esto se debe a que a medida que se extrae energa en forma
de portadores como NADH tambin son liberados carbonos de la cadena. La energa
qumica se encuentra almacenada en forma de los enlaces C-C por lo que al ser
transferida, el enlace debe romperse.
Como productos del ciclo tenemos de manera neta dos molculas de dixido de
carbono que son liberadas al torrente sanguneo el dixido de carbono puede
atravesar las membranas mitocondriales y celular por transporte pasivo.
En trminos energticos tambin son liberados tres protones cuya importancia ser
revelada en la cadena de transporte de electrones, as como 5 NADH, una molcula
de FADH2 un ATP y la liberacin de la coenzima A.
En trminos de ATP, cada molcula de NADH puede alimentar la sntesis de 2.5 ATP
posteriormente en la cadena de transporte de electrones, mientras que una de FADH2
alimenta la sntesis de 1.5 ATP.
Sin embargo existen otros factores a tener en cuenta en la sntesis final de ATP
durante la cadena de transporte de electrones que sern discutidos en prximos
temas.
El ciclo de Krebs es de importancia crtica en una gran cantidad de rutas metablicas,
de hecho alguno de sus componentes y incluso reacciones pueden estar presentes en
otras rutas metablicas.

Este detalle nos lleva a poder realizar ciertas hiptesis. El ciclo de Krebs puede verse
desde la perspectiva del DI como un sistema de mltiples partes integradas en la que
cada parte del ciclo sirve para un todo, y que al ser cclico debera haberse formado de
una manera completa, sin embargo el mero hecho de que varias partes del ciclo
puedan encontrarse en otros contextos en la misma clula nos permite dudar sobre la
irreductibilidad del ciclo
INVESTIGACION DE METABOLISMOS DE LA GLUCOSA

La necesidad de un aporte constante de energa a la clula se debe a que ella lo
requiere para realizar varias funciones, entre las que destacan: (a) la realizacin de un
trabajo mecnico, por ejemplo, la contraccin muscular y movimientos celulares, (b) el
transporte activo de iones y molculas y (c) la sntesis de molculas. Para la mayora
de los animales, incluyendo al hombre, la energa til para la clula es la energa
qumica, la cual se encuentra contenida en los nutrientes (carbohidratos y lpidos,
principalmente) que se consumen. A travs de un conjunto procesos enzimticos bien
definidos, la clula extrae dicha energa y la hace disponible para que se realicen una
gran variedad de procesos celulares, entre los que destacan los encaminados a la
sntesis de (anabolismo) y degradacin (catabolsmo) de biomolculas, a la suma de
ambos procesos se le identifica como Metabolismo.
La clula ha diseado para la glucosa, los cidos grasos y los aminocidos un
proceso metablico nico (metabolismo de carbohidratos, de lpidos y de protenas,
respectivamente), acompaado cada uno de ellos de un estricto mecanismo de
regulacin (control metablico). A continuacin, se har una breve descripcin de los
procesos anablico y catablico de la glucosa. Las vas enzimticas relacionadas con
el metabolismo de la glucosa son: (1) oxidacin de la glucosa, (2) formacin de lactato
(3) metabolismo del glucgeno, (4) gluconeognesis y (6) va de las pentosas fosfato.
OXIDACIN DE LA GLUCOSA
La oxidacin de la glucosa involucra un conjunto de reacciones enzimticos, ligadas
una de la otra y vigiladas por un estricto control metablico, todo con el nico fin, de
hacer disponible para clula, la energa qumica contenida en la glucosa.
La reaccin global es: Glucosa CO2 + H2O + ATP La formacin de CO2 + H2O + ATP
a partir de la glucosa, se lleva a cabo, porque existe una disponibilidad de O2 y que
aunado a la necesidad de energa, se inducen los procesos enzimticos claramente
definidos por sustratos y productos, ellos son: (1) gluclisis, (2) transformacin del
piruvato en acetil CoA, (3) ciclo de Krebs y (4) fosforilacin oxidativa. Gluclisis.
La gluclisis se realiza en el citosol y comprende la conversin de glucosa en piruvato,
cuya reaccin global es: Glucosa + 2 Pi + 2 ADP + 2 NAD + 2 piruvato + 2 ATP + 2
NADH + 2 + + 2 H2O En este proceso participan 10 enzimas diferentes que catalizan
diez reacciones secunciales, las cuales podramos dividir en tres etapas: a) formacin
de fructosa 1,6- bisfosfato a partir de glucosa, b) formacin de triosas fosfato
(gliceraldehido 3-fosfato y dihdrixiacetona fosfato) a partir de fructosa 1,6-bisfosfato y
c) formacin de piruvato a partir de gliceraldheido 3-fosfato.
En la primer etapa se consumen dos ATPs, uno con la enzima hexoquinasa y
despus de una reaccin de isomerizacin, se emplea el segundo ATP, con la enzima
fosfofructoquinasa , reacciones que dan origen a la fructosa 1,6-bisfosfato, con la que
se inicia la segunda etapa, al convertirse la fructosa 1,6-bisfosfato en sustrato de la
enzima aldolasa y cuyos productos son las dos triosas fosfato (gliceraldehido 3-fosfato
y dihidroxiacetona fosfato), seguidamente se inicia la tercer etapa, la que se
caracteriza por la isomerizacin de la dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehido 3fosfato por lo que al finalizar esta etapa, contamos con dos molculas de
gliceraldehido 3-fosfato, mismas que servirn de sustrato para la formacin de
piruvato, uno por cada una de ellas.

Con la sntesis de piruvato, termina la tercer etapa, la que se distingue inicialmente,
por el requerimiento de la coenzima NAD + y de un Pi (ortofosfato), para oxidar y
fosforilar al gliceraldehido 3-fosfato el cual se transforma en 1,3- bisfosfoglicerato mas
NADH (coenzima reducida), a partir de este producto recin formado y por accin de la
enzima fosfoglicerato quinasa se sintetiza y se libera, la primer molcula de ATP y ms
adelante, en la reaccin catalizada por la piruvato quinasa, se forma a nivel de
sustrato, la segunda molcula de ATP. Es en este punto, donde finaliza la gluclisis, sin
embargo, son los 2 ATPs liberados y los 2 equivalentes reducidos (NADH + ) los que
no debemos olvidar. Con la importacin del piruvato hacia la mitocondria y su
transformacin en acetil-CoA se inicia la siguiente etapa de la oxidacin de la glucosa.
Las mitocondrias albergan la enzima piruvato deshidrogenasa, las enzimas del ciclo de
Krebs, las enzimas que catalizan la oxidacin de los cidos grasos y las enzimas y
protenas involucradas en el transporte de electrones y sntesis de ATP, por lo que las
hace ser, los centros del metabolismo oxidativo en eucariontes.
Transformacin del piruvato en acetil CoA. Una ves formado el piruvato, este se
transloca hacia el interior de la mitocondria, en donde ser transformado por accin del
complejo enzimtico piruvato deshidrogenasa ( piruvato dehisrogenasa, dihidrolipoil
deshidrogenasa y dihidrolipoil transacetilasa) en Acetil CoA, va un reaccin de tipo
descarboxilacin oxidativa. Piruvato + CoA + NAD+ acetil-CoA + CO2 + NADH Las
coenzimas y grupos protticos requeridos en esta reaccin son pirofosfato de tiamina
(TPP), dinucletido de flavina y adenina (FAD), dinculetido de niacina y adenina
(NAD+) y lipoamida (cido lipico). La descarboxilacin oxidativa del piruvato, dirige a
los tomos de carbono de la glucosa a su liberacin como CO2 en el ciclo de Krebs
(ciclo del cido ctrico) y por consiguiente, la produccin de energa.
El ciclo de Krebs. Este proceso, se inicia con la condensacin irreversible de las
molculas de Acetil-CoA y oxaloacetato, esta reaccin es catalizada por la enzima
citrato sintasa y su producto es el citrato. A partir de citrato, se despliega una serie de
reacciones irreversibles, que culminan con la generacin de otra molcula de
oxaloacetato, pasando por la formacin de -cetoglutarato y su tranformacin en
succinil CoA + NADH + CO2, reaccin catalizada por un complejo enzimtico
denominado complejo del -cetoglutarato deshidrogenasa que requiere como
coenzimas y grupos prostticos a TPP, FAD, NAD+ y lipoamida, igual a los requeridos
por el complejo de la piruvato deshidrogenasa. Otros intermediarios son: la formacin
de succinato y liberacin de un GTP a partir de succinil CoA y por consiguiente la
sntesis de fumarato a partir de succinato, reaccin el la cual se libera un FADH2,
existe tambin en el ciclo de Krebs un sitio mas de descarboxilacin oxidativa, en
donde se forma NADH + CO2 y otro donde nicamente se libera NADH.
La estiquiometra del ciclo de Krebs es: Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi +
2H2O 2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP + 2H+ + CoA El ciclo de Krebs es la va comn
para la oxidacin aerbica de los sustratos energticos, condicin que convierte a este
proceso enzimtico en la va degradativa ms importante para la generacin de ATP.
Los 3NADH y el FADH2 liberados en el ciclo de Krebs, son reoxidados por el sistema
enzimtico transportador de electrones (Figura 1), estableciendo as un flujo de
electrones, los cuales son dirigidos hacia el O2 como aceptor final, los productos de
este proceso son una molcula de agua y una gran cantidad de energa liberada,
energa que es utilizada para sintetizar ATP. Al acoplamiento entre la oxidacin de los

equivalentes reductores (NADH, FADH2) y la sntesis de ATP (ATP sintetasa) se les
conoce como fosforilacin oxidativa. Figura 1. Cadena respiratoria y ATP sintasa.
Cadena transportadora de electrones.
La cadena transportadora de electrones es una serie de cuatro complejos (I, II, III, IV)
a travs de los cuales pasan los electrones. Los electrones son llevados del Complejo
I y II al Complejo III por la coenzima Q (CoQ o ubiquinona) y del Complejo III al
Complejo IV por la protena citocromo c. Los electrones del NADH mitocondrial son
transferidos al FMN uno de los grupos prostticos de la NADH-Q oxidorreductasa
(Complejo I), posteriormente los electrones se transfieren a un segundo tipo de grupo
prosttico el de las protenas hierro-azufre y de aqu pasarn a la coenzima Q (QH2 o
ubiquinol), quien tambin recibe electrones de la succinato-Q reductasa (Coplejo II) a
este complejo pertenece la enzima del ciclo de Krebs succinato deshidrogenasa la que
genera FADH2, quien cede sus electrones a protenas hierro-azufre y de aqu a la
coenzima Q para formar QH2 .
La funcin del Complejo III identificado como Q-citocromo c oxidorreductasa es
catalizar la transferencia de electrones desde QH2 al citocromo c oxidado (cyt c). La
etapa final de la cadena transportadora de electrones consiste en la oxidacin del cyt c
reducido generado por el Complejo III y la consiguiente reduccin del O2 a dos
molculas de H2O. Esta reaccin es catalizada por la citocromo c oxidasa (Complejo
IV). Durante el flujo de electrones por la cadena respiratoria se realiza una
transferencia de protones (H + ) va los Complejos I, III y IV que va desde la matriz de
la mitocondria hacia la zona localizada entre la mambrana mitocondrial interna y
externa (espacio intermembranal). Figura 2. Complejos de la cadena respiratoria. La
coincidencia de un flujo de electrones y de protones a travs de una membrana lipdica
ocasiona la generacin de un gradiente de pH y un potencial de membrana, ambas
condiciones constituyen una fuerza protn-motriz que se utiliza para dirigir la sntesis
de ATP va la enzima ATP sintasa (Figuras 1 y 2). ADP3 + HPO4 2 + H+ ATP4 +
H2O Un flujo de H + a travs de la ATP sintasa ocasiona la liberacin del ATP hacia la
matriz mitocondrial.
La fuente inmediata de estos protones es el espacio intermembranal, en donde se
localizan los protones que fueron translocados a travs de los Complejos I, III y IV de
la cadena transportadora de electrones. Hasta ahora se ha considerado la oxidacin
del NADH y FADH2 formados en la mitocondria (transformacin del piruvato en acetil
CoA y ciclo de Krebs), sin embargo, NADH citoslico liberado durante la reaccin
catalizada por la gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa debe ser reoxidado para que
contine la gluclisis, por lo que deber ser transferido a la mitocondria para su
oxidacin a nivel de la cadena transportadora de electrones, pero debido a que este
equivalente reductor no puede atravesar por s mismo la membrana mitocondrial, la
clula contempl la reduccin de un sustrato por el NADH en el citoplasma, una vez
reducido este sustrato, es transportado hacia la matriz mitocondrial por un acarreador
especfico , ya dentro de la mitocondria, el sustrato reducido ser oxidado y devuelto al
citoplasma para experimentar de nuevo el mismo ciclo.
A este sistema de transporte especfico, se le conoce con el nombre de lanzadera,

para el NADH de citoplasma son dos las lanzaderas reportadas, uno es el de la
dihidroxiacetona fosfato/glicerol-3-fosfato que genera dentro de la mitocondria FADH2

y que es especialmente activa en el cerebro, y el otro sistema de transporte es el de la
lanzadera malato/aspartato principalmente activa en hgado y corazn, y que produce
NADH.
FORMACIN DE LACTATO.
Cuando la cantidad de oxgeno disponible para la clula es limitada, como ocurre en el
msculo durante la actividad intensa, el NADH generado durante la gluclisis no puede
reoxidarse a tasas comparables en las mitocondrias y con la finalidad de mantener la
homeostasis, el piruvato es entonces reducido por el NADH para formar lactato,
reaccin catalizada por la lactato deshidrogenasa esta desviacin metablica del
piruvato mantiene a la gluclisis operativa bajo condiciones anaerbicas. La reaccin
global de la conversin de glucosa a lactato es: Glucosa + 2Pi + 2ADP 2 lactato + 2
ATP + 2 H2O
METABOLISMO DEL GLUCGENO
El glucgeno es un polisacrido donde se almacenan glucosas, es una estructura de
un elevado peso molecular, altamente ramificado. Los residuos de glucosa estn
unidos mediante enlaces glucosdicos (1-4) y (1-6), los principales depsitos de
glucgeno en los vertebrados se encuentran en el msculo esqueltico y en el hgado.
La degradacin de estas reservas de glucosa o movilizacin del glucgeno tiene como
finalidad suministrar glucosa 6-fosfato, la enzima clave en la ruptura del glucgeno es
la glucgeno fosforilasa quien escinde mediante la adicin de ortofosfato (Pi) los
enlaces de tipo (1-4) para producir glucosa 1-fosfato.
La ruptura de un enlace por la adicin de un ortofosfato se reconoce como fosforolisis.
Glucgeno + Pi glucosa 1-fosfato + glucogeno (n residuos) (n -1 residuos) La
glucgeno fosforilasa no es capaz de romper enlaces ms all de los puntos de
ramificacin, ya que los enlaces glucosdicos (1-6) no son susceptibles de escisin
por la fosforilasa, de hecho, la ruptura se detiene a los cuatro residuos de glucosa de
un punto de ramificacin. Para eliminar la ramificacin se requiere de una segunda
enzima, la (1-4 1-4) glucantransferasa que cataliza dos reacciones.
En primer lugar, tiene la actividad de transferasa, en la que la enzima elimina tres
residuos de glucosa restantes y transfiere este trisacrido intacto al extremo de alguna
otra ramificacin externa. Esta trasnferencia deja expuesto un solo residuo de glucosa
unido por un enlace glucosdico (1-6), este residuo se libera por la actividad (1 6)glucosidasa que posee la misma enzima glucantransferasa, lo que da lugar a una
molcula de glucosa libre y una estructura no ramificada de residuos de glucosa
susceptible de ser fraccionado por la fosforilasa. La glucosa 1-fosfato producida por la
fosforilasa, debe convertirse a glucosa 6-fosfato para metabolizarse mediante la
gluclisis, esta reaccin es catabolizada por la enzima fosfoglucomutasa.
El hgado libera glucosas a sangre durante la actividad muscular y los intervalos entre
comidas para que puedan consumirla principalmente el cerebro y msculo esqueltico.
Sin embargo, la glucosa fosforilada, producida por la degradacin del glucgeno no se
transporta con facilidad fuera de las clulas, para esto, el hgado contiene una enzima
hidroltica, la glucosa 6-fosfatasa, que escinde el grupo fosforilo y produce glucosa

libre y ortofosfato. La degradacin del glucgeno esta regulada por las hormonas
adrenalina (msculo) y glucagn (hgado).
La sntesis de glucgeno la realiza la clula de una manera totalmente diferente al
mecanismo de su degradacin: Sntesis: Glucgeno + UDP-glucosa glucgeno n +1 +
UDP Degradacin: Glucgenon+1 + Pi glucgeno n + glucosa 1-fosfato La UDPglucosa es una forma activada de la glucosa y se sintetiza a partir de glucosa 1fosfato y UTP en una reaccin caltalizada por la UDP-glucosa pirofosforilasa. Para la
sntesis de glucgeno es necesaria la presencia de un oligosacrido de glucosas (este
oligosacrido se encuentra unido a una protena identificada como glucogenina)
unidas por enlaces (1-4) y la enzima glucgeno sintetasa que es la enzima
reguladora del proceso.
La enzima glucgeno sintetasa enlaza mediante la formacin un enlace (1-4)
glucosdico a la glucosa del UDP-glucosa con una de las glucosas del oligosacrido, lo
que desplaza al UDP, repetidas participaciones de la glucgeno sintetasa hacen
posible el crecimiento del glucgeno. La glucgeno sintetasa cataliza solamente la
sntesis de enlaces (1-4), por lo que es necesaria la participacin de otra enzima
para formar enlaces (1-6), que hagan del glucgeno un polmero ramificado.
La ramificacin tiene lugar despus de que un cierto nmero de residuos de glucosa
se hayan unido mediante enlaces (1-4) por la glucogeno sintetasa. La enzima
ramificante o mejor dicho, la amilo-(1,4 1,6)-transglucosilasa, esta enzima transfiere un
fragmento terminal de 6 7 residuos de longitud, desde un extremo de al menos 11
residuos de longitud a un grupo hidroxilo situado en posicin 6 de un residuo de
glucosa del interior del polmero, esta reaccin crea dos extremos para que continu la
accin de la glucgeno sintetasa. Las ramificaciones son importantes porque
aumentan la solubilidad del glucgeno y el nmero de extremos a partir de los que se
puede obtener glucosa 1-fosfato. La hormona encargada de regular la sntesis de
glucgeno es la insulina.
GLUCONEOGNESIS
La mayora de los rganos animales pueden metabolizar diversas fuentes de carbono
para generar energa. Sin embargo el cerebro y sistema nervioso central, as como la
mdula renal, los testculos y los eritrocitos, necesitan glucosa como nica o principal
fuente de energa. Por consiguiente, las clulas animales deben ser capaces de
sintetizar glucosa a partir de otros precursores y tambin de mantener las
concentraciones sanguneas de glucosa dentro de los lmites estrechos, tanto para el
funcionamiento adecuado de estos tejidos como para proporcionar los precursores
para la sntesis de glucgeno. Cuando las reservas de glucosa sufren una rpida
disminucin se inicia la sntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratados
(sustratos gluconeognicos), proceso conocido como gluconeognesis.
Los sustratos gluconeognicos son: lactato, aminocidos, glicerol, propionato, la
gluconeognesis tiene lugar principalmente en el citosol, aunque algunos precursores
se generen en las mitocondrias y deben ser transportados al citosol para utilizarse. El
principal rgano gluconeognico es el hgado, con una contribucin menor, aunque
an significativa, de la corteza renal, los principales destinos de la glucosa formada en
la gluconeognesis son el tejido nervioso y el msculo esqueltico.

En la gluclisis la glucosa se convierte a piruvato y en la gluconeognesis el piruvato
se convierte a glucosa. Sin embargo, la gluconeognesis no es el proceso inverso de
la gluclisis. En la gluclisis las reacciones irreversibles catalizadas por la
hexoquinasa, fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa, son salvadas en la
gluconeognesis por las enzimas: Piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa: Piruvato + CO2 + ATP + H2O oxaloacetato + ADP + Pi + 2 H+
Oxaloacetato + GTP fosfoenolpiruvato + GDP + CO2 Fructosa 1,6-bisfosfatasa:
Fructosa 1.6-bisfosfato fructosa 6-fosfato Glucosa 6-fosfatasa: Glucosa 6-fosfato
glucosa + Pi La estequiometra de la gluconeognesis es: 2 Piruvatos + 4 ATPA + 2
NADH + 6 H2O glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi +2 NADH + 2 H+ Como se puede
observar, el costo energtico para la gluconeognesis es mayor que el de la gluclisis.
El lactato se incorpora a la gluconeognesis va su conversin a piruvato y el glicerol
entra a nivel de las triosas fosfato.
VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
Este proceso enzimtico est diseado para satisfacer las necesidades celulares de
NADPH, el cual es empleado en la sntesis reductora de cidos grasos, colesterol,
nucletidos y glutatin, entre otras molculas. La va de las pentosas fosfato se inicia
con la oxidacin de tres molculas de glucosa 6-fosfato y por lo tanto, tres de 6fosfogluconato por las enzimas glucosa 6-fosfato deshidorgenasa y 6-fosfogluconato
deshidrogenasa respectivamente, para generar el nmero correspondiente de NADPH
y ribosa 5-fosfato. La ribosa 5-fosfato, es utilizada por la clula para la sntesis de
RNA, DNA, ATP, NADH, FAD y coenzima A.
Con la finalidad de convertir el exceso de monosacrido de cinco tomos de carbono
fosforilados producidos en este proceso y los que provienen de la digestin de los
cidos nucleicos, se cataliza en la misma va la interconversin de monosacridos de
tres, cuatro, cinco, seis y siete carbonos en intermediarios de la gluclisis, lo que en su
momento podra generar energa.
En cuanto al control metablico se refiere, esta va depende de los niveles de NADP+ .
Por otro lado, la distribucin de las molculas de glucosa 6-fosfato hacia la va de las
pentosas, est en funcin de las necesidades de NADPH, ribosa 5-fosfato y ATP.

BIBLIOGRAFIA
P. Roca, J. Oliver y A.M. Rodrguez (2003) Bioqumica. Tcnicas y Mtodos. Editorial
Hlice.
J.M. Berg, J.L. Tymoczko y L. Stryer.(2003) Bioqumica. 5 Edicin. Editorial Revert
S.A.
J. Watson, T. Baker, S. Bell, A. Gann, M. Levine y R. Losick. (2006) Biologa Molecular
del Gen. 5 Edicin. Editorial Mdica Panamericana.

Mapa Conceptual de Carbohidratos y Ensayo Del Ciclo de Krebs

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Mapa Conceptual de Carbohidratos y Ensayo Del Ciclo de Krebs

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Tarea: mapa conceptual, ensayo del ciclo de

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

En el siguiente ensayo se explicaran las reacciones qumicas del ciclo de Krebs, su

El ciclo de Krebs es un ciclo metablico cuyo alimentador es acetil-CoA que es uno de

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Fig.7.11.Las reacciones del ciclo de los cidos tricarboxlicos o ciclo de Krebs, a)

Reacciones del ciclo de Krebs

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Segunda reaccin: enzima aconitasa

Tercera reaccin: enzima isoctrico deshidrogenasa

Cuarta reaccin: enzima alfa-ceto-glutrico deshidrogenasa

Quinta reaccin: enzima succinil-tioquinasa o succinil CoA sintetasa

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Sexta reaccin: enzima succnico deshidrogenasa

Sptima reaccin: enzima fumarasa

Octava reaccin: enzima mlico deshidrogenasa

Regulacin del ciclo de Krebs

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Fig.7.12. Esquema de la regulacin del ciclo de Krebs. La activacin fundamental de la

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Fig.7.13. Participacin de los intermediarios del ciclo de Krebs en los procesos

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

En esta reaccin el cido pirvico se carboxila y se transforma en cido oxalactico y

Fig.7.14. Se representa un ciclo metablico de 3 componentes (B, C y D). El rojo ms

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

El ciclo de Krebs es una serie de reacciones en la cual un grupo metil- altamente

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

INVESTIGACION DE METABOLISMOS DE LA GLUCOSA

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

A este sistema de transporte especfico, se le conoce con el nombre de lanzadera,

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

Alumna: Alexis Guadalupe Cruz Ortegn

You might also like