NYERI DADA

I.

Konsep Medis
A. Pengertian
Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah
dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding
dada (referred pain).
Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena
suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk
kebutuhan metabolisme miokard.
Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena
lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura
viseralis dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit
B. Etiologi
Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :
1. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam
dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik
dapat disebakan oleh Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru,
keganasan

atau

radang

subdiafragmatik

pneumotoraks

dan

penumomediastinum
2. Nyeri dada non pleuretik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya
sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paliing sering
disebabkan oleh kelainan di luar paru :
a. Kardial
1. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian
dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga
dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena

saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan

tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal
sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari
sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan
02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda
penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang
karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
a). Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan
nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara
yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan
emosi.
b). Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang
kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat
atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
c). Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari
20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada
berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan
rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada
tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak
diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga
penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa
ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym

jantung.
Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal
atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.
Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan

gambaran

echokardiogram

dapat

membantu

menegakan

diagnose.
Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang
idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

b. Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area
preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan
punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu
menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila
penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
c. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa
nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler.
Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam
dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
d. Gastrointestinal
Refluks geofagitis,

kegansan

atau

infeksi

esofagus

dapat

menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah,

dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke
bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.
Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang
kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan
nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama
sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi
berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan

esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi

asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat
membantu menegakan diagnosa.
e. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago
sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul
setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu
exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah
waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang
berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
f. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati.
Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung
dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
g. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring
kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu
menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark
miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering
timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50%
penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise.
Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang
menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.
C. Patofisiologi
Terjadi penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection
fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas
25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja

disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah
jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard

yang

harus

berkompensasi

masih

normal,

pemburukan

hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang
harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahanperubahan hemodinami ini tidak statis. Bila makin tenang fungsi jantung
akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
jantung.
D. Manfestasi klinis
1. Nyeri ulu hati
2. Sakit kepala Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Diaforesis / keringat dingin

Sesak nafas
Takikardi
Kulit pucat
Sulit tidur (insomnia)
Mual, Muntah, Anoreksia
Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri
Kelemahan Wajah tegang, merintih, menangis

10. Perubahan kesadaran

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG 12 lead selama episode nyeri
Takhikardi / disritmia
Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis
Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat
perlu dilakukan.
Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner
yang berat. EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark
miokard lama atau depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang
lanjut.
2. Laboratorium
Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH
Fungsi hati : SGOT, SGPT
Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin
Profil Lipid : LDL, HDL.
3. Foto Thorax
4. Echocardiografi
5. Kateterisasi jantung
F. Penatalaksanaan
1. Pengobatan
a. Nitrat
Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri
epikardial tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard.
Dilatasi terjadi pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga
pada pembuluh darah kolateral sehingga memperbaiki aliran darah
pada daerah isomik. Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau
bentuk lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau
transdermal. Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan
peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek hemodinamik atau
anti-angina.

Nitrat

yang

short-acting

seperti

gliseril

trinitrat

kemampuannya terbatas dan harus dipergunakan lebih sering.

Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat sedangkan
jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi.

b. Beta bloker
Beta Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada
sebagian besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya
mengurangi denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan
pemakaian O2. Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain
walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang
ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan
riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

c. Ca-antagonis
Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma
koroner, Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina,
memperkuat efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise.
Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama bila
dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat
mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik
pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker
daripada pemberian beta-bloker saja. Jadi pada permulaan pengobatan
angina dapat diberikan beta-bloker di samping sublingual gliseril
trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedi-pin.
Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi
dilti azem suatu jenis caantagonis yang tidak merangsang tahikardi.
Bila dengan pengobatan ini masih ada keluhan angina maka penderita
harus direncanakan untuk terapi bedah koroner. Pengobatan pada
angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita harus dirawat di
rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-antagonis
ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan untuk
mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini akan
stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan
arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi

harus diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan
darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan
arteriografi koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner
atau angioplasty.
d. Antipletelet dan antikoagulan
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan
antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap
penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin
dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak
fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga
efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka
pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum
arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil
secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:
Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin

selama fase akut maupun sesudahnya

Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum
mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila
tidak ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi betabloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan

pengobatan.
Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-

bloker dapat ditambah dengan nifedipin.

Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

2. Pembedahan
Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Walupun
pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat
memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat
dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit
koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan
risiko kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985). Pembedahan
lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas exercise

pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatkan

pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan setelah
itu 6% pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya disertai dengan
penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan penutupan
yang lebih lama terjadi setelah 5 12 tahun sering karena adanya graft
ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan
diabetes. Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft
vena tetap baik dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna.
Mortalitas pembedahan tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada
penderita angina tak stabil dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk.
Resiko meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang
lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun memberikan
respons yang baik dengan graft dan sekarangpun pembedahan biasa
dilakukan pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas pembedahan juga
tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan neuropsikiatrik sementara
dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan penderita lambat laun
akan kembali seperti semula. Pathways Suplai O2 dan nutrisi jaringan
menurun Nyeri dada Metabolism anaerob Perubahan perfusi jaring asam
laktat meningkat Fatique Intoleransi aktivitas Aritmia merupakan
penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam
pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan.

II. KonsepAsuhan Keperawatan

A. Pengkajian Primer
1. Airway
a. Bagaimana kepatenan jalan nafas
b. Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?
c. Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?
2. Breathing
a. Bagaimana pola nafasnya ?
b. Frekuensinya?
c. Kedalaman dan iramanya?
d. Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan?
e. Apakah ada bunyi nafas tambahan?
3. Circulation
a. Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan
tegangan)
b. Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau
oliguri?
c. Apakah ada penurunan kesadaran?
d. Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR ?
B. Pengkajian Sekunder
Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :
1. Lokasi nyeri
Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari
sternal menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)
2. Sifat nyeri
Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk,
mencekik/rasa terbakar, dll.
3. Ciri rasa nyeri
Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.
4. Kronologis nyeri
Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan
5. Keadaan pada waktu serangan

Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu.

6. Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi
tubuh, pergerakan, tekanan, dll.
7. Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri
dada.
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang
perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup
menetap, jadwal olahraga tak teratur
Tanda : Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah
TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau
lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur
(disritmia) mungkin terjadi. BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan
gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel Murmur
bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi;
dicurigai perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. Edema,
DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran
mukosa.

3. Integritas ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu Kuatir tentang
keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : Bunyi usus normal atau menurun Makanan/cairan

Gejala : Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu

hati/terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
5. Hygiene
Gejala/tanda : Kesulitan melakukan perawatan diri.
6. Neurosensori
Gejala : Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda: Perubahan mental Kelemahan
7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi
nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas nyeri crushing,
menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Instensitas nyeri
biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon
otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
8. Pernapasan
Gejala : Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal Batuk
produktif/tidak produktif Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan Pucat/sianosis Bunyi napas
bersih atau krekels, wheezing Sputum bersih, merah muda kental
9. Interaksi social
Gejala : Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) Kesulitan koping
dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat,
menarik diri dari keluarga
10. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi,
Penyakit Vaskuler Perifer, riwayat penggunaan tembakau

C. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri, inflamasi jaringan
2. Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah
D. Prinsip-prinsip tindakan :
1. Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler
2. Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead
3. Mengobservasi tanda-tanda vital
4. Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang,
nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.
5. Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien
6. Mengambil sampel darah
7. Mengurangi rangsang lingkungan
8. Bersikap tenang dalam bekerja
9. Mengobservasi tanda-tanda komplikasi
E. Intervensi Keperawatan
1. Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri, inflamasi jaringan
Intervensi
Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku klien
intensitas, lama, dan penyebarannya

karena nyeri terjadi sebagai temuan

pengkajian
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksigen yang
kanul nasal atau masker sesuai ada untuk pemakaian miokardium dan
indikasi

mengurangi ketidaknyamanan karena

Atur posisi semi fowler / fowler

iskemia
Dengan posisi semi fowler ekspansi
paru maksimal sehingga memudahkan

Kolaborasi

pemberian

farmakologis

pernapasan.
terapi Nitrat berguna untuk control nyeri

antiangina dengan efek vasodilatasi koroner

(nitrogliserin)
2. Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah
Intervensi

Rasional

Pantau

perubahan Perfusi

kesadaran

serebral

/keadaan dipengaruhi
tiba-tiba jantung

oleh

curah

samping

kadar

mental

yang

seperti

bingung, letargi, elektrolit dan variasi

gelisah, syok
Pantau

asam

basa, hipoksia atau emboli

sistemik
tanda-tanda Penurunan

sianosis,

curah

kulit menyebabkan

dingin/lembab

dan

penurunan
(kulit)

pernapasan

vasokonstriksi

perfusi

perifer

dan penurunan denyut

nadi
fungsi Kegagalan

Pantau

jantung

catat sistemik yang dibuktikan oleh

kekuatan nadi perifer

kedalaman,

di

sangat

pompa

jantung

(frekuensi, dapat
kerja

aksesori, bunyi napas

otot menimbulkan

distres

pernapasan. Di samping itu

dispnea

tiba-tiba

atau

berlanjut

menunjukkan

komplokasi

tromboemboli

paru.
Pertahankan cara masuk heparin Jalur
(IV) sesuai indikasi

yang

paten

penting

pemberian obat darurat

untuk

DAFTAR PUSTAKA
Abdurrahman,N.1999.

Anamnesa

dan

pemeriksaan

Jasmani

Kardiovaskuler dalam IPD Jilid I. Jakarta: FKUI

Doenges, Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis cetakan I. Jakarta : EGC

Sistem

Tugas

: Keperawatan Gawat Darurat

Tingkat

: IIIB

Nama Dosen : H. Hataul Admaja S.kep, Ns, M.Kes

NYERI DADA

DISUSUN OLEH KELOMPOK II :

HARMIATI
HERRY SANGER
NI MADE PRATIWI
NURHAYANI
RAHMITA SARI
SULAIMAN

AKADEMI KEPERAWATAN MAPPAOUDANG

MAKASSAR
2015