FACULTAD CIENCIA DE LA SALUD ESCUELAFARMACIA Y

BIOQUMICA

ALUMNA:
OLAYA JALCA MARCY
ASIGNATURA:
BIOQUMICA I
CICLO:
V CICLO
DOCENTE:
AMAYA LAU LUISA

TRUJILLO PER
2015
1. Cul es la importancia del ciclo de Krebs?
Es un ciclo metablico de importancia fundamental en todas las
clulas que utilizan oxgeno durante el proceso de respiracin

celular. En estos organismos aerbicos, el ciclo de Krebs es el

anillo de conjuncin de las rutas metablicas responsables de la
degradacin y desasimilacin de los carbohidratos, las grasas y
las protenas en anhdrido carbnico y agua, con la formacin
de energa qumica.
2. Cmo se relaciona el Ciclo de Krebs con la cadena
respiratoria?
Mediante la respiracin celular, el cido pirvico formado en la
gluclisis se oxida completamente a CO2 y agua en presencia
de oxgeno. Se desarrolla en dos etapas sucesivas: el ciclo de
Krebs y la cadena respiratoria, asociada a la fosforilacin
oxidativa.
En las clulas eucariotas el ciclo de Krebs tiene lugar en la
matriz de la mitocondria en presencia de oxgeno. La membrana
mitocondrial externa es permeable a la mayora de las
molculas de pequeo tamao, sin embargo la interna tiene
una permeabilidad selectiva y controla el movimiento de iones
hidrgeno.
La cadena respiratoria acontece en las crestas mitocondriales,
donde se encuentran las enzimas necesarias y especficas que
permiten el acoplamiento energtico y la transferencia de
electrones. Para este proceso se necesita oxgeno en la clula.
3. Cmo se regula el Ciclo de Krebs?
Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladas por
retroalimentacin negativa, por unin alostrica del ATP
(trifosfato de adenosina), que es un producto de la va y un
indicador del nivel energtico de la clula. Entre estas enzimas
se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que
sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reaccin del
ciclo a partir de piruvato, procedente de la glucolisis o del
catabolismo de aminocidos. Tambin las enzimas citrato
sintasa,
isocitrato
deshidrogenasa
y
-cetoglutarato
deshidrogenasa, que catalizan las tres primeras reacciones del
ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones de ATP.
Esta regulacin frena este ciclo degradativo cuando el nivel
energtico
de
la
clula
es
bueno.
Algunas enzimas son tambin reguladas negativamente cuando
el nivel de poder reductor de la clula es elevado. El mecanismo
de esta inhibicin es una inhibicin competitiva por producto
(por NADH) de las enzimas que emplean NAD+ como sustrato.

As se regulan, entre otros,

deshidrogenasa y citrato sintasa.

los

complejos

piruvato

4. Qu alteraciones se presentan en el metabolismo del

glucgeno?
La fosforilacin produce una alteracin de cargas en la pro tena
y produce su inactivacin: convierte la forma activa a de la
sintasa en una forma b totalmente inactiva.
Enfermedades
con
almacenamiento
de
glucgeno
o
tesaurismosis
Una serie de defectos hereditarios en el metabolismo dan lugar
a unas enfermedades, por alteraciones enzimticas, en la que
se detecta almacenamiento del glucgeno. Se conocen 9 tipos
diferentes
de
enfermedades:
* Enfermedad de von Gierke
Enzima
deficiente:
glucosa-6-fosfatasa
Afectacin: hgado y rin. Clnica: hepatomegalia, alteraciones
del crecimiento, hipoglucemia
* Enfermedad de Pompe
Enzima deficiente: alfa-(1 - > 4)-glucn-6-glucosiltrasferasa
Afectacin: hgado, corazn y msculo. Clnica: insuficiencia
cardiorespiratoria, puede ser mortal antes de los 2 aos de
edad.
* Enfermedad de Cori
Enzima
deficiente:
amilo-(1
>)-glucosidasa
Afectacin: hgado y msculo. Clnica: hepatomegalia,
alteraciones del crecimiento, hipoglucemia, aunque con menor
intensidad que en el tipo I
*Enfermedad de Andersen
Enzima deficiente: amilo-(1 - >4, 1 - >6)-glucosiltransferasa
Afectacin: hgado. Clnica: cirrosis heptica, puede ser mortal
antes de los 2 aos de edad.

* Enfermedad de McArdle
Enzima
deficiente:
fosforilasa
Afectacin: msculo. Clnica: cansancio y debilidad muscular
* Enfermedad de Hers
Enzima
deficiente:
fosforilasa
Afectacin: hgado. Clnica: hepatomegalia, alteraciones del
crecimiento, hipoglucemia, aunque con menor intensidad que
en el tipo I
* Enfermedad por deficiencia de fosfofructocinasa
Enzima
deficiente:
fosfofructocinasa.
Afectacin: msculo. Clnica: cansancio y debilidad muscular
*
Enfermedad
de
Tarui
Enzima
deficiente:
fosforilasacinasa
Afectacin: hgado. Clnica: hepatomegalia, alteraciones del
crecimiento, hipoglucemia, pero con menor intensidad que en el
tipo I.
* Enfermedad por deficiencia heptica de glucgeno
sintasa
Escasas concentraciones de la enzima realizan alguna
biosntesis de glucgeno
5. Cul es la importancia de la va de las pentosas?
La va de la pentosa fosfato es una ruta alternativa para el
metabolismo de la glucosa. No induce la formacin de ATP, pero
tiene dos funciones importantes: I) la formacin de NADPH para
la sntesis de cidos grasos y esteroides, y 2) la sntesis de
ribosa para la formacin de nucletido y cido nucledo. La
glucosa, fructosa y galactosa son las principales hexosas que se
absorben a partir del tubo digestivo, derivadas del almidn, la
sacarosa y la lactosa, de la dieta, respectivamente.